Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность озонотерапии в комплексном лечении механической желтухи
РОГАЛЬСКИЙ АНДРЕЙ ВИКТОРОВИЧ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
14.01.17-хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
1 з янв гт
Бишкек-2011
004618855
Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии ГОУ ВПО Кыргызско-Российского Славянского Университета.
Научный руководитель:
- доктор медицинских наук, профессор Бебезов Б.Х.
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук профессор - Нурманбетов Д.Н. доктор медицинских наук, профессор - Акматов Б.А.
Ведущая организация: ФГУ институт им. Вишневкого А.В. Минздравсопразвития России
Защита состоится
2011
г.в
часов на
заседании диссертационного совета Д 730.001.03 в ГОУ ВПО Кыргызско-Российском Славянском Университете (720000, г.Бишкек, ул. Киевская, 44, e-mail: dissovetKRSU@mail.ru).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Кыргызско-Российского Славянского Университета, по адресу 720000, г.Бишкек, ул. Киевская, 44.
[«
Автореферат разослан « » 2010 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, .
профессор I ева
Актуальность проблемы. Вопросы диагностики и лечения больных с механической желтухой (МЖ) по-прежнему остаются одними из актуальных и сложных проблем хирургической гепатологии. Среди больных с МЖ пациенты с неопухолевым генезом обтурационного холестаза составляют 30-70%, с онкопатологией - 15-30% (Гальперин Э,И. и др., 2006; Бебезов Х.С. и др., 2006; Прудков М.И. и др., 2007; Шевченко Ю.А. и др., 2009; Вишневский В.А. и др., 2010; Alincourt A. et. al., 1998; Basile L. et al., 2000).
В последнее время количество больных, поступающих в хирургические стационары с картиной МЖ, увеличивается, причем более половины из них -люди пожилого и старческого возраста. Необходимо принять во внимание тот факт, что 40% населения пожилого и старческого возраста страдают заболеваниями желчного пузыря и желчных путей. И чаще всего у данного контингента больных они осложняются деструкцией желчного пузыря, МЖ, холангитом и протекают на фоне серьезных сопутствующих заболеваний (Шаповальянц С.Г., 1992; Гришин И.Н., 2002; Мамедов А.А. и др., 2005; Брискин Б.С. и др., 2008; Гальперин Э.И. и др., 2009; Глабай В.ТТ. и др., 2009).
Как известно, вероятность развития послеоперационных осложнений зависит от степени и глубины нарушения функциональной деятельности печени, ее морфологических изменений. Несмотря на совершенствование оперативной техники и тактики, успехи анестезиологии и интенсивной терапии, количество послеоперационных осложнений и уровень летальности при операциях по поводу МЖ как неопухолевого, так и опухолевого генеза остаются высокими, особенно при развитии печеночной недостаточности (ПН) (Юхтин В.И. и др., 1996; Евтихов P.M. и др., 1999; Раимкулов А.Э., 2006; Ступин В .А. и др., 2008; Охотников О.И. и др.,2008; Кубачев К.Г. и др., 2009).
Одним из основных положений всех современных концепций патогенеза различных заболеваний признают нарушение структуры клеточных мембран, универсальным фактором повреждения которых является перекисное
окисление липидов (ПОЛ) (Мороз В.В. и др., 2000; Немченко Н.С., 2001; Курашвили Л.В., 2003).
На сегодняшний день сообщений о результатах воздействия озонотерапии при механической желтухе на функции печени, на процессы свободнорадикального окисления липидов и активность антиоксидантной системы защиты в зависимости от исходной степени печеночной недостаточности нами не встречалось (Бильченко C.B., 2003; Беляев А.Н. и др., 2003; Гусев A.B. и др. 2008; Паршиков В.В. и др., 2009).
Учитывая неутешительные результаты лечения у этой категории больных, недостаточную информацию о воздействии озонотерапии как фактора профилактики острой печеночной недостаточности после декомпрессии билиарного тракта у больных с механической желтухой, изучение данного вопроса остается актуальным направлением современной гепатологии.
Цель исследования. Улучшить результаты хирургического лечения больных с механической желтухой.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние процессов перекисного окисления липидов и показателей системы антиоксидантной защиты у больных с механической желтухой до операции.
2. Оценить влияние инфузионной озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов и функциональное состояние печени у больных с механической желтухой.
3. Сравнить результаты лечения больных с механической желтухой с применением инфузионной озонотерапии и без применения инфузионной озонотерапии.
Научная новизна.
Установлено, что механическая желтуха приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных — нейтральные липиды,
гидроперекиси липидов, так и вторичных - диенкетоны, продуктов перекисного окисления липидов и истощению системы антиоксидантной защиты.
Определено состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных механической желтухой, при этом установлено, что средние данные показателей продуктов перекисного окисления липидов в основной и контрольной группах достоверно указывают на увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов в зависимости от степени печеночной недостаточности
Определено положительное корригирующее влияние инфузионной озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов в послеоперационном периоде у больных с механической желтухой.
В результате исследования была показана эффективность инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных механической желтухой. Интраоперационных осложнений в основной группе не было. Частота ранних послеоперационных осложнений в основной группе составила - 8,6%, в контрольной группе - 12,9% (р<0,05). Послеоперационной летальности в основной группе не было, в контрольной группе послеоперационная летальность составила 5,7%
Практическая значимость работы.
Проведенное исследование позволило разработать комплексный подход к лечению механической желтухи с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии с учетом степени печеночной недостаточности.
Показана эффективность комплексного подхода к лечению механической желтухи с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии с учетом степени печеночной недостаточности, которая позволила сократить частоту интра- и послеоперационных осложнений, летальности, сроки лечения больных с механической желтухой.
Установлено, что наиболее значимый эффект от парентеральной инфузионной озонотерапии при механической желтухе достигается при легкой и средней степени печеночной недостаточности. При тяжелой степени печеночной недостаточности парентеральная инфузионная озонотерапия должна продолжатся более длительный срок, т.к. при этом даже к 10-14 суткам после декомпрессии билиарного тракта сохраняются высокие показатели продуктов перекисного окисления липидов.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Механическая желтуха приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов и истощению системы антиоксидантной защиты.
2. Комплексный подход к лечению механической желтухи с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии с учетом степени печеночной недостаточности является эффективным способом профилактики развития острой печеночной недостаточности после декомпрессии билиарного тракта.
3. Парентеральная инфузионная озонотерапия с учетом степени печеночной недостаточности позволяет сократить частоту интра- и послеоперационных осложнений, летальности, сроков госпитализации больных с механической желтухой
4. Определение продуктов перекисного окисления липидов имеет важное диагностическое и прогностическое значение при оценке тяжести печеночной недостаточности, является определяющим в выборе объема предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных, решает вопрос об объеме и длительности антиоксидантной терапии.
Личный вклад автора. Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации, осуществлялось на всех этапах работы. Атор лично проводил поиск и анализ литературных данных, выполнял отбор больных с механической желтухой, лично участвовал в проведении специальных лабораторных исследований, участвовал на операциях, занимался послеоперационным лечением больных, готовил озонированный физиологический раствор, проводил озонотерапию. Сформировал базу данных, провел статистическую обработку пакетом прикладных программ MS Excel ХР и анализ полученных результатов.
Внедрение полученных результатов. Результаты исследования внедрены в клиническую практику отделения хирургической гастроэнтерологии и эндокринологии клиники общей хирургии им. И.К.Ахунбаева Национального госпиталя при Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики и в учебный процесс медицинского факультета Кыргызско-Российского СлавянскогоУниверситета.
Апробация работы. Результаты работы доложены на ежегодной конференции преподавателей Кыргызско-Российского славянского Университета (Бишкек, 2010); объединенном заседании сотрудников кафедры госпитальной хирургии и кафедры общей и факультетской хирургии КРСУ, кафедры пропедхирургии КГМА им. И.К.Ахунбаева и сотрудников клиники общей хирургии им, И.К.Ахунбаева Национального госпиталя при Минздраве Кыргызской Республики (Бишкек, 2010).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 3 научные работы .
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 116 страницах компьютерного набора на русском языке. Состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Список литературы включает 205 источников: 159 русскоязычных источников и 56 зарубежных авторов. Диссертация иллюстрирована 13 рисунками и 18 таблицами.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования. В соответствии с поставленными целью и задачами исследования нами изучены результаты клинического обследования и хирургического лечения 70 больных с синдромом МЖ. Период наблюдения составил с 2007 по 2010 гг. Из них мужчин было 27 (38,6%), женщин - 43 (61,4%). Возраст больных был в пределах от 20 до 89 лет, средний возраст больных составил 57,8±15,1 лет. Больных старше 60 лет было 36 (51,4%).
Все больные были разделены на основную и контрольную группы. В основную группу вошли 35 (59,0%) больных, которым в ходе лечения, наряду с традиционным комплексом лечебных мероприятий, проводилась парентеральная инфузионная озонотерапия (ПИОТ). В контрольную группу вошли 35 (50,0%) больных, которым парентеральная инфузионная озонотерапия не производилась.
Всем больным были произведены операции направленные, прежде всего, на декомпрессию билиарного тракта (табл. 1).
Таблица 1
Оперативные вмешательства произведенные у больных, __количество больных (%)__
Операция Всего (п=70)
Холецистэктомия, с дренированием холедоха по Пиковскому 7(10,0)
Холецистэктомия, холедоходуоденоанастомоз 11(15,8)
Холедоходуоденоанастомоз 19(27,2)
Гепатикоеюноанастомоз 15 (21,4)
Холецистоэнтероанастомоз 1 (1,4)
Наружное дренирование холедоха по Вишневскому 2 (2,8)
Гастропаткреатодуоденальная резекция 1 (1,4)
Транспеченочное дренирование холедоха 14 (20,0)
В основной группе 26 больным с неопухолевой этиологией МЖ были произведены следующие оперативные вмешательства: холецистэктомия, с дренированием холедоха по Пиковскому — 4 (11,4%) больным, холецистэтомия, холедоходуоденоанастомоз — 6 (17,1%) больным, холедоходуоденоанастомоз -
9 (25,7%) больным, гепатикоеюноанастомоз - 7 (20,0%) больным.
В контрольной группе 26 больным с неопухолевой этиологией МЖ были произведены следующие оперативные вмешательства: холецистэктомия, с дренированием холедоха по Пиковскому — 3 (8,6%) больным, холецистэктомия, холедоходуоденоанастомоз — 5 (14,3%) больным, холедоходуоденоанастомоз -
10 (28,6%) больным, гепатикоеюноанастомоз - 8 (22,9%) больным.
В основной группе 9 больным с опухолевой этиологией МЖ были произведены следующие оперативные вмешательства: транспеченочное дренирование — 7 (20,0%) больным, гастропаткреатодуоденальная резекция — 1 (2,9%) больной, холецистоэнтероанастомоз — 1 (2,9%) больному.
В контрольной группе 9 больным с опухолевой этиологией МЖ были произведены следующие оперативные вмешательства: транспеченочное дренирование - 7 (20,0%) больным, холецистоэнтероанастомоз — 1 (2,9%) больному, наружное дренирование холедоха по Вишневскому — 2 (5,7%) больным.
У 7 больных основной группы и 7 больных контрольной группы с опухолевой этиологией МЖ произведенные транспеченочные декомпрессивные вмешательства носили завершающий паллиативный характер.
В послеоперационном периоде всем больным по показаниям проводили антибактарильную, дезинтоксикационную терапию, переливание компонентов крови, переливание физиологических, электролитных растворов, частичное парентеральное питание (растворы 5-10% глюкозы с инсулином).
В основной группе консервативная терапия, помимо общепринятых медикаментозных препаратов дополнялась проведением ПИОТ.
Кроме того, нами было изучено состояние перекисное окисление липидов, антиоксидантной защиты и уровня эндогенной интоксикации у 15 здоровых лиц (практически здоровые лица в соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения).
По плану общеклинического обследования с целью оценки морфологических и функциональных изменений печени, вызванных с МЖ, а также с целью оценки эффективности проводимого лечения, в динамике проводились следующие лабораторные и инструментальные методы: общеклиническое обследование (общий анализ крови, общий анализ мочи, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки и т.д.); исследование биохимического состава крови: белок и белковые фракции (альбумины и глобулины), общий, прямой и непрямой билирубин, ферменты и трансаминазы (ACT, AJIT, ЩФ), сулемовая и тимоловая пробы, общий холестерин, креатинин, мочевина и остаточный азот крови, а также ПТИ; исследование наличия уробилина в моче; ультразвуковое исследование органов гепатопанкреатодуоденальной зоны; ЭГДС; компьютерная и магнитнорезонансная томография;
Определение содержания продуктов перикисного окисления липидов, активности каталазы, молекул средней массы в плазме крови проводили спектрофотометрическим методом. Окислительный индекс рассчитывался отношением содержания гидроперекиси липидов к нейтральным липидам.
Исследование показателей системы перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита проводилось нами на базе лабараторно-диагностического отделения Кыргызского научного центра репродукции человека (совместно с зав. лабораторно-диагностического отделения д.м.н., профессором Атыкановым А.О.).
Статистическая обработка результатов исследования проводилась на персональном компьютере пакетом прикладных программ MS Excel ХР, с вычислением средних величин (М), среднестатистической ошибки (ш), коэффициента Стьюдента (t) и критерия достоверности (р).
Результаты исследований. Общая клиническая характеристика у больных в анализируемых группах была достаточно неблагоприятной. Тяжелое состояние при поступлении в стационар отмечено у 17 (48,6%) больных основной группы и у 20 (57,1%) больных контрольной группы. Состояние средней тяжести - у 8 (22,9%) больных основной группы и у 6 (17,1%) больных контрольной группы. И лишь у 10 (28,6%) больных основной группы и 9 (25,8%) больных контрольной группы состояние расценено как удовлетворительное.
Из 70 больных основной и контрольной групп у 52 (74,3%) больных диагностирована неопухолевая этиология МЖ, у 18 (25,7%) больных диагностирована опухолевая этиология МЖ.
Исследование основных показателей биохимического состава крови при поступлении (до лечения) практически у всех обследованных больных показало значительное их отклонение от нормы, характерное для МЖ. Данные показатели свидетельствовали о выраженном нарушении функционального состояния печени вследствие основного заболевания и развившегося синдрома МЖ. При этом отмечались достаточно значительные изменения биохимического профиля крови по сравнению с нормой, свидетельствующие о достаточно выраженных нарушениях функционального состояния печени, глубоком цитолизе гепатоцитов, гепатоцеллюлярной недостаточности, наличии выраженного холестаза.
По результатам клинико-лабораторного обследования с целью оценки эффективности проводимого лечения все больные были разделены по степени тяжести ПН по классификации предложенной Астапенко В.Г. и др.
Легкая степень ПН отмечена у 16 (45,7%) больных основной группы и у 15 (42,9%) больных контрольной группы. В большинстве случаев общее состояние больных было удовлетворительным, без выраженных явлений интоксикации.
Средняя степень ПН отмечена у 8 (22,9%) больных основной группы и у 6 (17,1%) больных контрольной группы. В большинстве случаев общее состояние больных было средней тяжести, при этом отмечались значительные клинические признаки билиарного блока — выраженная желтуха, выраженные диспепсические явления, ахоличный кал, кожный зуд.
Наиболее выраженные изменения показателей секреторной, метаболической и синтезирующей функций печени были отмечены у 11 (31,4%) больных основной группы и у 14 (40,0%) больных контрольной группы с тяжелой степенью ПН. В большинстве случаев общее состояние больных было тяжелым, при этом отмечались выраженные клинические признаки интоксикации.
Таким образом, клиническая характеристика обследованных нами больных с МЖ свидетельствовала о том, что у большинства из них имелось значительное нарушение функционального состояния печени, что определяло достаточно высокий анестезиологический и операционный риск хирургического вмешательства и требовало дополнительных мер профилактики острой ПН и других интра- и послеоперационных осложнений.
В соответствии с поставленными целью и задачами диссертационного исследования нами было изучено состояние процессов ПОЛ, системы АОЗ и уровня эндогенной интоксикации у 15 здоровых лиц и больных МЖ основной и контрольной групп.
Изучение процессов ПОЛ и системы АОЗ в наших исследованиях обусловлено их универсальным биологическим значением в организме, заключающийся в быстром реагировании данных процессов на любые
изменение гомеостаза. Определение параметров ПОЛ-АОЗ является дополнительным критерием диагностики, динамического наблюдения процесса лечения и эффективности терапии.
Для оценки выраженности процессов ПОЛ в крови больных МЖ определяли следующие показатели: нейтральные липиды (НЛ), гипдроперекиси липидов (ГПЛ), диенкетоны (ДК), оксидативный индекс (ОИ).
Как показали результаты нашего исследования, у больных с МЖ при поступлении в клинику по сравнению с группой контроля (здоровые доноры) наблюдалась выраженная интенсификация процессов ПОЛ.
Уровень первичного продукта ПОЛ - НЛ у больных МЖ значительно превышал значение НЛ у здоровых доноров, соответственно в 3,3 раза в основной группе и в 2,3 раза в контрольной группе. В обоих случаях разница была достоверной (р<0,05) (табл. 2).
Уровень первичного продукта ПОЛ - ГПЛ у больных МЖ превышали значение ГПЛ у здоровых доноров, соответственно в 9,5 раза в основной группе и в 6,4 раза в контрольной группе. В обоих случаях разница была достоверной (р<0,001).
Уровень вторичного продукта ПОЛ - ДК у больных МЖ значительно превышали значение ДК у здоровых доноров, соответственно в 19,6 раза в основной группе и в 8,0 раза в контрольной группе. В обоих случаях разница была достоверной (р<0,001).
Уровень ОЙ у бальных МЖ значительно превышали значение ОИ у здоровых доноров, соответственно в 3,0 раза в основной группе и в 2,6 раза в контрольной группе. В обоих случаях разница была достоверной (р<0,05).
Одним из важных звеньев ограничения ПОЛ является система АОЗ организма, которая катализирует реакции между активированными формами кислорода и распад гидроперекисей нерадикальным путем, и, тем самым, играет важную роль в системе детоксикации организма.
Таблица 2
Динамика показателей продуктов ПОЛ у больных до и после операции,
(М±Ш)
Сроки исследования Показатели ПОЛ
Основная (п=35) Контрольная (п=35)
НЛ ед.опт. пл./мл ГПЛ ед.опт. пл./мл ДК ед.опт.п л./мл ОИ ед.опт. пл./мл НЛ ед.опт. пл./мл ГПЛ ед.опт. ПЛ./МЛ ДК ед.опт. пл./мл ОИ ед.опт. пл./мл
До лечения 4,59 ±1,28 5,1 ±1,93 1,295 ±0,75 1,118 ±0,198 3,61 ±2,1 3,44 ±1,84 0,53 ±0,31 0,945 ±0,245
5-7 сутки после декомпрессии 3,54 ±1,3* 3,89 ±1,93* 0,74 ±0,47* 0,974 ±0,263* 3,32 ±2,03 3,46 ±2,02 0,76 ±0,51* 1,005 ±0,303
10-14 сутки после декомпрессии 2,33 ±1,3* 2,37 ±1,77* 0,49 ±0,39* 0,727 ±0,251* 3,31 ±2,2 3,48 ±2,0 0,79 ±0,44* 1,011 ±0,254
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с показателями до лечения.
Активность одного из ключевых ферментов АОЗ - каталазы у больных МЖ была ниже значения каталазы у здоровых доноров, соответственно в 1,5 раза в основной группе (р<0,05) и в 1,3 раза в контрольной группе (р>0,05).
Патоспецифическими компонентами эндогенной интоксикации являются молекулы средней массы (МСМ). Уровень МСМ был взят в наших исследованиях как интегральный показатель интоксикации. Данный показатель значительно превышал значение МСМ у здоровых доноров, соответственно в 1,8 раза в основной группе (р<0,05) и в 1,4 раза в контрольной группе, что свидетельствовало о выраженном синдроме эндогенной интоксикации у всех больных с МЖ (р>0,05).
Таким образом, результаты исследования состояния процессов ПОЛ, системы АОЗ и уровня эндогенной интоксикации у больных с МЖ основной и контрольной групп в сравнении с показателями в группе здоровых лиц показали, что МЖ приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных, так и вторичных продуктов ПОЛ и истощению системы АОЗ.
При этом присутствуют выраженные цитолитический синдром, холестатический синдром и синдром эндогенной интоксикации.
Нами также было изучено значение продуктов ПОЛ у больных с МЖ в зависимости от исходной степени ПН.
При этом, несмотря на довольно значительный разброс в абсолютных показателях продуктов ПОЛ при различных степенях ПН, средние данные показателей ПОЛ в основной и контрольной группах указывают на тенденцию к увеличению показателей ПОЛ в зависимости от степени ПН. Даны факт позволяет рекомендовать определение продуктов ПОЛ при оценке тяжести ПН, что на наш взгляд имеет важное диагностическое и прогностическое значение и является определяющим в выборе объема предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных, в частности решает вопрос об объеме и длительности антиоксидантной терапии.
Всем больным с МЖ с первых же часов после поступления мы проводили интенсивную медикаментозную терапию. Консервативную терапию у больных с МЖ проводили с учетом тяжести течения основного заболевания, характера механического препятствия оттоку желчи, степени тяжести ПН, и тяжести сопутствующих заболеваний. Особое внимание уделяли медикаментозной профилактике острой печеночно-почечной недостаточности.
Всем больным были произведены операции направленные, прежде всего, на декомпрессию билиариого тракта.
В основной группе консервативная терапия, помимо общепринятых медикаментозных препаратов дополнялась проведением ПИОТ.
По результатам определения продуктов ПОЛ мы провели сравнительный анализ результатов лечения 35 больных в основной группе, которым в ходе лечения, наряду с традиционным комплексом лечебных мероприятий, проводилась ПИОТ, и у 35 больных контрольной группы, которым ПИОТ не производились.
Определение уровня продуктов ПОЛ проводилось при поступлении и в динамике на 5-7 сутки и на 10-14 сутки после декомпрессии билиарного тракта, т.е. до и после операции.
При анализе средних величин полученных результатов в основной и контрольной группах после соответствующего лечения установлено достоверное (р<0,05) отличие динамики практически по всем анализируемым показателям системы ПОЛ. При этом в основной группе наблюдается тенденция к снижению уровня продуктов ПОЛ, в отличие от контрольной группы, где отмечается отрицательная динамика в сторону увеличения уровня продуктов ПОЛ.
Таким образом, исходя из приведенного анализа динамики средних величин продуктов ПОЛ можно сделать вывод, что традиционное лечение не оказывает влияния на процессы ПОЛ, что способствует прогрессированию Цитолиза гепатоцитов. Продукты ПОЛ в Контрольной группе за время лечения Продолжали нарастать, и после лечения их показатели не иМели тенденции к снижению.
Воздействие же ПИОТ приводит к достоверному (р<0,05) снижению содержания продуктов ПОЛ в плазме крови больных с МЖ, что говорит о положительном корригирующем воздействии озона на процессы ПОЛ.
Нами также проанализирована динамика средних значений продуктов ПОЛ в зависимости от степени тяжести ПН.
При легкой степени ПН в основной группе была выявлена положительная, достоверно значимая (р<0,05) динамика в содержании продуктов ПОЛ уже к 5-7 суткам, причем к 10-14 суткам средние значения продуктов ПОЛ приближались к средним значениям продуктов ПОЛ группы здоровых доноров.
При легкой степени ПН в контрольной группе напротив была выявлена незначительная отрицательна динамика в содержании продуктов ПОЛ на 5-7 сутки, а к 10-14 суткам средние значения продуктов ПОЛ сохранялись на высоком уровне и приближались к средним значениям продуктов ПОЛ отмеченным до лечения (табл. 3).
Таблица 3
Динамика показателей продуктов ПОЛ у больных с легкой степенью ПН
основной группы и контрольной группы, (М±т)
Сроки исследования Показатели ПОЛ
Основная (п=16) Контрольная (п=15)
НЛ ед.опт. пл./мл гпл ед.опт. пл./мл ДК ед.опт.п л./мл ОИ ед.опт. пл./мл НЛ ед.опт. пл./мл гпл ед.опт. пл./мл ДК ед.опт. пл./мл ОИ ед.опт. пл./мл
До лечения 4,31 ±1,67 4,9 ±1,1 1,16 ±0,58 1,11 ±0,19 3,98 ±1,04 5,5 ±1,45 0,52 ±0,33 0,98 ±0,31
5-7 сутки после декомпрессии 3,86 ±1,12 1,1 ±0,092 0,51 ±0,46 М ±0,254 4,32 ±0,97 6,5 ±0,78 0,8 ±0,58 1,309 ±0,76
10-14 сутки после декомпрессии 1,9 ±0,11 0,564 ±0,067 0,095 ±0,065 0,358 ±0,265 4,0 ±0,2 4,8 ±0,11 0,61 ±0,093 1,5 ±0,124
При средней степени ПН в основной группе также отмечалась положительная динамика в содержании продуктов ПОЛ, однако к 5-7 суткам сохранялся достаточно высокий уровень средних значений продуктов ПОЛ, а достоверно значимое (р<0,05) снижение отмечено лишь к 10-14 суткам.
При средней степени ПН в контрольной группе нами отмечалась отрицательная динамика в содержании продуктов ПОЛ, без явной тенденции к снижению даже к 10-14 суткам (табл. 4).
Таблица 4
Динамика показателей продуктов ПОЛ у больных с средней степенью ПН _основной группы и контрольной группы, (М±т)_
Сроки исследования Показатели ПОЛ
Основная (п=8) Контрольная (п=6)
НЛ ед.опт. пл./мл ГПЛ ед.опт. пл./мл ДК ед.опт.п л./мл ОИ ед.опт. пл./мл НЛ ед.опт. пл./мл ГПЛ ед.опт. пл./мл ДК ед.опт. пл./мл ОИ ед.опт. пл./мл
До лечения 4,44 ±1,25 5,2 ±1,7 1,29 ±0,79 1,112 ±0,23 4,43 ±2,4 5,5 ±1,45 1,31 ±0,05 1,11 ±0,04
5-7 сутки после декомпрессии 4,01 ±0,99 3,89 ±1,34 1,1 ±0,59 0,978 ±0,21 5,2 ±1,21 6,3 ±0,46 1,56 ±1,12 1,309 ±0,12
10-14 сутки после декомпрессии 2,3 ±1,23 1,34 ±0,98 0,98 ±1,1 0,564 ±2,78 4,9 ±0,15 6,6 ±0,96 1,66 ±1,02 1,25 ±0,09
При тяжелой степени ПН в основной группе также отмечалась положительная динамика в содержании продуктов ПОЛ, к 5-7 суткам также сохранялся достаточно высокий уровень средних значений продуктов ПОЛ, а достоверно значимое (р<0,05) снижение отмечено к 10-14 суткам, однако средние значения продуктов ПОЛ значительно превышали таковые у группы здоровых доноров.
При тяжелой степени ПН в контрольной группе положительной динамики в содержании продуктов ПОЛ нами отмечено не было, к 10-14 суткам уровень средних значений продуктов ПОЛ, превышал показатели продуктов ПОЛ до лечения (табл. 5).
Таким образом, анализ динамики средних показателей продуктов ПОЛ у больных основной и контрольной групп в зависимости от степени ПН показал, что наиболее значимый эффект от ПИОТ при МЖ достигается при легкой и средней степени ПН. При тяжелой степени ПН ПИОТ должна продолжатся более длительный срок, т.к. даже к 10-14 суткам сохраняются высокие показатели продуктов ПОЛ.
Таблица 5
Динамика показателен продуктов ПОЛ у больных с тяжелой степенью ПН _основной группы и контрольной группы, (М±т)_
Сроки исследования Показатели ПОЛ
Основная (п=11) Контрольная (п=14)
НЛ ед.опт. пл./мл ГПЛ ед.опт. пл./мл ДК ед.опт.п л./мл ОИ ед.опт. пл./мл НЛ ед.опт. пл./мл ГПЛ ед.опт. пл./мл ДК ед.опт. пл./мл ОИ ед.опт. пл./мл
До лечения 4,91 ±1,08 5,41 ±2,2 1,41 ±0,84 1,135 ±0,21 4,88 ±1,7 5,87 , ±1,59 1,39 ±0,29 1,138 ±0,2
5-7 сутки после декомпрессии 4,78 ±0,45 5,19 ±0,12 1,32 ±0,78 1Д1 ±0,34 5,89 ±0,53 6,78 ±1,11 2,1 ±0,54 1,309 ±0,12
10-14 сутки после декомпрессии 3,65 ±0,14 4,04 ±0,098 0,98 ±0,093 0,699 ±0,033 5,95 ±0,11 6,43 ±1,23 2,2 ±0,1 1,279 ±00,43
В контрольной группе на фоне традиционной терапии значимой положительной динамики в средних значениях продуктов ПОЛ за период наблюдения не происходило.
Мы провели сравнительный анализ динамики функционального состояния печени в процессе лечения больных в основной группе и контрольной группе, в зависимости от исходной степени тяжести ПН.
Оценку динамики регрессии степени тяжести ПН проводили по основным биохимическим показателям крови - общий билирубин, АЛТ и ЩФ - до лечения, на 5-7 сутки, 10-14 сутки и 20-21 сутки после вмешательства.
В ходе лечения у больных с исходной легкой степенью ПН как в основной, так и в контрольной группе происходила постепенная нормализация функционального состояния печени - разрешался холестаз, происходил регресс цитолитического синдрома. Функциональное состояние печени значительно улучшалось уже на 5-7 сутки после билиарной декомпрессии и практически нормализовалось в среднем на 10-14 сутки. Сроки регресса ПН и динамика
основных биохимических показателей в основной и контрольной группе достоверных отличий не имели (р>0,05).
У больных с исходной средней степенью ГТН как в основной, так и в контрольной группе после декомпрессии билиарной системы также происходило постепенное, но более медленное улучшение показателей функционального состояния печени - уменьшались явления холестаза, уменьшалась активность процессов цитолиза в печени, улучшалась белковообразовательная функции.
Функциональное состояние печени постепенно улучшалось на 5-7 сутки после билиарной декомпрессии. Основные биохимические показатели практически нормализовались в среднем на 10-14 сутки, однако были несколько выше по сравнению с таковыми у больных с исходной легкой степенью ПН.
Сроки регресса ПН и динамика основных биохимических показателей в контрольной группе были достоверно несколько хуже, по сравнению с основной группой (р<0,05), особенно у больных с опухолевой этиологией МЖ.
У больных с исходной тяжелой степенью ПН в основной группе после билиарной декомпрессии отмечалось более медленное по сравнению с больными с исходной легкой и средней степенью тяжести ПН, но также постепенное улучшение показателей функционального состояния печени. При этом основные биохимические показатели практически нормализовались в среднем на 20-21 сутки.
У аналогичных больных с исходной тяжелой степенью ПН в контрольной группе после билиарной декомпрессии на 5-7 сутки положительная динамика отмечалась лишь у показателей общего билирубина.
А показатели процессов цитолиза и холестаза на 5-7 сутки оставались практически без изменений, а в ряде случаев и несколько превышали исходные показатели.
К 10-14 суткам происходило медленное снижение данных показателей.
В целом основные биохимические показатели на 20-21 сутки лишь приближались к показателям нормы.
У больных с исходной тяжелой степенью ПН показатели общего билирубина, АЛТ и ЩФ во все сроки исследования были достоверно хуже в контрольной группе по сравнению с основной группой (р<0,05).
Мы также провели сравнительный анализ результатов хирургического лечения у больных в основной группе и у больных в контрольной группе. При этом мы оценивали следующие показатели: количество послеоперационных осложнений, летальность и продолжительность госпитализации.
В основной группе из 35 больных интраоперационных осложнений ни в одном случае не было, в контрольной группе из 35 больных в 3 (8,6%) случаях было отмечено интраоперационное осложнение - холемическое кровотечение во время операции.
Частота ранних послеоперационных осложнений в основной группе составила - 8,6%, в контрольной группе - 12,9%, т.е. в контрольной группе количество послеоперационных осложнений было достоверно больше по сравнению с основной группой (р<0,05).
Послеоперационная летальность в основной группе составила 0%, в контрольной группе составила 5,7%. В контрольной группе послеоперационная летальность была больше по сравнению с основной группой.
Анализ продолжительности госпитализации больных показал следующее. В основной группе у 35 больных общая продолжительность госпитализации составила в среднем 12,6±7,3 койко-дней. В контрольной группе у 35 больного общая продолжительность госпитализации составила от в среднем 15,9±6,5 койко-дней, что было достоверно больше по сравнению с основной группой (р<0,05). Удлинение сроков госпитализации в контрольной группе по
сравнению с основной группой было связано с более частыми случаями развития послеоперационных осложнений и худшей динамикой регрессии ПН.
Таким образом, исходя из приведенных данных, можно с достаточной степенью достоверности утверждать, что ПИОТ способствует более выраженному снижению показателей функциональной ПН, снижает частоту осложнений, летальности и сроков госпитализации. Это можно объяснить опосредованным воздействием озона на процессы ПОЛ, в результате чего уменьшаются цитолитический и холестатический синдромы, восстанавливаются функции печени.
Выводы
1. Механическая желтуха приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов и истощению системы антиоксидантной защиты. Средние данные показателей продуктов перекисного окисления липидов в основной и контрольной группах достоверно указывают на увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов в зависимости от степени печеночной недостаточности.
2. Наиболее значимый эффект от парентеральной инфузионной озонотерапии при механической желтухе достигается при легкой и средней степени печеночной недостаточности. При тяжелой степени печеночной Недостаточности парентеральная инфузионная озонотерапия должна Продолжатся более длительный срок, т.к. даже к 10-14 суткам сохраняются высокие показатели продуктов перекисного окисления липидов.
3. В основной группе результаты хирургического лечения были лучше по сравнению с контрольной группой. Интраоперационных осложнений в основной группе не было, в контрольной группе частота нтраоперационных осложнений составила 8,6% случаев. Частота ранних послеоперационных
осложнений в основной группе составила - 8,6%, в контрольной группе - 12,9% (р<0,05). Послеоперационной летальности в основной группе не было, в контрольной группе послеоперационная летальность составила 5,7%.
Практические рекомендации
При оценке тяжести печеночной недостаточности у больных с механической желтухой необходимо определение продуктов перекисного окисления липидов, что имеет важное диагностическое и прогностическое значение.
Длительность и объем предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с механической желтухой с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии должен определятся исходной степенью печеночной недостаточности.
При исходной тяжелой степени печеночной недостаточности у больных с механической желтухой парентеральная инфузионная озонотерапия должна продолжатся более длительный срок.
Для проведения парентеральной инфузионной озонотерапии оптимальной является концентрация озона 6-8 мг/л. Озонированный физиологический раствор необходимо готовить непосредственно перед внутривенной инфузией в специально разработанном светонепроницаемом чехле.
Во избежание флебита подкожных вен, первые 2-3 минуты необходимо введение озонированного физиологического раствора со скоростью 30-70 капель в минуту. При отсутствии жалоб со стороны пациентов и хорошей переносимости, скорость инфузии увеличивается до 80-120 капель в минуту.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Рогальскнй A.B. Применение озонотерапии в комплексном лечении больных желчнокаменной болезнью / Б.Х. Бебезов, Т.М. Уметалиев, A.B. Рогальский // Вестник Кыргызско-Российского Славянского Университета.- 2008. - Т. 8, № 5. - С. 43-47.
2. Рогальский А.В.Оценка тяжести состояния больных и обоснование парентеральной озонотерапии в комплексном лечении больных с синдромом механической желтухи / A.B. Рогальский, Б.Х. Бебезов // Ежегодный сборник научных трудов, посвященный 65-летию победы в Великой Отечественной войне. Физиология, морфология и патология человека и животных в условиях Кыргызстана,- Бишкек,- 2010.- Вып. № Ю,- С. 476-482.
3. Рогальский A.B. Состояние свободнорадикального перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с механической желтухой / Б.Х. Бебезов, Т.М. Уметалиев, A.B. Рогальский II Центрально Азиатский Медицинский Журнал. - 2010.- Т.16. - С. 142-145.
Соискатель__Рогальский A.B.
Объем 1,5 уч.изд.л. Тираж 100 экз. Заказ № 303
Типография ОсОО «Алтын принт» 720000, г. Бишкек, ул. Орозбекова, 44 Тел.: (+996 312) 62-13-10 e-mail: romass@front.ru
Оглавление диссертации Рогальский, Андрей Викторович :: 2011 :: Бишкек
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Причины развития механической желтухи
1.2. Роль процессов свободнорадикального окисления, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний
1.2.1. Антиоксидантная защита
1.2.2. Перекисное окисление липидов
1.2.3. Индикаторы и диагностика перекисного окисления липидов
1.3. Роль состояния свободнорадикильного окисления, перекисного' окисления липидов и антиоксидантной защиты в патогенезе механической желтухи
1.4. Озон, свойства и озонотерапия
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика клинического материала
2.2. Методы исследования
2.2.1. Исследование системы ПОЛ-АОЗ.
2.3. Методы лечения
2.4 Методика применения озонированного раствора в комплексном лечении больных с МЖ
2.5. Методы анализа полученных результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных с МЖ
3.2. Состояние процессов ПОЛ, системы антиоксидантной защиты и уровня эндогенной интоксикации у здоровых лиц
3.3. Состояние процессов ПОЛ, системы антиоксидантной защиты и уровня эндогенной интоксикации у больных с МЖ
3.4. Результаты хирургического лечения больных с МЖ основной и контрольной групп
3.5. Сравнительная оценка динамики состояния процессов перекисного окисления липидов в процессе лечения у больных с МЖ в основной группе и контрольной группе.
3.6. Сравнительная оценка динамики состояния процессов перекисного окисления липидов в процессе лечения у больных с МЖ в основной группе и контрольной группе в зависимости от степени печеночной недостаточности
3.7. Сравнительная оценка динамики функционального состояния печени в процессе лечения у больных с МЖ в основной группе и контрольной группе в зависимости от степени печеночной недостаточности
Введение диссертации по теме "Хирургия", Рогальский, Андрей Викторович, автореферат
Актуальность проблемы.
Вопросы диагностики и лечения больных с механической желтухой (МЖ) по-прежнему остаются одними из актуальных и сложных проблем хирургической гепатологии. Среди больных с МЖ пациенты с неопухолевым генезом обтурационного холестаза составляют 30-70%, с онкопатологией -15-30% [30, 41, 44, 59, 97, 146, 153, 188, 197].
В последнее время количество больных, поступающих в хирургические стационары с картиной МЖ, увеличивается, причем более половины из них -люди пожилого и старческого возраста. Необходимо принять во внимание тот факт, что 40% населения пожилого и старческого возраста страдают заболеваниями желчного пузыря и желчных путей. И чаще всего у данного контингента больных они осложняются деструкцией желчного пузыря, МЖ, холангитом и протекают на фоне серьезных сопутствующих заболеваний [5, 9, 35,49, 78, 87, 90, 102, 149, 154].
Все это способствует достаточно высокому количеству послеоперационных осложнений и высокой летальности. Послеоперационная летальность достигает 7,2%-54,7%, а количество больных 'с послеоперационными осложнениями - 78,3% [29, 93, 102, 158, 198].
Как известно, вероятность развития послеоперационных осложнений зависит от степени и глубины нарушения функциональной деятельности печени, ее морфологических изменений. Несмотря на совершенствование оперативной техники и тактики, успехи анестезиологии и интенсивной терапии, количество послеоперационных осложнений и уровень летальности при операциях по поводу МЖ как неопухолевого, так и опухолевого генеза остаются высокими, особенно при развитии печеночной недостаточности (ПН) [99, 147, 158].
Одним из основных положений всех современных концепций патогенеза различных заболеваний признают нарушение структуры клеточных мембран, универсальным фактором повреждения которых является перекисное окисление липидов [3, 74, 75, 76, 72, 96, 156, 163, 179].
Усиление этого процесса ведет к образованию избыточного количества свободных радикалов (СР), что нарушает состояние клеточных мембран и коллоидное состояние протоплазмы. Ведущую роль в запуске перекисного окисления липидов (ПОЛ) играют первичные СР (кислород и его активированные формы). При ПОЛ окислительным превращениям подвергаются полиненасыщенные жирнокислотные фосфолипиды, нейтральные жиры и холестерин, которые являются основными компонентами клеточных мембран. Поэтому при стимуляции ПОЛ в мембранах уменьшается содержание липидов, а также меняются их микровязкость и электростатический заряд. При более глубоком окислении фосфолипидов нарушается структура липидного бислоя и появляются дефектные зоны в мембранах клеток, а это нарушает их функциональную активность [13, 14, 23, 43, 57, 80, 137, 138, 202, 203].
Перекисное окисление липидов - пример процесса, идущего с участием СР. В патогенезе МЖ и как ее следствие ПН существенную роль играет накопление продуктов ПОЛ. В последние десятилетия одним из направлений научного поиска является изучение влияние озона на течение различных заболеваний, а именно его антиоксидантный эффект [12, 19].
На' сегодняшний день имеются многочисленные данные по применению озонотерапии при различных заболеваниях и при МЖ в частности, однако сообщений о результатах воздействия озонотерапии при МЖ на функции печени, на процессы свободнорадикального окисления липидов и активность антиоксидантной системы защиты в зависимости от исходной степени ПН нами не встречалось [12, 19, 106].
Учитывая неутешительные результаты лечения у этой категории больных, недостаточную информацию о воздействии озонотерапии как фактора профилактики острой ПН после декомпрессии билиарного тракта у больных с МЖ, изучение данного вопроса остается актуальным направлением современной гепатологии.
Цель исследования.
Улучшить результаты хирургического лечения больных с механической желтухой путем применения инфузионной озонотерапии.
Задачи исследования:
1. Изучить состояние процессов перекисного окисления липидов и показателей системы антиоксидантной защиты у больных с механической желтухой до операции в зависимости от исходной степени печеночной недостаточности.
2. Оценить влияние инфузионной озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов и функциональное состояние печени у больных с механической желтухой в зависимости от исходной' степени печеночной недостаточности.
3. Сравнить результаты лечения больных с механической желтухой с применением инфузионной озонотерапии и без применения инфузионной озонотерапии в зависимости от исходной степени печеночной недостаточности.
Научная новизна.
Установлено, что механическая желтуха приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов и истощению системы антиоксидантной защиты.
Определено состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных механической желтухой в зависимости от степени печеночной недостаточности.
Определено влияние инфузионной озонотерапии на процессы перекисного окисления липидов в послеоперационном периоде у больных механической желтухой в зависимости от исходной степени печеночной недостаточности.
Показана эффективность инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных механической желтухой.
Практическая значимость работы.
Проведенное исследование позволило разработать комплексный подход к лечению механической желтухи с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии с учетом степени печеночной недостаточности.
Показана эффективность комплексного подхода к лечению механической желтухи с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии с учетом степени печеночной недостаточности, которая позволила сократить частоту интра- и послеоперационных осложнений, летальности, сроки лечения больных с механической желтухой.
Установлено, что наиболее значимый эффект от парентеральной инфузионной озонотерапии при механической желтухе достигается при.-легкой и средней степени печеночной недостаточности. При тяжелой степени печеночной недостаточности парентеральная инфузионная озонотерапия должна продолжатся более длительный срок, т.к. при этом даже к 10-14 суткам после декомпрессии билиарного тракта сохраняются высокие показатели продуктов перекисного окисления липидов.
Основные положения, выносимые на защиту.
Механическая желтуха приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов и истощению системы антиоксидантной защиты.
Комплексный подход к лечению механической желтухи с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии с учетом степени печеночной недостаточности является эффективным способом профилактики развития острой печеночной недостаточности после декомпрессии билиарного тракта.
Парентеральная инфузионная озонотерапия с учетом степени печеночной недостаточности позволяет сократить частоту интра- и послеоперационных осложнений, летальности, сроков госпитализации больных с механической желтухой
Определение продуктов перекисного окисления липидов имеет важное диагностическое и прогностическое значение при оценке тяжести печеночной недостаточности, является определяющим в выборе объема предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных, решает вопрос об объеме и длительности антиоксидантной терапии.
Реализация полученных результатов.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику- отделения хирургической гастроэнтерологии и эндокринологии клиники общей хирургии им. И.К.Ахунбаева Национального госпиталя при Министерстве здравоохранения Кыргызской Республики и в учебный процесс медицинского факультета Кыргызско - Российского (Славянского)Универсистета.
Апробация работы.
Результаты работы доложены на ежегодной конференции преподавателей Кыргызско-Российского славянского Университета (Бишкек, 2010).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 117 страницах компьютерного набора на русском языке. Состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов,
Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность озонотерапии в комплексном лечении механической желтухи"
выводы
1. Механическая желтуха приводит к выраженному увеличению содержания в плазме крови как первичных, так и вторичных продуктов перекисного окисления липидов и истощению системы антиоксидантной защиты. Средние данные показателей продуктов перекисного окисления липидов в основной и контрольной группах достоверно указывают на увеличение содержания продуктов перекисного окисления липидов в зависимости от степени печеночной недостаточности.
2. Наиболее значимый эффект от парентеральной инфузионной озонотерапии при механической желтухе достигается при легкой и средней степени печеночной недостаточности. При тяжелой степени печеночной недостаточности парентеральная инфузионная озонотерапия должна продолжатся более длительный срок, т.к. даже к 10-14 суткам сохраняются высокие показатели продуктов перекисного окисления липидов.
3. В основной группе результаты хирургического лечения были лучше по сравнению с контрольной группой. Интраоперационных осложнений в основной группе не было, в контрольной группе частота нтраоперационных осложнений составила 8,6% случаев. Частота ранних послеоперационных осложнений в основной группе составила - 8,6%, в контрольной группе -12,9% (р<0,05). Послеоперационной летальности в основной группе не было, в контрольной группе послеоперационная летальность составила 5,7%.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
При оценке тяжести печеночной недостаточности у больных с механической желтухой необходимо определение продуктов перекисного окисления липидов, что имеет важное диагностическое и прогностическое значение.
Длительность и объем предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с механической желтухой с использованием парентеральной инфузионной озонотерапии должен определятся исходной степенью печеночной недостаточности.
При исходной тяжелой степени печеночной недостаточности у больных с механической желтухой парентеральная инфузионная озонотерапия должна продолжатся более длительный срок.
Для проведения парентеральной инфузионной озонотерапии оптимальной является концентрация озона 6-8 мг/л. Озонированный физиологический раствор необходимо готовить непосредственно перед внутривенной инфузией в специально разработанном светонепроницаемом чехле.
Во избежание флебита подкожных вен, первые 2-3 минуты необходимо введение озонированного физиологического раствора со скоростью 30-70 капель в минуту. При отсутствии жалоб со стороны пациентов и хорошей переносимости, скорость инфузии увеличивается до 80-120 капель в минуту.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Рогальский, Андрей Викторович
1. Абзалов P.A. Особенности регуляции ударного объема крови у крысят, развивающихся в условиях гипокинезии и мышечной тренировки / P.A. Абзалов, P.P. Ситдикова // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1985.- №8.- С. 172174.
2. Адаптивный характер постреанимационных изменений интенсивности гемоперфузии и липопероксидации в коре головного мозга / A.C. Разумов, А .Я. Евтушенко, П.С. Разумов, Ф.В. Будаев // Тез. докл. 4 съезда физиол. Сибири. Новосибирск, 2002. - С. 233.
3. Актуальные вопросы диагностики и лечения холедохолитиаза / А.И.Нечай, В.М.Ситенко, А.М.Жук и др. // Вестник хирургии. 1983. - № 3 -С. 3-11.
4. Алентьев С.А. Применение регионарной химиотерапии у больных с опухолевой механической желтухой / С.А. Алентьев, Б.Н. Котиф, М.В. Лазуткин // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №3, том 13.-С. 203.
5. Амиров P.M. Хирургическая тактика у больных различных возрастных групп при калькулезном холецистите, осложненном механической желтухой / Р.М.Амиров, С.О.Ордабеков // Мат. I конгр. хирургов Казахстана.-Алматы, 1997.- С. 53-54.
6. Арстанкулов Т.К. Непремая электро химическая детоксикация в комплексном лечении гнойно воспалительном заболевании у хирургических больных. : дис. канд. мед. наук / Т.К. Арстанкулов.-Бишкек, 2002. 119 с.
7. Артемьев H.H. Осложнения после эндоскопических вмешательств на большом дуоденальном сосочке / Н.Н.Артемьев, М.В.Пузанов // Вестник хирургии. 1996. - Т. 155, № 6. - С. 72 - 75.
8. Асташев Е.А. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном хирургическом лечении механической желтухи неопухолевого происхождения: автореф. дис. . канд. мед. Наук / Е.А. Асташев.- Саратов, 2000.- 24 с.
9. Афонина Г. Б. Липиды, свободные радикалы и иммунный ответ / Г. Б. Афонина, Л. А. Куюн. Киев, 2000.- 100 с.
10. Бебезов Х.С. / Результаты чрезкожных-чрезпеченочных- -эндобиллиарных вмешательств в хирургии желчных путей // Х.С. Бебезов,
11. Т.А. Осмонов, Т.А. Эрмеков и др. // Анналы хирургической гепатологии.— -2006. №4, tom11.-C.50.
12. Белобородов В.А. / Малоинвазивные технологии в лечении механической желтухи доброкачественного генеза // В.А. Белобородов // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №3, том 13.-С. 181.
13. Биологически активные соединения в регуляции метаболического гомеостаза / И.В. Семак, Е.О. Корик, Д.А. Новиков и др. // Мат. междунар. науч. Конф.- Гродно, 2000. Ч. 2. - С. 182-186.
14. Борисов А.Е. Использование эндобилиарных методов для проведения дозированной декомпрессии / А.Е.Борисов, Н.А.Борисова, Е.А.Березникова // Актуальные вопросы хирургии, травматологии и ортопедии: сб. науч. тр. — Владикавказ, 1999. С. 45-47.
15. Брискин Б.С. / Хирургическая тактика при остром холецистите и холедохолитеазе, осложненном механической желтухой у больных пожилогои старческого возраста // Б.С. Брискин, М.Д. Дибиров // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №3, том 13.-С.15.
16. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю.А. Владимиров, O.A. Азизов, А.И. Деев // Биофизика (итоги науки и техники ВИНИТИ АН СССР).- 1991.- Вып. 29.- 25 с.
17. Влияние внутрипортального введения озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени при-р дмеханической желтухе в эксперименте / А.Н. Беляев, В.П. ТумайкИН, i Лобанов и др. // Анн. хир. гепатол.- 2003!-Т. 8, № 2,- С. 256-256.
18. Влияние перекисного окисления липидов на липесДНЫИ итг тфосфолипидный состав мембран митохондрий при тепловой инкубац1^и ' Алматов, Д.Т. Мирталипов, Х.Н. Мусаев и др. // Вопр. мед. хим.- 199-4--" Т-№5.- С. 30-34.
19. Влияние производных пиримидина ксимедона и диуцих|?она на биоэнергетические процессы митохондрий / Ю.Д. Слабно^^ Д-А
20. Валимухаметова, И.Х. Валеева, P.C. Гараев // Казанский медицинский журнал. 1996. - №3. - С.179-181.
21. Возможности применения упрощенных иммунохимических тестов в алгоритме лечения больных пожилого возраста с механической желтухой / В.В. Паршиков, В.В. Немов, H.A. Макаров, В.П. Градусов // Ниж. мед. журнал. 2000. - №2. - С. 33 - 36.
22. Выбор лечебно-диагностического алгоритма при механической желтухе в пожилом и старческом возрасте / П.С. Зубеев, В.В. Паршиков, О.В. Смирнов и др. // Неотложная хирургия.- Выпуск 2. Ярославль, 1999. - 236 с.
23. Гальперин Э.И. Заболевания желчных путей после холецистэктомии / Э.И.Гальперин, Н.В.Волкова.- М.: Медицина, 1988.- 272 с.
24. Гальперин Э.И. Лечение рубцовых стриктур печеночных протоков / Э.И.Гальперин, Н.Ф.Кузовлев, А.Ю.Чевокин // Хирургия. 1998. - № 9. - С. 26-30.
25. Гальперин Э.И. / Патогенез и лечение острого гнойного холангита // Э.И. Гальперин, Г.Г. Ахаладзе, А.Е Котовский и др. // Анналы хирургической гепатологии. — 2009. №4, том 14.-С.13.
26. Гальперин Э.И. Основные проблемы хирургического лечения Рубцовых стриктур печеночных протоков / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, А.Ю. Чевокин // Анналы хирургической гепатологии. — 2008. №3, том 13.-С. 114.
27. Гальперин Э.И. Руководство по хирургии желчных путей / Э.И. Гальперин, П.С. Ветшев. Москва: Изд. дом Видар-М, 2006. - 568 с.
28. Гарипов Р.Н. / Результаты хирургического лечения рецидивного и резидуального холедохолитиаза // Р.Н. Гарипов, Р.Д. Нажипов // Анналы хирургической гепатологии. 2007. - №4, том 12.-С.54.
29. Гейниц A.B. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексной терапии механической желтухи доброкачественного генеза / A.B. Гейниц, H.A. Тогонидзе, A.B. Максименков // Лазерная медицина.- 2001.Т. 5, № 4.- С. 42-77.
30. Гейниц A.B. Применение переменного магнитоинфракрасного лазерного излучения в профилактике и лечении печеночной недостаточности при механической желтухе / A.B. Гейниц, A.A. Мамедов, М.М. Мамедов // Анн. хирургии.- 2004.- № 4.- С. 45-48.
31. Голиков П.П. Механизмы активации перекисного окисления липидов и мобилизация эндогенного антиоксиданта а-токоферола при стрессе / П.П. Голиков, Б.В. Давыдов, С.Б. Матвеева // Вопр. мед. хим.- 1987.- № 1.-С.47-50.
32. Гришин И.Н. Повреждения желчевыводящих путей / И.Н.Гришин. — Минск: Харвест, 2002. 144 с.
33. Гусев A.B. / Новые технологии при механической желтухе доброкачественного генеза // A.B. Гусев, И.Н. Боровков // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №1, том 13.-С.76.
34. Диагностическое значение транспортных форм альбумина и содержание в крови тропонина при инфаркте миокарда / В.Н. Титов, И.И. Староверов, В.А. Амилюшкина и др. // КЛД. 2002.- № 1.-С.-3-6.
35. Динамика и лечение окислительного стресса при остром панкреатите / Д. В. Черданцев, Ю. С. Винник, A.A. Каспаров и др. -Красноярск, 2002. 100 с.
36. Динамика перекисного окисления липидов у больных с эндотоксикозом при детоксикации гипохлоридом Na / Н.М. Федоровский, И.Л. Сергиенко, В.Н. Шилов и др. // Анестезиология и реаниматология.-1997.-№4.- С. 38-40.
37. Дифференциальная диагностика и лечебная тактика при неопухолевой механической желтухе и холангите / А.А.Шалимов, С.А.Шалимов, М.Е.Ничитайло и др. //Хирургия.- 1993.- № 1.- С. 10-13.
38. Дорошкевич H.A. Влияние токоферола на функции коры надпочечников при стрессе / H.A. Дорошкевич, С.Н. Анцулевич, 33-33. Виноградов // Укр. биохим. журн.- 1991.- Т. 63, №5.- С.79-83.
39. Доценко O.A. Чрескожная транспеченочная холангиография и холангиостомия при механической желтухе / О.А.Доценко, А.А.Арбер, В.П.Гогуленко // Вестник хирургии.- 1988.- № з. с. 24-28.
40. Дюмаев K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС / K.M. Дюмаев, Т.А. Воронина, Л.Д. Смирнов.- М: Институт'-" биомедицинской химии РАМН, 1995.- 272 с.
41. Журавлев В.А. Хирургическая тактика при очаговых заболеваниях, печени, осложненных механической желтухой / В.А. Журавлев, В.М. Русинов // Тез. I конгр. московских хирургов.- М.: ГЕОС, 2005.- С. 295-296.
42. Зенков И. К. Окислительный стресс (биохимический и патофизиологический аспекты) / И. К. Зенков, В.З. Ланкин, Б.Е. Меньшикова -М., 2001.- 112 с.
43. Значение эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии в диагностике заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны / А.А.Червинский, Х.С.Бебезов, Л.И.Пантелеева, Ш.М.Чингишбаев // Здравоохранение Киргизии,- 1988.- № 3.- С. 58-61.
44. Зубовский Г.А. Лучевая и ультразвуковая диагностика заболеваний печени и желчных путей / Г.А.Зубовский.- М.: Медицина, 1988.- 240 с.
45. Ившин В.Г. Чрескожные диагностические и желчеотводящие вмешательства у больных механической желтухой / В.Г.Ившин, А.Ю.Якунин, О.Д.Лукичев. Тула, 2000. - 312 с.
46. Индуцируемые антиоксидантами утечки кальция в биологических мембранах / К.О. Муранов, Н.В. Булдыгерова, Е.С. Ковалева и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1987.- № 9.- С. 296-299.
47. Инякин О.Н. Обоснование оптимальной скорости внутрипортальных инфузий по данным функционально-морфологического состояния печени: автореф. дис. . канд. мед. наук / О.Н. Инякин.- Саранск, 2001.- 18 с.
48. Каган В. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов / В. Каган, В. Орлов, Л. Прилипко. -М., 1986.-87 с.
49. Какушкина М.Л. Фазовый переход мембранных липидов при экстремальных состояниях / М.Л. Какушкина // Экол. физиол. проблемы адаптации: мат. 7 Всерос. симп.- М., 1994.- С. 103.
50. Калинин Е.А. Влияние некоторых антиоксидантов и "гаммапланта" на липопероксидацию в бронхоальвеолярных смывах крыс на ранних этапах развития экспериментального антракоза: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Калинин.- Алматы, 2001. 16 с.
51. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике / B.C. Камышников. Минск, 2000. - 495 с.
52. Каримов Ш.И. Эндобилиарные вмешательства в диагностике и лечении больных с механической желтухой / Ш.И.Каримов, Р.М.Ахмедов.-Ташкент, 1994.-240 с.
53. Касумьян С.А., Лелянов А.Д. Сергиенко В.И., Орлов В.А. Патогенетически обоснованная и эфферентная терапия гнойного холангита // Тез. докл. 4-й Всерос. науч -практ. конф. "Озон в биологии и медицине".- Н. Новгород 2000.-С. 114-115.
54. Келина Н.Ю. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза / Н.Ю. Келина, В.Г. Васильков, Н.В. Безручко // Вестник интенсивной терапии. 2002. - № 4. - С. 13-17.
55. Келина Н.Ю. Эндотоксикоз: методология оценки синдрома системного воспалительного ответа у больных с хирургической патологией / Н.Ю. Келина, В.Т. Васильков, Н.В. Безручко. Пенза: Издательство ПГПУ, 2001 .-114с.
56. Кечемайкин В.Н. Эффективность внутрипортальных инфузий эмоксипина в комплексе с озонированным физиологическим раствором. пр№ лечении комбинированной травмы: дис. . канд. мед. наук / В.Н. Кечемайкин.- Саранск, 2002.- 152 с.
57. Клинико-лабораторная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Ю. В. Лобзина.- СПб., 2001.-112 с.
58. Колесова O.E. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах / O.E. Колесова, А.А.Маркин, Т.Н. Федорова // Лаб. дело.- 1984.- №9.- С.540-545.
59. Комплексное лечение перитонита с применением препарата «Спленопид», лазеротерапии и озонотерапии / В. А.Ситников, С. Н.Стяяасина, А. А.Целоусов, В. В.Ларин // Актуальные вопросы биологии и медицины.-Ижевск, 2005.- С. 421-423.
60. Комплексное лечение перитонита с применением препарата «Спленопид», лазеротерапии и озонотерапии / С. Н. Стяжкина, 33- А.
61. Ситников, А. Б. Цыпин и др. // Нижегородский медицинский журнал. Озонотерапия. 2005.- Прил.- С. 220-221.
62. Концепция направленной перестройки метаболизма тканей при адаптации организма к экстремальным условиям / Я.И. Векслер, Н.Г. Волжина, Э.Г. Серебренникова и др. // Тез. 15 съезда Всес. физиол. общ. им. Павлова.- Кишинев, 1987.- Т.2.- С. 59.
63. Короткевич А.Г. К выбору тактики лечения осложненных форм желчекаменной болезни / А.Г.Короткевич, В.Ф.Меньшиков, Ю.М.Крылова // Вестник хирургии. 1997. - Т. 156, № 5. - С. 32. - 35.
64. Косенко E.H. Адаптация энергетического обмена в печени и мышцах у кролика к высотной гипоксии / E.H. Косенко, Ю.Г. Коминский, М.Н. Кондрашева//Биохимия.- 1983.- №48, Вып. 1,- С.17-22.
65. Костюк В.А. Роль ковалентного связывания и перекисного окисления липидов в повреждении печени четыреххлористым углеродом / В.А. Костюк//Биохимия,- 1991. Т. 56, Вып.10.-С.1878-1885.
66. Костюченко А. JI. Интенсивная терапия послеоперационной ■ раневой инфекции и сепсиса / А. JL Костюченко, А. И. Вельских, А. И. Тулупов. СПб, 2000. - С. 230.
67. Кривцов В.А. Влияние озонированного изотонического раствора натрия хлорида на систему гемостаза у больных инфекционным эндокардитом в послеоперационном периоде: автореф. дис. . канд. мед. наук / В.А. Кривцов. СПб., 2000.-. 30 с.
68. Кубачев К.Г. / Выбор способа дренирования желчных протоков при механической желтухе опухолевого генеза // К.Г. Кубачев, А.Е. Борисов // Анналы хирургической гепатологии. 2009. - №3, том 14.-С.48.
69. Курашвили Л.В. Современное представление о перекисном окислении липидов и антиоксидантной системе при патологических состояниях: метод, пособие / Л.В.Курашвили, Г.А.Косой, И.Р.Захарова. -2003,- 96 с.
70. Курашвили Л.В. Функция печени и состояние липидного обмена у больных до и после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте / Л.В. Курашвили, В.Г. Васильков, Н.Ю. Келина // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 3. - С.21-25.
71. Лапароскопическая традиционная холкцистэктомия, сравнение непосредственных результатов / Н.М.Кузин, С.С.Дадвани, П.С.Ветшев и др. // Хирургия. 2000. - № 2. - С. 23-25.
72. Лечение неопухолевой обтурационной желтухи и холангита у больных пожилого и старческого возраста / В.В.Родионов, В.Л.Прикупец, Ю.Ф.Занозин и др. // Хирургия.- 1989.- № 12.- С. 72-76.
73. Логинова М.П. Состояние энергетического обмена мозга при экспериментальном гемморагическом шоке / М.П. Логинова, М.В. Ассур, И.С. Болдина // Вопр. мед. хим.- 1990.- Т.36, №3.- С. 20-24.
74. Лузина Е.В. Патогенетическая роль нарушений обмена липидов и* . их пероксидация при заболеваниях желчевыводящих путей у жителей Забайкалья: автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.В. Лузина. Иркутск, 2000. -. 25 с.
75. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Вестник РАМН.- 2000.- № 9.- С. 3-12.
76. Майстренко H.A. Холедохолитиаз / H.A. Майстренко, В.В. Стукаяов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000.- 60 с.
77. Максименков A.B. Оптимизация тактики ведения и применение внутривенного лазерного облучения крови у больных механической желтухой, обусловленной холедохолитиазом: автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Максименков.- М., 2002.- 22 с.
78. Малоинвазивные вмешательства на желчных путях / А.Д.Тимошин, А.К.Ерамишанцев, А.Л.Шестаков и др. // Анналы хирургии.- 1997.- № 1-- С. 63-66.
79. Малоинвазивные технологии при синдроме механической желтухи / А.Н.Лотов, С.А.Дадвани, О.С.Шкроб и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.- Т. 8, № 2.- С. 44-49.
80. Малышев К.В. Антиоксидантная терапия ксимедоном у пациентов с хроническим остеомиелитом / К.В. Малышев // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. - №6. - С. 58-61.
81. Мамакеев" К.М. Этиопатогенетические проблемы хирургического лечения острого холецистита: автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.27, 14.00.16 / К.М.Мамакеев.- Бишкек, 2000.- 46 с.
82. Мамедов А.А. Магнитолазерная терапия в хирургии гепатобилиарной зоны. Реальность и перспективы / А.А. Мамедов, М.М. Мамедов // Здоровье. 2005,- № 8.- С. 24-26.
83. Манукян А.А. Перекисное окисление липидов при гипокинезии и возможные механизмы действия, гаммааминомасляной кислоты / А.А.-Манукян // Мед. наука Армении.- 2001.- №3.- С.37-41.
84. Мачулин Е.Г. Механическая желтуха неопухолевого генеза / -E.F. Мачулин. Минск: Харвест, 2000. - 160 с.
85. Меерсон Ф.З. Избирательное подавление перекисного окисления липидов в головном мозге при стрессе / Ф.З. Меерсон, Ю.В. Архипенко, В.В. Диденко //Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1988.- №11.- С. 542-544.
86. Мирошншсов Б.И. Опыт 110 панкреатодуоденальных резекций / Б.И.Мирошников, М.М.Лабазанов, А.К.Макаревич // Вестник хирургии.-1997.- Т. 156, №6.- С. 53-57.
87. Модификации методов детоксикации и иммунокоррекции в комплексном лечении пациентов в хирургической клинике / С.В. Донсков,
88. М.Н. Климентов, С.А. Кардаков // Актуальные вопросы биологии и медицины.- Ижевск, 2005- С. 449-452.
89. Некоторые сдвиги функционального состояния организма при действии различных стрессовых факторов / П.И. Пулберг, В.И. Маковеев, М.С. Тофан и др. // Тез. 15 съезда Всес. физиол. общ. им. Павлова.- Кишинев, 1987.- Т.2.- С. 323-324.
90. Немченко Н.С. Метаболические основы патогенеза тяжелой сочетанной травмы / Н.С. Немченко, A.B. Гончаров, М.Б. Борисов // Вестн. хир.- 2001.-№5.- С. 32-38.
91. Нестеренко Ю.А. Хирургическая тактика при механической желтухе / Ю.А.Нестеренко, С.Г.Шаповальянц, И.В.Климинский // Хирургия.-1990.-№2.- С. 14-17.
92. Нечай А.И. Причины так называемого постхолецистэктомического синдрома и возможности его своевременного распознавания / А.И.Нечай // Хирургия.- 1993.-№ 10.- С. 74-80.
93. Оморов Р:А. Диагностика и хирургическое .• лечение доброкачественных заболеваний желчевыводящих путей / Р.А.Оморов.-Бишкек: Илим, 1997.- 150 с.
94. Операции на печени: руководство для хирургов / В.А. Вишневский, В.А. Кубышкин, A.B. Чжао, Р.З. Икрамов. М.: Миклош, 2003.- 215 с.
95. Осложнения после эндоскопических манипуляций на БДС / Е.В. Мороз, К.В. Дзюба, М.П. Манцеров и др. // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. - Т. 10, №5. - С. 126.
96. Охотников О.И. / Чрезкожная чрезпеченочная холангиостомия и литотрипсия в лечении больных холедохолитиазом, осложненном механической желтухой // О.И. Охотников, Г.Н. Григорьев // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №2, том 13.-С.76.
97. Паршиков В.В. Использование комплекса диагностических систем в алгоритме диагностики и лечения заболеваний билиопанкреатодуоденальной системы / В.В. Паршиков, В.В. Немов, З.И.
98. Никитина // Фундаментальные и прикладные проблемы биотехнологий: тез. докл. междунар. конф., поев, памяти акад. И.Н.Блохиной.- Н.Новгород, 2001. -С. 101-102.
99. Паршиков В.В. Морфологическое обоснование хирургической тактики при механической желтухе различной этиологии /В.В. Паршиков, A.B. Самсонов, П.П. Потехин // Акт. вопросы неотложной хирургии: сб. тр. — Ярославль, 2003. 150 с.
100. Паршиков В.В. Ультраструктурные и иммунологические изменения печени при механической желтухе и тройном холангите / В.В. Паршиков, С.Г. Измайлов // Анналы,хирургической гепатологии. 2009. - №3, том.14.-С. 48- . 51.
101. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты, . у больных хроническим гломерулонефритом с нормальной азотовыделительной функцией почек / С.И. Рябов, А.И. Куликова, Ф.А. Тугушева и др. // Тер. архив. -1996. № 12. - С. 33-37.
102. Петухов Е.Б. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой / Тез. докл. междунар. конф., поев, памяти акад. И.Н.Блохиной // Хирургия.- 1990.- № 1. С. 27-30.
103. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях /В.В. Мороз, Л.В. Молчанова, Л.Н. Щербакова и др. // Анестезиология и реаниматология. -2001.- №6.- С. 4-7.
104. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях / В.В. Мороз, Л.В. Молчанова, Л.Н. Щербакова и др. // Патология и физиология крови. 1999.- №3.-С. 15-18.
105. Постравматические стриктуры проксимальных внепеченочных желчных протоков / В.А. Вишневский, М.Г. Ефанов, Р.З. Икрамов и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №3, том 13.-С. 113-114.
106. Прутков М.И. / Хирургическое лечение больных с Рубцовыми стриктурами общего печеночного протока // М.И. Прутков, К.В. Титов // Анналы хирургической гепатологии. 2007. - №2, том 12.-С.68.
107. Раимкулов А.Э. Оптимизация хирургического лечения механической желтухи опухолевой и неопухолевой этиологии: дис. канд. мед. наук / А.Э. Раимкулов.- Бишкек, 2006. 114 с.
108. Реброва Т.Ю. Роль опиатных рецепторов в повышении резистентности сердца к действию окислительного стресса / Т.Ю. Реброва // Тез. докл. 4 съезда физиол. Сибири.- Новосибирск, 2002.- С. 236.
109. Регуляторная роль антиоксдантов в коррекции липидной пероксидации при синдроме длительного раздавливания / В.Н. Ельский, Т.Е. Мареева, Т.Л. Заведея, C.B. Колесникова // Патол. физиол. и экспер. терап.-1993.-№ 1.- С. 21-23.
110. Реконструктивная ахирургия при поражениях внепеченочных желчных протоков / Б.В.Петровский, О.Б.Милонов, В.А.Смирнов. А.А.Мовчун.- М.: Медицина, 1980.- 304 с.
111. Руджанская Т.В. Динамика уровней липидов и апопротеинов плазмы крови после курса гемосорбции у больных ИБС / Т.В. Руджанская, Н.В. Перова // Кардиология. -1992. -№ 1. С. 5.
112. Сажин В.П. Лапароскопические операции при механической желтухе / В.П.Сажин, М.И.Чадов, А.В.Сажин // Мат. 2-го Московского междун. конгр. по эндоскопической хирургии.- М., 1997.- С. 97-98.
113. Свободнорадикальное окисление липидов и устойчивость к гемолизу эритроцитов здоровых и больных детей / Ю.А. Юрков, В.В. Банкова, М.М. Хамидова и др.//Вопр. мед. хим.- 1984.-№4.-С. 101-106.
114. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии / Н.М. Федоровский, К.С. Каперская, Д.В. Куренков, A.B. Смоляр // Вестник интенсивной терапии.- 1998.- № 4.- С.-21-23.
115. Семак Т.Г. Состояние антиоксидантной системы и перекисное окисление липидов в печени крыс после интоксикации животных аминобифенилами / Т.Г. Семак, В.П. Курченко, А.Т. Никулев // Биохимия.-1991.- Т. 56, Вып. 10.- С. 1806-1811.
116. Семенов В.Н. Белковые компоненты кислотно-растворимой фракции плазмы крови человека в норме и у больных перитонитом / В.Н. Семенов, Ю.М. Азизов, И.М. Макартев // Анестезиология и реаниматология.--1992. -№4.- С.36-39.
117. Сенюк О.Ф. Церулоплазмин защищает мембраны эритроцитов / О.Ф. Сенюк, О.В. Скоробогатенко, П.Д. Тарасенко // Биохимия. 1994.- Т. 59, Вып. 10.-С. 150-153.
118. Скулачев В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций / В.П. Скулачев // Биохимия.- 1998.- Т. 63, Вып. 12. С. 1691-1694:
119. Соболева М.К. Жирнокислотный состав и функциональное состояние эритроцитарных мембран у больных сепсисом / М.К. Соболева, В.И. Шарапов //Вопросы мед. химии. -1993. -N.5. -С.-19-21.
120. Содержание триглицеридов в липопротеидах высокой плотности у больных хроническим бескаменным холециститом / JI.B Курашвили., О.С. Измайлова, H.H. Новоженина и др. // Казанский мед. журнал. 2001.- № 2. -С.-102-105.
121. Состояние антиоксидантной системы эритроцитов у новорожденных детей при острой и хронической гипоксии / Е.Е. Дубинина, JI.H. Софронова, Н.П. Раменская//Вопр. мед. хим.- 1989.-№ 1.- С. 56-59;
122. Стабилизирующее действие оксибензимидазола и его производных на биологические мембраны при активации перекисного окисления липидов / Р. Бакалова, Н.Г. Давиташвили^ Л.Г. Столярова; Л.Д. Смирнов // Бюл. экспер. биол. и мед.- 1987.- № 9.- С. 304-306.
123. Струсский Л.П. Эндоскопические вмешательства в лечении механической желтухи / Л.П.Струсский, Х.Т.Садиков // Новые технологии в хирургической гепатологии: мат. 3-й конф. хирургов-гепатологов. СПб-Киров, 1995. - С. 286-287.
124. Стяжкина С. Н. «Спленопид», лазеротерапия и озонотерапия в комплексном лечении перитонита / С. Н. Стяжкина, В. А. Ситников // Мат. научн. сессии 2005 года.- Ижевск-Пермь,- 2005,- С. 256-261.
125. Стяжкина С. Н. Применение препарата «Спленопид» лазеротерапии и озонотерапии в лечении перитонита / С. Н. Стяжкина, В. А. Ситников // К 90-летию B.C. Чудновой: Мат. конф.- Ижевск.- 2005.- С. 66-68.
126. Стяжкина С.Н. Комплексное лечение гнойного перитонита: учебное пособие / С.Н.Стяжкина, В.А.Ситников.- Ижевск, 2005.- 56 с.
127. Суплотов С.Н. Суточные и сезонные ритмы перекисей липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт и Крайнего Севера / С.Н. Суплотов, Э.Н. Баркова // Лаб. дело.- 1986.- № 8.- С. 459-462.
128. Тактика лечения больных калькулезным холециститом, осложненным механической желтухой. / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Ю.В. Василенков и др. // Хирургия. 1995. - №1. - С. 23 - 25.
129. Ультразвуковая и рентгенологическая диагностика при механической желтухе неопухолевого происхождения / Г.А.Булынтейн, С.П.Земсков, О.В.Борисов и др. // Ультразвуковая диагностика.- 1997.- №2.- С. 6-7.
130. Уметалиев Т.М. Эффективеость инфузионной озонотерапии в комплексном лечении больных желчнокаменной болезнью. : дис. канд. мед. наук / Т.М. Уметалиев.- Бишкек, 2000. 120 с.
131. Фатыхова Г.И. Антибактериальный эффект применения озонотерапии в хирургии / Г.И. Фатыхова, К.В. Журавлев // Актуальные вопросы биологии и медицины: сб. тр.- Ижевск, 2005- С. 442-446.
132. Хайбуллина З.Г. Антиокислительная активность производных пиримидина и бензимидазола в биохимическом механизме их антитоксического действия: автореф. дис. канд. биол. Наук / З.Г. Хайбуллина.- Уфа, 1994. 22 с.
133. Ханевич М.Д. Лечение механической желтухи неопухолевого генеза / М.Д.Ханевич, В.Ф.Зубрицкий, А.М.Грабовый // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. - № 1. - С. 31 - 34.
134. Хирургическая тактика при механической желтухе / Р.М.Евтихов, С.В.Баранов, Е.Ю.Демина, В.М.Чугуевский // Актуальные вопросы хирургии, травматологии и ортопедии: сб. науч. тр. Владикавказ, 1999. - С. 49-51.
135. Хирургическая тактика при остром холецистите у больных пожилого и старческого возраста. / В.А.Привалов, В.А.Шрамченко, А.Е.Губницкий, А.В.Привалов // Хирургия. 1998. - №7. - С. 28-30.
136. Хирургическое лечение больных с механической желтухой / Н.И.Батвинков, П.В.Горелик, И.К.Кояло, Н.И.Русин // Хирургия.- 1993,- №1.-С. 17-21.
137. Чернышев В.Н. Лечение повреждений и рубцовых стриктур внепеченочных желчных протоков / В.Н.Чернышев, В.Е.Романов, В .В. Су хору ков // Хирургия. 2004. - № 11. - С. 41- 49.
138. Чернышев В.Н. Лечение заболеваний внепеченочных желчных протоков / В.Н.Чернышев, В.Е.Романов, В.В.Сухоруков // Хирургия. 2000. -№ 10.-С. 30-36.
139. Чжао A.B. Современные принципы лечения больных с механической желтухой / А.В.Чжао, В.А.Вишневский // Российский гастроэнтерологический журнал.- 1997.- № 3.- С. 23 30.
140. Шабунин A.B. Декомпрессия желчевыводящих путей и иммунокоррекция при хирургическом лечении механической желтухи неопухолевого генеза / А.В.Шабунин, В.И.Тарабрин, И.Ю.Малышев // Хирургия.- 1998.- № 1.- С. 49-51.
141. Шевченко Ю.Л. / Диагностика и хирургическая тактика при синдроме механической желтухи // Ю.Л. Шевченко, П.С. Ветшев // Анналы хирургической гепатологии. 2008. - №4, том 13.-С.96.
142. Эседов Э.М. Характеристика ПОЛ и антиоксидантной активности слизистой оболочки 12 п.к. у больных язвенной болезнью / Э.М. Эседов, С.Н. Мамаев // Терапевт, архив.- 1996.- № 3.- С. 32-35.
143. Эффективная концентрация альбумина маркер эндотоксемии при тяжелой механической травме / В.В. Мороз, Н.Р. Кравченко-Бережная, Т.Н. Мещеряков и др. // Анестезиология и реаниматология. - 2000. - № 6. - С. 7-10.
144. Юльметов Н.Ш. Состояние перекисного окисления липидов у больных механической желтухой до и после декомпрессии желчных путей: автореф. дис. . канд. мед. наук /Н.Ш. Юльметов. Оренбург, 1995. - 23 с.
145. Юхтин В.И. Значение морфологических изменений печени при остром обтурационном холецистите в определении хирургической 1тактики / В.И.Юхтин, А.И.Хрипун и др. // Хирургия. 1996. - № 3. - С. 53 - 56.
146. Яковлева Е.И. Влияние экстракорпорального озонирования на функциональное состояние легких / Е.И. Яковлева, Л.В. Горбунова // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах.-Екатеринбург, 1993. С. 69-70.
147. Aggressive surgical therapy for Klatskin tumors / T.Childs, M-Hart // A.J.R.- 1993.- Vol. 165.- P. 554-557.
148. Atomic force microscopy of the erythrocyte membrane skeleton / A.H. Swihart, J.M. Mikrut, J.B. Ketterson, R.C. Macdonald // J. Microsc. 2001, — Vol. 204, N. 3.- P. 212-225.
149. Biliary tuberculosis mimicking cholangiocarcinoma: treatment with metallic biliary endoprothesis / M.Inal, E.Aksungur, E.Akgul et al. // Am. J. Gastroenterol.- 2000.- Vol. 95, N. 4.- P. 1069-1071.
150. Biomechanical properties of native basement membranes / J. Candiello, M. Balasubramani, E.M. Schreiber et al. // F.E.B.S. J. 2007. - Vol. 274, Ns> 11- ~ P. 2897-2908.
151. Brain Oxidative Stress Induced by Obstructive Jaundice in Rats / E. Chroni, N. Patsoukis, N. Karageorgos et al. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 2006. -Vol. 65,№2.-P. 193-198.
152. Bratton S.L. Acute Lung injury in I solated traumatic brain injury / S.L. Bratton, R.L. Davis //Neurosurgery.- 1997.- Vol. 40.-N. 4.- P.707-712.
153. Changing strategies in diagnosis and management of hilar cholangiocarcinoma / J.Figueras, L.Llado, C.Vails et al. // Liver Transpl.- 2000.-Vol. 6, N. 6.-P. 786-794.
154. Cholestatic jaundice due to Ormond's disease (primary retroperitoneal fibrosis) / J.C.Pereira-Lima, M.U.Kromer, H.E.Adamek, J.F.Riemann // Hepatogastroenterology.- 1996.- Vol. 43, N. 10.- P. 992-994.
155. Collins Ch. A Prospective Study of Common Bile Duct Calculi in Patients Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy / Ch. Collins, D. Maguire, A. A Ireland // Ann>. Surg. 2004. - Vol. 239, N. 1. - P. 28-33.
156. Contini S. Reliability of ultrasounds in detecting common ,(bile duct stones before biliary surgery. A retrospective analisis / S.Contini, R.Dala^.Valle, G.Campanella // Panminerva Med. 1997. - Vol. 39, N. 2 - P. 106 - 110.
157. Contrasting liver function test patterns in obstructive jaundice due to biliary structures and stones / J.O. Hayat, C J. Loew, K.N. Asress et al. // Q. J. Med. -2005.-№98.-P. 35-40.
158. Cotton P.B. Nonsurgical palliation of jaundice in pancreatic cancer / P.B.Cotton // Surg. Clin. North. Am.- 1989.- N. 69.- P. 613-627.
159. Cullis P.R., Fenske D.B., Hope M.J. in Biiochemistru jf Lipids Lipoprotein and Membranes / D.E. Vance, J.R. Vance, eds.- Elsevier, Amsterdam, 1996.-P.- 1-33.
160. Effect of fluid and salt supplementation on body hydration of athletes during prolonged hypokinesia / Y.G. Zorbas, K.L.Petrov, V.L. Yarullin, et.al. // Acta Astronaut.- 2002.- Vol. 50, N. 10.- P. 641-651.
161. Evaluation of the Predictors of Choledocholithiasis: Comparative Analysis of Clinical, Biochemical, Radiological, Radionuclear and Intraoperative
162. Parameters / S.M. Bosel, A. Mazumdari, S. Prakash et al. // Surg. Today. 2001. -№31.-P. 117-122.
163. Girotti A.W. Lipid hydroperoxide generation, turnover and effector action in biological systems / A.W. Girotti // J. Lipid Res.- 1998.- Vol. 39.- P. 15291542.
164. Guschieri A. Operative manual of endoscopic surgery / A.Guschieri, G.Buess, J.Perissat // Springer Verlag.- 1993.- Vol. 2.- P. 273.
165. H202 opens mitochondrial KATP channels and inhibits GAB A receptors via protein kinase C-e in cardiomyocytes / Hong Yan Zhang, C.P.Bradly, L.Huiping, et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol.- 2001.- Vol. H683, N.I.- P. 1080-1085.
166. Hail E.D. Antioxidant effects in drain and spinal cord injury (Review). / E.D. Hail, J.M. Braughler, J.M. McCall // J. Neurotrauma. -1992. Vol. 9 (Suppl. 1).-P. 47-63.
167. Hegstad A.S. Phospholipid peroxidation after 60 min of global ischemia and. 10 min of reperfusion. A, study in the isolated rat heart / A.S. Hegstad, H. Strand, K. Ytrehus // J. Mol. Cell Cardiol.- 1994.- Vol. 26, N. 5.- P. 569-578.
168. Ignaro L., Nitric Oxid:, Biochemistry, Molecular Biologu, and Therapeutic Implications / L. Ignaro, F. Murad.- Adv. Pharmacol. -1995.-= Vol. 34.-P. 1-156.
169. Isayama F. LPS signaling enhances hepatic fibrogenesis caused by experimental cholestasis in mice / F. Isayama, I. N.Hines, M.Kremer // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2006.- Vol. 290.- P. 1318-1328.
170. Kromer M.U. Bile duct stenoses and leakage after cholecystectomy: endoscopic diagnosis, therapy and treatment outcome / M.U.Kromer, M.Maier, C.A.Benz//Zeitschrift Gastroenterologies 1996.- Vol. 34, N. 3.-P. 167-172.
171. Lahiri S. Historical perspectives of cellular oxygen sensing and responses to hypoxia / S. Lahiri // J.Appl. Physiol.- 2000.- N. A3-0 P. 1865-1871.
172. Li C. Reactive species mechanisms of cellular hypoxia-reoxygenation injury / C. Li, R.M. Jackson // Am. J. Phsiol.- 2001.- N. C 112-1. P. 1121-1129.
173. Lipid antioxidants in acute central nervous sistem injury (Review). / E.D. Hall // Ann. Emerg. Med.- 1993.- Vol.22.- N.6.- P. 1022-1027.
174. Madey P. Ozonotherapy / P. Madey, C. Antoszewski, J.H. Madey // Mater. Med. PoL.- 1995. Vol. 27, N. 2. - P. 53-56.
175. Magnetic resonance cholangiopancreatography: comparative study with direct cholangiography / L.Basile, C.Pezzoto, D.Roubicek et al. // Acta Gastroenterol. Latinoam.- 2000.- Vol. 5,- P. 487-490.
176. Malignant biliary obstruction: clinical and histopatologic correlation after treatment with self-expanding metal prosthesis / L.Boguth, S.Tatolivic, F Antonucci et al. // Radiology.- 1994.- Vol. 192.- P. 669-674.
177. Malignant obstruction of the common bile duct: long-term results of Gianturco-Rusch metal stents used as initial treatment / J.R.Mathieson, R.F.Loughlin, P.L.Cooperberg et al. //Radiology.- 1994.- Vol. 192.- P. 663-667.
178. Mc Leod L.L. Lipid peroxidation and modification of lipid composition in an endothelial cell model of ischemia and reperfsion / L.L. Mc Leod, A.Sevanian // Free Radic. Biol. Med.- 1997.- Vol. 23, N. 4.- P. 680-694.
179. Miller R.E. Management of common bile duct stones in the era of laparoscopik cholecystectomy / R.E.Miller // Am. J. Surg. 1995. - Vol. 169, N. 2 -P. 273-276.
180. Morgan R. Metallic stents in the treatment of patients with malignant biliary obstruction / R.Morgan, A.Adam // Seminars in interventional radiology.-1996.- Vol. 13, N. 3.- P. 229-239.
181. Morrill A.H. in Biochemistry of Lipids, Lipoprotein and Membranes / A.H. Morrill, C.C. Swoolou // D.E. Vance, I.R.Acne, EDS.- Elsevier, Amsterdam, 1996.-P. 309-339.
182. Mosenkis B.N. Bleeding causing biliary obstruction after endoscopic sphincterotomy / B.N.Mosenkis, L.J.Brandt // Am. J. Gastroenterol.- 1997.-Vol. 92, N. 4.-P. 708-709.
183. Palliative therapy of complex hilar biliary obstructions using self-expanding metal stents / H.J.Wagner, J.Werhand, W.B.Schwerk et al. // Dtsch. Med. Wochenschr.- 1993.-Vol. 118, N. 51-52.-P. 1871-1877.
184. Percutaneous self-expanding metallic endoprosthesis and malignant biliary stenoses / A.Alincourt, F.Lerat, H.Gibaud et. al. // J. Radiol.- 1998.- Vol. 1.-P. 39-43.
185. Postoperative bile duct strictures: management and outcome in the 1990s / K.D.Lillemoe, G.B.Melton, J.L.Cameron et al. // Ann. Surg.- 2000.- Vol. 232, N.3.- P. 430-441.
186. Radiological findings in cases of gallbladder carcinoma / H.Oikarinen, M.Paivansalo, S.Lahde et al. //Eur. J. Radiol.- 1993.- Vol. 17, N. 3.-P. 179-183.
187. Rezeig M.A. Biliary tract obstruction due to sarcoidosis: a case report / M.A.Rezeig, B.M.Fashir // Am. J. Gastroenterol.- 1997.- Vol. 92, N. 3.- P: 527-528.
188. Rilling S. The use of ozone in medicine / S. Rilling, R. Viebahn. Haug, N.Y., 1987.- 148 p.
189. Structure of the Erythrocyte Membrane Skeleton as Observed by Atomic Force Microscopy / M. Takeuchi, H. Miyamoto, Y. Saleo et al. // Biophysical Journal. 1998. - Vol. 74. - May. - P. 2171-2183.
190. The Activity of Ornithine Transcarbamoylase and Arginase during Mechanical Jaundice in the Rat Model / B. Beck, M. Ciszek, R. Polaniak et al. // J. Surg. Res. 2005. - № 126. - P. 19-26.
191. Trauner M. Molecular Pathogenesis of Cholestasis / M. Trauner, P.J. Meier, J.L. Boyer //N. Eng. J. Med.- 1998.-Vol. 339, N. 17.-P. 1217-1227.
192. Treatment of EFA deficiency with dietary triglycerides or phospholipids in a murine model of extrahepatic cholestasis / A. Werner, R. Havinga, F. Kuipers, H.J. Verkade // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2004.- Vol. 286.- P. 822-832.