Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Эффективность озонотерапии и АУФОК в комплексном лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями

ДИССЕРТАЦИЯ
Эффективность озонотерапии и АУФОК в комплексном лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Эффективность озонотерапии и АУФОК в комплексном лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями - тема автореферата по медицине
Кисткин, Александр Иванович Саранск 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.27
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность озонотерапии и АУФОК в комплексном лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями

На правах рукописи

КИСТКИН АЛЕКСАНДР ИВАНОВИЧ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ И АУФОК В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМ11ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ

14.00.27-Хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Саранск 2009

003470412

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П.Огарева».

Научным руководитель: заслуженный деятель науки РФ и РМ

доктор медицинских наук, профессор

Пиксин Иван Никифорович

Официальные оппоненты: профессор кафедры факультетской

хирургии ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарева» доктор медицинских наук, профессор

Рубцов Олег Юрьевич

профессор кафедры общей и оперативной хирургии ГОУВПО «Ульяновский государственный университет» доктор медицинских наук, профессор

Островский Владислав Казимирович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита состоится «-¿/>> О ^_2009 года в « часов на заседании диссертационного совета Д 212.117.08 при ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» (430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУВПО «Мордовский государственный университет имени Н.П. Огарева» (430005, г. Саранск, ул. Большевистская, д. 68) и на официальном сайте Мордовского государственного университета имени Н. П. Огарева www.mrsu.ru.

Автореферат разослан « У» ¿>3_ 2009 года

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент ' у А.Г. Голубев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Проблема профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений после различного рода травм в хирургии и травматологии остаётся актуальной и в настоящее время (Пиксин И. Н. и соавт., 2007; Абаев Ю. К., 2006; Волков А. И., 2005; Кавалерский Г. М„ 2005; Чадаев А. П., и соавт., 2004; Ерюхин И. А., и соавт., 2003; Минченко А. Н., 2003).

Социальная значимость поиска новых средств лечения больных с осложненным течением раневого процесса при травмах конечностей огромна, поскольку чаще всего страдают лица трудоспособного возраста. Как известно, при гнойных осложнениях более половины пострадавших остаются инвалидами, стоимость лечения которых исчисляется большими материальными затратами (Плеханов А. Н., и соавт., 2005).

Поэтому в настоящее время травма из хирургических и биологических проблем перерастает в социально-экономическую, так как включает в себя ряд экономических, социальных, административных и других вопросов (Ганин В. Н„ 2000; Бондаренко А. В., Смазнев К. В., 2006).

Открытые переломы нарушают целостность анатомо-физиологической структуры костной ткани и прилегающих мягких тканей в зоне повреждения, что способствует быстрому обсеменению раны микроорганизмами и возникновению инфекционного очага, с последующим развитием воспаления, переходящего в инфекционный процесс (Гостев В. В. и соавт., 2008).

Нагноения послеоперационных ран, посттравматический остеомиелит, остеоартриты составляют суть раневого процесса при травматической болезни, создавая условия для развития полиорганной недостаточности. Комплексный подход к лечению гнойных осложнений, в том числе при дефектах кости, существенно повышает эффективность ликвидации воспалительных очагов (Уразгильдеев 3. И., и соавт., 2002).

В этой связи возникает необходимость разработки новых эффективных и, что немаловажно, недорогих способов профилактики и лечения этих осложнений.

Для профилактики и лечения посттравматических гнойно-воспалительных осложнений все большее распространение получают высокоэффективные экстракорпоральные методы гемокоррекции: квантовая терапия, воздействие магнитного поля (Корнилецкий И. Д., 2000; Ипполитов И. Ю., 2001; Макаров С. В., 2002; Максютова Л. Ф., 2002; Костюченко А. Л., 2003; Бровкин В. В., 2004) и применение активных форм кислорода (в частности озона) (Перетягин С. П., 2003; Бояринов Г. А., и соавт., 2006; Масленников О. В., и соавт., 2005; Карабельников А. И., 2006; Пыргарь Б., и соавт., 2006; Канцалиев Л. Б. и соавт., 2008; Загиров У. 3., и соавт., 2008).

Однако, ряд вопросов клинического применения воздействия экстракорпоральных методов на эндотоксикоз изучен недостаточно.

Вышеизложенное послужило основанием для изучения эффективности комплексного хирургического лечения посттравматических гнойно-воспалительных осложнений с применением аутотрансфузий ультрафиоле-

том облученной крови (АУФОК) и инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия (ОИРХН).

Цель и задачи исследования. Дать клинико-патофизиологическую оценку применения озонированного физиологического раствора и аутотранс-фузий ультрафиолетом облученной крови у больных с постгравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

Для достижения цели решали следующие задачи:

1. Изучить динамику некоторых показателей эндотоксикоза, белкового, липидного обмена и системы гемостаза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями при применении традиционного лечения.

2. Исследовать влияние озонированного изотонического раствора хлорида натрия на динамику показателей молекул средней массы, малонового диальдегида, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса эндогенной интоксикации, белкового и липидного обменов у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

3. Исследовать влияние аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови на динамику показателей молекул средней массы, малонового диальдегида, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса эндогенной интоксикации, белкового и липидного обменов у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

4. Оценить клиническую эффективность использования аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови и инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

Научная новизна.

1. На основании изучения клинических и лабораторных показателей эндотоксикоза, органных, гематологических и метаболических нарушений в динамике проведена оценка эффективности системной озонотерапии и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2. Установлены изменения гомеостаза при различных экстракорпоральных методах лечения у больных с неосложненными повреждениями и их посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

3. Выявлена более выраженная положительная клиническая динамика и коррекция гомеостаза у пациентов при внутривенном использовании озонированного физиологического раствора хлорида натрия.

4. Показано, что методы экстракорпоральной терапии существенно повышают эффективность лечения больных с постгравматическими гнойно-воспалительными осложнениями за счет ускорения репаративных процессов в ране и сокращения сроков пребывания в стационаре.

Практическая значимость.

1. Дана клиническая оценка эффективности методов экстракорпоральной гемокоррекции в лечении больных с постгравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2. Установлена целесообразность применения системной озонотерапии и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови как с лечебной, так и профилактической целью у пациентов с тяжелой травмой, осложненной гнойно-воспалительными процессами.

3. Установлено, что при применении озонотерапии происходит более ранняя, чем при использовании аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови коррекция гомеостаза, сокращаются сроки стационарного лечения больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. Использование озонированного изотонического раствора хлорида натрия и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови улучшает результаты лечения у больных с постгравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2. Важнейшими показателями эффективности экстракорпоральной терапии являются сокращение сроков пребывания больных в стационаре, снижение выраженности эндотоксикоза и улучшение результатов хирургического лечения с приоритетом озонотерапии.

Реализация работы. Результаты исследований используются в деятельности МУЗ «Городская клиническая больница № 4» (г.о. Саранск), при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами старших курсов медицинского института ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева», при подготовке клинических интернов и ординаторов.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева» - «Ога-ревские чтения» (Саранск, 2006 - 2009), XVI межрегиональной научной конференции памяти академика H.H. Бурденко «Актуальные вопросы современного практического здравоохранения» (Пенза, 2008), II межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009), Конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2006 - 2009).

По теме диссертации опубликовано 6 научных статей в центральной и местной печати, в том числе 1 - в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК.

Объем п структура диссертации. Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста (из них 98 страниц основного текста), состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка из 244 работ цитируемых авторов (отечественных - 199 и иностранных - 45). Текст иллюстрирован 11 таблицами и 21 рисунком.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования. В основу работы положен клинический материал 110 больных, находившихся на стационарном лечении в отделениях МУЗ «Городская клиническая больница № 4» г. Саранска с 2003г. по 2008г. Средний возраст больных составил 42,5±2,87 лет. Мужчин было 91 (82,7 %), женщин - 19 (17,3 %). Большинство пациентов - 92 (83,6%) были трудоспособного возраста. Среди них: 56 (62,2 %) пациентов имели гнойно-воспалительные осложнения после хирургических операций, 17 (18,9 %) -

инфицированные раны, 11 (12,2 %) - нагноившиеся гематомы после закрытых травм опорно-двигательного аппарата, б (6,7 %) - нагноившиеся раны после травм мягких тканей конечностей.

Больные в зависимости от применявшихся методов лечения были разделены на три группы. Первую группу составили 50 пациентов, которым проводили традиционное лечение (ТЛ) по принятым стандартам, из них с гнойно-воспалительными осложнениями после хирургических операций было 15 (50,0 %) больных, с инфицированными ранами - 7 (23,4 %), с нагноившимися гематомами -4 (13,3 %), с нагноившимися ранами после травм мягких тканей - 4 (13,3 %); вторую - 30 больных, комплексную терапию с включением АУФОК - 17 (56,6 %); 7 (23,4 %); 5 (16,7 %) и 1 (3,3 %) пациент соответственно; третью - 30 больных в комплекс лечебных мероприятий которым была включена озонотерапия (ОТ) -24 (80 %); 3 (10 %); 2 (6,7 %) и 1 (3,3 %) пациента соответственно.

Для изучения изменений некоторых показателей липидного обмена и гемостаза при травмах в группу традиционного лечения были включены 20 пациентов с закрытыми переломами длинных трубчатых костей: закрытые переломы костей голени - 9 (18,0 %), закрытые переломы бедренной кости - 11 (22,0 %) больных. Исследования показателей липидного обмена и системы гемостаза проведены также у 23 практически здоровых лиц (добровольцев) обоего пола, в возрасте от 18 до 50 лет. Эти данные приняты за норму.

Методы лечения. Пациентам всех групп проводилась традиционная терапия, которая включала в себя: 1. Своевременное и адекватное дренирование и санацию гнойного очага (проводили удаление некротических масс из очага, адекватное дренирование гнойной раны, обильное промывание раневой поверхности антисептическими растворами); 2. Воздействие на патогенную микрофлору (при поступлении больных, до получения результатов бактериологического анализа и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, назначали как правило, полусинтетические пенициллины (ампициллин и оксациллин в дозах по 1,0 х 4 раза в сутки) или цефалоспорпны (цсфазолин в дозе по 1,0 х 4 раза в сутки) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин в дозе 80 мг х 2-3 раза в сутки); 3. Коррекцию нарушений гомеостаза и функций органов, иммуномодули-рующая терапия (энергетические ресурсы пополняли введением 10-40 % раствора глюкозы). Лечебный эффект усиливали применением витаминов группы В, С, А, К, никотиновой и пантотеновой кислоты в составе различных поливитаминных комплексов, антигистаминных средств в общепринятых дозах.

АУФОК проводили на аппарате МД-73М «Изольда». Эксфузию крови осуществляли из локтевой вены больного в объеме 2,0 мл на килограмм массы тела больного. Облучение производили ртутно-кварцевой лампой ДРБ-8 с преимущественно коротковолновым (254 нм) ультрафиолетовым излучением во время эксфузии и аутотрансфузии крови. Доза облучения с учетом вариабельности режима облучения (Е=39,5±0,2 Вт/м2) и экстракорпоральной гемодинамики (объём капиллярной кюветы соответствовал 2,7 мл (Пиксин И.Н. с соавт., 1989), а скорость движения крови в системе - 18-22 мл/мин) составила 520±40 Дж/м2. В среднем каждый больной получил по 3 сеанса АУФОК с интервалом 1-2 дня. Всего проведено 102 операции.

Для получения озонированного физиологического раствора (ОФР) использовался озонатор «АОТ-Н-01-Арз». Проведение озонотерапии производилось согласно инструкции, прилагаемой к аппарату. Подключали флакон с физиологическим раствором к выходу трассы подачи озона аппарата АОТ-Н-01-Арз с низкой концентрацией и деструктором озона. Подавали смесь О2/О3 с концентрацией озона в смеси 3000 мкг/л при скорости подачи кислорода 0,25 л/мин и добивались стабильного пенообразования в течении 10 минут.

Расчет дозы озона при экстракорпоральной обработке осуществляли по формуле: D = С • V • t, где С - концентрация озона, V - скорость подачи

кислорода, t-время обработки. Однократная доза озона составляла 7500 мкг/л. Озонированный физиологический раствор в объеме 200 мл внутривенно ка-пельно через день переливали больному. Всего было проведено 136 инфузий ОФР. В среднем каждый больной получил по 4 сеанса ОТ.

Работа велась на основе информированного согласия больного в соответствии с международными этическими требованиями ВОЗ (правила GCP - Good Clinical Practice), предъявляемым к медицинским исследованиям с участием человека (Женева, 1993).

Методы исследований. Всех больных обследовали по единой схеме, включавшей клинические (динамика заживления раневого дефекта, выраженность отека и гиперемии вокруг раны, скорость эпителизации раны, количество и характер раневого отделяемого, обсемененность ран микроорганизмами, длительность пребывания больного в стационаре и клинические исходы заболевания) и биохимические методы. Контроль эффективности лечебных мероприятий осуществляли по полученным показателям вышеперечисленных методов.

Из гематологических показателей определяли гемоглобин (с помощью ФЭК), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) по Панченкову. Количество эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов в капиллярной крови больных и долю в последних палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, сегментоядер-ных нейтрофилов и лимфоцитов методом прямого микроскопирования в камере Горяева с последующим расчетом лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) ЯЛ. Кальф-Калифа (1941). Белковый обмен оценивали по уровню общего белка и его фракций. Рассчитывали коэффициент альбумины/глобулины.

Функцию почек оценивали по уровню эндогенного креатинина и мочевины сыворотки крови, а функцию печени - по активности аланиновой и аспараги-новой аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ), уровню общего билирубина и щелочной фосфатазы (ЩФ). Все биохимические показатели определяли на автоматическом биохимическом анализаторе «Airone 200RA» (Италия) с использованием наборов реактивов «Dia Sys» (Германия). Концентрацию фибриногена в плазме крови определяли хронометрическим метод по Clauss с использованием набора реактивов «Тех-Фибриноген-Тесг» (Россия) на коагулометре «Минилаб-701» (Россия). Общие липиды в плазме крови определяли с помощью набора реактивов "Lachema". Общий холестерин и триглицериды определяли с помощью наборов реагентов соответственно CHOLESTEROL "E-D" и TRIGLYCERIDES "E-D" серии «Витал-Европа». Расчет индекса атерогенности проводили по формуле: (общий холестерин - холестерин ЛПВП)/ холестерин ЛПВП (Климов

A.Н., Никулина Н.Г., 1984). Концентрацию холестерина липопротеидов низкой плотности (ХсЛПНП) рассчитывали по формуле Фридвальда: ХсЛПНП = ОХс - (ТГ/2,2 + ХсЛПВП), холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХсЛПОНП) по формуле: ХсЛПОНП = ТГ/2,2. О динамике гемостаза судили по протромбиновому индексу (ПТИ) (по Квику), времени рекальцификации плазмы (по Кудряшову), свертываемости и кровоточивости крови. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывали по формуле [1] Я. Я. Кальф-Калифа (1941), индекс эндогеннной интоксикации (ИЭИ) исследовали по формуле М.

B. Гринёва (1989), содержание малонового диальдегида (МДА) оценивали по реакции с тиобарбитуровой кислотой (Mihara М., Uchiyama М. et al, 1980), уровень молекул средней массы (МСМ) по реакции с трихлоруксусной кислотой (Габри-элян Н.И. и соавт., 1988). Проводили микроскопическое исследование мазков -отпечатков ран, окрашенных по Грамму, микробиологические исследования.

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием программы "Microsoft Excel" на персональном компьютере IBM PC. Вычисляли среднюю арифметическую (М), ошибку средней арифметической (т). Степень достоверности различия показателей определяли с помощью t-критерия Стыодента. Оценку достоверности различия сравниваемых групп проводили с помощью критерия соответствия % . Достоверно значимыми считали результаты при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выявлено, что на вторые сутки после получения повреждения реакция организма на травму имела катаболическую направленность, о чем свидетельствовало достоверное снижение уровня общих липидов в плазме крови - на 10,2 %, триглицеридов - на 25,9 % (р<0,001), холестерина липопротеидов очень низкой плотности - на 17,2 % (р<0,05), холестерина липопротеидов высокой плотности - на 32,4 % (р<0,001) относительно нормальных значений. На 15-е сутки эти показатели не отличались от соответствующих у доноров, за исключением холестерина липопротеидов высокой плотности, уровень которого продолжал снижаться, и стал на 38,0 % (р<0,001) ниже контрольных данных (рис.1).

Кроме того, постгравматические сдвиги в липидном обмене носили проате-рогенный характер, что проявлялось увеличением уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, ростом индекса атерогенности.

Так, количество общего, свободного и связанного холестерина на 2-е сутки повышалось на 17,3 % (р<0,05); 40,2 %(р<0,001); 34,0 %(р<0,001) соответственно. На 15-е сутки эти показатели оставались на том же уровне. Значение холестерина липопротеидов низкой плотности на 2-е сутки после получения травмы повышалось на 87,5 % (р<0,001). К 15-м суткам уровень холестерина липопротеидов низкой плотности возрастал до 93,8 %, а индекса атерогенности до 19,9 %.

В первые дни после травмы отмечалось снижение количества тромбоцитов, что, вероятно, было обусловлено кровопотерей, потреблением их в процессе ге-мокоагуляции, а также разведением крови вследствие поступления в кровеносное русло межтканевой жидкости, гемодилюцией вследствие инфузионной терапии.

□ доноры 112 -е сутки после травмы ■ 15 -е сутки после травмы

Рис. 1. Динамика спектра липопротеидов у пациентов на 2-е и 15-е сутки после травмы на фоне традиционного лечения.

При анализе динамики времени свертывания крови на вторые сутки после травмы выявлялась тенденция к его укорочению, а на 15-е сутки время свертывания крови сокращалось на 17,1 % (р<0,001) относительно показателя доноров. Время кровотечения на 2-е сутки после травмы сокращалось на 42,0 % (р<0,001), к 15-м суткам оно становилось на 48,2 % (р<0,001) ниже показателя доноров (рис. 2).

Отмечалось также, что на 2-е сутки после травмы достоверно увеличивалось содержание фибриногена на 49,9 % (р<0,001) по отношению к группе доноров. На 15-е сутки его динамика была несущественной.

□ доноры а 2-е сутки после травмы ■ 15-е сутки после травмы

Рис. 2. Динамика показателей системы гемостаза у пациентов после травмы на фоне традиционного лечения (в % к данным доноров).

Выявленные изменения системы гемостаза свидетельствуют об их гипер-коагуляционной направленности, что, вероятно, обусловлено поступлением тканевых факторов свертывания крови из поврежденных тканей, возбуждением симпатической нервной системы, ответной реакцией организма на кровопотерю.

Отмечалось, что традиционное лечение без использования дополнительных методов стимуляции "красного" ростка кроветворения являлось не достаточно эффективным, о чем свидетельствовало достоверное снижение на фоне лечения

содержания гемоглобина со 154,0^2,61 до 143,0±3,1 г/л; (р<0,001). В группе АУФОК и ОТ этот показатель имел положительную динамику.

Об иммуномодулирующем действии квантовой терапии свидетельствовал более выраженный рост количества эозинофилов и лимфоцитов в группах с применением АУФОК и ОТ. Количество лимфоцитов возрастало в группе АУФОК на 15,0 % (р<0,001), а в фуппе ОТ на 12,8 % (р<0,001).

Надо отметить, что до лечения во всех группах больных мы зафиксировали повышение содержания лейкоцитов в периферической крови и показателя СОЭ. На фоне традиционного лечения отмечалось недостоверное снижение уровня лейкоцитов на 11,1 %, в группе с применением АУФОК на 19,5 % (р<0,05), а наиболее выраженное снижение на 34,3 % (р<0,001), отмечалось в группе ОТ. Только в группах с применением АУФОК и ОТ этот показатель после лечения вернулся в пределы нормы. В группе ОТ отмечалось снижение СОЭ на 30,9 % (р<0,001).

Таким образом, включение в традиционную схему лечения больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями методов экстракорпоральной гемокоррекции приводит к отчетливому снижению лейкоцитоза и СОЭ, уменьшает остроту воспалительной реакции крови.

О наличии у пациентов всех групп до лечения состояния эндогенной интоксикации свидетельствовало повышение уровня малонового диальдегида (МДА) и молекул средней массы (МСМ). На фоне ТЛ уровень МДА снижался на 12,1 % (р<0,05), при этом он оставался повышенным, в группе АУФОК - на 37,0 % (р<0,001), а в группе ОТ - на 36,2 % (р<0,001). После лечения в группе с АУФОК и ОТ этот показатель не отличался от аналогичного в группе доноров (рис.3).

м

Ш доноры

И I группа (ТЛ)

■ II группа (ТЛ+АУФОК)

До печения После лечения В III группа (ТЛ+ОТ)

* - достоверность различия к данным доноров ** - достоверность различия к данным до лечения

Рис. 3. Динамика уровня МДА на фоне разных видов лечения постгравматических гнойно-воспалительных осложнений

Уровень МСМ после проведенного лечения достоверно снижался во всех группах больных, но выраженность этого снижения была больше в группах АУФОК и ОТ. Так, на фоне ТЛ уровень МСМ не претерпевал изменений, в то время как в группе АУФОК снижался на 12,2 % (р<0,001), а в группе ОТ- на 14,0 % (р<0,001). Уровень МСМ после лечения во всех исследуемых группах

До лечения После лечения

и

достоверно не отличался от соответствующего показателя доноров.

Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) и индекс эндогенной интоксикации (ИЭИ) у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями снижались на фоне всех видов лечения. При ТЛ изменения ЛИИ были не достоверны, а на фоне комплексной терапии включающей АУФОК и ОТ показатель достоверно снижался на 54,4 % (р<0,001) и 60,9 % (р<0,001) соответственно (рис.4).

Снижение ИЭИ на 19,7 % (р<0,05) отмечалось только при применении ОТ, в то время как при использовании ТЛ и АУФОК оно было не достоверным.

Таким образом, включение в состав комплексной терапии больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями методов экстракорпоральной гемокоррекции (АУФОК и ОТ) значительно снижает уровень эндогенной интоксикации.

11 группа (ТЛ)

1II группа (ТЛ+АУФОК)

I группа (ТЛ+ОТ)

* - достоверность различия к данным до лечения Рис. 4. Динамика уровня МСМ, ЛИИ и ИЭИ на фоне разных видов лечения постгравматиче-

ских гнонно-воспалительных осложнении

Надо отметить, что у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями имела место выраженная диспротеинемия, а у многих и гипопротеинемия. Уровень общего белка (ОБ) и р-глобулинов до лечения во всех группах был достоверно ниже (р<0,001) аналогичного показателя у доноров. Это свидетельствовало о сложных компенсаторных перестройках, связанных, с одной стороны с активацией иммунной, антиоксидант-ной и других систем, с другой — с усилением белкового катаболизма. После проведенного курса лечения уровень ОБ продолжал снижаться во всех группах, но достоверное снижение было только у больных группы ТЛ. Уровень а-1-глобулинов в белковом спектре сыворотки крови после курса ТЛ снижался на 9,3 %, в группе ОТ повышался на 17,3 % (р<0,05), а в группе АУФОК повышение составляло 21,8 % (р<0,05).

Таким образом, включение в состав комплексной терапии посттравматических осложнений АУФОК и ОТ не вызывает существенных изменений в белковом спектре сыворотки крови. При их применении отмечается лишь тенденция к повышению а-1-, (3-, у-глобулинов и снижению общего белка и альбумнов.

Уровень общего, свободного и связанного холестерина в плазме крови до лечения был достоверно повышен во всех группах больных, однако динамика этих показателей на фоне лечения была разной. У больных, получавших традиционное лечение, общий холестерин снижался на 5,6 % (р<0,05), в группе АУФОК также выявлена тенденция к снижению показателя, а в группе ОТ - на 16,8 % (р<0,001). После лечения во всех группах уровень общего холестерина оставался достоверно выше этого показателя у доноров. Холестерин связанный снижался в группах АУФОК и ОТ на 8 % (р<0,05) и 15,4 % (р<0,001) соответственно. В группе с ОТ после лечения показатель не отличался от нормальных величин.

Содержание (З-липопротеидов в плазме крови больных с посттравматическими осложнениями до лечения существенно не отличалось от аналогичного показателя у доноров, хотя имелась тенденция к их повышению. На фоне комплексного лечения с применением ОТ отмечалось повышение этого показателя на 44 % (р<0,001).

Таким образом, комплексная терапия, включающая АУФОК и ОТ, способствует коррекции имеющихся нарушений липидного обмена в плазме крови больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

Нами отмечено, что включение в комплекс лечения методов экстракорпоральной гемокоррекции способствовало снижению активности аминотрансфераз. Уровень АлАТ в сыворотке крови больных на фоне комплексного лечения с АУФОК снижался 37,0 % (р<0,05), в группе с ОТ на 29,6 % (р<0,05). Уровень АсАТ в группе с АУФОК снижался на 28,2 % (р<0,05), а в группе с ОТ на 43,6 % (р<0,001), в то время как в группе ТЛ имелась тенденция к увеличению активности аминотрансфераз.

У больных, получавших комплексное лечение с использованием экстракорпоральных методов, выявлялось снижение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови: креатинина на 33,3 % (р<0,05) в обеих группах, мочевины - на 28,4 % (р<0,001) в группе АУФОК. При традиционном лечении эти показатели увеличивались.

Таким образом, экстракорпоральные методы улучшают функцию печени и почек у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями, что способствует коррекции эндотоксикоза и улучшению клинического течения заболевания.

У больных всех групп на фоне проводимого лечения отмечалась тенденция к укорочению времени свертывания крови. Снижение этого показателя на 22,0 % (р<0,05) было только в группе АУФОК, в то время как в группах ТЛ и ОТ динамика была не существенной (рис.5).

Время кровотечения на фоне комплексного лечения с использованием АУФОК и ОТ также сокращалось на 26,2 % (р<0,05) и 42,5 % (р<0,001) соответственно. При традиционном лечении этот показатель имел тенденцию к удлинению.

Концентрация фибриногена крови до начала лечения во всех группах была выше физиологической нормы. После лечения величина этого показателя во всех группах снижалась, но лишь в группе ОТ она достигала нормальных значений. ОТ способствовала снижению фибриногена на 30,2 % (р<0,05), АУФОК - на 10,0 % (р<0,05). В группе ТЛ фибриноген не изменялся.

Таким образом, АУФОК и озонотерапия при травматических повреждениях приводят к коррегирующим сдвигам системы гемостаза.

Мы считаем, что рассматриваемые методы лечения значительно превосходят традиционное лечение по степени и глубине коррекции гомеостаза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

в I группа (ТЛ)

И II группа (ТЛ+АУФОК)

* - достоверность различия к данным до лечения

Рис. 5. Изменение некоторых показателей свертывания крови у пациентов с постгравматиче-скими осложнениями на фоне разных видов лечения

Время Время Фибриноген

свертывания кровотечения

III группа (ТЛ+ОТ)

Включение в общепринятую схему лечения больных АУФОК и озонотера-пии позволило значительно улучшить не только лабораторные показатели, но и оптимизировать клинические исходы гнойно-воспалительных осложнений.

До начала лечения во всех группах пациентов местные изменения в ране характеризовались наличием идентичных признаков: отеком и инфильтрацией тканей вокруг раны, кровоточивостью, болезненностью при перевязках и пальцевом исследовании. Отек и инфильтрация тканей у пациентов группы ТЛ начинали уменьшаться только на 6,4±1,2 сутки от начала лечения, на 13,2+2,5 -имел место умеренный отек и значительное уменьшение зоны гиперемии вокруг раневой поверхности, а на 18,1±2,7 - признаки воспаления отсутствовали.

В группе комплексного лечения с АУФОК уменьшение отека и инфильтрации тканей вокруг раны начиналось с 5,7±1,5 дня, на 11,8±2,7 сутки зафиксированы умеренный отек и значительное уменьшение зон гиперемии и инфильтрации вокруг раневой поверхности. Отсутствие отека, гиперемии, инфильтрации зафиксировано на 16,4±2,6 день лечения.

Хорошие результаты получены и в группе комплексного лечения с ОТ, где отмечалось значительное уменьшении отека, инфильтрации и гиперемии тканей к 4,1 ±0,6 дню, на 8,5+1,6 сутки происходило заметное уменьшение зон гиперемии и инфильтрации вокруг раневой поверхности, а полное отсутствие отека, гиперемии, инфильтрации зафиксировано на 14,7+1,9 день лечения (р<0,05).

Применение в комплексном лечении больных с гнойно-воспалительными осложнениями экстракорпоральных методов гемокоррекции ускоряло репара-тивные процессы в ране.

Первый явный признак репарации тканей - грануляции. В группе ТЛ они

появлялись на 13,0+1,7 день лечения, располагались по краям раны, имели бледно-розовый цвет, были слабовыраженными, местами покрыты фибрином. В группе АУФОК и ОТ активные процессы разрастания грануляций и эпители-зация раневой поверхности начинались на 8,4±1,7 сутки лечения (р<0,05). Они были ярко-красного цвета, блестящими, без налета фибрина. Скорость прироста грануляций в данных группах была значительно выше, чем в группе ТЛ.

Дннамика изменения площади раны на фоне разных видов лечения представлена на рисунке 6.

Так, если на фоне традиционного лечения площадь раны на 15-е сутки уменьшилась лишь в 3,47 (с 7,98 до 2,3 см2, р<0,05) раза по сравнению с исходными данными, то при использовании в комплексе АУФОК и ОТ площадь раневой поверхности сократилась в 10,98 (с 8,78 до 0,8 см2, р<0,001) и 11,86 (с 7,59 до 0,64 см2, р<0,001) раз соответственно.

на 5-6 день ШШЕШИ 5,7$ , 1

на 15 день

О 5 10 15 20 25 30

В Группа (ТЛ) МГруппа (ГЛ+АУФОК) □ Групп» ГТП*ОТ)

Рис. 6. Динамика изменения площади раны на фоне разных видов лечения

Длительность пребывания больных в стационаре при традиционном лечении составляла 23,47±0,55 дня, тогда как в группе с применением АУФОК - 17,43±0,25 (р<0,001), а в группе, где использовалась ОТ - 16,1 ±0,23 (р<0,001) дней.

При бактериологическом исследовании ран в 40,0 % случаев выделялась монокультура, в 57,3 % - ассоциация микробов, в 2,7 % случаях посевы не давали роста микроорганизмов. В чистых культурах и ассоциациях на первом месте стоял стафилококк (63,0 %). Чаще всего высевались двухкомпонентные микробные ассоциации (37,0 %) и преобладало сочетание S. aureus и S. epider-midis с протеем и кишечной палочкой.

В процессе комплексного лечения снижался процент высеваемости микробной флоры, уменьшалось число микробной ассоциации и количество микробных тел на 1 см2. Так, на 15-е сутки проводимого лечения в группе ТЛ роста микроорганизмов не получено в 14,3 % случаях, монокультура и микробная ассоциация высевались соответственно в 37,1 % и 48,6 %. В группах АУФОК и ОТ роста микроорганизмов не обнаружено соответственно в 26,7 % и 40 % случаях.

Под влиянием АУФОК из микробной ассоциации раньше всех исчезали микрококки - на 5,6+0,3 день (р<0,05), грамположительная палочка - на 8,6±1,3 день (р<0,05), дольше высевались протей и St.epiderm. - до 10,2±2,8 (р>0,05)

дня. Стафилококк имел наиболее выраженные тенденции к выживанию и выделялся до 15,3±1,7 дня (р<0,05). В группе ОТ раньше всех гибли микрококки -на 4,1 ±0,9 (р<0,05) день, далее - на 5,2±1,1 (р<0,05) день грамположительные микроорганизмы, протей - на 6,6+1,8 день (р<0,05).

Следовательно, наиболее чувствительными к методам экстракорпоральной гемокоррекции были грамположительные микроорганизмы, в основном кокковая флора. Однако такие возбудители как протей и энтеробактерии оказались более устойчивыми к лечению. АУФОК и озон, воздействуя на микрокультуру, подавляют ее вирулентность, повышают чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Таким образом, озонотерапия и АУФОК в комплексе с традиционным лечением позволяют более полно и целенаправленно влиять на патогенетические звенья раневого процесса, обуславливая существенный положительный клинический эффект.

ВЫВОДЫ

1. При травматических повреждениях происходит катаболизация ли-пидного обмена, заключающаяся в снижение уровней триглицеридов, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, общих липидов и в увеличении концентрации общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и росте индекса атерогенности, что создает предпосылки развития инфекционных процессов и эндотоксикоза.

2. На фоне методов экстракорпоральной терапии у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями отмечается снижение эндотоксикоза как в группе с применением АУФОК, так и с использованием озонотерапии с приоритетом последней, о чем свидетельствует снижение уровня ЛИИ -на 54,4 %; МСМ -на 12,2 % в группе АУФОК и на 60,9 % и 14,0 % соответственно в группе озонотерапии.

3. Применение у больных с гнойно-воспалительными осложнениями травм АУФОК и ОТ в равной мере ускоряет репаративные процессы в ране, подавляет вирулентность микроорганизмов и повышает чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

4. АУФОК и озонотерапия значительно превосходят традиционное лечение по степени и глубине коррекции гомеостазау больных с посттравматическими гнойно-воспалительнымп осложнениями. Использование системной озонотерапии способствует более выраженной клинической эффективности действия по сравнению с АУФОК.

5. Использование экстракорпоральной терапии существенно улучшает результаты хирургического лечения гнойно-септических осложнений травм, что приводит к сокращению пребывания больных в стационаре на 6 дней у больных с применением АУФОК и на 7 - у пациентов с использованием озонотерапии по сравнению с традиционным лечением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями рекомендуется включать в комплексную терапию экстракорпоральные методы ге-мокоррекции, что позволит быстрее купировать воспалительные процессы в ране, снизить выраженность эндогенной интоксикации и ускорить сроки выздоровления.

2. Рекомендуется применять озонированный физиологический раствор в объеме 200 мл (оптимальная доза озона в нем 7500 мкг/л) по 5 процедур на курс, через день. АУФОК рекомендуется применять в объеме 2 мл аутокрови на 1 кг массы тела больного, от 2 до 5 сеансов на курс лечения, через день.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ипполитов И. Ю. Сравнительная оценка эффективности некоторых методов квантовой терапии гнойно-воспалительных осложнений открытых повреждений конечностей// Бровкин В. В., Кисткин А. И. // Вестник Мордовского университета. № 2. 2006. С. 78 - 82.

2. Пиксин И. Н. Озонотерапия и АУФОК в лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями// Фомин С. Н., Ипполитов И. Ю., Бровкин В. В., Кисткин А. И. // Казанский медицинский журнал, 2007, том 88, № 4, приложение. С. 266 - 268.

3. Пиксин И. Н. Комплексное лечение посттравматических гнойно-воспалительных осложнений в клинической травматологии// Кисткин А. И., Ипполитов И, Ю., Фомин С. Н., Бровкин В.В. // Актуальные вопросы современного практического здравоохранения: сборник трудов XVI межрегиональной научно-практической конференции памяти академика Н. И. Бурденко / под ред. д.м.н., проф. В. И. Никольского. - Пенза: Информационно-издательский центр ПензГУ, 2008. С. 216 - 217.

4. Кисткин А. И. Изменения липпдного спектра сыворотки крови травматологических больных// Пиксин И. Н., Бякин С. П. // Естественнонаучные исследования: теория, методы, практика (Межвузовский сборник научных трудов). - Вып.VI. / ред.кол.: Щенников В. Н. (пред.) [и др]-Саранск: Ковылк. Тип., 2008. С. 92 - 93.

5. Пиксин И. Н. Аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови в хирургическом лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями// Кисткин А. И., Бякин С. П. // Естественнонаучные исследования: теория, методы, практика (Межвузовский сборник научных трудов). - Вып.VI. / ред.кол.: Щенников В. Н. (пред.) [и др]-Саранск: Ковылк. Тип., 2008. С. 102 - 103.

6. Кисткин А. И. Динамика некоторых биохимических показателей крови у больных с осложненными повреждениями конечностей на фоне методов экстракорпоральной гемокоррекции, введенных в состав стандартной терапии. Медицинские проблемы жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте: материалы XXXVII науч. конф. «Огаревские чтения» мед. инст-та Мордов. гос. ун-та. Вып. 9. - Саранск: Референт, 2008. С. 116-117.

Подписано в печать 28.04.09. Объем 1,0 п. л. Тираж 100 экз. Заказ № 612. Типография Издательства Мордовского универмтета 430005, г. Саранск, ул. Советская, 24

 
 

Оглавление диссертации Кисткин, Александр Иванович :: 2009 :: Саранск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.п

1.1. Современные представления о патофизиологических процессах при травматических повреждениях.

1.2. Изменения липидного обмена и системы гемостаза при травматических повреждениях.

1.3. Методы квантовой терапии в профилактике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний.

1.4. Применение озонотерапии в профилактике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний.!.

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.3!

• 2.1. Краткая характеристика клинического материала.

2.2. Методы лечения.

2.2.1. Традиционное лечение больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2.2.2. Методика проведения аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови.

2.2.3. Методика инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия.

2.3. Методы лабораторных и клинических исследований.

ГЛАВА III. ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И ГЕМОСТАЗА ПРИ ТРАВМАХ

КОНЕЧНОСТЕЙ.

3.1. Посттравматические изменения липидного спектра сыворотки крови.•.

3.2. Посттравматические изменения некоторых показателей системы гемостаза.

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ МЕТОДОВ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИ НА НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМИ

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ.

4Л . Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекции на гематологические показатели, и уровень эндотоксикоза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

4.2. Влияние методов экстракорпоральной гемокоррекцишна показатели; белкового и липидного обменов. 59s

4.3. /Динамика некоторых биохимических показателей крови у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями на фоне методов экстракорпоральной гемокоррекции. 1. 55,

ГЛАВА V. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ МЕТОДОВ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ГЕМОКОРРЕКЦИИ У БОЛЬНЫХ С ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИМИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ

ОСЛОЖНЕНИЯМИ . . .1.

 
 

Введение диссертации по теме "Хирургия", Кисткин, Александр Иванович, автореферат

Актуальность темы. Широкое внедрение достижений научно-технического прогресса в повседневную деятельность человека, в том числе и в военном деле, определяют всё возрастающую-роль в увеличении числа случаев травматизма — военного, транспортного, производственного и бытового (Клюжев В. М. и соавт., 2002"; Анкин JI. Н., Анкин Н. JL, 2002; Селезнев .С. А. и соавт., 2003; Булибина Т. И., Ланда В. А., 2006).

Планета переживает" «травматическую пандемию», влияние травматизма на структуру патологии мирного времени постоянно увеличивается (Краснов А. Ф. и соавт., 1998; Ерюхин И. А. и соавт., 2001; Рачиполли Ф. и соавт., 2004). Смертность от несчастных случаев-и травм-постоянно растет - в среднем на 1% ежегодно (Гайко П. В., 1996).

По. данным Всемирной Организации- Здравоохранения ежегодно вследствие дорожно-транспортных происшествий получают увечье до 100 миллионов человек, из которых 250000 погибают (Рынденко В: Г. и соавт., 2000; Бадаинов О. В. и соавт., 2003; Педен М. и соавт., 2004), а травматические повреждения опорно-двигательного аппарата в 75-80 % случаев встречаются у активного трудоспособного населения, что свидетельствует об актуальности исследования (Боровков В. Н., 2002; Юмашев Г. С., Дедова В. Д., 1994; Краснов

A. Ф., Соколов В. А., 1995; Клевно В. А., Новоселов А. С., 2001; Кузьменко В.

B., Журавлев С. М., 1992; Шапиро К. И. и соавт., 1993).

Поэтому в настоящее время травма из чисто хирургической и биологической проблемы перерастает в социально-экономическую, так как включает в себя ряд экономических, социальных, административных и других вопросов (Ганин В. Н., 2000; Бондаренко А. В., Смазнев К. В., 2006).

Несмотря на достижения современной медицины, рост числа травм, оперативных вмешательств, снижение иммунологической защиты сохраняют актуальной проблему хирургической инфекции. При возникновении гнойных осложнений вероятность летального исхода может возрастать в 3 раза (Звягин А. А. и соавт., 2002; Brian G., 2001; Ефименко Н. А. и соавт., 2004).

Статистика последнего десятилетия свидетельствует о неуклонном росте доли острой гнойной инфекции, большую часть которой составляют заболевания мягких тканей, нередко развивающиеся в виде неотграниченных форм (Ерюхин И. А. и соавт., 2000; Кузин М. И., 2000; Brun-Buisson С., 2000).

Механическая травма тканей и органов как фактор, формирующий почву для развития инфекции, при наличии микробного загрязнения не только служит мощным индуктором инфекционного процесса, но и создаёт предпосылки для проявления повышенной патогенности микрофлоры и динамической смены доминирующих её представителей по мере развития процесса (Ерюхин И. А. и соавт., 2003; Гостев В. В. и соавт., 2008).

На сегодняшний день вопросы раневой инфекции в хирургии приобретают все большую социально-экономическую значимость (Конычев А. В., 2002). По данным Абаева Ю. К., (2003) пациенты с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют около 40 % больных хирургического профиля. Послеоперационные гнойные осложнения развиваются в среднем у 30 % больных. В общей структуре летальности в хирургических стационарах число смертельных исходов в связи с инфекционными осложнениями достигает 40 - 60 % (Костюченко А. Л. и соавт., 2000).

Открытые переломы нарушают целостность анатомо-физиологической структуры костной и прилегающих мягких тканей в зоне повреждения, что способствует быстрому обсеменению раны микроорганизмами и возникновению инфекционного очага, с последующим развитием воспаления, переходящего в инфекционный процесс (Гостев В. В. и соавт., 2008).

Проблема профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний и осложнений после различного рода травм в хирургии и травматологии остаётся актуальной и в настоящее время (Пиксин И. Н. и соавт., 2007; Абаев

Ю. К., 2006; Волков А. И., 2005; Кавалерский Г. М., 2005; Чадаев А. П. и соавт., 2004; Ерюхин И. А. и соавт., 2003; Минченко А. Н., 2003).

Социальная значимость поиска новых дополнительных средств лечения больных с осложненным течением раневого процесса* при травмах конечностей огромна, поскольку чаще всего страдают лица трудоспособного возраста. Как известно, при гнойных осложнениях более половины пострадавших остаются инвалидами, стоимость лечения которых исчесляется^ большими материальными затратами (Плеханов А. Н. и соавт. 2005).

Нагноения послеоперационных ран, посттравматический остеомиелит, остеоартриты составляют суть раневого процесса при травматической-болезни, создавая условия для развития полиорганной- недостаточности. Комплексный подход к лечению гнойных осложнений, в том числе при дефектах кости, существенно повышает эффективность ликвидации воспалительных очагов*(Уразгильдеев 3. И. и соавт., 2002).

В этой связи возникает необходимость разработки новых эффективных и, что немаловажно; недорогих способов профилактики и лечения этих осложнений.

В медицине в общем, и в лечении гнойно-воспалительных процессов все большее распространение получает высокоэффективное направление - методы квантовой терапии (Корнилецкий И. Д., 2000; Ипполитов И. Ю., 2001; Макаров С. В., 2002; Максютова JI. Ф., 2002; Коспоченко А. Л., 2003; Бровкин В. В., 2004).

Все шире в последнее время в медицине применяются окислительные методы гемокоррекции. Одним из современных методов лечения хирургической инфекции является применение озона (Перетяган С. П., 2003; Бояринов Г. А. и соавт., 2006; Масленников О. В. и соавт., 2005; Карабельников А. И., 2006; Канцалиев Л. Б. и соавт., 2008; Загаров У. 3. и соавт., 2008).

Применение методов кислородно - озоновой, терапии в комплексе интенсивной терапии у пациентов с тяжелыми токсико — септическими состояниями является физиопатогенетически аргументированным (Пыргарь Б. и соавт., 2006).

Однако ряд вопросов клинического применения воздействия экстракорпоральных методов на эндотоксикоз изучены недостаточно.

Вышеизложенное послужило основанием для изучения эффективности' комплексного хирургического лечения посттравматических гнойно-воспалительных осложнений с применением аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови и инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия.

Цель работы.

Дать клинико-патофизиологическую оценку применения озонированного физиологического, раствора и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

Для достижения данной цели поставлены следующие задачи:

1. Изучить ■ динамику некоторых показателей. эндотоксикоза, белкового, липидного обмена и системы гемостаза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями при применении традиционного лечения.

2. Исследовать влияние озонированного изотонического раствора хлорида натрия на динамику показателей' молекул средней массы, малонового диальдегида, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса эндогенной интоксикации, белкового и липидного обменов у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

3. Исследовать влияние аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови на динамику показателей молекул средней массы, малонового диальдегида, лейкоцитарного индекса интоксикации, индекса* эндогенной интоксикации, белкового и липидного обменов у пациентов с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

4. Оценить клиническую эффективность использования аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови и инфузий озонированного изотонического раствора хлорида натрия у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

Научная новизна.

В результате проведенных исследований:

1. На основании изучения клинических и лабораторных показателей эндотоксикоза, органных, гематологических и метаболических нарушений в динамике проведена оценка эффективности системной озонотерапии и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2. Установлены изменения гомеостаза при различных экстракорпоральных методах лечения у больных с неосложненными повреждениями и их посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

3. Выявлена более выраженная положительная клиническая динамика и коррекция гомеостаза у пациентов при внутривенном использовании озонированного физиологического раствора хлорида натрия.

4. Показано, что методы экстракорпоральной терапии существенно повышают эффективность лечения больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями за счет ускорения репаративных процессов в ране и сокращения сроков пребывания в стационаре.

Практическая значимость.

1. Дана клиническая оценка эффективности методов экстракорпоральной гемокоррекции в лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2. Установлена целесообразность применения системной озонотерапии и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови как с лечебной, так и профилактической целью у пациентов с тяжелой травмой, осложненной гнойно-воспалительными процессами.

3. Установлено, что при применении озонотерапии происходит более ранняя, чем при использовании аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови коррекция гомеостаза, сокращаются сроки стационарного лечения больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. Использование озонированного изотонического раствора хлорида натрия и аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови улучшает результаты лечения у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями.

2. Важнейшими показателями эффективности экстракорпоральной терапии являются сокращение сроков пребывания больных в стационаре, снижение выраженности эндотоксикоза и улучшение результатов хирургического лечения с приоритетом озонотерапии.

Реализация работы.

Результаты исследований используются в деятельности МУЗ «Городская клиническая больница № 4» (г.о. Саранск), при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами старших курсов медицинского института ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева», при подготовке клинических интернов и ординаторов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на ежегодных научных конференциях ГОУВПО «МГУ им. Н. П. Огарева» — «Огаревские чтения» (Саранск, 2006 - 2009), XVI межрегиональной научной конференции памяти академика Н.Н. Бурденко «Актуальные вопросы современного практического здравоохранения» (Пенза, 2008), II межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2009), Конференции молодых ученых Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2006 - 2009).

По теме диссертации опубликовано 6 научных статей в центральной и местной печати, в том числе 1 — в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста (из них 98 страниц основного текста), состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка из 244 работ цитируемых авторов (отечественных - 199 и иностранных - 45). Текст иллюстрирован 11 таблицами и 21 рисунком.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность озонотерапии и АУФОК в комплексном лечении больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями"

ВЫВОДЫ

1. При травматических повреждениях происходит катаболизация липидного обмена, заключающаяся в снижение уровней триглицеридов, холестерина липопротеидов очень низкой плотности, холестерина липопротеидов высокой плотности, общих липидов и в увеличении концентрации общего холестерина, что- создает предпосылки развития инфекционных процессов и эндотоксикоза.

2. На фоне методов экстракорпоральной терапии у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями отмечается снижение эндотоксикоза как в группе с применением АУФОК, так и с использованием озонотерапии с приоритетом последней, о чем свидетельствует снижение уровня ЛИИ -на 54,4 %; МСМ -на 12,2 % в группе АУФОК и на 60,9 % и 14,0 % соответственно в группе озонотерапии.

3. Применение у больных с гнойно-воспалительными осложнениями- травм АУФОК и ОТ в равной мере ускоряет репаративные процессы в ране, подавляет вирулентность микроорганизмов и повышает чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

4. АУФОК и озонотерапия значительно превосходят традиционное лечение по степени и глубине коррекции гомеостаза у больных с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями. Использование системной озонотерапии способствует более выраженной клинической эффективности действия по сравнению с АУФОК.

5. Использование экстракорпоральной терапии существенно улучшает результаты хирургического лечения гнойно-септических осложнений травм, что приводит к сокращению пребывания больных в стационаре на 6 дней у больных с применением АУФОК и на 7 - у пациентов с использованием озонотерапии по сравнению с традиционным лечением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с посттравматическими гнойно-воспалительными осложнениями рекомендуется включать в комплексную терапию экстракорпоральные методы гемокоррекции, что позволит быстрее купировать воспалительные процессы в ране, снизить выраженность эндогенной интоксикации и ускорить сроки выздоровления.

2. Рекомендуется применять озонированный физиологический раствор в объеме 200 мл (оптимальная доза озона в нем 120 мкг) по 5 процедур на курс, через день. АУФОК рекомендуется применять в объеме 2 мл аутокрови на 1 кг массы тела больного, от 2 до 5 сеансов на курс лечения, через день.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Кисткин, Александр Иванович

1. Абаев Ю. К. Справочник хирурга. Раны и раневая инфекция. / Абаев Ю. К. Ростов н/д. Феникс, 2006. - 427 с. - (Медицина для вас).

2. Абаев Ю. К. Раневая инфекция в хирургии: Учеб.пособие / Ю. К. Абаев. Мн.: Беларусь, 2003. - 293 с.

3. Авдеева Н. А. Некоторые показатели эффективности фотомодификации крови при гнойно-деструктивных заболеваниях лёгких (клинические и иммунологические аспекты): Автореф. дис. .канд. мед. наук. / Н. А. Авдеева. Саранск, 1995. - 20 с.

4. Александров О. В., Стручков П. В.,Зубкова А. В., Гуревич М. В., Куликов А. Г., Зайцев В. Я. Озонотерапия в клинике внутренних болезней // Российский медицинский журнал. — 2002. № 3. - С. 47 - 50.

5. Алексеева Л. М., Родникова А. А., Зайцев В. Я., Синегуб Г. А. Влияние озона на некоторые биохимические системы организма крыс // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. I Всерос. науч. -прак. конф. — Н. Новгород, 1992.-С. 19-20.

6. Алёхина С. П., Щербатюк Т. Г. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. Н. Новгород: «Литера», 2003. - 240 с.

7. Андреев А. А. Патогенетические факторы нарушения перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы и антиоксидантная терапия у пострадавших с сочетанной травмой: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Тверь, 1999. - 17 с.

8. Анкин Л. Н. Практическая травматология. Европейские стандарты диагностики и лечения / Л. Н. Анкин, Н. Л. Анкин // М., 2002. 456 с.

9. Бадаинов О. В. Современные представления о патогенезе эндотоксикоза посттравматического генеза / О. В. Бадаинов, В. Д. Лукъянчук, Л. В. Савченкова // Частные проблемы токсикологии. 2003. - № 4. - С. 14-18.

10. Балуда В. П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепушков. М., 1995. - 243 с.

11. Балуда В. П. Эпидемиология тромбозов, их профилактика / В. П. Балуда, М. В. Балуда // III Всеросс. конф. «Тромбозы и геморрагии. ДВС-синдром». -М., 1997. С. 21 - 23.

12. Белова А. Н. Патологические последствия обездвиженности / Нейрореабилитация. М., 2000. - Глава 5. - С. 78 - 86.Н

13. Белопухов В. М., Чилап Е. А., Чичирова Н. Д. и др. Озонотерапия краниалгий // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. II Всерос. науч. -прак. конф. -Н. Новгород, 1995. С. 80-81.

14. Бобков Ю. И., Лебкова Н. П., Зайцев В. Я. и др. Гомеостаз лабораторных животных при введении озонированного раствора // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. I Всерос. науч. -прак. конф. Н. Новгород, 1992. - С. 17-18.

15. Болгов В. Ф., Мирошин С. И. Состояние функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов в раневом отделяемом на фоне озонотерапии // Озон в биологии и медицине. Нижний Новгород, 1995. - С. 9-10.

16. Бондаренко А. В. Чрескостный остеосинтез в реабилитации пациентов с повреждениями таза и вертлужной впадины при политравме / А. В. Бондаренко, К. В. Смазнев // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. И. Пирогова. 2006. -№4. - С. 18 - 24.

17. Боровков В. Н. // Частота и последствия травматизма в России в 1990-е годы. -М., 2002.

18. Боско О. Ю. Клиническая эффективность эфферентных методов в комплексном лечении больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дис. . канд. мед. наук / О. Ю. Боско. -Волгоград, 1995. 26 с.

19. Бояринов Г. А., Тезяева С. А., Дегтярева С. Ф., Млинник Р. А. Новые возможности «старых» методов эфферентной терапии // Общая реаниматология 2006. - T.II, -№ 4/1. - С. 63 - 65.

20. Бровкин В. В. Сравнительная оценка эффективности некоторых методов квантовой терапии гнойно-воспалительных осложнений открытых повреждений конечностей: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. Саранск, 2004. - 16 с.

21. Буланов А. Ю. Влияние различных типов коллоидных объемозамещающих растворов на измененную систему гемостаза / А. Ю. Буланов, В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко // Анестезиол. и реаниматол. 2004. - №7. - С. 25 - 30.

22. Булибина Т. И. Восстановительное лечение при некоторых последствиях переломов вертлужной впадины / Т. И. Булибина, В. А. Ланда // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Пирогова. 2006. - №3. - С. 35 - 39.

23. Булынин В. И., Арясов В. В., Мартемьянов С. В., Мещеряков Г. И. Применение озонотерапии в комплексном лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей // Озон в биологии и медицине. Нижний Новгород, 1995. - С. 46.

24. Булынин В. И., Ермакова А. И., Глухов А. А. и др. Озонотерапия хирургического сепсиса // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. II Всерос. науч. -прак. конф. — Н. Новгород, 1995. С. 31-32.

25. Быков А. Т. Влияние озона на биохимические показатели KpoBHs у больных ишемической болезнью сердца // Тез. докл. IV Всероссийск. научно-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине». Н.Новгород, 1998. - С. 47.

26. Васильева Е. М. Биохимические особенности эритроцита / Е. М. Васильева//Биомедицинская химия. 2005. Т. 51.-вып. 2. - С. 118-126.

27. Ветчинникова О. Н. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в медицине / О. Н. Ветчинникова, И. Н. Пиксин, А. П. Калинин. -М.: Издатель Е. Разумова, 2002 263 с.

28. Влияние кровопотери на состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с изолированной травмой груди и живота / М. М. Абакумов, П. П. Голиков, Б. В. Давыдов и др. // Вестник РАМН. 2002. - №8. - С. 19 - 25.

29. Волков А. И. Гнойные заболевания и инфекционные осложнения в хирургии: Сборник научных статей. Чуваш, гос. ун-т. Чебоксары: Изд-во Чуваш, гос. ун-та, 2005. - 138 с.

30. Всемирный доклад о предупреждении дорожно-транспортного травматизма / Под ред. М. Педен, Р. Скурфилд, Д. Слит и др. М.: Весь Мир, 2004. - 280 с.

31. Гайко П. В. Состояние ортопедо-травматологической службы и перспективы ее развития в Украине // XII съезд травматологов-ортопедов Украины: Материалы съезда. Киев, 1996. - С. 1-2.

32. Ганин В. Н. Лечение множественных переломов костей таза у пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами универсальными стержневыми аппаратами комплекта: Автореф. дис. . канд. мед. наук -М., 2000.- 18 с.

33. Гейнц А. В. Внутривенное лазерное облучение крови / А. В. Гейниц, С. В. Москвин, Г. А. Азизов. -М. -Тверь: ООО «Изд-во «Триада», 2006. 144 с.

34. Гембицкий Е. В. Патология внутренних органов при травме / Е.В. Гембицкий, Л. М. Клячкин, М. М. Кириллов. М.: Медицина, 1994. - 255 с.

35. Герасимов С. М. Актуальные вопросы патологической анатомии травматической болезни у раненных в Афганистане / Под ред. Н.Д. Клочкова. СПб., 1995. - 243 с.

36. Героева И. Б. Современные средства тестирования и функционального восстановления в травматологии и ортопедии / И. Б. Героева // Вестник травм, и ортопед, им. Н. Н. Приорова. 1997. - № 4. - С. 18-21.

37. Главинская Т. А., Иванова О. А., Комарова В. Д. Иммунный статус при озонотерапии больных с нейродермитом // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. II Всерос. науч. -прак. конф. -Н. Новгород, 1995. С. 85.

38. Глумчер Ф. С. Актуальные вопросы гемостаза в политравме / Ф.С. Глумчер // Медицинская газета Здоровье Украины. 2002. - № 6. - С. 6 - 7.

39. Голышенков С. П. Физиология крови. Система гемостаза в покое и при мышечной деятельности. Саранск: Тип «Краен. Окт.», 2004. - 176 с.

40. Гончарова Т. А. Влияние озонированного раствора на биохимические показатели печени при неоплазии / Т. А. Гончарова, К. Н. Конторщикова // Бюл. эксп. биол. и мед. 1998. - Том. 126. - № 8. - С. 207-209:.

41. Гостев В. В. Микрофлора ран открытых переломов, различной локализации (I сообщение) / В. В. Гостев; 3. С. Науменко, И. И. Мартель // Травматология и ортопедия России. №4. - 2008. - С. 63 - 66.

42. Гречко В. И., Диденко А. А., Фомина JI. А. // Озон в биологии и медицине: Материалы Всерос'. науч.-практ. конф., 5-й. — Н. Новгород, 2003.-С. 232-233.

43. Гуманенко Е. К., Немченко Н. С., Бояринцев В. В., Гаврилин С. В. Нарушения в системе гемостаза при тяжелых ранениях и травмах: диагностика и лечение. СПб: ООО «Изд-во Фолиант», 2006. - 96 с.

44. Дерябин И. И. Травматическая болезнь / И. И. Дерябин, О. С. Насонкин. Л.: Медицина, 1987. - 302 с.

45. Дорфман А. Г. Интенсивная терапия у пострадавших с травмой груди и черепа: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук. Москва, 1998. - 46 с.

46. Дуткевич И. Г. Экстракорпоральная фотогемотерапия / И. Г. Дуткевич, А. В. Марченко, С. А. Снопов. СПб.: «Наука», 2006. - 400 с.

47. Ельский В. Н., Климовицкий В Г., Золотухин С. Е., Крюк Ю., Шпаченко Н. Н., Длугоканский Д. М., Ельский А. В. Избранные аспекты патогенеза и лечения травматической болезни. Донецк: ООО «Лебедь», 2002. - 360 с.

48. Епифанов В. А. Патофизиологические механизмы последствий травмы опорно-двигательного аппарата / В.А. Епифанов, А.В. Епифанов // Вестник травм, и ортопед. 2001.-№1.-С. 18-21.

49. Ерюхин И. А. Экстремальное состояние организма в хирургии повреждений. Теоретическая концепция и практические вопросы проблемы // Мед. акад. журн. 2002. - Т. 2. - № 3. - С. 25 - 41.

50. Ерюхин И. А., Хрупкин В. А., Бадиков В. М. Раневая инфекция / Хирургические инфекции: руководство / Под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда., С. А. Шляпникова. СПб: Питер, 2003. - 864 с. - (Серия «Спутник врача»),

51. Ефименко Н. А. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика: монография / Н. А. Ефименко, И. А. Гучев, С. В. Сидоренко. Смоленск, 2004. - 296 с.

52. Ефременко Ю. Р. Протеолитическая система как показатель эффективности и безопасности озонотерапии / Ю. Р. Ефременко, К. Н. Конторщикова // Тез. докл. V Всероссийск. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород, 2003. - С. 47-48.

53. Загиров У. 3., Исаев У. М., Салихов М. А. Клинико-морфологическое обоснование озономагнитофереза в лечении гнойной раны // Хирургия. — 2008. № 12. - С. 24 - 26.

54. Звягин А. А., Слепнев С. Ю., Курочкина А. И. Оценка тяжести состояния больных с хирургической инфекцией // Анестезиол. и реаниматол. -2002. № 3 . - С. 64 - 67.

55. Золотокрылина Е. С. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой / Е.С. Золотокрылина // Росс. мед. журнал. 1997. -Т. 6. - № 24. - С. 25 - 27.

56. Иванова И. JI. Коррекция нарушений липидного обмена при комбинированной травме аплепшом в сочетании с мексидолом и аутогемотрансфузиями: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Саранск, 2003. - 16 с.

57. Игнатьев В. Н., Кондраченко М. Ю., Мамыкина В. М. и др. Использование озона в комплесной терапии инфекционных заболеваний // Матер, научн. конф. Мордов. ун-та. Часть 1. Саранск, 1998. — С. 124-125.

58. Идов И. Э. Аспекты применения озона в медицине // Анестезиол. И реаниматол. 1997. - № 1. - С. 90-94.

59. Иммунотерапия рекомбинантным интерлейкином-2 тяжелых ранений и травм / В. Ф. Лебедев, В. К. Козлов, С. В. Гаврилин и др. СПб.: изд-во С.- Петерб. университета, 2002. - 72 с.

60. Ипполитов И. Ю. Применение гелий-неонового лазера и магнитного поля для профилактики и лечения гнойной раневой инфекции: Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 16 с.

61. Использование новых эфферентных технологий в хирургии / И. Н. Пиксин, С. П. Бякин, П. И. Шевяк, и др. // Актуальные проблемы регионального здравоохранения: Матер. Всерос. науч.- практ. конф. — Саранск: Изд-во Мордов. ун-та, 2004. С. 150- 155.

62. Ищенко А. И., Бабурина И. П., Ботвин М. А. и др. Опыт лечения гнойных заболеваний придатков матки при лапароскопии с использованием озонотерапии // Озон в биологии и медицине. — Нижний Новгород, 1995. С. 61-62.

63. Кавалерский Г. М., Силин Л. Л., Гаркави А. В. и др.; Под ред. Г. М. Кавалерского. М.: Издательский центр «Академия», 2005. - С. 129-147.

64. Калашников С. П. Оксид азота новый биологический модулятор / С. П. Калашнтков, А. Н. Маянский, П. П. Загоскин, Н. А. Маянский // Нижегородск. мед. журн. - 1999. — № 1. - С. 69 - 82.

65. Калинкин О.Г. К патогенезу травматической болезни / О.Г. Калинкин, А.О. Калинкина // Проблемы военного здравоохранения. -Киев: Янтарь, 2002. С. 34-43.

66. Канцалиев JI. Б. Озон в лечении распространенных гнойных хирургических заболеваний пальцев и кисти / JI. Б. Канцалиев, Э. И. Солтанов, А. А. Теувов // Хирургия. 2008. -№ 2. - С. 58 - 61.

67. Карандашов В. И. Квантовая терапия / В. И. Карандашов, Е. Б. Петухов, В. С. Зродников. М.: Медицина, 2004. - 336 с.

68. Карандашов В. И. Ультрафиолетовое облучение крови / В. И. Карандашов, Е. Б. Петухов. — М.: Медицина, 1997. — 223 с.

69. Карандашов В. И. Фотогемотерапия (светолечение) / В. И. Карандашов, Е. Б. Петухов. М.: Медицина, 2001.-392 с.

70. Карпуппсина П. И. Изменения центральной и органной гемодинамики при АУФОК у больных с острыми деструктивными заболеваниями легких: Автореф. дисс. канд. мед. наук / П. И Карпушкина. — Саранск, 1994. 20 с.

71. Касумьян С. А., Лелянов А. Д., Гусева Е. Д. и др. Озонотерапия острой гнойной инфекции // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. II Всерос. науч. -прак. конф. Н. Новгород, 1995. - С. 26 - 27.

72. Качалина Т. С. // Озон в биологии и медицине: Тезисы докл. 2-й Всерос. научно-практ. конф. -Н. Новгород, 1995. С. 13-14

73. Кашперский Ю. П., Адамян А. А., Жуков В. А. Остановка стволового кровотечения воздушно-озоновым потоком в эксперименте // Озон в биологии и медицине. Нижний Новгород, 1995. - С. 14-15.

74. Клевно В. А. Анализ и структура переломов длинных трубчатых костей / В.А. Клевно, А.С. Новоселов // Альманах судебной медицины. 2001. - № 2. - С. 17 - 20.

75. Клочков H. Д. Патологическая анатомия травматической болезни у раненных / Н. Д. Клочков, В. С. Сидорин // Архив патологии. 1998. -№ 1.-С. 15- 17.

76. Клочков Н. Д. Патологическая анатомия травматической болезни у раненных в Афганистане. СПб., 1995. - 185 с.

77. Клюжев В. М., Миронов Н. В., Коваленко П. А., Горяйнова И. И., Миронов И. Н., Пасько В. Г. Эффективность антиоксидантной терапии в лечении тяжёлой черепно- мозговой травмы // Кремлёвская медицина. -2002. № 4. - С. 60 - 64.

78. Колесников В. В. К патогенезу травматической болезни / Колесников В.В. // Анестезия и интенсивная терапия в травматологии: Материалы Всероссийского съезда анестезиологов реаниматологов. - Москва, 2003. - С. 156.

79. Колесова О. Е., Волховская Н. Б., Фролова Т. М. и др. Метаболические эффекты инфузии озонированного физиологического раствора // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. I Всерос. науч. -прак. конф. — Н. Новгород, 1992.-С. 12-13.

80. Колосова Н. Г. Кортикостером и процессы ПОЛ у крыс при двухкратном холодовом воздействии / Н.Г. Колосова, Г.М. Петракова, М.А. Гилинский // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999. - Т.121. - № 3. - С. 261 - 264.

81. Конторщикова К. Н. Озон и перекисное окисление липидов // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. I Всерос. науч. -прак. конф. Н. Новгород, 1992. - С. 6-7.

82. Конторщикова К. Н. К вопросу о биорегуляторном эффекте озона // Тез.докл. Ill Всероссийск. научно-практ. конф. «Озон и методы эфферентной терапии в медицине».-Н.Новгород, 1998.-С. 12-13.

83. Конторщикова К. Н. Регуляторные эффекты озона // Тез. докл. V Всероссийск. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». -Н.Новгород, 2003. С. 5-6.

84. Конычев А. В. Гнойно-воспалительные заболевания верхней конечности. -Москва2002.-352 с.

85. ЮО.Корабельников А. И. Лечение местной хирургической инфекции озоном / Хирург. №> 9. -2006. - С. 76 - 77.

86. Ю1.Корабельников А. И., Салехов С. А., Корабельников С. В. / Озон в биологии и медицине: Материалы Всерос. науч.-практ. конф., 5-й. Н. Новгород, 2003. - С. 206.

87. Корнилецкий И. Д. Эффективность озонотерапии, эфферентного и квантового методов лечения гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры: Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Саранск, 2000. - 16 с.

88. Корытцева С. А. Изменение биохимических и клинических показателей крови при травматической болезни: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Самара, 1998.- 17 с.

89. Костюченко А. Л., Вельских А. И., Тулупов А. И. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса. — СПб.: Фолиант 2000. 448 с.

90. Краснов А. Ф. Травматология: Справ. / А. Ф. Краснов, В. М. Аршин, В. В. Аршин. Ростов-на-Дону: Феникс, 1998. - 456 с.

91. Краснов А. Ф. О состоянии медицинской помощи при дорожно-транспортных травмах / А. Ф. Краснов, В. А. Соколов // Анналы травматологии и ортопедии. 1995. - № 3.- С. 9 - 17.

92. Кудрявцев Б. П., Мирошин С. И., Семенов С. В. Использование озонированных растворов в комплексном лечении перитонита // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. II Всерос. науч. -прак. конф. — Н. Новгород, 1995. С. 36-37.

93. Ш.Кузник Б. И. Физиология и патология системы крови. Чита: Поиск, 2001. - 284 с.

94. Ланда В. А. О некоторых показателях окислительных процессов при переломах длинных трубчатых костей / В. А. Ланда, Э. В. Тюрина, И. С Худайдатов // Ортопед., травматол. и протезирование. 1989. - № 3. - С. 17 - 20.

95. Лебкова Н. П., Зайцев В. Я., Зейтленок Л. Н. Ультраструктурные критерии детоксикационного действия озонотерапии // Озон в биологии и медицине. Нижний Новгород, 1995. - С. 19.

96. Лебкова Н. П. Современные представления о внутриклеточных механизмах обеспечения энергетического гомеостаза в норме и патологии / Н. П. Лебкова // Вестник РАМН. 2000. - №4. - С. 16-22.

97. Ледин А. О. Внутривенное лазерное облучение крови в комплексном хирургическом лечении больных неспецифическими гнойнодеструктивными заболеваниями легких: Автореф. дис. . канд. мед. наук / А. О. Ледин. М., 1994. - 24 с.

98. Липопротеиды крови, как показатели репаративных процессов в организме при травме /А. Г. Тукмачев, П. И. Цапок, С. Г. Гоев и др. // Науке нового века — знания молодых: Тез. докл. научн. конф. аспирантов и соискателей. Киров: ВГСХА, 2001. - С .97 - 98.

99. Лопатухин И. В. Состояние внутренних органов при травматической болезни: динамика содержания ряда гормонов в крови. Самара, 1998.- 113с.

100. Лунин В. Исцеляющий озон / В. Лунин, П. Морозов, И. Кошелев // Наука в России.-2006. -№ 4.-С. 17-21.

101. Магомедов А. М. Антибактериальная терапия в комплексном лечении гнойно-некротических деструкций легких и плевры: Автореф. дис. . канд. мед. наук./ А. М. Магомедов. М., 2003. - 24.с.

102. Макаров С. В. Оценка эффективности различных методов ультрафиолетового облучения аутокрови в лечении больных с остройIгнойной хирургической инфекцией мягких тканей: Автореф. дис. . канд. мед. наук / С. В. Макаров. Саратов, 2002. - 20 с.

103. Максютова Л. Ф. Оптимизация методов комплексной иммунокоррекции при ожоговой травме с использованием церулоплазмина и УФОК: Автореф. дис. канд. мед. наук. / Л. Ф. Максютова. Уфа, 2002. - 21 с.

104. Марченко А. В. Внутрисосудистая фотомодификация крови в хирургии и смежных областях: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. В. Марченко. СПб., 1999. - 43с.

105. Марченко А. В. Особенности механизмов лечебного действия внутрисосудистой фотогемотерапии / А. В. Марченко, И. Г. Дуткевич // Трансфузиология. 2003. - Т. 4. - № 1. - С. 38 -51.

106. Масленников О. В. Озонотерапия: Внутренние болезни / О. В. Масленников, К. Н. Конторщикова. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1999. - 56 с.

107. Масленников О. В., Конторщикова К. Н. Озонотерапия: Рук. Для врачей. Н. Новгород, 2005. - 342 с.

108. Матвеев С. Б. Нарушение кислородотранспортной функции крови и перекисного окисления липидов при кровопотере и их коррекция: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1997. - 45 с.

109. Матус В. К., Мартынова М. А., Мельникова А. М и др. Озон как инструмент повышения фармакологического потенциала клеток // Озон в биологии и медицине. — Нижний Новгород, 1995. С. 6.

110. Матюшичев В. Б. Изменение показателей тромбоцитов периферической крови при железодефицитной анемии / В.Б. Матюшичев, В. Г. Шамратова // Гематология и трансфузиология. 2005. Т. 50. - №2. - С. 29 - 32.

111. Миронова 3. С. И др. // Современные проблемы спортивной травматологии и ортопедии. М., 1997. - С. 81

112. Мирошин С. И., Кудрявцев Б. П. Применение технологии озонотерапии в лечении современной боевой- хирургической патологии // Озон в биологии и медицине. Нижний Новгород, 1995. - С. 27-28.

113. Минченко А. Н. Раны. Лечение и профилактика осложнений: Учеб. пособие / Под ред. Н. В. Рухляды. СПб.: СпецЛит, 2003. - 2007 с.

114. Множественная и сочетанная травма, сопровождающаяся, шоком. Пособие по диагностике и лечению. / В. Н. Гудумак, Ю. Б. Кашанский, В.П. Марченко и др. Кишенев, 1993. - 239 с.

115. Москвин С. В. Основы лазерной терапии / С. В. Москвин, В. А. Буйлин. Тверь: ООО «Изд-во «Триада», 2006. - 256 с.

116. Немченко Н. С. Антиоксидантная система при тяжелой сочетанной травме / Н. С. Немченко // Очерки по детской урологии. М., 1993. - С. 25 - 27.

117. Немченко Н. С. Биохимические механизмы патогенеза тяжелой сочетанной травмы / Н. С. Немченко // Клин. мед. и патофизиология. -1997.-№2.-С. 85-92.

118. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде / Б. П. Кудрявцев, С. И. Мирошин, С. В. Семенов и др. // Хирургия. 1997. - № 3. - С. 36-41.

119. Окрут И. Е. О механизмах гипокоагуляционного действия озонированного физиологического раствора / И. Е. Окрут, К. Н. Конторщикова // Тез. докл. V Всероссийск. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород, 2003. - С. 69-70.

120. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, И. А. Гавриленко и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. - № 2. - С. 6 - 9.

121. Основные причины инвалидности от травм опорно-двигательной системы у лиц молодого возраста / К. И. Шапиро, Л. Н. Савельев, Г. Г. Эпштейн и др. // Ортопед, травматол. 1993. - № 4. - С. 87 - 89.

122. Особенности лечения множественных инфицированных переломов конечностей / Г. М. Кавалерский и др. // Человек и его здоровье:ортопедия, травматология, протезирование, реабилитация: Материалы X Юбил. конгресса. СПб., 2005. - С. 48

123. Оценка состояния больных при шоке с использованием хемилюминесцентных методов исследования крови и мочи / -А. Р. Мирхайдаров, В. М. Тимербулатов, Р. Р. Фархутдинов и др. // Тез. докл. I Российского конгр. по патофизиол. М., 1996. - С. 302.

124. Павлов А. С. Физиологические механизмы гомеостатического обеспечения человека при стрессе / А. С. Павлов // Физиология человека. 2001. - № 1. - С. 65 - 73.

125. Панченко В. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и его лечение / В. Панченко, А. Тагаев // Врач. № 12. - 1997. - С. 12-15.

126. Папонов В. Д., Симонова А. В., Радько С. П. и др. Влияние-озона на лейкоциты человека // Озон в биологии и медицине: Тез. Докл. I Всерос. науч. -прак. конф. -Н. Новгород, 1992. С. 13-14.

127. Пастухова Н. К. Оптимизация экстракорпоральной гемокоррекции в интенсивной терапии больных с осложненными острыми хирургическими заболеваниями и повреждениями: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Н. К. Пастухова. СПб., - 2001. - 48. с.

128. Перетягин С. П. Озонотерапия как метод эфферентной медицины // Анестезия и интенсивная терапия, эндотоксемия и методы их коррекции. 1995.-С. 149.

129. Перетягин С. П. О многофакторном механизме лечебного действия озона // Тез. докл. V Всероссийск. научно-практ. конф. «Озон в биологии и медицине». Н.Новгород, 2003. - С. 6-7.

130. Петренко В. Г. Особенности нарушений липидно-перекисного гомеостаза и оптимизация интенсивной терапии у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Днепропетровск, 1990. - 19 с.

131. Петрова А. И. Активизация ПОЛ в условиях клиники в ответ на кровопотерю / А. И. Петрова // Вопросы трансфузиологии и клинической медицины: Материалы V научной конференции молодых ученых. 1996. - С. 18-19.

132. Пиксин И. Н. Аутотрансфузии крови при хирургических вмешательствах / И. Н. Пиксин. Саранск: Изд-во Морд. гос. ун-та, 1991. - 140 с.

133. Плеханов А. Н., Намоконов И. А. Лазеротерапия в травматологии и хирургии // Сиб. мед. журнал. (Иркутск). 2005. - С. - 17 - 22.

134. Показатели липидного обмена у больных в критических состоянипях / В. В. Мороз, Л. В. Молчанова, Л. Н. Щербакова и др. //Анестез. и реаним. -2002. №6. - С.4 - 6.

135. Попов М. Ю. Особенности диагностики и лечения эмпиемы плевры туберкулезной этиологии в условиях фтизиотерапевтического стационара: Автореф. дис. канд. мед. наук / М. Ю. Попов. СПб., 2003. - 22.с.

136. Поташев JI. В. Ультрафиолетовое облучение крови в хирургии / JI. В. Поташев, Р. В. Чеминова. СПб.: Изд-во СПб ГМУ, 2000. - 15 с.

137. Предупреждение дорожно-транспортного травматизма: перспективы здравоохранения в Европе /Ф. Рачиполли, JI. Эриксон, К. Тингвалл и др. Женева, 2004. - 98 с.

138. Реакция эритроидного ростка кроветворения и механизмы их развития при кровопотере / Г. Н. Зюзьков, Е. В.Абрамова, А. М. Дыгай и др. // Бюлл. экс. биол. и мед. 2005. - Т. 139. - № 1. - С. 32 - 38.

139. Руководство по озонотерапии / Масленников О. В., Конторщикова К. Н. Н. Новгород, 2005. - 200 с.

140. Селезнев С. А. Профилактика и лечение осложнений сочетанных травм / С. А. Селезнев, Ю. Ю Шапот, Ю. Б. Кашанский и др. // Пособие для врачей. СПб., 2003. 247 с.

141. Сидорин B.C. Актуальные вопросы патологической анатомии травматической, болезни у раненных в Афганистане / Под ред. Н: Д. Клочкова. СПб., 1995. - С. 34 -57.

142. Скипетров В: П. Коагуляционно-литическая система тканей и трмбогеморрагический синдром в хирургии / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков. Саранск: Тип. «Краен. Окт.», 1999. - 232 с.

143. Скороглядов А. В., Коршунов В. Ф., Германов В. Б. Метод кожно-костной реконструкции в хирургии кисти: современные методы лечения повреждений кисти и их последствий. М: 2002. С. 39 -40.

144. Соловьев В. Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой; стенки в регуляции тромбинемии при активации перекисного окисления липидов: Автореф. дис. .докт. мед. наук. Челябинск, 1997. - 42 с.

145. Состояние оказания помощи, постродавшим с политравмой / В.Г. Рынденко, А. Е. Зайцев, В. В. Бойко и др. // Сборник научных трудов ХГКБСНП. Харьков: Основа, 2000. - Вып. 3. - С. 40 - 43.

146. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери / С. Б Матвеев, В. В. Марченко, Т. С. Попова, и др. // Вопр. мед. хим. 2000. - Т. 46. - № 2. - С. 118 - 122.

147. Терешкин С. Н. Сочетанная интракорпоральная квантовая терапия в комплексном лечении больных абсцессами легких. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Саранск, 2007. - 18 с.

148. Травматическая болезнь и ее осложнения. Под ред. С. А. Селезнева, С. Ф. Багненко, Ю. Б. Шапота, А. А. Курыгина. СПб.: Политехника, 2004. - 414 е.: ил.

149. Труханова И. Г. Различия изменений функционирования иммунной системы у больных травматической болезнью при консервативном и оперативном лечении переломов / И. Г. Труханова // Иммунология. — 2004. -№2.-С. 103 109.

150. Уразгильдеев 3. И., Бушуев О. М., Роскидайло А. С., и др. // Вестн. травматол. ортопед. — 2002. —№ 4. С. 26-33.

151. Ушакова Т. А. К вопросу о перекисном окислении липидов у больных с ожоговой травмой / Т. А. Ушакова // Комбустиология. 2000. - №3. - С. 9 - 13.

152. Федорчук А. А., Конторщикова К. И., Андреева Н. И. Индекс ненасыщенности плазмы крови под действием озонированного физиологического раствора // Озон в биологии и медицине. Нижний Новгород, 1995.-С. 8-9.

153. Флорикян А. К. Травматическая болезнь // Международный мед. журнал. 1999. - Т.5. - №1. - С. 106 - 109.

154. Хирургическая инфекция: учеб. пособие / И. Н. Пиксин, М. Д. Романов, А. В. Пигачев и др.; под ред. проф. И. Н. Пиксина. Саранск : Изд-во. ун-та, 2007. - 192 с.

155. Чадаев А. П. Принципы хирургического лечения открытых инфицированных переломов и вывихов фаланг пальцев кисти. / М. С Алексеев, А. Д. Климиашвили, А. Ш. Гармаев // Российский мед. журнал. 2004. № 1. С. 19-22.

156. Чеснокова И. Г. Состояние иммунной системы и гемостаза при травматической болезни: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Самара, 1996. - 16 с.

157. Чеснокова И. Г. Диагностика, прогнозирование и лечение иммуногемостазиологических нарушений при травматической болезни: Автореф. дис. . .д-ра мед. наук. М., 2000.

158. Чулихина Н. А. Рентгенологически выявляемые изменения в области переломов длинных трубчатых костей в ранний посттравматический период / Н. А. Чулихина, К. К. Шестопалов, В. О. Плаксин // Судебно-медицинская экспертиза. № 5. - 2003. - С. 27.

159. Чурляев Ю. А. Особенности течения, диагностики и лечения ДВС -синдрома у реанимационных больных с черепно-мозговой, травмой: Автореф. дис. .докт. мед. наук. Новосибирск, 1997. - 48 с.

160. Шифман Ф.Дж. Патофизиология крови. СПб.: «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2001. - 448 с.

161. Шубич М. Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / М.Г. Шубич, М. Г. Авдеев // Архив патологии. 1997. - Т. 59. - № 2. - С. 3 - 8.

162. Щербакова JI. Н. Липопротеиды высокой плотности в плазме крови больных с тяжелой механической травмой / Л.Н. Щербакова, А.А. Бессекеев, Л.В. Молчанова // Тез.VIII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. Омск, 2002. - С. 156.

163. Эндогенная интоксикация при массивной кровопотере, осложняющей острую почечную недостаточность / С. Г. Мусселиус, И. В. Александрова, JI. В. Донова и др. // Анестезиол. и реаниматол. 1995. - №3. - С. 30-34.

164. Эндотоксикоз при тяжелой сочетанной травме / И. А. Ерюхин, С. В. Гавршшн, Н. С. Немченко и др. // Вестник хирургии. 2001. - №5. - С. 120-124.

165. Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней);

166. Под. ред. A. JI. Костюченко. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. - 425 с.

167. Эфферентная терапия; Под. ред. A. JI. Костюченко. СПб.: ООО издательство «Фолиант», 2003. -432 с.

168. Юмашев Г. С. Ошибки и осложнения в травматологии и ортопедии, их анализ, размышления, напутствия / Г. С. Юмашев; В. Д. Дедова. -Самара, 1994. С. 56 - 58.

169. Assessment of six hormones and bone mineral density in relation to occurrence of fracture in' men: a prospective population-based study / F. Nyquist, P. Gardsell, I. Sernbo et. al. // Bone. 1998. - 22(2). - P. 147 - 151.

170. Assessment of bone mineral at appendicular sites in females with fractures of the proximal femur / P. Augat, B. Fan, N. Lane et al. // Bone. 1998. -22(4). - P. 395 - 402.

171. Baltin H. Clinical effectivnese of ozonoterapy of obliterans endovasculitis // Proceeding of the IX World Congress. New - York, 1989. - Vol. 3. - P. 42-50.

172. Bocci V. Ozonotherapy today // Proceeding of the XII World Congress. -Lille, France, 1995. Vol. 3. - P. 13-29.

173. Bocci V., Paulesu L. Stadies on the biological effects of ozone: Induction of interferon gamma on human leucocytes // Haematologia. 1990. - N 75. P. 510-515.

174. Bocci V. Ozonetherapy today // Proceedings of the 12th World Congress of the International Ozone Association. Lille, France, 1995. - P. 13-27.

175. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. Biolog. Regulators and Homeostatic agents. 1997. -Vol. 10.-№2/3.-P. 31-53.

176. Bloom A.L. Haemostasis and thrombosis / A.L. Bloom, D.P. Thomas. -Edinburgh, 1981,-287 p.

177. Brian G. Foot and ankle infections after surgery / G. Brian, P. Terry // Clin. Orthop.-2001.-N391.-P. 162- 170.

178. Brun-Buisson C. // Intensive Core Med. 2000; - Vol. 26. - P. 64-74.

179. Changes in ceruloplasmin activity and lactate concentration in patients at height risk of acute organ system failure / R. Dauberschmidt, H. Mrochen, I. Forster et al. // Clin. Chim. Acta. 1991. - Vol. 199. - P. 167 -172.

180. Eddleston J.M. Antioxidant, therapy in critical illness / J. M. Eddleston, N.M. Sharer // Textbook intensive medicine. London, 1997. - P. 97 -104.

181. Evaluating trauma care / C. R. Boid, M.A. Tolson, W.S. Copls et al. // Circulat. Shock.- 1983. Vol. 10. - № 3. - P. 249 - 250.

182. Fahmy Z. Ozone therapy inrheumatic diseases // Proceeding of the IX World Congress. New - York. 1989.-Vol. 3.-P. 28-30.

183. Genovese E., Bonetti M., Fontana A., Paolera R. // Riv. Ital. Ossigeno-Ozonoterapia. 2004. - Vol. 3, N2. - P. 121 - 130.

184. Gomes Moraleda M. A. Ozone therapy in the functional recovery from diseases involving damage to central nervous system cells // Proceeding of the XII World Congress. Lille, France. 1995.-Vol. 3.-P. 111-123.

185. Gorbunov S. M., Mironov N. A., Alyokhina S. P. and all. Medical Ozone in the treatment of lower extremites peripheral circulation disorders // Proceeding of the XII World Congress. Lille, France, 1995. - Vol; 3 . - P. 109-111.

186. Hippala S.T. Hemostatic factors and. replacement of major blood loss with plasma-poor red cell concentrates / S.T. Hippala, G.L. Myllyla, E.M. Vahtera // Anesth. Analg. 1995. - 81 - P. 360 - 365.

187. Hou H. J. Plasme MDA, erythrocyte MDA and SOD in uremic patients / H. J. Hou, D. P. // Kidney Int. 1992. - V. 42. - N. 2. - P. 495 - 496.

188. Immune system changes in flamotory process during ozone therapy applications / I. Corcho, F. Hernandez, N. Reyes et al. // 2nd International Symposium on Ozone Application. Havana, Cuba, 1997. - P. 12.

189. Interaction between thromboxane A2 and 5-hydroxytryptamine receptor subtypes in human coronary arteries / A.H. Chester, S.P. Allen, S. Tadjkirimi et al. // Circulation. 1993. - Vol.87. - № 3. - P. 74 - 80.

190. Keen R. W. Patients who have had fractures of the distal forearm do not lose bone as expected letter. / R.W. Keen, G.O. Griffiths, T.D. Spector // BMJ. -1996.-313(7060).-821 p.

191. Kettle J.A. Superoxide enhans hypchlorouse acid production by stimulated human neutrophile / J.A. Kettle, C.C. Winterbourm // Biochim. et biophys. Acta Med. Cel. Rec. 1990. - 1052. - №3. - P. 379 - 385.

192. Kreinhoff U. Antioxidant status after surgical stress / U. Kreinhoff, I. Elmagfa, B. Weidler // Infusionstherapie. 1990. - Oct. 17(5). - P. 261 -267.

193. La reconstruction des pertes de substance osseous de l'avant-bras par cubitalisation du radius (one bone forearm). A propos de six observations / H. Bessy, t. Leemrijse, B. Cadot et al. // Ann-Chir-Main-Memb-Super. 1996. -15(4).-P. 199-211.

194. Loots W. 5-Hydroxytryptamine dominantes over thromboxane A2 in reducing collateral blood by activated platelets / W. Loots, F. de Clerk // Amer. J. Physiol. 1993. - Vol.263. - №1. - P. 154 - 158.

195. Low bone mass and fast rate of bone loss at menopause: equal risk factors for future fracture: a 15-year follow-up study / B.J. Riis, M.A. Hansen, A.M. Jensen et al. // Bone. 1996. - 19(1). - P. 9 - 12.

196. Macrophage cell lines produce oseoinductive signals that include bone morphogenetic protein-2 / C.M. Champagne, J. Takebe, S. Offenbacher et al. // Bone. 2002. - Vol. 30. - № 1. - P. 26 - 31.

197. Metods in laboratory investigation: Endotelial superoxyde production in buffer perfused rat lungs, demonstrated by a new hystochemical technique / Ch. F. Babbs, M.B. Gregor, JJ. Turek et al. // Lab. Invest. 1991. - 65. - №4. - P. 484 - 486.

198. Miniello S. Coagulation disorders following severe trauma: surgeons role in prevention / S. Miniello, M. Testini, M. G. Balzanelli, G. Cristallo // An. Ital. Chir. 2004, - Vol. 75, N. 3- P. 293 - 297.

199. Ogston D. The physiology of haemostasis. Cambridge, 1983. 328 p.

200. Paulesu L., Luzzi E., Bocci V. Stadies on the biological effects of ozone: Induction of tumor necrosis factor (TNF-a) on human leucocytis // Limphokine Cytokine Res. 1991. -N 10. - P. 409-412.

201. Plopper C. G., Duan X., Buckpitt A. R., Pinkerton К. E. Dose-dependent tolerance to ozone. Site-specific elevation in antioxidant enzymes in the lung of rats exposed for 90 days or 20 months // Toxicol. Appl. Pharmacol. 1994. -N 127.-P. 124-131.

202. Redl H. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury / H. Redl, H. Gasser, G. Schlag // Brit. Med. Bull. 1993. - Vol. 49. - N3. - P. 556 - 565.

203. Rettig A.C. Elbow, forearm and wrist injuries in the athlete / A.C. Rettig // Sports-Med. -1998. 25(2). - P. 115 - 130.

204. Role of leucocytes in reperfusion injury of skeletal muscle after partial ischemic / J. Yokota, J.F. Ninei, C. Fanti C. et al. // Amer. J. Physiol. -1989. №4.-P. 1068 - 1075.

205. Tromboseehe interaction with cardiopulmonary dysfunction in graded bacterial sepsis / B.J. Slotman, M.D. Qinn, M.S. Burchard et al. // Trauma. -1984.-№9.-P. 803-810.

206. Vallancien В., Winkler G. -M. Immunomodulative effect of high doses of ozone at patient with HIV // Proceeding of the IX World Congress. New-York, 1989. - Vol. 3. - P. 71-88.

207. Viebahn R. The biochemical process underlyng ozone therapy // Ozonachrishten, 1985. Vol. 4 . - P. 21-29.

208. Viebahn R. The use of ozone in medicine. Heidelberg: Karl F. Kaug Publishers, 1994. - 178 p.

209. Washuttl J., Viebahn R., Steiner I. The biochemical aspects of main metabolitic parameters of ozone oxygen therapy // Proceeding of the IX World Congress. New-York, 1989. - Vol. 3. - P. 88-96.

210. Wasser G. H. Additional therapy of cerebrovascular disorder by ozone therapy // Proceeding of the XII World Congress. Lille, Frans, 1995 - Vol. 3, P. 91-99.

211. Wintour E.M. Cardiovascular, hormonal and metabolic responses to severe prolonged hemorrhage in adult sheep / E.M. Wintour, K.M. Moritz, S.Y. Fotocnik // Ama. Y. Vtn. Res. 1995. - Vol. 56. - № 9. - P.1232 - 1240.

212. Wong R. Ozone therapy on arthrosis / R. Wong, M. Gomez, S. Menendez, A. Ceballos // Proceedings of 10th Ozone World Congress. Monaco. -1991.-Vol. 3.-P. 87-93.