Автореферат диссертации по медицине на тему Методы экстракорпоральной детоксикации в комплексном лечении острых гнойно-деструктивных заболеваний легких
На правах рукописи
БУЙВПД Ольга Антоновна
МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНПП ОСТРЫХ ГНОЙНО-ДЕСТРУКТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЛЕГКИХ (клиническое исследование)
14.00.27 - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степенн кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург 1996
и
/
Работа выполнена на кафедрах госпитальной хирургии Санкт-Петербургской Государственной педиатрической медицинской академии и госпитальной хирургии медицинского факультета Вильнюсского университета.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор А.Ф.Романчишен Научный консультант:
кандидат медицинских наук, доцент Р.Н.Яниленис Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Ф.Х.Кутушев доктор медицинских наук, профессор И.Г.Дуткевич
Ведущее учреждение - Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова
заседании диссертационного совета Д.074.16.02 в Санкт-Петербургской медицинской
академии последипломного образования
(193015, г. Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, 41).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке С-Петербургской медицинской академии последипломного образования
Защита диссертации состоится
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук, старший научный сотрудник
А.И.Тюкавин
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы. Комплексное лечение острых гнойных заболевании складывается из своевременного хирургического вмешательства и целенаправленной, активной коррекции физиологических, биохимических, иммунологических нарушений в организме, обусловленных тяжелой эндогенной интоксикацией. Только совершенствование хирургических методов_лечения в сочетании с активно проводимой детоксикационной терапией может обеспечить благоприятные результаты, в том числе и при гнойно-деструктивных заболеваниях легких и плевры.
Конкретная статистика при традиционном лечении хирургическими и консервативными способами гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры показывает, что послеоперационная летальность и процент послеоперационных осложнений до сих пор остаются еще высокими (И.С.Колесников, М.И.Лыткин, Л.С.Лесницкий, 1983; А.В.Григорянц, Л.М.Недвецкая, В.М.Бочарова, 1974; А.Н.Бельских, 1991).
В настоящее время для лечения острых гнойных воспалительных заболеваний все шире применяются методы экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции. В частности, используются мембранные гравитационные методики: гемодиализ, мембранный плазмаферез (ПМ), гравитационный плазмаферез, криофильтрация плазмы, гемодиафильтрация. Применяются различные виды сорбции: гемосорбция (ГС), плазмосорбция, иммуносорбция. Внедряется перфузия ксеноорганов, используются ксеноклетки, экстракорпоральная мембранная оксигенация, непрямое электрохимическое окисление (К.Я.Гуревич, А.Л.Костюченко, А_Н.Бельских, 1993; Н.А.Беляков, 1994; И.Г.Дуткевич, А.В.Марченко, 1994). Однако, вопросы обоснования показаний к использованию и тактики их применения при гнойно-деструктивных заболеваниях легких и плевры, нельзя считать решенными. К примеру, у метода аутотрасфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК) не вьивлено собственно детоксикационного эффекта, но показано его потенциирующее действие на положительное влияние гемосорбции (В.В.Чаленко, 1986). Данный феномен не подтвержден в отношении сочетания АУФОК с другими методами детоксикации. Из-за недостаточности изученности механизмов лечебного действия одни авторы отдают предпочтение сорбционным методам детоксикации (В.Г.Николаев, 1984; Ю.МЛопухин, М.П.Молоденков, 1985; А.М.Сазонов, Д.А.Эндер, 1986), при лечении острых гнойных воспалений брюшины (А.Ю.Барановский, 1986; И.В.Гринько, 1990; Ф.И.Дуденко, А.В.Пляшкевич и др., 1991; Б.Р.Гельфанд и соавт., 1992),
другие считают более эффективным плазмаферез (А.И.Лобанов, Б.Л.Лурье, 1986; Г.И.Лукомский и соавт., 1992; И.Г.Дуткевич и соавт., 1993).
Сравнительных исследований механизмов лечебного действия и клинической эффективности перечисленных методов ранее не проводилось, что и явилось основанием для выполнения данной работы.
Цель исследования. Улучшение результатов хирургического лечения острых гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры путем дополнения комплексной терапии методами экстракорпоральной детоксикации.
Задачи исследования:
1. Изучение целесообразности введения метода АУФОК в комплексную терапию больных с острыми гнойными заболеваниями легких и плевры.
2. Исследование влияния АУФОК и ГС на клиническое течение заболевания и биохимические показатели крови у больных с указанными заболеваниями.
3. Обоснование возможностей клинического применения АУФОК в сочетании с ГС и ПФ у больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры.
4. Разработка методики применения АУФОК в сочетании с ПФ в комплексном лечении данной категории больных.
5. Клиническая оценка эффективности экстракорпоральной детоксикации на основании изучения ряда показателей иммунного статуса, клинических, биохимических результатов в комплексном лечении больных.
Научная новизна. Впервые показано благоприятное влияние сочетанного применения методов экстракорпоральной детоксикации и ультрафиолетового облучения крови (АУФОК + ГС, АУФОК + ПФ) в комплексном лечении больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры. Разработана оригинальная методика детоксикации организма, патогенетически направленная на снижение эндогенной интоксикации, повышение энергетических ресурсов организма, улучшение саморегуляции репаративных и восстановительных процессов. Доказана эффективность применяемых тестов для проведения контроля достаточности экстракорпоральной детоксикации при лечении больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры.
Пря1стическая значимость.
1. У больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры с сохраненными собственными механизмами детоксикации в комплексе лечения достаточно включения АУФОК.
2. Показаниями для применения АУФОК в сочетании с ГС или ПФ является: нарастающая интоксикация, клиническое ухудшение общего состояния больного, неэффективность или слабый эффект от проведения общепринятой консервативной терапии.
3. В условиях выраженной эндогенной интоксикации оптимальный курс лечения составляет в среднем 5 сеансов АУФОК и ГС или АУФОК и ПФ.
4. Плазмаферез или гемосорбция у пациентов с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры с тяжелой интоксикацией необходимо проводить через 2,53 часа после сеанса АУФОК. Интервал между процедурами АУФОК и ГС, АУФОК и ПФ не должен превышать 2-3 дня.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Основным методом лечения больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры остается хирургический, направленный на активную санацию и дренирование гнойного очага.
2. Пациенты острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких с выраженной эндотоксикацией наряду с традиционными методами лечения, нуждаются в экстракорпоральной детоксикации.
3. АУФОК является промежуточным звеном, а не самостоятельным методом экстракорпоральной детоксикации при лечении больных с выраженной эндогенной интоксикацией.
4. Использование АУФОК и ГС, АУФОК и ПФ у больных с эндотоксикозом позволяет значительно повысить эффект комплексной детоксикационной терапии.
-65. Благоприятные изменения ряда показателен гомеостаза после проведения
ГС и ПФ, с предварительным применением АУФОК, позволяет считать перспективным сочетанное и последовательное их использование в интенсивной терапии.
Внедрение в практику. Основные положения диссертации используются с 1990 года в учебном процессе на кафедрах хирургии медицинского факультета Вильнюсского университета по разделу "Лечение гнойно-воспалительных заболеваний в торакальной хирургии", а также на кафедре госпитальной хирургии с курсом ВПХ Санкт-Петербургской Государственной педиатрической медицинской академии. Данные исследований, практические рекомендации, представленные в диссертации по сочетанному применению АУФОК и ПФ, внедрены и применяются в повседневной практике реанимационных отделений Университетской больницы "Красный Крест", клинике торакальной хирургии, в отделении хирургии 6-ой клинической больницы, реанимационном отделении больницы "Св.Якуба" г.Вильнюса, Мариинской больницы Санкт-Петербурга.
Апробация работы. Основные результаты исследования опубликованы в 6 печатных работах, доложены на 1-ой Всесоюзной научно-практической конференции АН СССР, Ленинград, 1989; Зональном съезде хирургов Прибалтики, Тарту, 1991; Республиканской конференции хирургов Литвы, Каунас, 1991; Кпинико-анатомических конференция* университетской больницы "Красный Крест", Вильнюс, 1990-1992; Городской научно-практической конференции по хирургии, Санкт-Петербург, 1994; 4-ом Националыюь' конгрессе по болезням органов дыхания, Москва, 1994; 2-ом Республиканском съезд< кардиоторакальной хирургии, Вильнюс, 1995.
Объем и структура. Работа изложена на/С2<£ страницах машинописи. Состоит и; введения, обзора литературы, характеристики материалов и методик исследования, 3-х гла! собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы включающего¿/6 работу, иллюстрирована 3 рисунками и <2-таблицами.
Материалы и методы исследований. Работа выполнена на основе изученш результатов лечения 165 больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легки) и плевры. Из них в основную группу вошли 64 больных, леченные с применением методо] экстракорпоральной детоксикацни (ЭКОК). Контрольная группа составлена из 10' пациента, находившихся в клиниках с идентичнбй патологией и леченные традиционным! методами.
Средннй возраст больных в основной (64) и контрольной (101) группах примерно одинаков, что позволило проводить клиннко-биохимические параллели на разных этапах лечения. В первой (основной) группе мужчин было 50, а женщин - 14. Во второй (контрольной) группе мужчин - 88, женщин - 13.
Больные исследуемых групп находились в клинике Госпитальной хирургии СПбПМА с 1988 по 1991 г. и в клинике торакальной хирургии Университетской больницы "Красный Крест" г.Вильнюса с 1987 по 1993 г. и отличалось достаточной однородностью по возрастно-половому составу, сроками поступления в отделение от начала заболевания, патологии и тяжести клинической картины и клинико-биохимическими показателями.
Комплексное лечение у всех больных проводилось по общепринятой методике, которая помимо оперативного вмешательства обязательно включала рациональную антибиотикотерапию, инфузионно-трансфузионную, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС), десенсибилизирующую, обезболивающую, симптоматическую, оксигенотерапию, витаминотерапию и физиолечение.
В качестве инфузионных сред применялись белковые препараты (нативная плазма, альбумин), аминокислотные смеси (альвезин, аминон, нутриламин), низко и среднемолекулярные плазмозаменителн (гемодез, реополиглюкин), растворы глюкозы 5-ти, 10-ти и 20 %, электролитов и микроэлементов.
Характеризуя первую группу следует отметить, что из 64 больных причиной возникновения гнойно-деструктивных поражений легких у 24 послужила травма, у 18 деструктивные пневмонии вследствие перенесенных вирусных заболеваний, и у 22 -послеоперационные осложнения после экстренных и плановых операций.
После оперативного лечения, дренирования гнойного очага, назначалась антибиотикотерапия. Использовались антибиотики широкого спектра действия, сочетание 2-Зх антибиотиков в максимальной суточной дозировке. Для лечения больных с выраженной эндогенной интоксикацией в послеоперационном периоде были использованы АУФОК в сочетании с ГС или ПФ.
АУФОК проводили при помощи аппарата МД-73М "Изольда". Облучение крови осуществлялось в кварцевой кювете дважды - при эксфузии крови и реинфузии в организм со скоростью 18 мл/мин по маятникообразному типу, из рассчета 2-3 мл на 1 кг массы тела больного.
ПФ проводили "ручным способом" через 2,5-3 часа после сеанса АУФОК.
Выполнено 94 процедуры. Кровь в объеме 500 мл забиралась в пласгикатовые мешки "Гемакон 500". Разделение крови производилось на центрифуге К-26 (ГДР) при ускорении 980 д в течение 10 минут. Плазма удалялась на плазмоэкстракторе ПЭ-1. После ресуспензии эритромассы 0,9 % расствором натрия хлорида в соотношении 1:1 эритровзвесь возвращалась больному.
ГС проводили на угольном сорбенте СКН через 2,5-3 часа после сеанса АУФОК, на пике выхода токсинов из интерстициального пространства в сосудистое т/сло. Скорость перфузии составляла 85-120 мл/мин. Каждые 40-60 минут производили контроль за временем свертывания крови. Для предотвращения эффекта "спекания" колонки, время свертываемости крови поддерживали в пределах 18-20 минут. Сорбция крови выполнялась на активированных углях от 30 минут до 1,5 - часа.
Методы исследования. В программу обследования всех больных основной и контрольной групп входило определение с помощью традиционных методик эритроцитов, Нв, Ь, лейкоцитарная формула, вычислялся лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), определялось с помощью традиционных методик показатели кислотно-основного состояния крови (КОС), содержание электролитов, общего белка и белковых фракций, билирубина, мочевины.
У больных основной группы изучено содержание "молекул средней массы" в плазме, основанно на спектрофотометрии по методике Габриэлян 1981). Концентрация иммуноглобулинов классов в, А, М определялась методом простой радиальной иммунодиффузии по Манчини у больных.
С целью изучения влияния АУФОК и ПФ на уровень интоксикации у больных основной группы исследовали изменения продолжительности жизни парамеций.
Для определения оксигенирующего воздействия ультрафиолетового облучения крови у больных определяли Р02 в момент выполнения процедуры АУФОК, через 15 мин, через 2 часа и через 24 часа.
До и после операции в основной и контрольной группах производили запись ЭКГ.
Результаты исследования подвергнуты вариационно-статистической обработке по методике, описанной в руководстве Н.А.Плохинского (1980) с определением средних
значений (х) параметров и интервалов достоверности с (Бх) в соответствии со стандартными значениями критерия Стъюдента.
Результаты исследований. Больные с острыми заболеваниями легких и плевры поступали в отделение реанимации, как правило, в тяжелом состоянии с выраженными признаками дыхательной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности и высоким уровнем эндогенной интоксикации.
Хирургическое вмешательство больным обеих групп проводилось по жизненным показаниям (нарастала дыхательная недостаточность, интоксикация).
Лечение больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры складывалось из хирургической санации и дренирования очага инфекции, восстановления проходимости дыхательных путей и массивной антибактериальной терапии.
Бактериологическое исследование плеврального экссудата у больных основной и контрольной групп показало, что чаще других высевался золотистый стафилококк в монокультуре и в ассоциациях с грамотрицательными бактериями, синегнойной палочкой. В основной группе стафилококк высеян в 28-43,7 %; си'негнойная палочка в 12-18,7 %; палочка протея в 2-3,3 %, кишечная палочка в 2-3,3 %. В контрольной группе соответственно - стафилококк 15,0 %; синегнойная палочка 8,3 %; протей - 4 %; кишечная палочка 3,4 %. В обеих группах отмечался высокий процент стерильных посевов: в основной 31 % и 28 % в контрольной. Этот факт объясняли антибактериальной терапией на фоне которой брался посев и анаэробной этиологией процесса, которую не удавалось обнаружить с помощью аэробных методик микробиологических исследований.
Чаще всего при поступлении больных, когда мы еще не располагали данными о чувствительности к антибиотикам, применялись . полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин) в сочетании с аминогликозидами (канамицин, гентамицин), использовали линкомицин. Применяя различные антибиотики, мы часто назначали комбинацию пенициллина со стрептомицином. В нашем регионе в последнее время участились случаи различных форм туберкулеза и, зачастую эта комбинация была наиболее эффективной. У крайне тяжелых больных мы прибегали к сочетанию трех антибиотиков с учетом антагонистических и синергических взаимоотношений. В остром периоде больные получали антибиотики внутривенно, предпочтительно в центральные вены. Смена антибиотиков производилась с учетом препаратов, применявшихся ранее и
чувствительности флоры. В комплекс лечения часто включали метронидазол (флагил, трихопол).
Существенной частью интенсивного лечения была инфузионная терапия для обеспечения парентерального питания, коррекции волемических нарушений, улучшения реологических свойств крови, поддержания энергетического баланса и дезинтоксикации.
Парентеральное питание применяли для восполнения огромных потерь тканевого белка, что характерно для гнойного распада больших массивов легочной ткани, а также из-за нарушения синтеза белка и преобладания процессов катаболизма. Учитывая, что парентеральное питание могло быть эффективным лишь при условии уменьшения всасывания токсических продуктов из гнойно-деструктивного очага, его проводили наряду с санацией трахеобронхиального дерева и дренированием гнойных очагов легких.
На фоне проводимой терапии состояние ряда больных оставалось тяжелым, эффекта от проводимого лечения не наблюдалось. Нарастала интоксикация. Клинически это проявлялось симптомами токсического воздействия на ЦНС, периферическое кровообращение и метаболизм. Выраженный эндотоксикоз развивался у больных с эмпиемой плевры обеих групп, на фоне предварительного блокирования систем детоксикации. В этих случаях в организме создавались условия для лавинообразного накопления токсинов, что приводило к генерализованному ответу с преобладанием недостаточности кровообращения. Возникал застой и патологическое депонирование крови в системе микроциркуляции. Следствием интракапиллярных изменений были нарастающие гипоксия и метаболический ацидоз, накопление биологических аминов и снижение объема циркулирующей крови. Традиционные терапевтические способы, с помощью которых решались задачи на фоне выраженной эндогенной интоксикации были неэффективны. Поэтому, для лечения больных с эндотоксикозом в послеоперационном периоде нами введены в практику методы экстракорпоральной детоксикации.
Показанием к применению методов ЭКОК мы считали неэффективность традиционной терапии, выраженные клинические признаки интоксикации: повышение уровня "молекул средней массы" более 450-500 усл.ед., значительное снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, высокие значения индексов интоксикации - ЛИИ, парамецийного теста и возможность быстрого присоединения тяжелых осложнений -токсического отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности или отека мозга.
У 24 больных основной группы нами были найдены перечисленные
показания к применению метода АУФОК. Забор крови производили из рассчета 2-3 мл/кг веса больного. Отрицательной реакции на реинфузию облученной крови ни у одного больного не отмечалось. После проведения первого сеанса субъективно отмечалось некоторое облегчение в виде стихания боли, улучшения сна и аппетита. Объективно зарегистрировано повышение оксигенации крови, учащение пульса на 10-15 уд/мин, незначительное повышение артериального давления (на 10-15 мм.рт.ст.), что свидетельствовало об активации адреналовой системы организма. Отмечался достоверный рост содержания лимфоцитов (процентное соотношение в лейкоцитарной формуле после 3-го сеанса АУФОК достоверно повышалось с 10,2+1,9% до 28,0+4,6 р < 0,05). Резкое снижение исходного содержания лимфоцитов периферической крови, свидетельствовало об угнетении реакций клеточного и гуморального иммунитета, что чрезвычайно неблагоприятно для больных с острым гнойно-деструктивными поражением легких и плевры.
В наших исследованиях у 12 больных после применения АУФОК мы наблюдали ухудшение состояния, повышение уровня "МСМ", ЛИИ, гектические размахи температуры на 2-е - 3-й сутки от начала АУФОК, что свидетельствовало о нарастании токсемии, прогрессирование эндотоксикоза. Нарастание интоксикации подтверждалось ежедневным контролем Т, СОЭ, парамецийным тестом. Оно было обусловлено массивным поступлением токсических веществ в кровь как результат улучшения перфузии тканей. Остро вставал вопрос о включении в терапию методов экстракорпоральной детоксикации, которые способствуют выведению эндотоксинов из интерстициального пространства, затем из сосудистого русла, компенсируя функцию систем детоксикации организма.
ГС проведена у 4-х больных (8 сеансов) с острыми поражениями легких и плевры: при пиопневмотораксе у 2-х больных, гангрене легкого - у 1-го больного, эмпиеме плевры -у 1-го больного. Сеансы ГС проводились через 2,5-3 часа после сеанса АУФОК на фоне инфузионной терапии, которая включала переливание 10 % раствора альбумина (3,0 мл на 1 кг массы тела) или протеина (5-6 мл/кг), реополиглюкина, гемодеза (10-15 мл/кг), а также растворов кристаллоидов и глюкозы (10 мл/кг). Сорбция крови выполнялась на активированных углях СКН от 30 минут до 1,5 часа. Время проведения сорбции диктовалось тяжестью состояния больного. Чем выше был уровень интоксикации, тем больше крови
подвергали сорбции. Оптимальным вариантом считали 2-3 объема циркулирующей крови (ОЦК), пропущенной через сорбционную колонку.
Нарастающая анемия, гипотония, дополнительная гепаринизация при проведении ГС и угроза кровотечения не дало возможности провести курс экстракорпоральной сорбции в полном объеме и добиться достаточной детоксикации. Тем не менее, уже первые сеансы сочетанного применения АУФОК и ГС показали, что на следующий день после ГС степень интоксик^иш уменьшилась. Состояние больных заметно улучшалось, выравнивалась температурная кривая, снижался лейкоцитоз, количество клеток "МСМ" уменьшалось, увеличивалась продолжительность жизни парамеций (см.таблицу 1).
Таблица 1.
Сравнительная характеристика показателей гомеостаза до и после ГС на фоне АУФОК терапии
Показатели До лечения После АУФОК АУФОК+ГС
О.белок, г/л 52.0+0.84 52.9+0.98 58.1+0.88
"МСМ", усл.ед. 0.580+0.009 0.615+0.004 0.280М.006
Мочевина, мкмоль.л 8.78±1.1 12.15±0.5б 4.13Ш.1
К+ 4.81±0.007 5.11+0.005 3.6Ю.001
Парамец.тест, мин. 6.92±0.б4 4.80+0.38 16.8+0.56
Тяжелое состояние больных, прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность не позволяли сорбировать нужное количество крови, что составило бы 3-4 ОЦК. Вследствие экстракорпоральной гемоперфузии прогрессировала гиповолемия и гипотония, которые явились следствием эффекта "централизации" кровообращения с перемещением крови в малый круг кровообращения, а также неспецифической реакцией организма на включение дополнительного контура кровообращения (аппарат для ГС, системы коммуникаций). Причиной гипотонии была сердечно-сосудистая недостаточность на фоне выраженной эндогенной интоксикации сорбции катехоламинов, циркулирующих гормонов, а также
выход в кровь вазоактивных аминов, способствовали стойкой гипотонии
(И.Н.Котова и соавт., 1978). Между тем, даже неполноценное проведение ГС после предварительной АУФОК терапии у 4-х больных с эмпиемой плевры и пиопневмотораксом дали возможность ограничиться дренированием плевральной полости на фоне антибактериальной, инфузионно-трансфузионной терапии.
Принципиально новым путем, позволяющим избежать тромбоз колонки, а также развития геморрагического синдрома, явилась разработка таких методов, при которых полностью исключался контакт форменных элементов с сорбентами. К ним относится плазмаферез.
В комплекс лечения 36 торакальных больных включено сочетание АУФОК с ПФ. Через 2,5-3 часа после сеанса АУФОК, когдз отмечался пик выброса токсинов из интерстициального пространства в сосудистое русло у больного из локтевой вены производили забор крови в пластикатовый мешок "Гемакон-500", центрифугировали и производили реинфузию эритромассы больного. Суммарная гепариннзация составила 200300 ЕД/кг массы больного и коррегировалась по состоянию свертывающей системы крови. Потеря белка компенсировалась внутривенным введением альбумина, протеина, свежезамороженной плазмы. Полноценность плазмозамещения контролировалась по показателям гематокритного числа.
АУФОК + ПФ проводили у больных со следующими острыми поражениями легких и плевры: пиопневмоторакс - у 18 больных, эмпиема плевры - у 10 и гангрена легкого - у 8.
Проведен сравнительный анализ исходных данных и динамики изменения РОг крови после каждого сеанса АУФОК в равновременные интервалы.
Контроль КОС проводили в момент проведения АУФОК, через 15 минут через 2 часа и через 24 часа после сеанса АУФОК.
Следует отметить выраженный оксигенирующий эффект. Отмечался рост РОг уже через 10-15 минут после проведения сеанса АУФОК с 84.11±3.4 до 117.82+4.92 (см. таблицу 2). Однако эффект оксигензции не бесконечен и имеет тенденцию на плато нормальных показателей РОг крови. Эффект отмечался в течение длительного периода (20-24 часов). Изучена динамика изменения лейкоцитарного индекса интоксикации, концентрации "МСМ", парамецийного теста после АУФОК + ПФ. В группе больных, леченных с применением
АУФОК + ПФ, уже после 1-го сеанса сочетанного применения АУФОК + ПФ
наблюдалось снижение "МСМ", увеличивалась продолжительность жизни парамеций (табл.3).
Таблица 2.
Динамика газов крови при АУФОК-терапии
Показатели До АУФОК После АУФОК
Артерия Артерия
Р02 84.11±3.45 117.82±4.92
РС02 42.62±2.25 29.41+3.38
Таблица 3.
Показатели уровня интоксикации у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры до и после проведения ПФ на фоне АУФОК терапии
Показатели До ЭКОК После АУФОК После АУФОК+ПФ
Парамецийный тест, мин. 6.86+0.56 4.48±0.40 17.8+0.66
Уровень "МСМ", усл.ед. 0.485М.009 0.615±0.05 р < 0.001 0.276+0.007
ЛИИ 10.08+0.75 11.56Ю.64 р < 0.05 7.85+0.64
ЧСС 124.614.6 118.9±4.7 106.5312.64
чд 27.18±3.б 22.9412.4 18.62+2.4
Частота сердечных сокращений снижалась на 10,4 %, уменьшалась одышка. Продолжительность жизни парамеций увеличивалась в 2,5 раза, концентрация молекул средней массы снижалась на 43,1 %, а лейкоцитарный индекс интоксикации на 22,1 %. После 3-го сеанса сочетанного применения АУФОК + ПФ ЛИИ приближался к показателям значений, близким к нормальным. Необходимо отметить, что ЛИИ снижался меньше, чем другие показатели интоксикации. Это можно объяснить тем, что полноценный ответ белых клеток крови на детоксикацию наступает несколько позже, тогда как первые два показателя из-за гемоделюции достигают своего пика сразу после окончания процедуры. Это подтверждается тем, что через 24 часа после процедуры АУФОК + ПФ снижение уровня молекул "МСМ" по сравнению с исходным составляло 50,3 %, а показатель ЛИИ - 36,3 %.
После проведения ПФ отмечено снижение в плазме уровня мочевины, концентрации общего белка и других показателей белкового состава плазмы. Было выявлено значительное уменьшение гемолитической активности сывороточного компонента, повидимому за счет разведения плазмы и гепаринизации в ходе процедуры.
Изучено влияние АУФОК и ПФ на показатели общего белка и белковых фракций. У больных контрольной группы в первую очередь происходило снижение уровня общего белка с 64±2б1 г/л до 52±1,2 г/л и только к концу 3-й недели достигало 68+266 г/л. В основной группе уровень протеинемии стабилен только у тех, больных, которым применен один метод АУФОК, где с 4-го дня от начала гемотерапии отмечалось достоверное повышение с 60+0,4 г/л до 62,9±0,98 г/л, а к 14-му дню приходит к норме - 70±1,8 г/л (р<0,05). У больных, которым применено сочетание АУФОК + ПФ такой тенденции в нарастании белков не прослеживалось, а наоборот, после каждого сеанса ПФ отмечалось гипопротеинемия, происходило снижение концентрации общего белка и белковых фракций (до 20 %). Значительное снижение содержания общего белка плазмы является одним из недостатков ПФ. Однако этот недостаток не является определяющим в отношении к методу, т.к. белковый дефицит легко компенсировался внутривенным инфузиями донорской плазмы и раствора альбумина. Уже через 24 часа после процедуры его уровень соответствовал исходному.
Для уточнения влияния АУФОК на некоторые показатели иммунного статуса у больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры было проведено исследование концентрации иммуноглобулинов в плазме до лечения и после АУФОК в сочетании с ПФ. Выявлено, что до начала специфического лечения отмечено снижение уровня иммуноглобулинов всех классов: 1§ А - на 42,8 %; ^ М - на 45,2 %\ в -на 22 % по сравнению с нормальными показателями.
Под влиянием АУФОК происходило достоверное (р<0,05) повышение концентрации иммуноглобулинов всех изучавшихся классов: ^ А - на 40,3 % (с 0,80+0,15 г/л до 1,34+0,23 г/л); О - на 18,9 % (7,0210,34 г/л до 8,64+0,57 г/л); М - в 2,3 раза (с 0,6310,08 г/л до 1,4310,10 г/л) по сравнению с исходными. Иммуномодулляция оказала нормализующее действие на гомеостаз: в большей степени растет продукция ^ М, уровень которого до начала лечения был самым низким - 0,63±0,08 г/л (при норме 1,1510,10 г/л). Указанное обстоятельство является особенно важным, поскольку иммуноглобулины класса М ответственны за быстрое формирование активного антибактериального иммунитета.
Тенденция смещения всех показателей к нормальным значениям (ЛИИ, концентрация иммуноглобулинов, РОг, РСОг) является свидетельством детоксикационного и противовоспалительного действия АУФОК в сочетании с ПФ, что наряду с антигипоксическим влиянием подтверждает патогенетическую направленность данного сочетания (АУФОК + ПФ) при острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких и плевры.
Изучением фазовой структуры сердечного цикла при помощи ЭКГ выявлено (см. таблицу 4), что в первые дни после операции энергетическая активность миокарда оставалась сниженной и достоверно не отличалась от дооперационной. Применение АУФОК в сочетании с ПФ в комплексном лечении больных основной группы позволило улучшить функцию миокарда и показатели фазовой структуры сердечного цикла. Устранение очага интоксикации, ликвидация волемических расстройств способствовали улучшению функциональной, сократительной способности сердечной мышцы, нормализовалось ЦВД, восстанавливался венозный возврат и сердечный выброс на 2-3 дня раньше, чем эти же показатели в контрольной группе, т.е. к 4-5-му дню после торакотомии.
Таблица 4.
Показатели фазовой структуры сердечного цикла после операций на легких
Показатели на ЭКГ До хирургического лечения После хирургического лечения
правый желудоч. левый желудоч. до применения АУФ0К и ПФ после АУФ0К и ПФ
1 сутки 7 сутки 4 сутки
праЕЫЙ желуд. левый желуд. правый желуд. левый желуд. правый желуд. левый желуд.
Интервал ' 0.75± 0.030 0.75± 0.020 0.55± 0.030 0.55± 0.028 0.о1± 0.023 0.61± 0.04 0.50+ 0.022 0.50± 0.03
Асинхронное сокращение (С) 0.049± 0.003 0.051+ 0.006 0.044+ 0.007 0.040+ 0.007
Период напряжения (С) 0.113± 0.006 0.094+ 0.004 0.124± 0.003 0.091± 0.005 0.101+ 0.005 0.075+ 0.004 0.100± 0.004 0.075+ 0.004
Период изгнания (С) 0.280+ 0.008 0.288+ 0.003 0.320+ 0.010 0.290+ 0.008 0.353+ 0.011 0.292± 0.007 0.340± 0.003 0.230± 0.007
Механическая систола (С) 0.331+ 0.005 0.321± 0.004 0.373± 0.008 0.330± 0.007 0.399± 0.007 0.323± 0.006 0.380± 0.006 0.320± 0.006
Общая систола (С) 0.393+ 0.007 0.382± 0.005 0.444± 0.0012 0.381± 0.006 0.549± 0.004 0.367± 0.006 0.448± 0.007 0.360± 0.004
Механический коэффициент Елюмберга (ед.) гл.± 0.03 3.0+ 0.06 2.6+ 0.028 3.2± 0.04 3.5± 0.08 3.9± 0.12 3.2± 0.06 3.4+ 0.06
Индекс напряжения миокарда (%) 29 ± 1.40 24.2± 2.10 28± 2.3 26.5± 1.80 21.1 + 0.25 20.1± 1.13 20.1± 0.20 20.1+ 1.2
89±2.б5 88±3.1 90+2.2 90+2.0
Сравнивая результаты лечения в двух группах курируемых больных, мы
пришли к выводу, что результаты лечения лучше в основной группе больных, леченных с применением АУФОК + ПФ.
У 64 больных удавалось резко и стойко снизить явления эндогенной интоксикации уже на 4-е - 6-е сутки. Санация местного процесса происходила раньше, чем в контрольной группе. Уже после 1-2-х сеансов сочетанного применения АУФОК + ПФ кровь становилась стерильной, ЛИИ, "парамецийный тест", "МСМ" подтвердили снижение эндотоксикоза и эффективность дезинтоксикационной терапии у торакальных больных с нагноительиыми процессами в легких.
Доказательством сказанному явилось то, что больным основной группы необходимость инфузионной терапии требовалась на протяжении 8,5±0,4 суток, а в контрольной группе - 16,0±0,б суток; высокая температурная реакция гектического типа отмечалась соответственно в течение 15,0±0,7 и 27,0±1,2 суток. В результате была сокращена инфузионная терапия на 36,9 %, а объем интенсивной антибактериальной терапии уменьшен на 1 курс. Длительность антибиотикотерапии колебалось от 44,5±0,8 суток в контрольной группе до 21,3±0,5 в основной.
Подводя итоги клиническому применению АУФОК + ПФ у больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры, следует отметить, что сочетанное включение методов ЭКОК позволило сократить длительность дренирования плевральной полости, уменьшить прогрессирование деструктивного процесса в легочной паренхиме, в некоторых случаях избежать торакотомии или предотвратить реторакотомию, сократить объем и длительность инфузионной и антибактериальной терапии.
Пребывание больных в реанимационном отделении в целом снизилось на 15,5 %.
ПФ в сочетании с АУФОК приводил не только к удалению широкого спектра токсических веществ из организма больного с нагноительными заболеваниями в легких, но и способствовало коррекции грубых метаболических нарушений, улучшало показатели центральной и органной гемодинамики, оказывало иммуномодулирующее и антигипоксическое действие.
АУФОК + ПФ применялись у больных в крайне тяжелом состоянии, когда лечение традиционными способами было неэффективно.
Таблица 5.
■ Причины смерти у больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры
Число умерших Число умерших % %
Причина смерти Контр. Основн. Контр. Основн.
Прогрессирование абсцедирования 18 6 28,5 9,3
Кровотечение 1 1 1,5 1,5
О.сердечно-сосудисгая недостаточность 2 1 3,1 1,5
Полиорганная недостаточность 8 7 12,7 10,9
Анализ летальности (таблица 5) показал, что в основной группе больных из 64 умерло ¡5, что составило 23 %. В контрольной группе из 63 однотипно леченных пациентов умерло - 29, что составило 46 %. Следует отметить, что применение АУФОК в сочетании с ПФ обеспечило стабилизацию и прекращение деструкции легочной ткани, снижение тяжести сердечно-сосудистой недостаточности и как итог 2-х кратное уменьшение летальности в группе крайне тяжелых больных с гнойно-десгруктивными заболеваниями легких.
выводы
1. Хирургические методы лечения и традиционная интенсивная терапия острых гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры, на фоне тяжелой эндогенной интоксикации не обеспечивают желаемых благоприятных результатов, что настоятельно требует включения в программу лечения экстракорпоральной детоксикации.
2. Ауготрансфузия ультрафиолетом облученной крови обладает антигипоксическим, иммуномодулирующим действиями, улучшает реологические свойства крови, тем самым потенцирует детоксикационный эффект других методов - гемосорбции и плазмафереза, что оправдывает их последовательное применение.
3. Ауготрансфузия ультрафиолетом облученной крози в сочетании с плазмаферезом оказывает выраженное дегоксикационное действие, а показатели лейкоцитарного индекса интоксикации "Молекулы средней массы", парамецийный тест - наиболее чувствительные тесты отражения эндотоксикоза у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры.
4. Ауготрансфузия ультрафиолетом облученной крови способствует активации факторов гуморального иммунитета, в частности, продукции иммуноглобулинов основных классов, концентрация которых в крови снижена на фоне выраженной эндогенной интоксикации.
5. Применение аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови в сочетании с плазмаферезом в комплексном лечении больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры является высокоэффективным и патогенетически целесообразным. Включение сочетания аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови и плазмафереза в комплексное лечение позволило снизить летальность и сократить сроки пребывания больных в хирургических стационарах.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Показаниями для применения аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови и плазмафереза у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры являются: клиническое ухудшение общего состояния больного, нарастание признаков интоксикации, неэффективность или слабый эффект от традиционной терапии.
2. Оптимальный курс лечения аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови в сочетании с плазмаферезом в условиях выраженной эндогенной интоксикации в среднем составляет 5 сеансов. Причем, плазмаферез проводится через 2,5-3 часа после сеанса аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови.
3. Объем плазмы удаленной у пациента за одну процедуру при сочетании аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови и плазмафереза колеблется от 30 до 60%.
4. Интервал между процедурами аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови в сочетании с плазмаферезом при тяжелой интоксикации у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры составляет 2-3 дня с общим забором плазмы на курс 15007000 мл.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Применение фотомодифицированной аутокрови в гнойной торакальной хирургии. - 2-я Всесоюзная научно-практическая конференция АН СССР. /Тезисы, доклад / г.Ленинград, 1989. (соавт.Кубилене А ).
2. Аспекты применения аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови в гнойной торакальной хирургии, 2-й Зональный конгресс хирургов Эстонии. г.Тарту, 1991. Тезисы докладов. (соавт.Кубилене А., Сучила А., Яниленис Р.).
3. Облучение крови ультрафиолетовыми лучами в торакальной хирургии. Республиканская конференция хирургов Литвы. г.Каунас, 1991. Тезисы докладов, с.117-118. (соавт.Кубилене А., Яниленис Р.).
4. Использование эфферентной терапии в лечении больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры. - Материалы городской научно-практической конференции. г.Санкт-Петербург, 1994. Тезисы докладов, с. (соавтр. Романчишен А.Ф., Яниленис Р., Слижаускас Р.).
5. Сочетание аутотрансфузий ультрафиолетом облученной крови с плазмаферезом в гнойной торакальной хирургии. 4-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. г.Москва. 1994. Тезисы докладов, N 168 (соавт.Любертене И., Яниленис Р.).
6. Методы эфферентной терапии в лечении больных с острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры. 2-й Республиканский съезд Кардио-торакапьной хирургии. г.Вильнюс, 1995. Тезисы докладов. С.74 (соавт. Грешнова Т.А.).