Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Эффективность комплексного лечения хронического пиелонефрита с использованием лазеротерапии и электромагнитного излучения надвисокоi частоты

М1Н1СТЕРСТВ0 ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРА1НИ

КИГВСЬКИИ ДЕРЖАВНИЙ 1НСТИТУТ УДОСКОНАЛЕНМЯ

Л1КАР1В

Р г к ОД

1 На правах рукопису

Д'ЯЧАН Л1Л1Я ПЕТР1ВНА

ЕФЕКТИВН1СТБ КОМПЛЕКСНОГО Л1КУВАННЯ ХРОН1ЧНОГО П16ЛОНЕФРИТУ 3 ВИКОРИСТАННЯЛ1 ЛАЗЕРОТЕРАПП ТА ЕЛЕКТРОМАГН1ТНОГО ВИПРОМ1НЮВАННЯ НАДВИСОКОТ ЧАСТОТИ

УДК 616. 61-002.3-085. 847. 8-085. 849. 19 14.00.05 — внутриши хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертацН на здобуття вченого ступеня кандидата медичних наук

•9/

\

КиТв - 1994

Робота виконана в Терношльському медичному шституп ¡меш академжа I. Я. Горбачевского.

Науковий кер1вник — доктор медичних наук

професор 6. М. Стародуб

Офщшш опоненти: доктор медичних наук, професор 6. В. Андрющенко

академж АМН, член-кореспондент Нацюналыю! акадсмп наук УкраТни, засл. Д1яч науки 1 техшки доктор медичннх наук, професор Л. А. Пир'1г.

Ведучий науковнй заклад — Укра'шський науково-дослшшй шститут геронтолог!'! МОЗ Укра'шп.

Захнст дисертацп вщбудеться »мшпснщда року

в годиш на засщанш спещально1 ради Д. 074.44.03

при КиТвському державному шститут вдосконалення лжар!в (252112 м. Ки1в, вул. Дорогожицька, 9).

3 диссрташею можна ознаиомптпсь в б1блютец1 шституту (м. КиТв, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат роз1сланий » _199^

Вчений секретар спец!ал1зованоТ ради, кандидат медичних наук,

доцент В. Л\. ПАРАМОНЧИК

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА f. Г 'ТИ

Акт7зл£Н1Сть проблеь.'п. ¡¡¡-jбл^ма xpoHiчнего гпблонефргту (Л!) е одн1ею э найактуалыпших в еучасчил нефрода.гИ. Ц» г "куплен г., касакперед, тим, кр ХП - эахвсрввання. схильн'5 до рецидинувятшя, прогресування 1 роевитку усклзднеиь, пр зчгрожукяь житти »В'.'рого (Л. Б." Люлька i сп1вавт. , 1989; Л. A. IBipir i cniBaBT. ,1903; PI Л. Пите ль, 1983; A. Е Шпигель, 1SSS4*.

Па сьогодн1шн1й день ХП- одне з найбьчьш ровповскджрннх пх-ворювань Енутр!шнiх органiв (ЕА.Лопатклн i сшвавт. . 1935; А. Л. Шабад i сшвавт. , 1985; Н. G. Martens, 1989). В клШчнШ прак-тиц! серед ус ix хворих is рахворюваннямл ннрок i сечоБнв1днил DUMxiB на ХП припадэе 35-40 % (НС. 1гнатова i cniBaBT. , 1983; а А. ЛЬпатгЛн i сп!вавт. , 1979; А. Б. Люлько i сшвавт. , 1989; В. ¡.Наумова i cniBaBT. , 1985; Н. Olbinget al. , 1981; V. Glaser, 1990). .

ХП вражае молодих людей в активному творчому Biui i приводить до CTifiKol втрати працеэдатност! (Д. В. Кан, 1985; А. Е Шпигель, 1992: R. Heintz et al. , 1985). У эв'яэку г цим ХП в важливою ме-дико-сощальнот проблемой.

Доел!дження, проведен! в останне десягщНччя, дозволили роз-ширити уяву про механ1зш патогенезу ХП i, завдякн цьому, роэроби-ти Hoai тактичн1 i стратеМчш принципи Л1кування дано! патолог!i. Поряд э усп!хами, досягнутими у ривченн1 ет1ологи, ' патогенезу^ д1а'''ностик11 i терапп ХП, залишаеться не до к!нця з'яссзаним питания про повне одулання, запоб1ганняння загостренням 1 ускладне' нням (Т. Г. Андр1евська,1991; С. Е 8орк1н,1992; Е Я Лаптева,1989; A. R Люлькх» i сп1вавт. ,1991). Зпдно зведених даних piamix .аь-TopiB, стШка peMicia досягаеться лише у 11-63 7. хворих (RA.Интел* i cniBaBT., 1983; В. Е Ткачук, 1985; Н. Huland et al. , 1982) нав1ть, незвзжзючи на в!дновлення порушено! гемо- i уродинам1ки та проведения аятибактер1ально! терапП. Тому актуальною проблемок сучасно! нефрологи' е пошуки нових засоб1в i методт лП-:ування цього эахЕорюванн

Шрспектавним с внкорлстання ф18ичш1х «¿актор 1Е, зокреыа електрсшгютшпс пол1ь шиько) ЮТенеианосп разних хар; кте-ристик, серед яких особливо1 уваги еаелугоьують лазерне ви~ пром1нювання низько* 1нтенсивноет1 (ЛЕШ) та Шкрохвильове ви-проШнввання. За останн! 20 рок!в забрано достатн1й експернмвн-тальннй матер ¡ал про еплив ЛВШ та електрошги1тного випрошню--вання иадЕпсоко! частоти (ЕАШ ПЕЧ} м!л 1 метрового дшпааону хвиль на 01 слог Щи 1 об'екти р1эного р!ьия оргашвацп, ар дозволяв роэг-ыдати IX як Сиолопчио активнлй фактор, перопективний для використання в медичн1й практищ (Ю. 1.Гринитейн 1 егпиавт., 1992; 1.15. Ксрочк1Н 1 егиваат., 1989; Ь А. 5фрцекок 1 сшвавт. ,1991, 1992; О. Д. Шктн 1 сшваат. ,1991; Т. Д. Никуда 1 сливавт. ,1993; Е I. Шоедький 1 си!вавт.,1991).

робот и - оптишзафа реэультат)в лжуваши хворих на ХП на осноь» еилечэння ь комплексну терагии ендоваскулярного лазерного сиряшнёння кров1 (ЬЛОК) та КВЧ-терапи 1 оц1нка ефектив-1юст1 л!к/ва;ша шяхом вивчэння дннаип-л еы!н ь кл1н1«дай 1 лабо-рьи'орн 1 й-симптоштиц!, систеш 1муй1тету, лроцесах лшопероксида-цп, ге>:о|;оагуляц11 1 ф1Сринол1ву.

У ь!дпов1дност1 до поставлено'! мети були вианачен1 завдання д0сл1д*ення:

1. Вилвити ссобливосач нг/нних порушень у хворих на ХП в за-¿с-аност1. в>д ш--.1и»1:ост1 процэсу, фсрми пбреоГгу, три£злост1 та нагаш^му шодшения захьсривачня.

2. Нивчлти о'.анк проц5с1в.л1попероксидацП у хворих на ХП.

3. Лосл1дчти стш1 гешкоагуллцп 1 фШршол]Еу при ХП в залежное т! В1Д 11&./1 Бяхворюання.

Ь.!онач;11'и вэазмовь'яэок порушвнь в систем; шуниету, 1.2-реклениго окнах: кия л 1 п 1 д 1 х; (ПОЛ), антиоксиданткого захисту (АОЗ),

Г61.:0.40ггуллц1 1 1 ф1брШ."»Л1Эу. .

£5. СцИ:ити ефъкпшьчсчь аастолування лзэ> рлорапи при ХП, .(швчити йс-го вплпе па стл>1 тунпэту,' метабол>3« клтшних мембран та эгортадьну систему крогл.

6. СцПшгц -;?рап?Ы1!ЧНУ е-^ктныисть НЕ НЕЧ 1 його ЫШ1В на

кчнг.н патоген«?;?;/ Ш.

Кзукова hoe5îî;!jt ссюотп. допоюгою кота? тенога val Hi «more, лабораторного', ¡чнсго досл1дла1!чц - рпзяач*чкя прочес i в в i льиорздкклшюгэ сг^л-зиил лИпд^в (Г.РСЛ) у у.всрга на Л! к^тэноогет p^s-r-iK'^ ' ак.-п;гн1етп вапаыьиого процесу, 1нуннкл» поруаэняч.«* i :>ън:и«а npoueciü лШопериксидаци, гешко-агул!»ц1 ï 1 ф1брийол1ву. Доведено, гр лаг-вротерпия повктивво аплавао на nvpeölr гаг.аилиого Kfoa&ey б кирках, к»« вираяену 1му-во.яр-гуоту, гяткокскдапиу 1 ^СршкШтичну д1а Оатгл^дано, щэ 2.Я ЕЕЧ спряг •идак^ягч ефэстаажют1 л1куввинк хвсряг э ХП ка ос nor,; noro i аптиоксидантного впливу.

Сскэзт по^уепря, =;к1 гчракгеригують новизну регультаИв i втаосягюйя на вэхест, эводвтьсм дс- наступного:

1. У хеоркх на ЛТ в r:poi??i.' i ñoro . прогг-^сувааяя наростаа пркгШчевкя S Мдапчгння гугюрального 1нуя1тегу, як1 ксреяоють з ахгквнкпв ванильного прсиесу г иирках.

2. ГЬругчиня клМкнгаг kívZwh 1 гктигощя прс-!$С«1В ГШ * ОДРИМ В ГаГ?ОГеК»?ЯЧКИХ {EKTPpín Ж

- 3. У. хвор?пс ка 2П a oxtiusnift 5ез1 скявляеться г1п<зркоаг/-дащ1п i пригя!чсвчя $l6praoaiTäTS!ol вгеткЕЬОстi крез i.

4. Ендоваакулирне лзгерп-;- onpoulRssmx кров! - ефектнзний >с?-юд л1кузаяня ХП, проявзмп якого s вкражока ^-¿смодулмюча, анти-оксидантна га ф1бра«ол1тнчяа л!я. Уэхзи1гм л И ШКК молв:з пояени-тя активацию фермент i в - акцептор!в 1 процес!в, я::1 вони гя-пускають.

5. НВЧ-терал1й ni движут ефэктиянЧсть Мкуваняя Л1 аляхом ая-тгоксидантно! д1!..

Практична ц!кн1сп. Прокед:к! намн досл1джекня св1дчать про д0ц1льн1сть е11вч9ния у ХЗОрйЗС ¡¡а ;«П стеку lMVHHOÏ p<?aKT>!SHOCTi, гемокоагуляц! í i ф1бринол1еу, процес I n ПОЛ, як патогеизтичаи:-: чюшик1в аахесрягаиия, fixí гктпЕи1сть гапзльного про-

весу, THWiCTb irafíCIry i «?Ф?КТ1'£Н)СТЬ провесного Л1кунэнк.т. Рэ-яультати пок?$;злн, щп repsnin дл невинна Вути комп-

аексчсч, ! tvn:в tлу».«sирй з урахуванияч яклякост» гадального про-

цесу, порушснь гемокоа['уллц11 1 ф1бринол1эу, прсцесчв ПОЛ, шунно! реактпвноси организму. Доедено, щр лаэеротерашя може проводи-тиеь на фон1 тншалыю1 юлькост1 медикаментозних ваеоб1в у хворих а ришим аа тялиистю переб]гоы ХП. Впкористання ЕЛОК 1 ЕЫВ 1ШЧ сприяа йменшенню тривалосп етацюнарного лжування, медикаментозного навантажешш 1 дозьолле вробитн йогс екокомшно б1льш випдним 1 доступшш.

Бпровадження в практику. Викориетання БЛОК та НВЧ-терапп в кошлетеному лжуванн! у.всрих н"а ХП впроьадлено в практику Л1ку-вально1проф! лактичних ааклад1в Тернош льсько'1, Льв1веьксл областей.

Ой'ем структура дисертац! 1. Робота викладена на 267 стор1нках машинописного тексту 1 складаеться 13 вступу, огляду л1тератури, 4-х глав власних досл1длень, ваключення, висновк1в, практичних рекомендаций 1 покажчика л1тератури, який включав 420 джарел (ЗЕО кра1Н СНД,' 70 1нших краш. Дшертац1Я 1люстрована 50 таблицами 1 21 малюнком.

Апробация робот я. Основш полоьзння роботи викладен1 1 обговорен 1 на эас)данн1 облаеного терапевтичного товариства (квиень 1994), науково-практична конференци: "Актуальные вопросы физиологических аспектов гравитационной хирургии, детокеикации и пери-трнеального диализа в клинической практике" (м. Хмелышцький, 1994 р.) 1 на шдсумкових конференцшх Терношльського медичного Шституту п(. I. Я. Горбачевского (1993,1394) .

Публ^капд 1. Ба результатами досл1д*ання опубликовано 5 нау-кових роб1т, в тому числ1: у всеукра1нських ввданнях - 4, у шецэвих - 1.

Зм1ст роботи

и..тер1йл, (.¡¿'годи досл1 джешм л1кування. Для. виконання пос'ж'авлених завдань проведено динам1чне кдничне 1 лабораторне доел!дженнл 150 хьорих «а ХП, в' яких у 120 патентов була активна фаа.1 вахверювашш, у 30 иС1б д^агностовано фазу рем!сп. В:Ц хво-^

pi ЛР^бунаТО ¡1-i CTOUiOK'pHOMy Л1К7НЭНН i V Н-'^Г-О.ЧОГ i МНО-.:..- В1ЛД1-

л<?ин1 т*р«юш дъо* rai сбласнсн K.niniwM т:кгт"к 1Ь>": j «J"-*T

трупу стл-чдч sfl рдп}«??!": rnip.

Ojhobb/ f'-.y ro'i-ww::: уззрих з aim®;; ч» >|н». » ЛI сг.-здзла ;«1якк < "), t'i"t'"icr!j '.^ст-жепчх гнч;:од!!Л!!':1 у BiKcrm: i [ y-пзк Ь'Э F'l:-'" ('Ул*? V- гсгадала тряваМсть гахверювзштя nit 1 до J-'j ро¡".iв f Sl'i, 7 Г.). Шрвтгаий лП пилч.г'-г,'? у 1-0,0 * n^i'ieiirlr, вториннкП - у СП,0 7. ос 1С. Уецидивуючий. nepeOir оакворввашга буо у 60,7 ;; увч.пк. лат®нгн«й - 7 33,3 Z. Тяжкий глН.гпшй n^r^if эшсворк-Езиил г.ияЕлгп^ у 40,0 % ociO, noMipnj:fl - у 00,0%. пацгейтiв Pel XEopi полупол! в 'j'rg'uonap г. клппчпою картиною гзгегп^ннл хвороб;;. В 61,7 Z treuyiKiu патент» екзржшшоь из Сол1 в попе ре ков irt Д1ляиц!, у 84,2 7. хворих cnocTepirajncb Шдрищенз втомлвван1с1ь i сласть, у СП, 5 % - головний' 01ль, ч г si.г г. хворих в1дм1чвдось niдви^.-нил температур» тип. Г.рп с-й'склирно-му о&стеленн1 нирск 1 сечовимдких nuraxiB у 70,3 " хзорих вияв-лено поэитнвигт спитом Паетерпацького, у СЕ,0 - бомтегь при глиОоклй пальлаил i нирок, (5j;f д!сть шнЛрких покривив у 78,43 ос1С>. Шдвиценнп. npxepiajibHoro тиску мало Micu-з у 25,0 3 пац^нпг.

В перш1 дн1 перебування в юпшц1 i п!сл* лтування вечм хворим проводилось детальне шшпчне 1 рутинне лаОораторке досл1дження, яке включало вивчення сецового осэду в загальному анал!з1 сеч1, к1льк!сне досл1дж?ння сечового осаду за методом Не-чипоренка, бактер1олог!чне длсл]дження сеч1, вивч?!1*"' функционального стану нпрок за даними проби Зимннцькрго vi кл1ренсу ендогенного креатин1ну. Азотвид1л1>ну функц!ю кирок внв-чали за даними вм1сту креатишну 1 сечовини в скроватщ кров1. 3 метого виявлення патолог И чэшечно-мисково! системи .вс1м хворим проводйлося рентгенологi4He досл1дження - оглядова та екскреторна урограф1я та ультраэвукове обс.те*ення нирок.

Лейкоцнтур^я булз обев'яэковою ознакою сечового синдрому у хворих э активною фазою хроШчного п1елонефриту 1 вилвлена у 100,07. хворих. г--:, даними (к1 льгленего досл1Джкнл сечс-вого c'iKy i»ftKomrr;/pin в!д Р--о "5,0- 1С. С вияг.-.с::: у ГО, С* яшхснп^,

ЫД ¿5,1*10.0 до £0,0*10.6 у £3,3 % 0016, а у 41,7 % хеорих К1ЛЬ-i;icib лейкоцшчв в 1 мл. ce'ii пс-ревпц/Еалз 50,0*10.6 . Еритр:цит-ур1ю ьилвлено у SO,О 1 ннфенпь, UdOTiiiii; при вторпнному Щ

У 74,2 X хворнх ышвлено bikgki показники CaKTepiypn, яка була справжньс» у 48,3 X пащеипь. ¡¡айчастше г ееч1 видiляли шкроби роду стаф1Локок1В - 35,SZ внпадюв. Авотвидоьна функц1я пирон Су.ча эбереж-ною у ecix пащен-пв. Конц-лпращйна функцЦ нирои еа дышин проОн Знмннцького була порушеною у 26,?% oci6, за данями кл1ренсу ендогенного креатшпну вниазння канальцем! ре-вбсорбцп води вдавлено у 25,OX naqieiiTiB. Патолог 1» чашеч? но-мисково'1 системи при проведенш рентгенолог очного досл!дження ннрок виявлено у bcix хворих.

Поряд • is загальнсприйнятими клнпчншли, лабораторними, функцЮнальннми, iнетрументальними досл1дженнями до 1 теля лжу-вания визначалися показннки 1мунного статусу, системи перекисного окисления л!п1Д1В i антиоксндантного эахнсту (АОЗ), гемокоагу-лпцП та ф4бринол1эу. Систему шатинного 1>лунггету досл!джували шляхом визначення эагально! кыъкост! ,Т-л1мфоцит1В (Т-л) методом спонтанного возеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РУК) за методом Baah et al (1969), визначали теоф1 лшчутливють Т-л, шр св1ДЧило про хелперну (Т-х) i супресорну (Т-с) активн1сть Т-л аа методом S. Limatibul. et al. (1978), функщональну активность Т-л оцшювали б реаицЦ, бластно1 трансформацП лпйюциИв з ф1тогем-btjuothhIhom (РБТЛ э'«ГА) (Bach, Hirshhorn в модиф1кац11 М. Е Гри-гор'.ево! i I. I. Копелян).

Стан системи гуморального 1цун1тету вивчали <*а допомогос визначення К1лы зет! В-л1мфоцит1в (В-л) за методом комплементарного розеткоутворення (ЕАС-РУК) (А. Я Чередеев, 1976) та циркуле чизМыунних кошлэкс1В за методом селективно! прецшптацП в 3,751 пол1етнленгл1кол1 з наступним фотометруванням за Е А. Гра-н!е!1Ч, Л. 11 Алферовии (1981) в модифшаци П. В. Барановського, J3. С. Дашшщгаш 1 (1983). ' -

Доел1д**эння стану ГШ (за ы.истои диеновнх кдн'югаИв та ма-iDHoaoro дизлъдэг'ду) проводили_аа методом F. F' =юег (1969). Стан

системи ЛОЗ орган 18»^ сцпновали нч тдспш nwi»mm концепт* рацП bitsmIhIb е та А флтром»тричним ттодс-м (г. т1.пттгс!"3 i ствавт. , 19.04). глутатЮиу pi дновпс-ного (Г}'-) i crav.Tsnot ч U''"1) (D. Ellman, 1906), активное:!i Ф^рнентиз онтиокепл^нтааго earitcy -еуперог-сидди^мутаги (СОД» гп ступеней inriC-iui i ч1дной"1нт HlTpceiiKf-cTO тетрагмКч га мгтедем К. E. Д;.'0ийнг/1 1 enipasr. (138-?.), глутэтюнредуктази (ГТР) i г лтептi ситготплзги (ГТП) (Г. 1. КруГЛИКОЕсЧ 1 сшбзбт. , 1976). '

Стан згортально! системи кроги оцшювзли на основ i ипчтчеи-ня часу рекдлыдефжац! i . плазни- га У. ß?prepro'li-,ii i Д Роглм (195-0, толерантном 1 плэгмн до гепарину- яп С. Оиггом гЛлькосп

ф!бргоюгену- аа Р. А. Рутбергом (1901), динамики нчростакня та 1лак тивацП тром5оплзстин-тромб1ново"1 актиг-HOcTi л зутокоагуляцнТнсму тест!- за Ееркардом (1937). EwicT гормонiв щитовидно! залоги i кортизолу вигначали рад1о1мунним методом.

Результата лабораторних досл1джень поддавали обробф методом Bapiai?!fiiioi статиетт:» (М. Д Ei леи кип, 1963, Д С. Нам1нсьычЛ, 1964).

Bei XBopi отримуиали Саз иену терагпю - прнзначчлпеъ тра-диц1 fini препарата антнбэктер1зльн1 зэсоби э урахуванням чутли-вост! м1крофлори сот, уросепткки, спазмолитики. Перша трупа сбстежених хворих иоряд з медикаментозной терапию отримувала ен-доваскулярне лазерне опромшент кров* (ВЛОК). Друга-група хворих поряд э медикэментезним л1гсувзнням отрпмувзла курс КВЧ-терапп. ХретШ (контролыпй) rpyni хворих застосовували лише базисну t?v рап1ю.

Внутр1шньоЕенне лазерне опроШненнч крс-Bi проводили за допг-могою anapaTiB АЛОК-1 1 ЛЛОУ-2 за нзетупною методикою: один К1нець св1тловоду приеднувавея до лззернеч трубки, другнЛ - вео-дився в лжтьову вену передпл1ччя через пункц1й"У гожу так, арб них1дниП к)нець евкловоду виступап в лросв!т судинц не менгсе, н1ж на "О мм. Сила ш:пром1нюЕання на К1НЦ1 свИ'л^воду сшадэла 1,7 мВт. Тригал1Г"ь одного с г,су скл?даяа 45-60 хвнлин. На курс Л1К1'еяннч припчччз •:! 5-10 зтецедур гсденно.

Л(куь*нчя EMS НБЧ проводили га допемогоп апарату "Злектрони-

- в -

на-КВЧ-102" аа настушюв методикою: Д1яли на бюлопчно активн! точки вагально! дп Е36, НР5, VB41, GI4, V61, i сёгментарно! Y34-V41., як! внявлялп еа допоногсю anapaTiB "ПЕГГ аСо "Рефлекс".

IIa курс Л1кування приэначали 13-10 ceanciE . Один сеанс включав спрсм1нення 2-х - 4-х парних топок упродоьл 10 - 15 хьилин. Процедур» ыдпускали ирденно або через день.

Результат власних досл1джень.

Шрушенни ь Ыу иному статус 1, систем! перекпсного окисления лш1д1В, гемокоагулящ! ф!бринол1зу иаае.моав'яаок у; хворих на хрон I чний гпелонефрит.

У обстежаних нами хворих на ХП виявлено порушення кли тинного •iMyiiiTöxy (табл.1); зниження загально! К1лькост1 Т-л, обох субпо-пуляц1й Т.-х i Т-с при домтукшй депресП останн1х, дефших функционально! активност! Т-л. Поряд в цим в1дтчено змпш i в систем! гуморального ¡муштету; спостер1галссь активация В-л ! а5!льшення рши Ц1К. Змпш як шптшшого, так i гуморал* ного 1му1птету поглиблювались а вжом, а також в1дпов1дко тривалост1 аахворювання. На внайдено залелносп smih в 1мунному статус! в!д Стат1 хворих та механизму виникненнл еахворювання.

При вивчеши залежгаст! шунних порушнь в!д фааи запального процесу (табл.1) виявлено, шр в актившй фаэ1 аахворювання були доетов1рао енижениш покаэьики Т-л, !х суСпопулящй, та эменшеною }х ^функщональна актившсть, а. р1вень В-л i Ц1К суттево перевищу-ваЕ контрольш эначеиня (р<0,05). В фаз! решсП аахворювання к;льк1сть розег-.оутьорпочих кл!тин Оула б1Льшою, рхвень В-л i Ц1К був flocTCBipuo меншим, нiи в активн!й фаз! аахворювання (р<0,0с;), проте р1аниця mim. гллШстю ix в досл!джених oci6 i вдорового контингенгу продовжувала söepiri-JH статистичну значншсть .У 0,05).

Зииш ь КД1 гшшэку i- гудадальному iMyHiTöxi залегали вгд пе-j.bfiiry вахворювзшш. У хворих а рецидивуючим переб1гом шелонеф-(чпу мгальна kj'iikIctl розеткоутвордачих шптлн, ix тсофШнчут-

ТаОЛНЦЯ 1

Псчзднюш 1мунно1 спсгеки, шльнораднкального опкдавчя Л1Н!д1п. ггертзлъно! систенл кров! у хрс'Г'Ях на у.ротчниП п1&жикфрит

Погсаршт. 1 проз 1 Хвор1 нч Я1 лвор! н:г Л1 р

актнчна 1 13 э а неактивна фэ?з

Т-л. 7„ I ¡51. СОЮ 34 44,72+0 ?п* 46 71 + 0, ■¡V <0,05

т-х; г. 1 44 32,1?~П 39* 32 63+и, 37 >0,05

т-с; г 1 94+Р, 11,85+0 14 04+0, 29 * <0,05

РЕТЛ а '1ГЛ, % ! 70, 51 ТО 84 63,75?0 Щ* 05 59+0, 49 * >0,05

В-л, X, ( п о+О 45 31,16+0 54* 23 33+"0, «г} * <0.05

Ц1К, ум. од. ! ЯП 51ТЗ, 21 74,50+Г, 50* 52 и * >0. Г,5

МДА,мкмоль/л 1 р 15+0 00 4,55+0 29* о 83+6, 13 * <0,05

ДК, мкмоль/л 1 15 16, {314 0 21* 13 11+0, 19 * >0,05

ГВ,>лкмоль/л ! 1, ззто, 13 1,13+0 02* 1, 2? ТО'. 04 >0,05

ГО.мкчоль'Д I 19+0, 07 2,71-0 15.99+0 03* 2 47+0, г 2 * <0,05

В1Т Е, мкноль/ч! В1т А, мкмоль/л! 21 12+0, 55 10 оэ+о, 13 * >0,05

77+0 03 2.2Я+П 04* о' 34+0, 05 * >0,00

СОД, X { 71+0, 09 ю, о:-:+о 23^ 11, 30+0, 21 <0,05

ГТР, нмоль*НЛД1!

л*хв 1 76,21+1 21 43,43+1, 32 * 57 60+2 11 * "<0,05

ГТП, мкмоль*5Н 1

л*хн 1 0,? оп+о, 01 г 0.120+0. 017 0,1 67+0, 019 <0,05

Час згортання.с 72+8, 72 гао+ю,з* 302+1: ,3 <0,05

Час рекальцифН

кац)1 пляями,е! 72 ..2+1, г 61,55+2, 11* 104, 61+2, 39 * •.0,05

Толерани-петь 1

плаэми до гепч! -

рину. сек 1 .4+10.7 27,90+14,2* 300.7+и ,4 * >0,05

МА,г.Х I 10С ,0И, 0 115,51+1, Я2* 103, 65+0, 94 * <0,05

Н, %/хв 1 9, Г'О+О, 25 12,33+0, 35* 11, 62+0,03 * >0.05

Ф1бриног<зн,г/л! ? 41+"0, 10 4,63+0,09* г, 86+0, 12 + <0. "5

ФА, Х/кв ( 71+0, 10 0,55ТО, 15* о, 87+0, 19 * >0,05

* - показчик листов ¡рнссп в1дносно контролю Р - достс;в1рн1стй е1дмп!ностей М1.ч груггами э активной л неактивною фазан;:.

диво! субпопудяц11, а такаж функциональна актиыпсть Т-л були достов1рно нижчиыи, а ьм!ст В-л 1 Ц1К перевишував в1Дпов1ДН1 по-кааники у хворих в латентним лереб1гом (р<0,05).

Таким. чином, наявшсть значних 1мунних порушень у хворих на ХП в активна фаз! захворювания,- вбереження гит в 1муннрму стату-в фав1 каишко-дабараторно! ремней та поглиблення IX у хвори^ а тяжкий, реЦидивукчим переб1гом хвороби св!дчить про те, щр три-вала персистенщя ¡нфекцп в нирках 1 верхних сечовихлдних шляхах викдикае системну 1мунну в1дп0в1дь. 3 другого боку, ыожливо, 1мунн1 порушення, вокрема виражена депрес^я Т-супресор1В при до-М1нуванн1 активуючих фракЦ1й, сприяе створеннв умов для роавитку реакций, спрямованих протн нирковнх структур, порушенню к1лерно! функц! 1 по в!дношенню до ¡нфжуючих м1кроорган1ам1в, триваюму перебегу 1нфекц1йно-аапзльного процесу 1 прогрёсуванню пиелонефриту. Безперечно, щр Ц1 обидв! ланки посилшоть одна одну I по-глиблюють вм1ни в КЛ1Н1ЧН1Й 1 лабораторнЦ симптоматищ вахвори-вання. Зйрмування вторинного 1мунодеф1циту при шелонефрит! може бути пов'яэано в розладамн функцп деяких фермент 1 в 1муноцит1в Внасл1Д0к порушення. енергетичного эабезпечення клтш (В. Г. Ыай-данник,1988,1989), яке може розвиватись в результат! посилення процес1В ПОЛ 1 нагромадження надшрнсл к1лькост1 5х продуктов,як! спричиняють мембрано-токсичну дш г створюють передумови для по-шкодження хмуног-ошетентпх кл1тин (П.К.Яцик 1 еп1вавт. ,1988).

Шдтвердженням такого г.^ипущення в деяк1й м!рт можуть Сути дан!, отриман! на).ш при досл1дженн1. процесс в ВРОЛ.

У хворих на' ХП, як1 перебрали тд нашим споетереженням, виявлено (табл.1) активацш процесса лгпопероксндаци, г.ро шр св1дчило п1двищення в кров1 р!вн1в продуктов ПОЛ - ДК до 18, Б1+0,28 мкмоль/л, ВДА до 4,55+0,24 мкмоль/л, (р<0,05). 3 в 1 к^м цонцентрац^я продуктов ВРОЛ зростала, набираючи максимального 'внрчення у В1Ц1 41-50 ромв 1 стаб1л)зувалася у хворих .похшюго ■в1ку. Балежност) активностт процйС1В дшопероксидацп в1д стат! не зилвлено.. 861 льшеннг тривалост! аахварювання супроводжувалось активац)ею процесс ПОЛ, а щ..! д^вност! аахь^рювання понад 10

Pokíb, середн1 значения концентрат! ДК i ВДА набували тенденцП до стаб1Л1зацГ1 п nopiBHHHHi з попередн1ми групэми, залигавпчисЬ вище в1д показникi в у rpyni донор!в (р<0,05).

Анал13 залежност1 стану FPOJI в1д иехашзму ькникпення шело-нефриту виявив, ир лрн неоСструктлвному пиелонефрит! концентрафя ДК складала 18,78+0,10 мкмоль/л, а в ВДА - 4,61+0,04 мкьиль/л, що деир• вшце, Hi.m у хгсрих з обструктивннм Шелонефрнтом BÍдпов1дно - 18,-24+0,20 mi"j,юль/л i 4,49+0,06 мкмоль/л, проте icTOTKOi розниц! ггадчнпх покэзник1в у пац!ент1в з р!зним типом . íJI ке виявлэно (р>0,05). '

Еетзновлено ззлелшсть ?н1н покагниклв ЕРСЛ в1д активносИ запального процесу в нирках. В активн!й фаз! ХП в1дм1чалось п1двиц?ння piBHJB продуетiв ГОЛ (ДК на 10,ОХ, р<0,05 bíдносно групи донор1в, МДА - в 2,2 рази, р<0,05), шр дрстов!рно перевишу-вало в1днов1дн1 покээпики у фаз! . клШко-лабораторно! рем1сП (р<0,05).

В Mipy стихання запального процесу спостер1галось энижняя Ем1сту продукНв л1попероксидацП, одначэ поено! нормал1зацП концентрацИ к1нцевих продукт1в перекисного окисления Л1п1д1в -МДА у фаз! клш1ко-лабораторно1 рем1с!! не в!дбувалос*). PIehí МДА 1 ДК у хворих поза загостренням пиелонефриту були достов!рно вшци-ми, Н1ж ■ у здорового контингенту (р<0,05). Еиявлена-пряма коре-ляц1йна залежшсть перевамно середнюГ сили М1л plBHrfwi продукт1в л1попероксидац1! з одного боку, 1 лейкоцитур1ею i IHOE, яч загаль-яоприйнятих показник1в активное?! запального процесу в нирках - Р 1ншого. Коеф1ц1ент кореляцП м1ж МДА i ГОЕ становив г-+0,457 (р<0,05), м1ж МДА i л9йкоцитур1еп r-+0,6S6 (р<0,05), Для ДК 1 UL2 г-+0,513 (р<0,05), ДК i лейкоцитурп г-+0,651 (р<0,05). Такий ав'язок в i рог i д ко мо.теа пояскити тим, ер в активному пер1од1 зах-ворювання посилюються процеси деструкцП кл1тин Шд впливом м1крорган1зм1в, ир активуе процеси ГОЛ. £насл1дск цього п1дви-щуеться EMicT продукт i в лшопероксидаци, що у фаз i активного запального лроц-?су ;-ожна роеглядати як ф!з1олог1чкий прс-цес, егтря-мовэнпй на ел1МГ::1ц1ю iHí-f«Q*io4ict агент ib. Однак в»Д':у?н1сть нор-

»шпеацП щоцссмв BtOJÍ у .^ааi peuicii вахворявьиня дозволяв думали, rip надшрна активацы процгслв ПОЛ i накопичення продуктов лию11тр01-:аидац11 црн&водпт'ь до иошкодления клпиа та тканин нирок, рйЗЕПТку склеротпчних 3(.IÍH,a таком оприяе вшшкненню ШуНОДеЙЦЦИТ-них craaib i рецидивуваиню, прогресуванню захворювання.

При вивчетп стану проц-„-с1в ЕГОЛ у хворих э рециднвуючим i ла1ентним riepeöiroM аахворювання внлвлено достов1рне шдвнщення рiвня ДК i ¡'да, причому концентращя продукт ib ПОЛ аростае в1дпов1Дно тяжкост! liopeGiry хвороб»: так при рец-дивуючому шелонефрит! вареестроьаш найвини р1вш ДК - 18,65+0,18 мкмоль/л; ЦДА - 4,04+0;05 ьзшоль/л. При цьому концентращя ВДА íctotho пе-ревищуаала BiflnoBifliiHñ показник у хворих а латентним переб1гом вахворювання (р<0,05).

При anaiisi гюрушень структурно-функцюнального стану клшшних мембран встановлено, пр певна роль у цьому належить нейро-гуморальным механизмам. У хворих на ХП сгюстер1галась тенденция до аниження р1еня кортизолу в кров1 паралельно з тенденцию до шдвщэння pi вня тирео'1дних горюш в, однак виявлен; коливання не виходили за меж1 нормативних локазник]в. У фаз i за-гострення вахворювання щ тенденцп були найб1льш вираженими. Шд час üaiHiKo-' лабораторно"! peMicii покаэники BMicry досл1джу-ваннх ropmohib наближались до середньостатистичних величин у контрольна rpyni. Естановлений прамий кореляц1йний ав'яаок mí* piB-нем ВДА i ТЗ (г»+0,29; р<0,05), ДК i 13 (г=+0,36;р<0,05), а також зворотн1й кореляц1йний зв'язок М1ж р1внем 1ЩА- i кортизолу r»+0,64; р<0,05) i ДК та кортизолу (г=-0,65; р<0,0Г.

Огримаш д^н! св^дчать.що нейро-гуморальним ыехашвмам належить певна роль в регуляци гомеостазу, зокрема метаб^аму (штшших мембран. Шдвшцэння функц!оналыю1 а..тивност1 щитовидно! залови створюе прооксидантний вг. лв, а аыеншення глюкокорт..-íiiiflHoi активност! наднирнш:1в гюглиблюв недостатшсть антиокси-flai.VHoro захисту оргашзму (¿03). • ,

В регуляцП _ процеа1в БРО'Л аа.чишве значения надаеться стану ¿OS opraHisiiy. На шдст^в! лрогедених досл1джеиь встановлено, цр

ср|-одн1 piajii лрир'.'дчих Mrtiii'.'KcnnruirjB f ЛС) i h^-tjtIp »

хворих на ХП, sttri |1'?{:?Г<упалн )пд чагда f.w.'Tef-.remwn ' t -\r». i) В Hi лому бу.ЧИ нилч1ш11, Mi * у ЗДОРК'ЯИУ. ос i О (Р'О.С-").

Bmict прнродшп АО, л!гл сглпдамть лчяцмжи ДОС ?ал9улть в!д в1ку хвогих. тривгтет! рэхестквшшя. Знидешп конц?нтрац11 fiтамiн!в A i F, ГЯ, а тагсол ?нижеиня активной! антиперекисшп: $«?p>*?HTiB: СОД, ГТП, ГТ? эростэе в м!ру стар!ння орган! г »/у ! ста01л!эуегься у хворих похилого i старвчого BiKy (понад СО рокЛв). Це, В1рог!дно, зумовлено, поступовим наростанням rinoKcii тканин у старих людей, яку модна роэглядати як прооксидантннй фактор, ир п^дтрнмуе на д<?що вишрму р!вн1 активн1сть АОС, Стан системи ДОЗ заледав тако» в!д фази 1 форми nepeOiry п1елонефриту. Встановлено, тр в актинн!й фаэ1 эахворювання актнвн1сть ф»рм9нт!в АОС була найнихчоп (табл.1) 1 достов!рно' в!др!знялась в1д в!дпов1дних показннк1в контрольно! групп (р<0,05).

В неактивному nepiofll эахворювання спостер!галось не!стотнэ аростаннп концентрац!i природних АО в!там!н!в А, Е, ГВ (р>0,05 я1дносно групп ' э активною фазою) 1 достов!рне п!двищення актив-ност! фермент!в АОС (р<0,05), проте вкааан! показники у даного контингенту хворих продовдували збер!гати достов!рну в!дм1нн!сть в'групою адорових ос 16 (р<0,05).

Виявлено, шр пропорц1йно еалкает 1 nepeOiry .эахворювання прогресуе эниження рiвн1в АО ! активност1 антнперекисних фермент! в. Встановлено глибш! зм!ни АОС у пац!ент!в з рецидивуючим nepeOiroM. Р!вень ГВ у ц!й rpyni хворих стзновить 1,05+0, 003 мкмоль/л, а активн1сть ГТР - 38,72+1,15 ямоль * НАД1Н/ (л*хв), га достов!рно В1др!аняеться в!д в!дпов!дних показник!в у груп! в ла- _ тентним переО!гом п1елонефриту (1,20+0,02 мкмоль/л, р<0,05; 48,84+1,63 НМОЛЬ*НАДФН/'Л*хв); р<0,05).

Огже, виявлен! порушеняя в АОС п!д час загостр?чня Л1 1 ст1Яке вбереження нпаьких показник!в АО i фэрм?нт!в АСЗ в фаз) pexicil св!дчить, :р м!кробно-эапальний процес в тубуло-1нтерсти-ц1альн!й тканин! ;)еал!эуе"|>,ся в умовах эниженнч ек1Ивност!"сн:-теми АСЗ, висналг-.яя Н в процесi эахворювання, як? 'нзгоста? т-

рчлалмю гб!льиеинлм триволост! ?ахворювання 1 тяжост! пере-бп'У. Дан!, отрпмэш нами уггощтъся г дослГдженнями 1нших ав-тур1Я (Лэптгеэ И. 11 , :«С9, Цветцих Б. Е. ,198а).

Рлявлэпо, шр у хворих на XII в1дм1чаються эм!ни з боку система геюстазу I ф1брпнол1зу (табл. 1). У хворих з данои патолог 1 ею в1дм1ч?»о Пперкоагуляцш, яча вираяалась в достов!рному п1дви-!!?:шп толерантност! плпгсч до гепарину, скорочбша чао у агортання про?!, ероствшп тронС'^нлг^тнн - тромб!ново1 активность концент-рац) 1 ф10рнногену, а такок частим виявленням ф1бривогену "Б" - у 80,7 « хворих. Ф!брпнол!тичнз актившет!» плазми кров), яку оц!нк>-влли ад ¡иэктиващею тро^бспластнн - тромбшово! активном!, була р!згл иригн1ченою - 0,55+0,1Бл/хв, ер л 2,2 рази ыенше за показ-ипг. у груп! донор 1 в 1,2+0,10-«/хв, (р<0,01). Найглибии эм1ни в боку зг-ортально! систем! кров! вннвлено в активней фаз1 захворюван-ня. У фаг! рем!сП захворювання спостер!галась тендэнщя до кор-маг.1?ацП коагуляц!йно1 эдатнэст1, проте у 1/3 хворих спостер^'га-„чаеь г1пер1юагуляц1я. Неааложно в!д активност! запального процесу 1:поотер1галоеь значке пригшчення ф1бринол1тично1 активность На-явн1сть ем!н з боку сиотеш гемои-г^у практично у вс!х фазах аах-горввання, св1дчить про порушення м1кроциркуляц! I в ураженому ор-ган1, нр, в!рог1дно> сприяз прогресуваннга п!елонефриту.

Рстановлено н'лв1псть прямо £ кореляц!йно! залежност! м1ж коицентрац1ею ИДА I фЮриногеиу в кров! г- +0,621, (р<0,06)( а такод тЮйого эворотнього кореляц1йного зв'яэку м1ж вм1стом ФЮрияогену 1 покавиикамл РБТЛ э ФГА - г= -0,783 (р<0,05). Виявле-мо т1сну эвсротню кореляц!йну залели!сть м!ж р1внем ВДА 1 покаэ-иикачи ГБТЛ - Г--0.737 (р<0,05).

Таким чином, 1мунн1 порушення, активац1я процес1в л!попе-рокссдац!I, зм1ни в сиитем1 гемокоагуляц1I 1 ф1бринол1эу -»га?и-!гп"язан1 ланки патогенезу ХП, як1 енаходяться п1д контролем .нейро-гукоралышх механ1ем1в, С1льш1й вираженост! яких в1дпов1да-ять.гдиСи! кл1н1чя1 1 лабораторн! еи!ни.

- 15 -

ЕфективЕпеть ендоЕзскулярнсго лазерного спрсшнення кров i та НВЧ-Tepanii при хрсн1чному 1пелоне£рит1.

OCcreMcHi XBcpí э активиси J-ibckj телоаефрпу Суди реэ-под1лен1 на 3_групн, pibhouihhí mi.i собою за в i ком i статтю, се-редньси тривалюгю захнорювання, тяжютю кл1Н1шгого nepeiiry, а також наявнютю супутньо1 патологи: I трупа складалась з 40 хво-рих, комплексна Tepanin якнх включала ендоваскулярне дазерпв спро-мшення крсЕ1. До II групп увпЧшли 44 пащенти, я кии, окрлм медикаментозного лжувапня, застосовували НЕЧ-терапш. III групу склс-ли 36 ociG а ХП, як1 отрпмуЕ^ли лига традифйну антиСактеркшьну те panш.

В npoi;eci лжунання хворих, ар спостер1гались, в1дм1чено_ регрес клп!1чно'1 сш.штсматикн. Л1кування з включениям БЛОК спри-яло б1льш позитивним змшам в кл1н1чн1л картинi пахЕоркзакня. хво-pi ..ерш! групп шеля третьо! процедур» в1д>,пчали локращвння самопочуття: у 88,2 1 випадшв зменшувалась Бтонлввашсть 1 слабеть, у 84,0 Z пац1ент1в зшцалн голоен! боль Шсля заверенная лжування з вккористанням лгзерот^раш i у 100,0 % хворих зникли boAtoBi в!дчуття в попереков1й Д1лянц1, у 93,IX пац1снт1а акеншклась Солкшсть при'пальпащ i шгрок, 'у 93,5 I не визиачався симптом Пастернацького. У хворих друго! групи, яким застосонували НВЧ-терапш, позитивн1 эмпш в шпншпй картшп В1дм1чен0 напрл-К1НЦ1 першого тпжня В1Д початку лшуваняя: у £3,42 хворих ачзнау-валась втемлквашеть i загальнз слаб1сгь, у £5,17. Еипадк1в вникали головн1 Сол1, Сол! a rionspenoBift гпикали у 00,21 п&ц1£пт1в, симптом Пастернацького у 79,ОХ хворих.

В той ж? час у хворих III групи, up отринувалн вкй' гра-дищГшу антиба>-тер1альну терашю гидшчалась спое)ли.'ена дни?,:ш-:ч ил1н1чних прояв1в: так п!слл пропс-дг исто хту^зння впикитн.! Сольокого синдрому малэ mioh-í у 55,51 гвсии, •эжкг.^.-ья його 7 22,2%, у li,i?. ЕШ эб'грiг-х м, у n'.uoi излили jtscpuz sffc-Díra-ла ь "iflBHus-tn втсыпгрч|11сть i cíoCicxt, у 5,6? л-.ц1еи?1в ~ го-

- К; "

л^шшй бии.

У ХВОриХ I 1-руШ1 , 3 ирЧ^ПаШ!."'» Г1П«рТ6Н316»> при ькднмешп и коыплзкену терашю ендоваскулярнзго лазерного опрошнення кров1 в1дм!чено г1потенэивниА ефект парал«лыю э иоыиаклю вшшэння доги гопотензивних вьоо51в. Таи,у даного контингенту хворих, систо-л!чний тиск зниаився в середньому на 25,1%, а д1астол1Чний на 26,0%. Паралельно э'явилася шжлпысть змзншення дозн ппотенэившк пре-парат1в. Сердньодобова доза Нпотенаивних теля завершения лжу-вання була достоырно ним-юю, нож в контрольна ррупо (р<0,06).

У хворих II групп гаатосуьашш НЕЧ-т&рапП еупроводжув; гась норыалозац1ею артериального тиеку одночасно 1а аменшэнням дози г1потензивних препарат 1 в. При цьому гопотензивний ефект при растосуваноп БЛОК був статистично евгсмошим, нож НВЧ-терапо о. На тл! традпц1йноо мэдпкаыентоаноо терапи гопотензошний ефект дося-гався використанням достоворно внщих доз локарськоох препаратов у 6б,7£ хворих з артероадьною г!пертена¡ею, а у 33,ЗХ пац1ент1в мо-(оотерашя протягом 5 дом в не давала Ппотензивного'ефекту, щр ау-швило додаткове приэначення ппотенаивних препаратов ¡нших груп.

Виракений энеболювчий ефект лааеротерапо1, вороНдно, можна пояснит« швидкиы змёншенням активного запального процесу в нирках I сечовив1дних шляхах п1д впливом ниаъкоенергетичного лазерного свила 1 покращенням ох функцоопального стану,

Аиальгезуюча доя НВЧ-терап!-, ймов1рно, пов'язана з оо впливом на серединно структура моаку, подвишрнннм больового порогу, а та-кож стшлуляцоею продукцп енкефа^пн1в, онших бшлопчно активних речовин.

Ветановлено, що ь I груш хворих застосування ЕЛОК сприяло нормал1эацо'о показник^в лейкоцитуроо та еритроцитурЮ 'за даними аагального аналоау сечо та проби Нечипоренка у 95,0 % пацоентов. ■у 5,0 7. хворих водм!чено позитивну до.ламоку цих покааношв - 'до-стоЕ1рне зы&ншення л&йкоо^отуро'о та еритроцитурП без ох повно} крриол1эацП. У пацоентов II групи,':як1 отримували НБЧ-терапою, у ВО,0Х шшздков досягнуто повно'о нормад1зацо 1 показников проби Ш-чипораика, у 9,1 X утримувалась поморца дейкоцитур1я. У хворих

III групп, щр одержували лише медн/Шментовне локуьышл, лине у 77,9% пашенпв констатовано лабораторну реи1с1ю, а в "22,1% нипад-коь подмочено п1двищвну лейкоцитурою. У есох хворих в прсцес1 л1-кування спостер!галась норолаловацоя ИЮЕ. Середно строки нсршд1ва цп аналогов сеч: за дашпло проби Нечипоренка та Ш1/Г в ¿агалигсму аналоэо сечо у хвсрих 1111 груп були достоворно иеншши, н!м в

КОНТРОЛЬНОЙ ГруП1, ПрИЧОМУ у ХЕОрИХ I ГруПИ ВОНИ Сули ОСТОТНО нид-

чими, н1ж п II груш (р<0,0б).

Встансвлено, щр у пацоеошв I 1 II груп счоостерогалось зб1льшення об'ем1в денного 1 ночного доурезу га даш:ш проби Зии-ниоського без ам1н густини сеч1. Змони бу^ои приблизно однаковики у хворих обидвох груп (р>0,06). / У пацоентов третьо1 групи динамоки покааников проби Зимнкцького не виявлено.

Таким-чином, ветановлено, шр лааеротералоя та електрсмапптнв Еипрошнювания надвиеско! часготи позитивно вляивають на функцоо-нальний стан нирок. Отже, одним ¡з ...еханоамов, як! зуо.ювлкоть нре-тивапальну о, можливо, бактероостатичну д(ы лазерного внпроЫню-вання нивько! онтенсивносто та 0.1В НЕЧ е покращення ниркового кро-Бооб1гу, мшроцооркуляцо о в нирках о, в результат! оц,ого,- уродина-моки верхн1х сечових шлях!в. , .

Сповставлення реаульта-пв локування аа кл!н1чниш, лабораториями даними та даними фу'нкцоональних- проб у обстехених ХЕор»!Х дозволяв зробити висновок, щр найрезультативношеи Сула комплексна терап!я !з эасгосуванням лазерного опромшення крего, про шр чить як найболыяз чисельность хворих, всяких вдалось дссягти кл1-'н1ко-лабораторно1 ремосоо - 96,ОХ, так 1 остотне окорочзння строков стацоонарного л1кування до 18,3+0,4 дн1в б пор1внянн1 з контрольною групою - 22,8+_0, В днов, (р<0,05), а такс ж скорочбння три-валост! вастосування антибактер1ально'о терапоо до 16,3+1,1 днов (проти 21,7+0,Р дн1в у грул1 контролю, р<0?С5).

При цьому повитивн! результата досягнут 1 у хворих а р1ат« аа тямистю перебогем >31, а таком а ертерочлькг--) г1пертека1*и о з роэною давности гахзоркваш...

У хворих, цо оа'рлмували К&Ч-тералш. рггультап- хсиллакснсго

Г 16 -

ли.уьшшя Сули кршциыи, Н1Л в груш над! они в, ши отрнмусшш лише медикаментозне лшування, причому найкрашд результат!! були досягнут 1 у хворих з переб1Гом середньо1 тяякост!, при давност1 аыхьорювашш до П роюв, а тако.ч у пащенив э ьторинтш ХП, я кий роавиваься на фон1 сечокам'яно! хвороби, кр поа'яеано в1-рог!дно 13 спазмолничним ефектом НВЧ-терапп. У Ц1й груш хворнх повну клШко-лаОораторну ремюш досягнуто в 00,9X випадюв, три-валють стацшнарного лшування становлла 20,1+0,6 дшв (р<0,05 в1диосно контрольно 1 групп), а тривалють застосуваннл антибакте-р1алы!01 -терапи - 19,75+1,5 дни

Г'нражаниП кл1н1чний, протиаапальний ефект, який

с::йсюр1гався у-хворнх з активною фазою ХП, шр отримували лазеро-терапио та НВЧ-терашю, навряд чи моып пояснити безпосередщм впливоы на м1кроорган1вми нивькоштенсивного лазерного випромшщ-вання та електро-магншшх хвиль надвисоко1 частоты. Ямов1рн1шим моле.бути припущрння, п;о Д1я вказаних ф1зичних факторов ре-алпзуеться через пш1 мехашами саногенезу, зо'крема 1 через вплив на стан 1мунно1 реактивность Шдтверд.женням такого припущегня е деяшй ыIр 1 можуть бути дан1, отриман! нами при д0сл1дженн1 по-каэник1в шунного статусу у хворнх на ХП гид впливом р1зних лгку-вальних комплекс 1 в.

У хворнх на ХП, нк1 отримували БЛОК, спостер1галася нор-мал1зац1я кл1тишюго 1 гуморального шуштету (табл. 2), шр проявляйся у 8б1льшенн1 1 досягнешп контрольного р1вня загально] к1дысоат1 Е-РУК, норыал1зац11, ¿мунорегуляторного Индексу 1 вста-новлеш1' ф|1оюлог1чного балансу м1ж шунорегулято^ними субпопу-ляц1ям;' | ¿елие; .'ими 1 супресорниш клшшамн). Крн| того, зменшу-вавсн вм1ст Б-л 1 р!вень Ц1К. Еираженпй п1унокоригуючий вплив ЕДОК спостер1гаьсл в усгх хворих на ХП в агаившй фаа1, яким

Эастосовувалл лазеротерагпв неэалелло в1д тяжосп переб1гу зах-<

восстания, бьиш вираленою була динакика покааншив 1мунно1 реак-тныюст! "при давцост! захьорювашш до Б рою в.

Таким чином, £М1яи показникю 1 мушки реактивност1 шд впди-

Т^ОЛПЦЛ 2

Покзрннки )муин01 спстеми, » i льгорв дютль ксп • скиелешт лпид1в, ргс^галь;ю1 спстеми кр-pi г-хлс.ргх на хр'ЯпчниЗ шёлонефр иг ,S'j и!1:;л лГкуг?™ î

покзг'ниг.и

Т-л,"

РЕТЛ ? ' '"ГА, S

1-х д

Е-л, 70

Ц1К, ум. од

ДК, Мкмоль л

ЦДЛ,

мкмоль/'л

ГВ,мкмоль

л Í

ГО,мкмоль

л

Bi т. А, мкм5ль/л

BIT. Е, мкмоль/л

СОД, 7.

понтроль 51,00 43. 34 70,51+0,84 34,061(1, Ы 16,54 ¡0,36 23,00+0,45 35,91+3,21 15,82+0,15 2,11+0,05 1,39+0,13 2,19+0,07 2,77+0,03 21,12+0,56 11,20+0,29 73,21+1,21

I М£па тя.'кпГ' H-pe^ir [влс'ш помТрипй переОir ? I rpVÜ-T •Wtnîi I'll неге'";!' 1 п Í НГ.-'Л ■in piirO. i-Oir

43 г ) 1 j J'?* 44 ГП(П 4"* 43 01 m 24* 40 00+0, 55 *

50 00 ПП+"| 72 jO 43* 50 63 41-10 PP~) n 'j*3* JA Ol C6)0, 78+0 42* 70* 49 64 07+0,81 50+0,52*

69 3!. 27(0 (win 42 p,Q 3Í 73)0 ОЗЮ 90* 67 31 П'~ + 0 70+0 Г-2 CS* 69 33 "м+П, fÏ? 7 i +0,42

34 12 f,.í til oè-ю 84 03 * 34 12 42+0 45+0 45* 34, 11 0.310, 21+0 г " 43* 34 13 00Ю,С7 60+0,46*

10 30 41,rj 34+0 93* 15 29 08+0 79+0 15 52* 1" 31 72+0 22+0, 24* 90* 15 29 57+0,69 28+0,90*

24 i О 91 + 1 f 1 01 31* 22,92+0 80,01+2 41 32* 28 76 C'2+1 Гб+4 12* i j j * ^ 63 14+0,85 29+4,57*

41 18 54+5 67+0 22 21* 33 18 32 H, 23 31+0,20* 59,13+)0.31 18,79-0, i 7^- 23 18 57+4,89 29+0,18*

17 4 11+0 83+0 19 16* 17 4 Otun 28+0 18 U* 17 4 27)0 73+0, 16 15* 17 4 21+0,20 38+0,16*

О 53+0 09+0 13 06* 2 1 53+0 17+0 09 05* о 1, 83+0, 12+0, 21 05* 1 54+0.251 15+0,04*

\ f" 30+0,09 91+0,28* 1 2 34+0 51+0 11 28* 1, 2, 28+0,07 84+0,21* 1 о 29+0,03 57+0,33*

2 2640,30 19+0,04* 2 2 20+0 27+0, 17 03* 2, О » 55+o; 17+0, 41* 06* 2 2 31+0.29 32+0,04*

2 IG 63+0 64+0 07* 65* 2 15 66+0, 95+0 09* 71* 2, 15, 51+0, 70+0, 09* C5* 2 16 69+ОоЮ* 08+0,71 *

18 10 64+0, 26+0, 41* 28* 13, 9, 94+0, 73+0, 95* 12* IG, 9, 79+0, 6Э+0, 01* 12* 18 10 78+0,84* 51+0,21*

12 42, 46+0, 12+1, 41* 52* 11, 44, 63+0, 79+1, 17 50* 10,70+0, 41,73+1, 15 19* 12 46 78+0,19* 48+1,26*

70, 18+0, 61 70, 21+2, 11 69, 17+1, 2i 63, 48+1,71

ГТР, нмоль*НАДФ

'л*хв !

нродовиеннн таблиц i Si

'ЪГтеШЖЛ 1 Контроль 1 III групэ (традиидйне л1кувачня)

ТИАКИИ I10MJ рнии

1 iiep'íOi! nepeöir

Тл. S 61,00 + 0,341 43 43 ± 0 42* ! f-i1,1 + 0, 48*

1 1 46 72 + 0 40* 1 46,61 + 0 45*

FE Г Л э 70,El+0,84! 62 27 1 о 70* 1 65,04 + 0 55*

1ГА, 1 ------ Г— —

! 64 00 + о 64* 1 65,41 + 0 46*

Т-х ,1 34,00+0,441 31 79 Ï 0 35* 1 32,41 Í о 28

1 1 32 58 + 0 23 ! 32,81 + 0 30

Т-сД 10.94H0.36l и 64 Ï о 23* 1 13,18 ± 0 36*

й- л ; г 1 ! 13 13 + 0 25* 1 14,04 + 0 35*

23,00+0,461 31, 07 Ï 0 94* ! 30,45 £ 0 58*

'ПК.уч. сд 1 ! 29 78 + 0 91* 1 28,18 + 0 47*

35.31+3,21! 77, 35 1 4 91* ! 69,27 ï 4 96*

1 60 32 + 5 92* ! 53,14 + 4 90

ДК, мимоль 16,82+0,161 18. 69 ± 0 21* ! -?:г5 ± 0 17*

л 1 17 42 + 0 20 1 17,29 + 0 19

2,11 +0,051 4, 71 т 0 16* 1 4,22 + 0 19t

мчмоль/л — ---- — _

ГВ, по-юль 1 3 И + 0 19* 1 3,04 + 0 16*

1,33+0,131 1, 11 í 0 09* ! hî? i 0 05*

л 1 1 ! 1, 19 + 0 И* ! 1,22 + 0 05*

ГО, ктаюль 2,19+0,07! 2, 82 i 0 19* • 2,61 Т 0 18*

------ 1 -- --~ IT« — --- _ _ _ «__

л' 2 81 +• 0 25* 1 2.40 + 0 19*

Р)Т. А, 2,77+0,03! 2 19 Т 0 И* 1 2.39 Т 0 08*

KKJ-СЛЬ/Л . 1 — --- ---- J ■-----

»IT. Е, 1 21,12+0,661 2 69 + 0 06* ! 2,52 + 0 12*

15,44 ? 0 62* 1 16,18 ± 0 48*

»'.ЮКШ./Л — ... — ___

СОД, S 11,20+0,291 - 1Q 11 + 0 71* 1 16,94 + 0 65*

9,64 £ 0 26* t 10,32 £0 15*

РТР, 1 1 73,21+1,211 ! 1 10.02 + 0 18* 1 10.51 4 0 29

41, 45 Т 1 15* 1 49.58 Т 1 12*

нчоль МВД] — ---- ---- I ------

--------- 1 52, 48 + 1, 90* 1 D9.73 + 1. 71*

л*хв 1 г » -

ПримItra : * -покаэник достов1рний в!дносно контролж

вом ВЛСК, вказують на штеиснБНий шунокоригуючий вплив лазероте-рапп, причому найб1льы ютотн1 зшни спостер1гаються ь Т-спо-теш шунп'с'гу 1 функцюнальн1й аК1ИЬНОСТ1 ЛШфОЦИПЕ. ДпНЬШКа !1.<УННН«' показниюв у вох випадках корелювала в кл1н)чнш.< еф^ктсм. ]Ь дозволяй роэглядати ендоваскулярне лазеряе олрсшнеиия кг-оы ян исвий ¡мунсноделхмий вас 1С. '

У хворих-на ХП, ь комплексному лжувашп яких г-встосоьуеали НВЧ-терагпю, спостер1галася нормал1зац1я загалыкл к1лььост1 'Г-лп.<фоцит1Б, )х функционально! активности Т-х та зГильшешш Р1вня Т-оупресор1В. Спостер1галася тенденцЫ до нерна.щгацп Р1ЬН1В В-л. Еагомшш1 шунокоригуючий ефект НБЧ-г«рапп буь у хворих з тривалостю захворювання до £ рок1в 1 з переенгом сере дньо1 тяжост1 1 легким. /

У хворих а тяжкам переб1гом ХП ьмзтссуеедня НЬЧ-тернш сприяло нормал1зацп р!вня Т-х та Ц1К. Поряд а цим епоетер1галось достовхрне гпдвшцення к1льксст1 Т-л, аб1льшення IX фуикцюнально! активности ар-остання р1вня Т-е, проте вкаааш пока.чникл н-_-дол-эгли ф1з1олог!чних величин 1 ебернали статкстиод» /10стев1рву в 1 дшшпсть а групою донор)в. Таким чинсм, у хворих г тлчулм ге-реб1гом ХП 1 мунокоригуючий вплив ЕМВ 1£ЬЧ був нгдоетатнш.

У хворих контрольно* групп зафкксована лише тендешпл корнал1зацГ1 показник1в кл1Тинного 1 гуморального туштету.

Тагам чином, найб1льш виражений шунокоригушил ефект ьилЕ-лено при використанн1 БЛОК. 1муномоделиж.чпй вплив НЗЧ-тераип буи достатшм. у хворих а >Л в активна фаз1 при пошрьоыу 1 недоота!-Н1м при тяжкому переб1гу аахворивання.

Еивчення покааник1в ПОЛ пюля лшунанвя (та.'.'л. показало, щр у пащент!в першо! групи июля ¡кусания в викорийтаьнли БЛОК Ехдбулася норьшпзащя процесп» сРОЛ у вечх хьоркх нс-гало*ло В1д тяжкост1 пере01гу ХП. Д0СЛ1Д№Ш!Л ПСКг.гШШВ СИСТёМИ А'*<3 кип-вило, ир застосування кпа ь ксснергстичнс гс лаье; него сипла олрилло нормал'гацп б) льшост 1 иокаэивюа АОО, при ньону С 1.51а • Еиралений вплкв в1дм!ч»но на г-иен:-. ф.-рм-гипй АС?, {ил fc.4U.-x . природнюс АО - В1там1К13 А 1 Е. Ыксц-^таьй»! ЛЬЩ лср-

И9.л)?чц11 активност! ГТР, а р1вень ГТП 1 СОД пюля завершения кур'.'у локуванчя нзвоть перевишував контрольный, що в важливим ые-хчтгиом зэнгбогачня ланцюгового механоам/ ПОЛ. Поряд з цим ?1д|.пчено нормал1?ац>в рошпв ГВ 1 ГО. Вмост в!там0ну Е мав лише тенденцш до эростання (р<0,05 водносно групи доноров).

Пмов1рно, Д1я лагерного св1тла реал1вуеться шляхом вааемодЮ квант 1в свотла э л1п1дним шаром к-л1тинних мембран, в результат! чглчэ пул глутатоону в мембранах еритроцит!в краще еберОгаеться 1 .в1дбуваеться активац1я ДОС кл1тин. 8 1 нагого боку, шд впливом ЛВШ зм1нюеться функциональна ¿ктогатсть ф»?рмент1в АОЗ, вокрема СОД, церулоплазмону 1 онших, спектр погмшання яких сповпадае 1а спегЛром лазерного свотла.

Пастосувзння НВЧ-терапП в комплексному лжувашп хворих сприяло нормалозацП локааникОв 1ЮЛ 1 АОС у вс!х хворих э се-родньотяиким переб!гом захворювання. При тяжкому переб1гу захворю-юння спостер.галася нормал1зац1я ровня ДК I окремих покааник!в АОЗ - ГВ, ГО, а такок СОД 1 ГТР. , .

Виратена антиокпидантна доя ЕМВ НВЧ можливо вумовлена тим, пр рефлекторннм та нейрогуморальним шляхом адойонюеться активац1я енергетичноох проц?с1в на кл1тинному р1вн! 1 аавдяки цьому перери-ваеп.ся ланцвговий механизм ПОЛ.

У хворих контрольно! групи, яко отримували лише традицойну кодикаментозну терап.1ю, спостер!галася неаначна позитивна ци-нам1г.а показник1в л1попероксидац1о (эа винятком ДК I ГВ, р1вень пких л!сля проведеного курсу л!кування досягав ф1з!олог1чних величии) та АОЭ.

Таким чином, вастосування ЕЛОК 1 НВЧ-терапЮ сприяло в!днов-" ленам фОеоолоМчно! ровносзги метабол Очно о системи ПОЛ - АОС 1, як насл1док, вменшенню еирзжйностО патолог1чного продесу в щлому.

Влечения динамоки вмосту гормонов щитовидно о залозк та кори наднирнико'в показало, пр включения в комплекс терапевтичних заходов ЕЛОК та ЕК1В 1ШЧ сприяе вСОльшенню вмосту кортиэолу 1 ани-женню р1вня ТЗ. При цьаму сл!д водм1тпти б1льш виражений вплив ЕМВ НВЧ на зм|'ни емОсту гормонов кори надннрннк!в та щитовидно!

залови в пор1Внянн! а лазеротерапией (р<0,05). У хворих контрольно! групи ¿стотних ВМ1Н р1вня цих гормонов у процео Л1кувзння не виявлено.

Результати проведения досл1джень тцтверддують роль нейрогу-моральних ыехан1эм1в в регуляцп акт1шност1 . ЕГОЛ ! дозволя^ть припустити, щэ механ1зм ди ЕНВ НВЧ 1 лазеротерагп 1 опооередхона-ний 1 через нейро-гуморальний мехашзм регуляцп гсмеоетаау.

Встановлено також эначний вплив ВЛОК на згортзл! ну систему кров1 (табл.3). Застосування ендоваскуллрнсго ла:-.рного опрсшнен-ня кров! сприяло нормал1зац11 С1льшост1 локавшшв гемостазу. Практично за веша тестами коагулограми пюля Прснеденого л1куЕ&н-ня спостер1галася нормал1зац1^ згортання кров! та достатня ф^Сри-нолнична актившсть.

НВЧ-терап1я не вплиЕала • суттево на пар&метри агортально! системи кров1 (аа винятком концентрацГ! ф1бриногену, р1Еень якого досягав ф1ашлог1чних Ееличин, та фибриногену Е, який гпсля л!ку-гання практично не виявлявся). Спсстер^галася лише тенденц1я до нормал1зацп ф1Йринол1тично1 актирнсст1 нров! у цього контингенту хворих.

При використашп медикЕмейтозно1 тсрапп вс1 показники коа-гуляц1йно! здатност1 та ф1бринол1Тично1ч £ктиьност! (за винятком р1вня фЮриногену) продовжували ¡стстно В1др1знятися в1д покаэ-ник.1В у груп1 здорових ос ¡6.

Таким чином, встановлено, щр ВЛОК справляв нормал!йуючий вплив на показники &гортально1 системи крив! 1 позитивно впливае на м1кроциркуляц1ю в нирках;

У 95, ОХ хворих I групи, як1 01ри,7"Еали лазеротерапш, настала клппчна 1 лабораторна рем1оя. Погигиьна динам 1ка Е кл1Н1ко-лабораторной картин1 аахЕГрювання еулрсЕОДлуБалаеь иовнсю нормализацией ¿мунного статусу 1 пакззшшв ПОЛ 1 АСЗ, гсч^-ктгу-ляцИ (р>0,С5 в 1 дносно гд-рових иоЮ). У 2 (5,0 X) хьсрих и.1б| групи не Е1дСуЕапось поено! нормалиацп .паСсрпторних покагшгк1я. В !му»ному статус! 1 згсрталыпй систет крсе. Е1дгно'к;на псзитиа-на дк.амиса аналогична псгзреднШ груга. щщъсп лтспг-

' Таблиця 3 Показннки згортально1 сиетеми кров! до i шелл л1куваннл

1'ока?ниг.и коагуло • i рэ.чн

Контроль п-30

Хвора на xpoHiчнцй ги^донефрит I трупа III трупа iIII трупа

Чэе згорту.ння кров), с

щп р^кг!ЛЩ1ф)ка-цП пяэеми, с

ПротромСпювиЛ

ТолерантШсть плаз ми до, гепарину, с

Максимальна згор-

тальна акгившсть %

Час максимально! сгортальног актив-пост i, хв РрокоагулнцШна

PJ'.TlIBlliCTb, 7./XB

vl лы;1сть ф1бриногону г/л

Л&ршюген "К"

СК'Р1Шол1т1!Чнэ!

ilKDIHHiCTb S/хв

372 + 8,72 73,2 + 1,2 94,бо+О,32 368,4+10,7 100 + 1 10 +0,5 9,8+0,25

2,4 + 0/1 в 1д" емкий 1/21 + 0,1

578,5+9,63*1 284, 4+10,10*262, 5+8,95*

I-----

368,4+12,611306,6+11,51*295.1+10,11* 60,15+1,94*1 62,91 +2,12* 161,58Н, 81 *

79,6+2,11 169,95+1,76 162,34+1,52* 103,25+1,41*105, 4S+1.64*105,71+1,52*

97.52+0,58199.56+0,82*1101,26+0,93* 278,0+Г4,2*1282,4+11, 7*1276,3+Г2,6*

359,2+12,3130G,5+11,4*1 292,4+8,2* 114,72+1,21*115,9Т+1,19*113,46J2,54*

-I-

99,56+1.541 8,30+0,21*1

-1-

10,21+0,561

12,61+а,11*1

103,51+1,25*109,64+1,25* 9,01+0,45*1 8,50+0,35*

10,00+0,321 '9,21+0,-64* 12,21+0,27*1 12,32+0,31*

-I

9,67+0,34110,91+0,21*111,94+0; 40*

4,68+0,06*1 4,52+0,09*1 4,64+0,08*,

2,44+0,11 I 2,96+0,21 I 3,86+0,51* +у77,БГ, j +у 75,ОХ ! +у 77, +у 25,O^j +у 9,1% 1 +у 33,3%

0,52+0,06*1 0,61+0,09*1 0,57+0,03*

1,16+0,09*1 0,92+0,08 1 0,67+0,06*

Прпм1тка: покаэннк достов1рний в!дносно контролю.

роксидацп та антиоксндантног.о аахи>~:ту не прийшли до нории. Дс Суяи хвор1 похилого вжу з супутнши ьвхъсрюваннями, шр, МОЖЛИЕО, Gyßö причинен спов1льнення позитивно! динажки льборатарноУ

КЭрТИНИ.

Серед хворих II групп, hki приймали процедур)! НБЧ-теранп, клшчнз i лабораторна решеш настала в 90,1% Е!шадк1в, вола супроЕоджуЕалась нормал!зац1еы показнпюв ЕРОЛ, AG3, шугтегч/ стагусу. ' У 9,1?; пащешмв не-в1Дбулось нормал1зац11 лаборатории! покааник1в, при цьому покааники шунно'1 реактивности aropiajunoi еистеми кров! не Biдр1знялнсь в)д аналопчни^. при лсстулнеши (р>0,05), а показникл Л1попероксидац1 i та - антнсксидэнтнсго аа-хисту мали лише тенденций до нормал1ааци (р>0,0Б). Сл1д скавати, кр во 1 Ц1 XBopi мали тривалиЯ анамнез захверквання (бкшие б poKifi) i' серед них перева.тали пащенти а реиидивунчим тл.»кик пе-реб1гом. . Геаультати и!ддаленого спостерелення пскаеали, i;ip у пац!ент1В, ЯК1 отримуьали комплексну тграпио а вш'-ористанням неие-дикаментоэних метод!в, родшэ спсетер1гались аагоетреняя протягом 6 м.1сяц1в в пор1Внянн1 з хьорими, як1 отримувалл лише антибак-те^альну терапно. У хворих I групи, як1 огримували ЕЛОК, аагост-рення протягом 6 шеящв л1еля ¡завершения лжувалнл спостерпм-лись лише в 10,0% вкладов, у хворих•11 групп, ер огримуьалл КВЧ-терапнэ, в - 18,22, а у хворих контрольно! групп в - ,zü,Cl.

Отжй, у gchobho i мае и хворих на >31 э г;2.+л:!м та noMipHini пе-рбб!гсм .эахворквання при в!дсутнсет1 езгсстреиня гулуипх взхво-.рвзань-ВЖЖ У хворих на >3] проявляв ашшгетичну, плотеизибну i . протиаапальну Д1н, якл вумовлен! в значит i.upi нокра. жчан нир-кового KpoEooSiry 1 функщонйльнсго итзйу ннрек, вменазннии 1иун-ках поруиень, нсрмал1аац1еи п*р*ыкнс1Ч. оииглаинл лнпд1В, усунси-ням г1перкоагуляц!йного пстьшналу крсы.

Для НВЧ-тераяЦ характерш-й ггспйытшшЗ, i муникеригуь'шй 1 антиоксидэнтний еф;-кт. НзЯкрзг;« ic-ayatruiie десятую У ii.r.-fu-а середньстя-к'-м П'зреби'см хьорсби при трлеалссп Ш до ß рок!ь.

Таким ч::нсн, шдедикэмекюэм! мггоди, дц яких imiai вивч&еа-ся, гиклпккл», в осиоыюиу, несп:;ци{.1 чпий мшш на па;сго1№1>№!

- -

юруекшш яг:! ХИ Б.чш мата! 1Э1-Л п*реваги: простота, досаушпсть, достатчя ефжпнппсть, п)доутн1оть поСЛчних реакщй I усклэднень. . Зчпропотраний и=тод терупп г никоригтанням БЛОК 1 НВЧ дозволяв резсти до мпНмуму оОсяг чедпкчментозннх препаратов та скоротити трня-иМсть стационарного лжувэння, ир робить його економ!чно ви-Ндмпм. Отрнм:лн) результат!! дозеоляить рекомендувати щ немедика-»кмггсзн! методн для застооуеаннл в комплексному д!кувйнн! ХП.

В И С И О Р К II

1. Для хворик на хрон!чний п!слонефрит (ХП) характера! пору-«чння гл1тшшого 1 гуморального 1мун!тету, як! проявляються амен-кенням загалыю! гллькост1 Т-л, деф1цитом !х функц1онально1 ак-ткрносг!, поруиеннлм сп!вв1дношення м1д ¡мунорегуляторними кл1тн-1Пмч, зСЧльшенням вм!сту В-л ! Д1К. 1муши порушення найб!льш ви-Г!,.ярн! у хвсрлх пахилого вжу, в активнШ фаз1, при рецидивуючому переб1з1 ! ?начн!й тривалост! хвороби 1 не залежать в!д стат1 Л мекэн!зму виникнення патологичного процесу.

2. Виявлен! порушеняя метабол!аму у • вигляд1 активацП ПОЛ 1 пр1!гн1ченн'я ДОЗ у хворих на ХЛ, ЯК1. поглиблюються э в1ком, эС1ль-к?иня»л тривалост1 хвороби ) эростанням активности запального пронесу, обумовлюоть дсф льн!сть коре к'; Г! цих ланок патогенезу за допзногою л1кувальнИх засоб1В.

Загостреннч >31 супроводяуеться зм1нами в згортальн!й систем! кроШ, як1 проявляться г1перкоагуляц!ею та зниженкям ф1бринол1-тнччсч активность

1нуни1 порушення, активац1я ЕРОЛ 1 эншкння АОЗ, змши в систем! гемокоагулящ I 1 ф1бринол!эу - взаемопов'яэан! ланки розвитку Х!1, иойСМ льгсг виражен1сть яких в1дпоЕ1Дае найглибшнм кл1н!чним ажнам.

4. Заетосування ендовзекулярного лазерного опромшення кров! ь комплексному л1кувэнн1 ХП гасв!дчило високу ефективн!сть цього методу: » 65,0 £ випадк!в досягнуто ст!йкого кл!н1чного ефэкту 1

П0ЕН01 нормал1эацп лаборатории показник1В. При цьоыу ¡ишпко-лабираторна рем!С1Я наставала в б'лыц рашп мроки в п:р1ЕНншИ в контрольною групою, в результат чого скорочувалась ариьалють стацюнарного лшування до 18,3 ±0,4 дн1к 1 гч.кншуьалас-ь курссЕа дога антиСактер!альних препарат^. Еикориотаннд ЕЛОГ в комплексному лп?уванн1 Я1 сприяла стаб1Л1бацп клшыо-лабсраторнгл рем!си упродоЕЖ 6 м1сяц1в у 90,0% хворнх. Терапевтичний ефект еупроьод-луЕався нормзл1эафею шушгсл реактивностл эб1.пьивнняи бшс ту Т-л 1 IX функц1онал"ько1 здатность Е1дновленням еп1ьв1дношеннл м!ж 1 ¡лунорегуляторними лШтннами, зменшенннм р1ЕН1в В-л 1 Д1К; стабШзащею прсцес1в ПОЛ - вниженням в^ету ИДА 1 ДК та ёГЛль-шенням АОЗ, нормал1зац1ею пскззник1в згортально! система кров1-вниженням коагулящйного потенциалу 1 активац1ею ф!бршюл1ау.

5. Застосування НЕЧ-терапП ' в комплексному Л1кувашп хьорих на ХП сприяло нормал1заци клллко-лабораторних пскааниюв у 90,9 X хворих та 11 прискоренню.. Це дозволило скоротитн трива-Л1сть стацюнарного лшування до 20,1+ 0,4 дшв, а таком гис-ншпи курсову дозу антибактер1альних препарат ¡в. Клплко-л&бораторна ре-М1С1Я у хворих, щр отримували КЕЧ-терпш, супроводжуЕалась позитивною динамладю в шунному статуси эбиишённям к1лькссп Т-л 1 зростанням ¡х функщональшл активность вменшенням р1вн1в Е-л 1 Ц1К, та нормализацией процесс ПОЛ - зыениенндм ьмюту ДК 1 ЦДА та зб1льшенням актинност1 фермент 1 в АОЗ. СгЫка клллко-лаСоратср-на ремюДя протягом 6 МЮЯЦ1В 1 больше Сула досягнута у 81,6% хьг,-рих. ... • • .

С. Еикористанням традиц!йно! медикамг/ггеанел терапи (шяа'ак/с-ршльн! та протим1кробн1 х1м!опрепарати) ллие у 77,вХ хворих бузи досягнуто кл1н1ко-лабиратор1!01 рем^сп, яка не супрсЕоджуЕгагхя нормал1зац1ею покаашшв 1ыунного статусу, ллюпероксидац11А'"-3, гемокоагуляц! 1 1 ф)бринол1эу. ЗаетосуЕання традилйно* антнСа:ггс-Р1альнс1 терапп спыагало триьаллшго перебуьання пац1ент1в у ота-ц1онзр1 - 22,6+0,6 дщЕ. Опйко! 1-сМ1С11 »'киал'ста 6 ьи-»;! в 1

- ^ р -

0!лш> було д.-чзягиуто у СУ, Ь ход-ш.

Т. Осгювкгоот прад|?:за».га в мчадристант да^о- 1 НВЧ-терапП е:

- ко1!'1?й''/:к1гть - по^дп-чння вкчээчих ¿Нрнчних методов э медпкаыен-«•гчпм л1кувшшям;

- 1идир]дазл{гац)я - гис-то.-ураинл ьч г урахуваничм фаги, перебп'у гмен-лг] ранеорюпзннт,

- пткгрист>)ИЯ 1к ич рпнн1х етадгэх »'оэритку хвороби.

Н Г А К Т Я Ч Н I Г Е К О М Е Н Д А Ц I I

]. ВЮК в комплекс! з медикаментозной терагпею показане ус!м хвочкм на ХП ? активно» фазою вахворюзання, в тому числ1 при тяжкому ([ ецидивуючэму) перебШ, пациентам з артер!альною п'пертен-э!сп, гшжанси !мукном реактивности, змшеними покаэннками ПОЛ 1 явигр-мп гчлерг.оогуляцП. При неускладненому ХП з перебегом серед-ньсч тчлкост! доц1лыю впкористоЕувати ЕЛОК поряд з м1н!мальною к1.)!1 к)стю медчгаментозних эяс:об!в.

Оптимальна методика БЛОК: 8-1С пооцедур по 45-60 хвйлин, при' роту/'лоС-т 1 1,5 мЕг на к1нш свНловоду 1 довяин1 хвил! 633 нм, щр-дол:;о. ' _

ШЧ-т?р\ш1я показана ус1м хворям з неускладненим переб!гом середню! тя«'.озт1 ХП, в активному пер!од1, на ранШх стад1ях за-»р'Ч'тмич .{до 5 рок^в) в комплекс! г медикаментозним л!куванням.

Оптимальна методика НЕЧ-терапП: 8-10 процедур, опром!нення яа се зле в1д 2 до 4 бЮлоПчно активних' точок при експозицП 15 хвилин, ирденно або через день,

3. Крнтер1пмн еф^ктивиост! застосування ЕЛОК та НВЧ-терапП мо-'ЛЬ служит: позитивна дннам!ка кл1н1чно! ! лабораторно! симпто-тгнки, ногмад!вац1я покаэник1в 1мунно1 реактивност1, ГОЛ, АОС 1 ргорталип кров!.

СПИСОК ДРУКОЕАНИХ -ПРАДЬ НА ТЕМУ ДИСЕРТАЦП

1. Стан kjiiтинного i гуморального 1мун1тету при хрощчиик эахворованнях шунка i дванадцятипало] кишки,ас. фйованих а сел1кобактер1рэом / сп1вавт. Стародуб 6. М. ,Мэркл в I. il ,Самогаль-:ька O.S., Гаврнлюк 116. , Шэршин Я Ф. // Тез и HayKOEOi конфйренц! • 'Практичн! аспекти медично} шунологп". -Терноп1ль, 1993-с. 130-1:1;":.

2. Пор1вняльна ефективн)сть патогенетичного Л1кування вовча-сового гломерулонефриту- /сшвавт. Галицький Я Д., Сгародуб е. VL , паврилюк Ii Б. , Гр1гель А. В. , Иартинюк 0. Q. , Шевченко R Ю. //Теан ?опов1дей 1 Конгресу ревматодспв Укра1ни. - Khîb, 1593-е. 21-22 .

3. Застосування електромагштного випрм1нювання надвисско; jß-стоти в медицин1 / сшвавт. * Стародуб Б. !.1//Укра1нська медична ^азета, 14-15 - с. 13.

4. Застосування ендоваскулярного лазерного опрм1нення Kposi з комплексному Л1куванн1 хворих ■ э - хрошчним шелонефритсн ''сшвавт. Стародуб G. Ü , Галицький Я. Д. , Мартинюк 0. С. , Клим A.A. '/ Матер1али науково-практично1 ,конференцп " Актуалып питания ^зюлопчних аспект i в грав1тац1йно1 ' xipyprii, деток;.нкац11 1 "¡ерионеального Д1ал1зу в ¡uiiHiUnirt прзктищ". -Хмельницькнй, 1994

с. 55-58. " '

5. Бикористання електромагштного . Еппрмнпсвання надьисош! ^астоти в комплексному лжуваннг хрошчного п1елонефрнту / :п1вавт. Стародуб е. 11, Галицький ЯД. , • Нартинюк 0. С. , Даль Ю. Я , Зоря A.B.// Тези науково! конференцп "Актуальш питания клиично. i експериментально1 медицини". - Тернсшль, 1994.-с. 153-154.

5. 0собливост1 nepeöiry хрошчного п 1 елонефриту у ллдс-й пошлого i старечого в)ку /сшЕавт. Стародуб £. , ГаидакиЛ Я i )Ьр гинюк 0., Цаль И., Шевченко Я,Гр1гель А. //Штер1алл V №нг ресу ЖЛТ. - Дн1пропетроЕСЬк, 1994.-с. 79.