Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Эффективность использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением натрия гипохлорита при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом

ДИССЕРТАЦИЯ
Эффективность использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением натрия гипохлорита при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Эффективность использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением натрия гипохлорита при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом - тема автореферата по медицине
Стоматов, Александр Владимирович Волгоград 2012 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.14
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением натрия гипохлорита при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом

Стоматов Александр Владимирович

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АУТОГЕННОГО ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕЛЯ В СОЧЕТАНИИ С ВНУ ТРИКО СТНЫМ ВВЕДЕНИЕМ НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ

14.01.14 - Стоматология

1 2 МДР 2012

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Волгоград - 2012 г. 005015049

005015049

Работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Пензенский государственный университет" - Медицинский институт

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Ефимов Юрий Владимирович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Богатое Виктор Васильевич доктор медицинских наук, профессор Лепилин Александр Викторович

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Московский государственный медикостоматологический университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится «__»_2012 г. в _ часов на

заседании диссертационного Совета Д 208.008.03 по присуждению ученой степени доктора (кандидата) медицинских наук при Волгоградском государственном медицинском университете по адресу: 400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развитая Российской Федерации (400131, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1.)

Автореферат разослан « »_2012 года.

Ученый секретарь диссертационного Совета^^/

доктор медицинских наук, профессор ^^^^^-^ТТХГБейсгейм

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы.

Заболевания тканей пародонта относятся к числу наиболее распространенных патологий у людей всех возрастных групп. По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990 г., основанный на обследовании населения 53 стран), высокий уровень заболеваний пародонта падает на возраст 35-44 лет (от 65-98%) и 15-19 лет (от 55-89%) [Дмитриева Л.А., 2007].

Анализ данных литературы свидетельствует о многообразии этиологических факторов развития пародонтита. При этом основным патогенетическим звеном патологического процесса можно считать микроциркуляторные нарушения в пародонтальных тканях. Влияние остальных факторов, в том числе и микробного, опосредовано через эти нарушения [Апальков И.П., 2004, Голосеев С.Г., 2006, Полукалина Е.В., 2008].

При хроническом пародонтите нарушения в микроциркуляторном звене системы гемостаза проявляются в возрастании тромбогенного потенциала крови, обусловленного падением активности антитромбина III. При этом изменяются реологические свойства крови, сопровождающиеся повышением ее вязкости и способности эритроцитов к агрегации [Гущин A.A., 2005, Ахмеров P.P. и соавт., 2007, Булкина Н.В., 2007, Czuryszkiewicz-Cyrana J et all, 2008].

В комплексной терапии больных хроническим пародонтитом существенное значение отводится хирургическим методам. Главная цель пародонтальной хирургии заключается в создании оптимальных функциональных условий для тканей пародонта: ликвидация пародонтальных карманов на фоне оптимизации условий для регенерации тканей пародонта [Гажава С.И., 2003, Грудянов А.И., Ерохин А.И., 2006, Döri F, et all., 2008].

Для оптимизации условий остеорепарации в настоящее время используются различные остеопластические материалы: на основе биологически активного стекла, гидроксиапатита, сульфата кальция, трикальцийфосфата, костного коллагена и сульфатированных глико-заминогликанов [Панин А.М., 2004, Притыко А.Г., 2005, Котова-Лапоминская Н.В., 2006, Bjork А., 1999, Mehlisch D.R.2007]. Каждый из перечисленных препаратов достаточно эффективен, но вероятность его отторжения все же высока [Леонтьев В.К.,1996, Gao Т., 1996].

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе накапливается опыт по оптимизации процессов репаративного остеогенеза при восстановлении костных дефектов челюстей путем их заполнения аутогенным тромбоцитарным гелем [Ахмеров Р.Р. и соавт., 2007, Орехова Л.Ю., и соавт., 2008, Ouyang XY.,et all., 2006, Dori F, et all., 2008, Martínez-Zapata MJ, et all., 2009].

Тромбоцитарный гель содержит в 5 раз больше тромбоцитов, чем в нормальной крови, что увеличивает концентрацию продуцируемых тромбоцитами естественных факторов роста, стимулирует местный ангиогенез, привлекает недифференцированные стволовые клетки в область повреждений и запускает процесс деления клеток, участвующих в процессе регенерации ткани. Однако в условиях инфицированной кости вероятность его отторжения все же существует.

К патогенетической терапии следует отнести прежде всего методы и средства, воздействующие на восстановление общего уровня кровотока и реологии крови в микроциркуляторном русле десны [Мингазов Г.Г., и соавт., 2001, Киричук В.Ф., 2004, Артюшкевич С.А. и соавт., 2006, Майборода Ю.Н., Шаповалова И.А., 2007, Arutmnian АА, et all., 2009, Yilmaz S, et all., 2009].

С этих позиций перспективным выглядит внутрикостный путь введения лекарственных препаратов. Это способствует более быстрому купированию воспалительного процесса, обеспечивает оптимальные условия для заживления инфицированных костных ран. (Атясов Н.И.,1992).

В научной литературе имеются сообщения об использовании внутрикостных инфузий 0,03 % раствора натрия гипохлорита при лечении больных хроническим травматическим остеомиелитом нижней челюсти [Ефимов Ю.В., 2004].

Однако в изученной нами литературе отсутствуют данные о влиянии внутрикостных инфузий в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем на восстановление циркуляции крови в микроциркуляторном русле десны. Решение этих задач позволит существенно повысить эффективность хирургического лечения больных хроническим пародонтитом.

Цель исследования.

Повышение эффективности хирургического лечения больных

4

хроническим пародонтитом средней степени тяжести за счет использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением 0,03% раствора натрия гипохлорита. Задачи исследования

1. Определить уровень базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести до операции.

2. Изучить характер изменения показателей уровня базального кровотока у больных контрольной клинической группы в динамике послеоперационного периода.

3. Изучить характер изменения показателей уровня базального кровотока у больных группы сравнения в динамике послеоперационного периода.

4. Разработать устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов в клинике.

5. Проанализировать результаты хирургического лечения больных основной клинической группы в динамике послеоперационного периода и сравнить их с аналогичными результатами полученными у больных контрольной группы и группы сравнения.

Научная новизна работы

Впервые по данным лазерной доплеровской флоуметрии определены показатели уровня базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести перед хирургическим вмешательством.

Впервые изучена динамика показателей уровня базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести при использовании традиционного метода хирургического лечения.

Впервые изучено влияние аутогенного тромбоцитарного геля на показатели уровня базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести в динамике послеоперационного периода.

Впервые разработано устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов, позволяющее проводить дозированное их введение с минимальной травматизацией кости и окружающих ее мягких тканей.

Впервые дана оценка эффективности метода внутрикостного

введения 0,03 % раствора натрия гипохлорита в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем при хирургическом лечении больных пародонтитом средней степени тяжести. Практическая значимость работы.

Результаты клинического исследования расширили и углубили представление о возможностях метода внутрикостного введения лекарственных препаратов. Включение внутрикостных инфузий 0,03 % раствора натрия гипохлорита в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем в традиционную схему хирургического лечения больных хроническим пародонтитом позволяет повысить его эффективность, заключающуюся в раннем восстановлении базального кровотока в микроциркуляторном русле десны, что, в свою очередь, способствует увеличению продолжительности периода ремиссии.

Основные положепия, выносимые на защиту

1. У больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести в предоперационном периоде отмечались выраженные нарушения гемодинамики в микроциркуляторном русле десны, что можно рассматривать как патогенетическое звено, поддерживающее цепь факторов хронического воспаления.

2. Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов в челюстные кости позволяет проводить дозированное их введение с минимальной травматизацией кости и окружающих ее мягких тканей.

3. Использование внутрикостных инфузий 0,03 % раствора натрия гипохлорита в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести оказывает положительное влияние на гемодинамику микроциркуляторного русла десны, проявившееся в восстановлении показателей уровня базального кровотока до физиологических значений уже к исходу третьего месяца послеоперационного периода.

Реализация результатов исследования Результаты работы используются в практической деятельности кафедры стоматологии Пензенского медицинского института, кафедры хирургической стоматологии и челюстно-

б

лицевой хирургии ВолгГМУ при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интернами и клиническими ординаторами, курсантами кафедры стоматологии ФУВ ВолгГМУ. Внедрены в практику работы клиники стоматологии Пензенского медицинского института.

Апробация работы

Диссертационная работа апробирована на заседании проблемной комиссии по стоматологии совместно с сотрудниками кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, терапевтической, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, пропедевтики стоматологических заболеваний и кафедры стоматологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета в 2011 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 4 работы в периодических научных изданиях, выпускаемых в Российской Федерации и рекомендованных ВАКом для публикации основных результатов диссертации. Издана в соавторстве монография «Зубочелюстные сегменты в структуре

краниофасциального комплекса» (Москва 2010 г.). Получен в соавторстве патент на полезную модель № 54514 «Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов и внутрикостной анестезии».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы", двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 298 источников, из них отечественных - 227, зарубежных - 71. Работа содержит 53 таблицы и 30 рисунков.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Клиническое исследование выполнено на базе клиники стоматологии Пензенского медицинского института г. Пензы и заключалось в оценке эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести. Всего прооперировано 69 человек первого и второго периодов зрелого возраста.

В зависимости от метода лечения все больные были разделены на три клинические группы.

У больных контрольной группы - 22 (31,9%) человек -костные карманы заполнялись аутогенным кровяным сгустком. Группу сравнения составили 22 (31,9%) человека при этом костные карманы заполнялись аутогенным тромбоцитарным гелем. Основную клиническую группу составили 25 (36,2%) человек. У всех больных этой группы наряду с традиционным хирургическим вмешательством и заполнением костных карманов аутогенным тромбоцитарным гелем внутрикостно вводили 0,03% раствор натрия гипохлорита по схеме Ю.В.Ефимова (2004).

Всем пациентам независимо от клинической группы хирургическое вмешательство проводили по традиционной методике, которая заключалась в выполнении лоскутной операции по A. Cieszynski - R. Widman - R. Neumann.

Критерием включения пациентов в клинические группы было информированное согласие на участие в исследовании, отсутствие декомпенсированной стадии сопутствующей патологии. Формирование групп проводилось по принципу простой рандомизации.

Внутрикостные инфузии выполняли устройством собственной конструкции (патент РФ № 98894).

Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов и внутрикостной анестезии включает два основных компонента: инъекционно-перфорирующую иглу и мандрен. Инъекционно-перфорирующая игла представляет собой полую трубку со скошенной под углом 45° и заостренной передней частью и заднюю часть, неподвижно соединенную с цилиндрической канюлей, имеющей на боковой поверхности фиксационную прорезь. Мандрен неподвижно фиксирован к хвостовику. При этом хвостовик мандрена имеет фиксатор, предназначенный для соединения мандрена с инъекционно-перфорирующей иглой. Хвостовик мандрена обеспечивает его соединение с наконечником бормашины посредством соединителя, выполненного в виде хвостовой части бора. Передняя часть мандрена имеет направитель, который входит в просвет инъекционно-перфорирующей иглы, герметизируя его и увеличивая прочность на сгибание.

Устройство является разборным, его детали изготовлены из термостойких материалов, что позволяет производить их стерилизацию. Устройство компактно, просто по конструкции, удобно в обращении, позволяет обеспечить жесткую фиксацию иглы при ее проведении в кость.

Методика внутрикостного введения лекарственных препаратов заключалась в следующем.

В асептических условиях инъекционно-перфорирующая игла соединялась с мандреном таким образом, чтобы направитель мандрена входил в просвет инъекционно-перфорирующей иглы. Хвостовик мандрена фиксировался в наконечнике бормашины.

После обезболивания места будущего вкола производили прокол слизистой оболочки до соприкосновения кончика иглы с костью. При незначительном давлении на наконечник бормашины и низкоскоростном вращении, инъекционная игла проводилась через кортикальную пластинку в губчатый слой кости, что определялось по характерному ее «проваливанию».

После извлечения мандрена из канюли иглы в ней фиксировали шприц типа «Рекорд» с набранным раствором натрия гипохлорита в концентрации 0,03% и вводили препарат в губчатое вещество челюсти.

Для приготовления аутогенного тромбоцитарного геля использовали центрифугу «ЬАВОБиОЕ 300».

Методика получения аутогенного тромбоцитарного геля.

Непосредственно перед проведением операции у пациента путем пункции локтевой вены осуществляли забор 45-60 мл крови в шприц, содержащий антикоагулянт на основе цитрата с декстрозой. Кровь фракционировали путем двукратного центрифугирования. В результате первого цикла центрифугирования при невысокой скорости эритроциты отделялись от лейкоцитов, тромбоцитов и бедной тромбоцитами плазмы. На этом этапе получали препарат плазмы с низкой концентрацией тромбоцитов.

Для получения тромбоцитарного концентрата проводили повторное центрифугирование фракции плазмы. Обогащенная тромбоцитами плазма сохранялась стерильной в жидком состоянии в течение 8 часов, поэтому ее можно использовать при продолжительных хирургических вмешательствах.

Активация тромбоцитов проводилась путем смешивания 7 мл концентрата тромбоцитов с 1 мл смеси, содержащей 5000 ЕД топического коровьего тромбина и 10% раствора хлорида кальция. После встряхивания в течение 10 секунд материал приобретал консистенцию вязкого геля.

Эффективность лечения оценивали в динамике по клинико-лабораторным данным. Периодичность клинических наблюдений составляла 3, 6 и 12 месяцев. При этом оценивалось общее состояние пациентов, наличие (отсутствие) зубодесневых карманов, состояние краевого пародонта, продолжительность периода ремиссии.

Изучение показателей гемодинамики в зонах операции проводили методом лазерной допплеровской флоуметрии с помощью анализатора капиллярного кровотока - JIAKK-02 НПП «Лазма». При этом неинвазивно контролировались три параметра микроциркуляции крови: изменение перфузии ткани кровью, т.е. изменение потока крови в единицу времени в зондируемом объеме ткани. Данный параметр измеряется в условных (перфузионных) единицах; динамику изменения кислородной сатурации (оксигенации) крови (S02). Поскольку в сосудистом русле микроциркуляции, как правило, артериальной крови с высоким содержанием S02 содержится в несколько раз меньше, чем венулярной, с более низким содержанием S02, то этот показатель позволяет оценивать потребление кислорода тканями и измеряется в %; динамику общего уровня кровенаполнения микроциркуляторного русла (Vr). Параметр Vr характеризует также процентное содержание гемоглобина в общем тестируемом объеме биоткани.

Для регистрации параметров микроциркуляции и последующей их обработки использовали специальное программное обеспечение, которое устанавливалось в персональном компьютере, соединенном посредством USB порта с ЛАКК-02.

Методика исследования.

Исследование проводили в стоматологическом кресле в положении больного «сидя». Необходимыми условиями обследования были: отсутствие какого-либо воздействия на слизистую оболочку полости рта и десны (чистка зубов, прием

жесткой пищи, использование жевательной резинки и т.д.) и психоэмоциональной нагрузки не менее чем за 1 час до обследования (Логинова H.A. и соавт., 2008). Далее световодный зонд устанавливали перпендикулярно к слизистой оболочке деснь1 с вестибулярной стороны без выраженного давления во избежание дополнительных сосудистых реакций.

После регистрации ЛДФ-грамм на монитор выводились среднестатистические значения флоуметрии: М - величина средней арифметической исследуемого показателя в интервале времени; а -среднеквадратичное отклонение исследуемой величины; Kv -коэффициент вариации, который показывает соотношение между перфузией кровью ткани -Ми величиной ее изменчивости - о и характеризует вазомоторную активность микрососудов.

Кроме того вычисляли индекс перфузионной сатурации по формуле:

Sm =SO2/M

где Sm - индекс перфузионной сатурации; S02 - средняя арифметическая сатурации на данном этапе наблюдения; М -средняя арифметическая перфузии на том же этапе наблюдения. Данный параметр характеризует связь между перфузией и не потребленным тканями кислородом.

Удельное потребление кислорода тканями десны вычисляли по формуле:

U = (100-S02)/Vr где U - удельное потребление кислорода тканями десны; S02 -средняя арифметическая сатурации на данном этапе наблюдения; Vr - средняя величина общего уровня кровенаполнения микроциркуляторного русла на том же этапе наблюдения.

Результаты оценивали относительно установленной нормы. С этой целью была обследована группа добровольцев, состоящая из 15 практически здоровых людей. Средние показатели составили: перфузии - М - 19,31 ± 0,34, о - 3,29 ± 0,12, Kv - 17,04 ± 0,72; сатурации: М - 28,08 ± 0,34, а - 9,08 ± 0,34,

Kv - 32,34 ± 0,61; общего уровня кровенаполнения: М - 12,44 ± 0,23, о -1,52 ±0,31, Kv- 12,22± 0,3l;Sm- 1,45 ± 0,31; U-5,78±0,41

Приведенные данные позволяют считать представленные группы пациентов достаточно репрезентативными, как в количественном отношении, так и по составу.

Статистическую обработку фактического материала и графические изображения проводили с помощью специальных лицензированных программ на PC IBM с использованием средств MS Excel 2003, MS Word 2003, AutoCAD.

Математическую обработку данных исследования проводили методами вариационной статистики. В оценку брали среднюю арифметическую значений и на их основе вычисляли: среднюю арифметическую - М, ошибку средней арифметической - т. Достоверность полученных результатов оценивали посредством критерия достоверности t (критерий Стыодента). Различие считалось достоверным при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Результаты проведенного клинического исследования показали, что у всех больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести уровень капиллярного кровотока десны до операции существенно снижен относительно аналогичных показателей, полученных при обследовании здоровых лиц, что свидетельствовало о выраженном застое крови в микроциркуляторном русле десны. При этом было отмечено достоверное увеличение индекса перфузионной сатурации до 2,69 ± 0,34 у.е (р < 0,05) и достоверное уменьшение показателя удельного потребления кислорода тканями десны до 2,56 ± 0,54 % (р < 0,001) относительно аналогичных показателей, полученных при обследовании здоровых лиц. Выраженные нарушения гемоциркуляции в микроциркуляторном русле десны, проявившиеся в застое крови и гипоксии тканей характерны для хронического воспалительного процесса.

Такой исходный уровень базального кровотока десны в ближайшем послеоперационном периоде у 3 (13,6%) больных контрольной группы спровоцировал развитие осложнений, что проявилось в выраженном болевом синдроме и отеке тканей десны, а так же расхождении швов у 2 (9,1%) пациентов. У 4 (18,2%) больных группы сравнения была отмечена выраженная гиперемия слизистой оболочки десны, болевой синдром был выражен умеренно. При этом расхождения швов мы не наблюдали. У всех больных основной клинической группы послеоперационный период протекал гладко.

На 12-е сутки после операции уровень перфузии десны кровью у больных основной клинической группы составил 29,17 ± 1,19 у.е. Это достоверно больше относительно исходного

показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (19,32 ± 0,34 у.е;р< 0,001).

Рис.1. Диаграмма показателей уровня базального кровотока десны у больных

хроническим пародонтитом на 12-е сутки после операции.

Относительно аналогичного показателя больных группы сравнения (39,27±1,16 у.е.) и больных контрольной группы (52,38±1,14 у.е.) значение исследуемого показателя было значительно меньше (р < 0,001). Аналогичная динамика наблюдалась и у показателей сатурации (502) и показателей общего уровня кровенаполнения (Уг; рис.1).

Удельное потребление кислорода тканями десны у больных контрольной группы (1,05±0,32 %) и группы сравнения (1,05±0,32 %) существенно снизилось как относительно исходного показателя (2,56±0,54%), так и относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (5,78±0,41%; р<0,001). Следовательно, количество невостребованного кислорода тканями десны у этих больных увеличилось. В то же время индекс перфузионной сатурации у больных контрольной группы составил 1,37 ± 0,23 у.е, у больных группы сравнения - 1,75 ± 0,25 у.е, что достоверно меньше относительно исходного показателя (р < 0,01 и р < 0,05 соответственно). Относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц, их разница была недостоверной (р > 0,05).

Это можно объяснить наличием выраженной компенсаторно-приспособительной реакции, которая на фоне существенных нарушений микроциркуляции крови и сниженного показателя

показателя (21,73 ± 0,61 у.е:

р < 0,001) и относительно

80

"3 здорооыслицз ЕЭ до операции ЁЗ Контрольных группа аа Группасравнении Основная группа

удельного потребления кислорода в тестируемом объеме десны купирует гипоксию тканей, способную привести к ее некрозу .

Интересные данные были получены у больных основной клинической группы. Так, если относительно исходного показателя индекс перфузионной сатурации не изменился (р > 0,05), то относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц он был существенно больше (р < 0,05). Аналогичная динамика наблюдалась и у показателя удельного потребления кислорода в тестируемом объеме десны.

Полученные данные совпадали с результатами исследования уровня базального кровотока и свидетельствовали о том, что у больных всех клинических групп на 12-е сутки после операции отмечалось снижение тонуса сосудистой стенки. Однако степень его выраженности у наблюдаемых больных была различной: наименьшая у больных основной клинической группы, наибольшая - у больных контрольной клинической группы. Следовательно, на данном этапе наблюдения компенсаторно-приспособительная реакция у больных основной клинической группы протекала значительно мягче по сравнению с таковой у больных группы сравнения и, особенно, у больных контрольной группы, что связано^ по-видимому, с благоприятным влиянием внутрикостных инфузий раствора натрия гипохлорита на исследуемые показатели.

Через три месяца после операции у больных основной клинической группы показатель перфузии десны кровью уменьшился как относительно группы сравнения (р < 0,05), так и относительно больных контрольной группы (р < 0,001). При этом относительно исходного показателя достоверной разницы получено не было (р > 0,05; рис.2).

70 60 50 40 30 20 10 0

И здоровые /шца Вдо операции ВКонтрольная группа Я Группа сравнения »Основная группа

перфузия 502

Рис. 2. Диаграмма показателей уровня базального кровотока десны у больных хроническим пародонтитом через 3 месяца после операции.

У больных группы сравнения и больных контрольной группы этот показатель был достоверно больше относительно исходного показателя (р < 0,05 и р < 0,001 соответственно). Однако у всех прооперированных больных этот показатель продолжал оставаться достоверно больше относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (р < 0,001).

Показатель сатурации у больных основной клинической группы значительно уменьшился относительно предыдущего показателя и составил 42,31 ± 0,57% (р < 0,001). Это уменьшение выглядело достоверным, как относительно исходного показателя, так и показателей больных группы сравнения и контрольной группы (р < 0,001). Однако относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц, он оставался существенно больше (р< 0,001).

Показатель общего уровня кровенаполнения у больных основной клинической группы сохранил свое значение на уровне показателя предыдущего этапа наблюдения. У больных группы сравнения этот показатель уменьшился относительно показателя предыдущего этапа и составил 19,34 ± 0,32% (р < 0,001). В то же время он оставался значительно больше относительно как исходного показателя, так и показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (р < 0,001). Аналогичная динамика исследуемого показателя наблюдалась и у больных контрольной клинической группы. При этом следует отметить, что данный показатель, как у больных контрольной группы, так и у больных группы сравнения оставался существенно больше аналогичного показателя больных основной клинической группы (р > 0,001).

Стабильность показателя общего уровня кровенаполнения у больных основной клинической группы положительно отразилась на показателях перфузии и сатурации, которые значительно. уменьшились относительно данных, полученных на 12-е сутки наблюдения. У больных группы сравнения и контрольной группы сохранившийся высокий уровень кровенаполнения относительно исходного показателя и, особенно, относительно показателя здоровых лиц так же соответствовал уровню перфузии и сатурации.

Показатель перфузионной сатурации у больных контрольной группы увеличился до 1,71 ± 0,23 у.е. но был существенно меньше относительно исходного показателя, (р < 0,05). Относительно

показателя, полученного при обследовании здоровых лиц, достоверной разницы не наблюдалось (р > 0,05). Показатель удельного потребления кислорода тестируемым объемом десны у тех же больных составил 2,52 ± 0,23 у.е и не имел достоверной разницы относительно исходного показателя (р > 0,05). В то же время он оставался существенно меньше относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (р < 0,001). Аналогичная динамика исследуемых показателей наблюдалась и у больных группы сравнения, а так же у больных основной контрольной группы. Однако, если у больных контрольной группы и группы сравнения изменение этих показателей можно расценить как улучшение относительно показателей предыдущего этапа мониторинга, то у больных основной клинической группы наблюдалась их стабилизация.

Полученные данные свидетельствовали о том, что у больных основной клинической группы к исходу третьего месяца мониторинга наблюдалось активное восстановление гемодинамики в микроциркуляторном русле десны. Это можно объяснить благоприятным действием раствора натрия гипохлорита на микроциркуляцию крови не только в десне, но и в самой челюсти. Кроме того его мощные бактерицидные свойства способствовали более быстрому купированию воспалительного процесса, что так же способствовало восстановлению реологических свойств крови.

Через шесть месяцев после операции у больных основной клинической группы показатель перфузии десны кровью снизился до 20,34 ± 0,74 у.е. Это достоверно меньше аналогичного показателя больных группы сравнения (27,12 ± 0,73 у.е., р < 0,001) и показателя больных контрольной группы (28,36 ± 1,49 у.е., р < 0,001). Относительно исходного показателя и показателя, полученного при обследовании здоровых лиц, значительной разницы не наблюдалось (р>0,05). В то же время у больных группы сравнения и больных контрольной группы разность этих показателей была существенной (р < 0,001).

Аналогичная динамика наблюдалась и у показателя сатурации: достоверное его уменьшение как относительно показателей всех предыдущих этапов наблюдения (р < 0,001), так и показателей больных группы сравнения и больных контрольной группы (р < 0,001). Относительно показателя, полученного при

16

обследовании здоровых лиц, разница, хотя и была достоверной, но не выглядела столь значительной, как у больных группы сравнения и, особенно, у больных контрольной группы (рис.3).

70

60

40

50

30-----—~

20 - ...«II

10 Ш

О

I

шздорооыелиц;! ■до операции и Контрольная группа В Группа сравнения Я Основная группа

перфузии 502

Уг

и

Рис.3. Диаграмма показателей уровня базального кровотока десны у больных

хроническим пародонтитом через 6 месяцев после операции.

Показатель общего уровня кровенаполнения у больных основной клинической группы составил 9,12 ± 0,19% и был достоверно меньше как относительно исходного уровня, так и показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (р < 0,001). Восстановление общего уровня кровотока подтверждалось восстановлением показателя перфузии десны кровью. При этом показатель сатурации, хотя и существенно уменьшился относительно исходного (р < 0,001), но продолжал оставаться больше показателя, полученного при обследовании здоровых лиц (р

У больных группы сравнения этот показатель был так же меньше исходного показателя (р < 0,001). Однако относительно показателя, полученного при обследовании здоровых лиц, достоверной разницы не наблюдалось (р > 0,05). При этом показатель перфузии десны кровью оставался достоверно больше как относительно исходного показателя, так и показателя здоровых лиц (р < 0,001). Показатель сатурации был достоверно больше только относительно показателя здоровых лиц (р < 0,001).

У больных контрольной группы исследуемый показатель был существенно больше как относительно исходного показателя, так и относительно показателя, полученного при обследовании здоровых

< 0,01).

лиц (р < 0,001). Показатели перфузии десны кровью и

сатурации имели аналогичную динамику с больными группы сравнения.

Через 12 месяцев после операции у больных основной клинической группы показатели перфузии, сатурации и общего уровня кровенаполнения не имели достоверной разницы относительно показателей, полученных при обследовании здоровых лиц (р > 0,05; рис.4).

70 ,

|

60 - -50 1 40

30 420 к 10 ||

0 -I»

перфузия 502

а здоровые лица Идо операции И Контрольная группа ■ Группа сравнения шОсновная группа

Рис.4. Диаграмма показателей уровня базального кровотока десны у больных

хроническим пародонтитом через 12 месяцев после операции.

У больных группы сравнения подобные значения наблюдались только у показателей общего уровня кровенаполнения и сатурации (р > 0,05). Показатель перфузии десны кровью продолжал оставаться значительно больше аналогичного показателя здоровых лиц (р < 0,001). У больных контрольной группы все исследуемые показатели были значительно меньше относительно исходных, но оставались существенно больше относительно показателей, полученных при обследовании здоровых лиц (р < 0,001).

Динамика показателей перфузионной сатурации и удельного потребления кислорода не отличалась от динамики показателей уровня базального кровотока. Так, если у больных основной клинической группы показатели перфузии, сатурации и общего уровня кровенаполнения соответствовали уровню показателей здоровых лиц, то у больных группы сравнения и, особенно, у больных контрольной группы этого не наблюдалось.

Таким образом, сравнительный анализ результатов хирургического лечения больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести показал, что у больных основной клинической группы уже через шесть месяцев после операции все показатели уровня базального кровотока достигли физиологических значений, что свидетельствовало об эффективности проведенного лечения.

ВЫВОДЫ.

1. У больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести в предоперационном периоде отмечались выраженные нарушения гемодинамики в микроциркуляторном русле десны, что проявилось в повышении всех показателей уровня базального кровотока относительно физиологической нормы: показатель средней арифметической перфузии составил: 21,73 ± 0,61 у.е. и 19,31 ± 0,34 у.е. (< 0,01); сатурации - 58,42 ± 0,18 у.е. и 28,08 ± 0,34 у.е. (р < 0,001); общего уровня кровотока 16,25 ±0,12 у.е. и 12,44 ± 0,23 у.е. (р < 0,05), индекс перфузионной сатурации 2,69 ± 0,34 у.е и 1,45 ± 0,31 у.е. (р < 0,05), удельное потребление кислорода тканями десны 2,56 ± 0,54 % и 5,78 ± 0,41% (р < 0,001). Застой крови и гипоксию тканей десны можно рассматривать как патогенетическое звено, поддерживающее цепь факторов хронического воспаления.

2. У больных контрольной клинической группы к исходу 12-го месяца мониторинга сохранились застой крови в микроциркуляторном русле и гипоксия тканей десны: средняя арифмерическая перфузии составила 29,81 ± 0,59 у.е. (р< 0,001), сатурации - 44,38 ± 0,54 у.е. (р < 0,001), общего уровня кровенаполнения - 19,60 ± 0,33 у.е. (р < 0,001), индекс перфузионной сатурации - 1,49 ± 0,44 у.е (р > 0,05), показатель удельного потребления кислорода 2,84 ± 0,43 % (р <0,001). Следовательно, основные реабилитационные мероприятия послеоперационного периода должны быть направлены на восстановление уровня капиллярного кровотока десны. Это позволит оптимизировать условия для реализации репаративных возможностей костной ткани, избежать осложнений, сократить сроки нетрудоспособности пациентов.

3. У больных группы сравнения наблюдалось положительное влияние аутогенного тромбоцитарного геля на гемодинамику в

микроциркуляторном русле десны. Так к исходу 12-го месяца мониторинга все показатели уровня базального кровотока не имели достоверной разницы относительно показателей физиологической нормы. Основные реабилитационные мероприятия послеоперационного периода должны быть направлены, при необходимости, на профилактику местного воспалительного процесса, что позволит увеличить продолжительность периода ремиссии.

4. Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов обеспечивает жесткую фиксацию перфорирующей иглы при ее введении в губчатое вещество челюсти, дозированное введение препаратов с минимальной травматизацией как самой кости, так и окружающих тканей.

5. У больных основной клинической группы положительное влияние используемого сочетания препаратов на гемодинамику микроциркуляторного русла десны проявилось к исходу третьего месяца мониторинга. При этом наблюдалось выравнивание всех показателей уровня базального кровотока с исходными (р > 0,05). К исходу шестого месяца после операции эти показатели не имели достоверной разницы с показателями, полученными при обследовании здоровых лиц ( р > 0,05). ' Следовательно, предложенный метод хирургического лечения больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести может использоваться с целью коррекции одного из патогенетических звеньев данного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для повышения эффективности хирургического лечении больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести мы рекомендуем использовать внутрикостные инфузии 0,03% раствора натрия гипохлорита по схеме Ю.В.Ефимова (2004). Введение раствора следует проводить однократно в течение двух дней до операции. Третью инфузию проводить по ходу операции перед заполнением костных карманов аутогенным тромбоцитарным гелем и ушиванием раны. Объем однократно вводимого препарата составляет 2,0 мл.

2. Контроль за эффективностью хирургического лечения больных хроническим пародонтитом рекомендуем, проводить с

20

использованием метода лазерной доплеровской флоуметрии. Это позволит своевременно выявить нарушения гемодинамики „в микроциркуляторном русле десны и проводить необходимую коррекцию медикаментозной терапии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Стоматов A.B. Ефимов Ю.В., Ярыгина E.H., Ефимова Е.Ю., Максютин И.А., Дмитриенко Д.С., Долгова И.В., Мухаев Х.Х., Иванов П.В., Грибовская Ю.В. Эффективность использования внутрикостных инфузий 0,03% раствора натрия гипохлорита при лечении больных хроническим травматическим остеомиелитом нижней челюсти на ранней стадии развития. Ill Вестник РУДН, 2009-№4-С. 632 - 633.

2. Стоматов A.B., Ефимов Ю.В., Ярыгина E.H., Ефимова Е.Ю., Максютин И.А., Мухаев Х.Х., Иванов П.В., Грибовская Ю.В. Внутрикостное введение лекарственных препаратов в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем при хирургическом лечении хронического пародонтита. // Вестник РУДН, 2009. - №4 - 398399.

3. Стоматов A.B., Ефимов Ю.В., Мухаев Х.Х., Ярыгина E.H., Ефимова Е.Ю., Алешанов К.А., Иванов П.В., Максютин И.А., Грибовская Ю.В. Использование аутогенного тромбоцитарного геля при хирургическом лечении хронического пародонтита. // Медицинский алфавит. Стоматология. 2010. - №1 - С. 26 - 27.

4. Стоматов A.B., Ю.В.Ефимов, Алеханова И.Ф., Васенев Е.Е., Сравнительная оценка эффективности использования препарата «BIO-OSS» и аутогенного тромбоцитарного геля при хирургическом лечении хронического пародонтита. // Лекарственный вестник. Волгоград: Изд-во ВолгГМУ.- 2010. - С. 27 - 31.

5. Стоматов A.B., Ефимов Ю.В., Мухаев Х.Х., Тельянова Ю.В., Ефимова Е.Ю., Ярыгина E.H., Иванов П.В., Долгова И.В.. Инновационные технологии при хирургическом лечении хронического пародонтита. II Фундаментальные исследования, 2010. - № 11. - С.55 - 58.

6. Стоматов A.B., Ефимов Ю.В., Мухаев Х.Х., Ефимова Е.Ю., Ярыгина E.H., Иванов П.В. Влияние аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостными инфузиями 0,03% раствора

натрия гипохлорита на уровень базального кровотока десны при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом. // Фундаментальные исследования, 2011. - № 6. - С. 61 - 63.

Методические рекомендации:

Патенты: Стоматов A.B., Ефимов Ю.В., Мухаев Х.Х., Поройский C.B., Ярыгина E.H., Ефимова Е.Ю., Максютин И.А., Грибовская Ю.В., Долгова И.В., Иванов П.В.. Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов и внутрикостной анестезии. Патент на полезную модель № 98894. // Бюл. № 31,2010.

Монография: Стоматов A.B., Дмитриенко C.B., Воробьев A.A., Ефимова A.A., Дмитриенко Д.С. Ефимов Ю.В., Максютин И.А., Долгова И.В., Теньянова Ю.В. Зубочелюстные сегменты в структуре краниофациального комплекса. «Медицинская книга», 2010.-136 с.

СТОМАТОВ АЛЕКСАНДР ВЛАДИМИРОВИЧ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АУТОГЕННОГО ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕЛЯ В СОЧЕТАНИИ С ВНУТРИКОСТНЫМ ВВЕДЕНИЕМ НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 01.02.2012 г. Формат 60x84/16. Печать цифровая. Бумага офсетная. Усл.печ.л.1,0. Тираж 100 экз. Заказ № 0223. ООО «Полиграф-Союз Н» г.Пенза, тел.:515-939, e-mail: polygraff_souz@mail.ru

ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

400131, г.Волгоград, пл. Павших борцов, 1

 
 

Оглавление диссертации Стоматов, Александр Владимирович :: 2012 :: Волгоград

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ АУТОГЕННОГО ТРОМБОЦИТ АРНОГО ГЕЛЯ В СОЧЕТАНИИ С ВНУТРИКОСТНЫМ ВВЕДЕНИЕМ НАТРИЯ ГИПОХЛОРИТА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ

14.01.14. - стоматология

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель: доктор медицинских наук, Ю.В. Ефимов

Волгоград - 2012 г.

ОГЛАВЛЕНИЕ.

Введение.

Глава I. Обзор литературы.

1.1. Основные этиологические факторы и патогенетические звенья воспалительных заболеваний тканей пародонта.

1.2. Анализ современных методов хирургического лечения больных хроническим пародонтитом.

1.3. Внутрикостные инфузии лекарственных препаратов в стоматологии.

Глава II. Материал и методы исследования.

2.1. Методика внутрикостных инфузий.

2.2. Методика получения аутогенного тромбоцитарного геля.

2.3. Методика лазерной допплеровской флоуметрии.

2.4. Методы статистического анализа.

Глава III. Результаты исследования.

3.1. Анализ результатов хирургического лечения больных контрольной группы.

3.2. Анализ результатов хирургического лечения больных группы сравнения.

3.2. Анализ результатов хирургического лечения больных основной клинической группы.

Глава IV. Обсуждение результатов исследования.

Выводы.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Стоматов, Александр Владимирович, автореферат

Заболевания тканей пародонта относятся к числу наиболее распространенных патологий у людей всех возрастных групп. По данным ВОЗ (доклад научной группы ВОЗ, 1990 г., основанный на обследовании населения 53 стран), высокий уровень заболеваний тканей пародонта падает на возраст 35-44 лет (от 65-98%) и 15-19 лет (от 55-89%) [Дмитриева Л.А.,

2007].

Анализ данных литературы свидетельствует о многообразии этиологических факторов развития хронического пародонтита. При этом основным патогенетическим звеном патологического процесса можно считать микроциркуляторные нарушения в пародонтальных тканях. Влияние остальных факторов, в том числе и микробного, опосредовано через эти нарушения [Апальков И.П., 2004, Голосеев С.Г., 2006, Полукалина Е.В.,

2008].

При хроническом пародонтите нарушения в микроциркуляторном звене системы гемостаза проявляются в возрастании тромбогенного потенциала крови, обусловленного падением активности антитромбина III. При этом изменяются реологические свойства крови, сопровождающиеся повышением ее вязкости и способности эритроцитов к агрегации [Гущин А.А., 2005, Ахмеров P.P. и соавт., 2007, Булкина Н.В., 2007, Czuryszkiewicz-Cyrana J et all, 2008].

В комплексной терапии больных хроническим пародонтитом существенное значение отводится хирургическим методам. Главная цель пародонтальной хирургии заключается в создании оптимальных функциональных условий для тканей пародонта: ликвидация пародонтальных карманов на фоне оптимизации условий для регенерации тканей пародонта [Гажава С.И., 2003, Грудянов А.И., Ерохин А.И., 2006, Dori F, et all., 2008].

Для оптимизации условий остеорепарации в настоящее время используются различные остеопластические материалы: на основе биологически активного стекла, гидроксиапатита, сульфата кальция, трикальцийфосфата, костного коллагена и сульфатированных гликозаминогликанов [Панин А.М., 2004, Притыко А.Г., 2005, Котова-Лапоминская Н.В., 2006, Bjork А., 1999, Mehlisch D.R. 2007]. Каждый из перечисленных препаратов достаточно эффективен, но вероятность его отторжения все же высока [Леонтьев В.К.,1996, Gao Т., 1996].

В последние годы в отечественной и зарубежной литературе накапливается опыт по оптимизации процессов репаративного остеогенеза при восстановлении костных дефектов челюстей путем их заполнения аутогенным тромбоцитарным гелем [Ахмеров Р.Р. и соавт., 2007, Орехова Л.Ю., и соавт., 2008, Ouyang XY.,et all., 2006, Dori F, et all., 2008, Martínez-Zapata MJ, et all., 2009, ].

Тромбоцитарный гель содержит в 3-5 раз больше тромбоцитов, чем в нормальной крови, что увеличивает концентрацию продуцируемых тромбоцитами естественных факторов роста, стимулирует местный ангиогенез, привлекает недифференцированные стволовые клетки в область повреждений и запускает процесс деления клеток, участвующих в процессе регенерации ткани. Однако в условиях инфицированной кости вероятность его отторжения все же существует.

К патогенетической терапии следует отнести прежде всего методы и средства, воздействующие на восстановление общего уровня кровотока и реологии крови в микроциркуляторном русле десны [Мингазов Г.Г., и соавт., 2001, Киричук В.Ф., 2004, Артюшкевич С.А. и соавт., 2006, Майборода Ю.Н., Шаповалова И.А., 2007, Arutiunian АА, et all., 2009, Yilmaz S, et all., 2009].

С этих позиций перспективным выглядит внутрикостный путь введения лекарственных препаратов. Это способствует более быстрому купированию воспалительного процесса, обеспечивает оптимальные условия для заживления инфицированных костных ран. (Атясов Н.И.,1992).

В научной литературе имеются сообщения об использовании внутрикостных инфузий 0,03 % раствора натрия гипохлорита при лечении больных хроническим травматическим остеомиелитом нижней челюсти [Ефимов Ю.В., 2004].

Однако в изученной нами литературе отсутствуют данные о влиянии внутрикостных инфузий в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем на восстановление циркуляции крови в микроциркуляторном русле десны. Решение этих задач позволит существенно повысить эффективность хирургического лечения больных хроническим пародонтитом. Цель исследования

Повышение эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести за счет использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением 0,03% раствора натрия гипохлорита. Задачи исследования

1. Определить уровень базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести до операции.

2. Изучить характер изменения показателей уровня базального кровотока у больных контрольной клинической группы в динамике послеоперационного периода.

3. Изучить характер изменения показателей уровня базального кровотока у больных группы сравнения в динамике послеоперационного периода.

4. Разработать устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов в клинике.

5. Проанализировать результаты хирургического лечения больных основной клинической группы в динамике послеоперационного периода и сравнить их с аналогичными результатами полученными у больных контрольной группы и группы сравнения.

Научная новизна работы

Впервые по данным лазерной допплеровской флоуметрии определены показатели уровня базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести перед хирургическим вмешательством.

Впервые изучена динамика показателей уровня базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести при использовании традиционного метода хирургического лечения.

Впервые изучено влияние аутогенного тромбоцитарного геля на показатели уровня базального кровотока у больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести в динамике послеоперационного периода.

Впервые разработано устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов, позволяющее проводить дозированное их введение с минимальной травматизацией кости и окружающих ее мягких тканей.

Впервые дана оценка эффективности метода внутрикостного введения 0,03 % раствора натрия гипохлорита в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем при хирургическом лечении больных пародонтитом средней степени тяжести.

Практическая значимость работы.

Результаты клинического исследования расширили и углубили представление о возможностях метода внутрикостного введения лекарственных препаратов в клинике. Включение внутрикостных инфузий 0,03 % раствора натрия гипохлорита в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем в традиционную схему хирургического лечения больных хроническим пародонтитом позволяет повысить его эффективность, заключающуюся в раннем восстановлении базального кровотока в микроциркуляторном русле десны, что, в свою очередь, способствует увеличению продолжительности периода ремиссии. Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести в предоперационном периоде отмечались выраженные нарушения гемодинамики в микроциркуляторном русле десны, что можно рассматривать как патогенетическое звено, поддерживающее цепь факторов хронического воспаления.

2. Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов в челюстные кости позволяет проводить дозированное их введение с минимальной травматизацией кости и окружающих ее мягких тканей.

3. Использование внутрикостных инфузий 0, 03 % раствора натрия гипохлорита в сочетании с аутогенным тромбоцитарным гелем при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести оказывает положительное влияние на гемодинамику микроциркуляторного русла десны, проявившееся в восстановлении показателей уровня базального кровотока до физиологических значений уже к исходу третьего месяца послеоперационного периода. Реализация результатов исследования

Результаты работы используются в практической деятельности кафедры стоматологии Пензенского медицинского института, кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ВолгГМУ при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами, врачами-интернами и клиническими ординаторами, курсантами кафедры стоматологии ФУВ ВолгГМУ. Внедрены в практику работы клиники стоматологии Пензенского медицинского института. Апробация работы

Диссертационная работа апробирована на заседании проблемной комиссии по стоматологии совместно с сотрудниками кафедр хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, терапевтической, ортопедической стоматологии, стоматологии детского возраста, пропедевтики стоматологических заболеваний и кафедры стоматологии ФУВ Волгоградского государственного медицинского университета в 2011 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, в том числе 4 работы в периодических научных изданиях, выпускаемых в Российской Федерации и рекомендованных ВАКом для публикации основных результатов диссертации. Издана в соавторстве монография «Зубочелюстные сегменты в структуре краниофасциального комплекса» (Москва 2010 г.). Получен в соавторстве патент на полезную модель № 98894 «Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов и внутрикостной анестезии».

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы", двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 298 источников, из них отечественных - 227, зарубежных - 71. Работа содержит 53 таблицы и 30 рисунков.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Эффективность использования аутогенного тромбоцитарного геля в сочетании с внутрикостным введением натрия гипохлорита при хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом"

выводы.

1. У больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести в предоперационном периоде отмечались выраженные нарушения гемодинамики в микроциркуляторном русле десны, что проявилось в повышении всех показателей уровня базального кровотока относительно физиологической нормы: показатель средней арифметической перфузии составил: 21,73 ± 0,61 у.е. и 19,31 ± 0,34 у.е. (< 0,01); сатурации - 58,42 ±0,18 у.е. и 28,08 ± 0,34 у.е. (р < 0,001); общего уровня кровотока 16,25 ±0,12 у.е. и 12,44 ± 0,23 у.е. (р < 0,05), индекс перфузионной сатурации 2,69 ± 0,34 у.е и 1,45 ± 0,31 у.е. (р < 0,05), удельное потребление кислорода тканями десны 2,56 ± 0,54 % и 5,78 ± 0,41% (р < 0,001). Застой крови и гипоксию тканей десны можно рассматривать как патогенетическое звено, поддерживающее цепь факторов хронического воспаления.

2. У больных контрольной клинической группы к исходу 12-го месяца мониторинга сохранились застой крови в микроциркуляторном русле и гипоксия тканей десны: средняя арифмерическая перфузии составила 29,81 ± 0,59 у.е. (р< 0,001), сатурации - 44,38 ± 0,54 у.е. (р < 0,001), общего уровня кровенаполнения - 19,60 ± 0,33 у.е. (р < 0,001), индекс перфузионной сатурации - 1,49 ± 0,44 у.е (р > 0,05), показатель удельного потребления кислорода 2,84 ± 0,43 % (р <0,001). Следовательно основные реабилитационные мероприятия послеоперационного периода должны быть направлены на восстановление уровня капиллярного кровотока десны. Это позволит оптимизировать условия для реализации репаративных возможностей костной ткани, избежать осложнений, сократить сроки нетрудоспособности пациентов.

3. У больных группы сравнения наблюдалось положительное влияние аутогенного тромбоцитарного геля на гемодинамику в микроциркуляторном русле десны. Так к исходу 12-го месяца мониторинга все показатели уровня базального кровотока не имели достоверной разницы относительно показателей физиологической нормы. Основные реабилитационные мероприятия послеоперационного периода должны быть направлены, при необходимости, на профилактику местного воспалительного процесса, что позволит увеличить продолжительность периода ремиссии.

4. Устройство для внутрикостного введения лекарственных препаратов обеспечивает жесткую фиксацию перфорирующей иглы при ее введении в губчатое вещество челюсти, дозированное введение препаратов с минимальной травматизацией как самой кости, так и окружающих тканей.

5. У больных основной клинической группы положительное влияние используемого сочетания препаратов на гемодинамику микроциркуляторного русла десны проявилось к исходу третьего месяца мониторинга. При этом наблюдалось выравнивание всех показателей уровня базального кровотока с исходными (р > 0,05). К исходу шестого месяца после операции эти показатели не имели достоверной разницы с показателями, полученными при обследовании здоровых лиц ( р > 0,05). Следовательно, предложенный метод хирургического лечения больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести может использоваться с целью коррекции одного из патогенетических звеньев данного заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для повышения эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом средней степени тяжести мы рекомендуем использовать внутрикостные инфузии 0,03% раствора натрия гипохлорита по схеме Ю.В.Ефимова (2004). Введение раствора следует проводить однократно в течение двух дней до операции. Третью инфузию проводить по ходу операции перед заполнением костных карманов аутогенным тромбоцитарным гелем и ушиванием раны. Объем однократно вводимого препарата составляет 2,0 мл.

2. Контроль за эффективностью хирургического лечения больных хроническим пародонтитом рекомендуем проводить с использованием метода лазерной допплеровской флоуметрии. Это позволит своевременно выявить нарушения гемодинамики в микроциркуляторном русле десны и проводить необходимую коррекцию медикаментозной терапии.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Стоматов, Александр Владимирович

1. Абдессамат Резки, Ален Даниэль. Клиническое исследование со слепым контролем эффекта локальной иммунотерапии при лечении болезней пародонта // Клиническая стоматология. 2003.- №1 - С. 5255.

2. Азнабаева Л.Ф., Арефьева H.A., Чемикосова Т.С., Гумерова М.И. Особенности эффективности «Имудона» у больных хроническим генерализованным пародонтитом в зависимости от тонзилярной патологии // Пародонтология. 2008. - №2. - С. 3-9.

3. Американская Академия Пародонтологии. Системное применение антибиотиков в пародонтологии // Новое в стоматологии. — 1999. №4. - С. 68-79.

4. Андреищев А.Р. Осложнения, связанные с нижними третьими молярами (Патогенез, клиника, лечение) / А.Р. Андреищев //Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб, 2005. - 15 с.

5. Антипова O.A. Транскраниальная электростимуляция в комплексном лечении больных пародонтитом: клинико-иммунологические аспекты: автореф. дис. канд. мед наук. Волгоград, 2005. - 23 с.

6. Апальков И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии: автореф. дис. канд. мед. наук. -Саратов, 2004. 24с.

7. Архипов В.Д. Совершенствование хирургической санации больных с переломом нижней челюсти. / В.Д.Архипов // Стоматология. 1989. - № 5.-С. 52-54.

8. Атясов Н.И. Внутрикостное введение лекарственных жидкостей в медицине катастроф // Травматология, ортопедия, протезирование. -1992.-№3.-С. 60-64.

9. Афанасьева У.В., Афиногенов Т.Е., Соловьева A.M. Микробный состав зубной бляшки и современные методы его коррекции // Пародонтология. 2001. -№1-2.-С.

10. Багдасарян В. А. Индивидуальный подход к планированию и проведению этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. канд. мед наук. М., 2006. - 23с.

11. Бажанов H.H. Остеоперфорация и внутрикостный лаваж в лечении острого остеомиелита нижней челюсти. / Н.Н.Бажанов, А.К.Чикорин, О.Ж.Шалабаев. //Стоматология. 1985. - № 3. - С. 44.

12. Бажанов H.H. Внутрикостный лаваж в лечении и профилактике травматического остеомиелита нижней челюсти. / Н.Н.Бажанов, О.Ж.Шалабаев. //Стоматология. 1986. - № 1. - С. 25-26.

13. Безрукова А.П. Пародонтология /А.П.Безрукова. М.: ЗАО «Стоматологический научный центр», 1999. - 336 с.

14. Безрукова А.П. Эмбриогенетическая теория развития заболеваний пародонта./ Пародонтология. 2000. - Т. 18. - № 4. - С. 16 - 18.

15. Безрукова И.В., Дмитриева Н. А. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом // Пародонтология. 2000. - №4. - С. 24-26.

16. Безрукова И.В. Клиника, диагностика и лечение быстропрогрессирующего пародонтита // Новое в стоматологии. 2001. - №5. - С. 65-69.

17. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита: Руководство для врачей. М: МИА., 2002. - 126с: ил.

18. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. М: МИА., 2004.- 144с: ил.

19. Безрукова И.В. Основные факторы риска, прогноз течения и результатов лечения быстропрогрессирующего пародонтита // Пародонтология. -2004.-№2.-С. 15-19.

20. Безрукова И.В., Дмитриева Н. А., Герчиков JI.H. Клинико-лабораторная оценка эффективности применения в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта комбинированного препарата Цифран СТ. // Стоматология. 2005. - №1. - С. 13-15.

21. Беляева О.В., Кеворков H.H. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом // Цитокины и воспаление. 2002. - Т. 1. - №4. - С. 34-37.

22. Белоусов, H.H. Причины широкого распространения тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта / H.H. Белоусов // Пародонтология. 2005. - №3 (36). - С. 10-13.

23. Белоусов, H.H. Время проведения и очередность этапов комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта / H.H. Белоусов // Пародонтология. 2007. - №3(44). - С. 3-6.

24. Беляева, О.В., Кеворков H.H. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом. // Цитокины и воспаление, 2002. Т.1. - №4. - С. 34 - 37.

25. Болезни пародонта /A.C. Григорьян, А.И. Грудянов, H.A. Рабухина, O.A. Фролова М., 2004. - 63-93 е., 117-126с.

26. Боровский Е.В., Иванов B.C., Максимовский Ю.М. и др. Терапевтическая стоматология. -М, 2001. 736.

27. Бородулина, И.И. Эпидемиологические аспекты анатомических особенностей преддверия полости рта и их влияние на развитие патологии пародонта / И.И. Бородулина, В. Л. Кукушкин, Е.А. Кукушкина // Пародонтология. 2005. - №1 (34). - С. 61-65.

28. Бостанджян Т.М., Любимов В.В. Иммунокоррегирующая терапия при воспалительных заболеваниях пародонта // Российский стоматологический журнал. 2004. - №1. — С. 37-39.

29. Бояринов Г.А., Векслер НЮ. Свойства и сферы применения натрия гипохлорита // Эфферентная терапия. 1997. № 2. С. 5-13.

30. Бреинг Ф. Клиника и терапия повреждения мембран печени (пер. с нем.) // Köln.: Rhore-Poulenc Rorer. 1999. 108с.

31. Буланников A.C. Заболевания пародонта, клиника, диагностика и лечение // Медицинская помощь. 2005. - №4. - С. 21-24.

32. Булгакова А.И., Чемикосова Т.С., Медведев Ю.А., Валеев И.В. Влияние местного лечения хронического пародонтита на микробиологический статус и местный иммунитет // Иммунопатология, аллергология и инфектология. 2000. -№2.-С. 79-81.

33. Булкина Н.В. Хронический пародонтит при заболеваниях органов пищеварения: клинико-инструментальные, морфологические ииммуногистохимические критерии возникновения и прогнозирования течения: Дис. д-ра мед. наук. Волгоград, 2005. - 290с.

34. Булкина Н.В., Косачев О.Н., Осадчук М.А. Заболевания пародонта при патологии пищеварения. — Самара: ООО « Офорт», 2006. -184 с.

35. Булкина, Н.В. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта / Н.В.Булкина, М.А. Осадчук //Пародонтология. 2007. - №1(42). - С. 15-19.

36. Булкина, Н.В. Нарушение антитромбогенных свойств сосудистой стенки как фактор патогенеза быстропрогрессирующего пародонтита / Н.В.Булкина, Е.В. Понукалина, И.Н. Карпенко // Пародонтология. -2007.-№1(42).-С. 7-9.

37. Быков B.JI. Система иммунокомпетентных клеток десны человека в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта // Архив патологии.-2005.-Т. 67.-№2.-С. 51-55.

38. Васильев A.B. Применение остеозамещающего материала «Биосит Ср-«Элкор» в хирургической стоматологии. / А.В.Васильев //Учебное пособие. СПб. 2004. - С.ЗЗ.

39. Васильев A.B. Пути стимуляции репаративного остеогенеза при патологии челюстных костей. / А.В.Васильев, О.В.Шалак, Н.В.Котова, О.Н.Васильев // Новое в стоматологии. 2003. - № 3. - С.52-59.

40. Вахрунин A.A. Экспериментально-клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите // Автореф. дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. Красноярск. 1998.

41. Вахрунин A.A., Винник Ю.С., Черданцев Д.В., Фаттахов B.JI. Влияние гипохлорита натрия на микроциркуляцию при деструктивном панкреатите // Проблемы лазерной медицины. Материалы IV международного конгресса. Москва. 1997. С. 15-17.

42. Векслер Н.Ю. Применение гипохлорита натрия и озонированного физиологического раствора в комплексе интенсивной терапии у больных инфекционным эндокардитом // Автореф. дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. Москва. 1998. С. 14-20.

43. Винник Ю.С., Перъянова О.В., Якимов C.B., Анишина О.В., Черданцев Д.В., Петрушко С.И. Лечение гнойных осложнений острого панкреатита с использованием растворов гипохлорита натрия и антибиотиков // Сибирский медицинский журнал. 2000. № 1. С. 36-39.

44. Воложин А.И. «Гидроксиапол» и «Колапол» в стоматологии А.И.Воложин, В.К.Леонтьев // Новое в стоматологии. 1995. — № 5. — С.ЗЗ.

45. Воложин А.И., Порядин Г.В., Казимирский А.Н., Сашкина Г.И., Барер Г.М., Аскерова С.Ш., Салмаси Ж.М. Иммунологические нарушения в патогенезе хронического генерализованного пародонтита // Стоматология. 2005. - Т.84. -№3. - С. 4-7.

46. Воробьева Г.В. Опыт применения гипохлорита натрия при лечении больных с алкогольной интоксикацией // Актуальные проблемыклинической токсикологии и детоксикации. Материалы региональной научно- практической конференции. Хабаровск. 1998. С. 19-20.

47. Вулах H.A.Роль мелатонинсеротонинсекретирующих клеток десны и желудка в формировании воспалительных заболеваний пародонта при хроническом холецистите / H.A. Вулах. -Волгоград, 2003.-24 с.

48. Гажава, С.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / С.И. Гажава. Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2003. - 110 с.

49. Галенко-Ярошевский Г.А., Гуменюк С.Е., Павленко С.Г., Бабичев С.А., Шевчук В.Ю., Гуменюк С.И., Орлов В.Г. Пролонгированный бактерицидный эффект гипохлорита натрия // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999. Т. 127, № 3. С. 305307.

50. Гостищев В.К., Федоровский Н.М. Патогенетическое обоснование и основные принципы комплексной детоксикационной терапии гнойного перитонита//Вестник РАМН. 1994. №8. С. 29-33.

51. Григорьян А.С, Рабухина H.A., Грудянов А.И., Фролова О.В. Проблема диагностики ранних фаз воспалительных заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. 2001. - №8. - С. 3-8.

52. Григорьян А.С, Фролова O.A., Иванова Е.В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. -№1.-С 19-25.

53. Григорьян A.C., Грудянов А.И., Рабухина Н.А, Фролова O.A., Болезни пародонта.-М.,2004.-320 с.

54. Грицай Н.П. Концентрация кефзола в крови и тканях больных с травматическим остеомиелитом при внутрисосудистых введениях препарата //Травматология, ортопедия, протезирование. 1990. - № 6. -С.39-41.

55. Грудянов А.И. Пародонтология: современное состояние и направление научных разработок /А.И. Грудянов, JI.A. Дмитриева, Ю.М. Мак-симовский // Пародонтология. — 1998. №3. - С.5-7.

56. Грудянов А.И. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите / А.И. Грудянов, И.В. Безрукова. // Стоматология. 2000. - Т.79. - № 3. - С. 15-17.

57. Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В.В. Зависимость антимикробной эффективности препарата «Метрогил-дента» от длительности локального введения при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2001. - №1-2. - Т. 19-20. - С. 32-36.

58. Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В.В. Оценка эффективности локального применения препарата «Метрогил-дента» при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. -2002. -№3.-Т.24.-С 30-32.

59. Грудянов А.И., Дмитриева H.A., Овчинникова В.В. Обоснование оптимальной концентрации препарата «Метрогил-дента» при лечении воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. - №1. -С. 44-47.

60. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Серебрякова J I.E. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите // Стоматология. 2002. -№4.-С. 31-34.

61. Грудянов А.И., Рабухина Н.А, Фролова O.A., Болезни пародонта: Патогенез, диагностика, лечение. Руководство для врачей. -М.,2004.

62. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева H.A. Антимикробная и противовоспалительная терапия в парод онтологии. М.: МИА, 2004. -80 с.

63. Грудянов А.И., Григорьян A.C., Фролова O.A. Диагностика в пародонтологии. М.: МИА, 2004. - 96 с.

64. Грудянов А.И., Фоменко E.B. Применение бактерийных препаратов в пародонтологии (обзор литературы) // Новое в стоматологии. — 2005(3).-С. 17-24.

65. Грудянов А.И., Чупахин П.В. Влияние перфторана на перекисное окисление липидов и антиоксидантную активность слюны у больных с пародонтитом // Стоматология. 2005. - Т. 84, - №1. - С. 16-19.

66. Грудянов А.И. Комбинированное лечение воспалительных заболеваний пародонта циклофероном и метронидазолом / А.И. Грудянов, ТА Барсегян, Г.Д. Чкония // Российский стоматологический журнал. 2006. -№6.- С. 20-23.

67. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. М.:МИА, 2006. - 128 с.

68. Грудянов А.И., Зорин O.A. Методы диагностики воспалительных заболеваний пародонта. /Медицинское информационное агентство: М.2009.

69. Гусева О.Ю. Клинико-биохимическое исследование взаимодействия препаратов фторхинолонового ряда с ферментами ротовой жидкости убольных пародонтитом: автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2007. -23с

70. Гущин A.A. Особенности функционально-метаболической активности нейтрофилов и тромбоцитов у больных с заболеваниями пародонта: Дис. . канд. мед. наук. — Волгоград,, 2005. 129 с.

71. Дмитриева Л.А. Клинические и микробиологические аспекты применения реставрационных материалов и антисептиков в комплексном лечении заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Е. Романов, В.Н. Царев, М.: МЕД-пресс-информ., 2002. - 96 с.

72. Дмитриева Л.А. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта / Л.А. Дмитриева, А.Г. Крайнева // Пародонтология. 2004. - № 1(30). - С. 8-15.

73. Дмитриева Л.А. Пародонтит / Под ред. проф. Л.А.Дмитриевой. — М. : МЕД-пресс-информ, 2007. 504 с.

74. Дмитриенко С.В. Зубочелюстные сегменты в структуре краниофациального комплекса /С .В. Дмитриенко, А.А.Воробьев, Е.Ю.Ефимова, Д.С.Дмитриенко, Ю.В.Ефимов, И.А.Максютин, И.В.Долгова, Ю.В.Тельянова, А.В.Стоматов. М.: Медицинская книга, 2010.- 136 с.

75. Дубровская М.В. Прогнозирование развития и выбор оптимальной тактики лечения пародонтита в климактерическом периоде у женщин: автореф. дис. канд. мед наук. Волгоград, 2003. - 20 с.

76. Дурново Е.А. Развитие синдрома эндогенной интоксикации у больных с острыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевойобласти и шеи (учебно-методическое пособие) // НГМА. Н. Новгород. 2000. С. 3-13.

77. Дымочка, М.А. Клинико-патогенетические особенности нервной системы при генерализованном пародонтите и возможности медикаментозной коррекции: Автореф. дис. повышения квалиф. Федер. упр. Мед-биол. и экстрем, проб, при МЗ РФ. М.А. Дымочка. -М.,2002. 23.

78. Еловикова Т.М. Арифметика пародонтологии: Ручные инструменты в пародонтологии. М., 2006. - 80с.

79. Емельянов Д.Н., Стаценко И.Ю., Скворцов В.В., Лешина O.A., Мязин Р.Г. Гепатолентикулярная дегенерация // Медлайн Экспресс. 2004. № 89, С. 1819.

80. Ерёменко A.B. Комплексное лечение пародонтита лёгкой и средней степени тяжести лекарственными композициями на основе пористой гидроксиапатитной керамики: Дис. канд. мед. наук. Ставрополь, 2007. - 209с.

81. Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболевания пародонта /А.И. Ерохин // Пародонтология. 2006. - №3. С. 27-28.

82. Ерохина, Н.И. Анализ распространенности патологии пародонта среди пациентов, обратившихся в муниципальную стоматологическую поликлинику / Н.И. Ерохина // Пародонтология. -2006. № 3(40). - С. 6-9.

83. Есаян З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта // Стоматология. 2005. -№1. -С. 58-61.

84. Ефимов Ю.В. Внутрикостное введение натрия гипохлорита в комплексной терапии травматического остеомиелита нижней челюсти. /Ю.В.Ефимов. // Тр.VI съезда Стоматологической ассоциации России (Мрсква, 11-14 сентября 200 г.). М., 2000. С. 356.

85. Ефимов Ю.В. Эффективность использования внутрикостных инфузий 0,03 % раствора натрия гипохлорита в комплексной терапии больных травматического остеомиелита нижней челюсти. /Ю.В.Ефимов. // Стоматология, 2003. № 6. - С. 32-33.

86. Ефимов Ю.В. Переломы нижней челюсти и их осложнения: дис. . док. мед.наук. Москва, 2004.- 283 с.

87. Ефимов Ю.В. Теоретические аспекты внутрикостного введения лекарственных препаратов в нижнюю челюсть. / Ю.В.Ефимов, Х.Х.Мухаев, С.Н.Мишура, И.А.Максютин. // Стоматология. 2007. - № 6. -С. 18-19.

88. Ефимов Ю.В. Инновационные технологии при лечении больных хроническим травматического остеомиелита нижней челюсти. /Ю.В.Ефимов, Х.Х.Мухаев, И.В.Долгова, Е.Ю. Ефимова и др. // Фундаментальные исследования. 2010. - № 11. - С. 51-54.

89. Ефимова Е.Ю. Обоснование метода оценки пространственного расположния зубочелюстных сегментов по гнатостатическим моделям челюстей в клинике ортодонтии: дис. . канд. мед. наук, Волгоград, 2008. - 117 с.

90. Жулев E.H. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта: Учебное пособие. МЗ РФ, НГМА. -Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2003. - 278с.

91. Заболевания периодонта: Руководство для врачей / Под ред. Проф. С.А.Артюшкевича. М.: Медицинская литература. - 2006. - 320 с.

92. Заболевания пародонта / Под ред. Л.Ю. Ореховой. — М: Поли Медиа Пресс, 2004.

93. Задорожный A.B. Экспериментально-клиническое обоснование применения рихлокаина в комплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта: автореф. дис. канд. мед наук. Волгоград, 2005. - 20 с.

94. Зайцев JI.A. Профилактика осложнений при удалении глубоко залегающих остатков корней зубов / Л.А.Зайцев //Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1986. -21 с.

95. Зайцева Е.М. Клинико-микробиологические параллели и цитокиновый профиль у больных пародонтитом на фоне комплексного лечения с использованием линимента циклоферона: автореф. дис. . канд. мед. наук. -Саратов, 2007. 23с.

96. Золотарева, Ю.Б. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта / Ю.Б. Золотарева, И.Е. Гусева // Стоматология. 2001. - Т.80, № 4. - С. 21-23.

97. Зорян Е.В., Бабич Т.Д., Романова В.Г. Опыт клинического применения антисептических препаратов при заболеваниях пародонта // Клиническая стоматология. 2005. - №3. - С. 26-28.

98. Зуев В.П. Клинические результаты использования различных костнопластических материалов при синуслифтинге. // Новое в стоматологии. 1999. - № 5. - С. 51-53.

99. Иванов С.Ю. Новое поколение биокомпозиционных материалов для замещения дефектов костной ткани. / С.Ю.Иванов, Л.И.Риллер,

100. А.Ф.Бизяев. // Новые технологии в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Ривьера СПб. - 1996. - С. 28-29.

101. Иванов С.Ю. Разработка биоматериалов для остеопластики на основе коллагена костной ткани. / С.Ю.Иванов, А.М.Панин, Д.Н.Володина // Клиническая стоматология. 2005. - № 4. - С. 21-23.

102. Иванов B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. 4-е изд., перераб. и доп.-М., 2001. -300с.

103. Иванова E.H. Зубные отложения: учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс, 2007 - 93с.

104. Иванюшко Т.П., Ганковская JI.B., Ковальчук Л.В., Тер-Асатуров Г.П., Кассин В.Ю., Буданова Е.В. Комплексное изучение механизмов развития хронического воспаления при пародонтите // Стоматология. —2000. №4. - С. 15-16.

105. Ивашкин С.М. Болезни печени и желчных путей // М.: Медицина. 2002. 370 с.

106. Каде А.Х., Петросян Э.А., Петровский А.Н., Бабаева Г.А. Изменения показателей эндогенной интоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита//Вестник интенсивной терапии.2000. №5-6. - С.207-208.

107. Карабушина Я.Г. Воспалительные заболевания пародонта при синдроме раздраженного кишечника и хроническом неязвенном колите: клинико-микробиологические и морфофункциональные аспекты развития: автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2004. -22 с.

108. Казарина Л.Н., Окулова Ю.В. Динамика биохимических показателей у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом под влиянием КВЧ-терапии // Стоматология. 2007. - Т. 86. - №4. - С. 22-24.

109. Карабушина Я.Г. Воспалительные заболевания пародонта при синдроме раздраженного кишечника и хроническом неязвенном колите: клинико-микробиологические и морфофункциональные аспекты развития: автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2004. -22 с.

110. Караулов A.B., Сокуренко СИ., Калюжин О.В. Направленная регуляция иммунных реакций в профилактике и лечении заболеваний человека // Иммунология, аллергология, инфектология. — 2000. №1. - С. 713.

111. Кисилёва Е.А., Коростылёв A.A. Клинико-лабораторное обоснование применения иммунокоррекции в комплексном лечении хронического катарального гингивита // Стоматология. — 2007. Т. 86. - №1. -С. 3437.

112. Киричук, В.Ф. Тромборезистентность эндотелия сосудистой стенки у больных хроническим генерализованным пародонтитом и ее динамика при комбинированной КВЧ терапии / В.Ф. Киричук, В.Ю. Широков // Стоматология. - 2004. - №3. - С. 26-29.

113. Кирсанов А.И. Подходы к лечению генерализованного пародонтита как симптоматического проявления патологии внутренних органов / А.И. Кирсанов, А.И. Горбачева // Ученые записки, СПб. 2000. - Т.VII, № 2. - С. 18-26.

114. Клинические испытания лекарств / Под ред. В.И. Мальцева, Т.К. Ефимцевой, Ю.Б. Белоусова, В.Н. Коваленко. К: МОРИОН, 2002. - 352 с.

115. Кобзева Ю.А. Применение тактивин содержащего колапола Т-КП-2 в комплексном лечении пародонтита у больных сахарным диабетом: автореф. дис. канд. мед наук. Волгоград, 2001. — 19 с.

116. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рогова Л.В. Роль цитокинов в механизмах развития хронического воспаления в тканях пародонта // Иммунология. 2000. - №6. - С. 24-26.

117. Ковбас А.П., Нагула О.Ю., Куприянов C.B. и др. Эффективность монотерапии высокими дозами гипохлорита натрия при острых отравлениях алкоголем и его суррогатами и воздействие на эритроциты // Дальневосточный медицинский журнал. 2000. № 2. С. 79-82.

118. Колобкова Л.Н., Николаев И.В., Степанова Е.В., Ландесман Е.О., Коронева О.В. Применение ксидифона в комплексе мер профилактики воспалительных заболеваний пародонта // // Стоматология. — 2007. Т. 86.-№ 1.-С. 24-29.

119. Коротких Н.Г. Морфологическая характеристика содержимого костного кармана в ретромолярной области на нижней челюсти / Материалы конф, посвящ. памяти проф. В.В.Паникоровского. М., 2002. С. 30-38.

120. Коротких Н.Г. Комплексная профилактика деформаций альвеолярного отростка после удаления зубов / Н.Г .Коротких, Н.Н.Лесных // Стоматология. 2004. - № 1. - С 23.

121. Кострюков Д.А., Махова Ф.М. Сравнительное клиническое исследование эффективности использования биокомпозиционныхматериалов в комплексном лечении заболеваний пародонта // Пародонтология. 2008. - №1. - С. 46-48.

122. Котова-Лапоминская Н.В. Применение стеклокристаллического остеопластического материала «Биосит СР Элкор» в хирургической и ортопедической стоматологии / Н.В. Котова-Лапоминская // Дис. канд. мед. наук. СПб., - 2006. - 143 с.

123. Крупаткина А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови: Руководство для врачей. /А.И.Крупаткина, В.В.Сидорова. М., 2005. 60 с.

124. Кречина Е.К., Рахимова Э.Н. Оценка нарушений гемодинамики тканевого кровотока в тканях десны в норме и при заболеваниях пародонта по данным ультразвуковой допплерографии // Стоматология. 2005. - Т. 84. - №5.-С. 24-27.

125. Кузьмина О.В. Клинико-лабораторные особенности и лечение воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническими гепатитами: автореф. канд. мед. наук. Волгоград, 2008. - 19с.

126. Кунин A.A., Ипполитов Ю.А., Лепехина Л.И., Быков Э.Г. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите // Стоматология. 2001. - №1. - С. 12-14.

127. Курбанов O.P. Заболеваемость и оценка стоматологической помощи по основным показателям распространенности кариеса и пародонтита / O.P. Курбанов, С.И. Абакаров, В.М. Гринин // Российский стоматологический журнал. 2006. - №6. - С. 45-46.

128. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2005.

129. Кучумова Е.Д., Леонтьев A.A., Калинина О.В., Орехова Л.Ю., Улитовский С.Б. Применение новых противовоспалительных средств в комплексе лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2008. - №1. - С. 83-87.

130. Ларионов Е.В., Глыбина Т.А. Роль сульфатированых гликозаминогликанов (сГАГ) в физиологии и патофизиологии тканей пародонта // Стоматология сегодня. 2007. - №2. - С. 52-53.

131. Лемецкая Т.И., Горбатова Е.А., Мануйлов Б.М. Препараты растительного происхождения в комплексном лечении заболеваний пародонта. // Стоматология сегодня. 2007. - Т. 86. - № 3. - С. 28 - 30.

132. Лепилин A.B. Сочетанные заболевания полости рта и органов пищеварения: клинические, морфологические иммуноморфологические аспекты / A.B. Лепилин, Н.В. Булкина, М.А. Осадчук. Саратов: Изд-во СГМУ, 2005. - 127 с.

133. Лепилин A.B., Прилепская М.В., Райгородский Ю.М., Елисеев Ю.Ю. Клинико-иммунологическая эффективность применения вакуум-лазерной терапии при заболеваниях пародонта // Стоматология. 2007. -Т. 86. -№3. - С. 28-30.

134. Леонтьев В.К. Биологически активные синтетические кальцийфосфатсо держащие материалы для стоматологии. // Стоматология. 1995. - № 5. - С. 69-71.

135. Логинова Н.К. Лазерная допплнрография пульпы зуба. /Н.К.Логинова, С.Н.Ермольев, В.В.Сидоров, И.Е.Гусева, А.П.Шериев. М., 2008. 17 с.

136. Логинова Н.К., Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: Динамика функциональной гиперемии // Стоматология. 1998. - №1. -С. 25-27.

137. Лошкарев В.П. Сравнительная характеристика отдаленных результатов применения биопланта и колапола-КПЗ и методики ведения костной раны околокорневых кист / В.П.Лошкарев, Е.В.Баученкова // Стоматология. -2000.-№6.-С. 23.

138. Лузин М.Н., Кипарисова Е.С., Боднева С.Л. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите // Российский стоматологический журнал. 2003. - №2. - С. 29-35.

139. Лукина Л.В. Клинико-иммунологическое исследование эффективности применения иммуномодулятора гепона в комплексной терапии больных пародонтитом: Дис. канд. мед. наук. — Саратов, 2007. — 134с.

140. Мажаренко В А. Гипохлорит натрия в комплексном санаторно-курортном лечении хронического генерализованного пародонтита: автореф. канд. мед. наук. Волгоград, 2005. - 24с.

141. Мазур P.P. Местная антимикробная терапия активных пародонтальных карманов /P.P. Мазур // Новое в стоматологии.- 2000. № 4. - С. 78-81.

142. Майкл Ньюман, Арье Вае Винкелькофф. Антимикробные препараты в стоматологической практике. Изд. дом «Азбука», 2004. - С. 139 — 153.

143. Малышева М.В. Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта // Институт стоматологии. 2002. - №2. - С. 16-17.

144. Мирсаева Ф.З. Динамика иммунологических показателей при комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом с применением нового производного пиримидина / Ф.З. Мирсаева // Новое в стоматологии. 1997. - №9. - С. 50-53.

145. Мирсаева Ф.З. Патогенетическое обоснование комплексного лечения пародонтита (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. / Ф.З. Мирсаева. Самара, 1997. - 40 с.

146. Москвина Т.С Эффективность лечения пародонтита у больных с нарушением функции щитовидной железы / Т.С. Москвина // Стоматология. 2001. - Т.80 №1. - С.47-50.

147. Мязин Р.Г. Гипохлорит натрия в лечении больных хроническими диффузными заболеваниями печени: дис. канд. мед.наук. Волгоград, 2006.

148. Недогода В.В., Скворцов В.В., Скворцова З.С., Мязин Р.Г. К вопросу о современной тактике лечения вирусных гепатитов // Лечащий врач. 2002. МП. С. 44-50.

149. Ноздрина, В.Д. Нейропротекция в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук / В.Д. Ноздрина; BMA. Волгоград, 2007. - 23 с.

150. Овчинникова В.В. Роль герпетиформных вирусов в этиологии воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. — 2005. — Т. 84. №5.-С. 77-79.

151. Окушко В.Р. Системная концепция пародонтита // Новое в стоматологии. 2002. - Т. 108. - С. 14-19.

152. Орехова Л.Ю., Левин М.Я., Сафронов Б.Н. Особенности местного иммунитета при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. -1997.-№2.-С. 7-12.

153. Орехова Л.Ю., Оганян Э.С., Левин М.Я., Калинин В.И. Характеристика Т- и B-систем иммунитета больных с воспалительными заболеваниямипародонта, страдающих сахарным диабетом // Пародонтология. -1999.-№3.-С. 24-26.

154. Орехова Л.Ю., Прохорова О.В., Кудрявцева Т.В. Возможные пути влияния на репаративный остеогенез при заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2000. - №2. - С. 19-23.

155. Панин A.M. Новое поколение остеопластических материалов (разработка, лабораторное обоснование, клиническое внедрение). / А.М.Панин //Дис. докт. мед. наук. М. 2004. - 162 с.

156. Панкратов A.C. Использование остеопластических материалов при лечении нагноившейся костной раны нижней челюсти в эксперименте / А.С.Панкратов, А.С.Древаль, В.М.Пылаев, В.М.Коршунов и др. // Российский стоматологический журнал. 2000. - № 5. - С. 4-6.

157. Пашаев Ч.А., Мамедова С.А., Юсифов С.Ю., Пашаев А.Ч. Новая пародонтологическая паста для лечения воспалительных заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. 2003. —Т. 115. - С. 49-50.

158. Перова М.Д. Биологические механизмы репаративной регенерации тканей пародонта (Аналитический обзор) // Новое в стоматологии -2001. №8. -С. 62-70.

159. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойной хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления //Автореф. дисс. на соиск. уч. ст. д.м.н. Ленинград. 1991.

160. Петросян Э.А., Каде А.Х., Петровский А.Н., Погосян А.Э., Горбов Л.В. Влияние натрия гипохлорита на систему перекисного окислениялипидов при лечении экспериментального желчного перитонита // Эфферентная терапия. 2000. Т.6. № 3. С. 62-67.

161. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Захарченко Н.С. Оценка детоксицирующих свойств регенерированных гемосорбентов при остром мединаловом отравлении // Эфферентная терапия. 2001. № 3. С. 49-52.

162. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Сухонин A.A. Оценка детоксицирующих свойств гемосорбентов, модифицированных натрия гипохлоритом // Эфферентная терапия. 2001. № 2. С. 34-37.

163. Петрикас А.Ж., Зюзьков Д.И., Пиепалнитс И.Я. Электровозбудимость зубов при пародонтите // Стоматология. 2005. - Т. 84.-№2.-23-26.

164. Полина Н.Д., Чекашев Р.В. Гипохлорит натрия в профилактике гнойных осложнений послеоперационных ран //Хирургия. 2000. № 4. С. 56-57.

165. Почтаренко В. А. Генетический статус человека как развития воспалительных заболеваний пародонта (обзор литературы) / В.А. Почтаренко, О.О. Янушевич, К. Приор // Пародонтология. 2005. - №4 (37).-С. 8-11.

166. Прянишникова Т. К. Динамика микроциркуляторных изменений в области пародонта опорных зубов при ортопедическом лечении ограниченного дефекта зубного ряда: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Москва, 2005.-28 с.

167. Притыко А.Г. Ретенция восьмых зубов и ее осложнения. / А.Г.Притыко // Учебно-методическое пособие для врачей. М., РГМУ. 2005. - 24 с.

168. Пузин М.Н. Клинико-патогенетические особенности изменений нервной системы при генерализованном пародонтите / М.Н. Пузин // Российский стоматологический журнал. 2002. - .№1. - С. 36-39.

169. Пузин М.Н. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите / М.Н. Пузин, Е.С. Кипарисова, С.Л. Боднева // Российский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 29-35.

170. Рунова Г.С., Соловьева О.В. Клинико-лабораторное обоснование применения 25% геля метронидазола для лечения пародонтита // Пародонтология. -2008.-№1.-С. 66-70.

171. Скворцова З.С., Скворцов В.В., Мязин Р.Г., Лешина O.A., Емельянов Д.Н. Печеночно-клеточная недостаточность //Гепатология. 2003. № 5. С. 26-34.

172. Сивол С.И. Клинические аспекты в стоматологии. М. - 2001. - 168 с.

173. Смердина Л.Н. Использование ортодонтических методов в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта // Институт стоматологии. 2002. - №2. - С. 20-21.

174. Соболева JI.A. Клинико-иммунологические аспекты использования линимента циклоферона в терапии больных пародонтитом: Дис. канд. мед. наук. Саратов, 2004. -133 с.

175. Соловьева О.В. Применение геля "Метрогил Дента" в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / О.В. Соловьева, Ш.Л. Шимшелашвили // Пародонтология, 2003. - №4(29). - С. 63-64.

176. Сотников A.C. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении послеоперационного перитонита // Автореф. дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. Москва. 2001. С. 23-25.

177. Сукачев В.А. Лечение острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти с применением метода внутрикостной перфузии. / В.А. Сукачев, Б.Е.Елеусизов // Здравоохр. Казахстана. 1986. - № 10. - С. 32-33.

178. Сукачев В.А. Профилактика и лечение травматического остеомиелита нижней челюсти методом внутрикостной перфузии. // Стоматология. -1987.-№ 1.-С. 46-47.

179. Султанбаев Ж.Т. Внутрикостное промывание как лечение острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти у детей / Ж.Т. Султанбаев, О.Ж.Шалабаев, К.З.Шалабаева. // Стоматология. 1980. - № 6. - С. 57-59.

180. Федотов С.Н. Реабилитация больных с повреждениями нижнелуночкового нерва при переломах нижней челюсти, леченных методом щадящего остеосинтеза отломков: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1982.-32 с.

181. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита // Автореф. дисс. на соиск. уч. ст. д.м.н. Москва. 1993.

182. Федоровский Н.М., Залесный С.А., Шевырев А.Б., Гилин A.B. и др. Новый метод детоксикации лимфы у больных с холестатическим эндотоксикозом // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1999. № 6. С. 76-78.

183. Федосеев A.B., Тарасенко C.B., Зайцев O.B. Новый метод детоксикации лимфы у больных с панкреонекрозом //Вестник интенсивной терапии. 2000. № 4. С. 62-64.

184. Федосеев A.B., Тарасенко C.B., Зайцев О.В. Электрохимическая детоксикация лимфы в лечении больных с гнойно-резорбтивным эндотоксикозом // Анестезиология и реаниматология. 2001. № 2. С. 4851.

185. Финохина O.A. Применение КВЧ-излучения на частоте молекулярного поглощения молекулярного кислорода в комплексном лечении пародонтита. / О.А.Фенохина // Автореф. дис. канд. мед. наук. -Волгоград,2005. 21 с.

186. Хайкин М.Б. Воспалительные заболевания пародонта у больных язвенной болезнью: клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения: автореф. дис. канд.мед. наук. Волгоград, 2006.-24 с.

187. Хайкин М.Б. Клинико-инструментальные и морфофункциональные особенности течения воспалительных заболеваний пародонта у больных с гастродуоденальными язвами / М.Б. Хайкин // Пародонтология. 2007. - № 2(43). - С. 44-46.

188. Хамад Зафер Мухамед-Саид. Состояние гемомикроциркуляторного русла пародонта при пародонтите и его коррекция перфтораном: автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2004. - 23 с.

189. Хариш H.A. Определение микроциркуляции крови слизистой оболочки десны в норме и при патологических состояниях когерентно-оптическим методом: Автореферат дис. канд. мед. наук / H.A. Хариш. Волгоград, 2000.-18 с.

190. Цепов JIM. К пересмотру вопросов патогенеза и принципов лечения хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, А.И. Николаев // РСЖ, 2001. №3. - 43-45.

191. Цепов JI.M., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М., 2002. - 192 с.

192. Цепов Л.М. Регуляция регенерации при хроническом генерализованном пародонтите / Л.М. Цепов А.И., Николаев, О.В. Ковалева // Пародонтология. 2003. - № 3(28). - С. 23-35.

193. Цепов Л.М., Николаев А.И. Межсистемные связи при болезнях пародонта // Пародонтология. 2003. - №2. - С. 23-28.

194. Цепов Л.М. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта / Л.М. Цепов // Пародонтология. 2007. - №4 (45). - С.3-8.

195. Цепов, Л.М. Факторы, определяющие сопротивляемость пародонта патогенным воздействиям / Л.М. Цепов, H.A. Голева, А.И. Николаев // Пародонтология. 2008. - № 2(47). - С. 3-9.

196. Цимбалистов, A.B. Инструментальное обеспечение профессиональной гигиены полости рта / A.B. Цимбалистов, Г.В. Шторина, Е.С. Михайлова. СПб.: ООО "МЕДИ издательство", 2004. - 80 с.

197. Шаповалов, В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1995.-23 с.

198. Шаповалов, В. Д. Электронно-микроскопическая характеристика плазматических клеток при хроническом пародонтите / В. Д. Шаповалов, Л.М. Михалева, Т.Г. Бархина // Иммунология. 2003. - № 2. - С. 70-74.

199. Шмагель, К.В. Современные взгляды на иммунологию пародонтита / К.В. Шмагель, О. В. Беляева, В.А. Черешнев // Стоматология. 2003. -№ 1.-С. 61-64.

200. Чехонина Н.П. Особенности клинического течения и лечения пародонтита у больных хроническим панкреатитом: автореф. дис. канд. мед наук. Волгоград, 2002. - 21 с.

201. Ярыгина Е.Н. Применение непрямого электрохимического окисления крови в комплексном лечении атипично текущих флегмон челюстно-лицевой области: дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2005.-20 с.

202. Anitua Е. Plasma rich in growth factors: preliminary results of use in the preparation of future sites for implants. Int J Oral Maxillofac Implants 1999; 14(4):529-35.

203. Andriulli A., Pérsico M., Iacobellis A., Maio J., Di Salvo D. Treatment of patients with HCV infection with or without liver morphology examination // Journal of Viral Hepatitis. 2004. -№ 11.-P. 536-542.

204. Autogenous bone and platelet-rich plasma (PRP) in the treatment of intrabony defects, (eng; includes abstract) By Czuryszkiewicz-Cyrana J, Banach J, Advances In Medical Sciences Adv Med Sci., ISSN: 1896-1126, 2006; Vol. 51 Suppl 1, pp. 26-30;

205. Beck, F. Periodontitis—a ubiquitous illness / F. Beck // Fortschr Med.-1998. -Oct 10; 116(28)-P. 36-40.

206. Beck J., Loe H. Oral hygiene in the prevention of cariesfhd periodontal disease. // Periodontology. 2000. - № 25. - P. 34 - 35.

207. Bjork A. Variations in the growth pattern of the human mandible : longitudinal radiografíe study bu the implant method / A.Bjork // Journal of Dental research Suppl. 1999. - 42. - 400-411.

208. Brook. I. Microbiology and management of periodontal infections/I. Brook//Gen Dent.-2006. №51(5). - P.424-428

209. Chin Walla. J. Severity of localized juvenile periodontitis as related to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbial isolates / J. Chinwalla. M. Tost, N.F. Bissada // Periodontal Clin Investig. 1998. - № 20(1). -P. 611.

210. Cohen L.M., Britt D.M., Collins F.L. et all. Multimodal assessment of the effest of chewing dum on nicotine with drawal. // Addict. Behav/ 2001/ -26 (2) 289-295.

211. Czuryszkiewicz-Cyrana J, Armales Academiae Medicae Stetinensis Ann Acad Med Stetin., ISSN: 1427-440X, 2008; Vol. 54 (2), pp. 86-92;

212. Green, D. Correspondence. Plastic And Reconstructive Surgery April 1998;Vol. 101, No. 4.

213. Deeb E.M. Comparion of three methods of Stabilization of particilate hydroxlapatite of augmentationof mandibular ridge / E.M.Deeb // J. O. Maxillofac. Surg. 1989. - V.46. - № 9/ - P. 758-766.

214. Drizhal, Ivo Микробный дентальный налет / Ivo Drizhal // Новое в стоматологии.-2001 .-№8(98).-С. 19-24.

215. Flemming, Th. F. Микробиологическая диагностика маргинального пародонтита / Th. F. Flemming, H. Karch // Квинтэссенция. 1998. спец. вып. "Пародонтология". - С. 11-15.

216. Gao Т. Composites of bone morphgenetic protein and type 4 collagen, coralderived coral hydroxlapatite, and tricalcium phoaphate ceramic / T.Gao, T.S. Lindholm et all. // Int. orthop. -1996. V. 20. - № 5. -P. 321-325.

217. Holt, S.C. Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, and Tannerella forsythia: the red complex, a prototype polybacterial pathogenic consortium in periodontitis / Holt S.C, Ebersole J.L. Periodontal. 2005, - №38. - P. 1 122.

218. Isiekwe M.C. Malocclusion in Lagos: Nigerian / M.C. Isiekwe // Community Dentistry O. Epidemology. 1983. - 11.- 57-62.

219. Kim SG, Kim WK, Park JC, Kim HJ. A comparative study of osseointegration of Avana implants in a demineralized freeze-dried bone alone or with platelet-rich plasma. J Oral Maxillofac Surg 2002; 60(9): 101825.

220. Kramer R.M. The Incidence of impaction teeth. A survery at Harlem Hospital. / R.M. Kramer, A.C. Willams // Oral Srg, Oral Med, Oral Pathol/ -1970/-231-234.

221. Levin L A. Ceruloplasmin detection by SDS-PAGE, immunoblotting and in situ oxidase activity/Methods Mol. Biol. 2002. — Vol. 42. — P. 302-307.

222. Maida, C. Periodontal statui in an Italian young adult population. Prevalence and relationship with periodontopathic bacteria / C. Maida, G. Campus // New Microbiol. 2003. -№26 (1). - P. 47-56.

223. Man D, Plosker H, Winland-Brown JE. The use of autologous platelet-rich plasma (platelet gel) and autologous platelet-poor plasma (fibrin glue) in cosmetic surgery. Plast Reconstr Surg 2001; 107(l):229-37.

224. Marx RE, Clarison ER, Eichstaedt RM. PRP: Growth enhancement factor for bone grafts. Oral Srg, Oral Med, Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998;85:638-646

225. Marx RE. Platelet Rich Plasma: A Source of Multiple Autologous Growth Factors for Bone Grafts. In: Lynch SE, Genco RJ, Marx RE (eds). Tissue Engineering: Application in Maxillofacial Surgery and Periodontics. Chicago: Quintessence 1999: 71-82.

226. McCarthy TL, Centrella M, Canalis E. Further biochemical and molecular characterization of primary rat parietal bone cell cultures. J Bone Miner Res 1988; 3(4):401-8.

227. Mehlisch D.R. Evalution of collagen / hydroxlapatite for augmenting deficientalveolar ridges: a premiliminary report / D.R/Mehlisch, D.G.Leibold // J. O. Maxillofac. Surg. 2007. - V.45. - P. 408-413.

228. Mercier P. residual ridge reconstruction with hydroxlapatite: a retrospective studi / Mercier P. // Dtsch Zanarztli. Z. 2004. S. 120-123.

229. Meyer, D, Microbiologi .-1997.-Vol .22. ,№4-P .211-252.

230. Moore, WJE. The bacteria of periodontal disease / W.E, Moore, L.V. Moope //Periodontal. 2000. -№ 5. - P. 66-77.

231. Morris C.R. Panogamic radiographic surveri: // J. O. Surg. 2001. - P. 122125.

232. Nogueira, M.A. Clinical and microbiological associations in chronic periodontitis / M.A Nogueira, V. Chiappe, C.L. Fernandez // Acta Odontol Latinoam. 2004. - №17 (1 -2). - P. 15-21.

233. Orsin G., Traini T., Scarano A. Maxillary sinus augmentation with Bio-Oss particles: A light, scanning and transmission election microscopy study in man / Inc. J. Biomed. Mater. Res. Part B Appl. Biomater. 2005. - Vol.74B. P. 448-457.

234. Parabita G.F. Linpi ego della idrosspiapatite dicalico in chirurgia oromaxillofacciale Nota HI. Trattamento di voluminose della casistica / G.F. Parabita, G.D. Troletti, U.L. Zanneti/ // Minerva Stjm. 1985. - V. 34. - № 6. -P. 912-922.

235. Platelet-rich plasma: a promising innovation in dentistry, (eng; includes abstract) By Toziim TF, Demiralp B, Journal (Canadian Dental Association) J Can Dent Assoc., ISSN: 1488-2159, 2003 Nov; Vol. 69 (10), pp. 664.

236. Preshaw, P.M. Current concepts in periodontal pathogenesis / P.M. Preshaw, R.A. Seymour, P.A. Heasman // Dent Update. 2004. - №31(10). - P.570-574.

237. Richardson M. The earli developmental position of the lower third moral relative to certain jaw dimensions / M. Richardson // Angle Orthodontis. -2002.-40.-226-230.

238. Ruskin JD, Hardwick R, Buser D, Dahlin C, Schenk RK. Alveolar ridge repair in a canine model using rh TGF-beta 1 with barrier membranes. Clin Oral Implants Res 2000; 11(2):107-15.

239. Samule E.Lynch. The role of growth factors in periodontal repair and regeneration. Periodontal regeneration: current status and directions .1994:179-198.

240. Wenz В., Oesch В., Horst M. Analysis of the risk of transmitting bovine spongiform encephalopathy through bone grafts derived from bovine bone // Biomaterials. -2001.- Vol.22. P. 1599-1606.

241. Straka, M. Эшошгогенез заболеваний пародонга. Аналитический образ. / М. Straka // Новое в стоматологии. 2000. - №4. - С. 24-54.

242. Takahashi К, Nishimura F. // J. bit Acad. Periodontal. 2007. - №3 (4).

243. Westphal RG. Health risks to cytapheresis donors. Clin Haematol 1984; 13(1):289-301.

244. Yang D, Cheng J, Jing Z, Jin D. Platelet-derived growth factor (PDGF)-AA: a self-imposed cytokine in the proliferation of human fetal osteoblasts. Cytokine 2000; 12(8):1271-4.

245. Yasui, T, Epidemiology of periodontal diseases / T. Yasui // Clin .Calcium. -2006. -№11(3). -P.272-277.