Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Диспансеризация женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода

ДИССЕРТАЦИЯ
Диспансеризация женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диспансеризация женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода - тема автореферата по медицине
Грачева, Ольга Николаевна Самара 2004 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диспансеризация женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода

На правах рукописи

Грачева Ольга Николаевна

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ ЖЕНЩИН ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ВРОЖДЕННОЙ ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ПЛОДА

14.00.01 - акушерство и гинекология 14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара - 2004

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет»

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Линева Ольга Игоревна доктор медицинских наук, профессор Поляков Виктор Петрович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Мельников Владимир Александрович доктор медицинских наук, профессор Плечев Владимир Вячеславович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Нижегородская государственна медицинская академия»

Защита диссертации состоится « 22_» октября 2004 года в «10)_» часов на заседании диссертационного совета К 208.085.01 при Самарском государственном медицинском университете (443001, г. Самара пр. К.Маркса, 165-Б)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарского государственного медицинского университета (443001, г. Самара, ул. Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан

» года

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

Захарова Л.И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Врожденные пороки сердца (ВПС) у плодов и новорожденных являются одной из самых распространенных аномалий развития, причиной, 40% перинатальных потерь, и согласно статистике, встречаются с частотой 7-12 случаев на 1000 новорожденных.

В настоящее время проводится антенатальная диагностика состояния плода; а также профилактика и лечение возможных у него осложнений. Все это позволило существенно уменьшить материнскую летальность, перинатальную заболеваемость и смертность при основных формах сердечно-сосудистой патологии у беременных (Шехтман М.М., 1999).

В нашей стране ежегодно рождается 35.000 детей с врожденными пороками сердца, в США - 30.000 (Бураковский В.И., Чеканов B.C., 1981). Кроме того, АЛ.- Бейлин (1988) подчеркивает, что у детей женщин, страдающих врожденными пороками сердца и сосудов, частота гипотрофии и врожденных аномалий развития значительно превышает таковую у детей здоровых матерей. Сравнительно часто наблюдается совпадение форм врожденных пороков сердца у детей и их матерей, что свидетельствует о доминантном типе наследования заболевания и объясняется концепцией «Орган к органу», базирующейся на принципах функционирования биологических систем, разработанных П.К. Анохиным (1975).

Однако в доступной литературе имеются единичные публикации, касающиеся вопросов профилактики и диспансеризации женщин с сердечнососудистыми заболеваниями с учетом современных достижений кардиохирургии (Тетелютина Ф.К., 2001); недостаточно изучены факторы риска развития этой патологии у плода, кардиологические аспекты акушерства, в том числе особенности акушерской тактики при заболеваниях сердечнососудистой системы у женщин и их плодов, что является актуальным для снижения материнской и младенческой смертности, повышения уровня здоровья матери и ребёнка.

Целью настоящего исследования является разработка программы диспансеризации женщин и новорожденных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, на основе изучения факторов риска формирования врожденной патологии сердца у плода.

В рамках цели определены следующие задачи исследования:

РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

оэ

1. Выявить факторы риска развития врожденной патологии сердечнососудистой системы у плода в регионе.

2. Изучить состояние гемодинамики у женщин с ВПС в течении беременности.

3. Проанализировать течение беременности и родов у женщин с ВПС без и после хирургической коррекции.

4. Изучить особенности периода новорожденности и состояния здоровья детей от рождения до 2 лет, родившихся от женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и у детей с ВПС в сопоставлении с контрольной группой.

5. Разработать программу диспансеризации женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые был проведен анализ зависимости состояния здоровья женщины и новорожденного с позиции единой биологической системы «мать-плацента-плод» на основе многофакторного, динамического клинико-инструментального исследования. Подтвержден мультифакторный генез развития ВПС в регионе.

На основании проведенных исследований выработана оптимальная схема диспансеризации, тактика ведения и родоразрешения беременных с врожденными пороками сердца.

Практическая значимость. Полученные данные позволили обосновать целенаправленную эффективную программу профилактики развития врожденного порока сердца у плода, выработать четкие критерии прогнозирования и доклинической диагностики перинатальной патологии, разработать алгоритм диспансеризации беременных с врожденными пороками сердца, оптимизировать схему функционирования кардио-акушерской службы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Врожденные пороки сердца у плода являются мультифакторным заболеванием.

2. Изменения гемодинамики у женщин во время беременности обусловлены видом порока и сроком гестации и опосредуют функциональный класс сердечной недостаточности и степень легочной гипертензии.

3. Исход беременности и родов при ВПС у женщин зависит не только от формы и степени выраженности порока сердца, но и от функциональных

возможностей организма, своевременности и характера хирургической коррекции порока, а также от акушерской ситуации. Дети от женщин с ВПС чаще рождаются недоношенными, с признаками пренатальной гипотрофии и относятся к группе высокого риска по сердечным и внесердечным нарушениям.

4. Созданная система диспансеризации беременных с. заболеванием сердечно-сосудистой системы, основанная на междисциплинарном сотрудничестве врачей акушеров-гинекологов, кардиологов, кардиохирургов, перинатологов и анестезиологов, и рациональном подходе к планированию беременности, ведению гестационного процесса и родоразрешению позволяют реализовать репродуктивную функцию женщинам с врожденными пороками сердца с благоприятным исходом для матери и плода.

Апробация диссертации и внедрение: основные положения диссертации доложены на Международном конгрессе «Репродукция человека-2003» (г. Москва, 2003), VIII межрегиональном съезде врачей «Современные технологии в здравоохранении Самарской области» (г. Сызрань, 2003), Международном конгрессе «Профилактика нарушений репродуктивного здоровья от профессиональных и экологических факторов риска» (г. Волгоград, . 2004).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 182 печатных страницах. Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 71 отечественных и 82 зарубежных источников. Иллюстрации представлены 34 таблицами и 24 рисунками.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе СОККД (главный врач, д. м. н. Хохлунов СМ.), где концентрируются все беременные с заболеваниями сердечно-сосудистой системы из Самарской области. Проведен анализ индивидуальных карт беременных, историй их родов и историй развития новорожденных у 120 женщин с ВПС, и у 130 женщин, родивших детей с ВПС за период с 1998 по 2002 года. Для контроля проанализирована медицинская документация у 100 женщин и их детей без

патологии сердечно-сосудистой системы. Основные и контрольная группы сопоставимы по возрасту, месту жительства, паритету беременности и родов, социальному положению. . .

Все беременные прошли клинико-лабораторное, инструментальное обследование согласно «Отраслевым стандартам объемов обследования и лечения в акушерстве, гинекологии и перинатологии» (1999) при данной патологии с учетом их коррекции на региональном уровне (табл. 1).

Таблица 1

Объём выполненных исследований

Консультации специалистов Основная. группа. (п=250) Контроль (а=100) Всего (п=350)

Кардиолог 494 100 594

Кардиохирург 354- - 354

Окулист 650 200 850

Инструментальные методы Количество

ЭКГ 494 100 594

„ЭхаКГ 550 100 650

Зондирование сердца 5 - 5

Рентгенография; грудной клетки. 7 7

УЗИ плода 780 300 1080

УЗИ почек 334 120 454

УЗИ печени, желчного пузыря, 112 1S 130

УЗДГ 427 117 544

Кардиотокография (КТГ) 572 123 695

Наблюдение осуществлялось совместно с кардиологами и кардиохирургами. Основным инструментальным методом диагностики ВПС явилась эхокардиография (Эхо КГ)- Мы проводили Эхо КГ беременным на аппарате «Toshiba» модели SSH - 140А (Япония) при первом обращении женщины в специализированный стационар в 11-12 недель гестации, в период

максимальной гемодинамической нагрузки в сроке 24-26 недель и при необходимости решения вопроса о сроках и методе родоразрешения.

Кроме того, всем женщинам трижды за беременность проводилась электрокардиография, ультразвуковые методы исследования при помощи диагностических приборов фирм «Aloka» модели SSD-4000 (Япония), кардиотокографическое исследование - с помощью фетального кардиомонитора «Oxford Sonicaid Team S - 8000» (Великобритания).

Поскольку решение вопросов о допустимости беременности у женщин с ВПС и выборе способа родоразрешения часто зависит от состояния легочного кровообращения, у 7 беременных проводилась рентгенография грудной клетки, у 5 - зондирование сердца и крупных сосудов. Следует отметить, что данное исследование проводилось после 12 недель беременности.

Состояние внутриутробного развития плода оценивалось по комплексным данным общеклинических и инструментальных методов исследования (УЗИ, КТГ, допплеровское исследование кровотока в пуповине и маточных артериях, допплер Эхо КГ). Фетометрия, плацентография проводилась по общепринятым стандартам. Для определения срока гестации плода и новорожденного использовались перцентильные таблицы, предложенные Г.М. Дементьевой и Е.В. Короткой (1985).

Состояние новорожденного оценивалось по шкале Апгар на первой и пятой минуте жизни, с последующим изучением массы тела, длины, признаков доношенности, морфофункциональной зрелости и течения неонатального периода.

Кардиография плода выполнялась с автоматическим анализом и определением интегрального показателя состояния плода. С помощью допплерографии оценивалось маточно-плацентарное и плодово-плацентарное кровообращение. Запись проводили в импульсном режиме в период апноэ и отсутствия двигательной активности плода. Допплерэхокардиография плода и новорожденного проводилась на аппарате «Aloka» модели SSD-5000 (Япония).

Результаты исследования анализировались с применением методов параметрической и непараметрической статистики. Перед использованием всех методов статистического исследования проверялось, подчиняется ли выборка гауссовскому (нормальному) закону распределения. Закон распределения

определялся при помощи критериев нормальности Колмогорова-Смирнова и Лиллиефорса, одновыборочного теста нормальности W Шапиро-Уилко. Переменные, подчиняющиеся нормальному закону распределения, подвергались анализу с использованием дескриптивного, корреляционного (Спирмена), дисперсионного, факторного и дискриминантного анализа (Айвазян С.А., Мхитарян B.C., 1998, Afifi A.A., Asen S.P., 1984).

РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Согласно поставленной цели и задачам, на первом этапе было проведено изучение эпидемиологии ВПС у женщин и новорожденных в Самарском регионе. Мы выявили закономерности распределения заболеваемости по административным территориям Самарской области. Для этой цели был использован метод кластерного анализа, проведенный по усредненным показателям вероятностных рисков, рассчитанных по формуле Вейбулла.

Кластерный анализ регионов РФ по показателям рисков заболеваемости врожденных пороков развития (ВПР) и врожденных пороков сердечнососудистой системы (ВП ССС) показал наличие групп четырех типов:

- первая группа, куда входит и Самарская область, характеризуется высокими рисками ВПР и умеренными или повышенными рисками ВПР ССС;

- вторую группу составляют регионы с относительно низкими рисками ВПР и высокими ВП ССС;

- третья группа регионов имеет умеренные риски по обоим показателям;

- четвертая группа представлена регионами, для которых врожденная патология наименее актуальна, а риски находятся в приемлемом диапазоне.

В соответствии с этой шкалой Самарская область по частоте ВПР (по данным за 2000-2002 гг.) относится к территориям с высоким риском (VR=0,82, что соответствует 5 ранговому месту) и умеренным риском по уровню ВПС (VR=0,45; 44 ранговое место).

Умеренный риск развития ВПС в целом по области определяется социально-гигиенической неоднородностью территорий. Об этом свидетельствует наличие как территорий, где риск развития указанный патологии находится в диапазоне приемлемого риска, так и территорий, где этот риск чрезвычайно высок (рис.1).

К таким территориям можно отнести в первую очередь города Тольятти, Сызрань, Чапаевск, Жигулевск, Самару, а также сельские районы: Приволжский, Богатовский, Елховский, Нефтегорский. Следует особо подчеркнуть, что далеко не во всех случаях уровень риска развития В ПС совпадает с уровнем риска развития ВПР.

Указанные особенности послужили отправной точкой для попытки определить наличие общих скрытых факторов, определяющих уровень врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у детей.

Исследования показали, что риск у плода выше при отягощенной наследственности со стороны матери 66,3%, нежели со стороны отца 46,7%. Проведя детерминационный анализ, мы установили, что наследственные признаки матери по-разному влияют на формирование различных видов ВПС. Наибольшая вероятность связана, с развитием дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) 56%, открытого артериального протока (ОАП) - 24%,

при невысокой валидности признака (ВП)-0,14. Взаимосвязь остальных анализируемых видов В ПС у детей с наследственными признаками -незначительна.

При изучении взаимосвязи вредных привычек родителей с развитием патологии сердца установлено, что у женщин с вредными привычками чаще рождаются дети с В ПС, чем при отсутствии вредных привычек - у 52,1% и 36,9% соответственно (х2=4,2 р=0,04).

Нами найдена зависимость тератогенности вредных привычек от длительности их наличия. Взаимосвязь вероятности формирования ВПС у ребёнка и стажа курения беременной женщины отличается высокой степенью статистической значимости (х2=7,643, р=0,005) описывается логит-регрессионной моделью (рис.2).

Модалы логаг раграссмя

у-«»Р<-1 ЭВНРЭ0Г*УР *«р«-15в««в ЗГ«»

х*-7£4. р-ОДК

Стек курения у беременной женщины, гады

Рис. 2. Логит-регрессионная модель вероятности формирования ВПС у ребёнка в зависимости от стажа курения беременной женщины <

Как следует из рисунка, чем больше стаж курения в прогенезе и у беременной женщины, тем выше риск формирования ВПС у ребёнка. Если при» стаже 5 лет эта вероятность составляет 50%, то при стаже в 12 лет — 90%, 15 лет — 95%, свыше 20 лет —100%.

Данные логит-регрессионного анализа подтверждаются итогами детерминационного анализа. Наибольший риск связан с формированием дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - 80% и сохраняется при стаже курения в интервале 4-10 лет. Риск развития открытого артериального

протока (ОАП) возрастет с 13% до 90% при стаже курения 7 лет, риск дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) - с 13% до 20% при стаже курения от 24 лет.

Сочетание отягощенной наследственности с вредными привычками у женщины способствует увеличению вероятности формирования ВПС (рисЗ).

Рис. 3. Логит-регрессионная модель вероятности формирования ВПС у ребёнка при взаимодействии двух факторов: отягощенной наследственности у ребёнка и стажа курения беременной женщины

Вредные привычки отца также имеют немаловажное значение в формировании патологии плода. Установлено, что от отцов с вредными привычками рождаются дети с ВПС в 54,9% случаев, в то время как от отцов без вредных привычек - в 24,0% ((х2 =33,5 р=0,0000).

Чрезвычайно важно для прогнозирования риска возникновения пороков сердца у ребенка то, что сочетание курящей матери и пьющего отца в два - три раза поднимает риск развития ОАП и ДМПП.

Результаты анализа свидетельствуют о том, что наличие профессиональных факторов у матери увеличивает риск ВПС у ребёнка на 16%, а у отца - на 38%. Наиболее выраженным поражающим влиянием обладает работа на компьютере (88%), наименьшим - контакт с различными химическим веществами (74%).

Модель: лигит регр«сси* !=• » р (-1ЭЗ .809-К1.90Э905Г* -»<0,37549Э6)*уУ (1 -1-в*р(-193ДО9+(1,909Э05)*х-<-(Р.3754

Хронические заболевания у беременной женщины практически не влияют на риск формирования ВПС у плода. Наличие инфекционных заболеваний у женщин - в первом триместре беременности (рис.4) с высокой степенью статистической значимости ((х2=20,1, р=0,0000) сопровождается наибольшей вероятностью формирования ВПС у ребенка (64%). Затем эта вероятность плавно уменьшается от триместра к триместру и достигает минимальных величин у женщин без инфекционных заболеваний во время беременности.

0JE5 OJBO

fOJSS

S

I. £ О £0 5.4

I £ 0.40 J. Й 036 0.30 0.25

1

Рис. 4. Логит-ретрессионная модель вероятности формирования ВПС у ребёнка в зависимости от сроков инфекционного заболевания беременной женщины Обозначения: 1 — I триместр, 2—П триместр, 3—Ш триместр

Одна из задач исследования состояла в том, чтобы оценить индивидуальный риск развития ВПС у ребёнка

Нами был проведен анализ показателей, характеризующих факторы риска развития ВПС у ребенка методом главных осей. Для выбора числа факторов применялся scree-test (рис.5).

Вращение: варимэхс исх.> Вцделенив: главны* компоненты

Рис. 5. График факторных нагрузок факторной модели риска ВПС у ребёнка

Проведенный факторный анализ показывает, что самым мощным поражающим действием обладают вредные привычки у родителей (19,4% объясненной дисперсии);

второй по степени значимости фактор - наличие профессиональных вредностей у родителей (16,5% объясненной дисперсии); -

третий фактор — отягощенная наследственность (16,4%. объясненной дисперсии) и инфекционные воздействия на организм матери в первом триместре беременности (14,8%).

Полученные данные еще раз подтверждают мулътифакторную модель заболевания, где комплекс факторов, а не каждый в отдельности воздействует на формирование патологии у плода. Интересен и тот факт, что состояние здоровья отца имеет немаловажное значение в закладке здоровья будущего ребенка.

Изучение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы

при ВПС у женщин по триместрам беременности выявило ряд характерных особенностей. Оценка состояния гемодинамики у беременных с ВПС проводилась при наиболее часто встречаемых пороках: дефекта межпредсердной перегородки, открытого артериального протока и дефекта

межжелудочковой перегородки, которые составляют 80% в структуре ВПС среди беременных (рис. 6).

Рис. 6 Структура ВПС среди беременных

Результаты свидетельствуют, что беременность у больных с врожденными порокам сердца способствует прогрессированию гемодинамических нарушений, повышению сократимости миокарда. Результаты УЗИ сердца практически здоровых женщин не превышали норму показателей вне беременности, что говорит о физиологическом характере изменений и согласуется с результатами других исследователей.

В наших наблюдениях беременные с сердечной недостаточностью составили 39,2%, в структуре их сердечно-сосудистой патологии превалировали: ДМПП (41,7%), ДМЖП (35,4%), ОАП (23,7%).

Однако треть наблюдаемых нами женщин перенесли до беременности хирургическую коррекцию порока по поводу: ДМПП - у 31%, ДМЖП - у 42%, ОАП - у 37%.

Впервые в период гестации порок сердца был выявлен у 7% пациенток.

Женщины с компенсированными пороками сердца и после хирургической коррекции порока до беременности переносили дополнительную нагрузку во

время беременности благоприятно, без осложнений. У беременных с признаками сердечной недостаточности (ФК 2-3) и легочной гипертензией дополнительное увеличение объема циркулирующей крови в период гестации угрожает развитием тяжелых осложнений, ведущих к декомпенсации кровообращения, и может угрожать жизни женщины.

При оценке патологии межпредсердной перегородки нами установлено, что наиболее часто дефект располагался в средней трети перегородки (у 87%), реже в верхней трети (у 13%). Диаметр дефекта был равен от 5 мм до 18 мм.

У беременных с дефектом межжелудочковой перегородки в 57% случаев выявлен мембранозный дефект, в 25% - центральный ив 17% -субаортальный. Размеры дефекта от 3 до 18 мм.

У пациенток с дефектом межпредсердной перегородки, относящихся к функциональному классу II, III и легочной гипертензией, при проведении Эхо КГ определялась выраженная дилатация и гипертрофия правого желудочка. Полость правого желудочка увеличилась к III триместру на 25%. Степень его дилатации была напрямую связана с давлением в легочной артерии, которое было повышено у женщин с ФК сердечной недостаточности II - III и нарастало в течение всей беременности. Прогноз очень часто определялся величиной дефекта. При значительных дефектах большой объем шунтирующей крови вызывал перегрузку отделов сердца, что вело к декомпенсации и развитию сердечной недостаточности. В наших наблюдениях у 13% больных с ДМПП с размером дефекта от 13 до 18 мм произошло нарастание сердечной недостаточности, что проявилось дилатацией не только правого, но и левого желудочков. У 7% женщин была отмечена легочная гипертензия. Это еще раз подтверждает, что большие размеры дефекта значительно повышают риск развития осложнений беременности, могут приводить к развитию легочной гипертонии и застойной сердечной недостаточности.

У беременных с дефектом межжелудочковой перегородки наибольшие изменения определялись в левых отделах сердца, а при декомпенсации - и в правых. Уже в первом триместре беременности наблюдалась умеренная дилатация левого желудочка (увеличение КДР на 25%, КСР на 38%), которая сопровождалась повышением сократимости миокарда (ФИ 78%), возможно, в связи с увеличением нагрузки объемом и инотропным действием эстрогенов. Во II триместре выявлялась выраженная дилатация с умеренным снижением сократительной способности, что говорит о развитии декомпенсации у больных

данной группы. Вышеперечисленные отклонения в наших наблюдениях встречались у 11 % больных.

В мышечной части перегородки чаще наблюдались небольшие дефекты: от 3 до 7 мм, которые не влияли существенно на гемодинамику.

Таким образом, особого внимания у больных с ДМЖП во время беременности требует функция правого желудочка, характеризующимся наиболее уязвимым миокардом. Нарушение его функции в сочетании с остаточной легочной гипертензией ослабляет резервы сердечно-сосудистой системы и может привести к ее декомпенсации.

Особого внимания требуют женщины с синдромом Эйзенменгера: наши наблюдения позволили сделать заключение, что им показано прерывание беременности.

Основную массу больных с открытым артериальным протоком составили женщины с отсутствием или незначительно выраженной легочной гипертензией. Параметры их гемодинамики во время беременности приближались к нормальным. Добавочная нагрузка на гемодинамику переносилась беременными с ОАП хорошо, и в большинстве случаев (70%) беременность протекала без осложнений. Каждая последующая беременность приводила к дилатации левых отделов сердца, даже при умеренном шунтировании крови, что способствовало нарушению сократительной функции миокарда. Данное нарушение произошло у одной пациентки при повторной беременности и потребовало хирургической коррекции порока.

Вопрос о хирургической коррекции порока в период гестации остается спорным. В Самарском кардиологическом диспансере за. период его существования (28 лет) было выполнено более десятка таких операций без летальных исходов. За период наших исследований наблюдаемым нами женщинам было проведено 6 оперативных вмешательств: перевязка ОАП, боковая истмопластика коарктации аорты, комиссуротомия. Наш опыт по наблюдению за беременными с хирургической коррекцией порока в период гестации немногочислен, однако, предварительные данные позволяют констатировать восстановление гемодинамики и благоприятное течение беременности у данной группы больных.

Таким образом, оперативное вмешательство на сердце и искусственное кровообращение в условиях специализированного центра, по нашим данным, не являются противопоказанием для беременных женщин.

Изучая анамнез женщин, мы обратили внимание, что больные с ВПС чаще страдали - первичным бесплодием (21,8%, против 14,7% в контроле, р<0,05). Обращает на себя внимание высокий уровень мертворождаемости (25% против 9% в контроле, р<0,05).

Анализируя течение настоящей беременности, следует отметить, что угроза прерывания беременности с одинаковой частотой встречается у женщин с ВПС и без ВПС. Однако у беременных с ВПС данная патология чаще диагностировалась во 2 триместре (40,5%), что возможно, связано с возрастающей гемодинамической нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Это подтверждается и тем фактом, что частота угрозы прерывания беременности в группе женщин с декомпенсацией кровообращения значимо выше (66,3%). А у женщин с компенсированными пороками частота угрозы прерывания беременности не отличалась от группы женщин со здоровым сердцем (21%).

Следовательно, наличие компенсированного ВПС у беременной женщины не является фактором риска развития самопроизвольного прерывания беременности.

Оценивая внутриутробное состояние плода, мы установили, что частота хронической плацентарной недостаточности (ХПН) у женщин с ВПС в 1,8 раза выше и находится в прямой зависимости от функционального класса сердечной недостаточности. При нарастании класса сердечной недостаточности частота ХПН достоверно увеличивается с 55% до 69%.

Длительная гипоксемия у матери формирует синдром задержки развития плода, который у женщин с пороками сердца встречается в 2 раза чаще (143%), чем у здоровых женщин (7,3%), а у беременных с некоррелированными пороками и функциональным классом сердечной недостаточности: II-III, частота задержки внутриутробного развития плода возрастает до 43,5% (при р<0,05).

Частота гестозов у беременных с ВПС составила - 41,5%, у беременных без ВПС - 22,1%. Следует отметить, что у женщин с пороками сердца в 3 раза чаще встречаются тяжелые формы гестоза (1,7 % против 0,5% в контроле; р<0,05). Мы связываем эти данные с нарастанием гемодинамической нагрузки и декомпенсацией адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы. Первые признаки гестоза были отмечены у пациенток с ВПС в сроке 26 недель гестации, а у женщин со здоровым сердцем - после 30 недель. На основании

полученных данных можно сделать вывод, что врожденные пороки сердца, сопровождающиеся декомпенсацией кровообращения, являются фактором риска развития тяжелого позднего гестоза.

Роды у женщин с ВПС в 31,2% наблюдений закончились операцией кесарева сечения (в контрольной группе - 18,9%, р<0,05) . Среди показаний к оперативному родоразрешению преобладали сочетанные. На втором месте -показания со стороны сердечно-сосудистой системы (34,3%), и в 3,8% случаев -внутриутробная гипоксия плода.

Следует отметить, что частота осложнений во время родов у пациенток с пороками сердца выше по всем изучаемым признакам (табл.2).

Таблица 2

Частота осложнений родов у беременных с ВПС

Нозология, шифр МКБ - X Основная группа (п=250) Контроль (п=100) Вся выборка

Абс. % Абс. % Абс. %

Аномалии родовой деятельности (062) 24 20,0 38 16,6 62 17,8

Преждевременный разрыв плодных оболочек (042) 22 18,3 30 123 52 14,5

Кровотечения в родах,

раннем послеродовом 12 10 12 4,7 24 6,6

периоде (067,72)

Внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах (Р 20,21) 25 20,8 19 7,5 44 0,6

Отсутствие осложнений 50 38,3 131 58,9 181 48,1

Итог по значениям 129 107,5 230 100,0 340 102,7

Вся выборка 120 100,0 230 100,0 350 100,0

п=350,Х =2,7, р=0,001

Обращает внимание высокая частота гипотонического кровотечения у женщин с ВПС, в 2 раза превышающая аналогичные показатели в контроле. Частота рождения недоношенных детей у женщин с ВПС составила 17,4% (в контроле - 11,2%), частота асфиксии при рождении - 22,1% (в контроле -103%), частота пренатальной гипотрофии - 20% (в контроле - 7,3%). У 22,2%

новорожденных от больных матерей ранний неонатальный период протекал с осложнениями, из них у 54,2% новорожденных диагностировано перинатальное поражение ЦНС гипоксически-ишемического и гипоксически-

геморрагического генеза (143% - в контроле при р<0,05). Необходимо подчеркнуть, что у женщин с ВПС остается риск рождения детей с аномалиями сердечно-сосудистой системы, что в наших наблюдениях встретилось в 63%. В группе детей с ВПС антропометрические данные мало отличались от показателей контрольной группы. Мы предполагаем, что наличие порока сердца у плода, в связи с особенностями фетального кровообращения, не влияет на маточно-плацентарное кровообращение, не приводит к гипоксии и внутриутробной задержке развития плода.

У детей с ВПС отмечены высокие показатели перинатальной смертности - 11%. В контрольной группе, по данным наших исследований, случаев перинатальной смертности не было.

Анализируя структуру смертности, мы установили, что 75% составляют ВПС, несовместимые с жизнью, которые привели к 100% летальности на первом году жизни. Это - гипоплазия левых отделов сердца - 23%, трехкамерное сердце - 18,2%, транспозиция магистральных сосудов - 18,5%, общий артериальный ствол - 7,5%. Смертность при ДМПП составила - 15%, ДМЖП - 7,5%, стенозе легочной артерии - 7,5%.

При изучении катамнеза, мы отметили, что 9,4% детей с ВПС сняты с диспансерного наблюдения кардиологом в виду заращения мелких дефектов межжелудочковой перегородки и закрытия функционирующего овального окна. У 10,7% детей отмечена задержка психомоторного развития; в 6,7% случаев дети получили инвалидность по основному заболеванию; продолжают лечение и наблюдение у детского невролога 36,4% детей.

Высокие показатели гибели детей от ВПС связаны с трудностями пренатальной диагностики этих пороков.

Оценивая эффективность методов пренатальной диагностики, следует отметить, что только в 50% случаев по данным проведенных Эхо КГ исследований был диагностирован ВПС. Среди выявленных пороков доминируют те, диагностика которых основывается на оценке четырехкамерного среза. Но именно пороки, найденные при оценке анатомии главных артерий, составляет 30% в структуре перинатальной смертности детей от ВПС и являются диагностически значимыми.

В группе женщин с ВПС эхокардиография плода выполнялось в 79%, без ВПС в 46,7%. Однако не во всех случаях были соблюдены самые информативные сроки исследования: только у 56,7% беременных, с выявленным ВПС плода, Эхо КГ проводилась в сроке 20-24 недель.

Следует отметить, что только 15% женщин, у которых родились дети с патологией сердечно-сосудистой системы, входили в группу высокого риска, поэтому у большинства беременных (85%) эхокардиографическое исследование не проводилось, что привело к рождению детей с ВПС.

Нами установлено, что у каждой второй женщины с пороком сердца состояние плаценты не соответствовало гестационному сроку. Так, в 61% наблюдений имели место эхографические патологические признаки, а 65% -морфологические (в контроле соответственно 23 % и 19%, при р<0,05).

Нарушения кровообращения в плаценте зависели от ФК сердечной недостаточности. Компенсаторная реакция плацентарной недостаточности наблюдалась у женщин с компенсированными пороками, I функциональным классом сердечной, недостаточности и проявлялась: увеличением массы, объема, средней толщины и площади материнской поверхности плаценты. У женщин с явлениями сердечной недостаточности ФК II-III прослеживалось уменьшение массы и объема плаценты при увеличении площади материнской поверхности в 42% случаев, что объясняется истощением адаптационных и компенсаторных реакций плаценты.

Гистологические изменения в этой группе проявлялись: гиповаскуляцией, гиперплазией стромальных клеток, фибриноидным некрозом ворсин.

Анализ клинических наблюдений показал, что организационные вопросы ранней диагностики и лечения играют ведущую роль в сохранении здоровья матери, успешном родовспоможении и перинатальных исходах у женщин с пороками сердца. Для решения поставленных вопросов на базе СОККД с нашим участием внедрена комплексная система помощи беременным, роженицам, родильницам с ВПС и их новорожденным, разработаны алгоритмы ведения беременности и родов, в основу которых положен этапный метод наблюдения (рис.7).

Беременные с ВПС у плода

1. УЗИ, ЭХО КГ плода

2. Биохимический . скрининг

(гг Женская консультация

1. Профилактика

2. Диагностика ВПС

3. Выявление групп

повышенного оиска

О-

Л

К АД С

1.: Пренатал[.цыО,скринШ1Г .

Составление прогноза будущей} вебенка

3 Динамическое

4 Ич'их^префклакти!^ ' $ Регистр Ш1С*

6 Реабилитация жетцкн С.ВГ\£ ^

(Г- •.

Родильное отд. ррккд;.

1. Родоратрешение ' . '."'

2. Постанатальный скрининг

Беременные с ВПС

I.Биохимический скрининг.

.............-У

Порок не подтвержден (здоровые женщины возвращаются на ' учет в консультацию)

а^жсы^ивжьааи

тЫ

Детское кардиохирургическое отделение СОККД :

■ I.. Хирургическа» коррекция. ' •

, ДиспвтвеонМ наб/поджи«.

......... л , г *■ щк

Рис. 7 Алгоритм ведения беременных с врожденными пороками сердца

1 этап - догестационный, осуществляется женскими консультациями;

2 этап - скрининговое обследование, пренатальная диагностика и динамическое наблюдение в кардио-акушерском дневном стационаре (КАДС), решение на уровне перинатального консилиума вопросов о возможности -пролонгирования беременности и хирургической коррекции порока;

3 этап - коррекция нарушений со стороны матери и плода, родовспоможение в специализированном родильном доме Самарского Областного клинического кардиологического диспансера (СОККД);

4 этап - реабилитация (кардио-акушерский дневной стационар, кардиологическое и кардиохирургическое отделения СОККД).

Плановое ведение беременных с. ВПС совместно с кардиологом, использование системы, разработанной и отработанной в условиях кардиологического диспансера с элементами профилактического лечения, позволяет сохранить компенсированное состояние беременной с пороком сердца в течение всего срока гестации, при необходимости провести хирургическую коррекцию порока во время беременности, а у женщин с пороками синего типа дает возможность пролонгировать беременность до жизнеспособности плода, провести полный объем обследования, коррекцию выявленных отклонений, улучшить адаптацию беременных к предстоящим родам, решить вопрос о методе родоразрешения и методе обезболивания. По результатам анализа за 2003 год уменьшилось количество преждевременных родов у женщин с ВПС на 12% , тяжелых гестозов на 17% , кровотечений в послеродовом периоде на 11%.

Пренатальный скрининг с учетом факторов риска способствует раннему выявлению аномалий развития плода, дает возможность своевременно прервать беременность в случае пороков, несовместимых с жизнью, а новорождённым с ВПС - провести своевременную хирургическую коррекцию порока. Так, в 2003 году была проведена хирургическая коррекция порока с благополучным исходом у 90 детей, в 2004 году - у 50 детей. Из них дети до года жизни составили соответственно: 15% и 25%. Это привело к снижению младенческой смертности в данной группе детей на 5-7%.

ВЫВОДЫ

1. Самарская область относится к территориям с высоким риском по частоте ВПР (УЯ= 0,82, что соответствует 5 ранговому месту) и умеренным риском (УЯ= 0,45,44 ранговое место) по уровню ВПС; к территориям, где этот риск чрезвычайно высок, относятся города Тольятти, Сызрань, Чапаевск, Жигулевск, Самару, а также сельские районы - Приволжский, Богатовский, Елховский, Нефтегорский.

2. ВПС являются результатом мультифакторного воздействия:

самым мощным поражающим действием обладают вредные привычки у родителей - 19,4%; на долю профессиональных вредностей у родителей приходится - 16,5%; отягощенная наследственность составляет - 16,4%, а удельный вес перенесенных инфекций равен -14,8%.

3. Установлено, что нарушения гемодинамики у беременных с ВПС зависят от вида порока, срока гестации и определяют функциональный класс сердечной недостаточности, степень легочной гипертензии. Хирургическая коррекция порока в период гестации восстанавливает гемодинамику и дает возможность пролонгировать беременность.

4. Течение беременности и родов у женщин с ВПС достоверно чаще осложняется угрозой прерывания во втором триместре (в 40,5%), преждевременными родами (в 17,4%), плацентарной недостаточностью (в 55,4%), тяжелым гестозом (в 1,7%), кровотечением в раннем* послеродовом периоде (в 10%), чем в контроле (соответственно: 20,1%; 11,2%; 30,2%; 0,5%; 4,7%).

5. Дети от женщин с ВПС рождаются недоношенными в 17,4%, с признаками пренатальной гипотрофии- в 20%, с врожденными пороками сердца - в 6,3% и прочими отклонениями» физиологического течения, неонатального периода- в 14%.

6. Разработанный нами алгоритм междисциплинарного взаимодействия, при диспансеризации беременных с ВПС способствует снижению гестационных осложнений и репродуктивных потерь. Частота тяжелых гестозов уменьшилась на 18%, преждевременных родов - на 15%, кровотечений в послеродовом периоде - на 12%, младенческая смертность в группе детей с ВПС-на 5-7%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При составлении прогноза развития будущего ребенка следует учитывать:

- факторы риска ВПС у плода;

- состояние здоровья отца ребенка;

- у женщин с ВПС - нозологическую форму порока, функциональный класс сердечной недостаточности, осложнения порока, физическое развитие беременной, результаты предыдущего хирургического вмешательства.

2. Для определения функциональных возможностей организма беременной целесообразно проводить исследование кардиопульмонарной системы в ранние сроки беременности, в период минимальной нагрузки на сердце. С целью своевременной диагностики нарастания сердечной недостаточности, наличия легочной гипертензии, ведущих к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, необходимо в течение беременности у женщин с пороками сердца проводить изучение гемодинамики доступным Эхо КГ методом.

3. Для повышения эффективности антенатальной диагностики ВПС -рекомендовано:

- включить эхокардиографическое исследование всем беременным в режим скрининга;

- проводить скрининговое УЗИ строго в сроки 20-24 недель, на базе перинатальных центров;

- беременных с подозрением на ВПС у плода направлять в кардио-акушерский дневной стационар СОККД для прохождения пренатального скрининга, динамического наблюдения, своевременного принятия решения о хирургической коррекции порока и родоразрешения.

4. Проводить скрининговое обследование детей, родившихся с подозрением на ВПС, в первые сутки для определения дальнейшей тактики ведения, а также показаний и возраста для хирургической коррекции порока.

5. При диспансеризации беременных с ВПС и при подозрении на ВПС у плода необходимо обследование в специализированном кардиологическом стационаре с соблюдением предложенного нами алгоритма и тактики ведения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Применение медицинского озона в комплексной терапии хронической фетоплацентарной недостаточности у женщин с заболеванием сердечно-сосудистой системы // Кардиология и кардиохирургия: Матер, юбил. научн.-практ. конф.,посвящ. 25 - летаю СОККД. -Самара, 2001, - С. 119-120 (соавт. Сальченко В.А., Полканова О.Б., Лунев В.М.).

2. Особенности течения беременности и родов у женщин с врожденными пороками сердца (ВПС) // Аспирантские чтения 2002: Сб. тез. док. межрег. конф. молод, уч. мед. и фарм. вуз. - Самара, 2002, - С. 43-44.

3. Влияние неблагоприятных экологических факторов Самарского региона на антенатальный онтогенез // Актуальные вопросы охраны репродуктивного здоровья в медицине труда: Матер, всерос. конф. -Самара, 2002, - С. 19-20 (соавт. Линева О.И., Цуркан С.В., Лашкина А.А.).

4. Прогнозирование и профилактика репродуктивной экопатологии //: Матер. I Межд. Форума «Репродукция человека - 2003». - Москва, 2003, - С. 12-13 (соавт. Линева О.И., Цуркан СВ., Спиридонова Н.В.).

5. Состояние плода и новорожденного у беременных с врожденными пороками сердца с позиции единой биологической системы мать-плод // Актуальные вопросы современной медицины: Сб. тез. и статей XXXVI итог. науч. - практ. конф. науч. - пед. состава СамВМИ. -Самара, 2003, - С. 57-58.

6. Оптимизация акушерской помощи беременным, роженицам и родильницам с патологией сердечно-сосудистой системы // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии: Матер, юбил. научн. - практ. конф., посвящ. 20 - летаю каф. акуш. и гинек. ИПО. - Самара, 2003, - С 23-25 (соавт. Бабаева Е.Р.).

7. Эпидемиология врожденных пороков сердца по Самарской области // Матер. Рос. науч. Форума «Охрана здоровья матери и ребенка 2003». -Москва, 2003.-С 23-25.

8. Факторы риска развития экопатологии репродуктивной системы, меры профилактики // Профилактика нарушений репродуктивного здоровья от профессиональных и экологических факторов риска: Матер. Межд. Конгресса. - Волгоград, 2004. - С 237-239 (соавт. Линева О.И., Спиридонова Н.В., Цуркан СВ.).

Подписано в печать 14.09.2004. Формат 60 х 84/16 Бумага ксероксная. Печать оперативная. Объем 1,6 усл. печ. л. Заказ № 187. Тираж 100 экз.

Отпечатано в типографии «Инсома-пресс» г.Самара, ул. Советской Армии, 217.

4 17D4D

 
 

Оглавление диссертации Грачева, Ольга Николаевна :: 2004 :: Самара

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ СОСТОЯНИЯ БИОСИСТЕМЫ МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД ПРИ ВПС (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Эпидемиология врожденных пороков сердца.

1.2. Адаптационные изменения в сердечно-сосудистой системе у женщин во время беременности и родов.

1.3. Особенности течения беременности и родов у женщин с ВПС.

1.4. Состояние ФПС и новорожденного при ВПС. Современные подходы к пренатальной диагностике ВПС.

1.5. Современные подходы к тактике ведения беременности и родов у женщин с ВПС.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клинические методы обследования больных.>.

2.2. Клиническая оценка внутриутробного состояния плода и новорожденного.

2.3. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ВПС У ПЛОДА В РЕГИОНЕ.

3.1. Эпидемиология врожденных пороков сердца в Самарской области.

3.2. Влияние наследственных признаков на формирование ВПС у плода.

3.3. Взаимосвязь вредных привычек родителей с развитием ВПС у плода.

3.4. Роль профессиональных факторов родителей в формировании ВПС у плода.

3.5. Зависимость ВПС детей от заболеваний матери.

3.6. Факторный анализ пренатальных факторов риска развития ВПС у плода.

ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ГЕМОДИНАМИКИ У БЕРЕМЕННЫХ С ВПС ПО ДАННЫМ ЭХОКАРДИОГРАФИИ. ХИРУРГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА В ПЕРИОД ГЕСТАЦИИ.

4.1. Особенности гемодинамики у здоровых женщин.

4.2. Состояние гемодинамики у беременных с дефектом межпредсердной перегородки.

4.3. Состояние гемодинамики у беременных, страдающих дефектом межжелудочковой перегородки.

4.4. Состояние .гемодинамики у беременных, страдающих открытым артериальным протоком.

4.5. Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца в период гестации.

ГЛАВА 5. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ,: РОДОВ И СОСТОЯНИЕ НОВОРОЖДЕННОГО У ЖЕНЩИН С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА.,.

5.1. Особенности течения беременности и родов у женщин в сравниваемых группах.

5.2. Состояние фетоплацентарной системы у беременных с ВПС.

5.3. Состояние новорожденного и течение раннего неонатального периода у женщин с ВПС. Эффективность методов пренатальной диагностики.

ГЛАВА 6. СИСТЕМА МОНИТОРИНГА БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И ПОСЛЕРОДОВОГО ПЕРИОДА ЖЕНЩИН И ДЕТЕЙ С ВПС.

6.1 Пренатальная диагностика ВПС у плода.

6.2. Догестационная подготовка женщин репродуктивного возраста с ВПС.

6.3. Диспансеризация беременных и новорожденных с ВПС.

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Грачева, Ольга Николаевна, автореферат

Актуальность темы. Врожденные пороки сердца (ВПС) у плодов и новорожденных являются одной из самых распространенных аномалий развития, причиной 40% перинатальных потерь, и согласно статистике, встречаются с частотой 7-12 случаев на 1000 новорожденных.

В настоящее время проводится антенатальная диагностика состояния плода, а также профилактика и лечение возможных у него осложнений. Все это позволило существенно уменьшить материнскую летальность, перинатальную заболеваемость и смертность при основных формах сердечно-сосудистой патологии у беременных (Шехтман М.М., 1999).

В нашей стране ежегодно рождается 35.000 детей с врожденными пороками сердца, в США - 30.000 (Бураковский В.И., Чеканов B.C., 1981). Кроме того, A.JI. Бейлин (1988) подчеркивает, что у детей женщин, страдающих врожденными пороками сердца и сосудов, частота гипотрофии и врожденных аномалий развития значительно превышает таковую у детей здоровых матерей. Сравнительно часто наблюдается совпадение форм врожденных пороков сердца у детей и их матерей, что свидетельствует о доминантном типе наследования заболевания и объясняется концепцией «Орган к органу», базирующейся на принципах функционирования биологических систем, разработанных П.К. Анохиным (1975).

Однако в доступной литературе имеются единичные публикации, касающиеся вопросов профилактики и диспансеризации женщин с сердечно-сосудистыми заболеваниями с учетом современных достижений кардиохирургии (Тетелютина Ф.К., 2001; Хамадьянов У.Р., Плечев В.В., 2003); недостаточно изучены факторы риска развития этой патологии у плода, кардиологические аспекты акушерства, в том числе особенности акушерской тактики при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у женщин и их плодов, что является актуальным для снижения материнской и младенческой смертности, повышения уровня здоровья матери и ребёнка.

Целью настоящего исследования является разработка программы диспансеризации женщин и новорожденных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, на основе изучения факторов риска формирования врожденной патологии сердца у плода.

В рамках цели определены следующие задачи исследования:

1. Выявить факторы риска развития врожденной патологии сердечнососудистой системы у плода в регионе.

2. Изучить состояние гемодинамики у женщин с ВПС в течении беременности.

3. Проанализировать течение беременности и родов у женщин с ВПС без и после хирургической коррекции.

4. Изучить особенности периода новорожденности и состояния здоровья детей от рождения до 2 лет, родившихся от женщин с сердечнососудистыми заболеваниями и у детей с ВПС в сопоставлении с контрольной группой.

5. Разработать программу диспансеризации женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода.

Научная новизна исследования заключается в том, что впервые был проведен анализ зависимости состояния здоровья женщины и новорожденного с позиции единой биологической системы «мать-плацента-плод» на основе многофакторного, динамического клинико-инструментального исследования. Подтвержден мультифакторный генез развития ВПС в регионе.

На основании проведенных исследований выработана оптимальная схема диспансеризации, тактика ведения и родоразрешения беременных с врожденными пороками сердца.

Практическая значимость. Полученные данные позволили обосновать целенаправленную эффективную программу профилактики развития врожденного порока сердца у плода, выработать четкие критерии прогнозирования и доклинической диагностики перинатальной патологии, разработать алгоритм диспансеризации беременных с врожденными пороками сердца, оптимизировать схему функционирования кардио-акушерской службы.

Положения, выносимые на защиту:

1. Врожденные пороки сердца у плода являются мультифакторным заболеванием.

2. Изменения гемодинамики у женщин во время беременности обусловлены видом порока и сроком гестации и опосредуют функциональный класс сердечной недостаточности и степень легочной гипертензии.

3. Исход беременности и родов при ВПС у женщин зависит не только от формы и степени выраженности порока сердца, но и от функциональных

- возможностей организма, своевременности и характера хирургической коррекции порока, а также от акушерской ситуации. Дети от женщин с ВПС чаще рождаются недоношенными, с признаками пренатальной гипотрофии и относятся к группе высокого риска по сердечным и внесердечным нарушениям.

4. Созданная система диспансеризации беременных с заболеванием сердечно-сосудистой системы, основанная на междисциплинарном сотрудничестве врачей акушеров-гинекологов, кардиологов, кардиохирургов, перинатологов и анестезиологов, и рациональном подходе к планированию беременности, ведению гестационного процесса и родоразрешению позволяют реализовать репродуктивную функцию женщинам с врожденными пороками сердца с благоприятным исходом для матери и плода.

Апробация диссертации и внедрение: основные положения диссертации доложены на Международном конгрессе «Репродукция человека-2003» (г. Москва, 2003), VIII межрегиональном съезде врачей «Современные технологии в здравоохранении Самарской области» (г.

Сызрань, 2003), Международном конгрессе «Профилактика нарушений репродуктивного здоровья от профессиональных и экологических факторов риска» (г. Волгоград, 2004).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 182 печатных страницах. Состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 71 отечественных и 82 зарубежных источников. Иллюстрации представлены 34 таблицами и 24 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диспансеризация женщин группы высокого риска по развитию врожденной патологии сердечно-сосудистой системы у плода"

162 ВЫВОДЫ

1. Самарская область относится к территориям с высоким риском по частоте ВПР (УЯ= 0,82, что соответствует 5* ранговому месту) и умеренным риском (УЯ= 0,45, 44 ранговое место) по уровню ВПС; к территориям, где этот риск чрезвычайно высок, относятся» города Тольятти, Сызрань, Чапаевск, Жигулевск, Самару, а также сельские районы - Приволжский, Богатовский, Елховский, Нефтегорский.

2. ВПС являются результатом мультифакторного воздействия: самым мощным поражающим действием обладают вредные привычки у родителей - 19,4%; на долю профессиональных вредностей у родителей приходится - 16,5%; отягощенная'наследственность составляет — 16,4% , а удельный вес перенесенных инфекций равен - 14,8%.

3. Установлено, что нарушения гемодинамики у беременных с ВПС зависят от вида порока, срока гестации и. определяют функциональный класс сердечной недостаточности, степень легочной гипертензии. Хирургическая,-коррекция порока-в период гестации восстанавливает гемодинамику и дает возможность пролонгировать беременность.

4. Течение беременности и родов у женщин с ВПС достоверно чаще осложняется угрозой прерывания во втором триместре (в 40,5%), преждевременными родами (в 17,4%), плацентарной недостаточностью (в 55,4%), тяжелым гестозом (в 1,7%), кровотечением в раннем послеродовом периоде (в 10%»), чем в контроле (соответственно: 20,1%; 11,2%; 30,2%; 0,5%; 4,7%).

5. Дети от женщин с ВПС рождаются недоношенными в 17,4% (в контроле - 11,2%), с признаками пренатальной гипотрофии - в 20% (в контроле - 7,3%), с врожденными пороками сердца - в 6,3% и прочими отклонениями физиологического течения неонатального периода - в 22,2% (в контроле - 14,3%).

6. Разработанный нами алгоритм междисциплинарного взаимодействия при диспансеризации беременных с ВПС способствует снижению гестационных осложнений и репродуктивных потерь. Частота тяжелых гестозов уменьшилась на 18%, преждевременных родов - на 15%, кровотечений в послеродовом периоде - на 12%, младенческая смертность в группе детей с ВПС - на 1,1%о.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При составлении прогноза развития будущего ребенка следует учитывать:

- факторы риска ВПС у плода;

- состояние здоровья отца ребенка;

- у женщин с ВПС - нозологическую форму порока, функциональный класс сердечной недостаточности, осложнения порока, физическое развитие беременной, результаты предыдущего хирургического вмешательства.

2. Для определения функциональных возможностей организма беременной целесообразно проводить исследование кардиопульмонарной системы в ранние сроки беременности, в период минимальной нагрузки на сердце. С целью своевременной диагностики нарастания сердечной недостаточности, легочной гипертензии, необходимо в течение беременности у женщин с пороками сердца проводить изучение гемодинамики доступным методом эхокардиографии.

3. Для повышения эффективности антенатальной диагностики ВПС рекомендовано:

- включить эхокардиографическое исследование всем беременным в режим скрининга;

- проводить скрининговое УЗИ строго в сроки 20-24 недель на базе перинатальных центров;

- беременных с подозрением на врожденный порок сердца у плода направлять в кардио-акушерский дневной стационар Самарского областного клинического кардиологического диспансера для прохождения прена-тального скрининга, динамического наблюдения, своевременного принятия решения о хирургической коррекции порока и родоразрешения.

4. Проводить скрииинговое обследование детей, родившихся с подозрением на врожденный порок сердца, в первые сутки для определения дальнейшей тактики ведения, а также показаний и возраста для хирургической коррекции порока.

5. При диспансеризации беременных с ВПС и при подозрении на ВПС у плода необходимо обследование в специализированном кардиологическом стационаре с соблюдением предложенного нами алгоритма и тактики ведения.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Грачева, Ольга Николаевна

1. Абрамченко В.В., Саркисян Н.К., Власов И.Н. Основные показатели гемодинамики у беременных и рожениц в норме и при позднем токсикозе беременных. //Акушерство и гинекология, 1992, - №3, С.7-11.

2. Абрамченко В.В. Клиническая перинатология. С.-Петербург, 1996. -240с.

3. Анохин П.К. Очерки физиологии функциональных систем. М., 1975. - 145с.

4. Банкл Г. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. М., 1980. С. 7-12.

5. Бейлин A.JI. Беременность и роды у больных с врожденными пороками сердца и крупных сосудов. Дис. . канд. мед. наук, 1975. -153с.

6. Белоконь H.A., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. М., 1991.-С.17-34.

7. Беспалова Е.Д. Возможности метода комплексной эхокардиографии в пренатальной диагностике врожденных пороков сердца. Дисс. канд. мед. наук, -М., 1998.-143с.

8. Бицадзе В.О. Патогенетическое обоснование применения низкомолекулярных гепаринов у беременных с заболеваниями сердца и тромбофилией. Дисс. канд. мед. наук, М., 2000. - С.34-76.

9. Бочков Н.П. Наследственность человека и мутагены внешней среды. М., 1989.-С.7-21.

10. Бочков Н.П., Жученко H.A. Кириллова ЕА. и др. Мониторинг врожденных пороков развития в г. Люберцы Московской области. // Российский вестник перинатологии и педиатрии 1996. - С.20-25.

11. Бураковский В .И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М., 1989. — С.23-35.

12. Бураковский В.И., Бухарин В.А., Плотникова Л.Р. Легочная гипертен-зия при врожденных пороках сердца. М.: Медицина, 1975, - С.237 - 248.

13. Бураковский В.И., Чеканов B.C. Успехи и дальнейшие пути развития хирургии сердца и сосудов. // Хирургия. —1981.-№12. С.26-29.

14. Ванина Л.В. Беременность и сердечно-сосудистая патология. М., 1991. -С. 56-75.

15. Ванина Л.В. Беременность и роды при пороках сердца. М.¡Медицина, 1971. — С.11-54.

16. Вериженко Т.А., Подольский В.В. Антенатальная охрана плода у беременных с врожденными пороками сердца // Акушерство и гинекология. -1989. -№8.-С.27-30.

17. Гайнуллина Э.А., Ананьев Н.С., Раскулова Р. Ф. Диагностика и коррекция гипоксии плода и новорожденного у матерей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы // Казанский мед. журнал. 1992. - № 2. - С. 118121.

18. Генералов С.И., Костенко B.C., Мареева Т.Е. Нарушение гомеостаза при хронической гипоксии у беременных с пороками сердца // Акушерство и гинекология. 1991. - № 9. - С.21-23.

19. Глазюк Г.И. Тератология человека. Руководство для врачей, 2-ое переработанное издание, М., 1991. - 479с.

20. Гармашева Н.Л. Функциональная система "мать-плацента-плод // Вестник АМН СССР. 1977. - №4. - С. 67-74.

21. Грищенко В.В., Лихницкая И.И., Мирошкина В.М., Гончарова В.А. Значение исследования в определении оптимальных сроков коррекции врожденных пороков сердца // Акушерство и гинекология. 1990. - № 12. — С. 1114.

22. Гусева О.И. Состояние пренатальной диагностики врожденных пороков сердца в Нижнем Новгороде и пути ее улучшения // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1999. - Т. 7, №3. - С. 176181.

23. Гуревич A.M. Хроническая сердечная недостаточность М., 1997. -96с.

24. Демидов В.Н. Поликардиография в оценке продолжительности фазы изгнания и механической систолы у беременных и родильниц. // Акушерство и гинекология, 1973, - № 4. - С. 60-64.

25. Долина O.A., Тюкова Н.В., Тюков В.Л. и др. Способ обезболивания операции кесарева сечения. М., 1998. С. 12-21.

26. Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания у беременных. М., Медицина, 1994. С.15-47.

27. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. -Петрозаводск, 1997. С. 7-15.

28. Затикян Е.П. Кардиология плода и новорожденного. М., 1996, С. 8-21, 170-177.

29. Затикян Е.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных врожденными пороками сердца при беременности. Автореф. дис. . д-ра мед. наук,-1988.

30. Ильченко Л.И. Проблема нарушений адаптации в единой системе «мать-новорожденный» и их коррекция: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. -М„ 1997.

31. Кирюшенкова А.П. Влияние противотромботической терапии, проводимой у беременных с сердечной недостаточностью, на состояние системы гемостаза плода// Акушерство и гинекология. 1990. - №11. - С.64-65.

32. Ковалев O.A., Давыдов С.Н., Клименко С.А. и др. Перераспределение крови при беременности. // Акушерство и гинекология, 1990, - №2, - С.26— 29.

33. Колосовский Б.Н. Антенатальная охрана плода. М., 1968. - С.202-213.

34. Кочарян Г.Э. Состояние и коррекция нарушений гемостаза у беременных, рожениц и родильниц с врожденными пороками сердца. Дисс. канд., М., 1992.-С. 96-106.

35. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абубакиров A.M., Чернуха Е.А. и др. Анестезия и реанимация в акушерстве и гинекологии. М., Триада X, 2000. -С.23-37.

36. Макацария А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике. М.: «Руссо», 2000. 343с.

37. Макацария А.Д., Беленков Ю.Н., Бейлин A.JI. Беременность и врожденные пороки сердца. -М., 2001. 410с.

38. Малышева З.В., Соколова И.И., Жиленко М.И., Тютюнник И.Ф. Анализ аномалий развития новорожденных в отдельных регионах Московской области // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов 1998.- №3. - С. 69-70.

39. Маневич JI.E. Анестезия в акушерстве и гинекологии. В книге «Руководство по анестезиологии» / Под ред. чл.-корр. РАМН А.А.Бунятина. М., Медицина, 1994. - С. 512-53.

40. Манухин И.Б. Ведение беременности и родов у больных с оперированным сердцем: Автореф. дис.д-ра мед. наук. М., 1987.

41. Манухин И.Б. Операции на сердце и беременность // Акушерство и гинекология. М., 1997. - № 5. - С.43-50.

42. Медведев М.В. Пренатальная диагностика врожденных пороков сердца // Ультразвуковая диагностика в акушерстве гинекологии и педиатрии 1999. -Т. 7, - № 3. - С. 258.

43. Обухова А.Б. Гемодинамика у больных с пороками сердца во время беременности и в родах, в зависимости от способа родоразрешения. Автореф. дис. . канд. мед. наук М., - 1980.

44. Павлова С.С. Дыхательная функция легких у беременных с пороками сердца. Автореферат дисс.докт. мед. наук М., - 1991.

45. Паллади Г.А., Дондюк Ю.В., Черницкая О.С. Родовой стресс и постна-тальная адаптация новорожденных при кесаревом сечении // Акушерство и гинекология. 1992. - № 3. - С.27-30.

46. Пац Ю.С., Солдатова О.Г. Плодово-материнские отношения в норме и патологии и их влияние на системогенез потомства. Красноярск, 1983. -С.81-92.

47. Персианинов Л.С., Демидов В.Н. Особенности системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. М., Медицина, - 1978. - 288с.

48. Протопопова Т.Ф. Риск перинатальной патологии и особенности потомства у больных с врожденными пороками сердца // Акушерство и гинекология. 1984. - № 10. - С.2-23.

49. Протопопова Т.Ф. Особенности течения беременности, родов и развития потомства у больных с врожденными пороками сердца // Акушерство игинекология. 1986. - № 3. - С.72-76.

50. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC А. М., Медиасфера. - 2002. -213с.

51. Савельева Г.М. Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. М., 1998. - № 2. - С.101-105.

52. Савченков Ю.И., Лобынцев К.С. Очерки физиологии и морфологии функциональных систем мать-плод. М., 1980.

53. Серов В.Н. Тактика родоразрешения у больных пороками сердца // Сердечно-сосудистые заболевания и беременность. М., 1991. - С. 7-31.

54. Серов В.Н. Профилактика материнской смертности // Вестник российской ассоциации акушеров гинекологов. - М., 1997. - № 2. - С. 3-4.

55. Серов В.Н., Манухин И.Б. Акушерская тактика у больных с оперированным сердцем // Акушерство и гинекология. М., 1991. - № 9. - С.69-73.

56. Серов В.Н., Стрижаков А.И. Руководство по практическому акушерству. М.: МИА, 1997. - С. 29-31.

57. Тетелютина Ф.К. Организация акушерской помощи больным, страдающим пороком сердца // Тез докл. пленума Российской ассоциации акушеров-гинекологов. М., 2000. - С. 264-266.

58. Тетелютина Ф.К. Прогнозирование, доклиническая диагностика и профилактика перинатальной патологии у беременных с пороками сердца: Авто-реф. дисс. д-ра мед. наук. Ижевск, 2001. - 44с.

59. Федорова М.В., Маряшева Н.В. Хроническая плацентарная недостаточность: Частота и причина возникновения // Акушерство и гинекология. -М., 1990.-№ 8.-С. 16-20.

60. Физиология плодо-материнских отношений и их отражение на систе-могенезе нового поколения в норме и патологии / Савченков Ю.И., Собина

61. B.А. Красноярск, 1984. - С.5-27.

62. Фламм Г. Пренатальная инфекция человека. Пер. с английского М., Медгиз, 1962.

63. Францев В.И., Селиваненко В.Т., Панасенко В.И. Врожденные пороки сердца и беременность // Акушерство и гинекология. М., 1987. - № 6.1. C.34-35.

64. Хамадьянов У.Р., Плечев В.В. Беременность и роды при сердечнососудистых заболеваниях // Уч. Пособие. Уфа, 2003. - 266 с.

65. Цирельников Н.И. Гистофизиология плаценты человека. Новосибирск, 1980.-С.З-46.

66. Чесноков C.B. Детерминационный анализ социально-экономических данных М., 1982. - 302с.

67. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. -М., 1999. С.7-169.

68. Шехтман М.М., Токова 3.3. Материнская заболеваемость и смертность ■ при экстрагенитальной патологии // Акушерство и гинекология. М., 1991. -№ 7. - С.54-56.

69. AchironR., GlaserJ., Gelemterl. etal. Extended fetal echocardiograp Mcex-anunation for detecting cardiac malformations in low risk pregnancies // Brit. Med. J. 1992.-V. 304.-P. 671-674.

70. Adams JG, Alexander AM.Alterations in cardiovascular physiology during labor. / Am Obstet Gynecol. -1958. V. 12. - P. 542-549.

71. Allan L.D., Tynan M.J., Campbell S. Fetal echocardiography / Edinburg.-1982. P.144-164.

72. Atkins AJF, Watt JM, Milan P, Davies P, Selwyn Crawford J. A longitudinal study of cardiovascular dynamic changes throughout pregnancy // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1981.- V. 12.-P.215-224.

73. Aglio LS, Johnson MD. Anaesthetic management ofmyocardial infarction in a parturient // BrJAnaesth 1990. - V. 6525 - P.8-61.

74. Atanassoff P, Alon E, Schmidt FR, Pasch T. Epidural anesthesia for cesarean section in a patient with severe pulmonary hypertension. Acta Anaesthesiol Scand 1190. - V.34. - P.75-77.

75. Avila WS, Grinberg M, Snitcowsky R, et al. Maternal and fetal outcome in / pregnant women with Eisenmenger's syndrome // Eur Heart J 1995. - P.4-460.

76. BernaschekG., Stuempflen I., DeutingerJ. The influence of the experience of the investigatoron the rate of sonographic diagnosis of fetal malformations in Vienna // Prenat. Diagn. 1996. - V. 16. -№9. -P. 807-811.

77. Boccio RV, Chung JH, Harrison MD. Anesthetic management ofcaesarian section in a patient with idiopatic hypertrophic subaortic stenosis // Anesthesiol -1988.-V. 65-P.5- 663.

78. Bonica JJ, Akamatsu TJ, Berges PU, Morikawa K, Kennedy WF Jr. Circulatory effects of peridural block: II. Effects of epinephrine // Anesthesiol 1971. - V. 34 — P.22- 514.

79. Bot d., Martinez E.E., Almeida P.A.M. et al. Pregnancy in patients with pristhetic heart valves: the effects ofanticoagulation on mother, fetus and neonate //

80. Am Heart J 1992. - V.124. - P.413-417.

81. Bromley B., Estroff JA, Sanders S.P. et al. / Fetal echocardiography: accuracy and limitations in a population at highand low risk for heart defects // Amer.J. Obstet. Gynecol. 1992. - V.I66. - P. 1473-1481.

82. Bader RA, Bader MG, Rose DJ, Braunwald E. Hemodynamics at rest and during exercise in normal pregnancy as studied by cardiac catheterization // J Clin Invest 1965. - V.34. - P.1524-1536.

83. Bernal JM, Miralles PJ. Cardiac surgery with cardiopulmonary bypass during pregnancy // Obstet Gyneeol Surv 1986. - V. 41. - P. 1-6.

84. Bitsch M, Johansen C, Wennevold A, Osier M. Eisenmenger's syndrome and pregnancy // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988. - V. 28. - P.69-74.

85. Blake P, Blake S, McDonald D. Pregnancy in patients with Eisenmenger's syndrome // Irish Med J 1983. - V. 76. - P.308-309.

86. Buskens E., Stewart P.A., Hess J et. al. Efficacy of fetal echocardiography and yield by risk eategory // Obstet. Gynecol. 1996. - V. 87. № 3, - P. 423-428.

87. Brown MA, Zammit VC, Mitar DM. Extracellular fluid volumes in pregnancy induced hypertension // J Hypertension 1992. - V. 10. - P.61-68.

88. Bot d., Martinez E.E., Almeida P.A.M. et al. Pregnancy in patients with pristhetic heart valves: the effects ofanticoagulation on mother, fetus and neonate // Am Heart J- 1992.-V. 124.-P.413-417.

89. Campbell M. Natural history of cyanotic malformations and comparison of all common cardiac malformations // Br Heart J. 1972. - 34. - P.3—8.

90. Cleicher N, Midwall J, Hochberger D, Jaffin H. Eisenmenger's syndrome and pregnancy // Obsiet Gynecol Surv. 1979. - 34. - P.721-741.

91. Colclough GW, Ackerman WE, Walmsley PN. Epiduraianesthesia for cesarean delivery in parturient with aortic stenosis // Reg Anesth 1991. - P. 16-62.

92. Connolly HM, Wames CA. Outcome of pregnancy in women with complex pulmonary atresia // J Am Coil Cardiol 1995. - 377p.

93. Corone S, Davido A, Lang T, Corone P. Outcome of patients with Eisen-menger syndrome, a propos of 62 cases followed up for an average of 16 years // Arch Mal Coeur Vaiss 1992.- V. 85. - P.521-526.

94. Copel J.A., Piles A., Green J et al. Fetal echocardiographic screening for congenital heart disease: the importance of the four-chamber view //Amer. J. Obstet. Gynecol. 1987. -V. 157. - P. 648-655.

95. Czeizel A, Pomoi A, Pererffy K, Tarcal B. Study of children of parents operated on for congenital cardiovascular malformations // Br.Heart J. 1982. -V.47.-P.290—293.

96. Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy // Am J Obstet Gynecol 1989. - V. 161. - P.1439-1442.

97. Centers for Disease Control. Contribution of birth defects to infant mortality United States, 1986 // MMWR. - 1989. -V. 38. -P. 633-635.

98. Dennis NR, Warren J. Risks to the offspring of patients with uncommon congenital heart defects //J Med Genet. 1981. - V.18. -P.8-16.

99. DriscoHDJ. Michels W, Gersony WM, Hayes CJ, Keane JF, Kidd L, Pieroni

100. DR. Rings L.J, Wolle RR, Weidman WH. Occurrence risk for congenital heart disease patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis, or ventricular septal defect. Circulation 1993. K7 (suppl). P.14-120.

101. Dudgeon J. Intective causes of human malformation // Brit. Med. Bull. -1976.-V. 32. -P.77-83.

102. Duvecott JJ, Peeters LLH. Renal hemodynamics and volume hemostasis in pregnancy // Obstet Gyneeol Survey. 1994. - V.49. - P. 830-839.

103. Easterling TR., Benedetti TJ, Schmucker BC, Millard SP. Maternal hemodynamics in normal and preeclamptic pregnancies: a longitudinal study // Obstet Gynecol. 1990. - V.76. -P.1061-1069.

104. Elkayam U, Gleicher N. Cardiac problems in pregnancy // Maternal aspects: the approach to the pregnant patient with heart disease, JAMA 1984. - P9- 251.

105. Emanuel R, Somerville J, Inns A, Withers R. Evidence of congenital heart disease in the offspring of parents with atrioventricular defects // Br Heart J. -1993. V.49.-P.144-147.

106. FeenczC.,RubinJ.D.,LoffredoC.A.,MageeC.A.PerspectivesinPediatricCardio logy // Congenital Herat Disease The Baltimore Washington Infant Study 10911989 NY: FuturaPubl. CoTp., - 1993.

107. Gersony WM, Batthany S, Bowman FO, Malm JR. Late follow-up of patients evaluated hemodynamically after total correction of tetralogy of ballot // J Thorac Cardiovasc Surg. 1973. - V.66. -P.13-209.

108. Goodlin RC, Dobry CA, Anderson JC, Woods RE. Clinical signs of normal plasma volume expansion during pregnancy // Am J Obstet Gynecol. 1983. -P.100- 145.

109. Gleicher N, Midwall J, Hochberger D, Jaffin H. Eisenmenger's syndromeand pregnancy // Obstet Gynecol Surv. 1975. - V.34. - P.41- 721.

110. Hart MV, Morton MJ, Hosenpud JD, MelcalfeJ. Aortic function during normal human pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. 1986. - V.154. - P. 887-891.

111. Heytens L, Alexander JP. Maternal and neonatal death associated with Eis-enmenger's syndrome // Acta Anaesth Beig/ 1986. - V.37. - P.45-51.

112. Hatjis C.G, Gibson M, Capeless EL, Auleita FJ, Anderson GG. Pregnancy in patients with tricuspid atresia // Am J Obstet Gynecol. 1983. - V. 145. - P. 114115.

113. Hachium C.M. Teratogenicity of caffeine: a rewiew // Eu-rop.J.Obstetr.Gynecol. 1989. -V.31. -P.558-597.

114. Kramer H., Majewski F., Trampisch H. Malformation patterns in children with congenital heart disease//Am.J.Dis. Childrh.-1987. V. 141. - P. 789-795.

115. Kirk J.S.,RiggsT.W. Prenatal screening for cardiac anomalies: the value of routine addition of the aortic root to the four-chamber view // Obstet. Gynecol. 1994. V.84. - P. 427-431.

116. Levi S., SchaapsJ.P., De Havay P. et al. Endresul of routin ultrasound screening for congenital anomalies: The Belgian Multicentrice Study 1984-92 // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1995. - V. 5. №6. - P. 366—371.

117. Lindheimer M.D. / Hypertension in pregnancy / Hypertension / 1993. - V. 22. — P.127-137.

118. Lake R.D., Strmling B., Emmanuulides G.C. Intrauterine cardiac failure with hydrops fetalis // Clin.Pediatr.-1973. -V.12. 649 p.

119. Lind T. Hematologic system / Maternal physiology. Washingfoh: CREOG 25. 1985.-P.7-40.

120. Longo LD. Matemai blood volume and cardiac output during pregnancy: a hypothesis of endocrinoldgic control // Am J Psysiol. 1983; - V.245. - P.720-729.

121. MacGillivray I, Rose GA, Rowe B. Blood pressure survey in pregnancy // Clin Sci. 1969. -V. 37. - P. 395-407.

122. McFaul PB, Dornan JC, Lamki H, Boyle D. Pregnancy complicated by maternal heart disease: a review of 519 women. // Br J Obstet Gynecol. 1988. - V 95. - P.861-877c.

123. Muzotsuki J., Taningawara S., Uehare S., Okamura K.,Yajima A. Sonographic findings and fetal chromosomal studies undertaken prenatally by fetal blood sampling using cordocentesis//J. Ultrasound Obstet.Gynecol.-1993. -V.3. -P.34-37.

124. Metcaife J, Ueland K. The heart and pregnancy. In: Hurst JW, Logue RB, Schlant RC, WegnerNR, eds. / The Heart Arteries and Veins; New York: McGraw-Hill; 1978.-P. 1721-1734.

125. Nora J. О причинах развития пороков сердечно-сосудистой системы. В кн."Советско-Американский симпозиум по врожденным порокам сердца" М. -1976. С. 211-230.

126. Nora J., Nora A. Genetics and Conseling // In.: Cardiovascular Disease. Springfield J.L.Thomas. -1978. P.5-7.

127. Office of Population Census and Statistics / Mortality Statistics Perinatal and Infant: Social and Biological Factois.Series DH3. 1991. V.25. - P.23-29.

128. Ortiz E, Robinson PJ, Deanneld JE, Franklin R, Macartney FJ, Wyse RKH. Localisation of ventricular septal defects by simultaneous display of superimposed colour Doppler and cross sectional echographic images. // Br Heart J. 1985. -V.54. - P.53-60.

129. Pirani BBK, Campbell DM, MacGiilivary I. Plasma volume in normal first pregnancy // J Obstet GynaecolBr Commonw. 1973. - V.80. - P.884-887.

130. Potter E. Патологическая анатомия плодов новорожденных и детей раннего возраста. Перевод с английского. — М, 1971.

131. Presibitero Р, Prever SB. Brusca A. Interventional cardiology in pregnancy // Eur Heart J. 1996. - V.17. - P.8-182.

132. Robson SC, Dunlpp W, Moore M, Hunter S. Combined Doppler andecho-cardio-graphic measurements of cardiac output: theory and application in pregnancy // Br J Obstet Gynaecol. 1987. - V. 94. - P. 27-1014.

133. Robson SC. Haemddynamic changes during pregnancy / Newcastle: University of Newcastle upon Tyne. MD Thesis, 1992. - P. 11-32.

134. Responndek M.L., Binotto C.N., Smith S., DonnenfeldA.,Wiel S.,HuntaJ.C. Extracardiac anomalies, aneuplody and grown retardation in 100 consecutive fetal congenital heart defects // Ultrasound. Obstetr. Gynecol.-1994. V.4. - P.272-278.

135. Rose V, Gold RJM, Lindsay G, Alien M. A possible increase in the incidence of congenital heart defects among the offspring of affected parents // J Am Coil Cardiol. 1985. V.6. - P. 376-382.

136. Rosenfeld HM, Landzberg MJ, Perry SB, Colan SO, Keane JF, Lock JE. Balloon aortic valvuloplasty in the young adult with congenital aortic stenosis // Am J Cardiol. 1994.-V.73.-P. 112-117.

137. Shine J, Mocarski HJM, Hastings D, Webb, McLaughlin PR. Congenitalheart disease in pregnancy: short- and long-term implications. // Am J Obstet Gynecol. 1987. - V 156.-P. 313-321.

138. SipekA. Литий и аномалия Эбштейна // Cor et vasa. -1989. V. 2. -P. 150-157.

139. Spinnato JA, Kraynack В J, Cooper MW. Eisenmenger's syndrome in pregnancy: Epidural anesthesia for elective cesarean section // N Engl J Med. 1981. -V.304. -P.1215-1217.

140. Stiller RJ, Vintzileos AM, Nochimson DJ. Clement D, Campbell WA, Leach CN. Single ventricle in pregnancy. Case report and review of the literature // Obstet Gynecol. 1984. - V.64. - P. 18-20.

141. StollC.,AlembikY.,DottB.etal. Evaluationof prenatal diagnosis of congenital heart disease //Prenat. Diagn. 1998. V. 18, №8. - P. 801 -807.

142. Sugrue D, Blake S. Troy P, Mac-Donald D. Antibiotic prophylaxis against infective endocarditis after normal delivery: Is it necessary // Br Heart J, 1980. -V.44. -P.499-502.

143. Summer D, Melville C, Smith CD, Hunt T, Kenney A. Successful pregnancy in a patient with a single ventricle // Eur J Obstet Gynecol Reprod boil. 1992. -V.4.-P.239—241.

144. Ueland K, Hansen JM. Maternal cardiovascular dynamics III. Labour and delivery under a local and caudal analgesia // Am J Obstet Gynecol. 1969. -V.103.-P.8-18.

145. Vandemeulen EP, Van Akentt, Vermylen J. Anticoagulants and spinal epidural anesthesia // Anesth Analg. - 1994. - V.79. - P.77-165.

146. Williams R.G. Fetal Cardiology// Current opinion in cardiolody. 1989.-V.4. - P.60-63.

147. Whittenmore R, Wells JA, Caslellsague X. A second-generation study of 427 probands wigbcongenital heart defects and their 837 children //J Am College Cardiol. 1994.-V.23.-P. 1459-1467.

148. Wladimiroff J.W., Stewart P.A., Tonge H.M. The Role of Diagnostic ultrasound in the study of fetal cardiac abnormalities// Ultrasound.Med. Biol. -1984. -V.10.-P.457-463.

149. Wooley CF, Sparks EH. Congenital heart disease, inheritable cardiovascular disease and pregnancy // Prog. Cardiovasc. Dis. 1992. - V.35 - P.41-60.