Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Дисфункция миокарда и желудочковые аритмии: детерминанты, аритмогенеза, механизмыформирования нарушений ритма, обоснование выбора

МШ1СТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ Я УКРА1НИ УКРА1НСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛ1ДНИЙ 1НСТИТУТ КАРДЮЛОГИ 1М. АКАДЕМ1КА М. Д. СТРАЖЕСКА

На правах рукопису

Жартов Олег Йосипович

ДИСФУНКЦ1Я МЮКАРДА I ШЛУНОЧКОВ1АРИТМП: ДЕТЕРМ1НАНТИ АРИТМОГЕНЕЗУ, МЕХАН13МИ ФОРМУВАННЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ, ОБГРУНТУВАННЯ ВИБОРУ ТЕРАПП

14. 01. 11. - Кард1ологш

Автореферат дисертацп на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Киш 1996

Дисерташ.я е рукописом.

Робота виконана у Льв1вському державному мед^гчному 1нсти~_ут1 МОЗ УкраХни.

Науков1 консультанта:

Член-кореспондент НащональноХ АН 1 АМН УкраХни, Заслужений д1яч наук!- 1 техн1ки УкраХни, доктор медичних наук, професор В.О.Бобров;

Заслужений д1яч науки 1 технд-кл Украхни, доктор медичних наук, професор В.П.Виговський 0ф1цд.йн1 опоненти:

Академ1к АМН УкраХни, Член-кореспондент АМН Росд.£, Заслужений д1яч науки УкраХни, Лауреат Державно! премХХ УкраХни, доктор медичних наук, професор О.В.Коркушко

Заслуженно! лэ.кар УкраХни, доктор медичних наук, професор Г.В.Яновський

Заслужений д1яч науки УкраХни, доктор медичних наук, професор 1.1.Сахарчук ПровХдна установа: Днд.пропетровська медична академ1я

Захист ва.дбудеться .(О . . _1996 р. о 10

годин1 на зас1данн! спец1ал1зованоХ вченоХ. ради Д.01.22.01 з1 спец1альност1 14.01.11 "кард1олог1я* при УкраХнському науково-досл1дному л.нститут1 кардл.олог1Х 1м. акад. М.Д.Стражеска (252151, м.КиХв, вул. Народного ополчения 5). ^

3 дисертагиев можна ознайомитись у науков1й б1бл1отец1 УкраХнського кард1ологИ Хм. акад.

М.Д.Стражеска.

9 01

Автореферат розхсланий * *_^ 1996 р.

Вчеыий секретар спец±ал±зованох вчено! ради

доктор медичних наук /Д Г.К.Малиновська

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальнл.сть досл1дясння. Ялуночхов! порушення ритму (ЕПР) е сян!ею з найважчих проблем у кард!слог1чн1й практкц!. ■ Вони можуть ускладнсвати будь-як1 структура! уранення серцевого м'яза 1 буги проявом екстракард1ально! патологз.!. У багатьох хворих ШПР е чутливим в!дображенням стану внутр1шньосерцево1 гемодлнам1КИ 1 важлив1:м гтрогностичним фактором. Особливо! уваги заслугог'/ють шлуночков1 аритмИ у хворих з дисфунквдес л1вого плуночка (ЛИ), зокрема тих, як1 перенесли 1нфаркт мз.окарда (1М), а також з кл1н1чними ознаками хрон1чно! серцево! недостатност! (ХСН). У цих випадках виникнення ЩР вважаеться маркером важкого ураження серцевого м'яза 1 провл.сником ризику раптово! смерта.

Незваласчи на значний прогрес ¿.нструментальних катопхв д1агностики 1 вивчення елекгроф1з1ологИ аритмй.й, обстеження хворих : ШПР та 1х лз.кування нер1дко породжуе складш. проблеми.' Недостатньо . вивчен1 механ1зми формування порушень ритму. Дотепер ч1тко не з'ясован! детерм1нанти аритмогенезу, 1х зв'язок з порушеннями систол1чно! 1 д1астол1чно! функцИ мл.окарда. Хоча' сучасний. арсенал антиаритм1чнкх препарат!в е досить р1зноманл.тним, практично не розроблен1 принципи. диференш.йовано! медлхаментозно! терапИ ШПР. Нов! 1 дуже ефективн1 антиаритм1чн1 середники переважно-

застосовуються емп^рично, 1 нередко - без глибоко! оцд.кки характеру дисфункцИ л1вого шлуночка, • клд.нгчного 1 гемодинам1чного значения аритмх!, эл.ставлення потенц1йно! корист! 1 ризику лз.кування, передбачення аритмогенно!

препарат1в. Bi-дкритим залишаеться також питания критерИв оцз.нки ефективност1 медикаментозно1 Tepanil.

Необхз-днхсть вивчення детерм1нант аритмогенезу у хворих з порушеннями систол!чно! i д1астол!чно! функцИ мЛокарда визначаеться такими факторами:

безперечним значениям систол1чко1 дисфункцИ м:хокарда (СДМ) як аритмогенного фактору при р1зних ураженнях серцевого м'яза [Bigger J.T., 1984; Сметиев A.C. и др., 1990; Morganroth J.,' 1991; Кушаковский М.С., 1992; Пархоменко А.Н., 1995];

- високос частотоЕ fliacToni4Hox дасфункдИ м1окарда (ДДМ) при pi3Hitx серцевих захворпваниях, насамперед, iraeMi4Hiü хвороб! серия i артер1альн1й rinepTeH3i:i [Cohn J.N., 1990; Grossman'W., 1991; Яновспй Г.В., и др., 1993; Gaasch W.H., 1994; Воронков Л.Г., 1994];

- важлив i сте оцз.нкй детерм1нант розвитку порушень ритму високих градац!й i факторов, асогийованих з аритмогенезом при дасфункшД ЛШ, зумовлен£й його гз.пертроф1еЕ [Levy D. et al. / 1987; Бобров В.А., 1994];

деякими ст.льними особливостями патогенезу г1пертрофд.1 л1вого тлуночка, порушень д1астол1чно! функцИ серця i шлуночкових аритм1й [Levy М. et al, 1991; Taggart Р. et al., 1992].

Залишаеться нез'ясованим значения порушень д1астол!чно1 функцИ ЛШ в -аритмогенезд.. Недостатньо досл1джений аритмогенний вплив imeMii у пац1ент1в з систол1чною i д1астол1чноЕ дисфункцхею м±окарда, що може мати icTOTHe значения для добору патогенетично! Tepanil. Практично не вив^али залежнз.сть аритмогенного значения дисфункш.1 серцевого м'яза вхд характеру вегетативких

впливхв на серпе, особливост! спонтанних 1 циркадних коливань ИПР при порушеннях систол!чно! 1 д1астол1чно! функги! ЛШ.- Ч1тко не окреслен1 детерм!нанти 1 фактори, асоц1йован1 з аритмогенезом при г1пертрсфИ ш, 1х залежн1сть\в1д характеру дисфункш.1 серцевого м'яэа. Не зд1йсшэвали ЗАСтавлення впливу латогенетично! корекцИ дисфунми! маокарда р1зними середниками <1нг161торами ангаотензин-перетЕорссчого ферменту, бета-блокаторами, антагонистами кальц1с, дигоксином тоцо) на характер х кл!н1чний перебхг ШР. Обмеженими залишаються мояливостх диференц1йованого л1кування ШПР залежно В1Д характеру дасфункцИ м1окарда. Нареит!, дос1 не розроблена зручна для практичного використання градатя дисфункц!! л1вого илуночка, не уточнен! критерИ II д1агностикл.

Мета досл1дяення пояягала у визначенн! детерм1нант аритмогенезу, вивчекн! механ^змав формування шлуночкових аритм1й та обгрутгтувакн! 1х патогекетичкэ! терапИ у хворих з серцевог недостатн1стю -на фон! порушень систол!чно! ! д!астол!чно! функи! м!окарда. Враховуючи, до в механ!змах формування плуночкових порушень рхзтму при дисфункц!! серцевого м'яза беруть участь багато фактор!в, для досягнення мети вир!шено обмежитись такими завдаппями:

1. визначити вплив систол'чноХ 1 д1астол!чно! дисфункш.1 лавого пшуночка на кл!н!ко-гемодинам!чне -1 прогностичне значения шлуночкових аритм!й;

2. встановити детерм!нанти ! фактори, асоц!йован! з аритмогенезом у патезпав з пароксизмальнсю илуночковою тах!кард!ею;

3. вивчити особливост! механ!зм1в формування шлуночкових аритмз.й 1 детерм1нанти аритмогенезу при порупетнях систол1чно£ 1 д1астол1чно1 функдИ л1вого шлуночка;

4. досл1дити детермд.нанти плуночково! ектоп1чно! активности 1 фактори, асоц1йован1 з аритмогенезом у хворих з г1пертроф1ег) м!окарда;

5 ч з'ясувати аритмогенне значения з.шемл.1 при систол1чн1й 1 д1астолХчн1й дисфункш.1 мд.окарда, а також. гл-пертрофИ л1вого шлуночка; *

6. встановити особливост1 циркадних 1 спонтанних коливань шлуночково! ектоп1чно1 активност1, а також зм1ни балансу симпаТичних х парасимпатичних вплив:.в на серцевий ритм залежно в1д характеру дисфункцИ мд.окарда; •

7. розробити зручну для практичного виксристаиня клл.н1чну градаш.ю дисфункш.1 л1вого шлуночка при серцевз-й недостатностз.;

8. обгрунтувати метода диференц1йованого лл.кування хворих з сердевог) недостатнз.стг) 1 шлуночковими аритм1ями при порушеннях систол1чно1 1 дХастол1чно1 функцИ серця.

Теоретз.чна ц1нн!!;ть досл1дхеаоя. У

дисерташ.йнл.й робот! вирл.шена проблема детерминант аритмогенезу 1 механ1зм1в формування шлуночкових аритмл.й у хворих з систол1чною 1 д1астол1чною дисфункш.ег> л1вого • шлуночка, вибору лз.кування Шлуночкових порушень ритму залежно вз.д характеру дисфункш.1 м1окарда.

Наукова новизна роботи.

- Вперше у панорамному дослз.джени1 вивчене значения характеру дисфункцз.! л1вого шлуночка. як детермл.нанти кл1ш.ко-гемодинам1чного, прогностичного значения 1

традаш.1 слуночкових аритмий. Доведено, по гемодинамгчно вагом1 1 прогностично несприятлива шлуночков! аритмИ переважно розвиваються при систол1чнз.й дисфункцН мз.окарда.

Встановлен1 особливост! функционального стану л1вого плуночка, асоц1йован1 з аритмогенезсм у хворих з пароксизмалькос плуночковос тах1кард1ес, зокрема, на систол1чно! дисфункцЦ м1окарда. •

- Вивчен! особливост! форкувакня шлуночкових ар1:тк1й 1 детермд.нанти аритмогенезу у хворих з систол1чною 1 д1астол1чною дисфункщею л1вого шлуночка. Показано, до факторами, лов'язаними з аритмогенезом у падаентав з систолачною дисфунюиею м1окарда, е зростання к!лькост1 1 тривалоста еп1зод1в з.шем!з:, зменпення часових показник1в вар1абельност1 серцевого ритму 1 сп1ввд.дношення низько- 1 високочастотно! часткн спектру.

Еизначено залежн!сть ариткогенного еплиеу г1пертроф1.1 левого слуночка в:.д характеру дисфункцИ серцевого м'яза. Отримано дан1, до гапертроф1я м1о&арда с самостайною детерм1нантов аритмогенезу лиэе при 1зольован1Й д!астол1чн1й дисфункцИ л1вого плуночка; у пац2ент1в 1з систол1чною'^ дисфунгаиес, а також з поеднанням систол1чно! 1 д1астол1чно! дисфункц:.! л!вого глуночка аритмогенез визначаеться насамлеред- не г1пертроф1сю, а власнё дисфункца.сю гапертрофованого м!окарда, пов'язансп з його 1пем1сю.

Бстановлен1 фактори, як1 сприясть формуванкю шлуночкових аритмай високих градаций у г1пертрофованому мз.окардз.: 1пегЛя, дизбаланс вегетативних вплив1в на серце а негомогенн1сть процес!в реполяризацИ. Зростання

- в -

штуночково! ектотчно! актявност1 при г1пертрофИ л1вого плуночка асощветься з йоге» дилатахиес, зниженням артер1гльного тиску, зб!льпенням тривалост1 депресгй сегмента ЭТ при холтер!всьхому монитору ванн! ЕКГ, змениенням часових та спектральних . параметр1в вар!абельност1 ритму серця 1 зростанням дисперсИ 1нтервалу <2Т.

- Доведено, що зростання функи1онального . класу серцево! недостатност! у хворих з г!пертроф1ею 1 д!астол1чноо дасфунтаиеп л1вого шлуночха та приеднання систол1чно! дисфункц!! зумовлввть посилення шлуночково! ектоп1чно! активност! на фон1 зб1льшення кз.лькост1 !аем1чних ей1эод1в 1 знияення часових показних1в вар!абельност1 ритму серця.

- Вивчено вплив характеру дисфункш.1 м1окарда на спонтанн! 1 циркадн! коливання шлуночкових порушень ритму, баланс симпатичних 1 парасимпатичних вплив1в на серце, вар1абельнл.сть ритму серця 1 дисперсхв з.нтервалу СТ. , '

На основ! комплексного ехокард1ограф!чного досл1дження систол!чно! ! д1астол!чно! функшД. серця, а також анал!зу вар!абельност! ритму серця розроблена градагия дисфункцИ ЛШ у хворих з серцевою недостатка, стю.

Визначен! 1 " -. обгрунтован1 алгоритми . диференцайованого лакування" хворих з серцевою недостатн1ств ! шлуночковими аритм1ями та ош.нкк його ефективност1 залежно в!д характеру дисфункш.! м!окарда, як1 враховуЕть динам1ку показник1в функц!онального стану л1вого потуночка ! вархабельност! ритму серця.

Практична ц!пп1сть роботи.

- Встановлено значения кланачних та Анструментальних метод1в ощнки систол1чноа 1 -д1астол1чно1 функт1 д!всго илуночка, эокрема, комплексного ехокардАограф1чного досл1дження серия для вквчення кланл.ко-гемодинам1чного, прогностичного значения плуночково! аритмА! х вибору методу терапИ.

Визначено :шформативнд.сть досл1дження

вар!абельност1 ритму серця 1 дисперс!! 1нтервалу ОТ для овд.кки змд.н балансу вегетативных вплив1в на серце а гомогенност1 процесу реполяризацЦ - фактор1в, асоц1йсваних з аритмогенезом при порушеннях систолхчно! 1 даастол1чно! функш.а, а також гапертрофИ лавого шлуночка.

Метода . медикаментозного лакування шлуночкових порушень ритму у хворих з серцевое недостатн!стю з1ставленА з антиаритмАчною ефективн1стс терапИ. 3 урахуванням отркманих результат1в . запропсновано оригАнальний алгоритм добору, лд.кування, який лае змогу змениити ризик несприятливих по6ачних ефект!в.

Розроблена' зручна для практичного застосування. градац1я дисфункш.! л1вого илуночка у хворих з серцевою недостатка, стю, яка е кориснос при оцз.нщ. кла.ш.ко-гемоАиетамачного а прогностичного значения шлуночково! аритмо.! 1 добор1 диференшйовансго ла.кування.

Основна положения, що виносяться до захисту.

1. Характер дисфункцИ л1вого илуночка значною м1рою впливас на кл:шАКО-гемодинам1чне 1 прогностичне значения, а також т-ряпптп п шлуночково! аритмд.1.

2. Пароксизмальна шлуночкова тах!кард1я пов'язана 1з зростанкям к1нцеБо-дХастол1чного об'ему, зниженням фракцИ викиду, а також г1пертроф1ею л1вого шлуночка. Це псруяення ритму переважно виникае при .систол1чнз.й дисфункшД лХвого шлуночка 1 на фон1 зниження вар1абельност1 ритму серия.

3. Г1пертрсф1я- л1вого шлуночка е самостз.йним аритмогенним фактором лиие при ^зопьованШ Д1астол1чн1й дисфункцП м!скарда; - у ' пац!ент1в 1з систолз.чное дисфункд1сп мз.скарда, а також з д1астол1чнов дисфункцз.ее 1 псм1рно зниженов фракгиею викиду аритмогенез визначаеться насамперед не г1пертроф!ею, а власне дасфуккхиев левого шлуночка, злачное м1рою зумовленов 1шем1ек м:.скарда. " ■ .

4. Факторами, асоцз.йованими з- аритмогенезом у гз.пертрофованому мз.окард! е дилаташя Ь1вого шлуночка, зниження артер1ального тиску 1 зростання тривалост1 депрес1й сегмента ЭТ при холтер1вському монз.тйруванн1 ЕКГ. При збережен1й систол1чн1й функщ.1 серия вони

I

вздображають д1астол1чну дисфункцию, пов'язану з в 1дносною коронарное недостатнд.ств. Формування аритмдй вздбуваеться на фон1 зниження часових та спектральних параметр1в вар1абельност1 ритму серия 1 збз.льшення дасперсИ интервалу ОТ.

5. Вираженхсть циркадйих коливань шлуночкових порушень ритму не залежить вз.д характеру дисфункцИ л1вого шлуночка. Натом1сть, амплз.туда спонтанних коливань аритмИ з.стотно залежить вз.д характеру дисфункш.1 серцевого м'яза 1 с найменшою при систол1чн1й дисфункцз.1 м!окарда.

. 96. Поеднання холтер1вського мон1торування ЕКГ з Лосл1дженням вар1абельност1 ритму серия дозволяе не лише встановити градад1с шлуночкових аритмд.й, а й виявити хворих з високою в1рогл.дн1с:тю дисфункцз.! м1окарда, що е важливим для дифёренц1йоваяо! корекцИ порушень ритму.

7. Розроблена модиф1кована градац1я дисфункцИ л1вого шлуночка у хворих з серцевоп недостати!стю, в як1й ввдилено систол1чну, д1астол1чну 1 зм1шану дисфункцию серцевого м'яза.

Веровал нения в практику. Результат досладження впроваджен1 у практичну роботу Льв1всьхого обласного кард!олог1чного центру, Льв1вського обласного

д1агностичного центру, Льв1вського ультразвукового навчальяо-д1агностичного центру "С1мекс-Соно".

0триман1 теоретичн1 1 гтрактичн1 дан1

використовуються в педагог1чному процес1 кафедри кард!ологИ а фунзаионально! д1агностики Ки1вського д.нституту вдосконалення л1кар1в, кафедр госп1тально! терапИ 1 променево! д1агностики Льв1вського медичного 1нституту1

Виданх методичн1 рекомендацИ МОЗ УкраХни "Сучасна д1агностика порупень д1астол!чно! функвд.1 миокарда".

Аггробацая роботи. Автор доловав результата власних досл1джень на:

- науковай конферекцИ "Электрогенератор. Модели и приложения" (Пуцино, 1992);

науковз.й конференш.* молодих вчених РосИ "Здоров'я 1 хвороби людини на меж1 XXI стол1ття" (Москва, 1994);

двор1чному м1жнародному симпоз1уш. з питань серцевих аритм1й (В1льнюс, 1994);

15-ому' Всесвхтньому конгрес1 М!жнароднаго товариства з досл1джень серця \ ;рага, 1995);

- Пленум! правл!ння товариства кард!олог!в Укра!ки (В!нниця, 1995).

Апробащя дисертац!йно! роботи в!дбулась на сп!льн!й конференц!! в!дд!лень аритм!й , серця, серцево! недостатност!, гострого ллфаркту м!окаряа ! в!дновного л!кування УкраХнського НД1 кардхолог!! !м. М.Д:Стражеска та кафедри кард1ологИ ! функц!онально! диагностики Кихвського !нституту вдосконалення л!кар!в 15 лютого 1996 року.

ПублхкацИ. Результата роботи висв!тлен! у 39 друкованих працях, у ' тому числ1 монограф!!, двох навчальних пос!бниках,' методичних рекомендац!ях М03 Укра1ни, 17 статтях у наукових журналах, 18 «ших статтях -1 тезах^, наукових допов!дей.

Науково-досл1дний центр ' патентно! експертизи Держпатенту Украхнк прийняв позитивне р!шення про' видачу патенту на 5 рок!в по заявц1 Н95073564 "Спос!б д!агностики дисфункц!! м!окарда у хворих на !шем!чну хворобу' серця" (стававт. В.1 .Павлик, Ю.А.1ван1в, В.М.Чубучний, Л.М.Антоненко) ..

Структура 1 обсяг дж£ер*ацхх. Робота викладена на 265 стор!нках машинописного тексту, !лх>стрована 74 таблицями х 11 малинками. Дисертащя складаетъся з вступу, огляду л!тератури, шести розд!л!в власних досл!джень, висновк1в, практичних рекомендац!й. Список використано! л!тератури ш.стить 281 джерело.

Особистий внесок дисертанта в розробку наукових результат1в, що виносяться на захист.

Автору належить 1дея вивчення проблеми дисфункцЦ м1окарда, як аригкогенного фактору. Автор обстежував переважну б1лып1сть хворих, брав участь у виконанн1 1нструментальних досл!джень, вклсчених у матер1ал дисертац1йно1 робота, зд1йснив статистичну обробку результат1в, п!дготував до друку оглядов1 та сриг!нальн1 статт1, оформив дисертац1йну роботу i автореферат.

ИАТЕР1АЛ I МЕТОДИ Д0СЛ1ДЯЕННЯ

Marepian дослгджепня. Обстежено 358 oci6, у тому числ1 209 хворих з ШПР (140 чоловз.к1в i 69 ж1нок) bikom в1д 18 до 69 pokib, середнай bik 48.2+1.1 рок1в. Д1агноз основного захворпвання встановлювали на п1дстав1 даних загальнокл1н!чного обстеження i спегиальних лабораториях та 1нсгрумектальшос метод1в.

За характером основного захворювання, обстежених i3 ШР под!лили так:

1. JXC - 95 хворих. У 28 хворих були стаб1льна степкард!я напруги i дифузний кард1осклероз; 67 хворих paHime перенесли гострий iH&apKT мл.окарда (IM) .

2. IXC на фон1 артер1ально1 г1пертенз!1, ускладнено! га.пертроф1ех> л1вого шлуночка - .'42 хворих. 3 niei групи В oci6 paHime перенесли гострий ХМ.

3. Артер1альна г1пертенз!я, ускладнена г!пертроф1ею лавсго илуночка - 12 хворих.

4. Дилаташ.йна (не1шем1чна) кард1ом1опат1я - 10 хворих.

5. Пролапс Miтрального клапана - 6.осi6.

6. Нейроциркуляторна дистош-я, неускладнена

г

(переваяно транзиторна) артер1альна г1пертенз1я та "iflionaTMHHi" порушення ритму - 44 особи без ознак орган1чного ураження серця за даними скарг, ф1зикального огляду. та iнструментальних метод1в досл1дження.

3 обстеження виключали nauieirriB з ревматичним ураженням клапанов серця, гострим инфарктом м1окарда протягом останн!х 48 д1б, атр1овентрикулярною блокадою II-III ступеня, бронхоспастичним синдромом, синдромом слабост1 синусового вузла, пост1йною формою миготливо! аритмИ, безперервно-рецидивусчою надшлуночковою

TaviKapfliec, синдромом передчасного збудження шлуночк1в, ексудативним ' перикардитом, декомпенсованим легеневи*! серцем, важкою печхнковою i нирковою недостатн!стю, онколог1чними захворюваннями, клХна-Чними i анамнестичними даними за тиреотоксикоз.'

3 метою встановлення структурно-функцд.ональних предиктор1в шлуночкових арит№й. при вирд.шенн1 'кожного конкретного завдання формували контрольн1 групи хворих з дисфункц1ею м1окарда без ПЩР-. 3 ц!ею метою здд.йснили комплексне обстеження 149 oci6 вяком В2Д 18 до 62 рокхв (середн1й BiK 47.2+0.68 рокхв). Серед'них 66 хворих на IXC (у тому числ1 43 - з постз.нфарктним кардиосклерозом), 18 хворих на артер1альну г1цертенз1ю, ускладнену ггпертрофхею л1вого шлуночка.^ЯП), 2Q - з поеднанням IXC i артер1ально! г1пертенз!1, ускладнеко! гз.пертроф1ею ЛШ, - 9 хворих на дилатац1йну KapflioMionaTip, 3 хворих. на г:шертроф1чну кард1ом1опатаю, а також 33 особи без кл1н1чних та ехокардл.ограф1чних ознак орган1чно! naTonorii серия. . Фунюиональний стан у 15 nauieHTis

Е1.дповд.дав .1-ому, 47 - II-ому. 43 - Ш-ому, а 11 - IV-ому функциональному класу ОТНА.

За даними кл1н1ко-л.нструментального обстеження 1 з урахуванням даш^х двом1рного ехокард1ограф1чного та дошшерехокард1ограф1чного дослз.дження, вс1х обстежених э ИЛР подалилк на так! кл1н1чн1 груки:

У 62 хворих (29.7%) ехокардз.ограф1чна фрашйя вихиду ЛШ була менее 40%; в1дтак д1агностуЕали систол1чну дисфункхис миокарда левого шлуночка.

- Д1астол1чну дисфункы1» миокарда л1вого шлуночка д1агностували у 97 хворих (45.4%). Критер1ем д1агностихи ДДМ було поеднання кл1н1чних ознак .хрон1чно! серцево! недостатностз., поста.нфарктного кард1осплерозу або г1пертрофх! ЛИ з ехокард1ограф1чног> ©В понад 40%. У 75 пац1ент1в (35.9%) з ц1с1 групп ФВ становила в:1д 40 до 54% (падгрула хворих з поеднакням ознак сисгол1чно! 1 д1астол1чно! дисфунхцИ м1окарда, СДМ-'-ДДМ) , а у 22 (10.5%) - 55% 1 больше (ш.дгрупа хворих з 1зольованою дхастолачною дисфункцхел серцевого м'яза).

Г1пертроф1я Ш Цндекс маси м1окарда левого гщуночка

__I

понад 120 г/м2 2./або тевцина стз.кки ЛШ понад 1-2 см) була виявлена ехокард1ограф1чним, методом у 54 паш.ент1в: 18 хворих ¿з. систол1чноо дисфункц1еп «¿.скарда, 24 хворих з поеднанням СДМ 1 ДДМ, а також 12 пац1ент1в з 1зольованос ДДМ.

- У 50 ос1б (23.9%) при вих!дному обстеженн1 в споко! не було виявлено ехокард1ограф1чнкх 1 догтплерехокард1ограф1чних ознак . важного орган1чнсго ураження серия: евгментаркчх лорушень скоротливсстл., г1пертроф11 м1окарда, дилатадИ камер •' сердя,

гемодинам1чно вагомо! naTonorii клапан!в, зниження фракц1! викиду, легенево! rinepTeH3ii.

Серед nauieHTie з контрольно! групп (без шлуночкових apiiTMiü) у 50 хворих виявлено систол!чну яисфунхгйю м!окарда, у 66 - д!астол1чну дисфунгаию м!окарда (у 30 -в поеднанн! з систол1чнов, а у 36 - !зольовану). Г!пертроф!с ЛШ було виявлено ехокард!ограф1чним методом у 45 nauieHTie: 17 хворих з систол!чнов дисфункц!ев, 16 - з поеднанням СДМ i ДДМ, 12 - з !зольованов ДДМ.

Проведене при поступленш. хворих i3 ПШР обстеження дозволило класиф!кувати !х стан за фуншиональними класами (ФК) NYHA: у 21 особи - I ФК, у 64 ociö - XI ФК, у 50 пащентгв -с III ФК, у 24 хворих - IV ФК. KpiM того,' у 50 oci6 i3 ШР не було виявлено ознак сргаш/чного ураження серия; враховусчи наявн!сть apnTMii, вони включен! в групу пад!ент!в I функгионального класу NYHA.

Гемодинам!чно вагом! симптоми аритм!! спостер!гались у 11 хворих (5.3%), а негемодинам!чн! - у 131 "(62.7%). Аритм1я була безсимптомною у 67 nauieHTiB (32.0%).

У 128 хворих nifl час холтер!вського мон1торування ЕКГ . виявлен! мономорфн! шлуночков! екстрасистоли з частотою понад 30 за годину (2 клас' за класиф!кац!ею B.Lown, M.Wolf), у 26 V- пол!морфн1 шлуночков! екстрасистоли (3 клас), у 34 - napHi шлуночков! екстрасистоли (4а клас), у - пароксизми HecTiüKoi

шлуночково! TaxiKapflii (46 клас), у 2 "paHHi"

шлуночков! екстрасистоли (5 клас).

За класиф!кац!ею Bigger J.T. , доброяк!сн! пшуночков1 аритм!! виявлен! у 48 хворих (22.9%), потешийно

злояк1свд. - у 150 хворих (71.8%), злоякхии - у 11 хворих '(5.3%).

Методи дослхдхешвя. KpiM загальнокл1н1чних методов, BCÀM хворим зд1йсновали комплексне ехокард1ограф!чне досладження серая на ехокард1охраф1 Sigma-44 HVD (Kontron Instr., Франция) за допомогою мехатчного датчика 3.5 КГц з кутом секторально! .розгортки 75'. Дослз.дження включало оц1нку систолачно! функщ! серця, розрахунок iimeKcy маси м1окарда л1вого шлуночка i долплерехокард1ограф1чне досл!дження д1астол1чного наповнення Ш. Розраховувались так1 похазники TpaHCMiтрального потоку: Е - амплз.туда першого niKy, А - aMTOiiTyfla другого niKy, El - площа Цнтеграл) першого niKy, Al - площа Цнтеграл) другого niKy, АссТ -час прискорення, DecT - час спов!льнення, IVRT - час i30BoncMi4Horo розслаблення ЛШ, dT - загальна тривал1сть трансм!трального потоку, КК-А - nepion в1д моменту в1дкр;ггтя Mi трального клапана до niKy А.

24-годинну реестрauic ЕКГ зд1йснювали на магн1тну

стр1чку за допомогог! одноразових електрод1в Carbo Cone

t

(Ивейцар!я) i портативного KapflioMOHiTopy Holter Reporter ф!рми ACS (США) , який дозволяе записувати ЕКГ у трьох модиф1кованих выведениях VI, V3 i V5. Анал1з добового запису ЕКГ зд!йснввали дешифратором The Holter Reporter, Multi Tasking Analyser 2-3 ф!рми ACS на 6asi комп'ютера IBM AT-386. Протокол xonTepiBcbKoro мон1торування ЕКГ, KpiM Tpammiianix показник!в, передбачав сданку циркадних i спонтанних коливань частота серцевих скорочень, BapiaöenbHOCTi ритму серця i шлуночкових аритм!й. Зокрема, розраховували сп!вв!дношення середнього iureвалу

- 1С-

11-13. у денн1 (з 6.00 до 23.00) 1 ш.чна'(з 23.00 до 6.00) години, сгиввЛдношення максимального 1 ■ м!н1ыального 1нтервал1в й-й за добу, сп1вв1дношення середньох частоти ПШР за денн1 (з 6.00 до 23.00) I н1чн1 (з 23.00 до 6.00) години (Кшпр), дисперс1ю середньо! частоти ПШР за годину (Оипр) .

Анал1з даних холтер1вського . мон1торування ЕКГ включав також досл2.дження добовох 1 5-хвилиннох вар1абельност1 ритму сердя (ВРС). Зокрема, визначали стандартну похибку середнього значения д.нтервалгв ИИ за 5 хвилин (ЭРАНЫ) 1 середне значения Бй ус1х п'ятихвилинних д.нтервал1в на протяз1 доби (МАС1П або ЗО-хндекс), а також спектральн1 иоказники: НЕ - коливання ЧСС на частотах бз-лыпе 0.15 Гц, Ы-- на частотах 0.05-0.15 Гц, Уи -менше 0.05 Гц, ТЕ - загальну потужш.сть спектру, а також сп1вво.дношення и/НЕ.

Тривалз.сть реестрацз.х ЕКГ при дослл.дженн1 дисперсз.! штервалу ОТ становила одну хвюшну. На баз1 комп'ютера 1ВМ АТ-386 розраховували так1 показники: р1зницю м1ж максимальним 1 м1н1мальним штервалами 0Т4 (ОТсИГ, мс) , ро.эшют мхж коригованими за Базеттом максимальним 1 м1н1мальним 1нтервалами <2Тс (ОТссУ.!:, ' мс) , р1зницв в в1дсотках м1ж максимальним 1 .м:ш1мальким л.нтервалами <2Тр (0ТрсЛ£, %) .

При обстеженн1 хворих розраховували вхрогз-днхсть переважання вгшив1в симпатично! або парасимпатичнох нервовох системи у вегетативнл.й регуляц1х роботи серця за ■ таблицею кл1нхчних ознак О.М.Вейна.

OCOÖTCiBiCT D проби з дозованим ф1зтсч1п:м нзвантажекням була оценка змхн характеру плуночксво! apiiTMiï на bhcotî прсби i у вхдновноку период!.

Перте досл1дження виконували на "чистому" фон:., а повтори! - на фон1 антиаритм1чко! Tepaniï або корекцИ дисфункцЦ миокарда.

'/ci розрахунки зд1йснювали на персональному Kciin'DTepi ISM PC/AT за допомогою системи управл!ння базам:: даних FoxPro v.2.5 (Microsoft, USA) i статистично! программ STATISTICA FOR WINDOWS v.4.3 (StatSoft, USA), a також статкстично! программ Supercalc-5. Результата подан1 як середне значения ± покллка середнього (М±ш).

При в;а:снанн1 досл1дження вихористали матераали в!дд1лу порупень ритму серця КНЦ Росд.йсько1 АНН (KepisroiK - д.м.н., проф. О.С.Сметнев; м. Москва, Рос1я) за 1988-19S2 роки, 2-1 кард1олог1чно1 клетки неди-ного xoneriyKy ЯгелонсЬкого ун!в?рситету (кер1вник - д.м.н., професор Я.Дубсль; м. Крак1в, Польша) га 1991-1995 роки, JlbBiBCbKoro обласного " кард1олог2<чного диспансеру (головний JiiKap - Л.M.Антонёнко) за 2992 - 1995 роки.

РЕЗУЯЬТАТИ ДОСЛ1Д8ЕНВЯ ДЕТЕРМ1НАНТИ АРИТМОГЕНЕЗУ. I МЕХАН13МИ ФОРМУВАННЯ НЛУНОЧКОВИХ АРИТМ1Й У ХВОРИХ 3 СЕРЦЕВОЮ HEflOCTATHICTD

Проведене доела, дження засв1дчило, що частота виникнення "гемодинам1чних" i негемодинам1чних" симптом1в apiiTMii, II градавд.я i прогностичне .значения залежали в1д характеру дисфунюа! ЛШ.

" Гемодинамгчнз." симптоми {синхопальн! стани, загрудинний 6inb, колапс) здеб2.льшого спостерггалиську хворих i3 систол!чнов дксфункгиею м1окарда i лише в одного хворого з поеднанням СДМ i ДДМ. "Негемодинам1чн1" симптоми (серцебиття, "перебо!" в робот1 серия, тривога тощо) дом1нували при аритм1ях на фон1 ДДМ. У nauieHTiB без ознак орган1чного захворювання серця виникали лише "негемодинам1чш." симптоми. У значно! к1лькост1 хворих (в1д 25.8% пац1ент1в i3 СДМ до 41.3% - з поеднанням СДМ i ДДМ аритм1я була безсимптомною.

Градац1я ШР також певною Mipoc залежала вл.д характеру дисфунзои! м1окарда. Зокрема, при систол1чн1й дисфункцл.! ЛШ част1ше,. н1ж в з.нших кл1н1чних групах, виникали ШПР високих градацл.й: у 15 nayicHriB (24.2%) -napHi шлуночков! екстрасистоли, .а у 13 (21.0%) пароксизми нестойко! шлуночково! тах!кардИ. Натом1сть, у хворих з поеднанням СДМ i ДДЙ.у 95.5% випадк1в виникали ШПР 2-го класу за В.Lawn, M.Wolf.

Вивчили також залежнхсть прогностичного значения ШПР в1д характеру дисфункцз.! м1окарда. Злоякз.сн1 шлуночков! аритмл.I у переважн1й б1лыпост1 випадк1в розвивались при систол1чш.й дисфункцИ л1вого шлуночка. "1д1опатичн1" ШПР

здебз-льтпогс були доброякз. сними. Хвор! з потенщйно злояк1скими ИПР були у вс1х кл1н1чних групах.

Таким истом, характер дисфункцд.! л1вого шлуночка значною м1рою вплинув на формування плуночковнх аритм1й, 1х градаш.ю, кл1н1ко-гемодинак!чне 1 прогкосткчне значения. Гемодина1:1чно вагом1 ! прогностично несприятлив1 Елуночков1 аритмз.! переважно спостерхгались при систол1чн1й дисфункцИ мз.окарда.

3 метоп попуку детерм1нант аритмогенезу в пашентав з плуночковими аритм1ями зд^снили пор1вняльний анал1з розм1р1в камер серая, показник1в системно! гемодинамики, систоЛ2чно! 1 д1астол1чно! функш.! серия, а також часових ± спектральних параметр1в вар1абельност1 ритму серця 1 дисперсИ 1нтервалу ОТ у хвсрих кожно! клз.н1чно! гругш (СДМ, СДМ+ДДМ, ДДМ 1 без дисфуныи! м1окарда л1вого плуночка) з 1 без пароксизм!в плуночково! тах:.кард1!.

У хворих з цароксизмальною шлуночковсп тах1кард1сю, порхвняно з ус1ма л.нпими пащентами з ШЛР, були достов1рно меншими ' фракгия викиду ЛШ (35.44±0.9& проти 50.79±1.17 %, р<0.001), ударний об'ем (59.22±0.86 проти 62.75±1.77 мл, р<0.05), баяьпими - к1ндево-д1астол1чний об'ем (185 . 0±4 .28 проти 126..4±3.53 мл, р<0.001), товвдгна ' задньо! стл.нки ЛШ (1.27+0.01 проти 1.14+0.01 см, р<0.01) 1 каждлуночково! перегородки /1.30±0.01 проти 1.17±0.02 см, р<0.001), к1льк1сть еп!зод1в ¿.шемН за добу (14.06+5.13 проти 2.92+1.62, р<0.05), нижчим - р1вень систол1чного артер1ального тиску. У хеорих з шлуночковою тах1кард1ев спостерагалась тенденция 'до -зростання д1аметру л1вого передсердя 1 зниження середнього АТ. При

цьсму ЧСС у пор1внхааних групах достов1рно не в1др1знялась.

1з показну:к1в трансм!трального потоку групп rrauisHTis з i без пароксизмально! шлуночково! тах1кард!1 достов1рно в1др1знялись лише за сп1ввд.дношенням E/A (в!длов1дно 1.75+0.18 i 1.33±0.06, р<0.05). У naizicHTiB э шлуночкоаою тах!кард1ес спостер1галась також тендекш.я до псдсвження IVKT.

0соблнз1стг> хворих з пароксизмами плуночково! тах!кард!1 було зменшення часових показник1в ВНС, зокрема, ЗС-1ндексу (47.56+1.39. проти 54.61±1.00 мс, р<0.05) i SDANN (86.19+2.65 проти 128.55+5.06 мс, р<0.01), а також ycix спектральних компонент1в ВРС. KpiM того, в rpyni naiticHTia з шлуночковов TaxiKapflieo б1льпими були oKpeMi показники дисперс!! интервалу QT.

Таким чином, парок:сизмальна шлуночкова Taxi кард in зкнлкала на фон! 1стртного зростання KimieBO-fliacToni4Horo об'ему, * знижекня фракц!! " викиду, г!пертроф!1 niBoro шлуночка ' i дилатацИ niBoro

I

передсердя. У хворих з пароксизмами шлуночково! TaxiKapfli! зростала• тривал1сть еп!зод!в imeMii i знижувалась Bapia6enbHicT.b ритму серця. Здеб1льшого ui 3Mimi були пов'язан! з порушенням систол!чно! функц!! мгокарда. Враховуючи, що в переважно! öinbEOCTi хворих з пароксизмальною шлуночховою тах1кард1ею д!агностовано систол1чну дисфункш.ю ЛИ, II можна розглядати як детерм1нанту аритмогенезу.

3 метои уточнения MexaHi3MiB формування порушень ритму зд1йснено анал!з фактор!в, . асощйованих з аритмогенезом у хворих i3 систол1чное дис функц!ею

м1окарда 1 пароксизмальнов илуночковою тахх.кард1ег>. у патентов з СДМ 1 штуночховоп тах1кард1ею достов1рно б1льшими, Hi.ii у хворих без пароксизмХв тах1кардИ, були кз.нцево-д1астол1чний об'ем (205.4±7.2 проти 174.8±7.6 мл, р<0.05), к1нцево'-д1астол1чний розм1р ЛШ (6.74+0.17 проти 5.71+0.21 см, р<0.05) 1 канцево-систол1чний розмхр левого плуночка (5.92+0.24 проти 4.99+0.22 см, р<0.05).

У пац1ент1в з систол!чною дисфунзоиею мхокарда 1 пароксизмальнор шлуночковою тах1кард1ею спостерхгалась також ч1тка тенденшя до збд.льяення калькост! ! тривалост1 еп1зод1в 1шем11, зменшення часових показннк1в вар1абельност1 серцевого ритму 1 сп1вв1дноиення 1Л\/НГ. Дисперсая хнтерзалу ОТ у хворих з 1 без парохсиэм1а ЕТ на фон1 систол1чно! дисфункщ.1. м1окарда достов1рно не вд.др1знялась.

Отке, факторами формування шлуночкових аритм1й високих градац1й _у хворих з систол1чною дисфункцхею мл.окарда е зростання к1нцево-д1астол1чного об'ему 1 дилатац1я ЛШ, зниження ' вар1абельност1 ритму се^ця 1 дисбаланс вегетативных вплив!в на серцевий ритм.

ОАКТОРИ, АСОЦ1ЙОВАН1 3 АРИТМОГЕ1ШЗОМ У

гшертроооваиому мюкард1

3 метою встановлення аритмогенного значения г2.пертрофзЛ левого плуночка 1 факторов, асоцл.йованих з арктмогенезом, дослз.дкували плуночкову ектотчну активн!сть, показники гексдинам1ки, параметри д-шемИ, вар1абельн1сть серцевого ритму 1 дисперс1ю интервалу ОТ у хворих з 1 без г1пертроф11 ЛШ.

Пор1вняннЛ- ектоп1чно! активност1 залежно в1д характеру дисфуныи! мхокарда дало змогу виявити деяк1

особллвост1 в ¡сла.н1чних групах. Отримано дана., що в групах хворих 1з систолхчнов дисфунхцхев м!окарда, а також з поеднанням СДМ 1 ДДМ з Д без га.пертрофаД ЛШ при однакоЕИх значениях фракцИ викиду, ка.нцево-д1астол1чного об'ему 1 функционального класу №ГНА к1льк!сть ШПР достов1рно не в1др1знялась. Натомхсгь, у паш.ент1в з 1зольованоп ДДМ га.пертроф1я л1вого дшуночка виявилась самост1йким аритмогенним фактором. Ка.лька.сть шлуночкових екстрасистол за добу у них була достов1рно б1льшов, ш.ж у хворих з д1астол1чнов дисфункц!ею без га.пертрофзЛ ЛШ.

Отже, аритмогенний вплив г1пертроф11 ма.окарда залежав вад характеру дисфункш.1 л!вого жлуночка. У хворих з 1золЬованов д1астол1чноп дисфункхиею га.пертрофа.я ма.окарда чинила само'ст1йний аритмогенний вплив; у хворих з " систол1чною дисфункш.ев, а також з поеднанням СДМ 1 ДДМ аритмогенез визнача'вся не галертроф1еп (мал. 1) . Аритмогенез у цих хворих можна пов'язати з фахторами, зумовленими дисфунюйев га.пертрофованого м!окарда".

Враховувчи, що одним 1з ' механ1зм1в реал1зацИ аритмогенного впливу дисфункцз.! г1пертрофованого ЛШ могла бути нейрогуморальна активащ.я при наростанн1 серцево! недостатноста., пор1вняли цшуночкову ектопхчну активна, сть 1 можлив1 фактори аритмогенезу у пашент!в з д1астол1чнов дисфункш.ев (в тому числа. — лоеднанов з систол1чнов) 1 га.пертроф1ев ЛШ залежно вх-д функционального класу серцево! недостатност!. 3 ц1ею метов проаналазували показники функцхонального стану лхвого шлуночка, вархабельност1 ритму серця 1 дисперсИ а.нтервалу ОТ у двох групах хворих з га.пертроф1ею. ЛШ: 1) пациента 1-2

функш. она льних клас1в; 2) лащенти 3-4 фугаоиональних 'клас1в №ГНА.

ШПР за добу

20001800 1600140012001000800600400200' О

я

сдм,

ФВ<40%

СДМ+ДДМ, ФВ 40-54%

ДЦМ, ФВ>54%

В Ппертроф1я ЛШ ПБез ппертрофм ЛШ

Нал. 1. Заленн1сть аритмогенпого значения г1пертроф11 МАОкарда вд.д характеру дисфункц11 ЛИ

Особливостямк хворих 3-4' ©К ЛУНА було значне потовпекня. мхЕшлуночково! перегородки (1.44±0.02с проти 1.31+0.02 см, р<0.001), зростання ам^>итуди другого п1ку трансм1трального .потоку (0.71+0.03 проти 0.58±0.02 м/с,, р<0.01), загально! тривалост1 д1астол1чного наповнення ЛИ (0.59+0.04 проти 0.49±0.02 с, р<0.05), а також тенденщя до подовкення МК-А. У цих хворих достов!рно б1льпою була загальна кз.лькл.сть ШР (61Э4+744 проти 1322±358, р<0.001), а також максимальна к1льк1сть ШПР за годину 1 к1льк1сть парних плуночкових екстрасистол. У пац1ент1в 34 функш.онального класу достов1рно знижувався го-з-ндекс (34.20 + 1.61 проти 48.42+2.44, р<0.001)', спостерз.галась тенденция до зменпення сп1вваднопення и/ИР (в1рогл.дно, внасл!док б1льш частих ШПР), а також зростання дисперсИ

iHTepBany . QT. Достов1рно большою у них виявилась к1лькасть ет.зод1в депресИ'сегмента ST.

Таким чином, у хворих з дисфункц1ею г1пертрофсваного mi-окарда аритмогенёз був ¿стотно пов'язакий з нейрогуморальною активац1ео i зниженням вагусного "захисту* серця при наростанш. прояв1в серцево! недостатност1.

3 метоп встановлення факторов, асовд-йованих з аритмогенезом при Г-ШертрофИ ЛШ-, пор1внювали показники системно! гемодинам1ки, систол1чно! i д1астол1чцр! функцИ серця, к1лькд.с.ть депресхй сегмента ST, вар1абельн!сть ритму серця i дисперс1ю iHTepBалу QT у пагиент!в з i' без шлуночкових порушень ритму.

У хворих з -ШПР нижчими були ■pißHi артер!ального тиску: як систолхчного (121.7±3.6 проти 146,4+4.1- мм рт.ст., р<0.001), так 1 д1астол1чного* (86.7+2.2 проти 95.5+2.8 мм рт.ст., р<0.05). Хоча фракц1я викиду Ш в обстежуваних групах достов!рно не вл.др1знялась (в1дпов1дно 48.1±1.5 i 46.9+1.1%), зростання кз.нцево-

I

д1астол1чного об' ему- Ш спостерд.гали лише в rpyni' хворих з ШПР"(151.6±4.7 проти 128.3+3.6 мл, р<0.001). Показники трансм1трального потоку а обстежеких групах достовгрно не в1др1знялись, за винятком тенденц!! до подовження DecT у хворих з ШПР. У хворих з шлуночковими аритм1ями бзьлыпими були KinbKicTb депрес1й сегйвнта ST за добу (14.1+2.2 проти 6.511.6, р<0.01) i дисперс1я иггервалу QT (49.7+2.3 проти 42.7±2.4 мс, р<0.05). 3 iHflesciB ВРС в1др1знялось лише сп1вв1дношення потужностей низько- i високочастотно! частин спектру LF/HF (0.59±0.07 проти 0.86±0.11, р<0.05).

Дилатахия л1вого плуночка (при збереженн1 ударного об"ему 1 фракцл.1 викиду)# зниження АТ 1 зростання к1лькост! депрес1й сегмента ЗТ при . • холтер1вському мон1торуванн1 ЕКГ у груш, хворих з ШПР в1добразили дисфункц1в г1пертрофованого ЛШ, значнов мхров поз'язану з в1днссною коронарное недостатн1стю. 1нпими факторами, асоц1йованими з аритмогенезом у г1пертрофованрму мд.скард1, виявились зменшення сп1вв1дношення ЬГ/Кг 1 збглыпення дисперсИ х.нтервалу ОТ.

Враховувчи рхзний генез гЛпертрофд.! ЛШ в обстежених хворих (артер1альна гхпертенз1я або 1ХС), було вивчено залежн1сть фактор1в реалхзацИ аритмогенного впливу гз-пертрофИ ЛШ у хворих з д1астол1чною дисфунхш.ег) ЛШ (у тому числ1 з 1 без ШПР) вх.д наявностх артер!алънох г1пертензИ. Незважавчи на те, що фракхйя викиду була нижчоп, а к1нцево-д1астол1чний об'ем - бд.лызим у хворих без артер1альнох г1пертёнзИ, вар1абельНд.сть серцевого ритму була дещо меншор в пагиент1в ,з артерхальнов гд.пертенэ1ев (достов1рно - лише для показника БПАЮТ -127.4±5.1 1 111.4+3.7. мс, р<0.05). Спектральн1 параметри ВРС х дисперсхя !нтервалу ОТ не залежали у обстежених хворих вз.д р!вня артер1ального тиску.

3 метов оцхлки значения :шем1х в патогенез! ШПР у г1лертрофованому м1окард! л1вого шлуночка- серед хворих з гтертрофхею л1вого шлуночка видз.лили групи па_цхетт!в з 1 без егп.зод1в депресИ сегмента ЗТ при- холтер1вському монз.торуванн1 ЕКГ. У першгй груш. середня к1лькл.сть еп±зод1в 1шемх1 •становила 8.93±1.58 на добу, а , 1х тривалх.сть - 129.59+86.4 с. В друг1й груш. депрес1й сегмента £ЗТ протягом -24 годин холтерхнського

конаторування ЕКГ не було.• 0снобн1 показники функционального стану ЛЕ в обстежених групах достов1рно не вз.др1знялися. Вт1М, к1льк1сть парних шлуночкових екстрасистол б "1£ем1чних" хворих була б1льаою. Анал1з ВРС 1 дислерсИ ОТ дав змогу виявити в грул1 пац1ент1в з 1шем1ею тенденц1ю до 'зниження Ц7НР 1 деяке . зростання показнкк1в дисперсИ 2.нтервалу ОТ-.

Загадок, г1пертроф1я ЛШ зиявилась самэстайним арктмогенним фактором липе у хворих з 23ольованою д1астол1чною дисфуншисю гаокарда. В ихй клан1чн2й .труп! гапертроф1я чишма аритмогенний вплив на фон1 зростання дисперсз.! 1ктервалу ОТ, цо в1добразкло негомэгенн1сть процесав реполяризацИ. В З-Ншкх кл1н1чнкх групах аритмогенез був насакперед пов'язаний власне з дисфункц1ею л1вого Елуночка, значною м1рою зумовленою 1шем1сю Mi.oK.apда.

ЗАЛКХШСТЬ жир У ХВОРИХ 3 ДИСФУНКЦХеО МЮКАРДА В1Д ЧСС X ВЕГЕТАТИВНИХ ВПЛИВ1В

При первинному огляд1 вегетатквний тонус в серцево-судинн1й систем! за' таблицею О.М.Вейна характеризувався переважанням симпатичних вплив1в. у пац1ент1Е з зютуночковими аритм!ямк на тл1 ДисфункцИ м!окарда а незалежно в!д характеру порушення 'функшЛ .Л1вого шлуночка. Впливи блукаючого нерва док!нували при "±д1опатичних" ШПР у хворих без дисфункшД ЛШ. Показники вегетативного тонусу у ' хворих з ШПР запекали в1д функц!онадьного класу КУНА: л.з збхльиенням

функц1онального тсласу зростала в1рог1дн!сть переважання симпатичних вплив^в на серце (1-ий ФК - 46:5%, 11-ий ФК -51.1%, ХИ-ий ФК - 54.7%, ХУ-ий ФК 55.3%) .

Отже, баланс вегетатавних вготив1з на серце, визначений за таблицею О.М.Вейна, визначався насамперед не характером дисфункц!! л1вого ншуночха, а зиражеш.стю гтрояз1в серцево! недостатност1.

Зростання • гряда вд.! ШПР П1Д час дозоваяого навантаження 1 неадекватна в1дпов1дь ЧСС булл б1льп характерными для патентна 1з систол!чною дисфунхцхею мл.окарда. У хворих без дисфункц!! л1вого шлуночха в1дповл.дь ЧСС на навантаження була адекватною; у них пац1ент1в велоергсметрична проба частхше, нхж в 1нпих кл!н1чних . групах, супроводилась зменпенням градацИ або зникненням шлуночково! аритмл.!.

Чутливим в1дображенням характеру вегетативних вплив1в на серце е циркадн1 копивання частота серцевих скорочень, вар1абельност1 ритму серця 1 шлуночково! аритмИ. Законом1рн1 холивання частота серцевих скорочень 1 'вар1абельност1 ритму серця- впродовж доби зареестрован1 у вс1х групах обстежених, але' 1х амшитуда була найвищою в ос1б без срган1чного уралення серця 1 найменшою 7 у хворих !з систол1чною дисфункц1ею м1окарда.

Сш.вв1днопення середш.х д.нтервал1в Я-И у н1чн1 1 денн1 години' було найнижчим у хворих хз систолачною дисфунииею мз.окарда. Сш.вв1днопення середн1х значень ЗБ-хндексу у деннх 1 н1чн1 годушк в групах гтлгп ент1в з дисфункш.ею м:1окарда практично не в1др!знялось; циркадш. коливання 30 були б1льп вираженими у. пац1ент1в без дисфункц1! м:1окарда- '

3 метою анал1зу циркадних коливань ШПР вираховували ст.вв1дношення середньо! частота ШПР за годину (Кшпр) в денн1 1 н1чн1 години. Вл.дм1кност1 м1ж кл1н1чними .трупами

не були достов1рними, проте звернупа на себе увагу тенденц!я до зменпення цього показника з наростанням ступеня дисфунзшИ и1окарда. У пац1ент1в !з систол1«нов дисфуншиес левого шлуночка Кипр етановив 2.9610.75, з посднанням СДМ 1 ДДМ - 4.47 + 1.00, з азольованою ДДМ -4.17+0.97, Без дисфункцП ЛШ - 4.94+1.35 (р>0.05).

Для визначення фактор1е, як г визначагть зкхни характеру, циркадних коливань Ш1Р, було вид1лено групи хворих з "денними" 1 "н1чники" шлуночковиг-и арпткл.ями. До перпо! з них ув!йгли 131 пащенти, в яких сп1ввл.дно;аення середньо! к1лькост1 плуночкових екстрасистол у денн1 (623) 1 н1чш. (23-6) -годики перевшувало або дор1Бнхзвало 1, а до друго! - 76 хворих, у яких ые сп!вв1днопення було менше за 1. Отже, серед обстежених пац1снт1в переваЕали хвор1 з "денники* ШПР.

Кхлькхсть ШЕ за добу була 61льпое у хворих з -н1чни>и" Ш? (35591338 проти 26641201, р<0.05).

Пор1внюван1 групи не в1др1знялись за ступенем дисфункцИ Ш (показники фракцИ .викиду а кл.нцево-д1астол1чного об"ему) А виракен1ств серцево! недостатност1 (фушоиональний клас №"НА). У пац1ент1в з "денними* ШПР спостер1гали тенденцию до зростання ступеня ма.трально! регурга.тац1I, а з *н1чню!и" - зменшення амшитуди п1ку Е; кр1м того, у пац1ент1в з *н1чкими" ЕПР достоверно довшим був РесТ (0.2510.02 проти 0.2010.01 с, р<0.05).

У хворих з "денною" вшуночховою екстрасистолхею зареестрували достов1рне зниження БПАШ (115.815.4 проти 131.3112.6, р<0.05) ± тенденцию до зниження ЭП-л.ндексу. У хворих з *н1чними" ДПР децо менпими були спектральн1

показнихи ЗРС 1 сп1вз1днссення ЬР/НР; у ц!е! ж групп пащент1в спостер1гали достов!рне зростання дисперсз.1 1нтервалу ОТ (для псказниха ОТсИ£ - 46.33±3.60 пратп 36.35±3.13 мс, р<0.05).

Таким чином, патента з р1знзгм характером цирхадних коливань ШПР з1др1знялись за кз.льк1ств порушень ритму, особливостями зегетативно! регуляцл.! робота серия 1 дисперс1ев 1нтервалу ОТ, а такоя деякими показкиками внутр!гяьосерцево1 гемодикам1ки. Еиникнення штуночково! аритмИ в ' денн1 години асоц1ввалось 1з знияенням вар1абельност1 серцевого ритму, а в н1чн1 - 1з зростанкям негомогенност1 процес1в реполяризтп 1, в1рогз.дно, на фсн1 брадикарда.!. • . - . '

Показних спснтанних коливань шлуночково! аритмл.! -дислерс1я числа ШПР за годину протягом доби (Пшпр) -був найнилсчим у хворих з систол1чною дисфункц1ев м1окарда х становив 2232±859. В1н був достов1рно висим у пац1ент±в з поеднанням СДМ 1 ДДМ (12908±4542, р<0.05 та £зольованов ДДМ (12312±6758, р<0.05)". У хворих без ознак дисфункцз.! л1вого шлуночка значения цього показника були пром1яними, але достов1рно не в1цр1знялись ва.д З-нших клхнхчних грутг (5844±1916, р>0.05).

Отяе, систол!чна дисфунхш.я м1окарда ЛШ супроводилась зменшенням амплхтуди коливань не лише частота серцевих скорочень 1 вар1абельностг серцевого ритму, а й шлуночково! ектсп1чно! активносто..

3 метов уточнения фактор1в, асоцхйованих 1з зм1нами-спонтанних коливань шлуночково! аритмИ, було вид1лено дв1 групи хворих: з вираленими коливаннями (дисперс1я

xinbKOCTi шлуночкових екстрасистол за годину лонад 500) i мена вираженими коливаннями (Dump менше 500).

У хворих з маловираженими коливаннями ка.лькост1 ШПР менгпа 4И були фраюия викиду (44.44±2.50 проти 57.56±1.44%, р<0.001), ударнкй об'см ЛШ (62.79±3.57 проти 76.15+3.76 мл, р<0.001), бз.льшим - ступз.нь м1трально1 peryprirauil. У nauicHTiB з вираженими спонтанними коливаннями ШПР значно большими -були загальна кд.лькд.сть илуночкових екстрасистол за добу (5156+611 проти 862+243, р<0.001) i максимальна Kiльк1сть илуночкових екстрасистол за годину (756+34 проти 319+19, р<0.001).

У nauieHTiB з маловиражешс-и спонтанними коливаннями ШПР мешан був SD-index (53.36i2.86 проти 64.78±3.47 мс, р<0.05); спостер1галась також тенденхия до зменшення 1кших показник1в ВРС. Водночас, у nici групи хворих дещо менпими були хндекси дисперсИ интервалу QT.

- Отже, маловиражен1 спонтанн1 коливанкя ШПР виявились характерними для пац!ент1в з низьксю фракц1ех викиду i м!тральное pexypriTanieri. У' uiei" групи хворих мениими були загальна к!льк1сть шлуночкових' поруиень ритму, вар1абельнл.сть ритму серця i дисперс1я i-Нтервалу QT.

КЛ1Н1ЧНА ГРАДАЦ1Я ДИСФУНКЦ11 МЮКАРДА У ХВОРИХ 3 СЕРДЕВОЮ Ш£ДOCTATHIСТЮ

3 метою розробки клан1чно! градац!! дисфункцИ кд.окарда у хворих з серцевою недостатн1стю вивчали залежн!сть допплер1вських показник1в в1д характеру дисфункцИ' тока^да, ЧСС, в1ку, гллертрофИ ЛШ, а також показники вегетативно! регуляш.1 серцевого ритму.

В- rpyni хворих з систол1чною ' дасфунктею м1окарда трансм1тральний пот!к характеризувався достов1рним

зрсстанням частки раннього д1астол1чного наповнення ПИ ("псевдонормал1зацхя" сп1вв1дношень E/A i El/Al), пор i в няко з пахпентами з ДДМ та поеднанням СДМ i ДДМ, а також вкороченням DecT, nopÍBH#Ho з особами без кл1н1чних та ехокард:1ограф1чних ознак дисфункш.! мо.окарда.

П1дгрупи хворих з noMipHO зниженою (40-54%) i нормальною (>55%) фракц1ею вихиду íctotho не в!др1знялись за графа.кою трансмз. трального потоку (мал. 2) .

Нал! 2. 3ane*nicTb спхвв1дноаення E/A в1л характеру джсфунхц!.! nieoro «луночка

Пор1вняно з обстеженими без дисфункц1х ПИ, . у nauieHTÍB з 1зольованою ДДМ достов1рно меншими були ст.вв1дношення E/A i El/Al, бхлыпими - значения XVRT i" DecT. Частота сердевих скорочень була найменшоп в rpyni nauieHTÍB без дисфунзщИ ЛШ i найб1льшою - у хворих Í3 ' систол1чною дисфункц1ею мхокарда.

Отже, дослл.дження допплерехока'рд1ограф!чних

показник1в д1астол1чного наповнення ' л1вого шлуночка

дозволило вкябити в1дкл.нност1 хворих з д1астол1чною дисфункгиею в1д па!«.ент1в з СДМ 1 без дисфунгаи! Л2; у хворих з . ДДМ та поеднанням СДМ 1 ДДК графика транскл. трального потоку ¿.стотно не вз.др1знялась.

Найнигч! часов! тюкаэники добово! 1 5-хвиливно! ЕРС заресстроБан! у хворггх з систол!чкос дисфунг-^ею маокарда. У хворих з поеднанкям систол1чно! 1 д1астолачно! дисфункцИ к!окарда . часов! показники БО-апйех, ЯПАШ 1 £05NN. а таког: спектрально показники 1 ТР були достоверно кенси-з:, н!ж при ¿зсльовак1й ДДК. У лацхентха з 1зольованох>-Д1астол1чнос дисфуккшею БО-хпЗех 1 БЕАНК були достоверно нижними, н1ж у здорових ос1б (кал. 3).

80706050403020100- У У У У - У Л 4 ] "■у У

✓ п V Л г-Л А

У А Г

У У У У 4 {У, ■ г трь

СДМ, СДМ+ДДМ. ДДМ, Без ДЛШ ФВ <40% ФВ 40-54% ФВ > 54%

Мал. 3. Запежнл-сггь вар1абельност1 ритму серая (показвика БО-^ндекс) в!д характеру дисфункц!! л1вого ииуночка.

Тахим чином, досл1дження криво! TpaHCMiтрального потоку дозволяе виявити в1дм1нност1 д1астол1чного наповнення ЛИ у хворих i3 систол1чнохз, i д1астол1чног) дисфункш.ею м1окарда. Анализ зар1абельност1 ритму серия дае ' змогу розр1знити серед хворих з д1астол1чною дисфункц1ег1 м:1окарда пац!ент1в з нормальною i пом1рно зниженою фракц1ею викиду. Розроблена клз.н!чна градац1я дисфункцИ ЛИ, згз.дно з якою зидхлено систол1чну, д1астол1чну i зм1пану дисфунхвд.ю серцевого м'яза».

ОБГРУНТУВАННЯ ДИФЕРЕНЦ1ЙОВАНОГО Л1КУВА1ШЯ ЯПР У ХВОРИХ 3 CEPUEBOD НЕДОСТАТЩСТП

При 3acTiiffliü серцевгй недостатност1 III-IV функцл.ональних клас1в NYHA'(74 пацхентиг 37 з систол1чною i" 37 - з д1астол1чною дисфункш.ег ЛИ) л1кування розпочинали з iHriöiiopa анг1отензин-перетвсрюючого ферменту каптоприлу (мал. 4). Добову дозу халтоприлу поступово (один раз на 3-4 доби) ш.двищували з 12.5 до 50-75 мг, а в окремих хворих - до 150 мп. KpiM того, за показаниями призначали д1уретлки: переважно - фуросемз.д у добовхй доз! 40-240 мг на добу, в окремих випадках -гд.пот1азид 25-50 мг i тр1амтерен 50-100 мг на добу, а при рефрактерност1 до лд.кування, важкому набряковому синдром! i гепатомегалИ - cnipoHonaKTOH 100-150 мг на добу. При rinoKanieMii на фон1 л!кування великими--дозами петлевих д1уретик1в призначали препарата калгю i магнхю.

У 23 випадках ла.кування каптоприлом~ i д1уретиками виявилось адекватним для досягнення компенсаш.1 кровообхгу.

При вираженз-й apTepianbHin rinoTeH3Ü i систолгчнз.й дисфункцд.! ЛШ до лЗ-кування у 13 хворих обережно додавали

серцев1 глакозиди кг.

дигоксин у добов1й доз1 0.125-0.375

Застшна ХСН ИМУфункцюнальних клаав NYHA i ШПР (74 хворих)

Вихщне обстеження (ЕхоКГ, холтершське монггорування, ВЕМ)

— 1нп61тори АПФ, д'|уретики-

Гемодикаммно вагом! ШПР

4(11)

Амюдарон

Компенсация кровообгу

I (23) -Обстеження через Утримання прояв!в ХСН 4 тижш

Артер>альна ппотенз1я, систол1чна дисфункшя

I (13)

Дигоксин

я-Jts—

"rineproHiMHe серце", ДДМ, нормальна ЧСС

I (Ю)

Шфедипш

Нормальний або гадвищений AT, тах1кард|я

I (16)

Атенолол

i

IXC, част! анпнозж приступи

I (12)

Нгграти

Повторив обстеження через . 4 тижн)

I

Утримання юнмчно ■агомих ШПР

i (7)

Амюдврон

Кая. 4. Алгоритм обстегеиня i л1кува1гая хворих з ЕДР на фонх серцево! иедостатност1 III-IV функц1оналыхкх клас1в HYHA.

У 12 хворих i3 ХСН на фон! IXC з частями акг1нозними приступами (9 з систол1чною i 3 - з д1астол1чною дисфунхтею ЛИ) * призначали також нз.трати Цзосорба.ду динл.трат або 5-монош.трат) у добов1й доз1 40-120 мг.

У ■ -хворих -±з ХСН на тл! декомпенсованого "rinepTQHi4Horo серия" i д1астол1чно1 дисфункцИ ЛШ при

недостаток ефективноста iHriöiTopia АПФ i д1уретик1в i нормально ЧСС або брадихарда! до комплексного л1кування у 10 випадках включали н1федип!н у добов!й доз! 20-40 мг.

При нормальних цифрах артер1ального тиску, ХСН III функц!онального . класу NYHA, збереженн! синусово! тах1кард!1, i коли не було протипоказань, через 7-10 дн1в п1сля поступления в-кл1н£ку в 16 випадках (б - з CUM i 10 - з ДДМ) розпочинали л1кування атенололсм, добову дозу якого у б хворих i3 СДМ дуже обереяно тдвилуаали з 12.5

■I,

до 25-37.5 мг, а при поеднанн1 "г1пертензивного серия" з д1астол1чною ХСН (10 випадк^в) - до 50-75-100 мг на добу.

При ХСН ' I-II фуныиональних клас1в на фсн1 систол1чно! дисфункцх! ,ЛШ (25 хворих) проводили MOHOTepanin каптоприлом у доз1 50-75 мг.

У Bcix випадках до i через 4 тижн! п!сля початку медикаментозно! Tepanii повторювали ехокард1ограф1чне досл1дження i холтер1аська мон1торуаання ЕКГ.

Запропонований алгоритм враховуе 3aic,0H0MipHi зм1ни вар1абельност! ритму серця п1д випливом антиаритм!чно! Tepanii,. як1 не залежать вл.д подолання плуночково! аритмИ. Цей алгоритм забезпечив зменшення к1лькост1 порулень ритму без застосування препарат1в 1-го класу. Передумовою ycnixy л1кування було пол1пження балансу вегетативних вплив1в на серце i3 зростанням активност! блукаючого нерва. Низначен1 пров1сники антиаритм1чно! ефективност1* бета-адреноблокатор1в та iHriöiTopiB ангз.отензин-перетвсрюючого фермента, показания для Tepanii ам!одароном, д1апазон застосування антиаритм1чних npenapaTiB 1-го класу.

- S6 -

висновки

1. Проведене досл1дяення засв!дчило, • що гекодинам1чно вагомх i прогностично несприятлкв1 пдуночкоБ1 apiiTMil переважно розвиваються при систол1чн!й дисфункцИ м!окарда. ДисфункыХя nisoro плуночка у хворях на IXC, артер1альну г1пертенз1ю • i дилатац1йну кард1омюпат2ю значно» Kipoi) впливае на форкування шлуночкових apHrniii, е важливою детермл.нантоп ix градацИ, кл1н1ко-гемодинак1Ч1юго i прогностичного значения. -

2. Вотановлено, що основними факторами, асоцл.йованими.з арит&огенезом у хворих з пароксизмальною шлуночковою тах1кард1св, с зростання кхнцево-д1астсл1чного об"ему. зниження фракгц.1 викиду i г±пертроф1я л1вого жлуночка. Пароксизмальна шлуночкова тах1кард1я переванно гиникае при систол1чн1й дисфункдИ л1вого плуночка.

3. -Факторами, пов'язаними з аритмогенезом у nauieHTiB з систол1чнов дисфунктеаз каокарда, е зростання' к1лькост1 i тривалост! еп1зод1в ¿шемИ, зменшення часових показиик!в вар1абельност1 серцевого ритму i сп1вв1дношення низько- i високочастотно! частин спектру. Дисперс1я 1нтервалу QT у хворих з пароксизмами HecTifiKoi клуночково! TcLxiKapflii достов1рно не змиаэвалась.

4. Ппертроф1я м1окарда с самост1йною детерм1нантов аритмогенезу лише при 1зольованл.й д1астол!чн1й дисфункцИ л1вого плуночка; у nauieHTiB is систолХчное дисфункхиег, а також з поеднанням систол1чно! i • j:iacToni4Hoi дисфункцИ niBoro шлуночка аритмогенез визначаеться

насамперед не г1пертроф1ею, а власна дисфункц1ею гхпертрофованого мл.охарда, пов'язаною з його алгемхею.

5. Отримано дано., що г1пертроф1я м1окарда супроводиться посиленням спонтанно! шлуночково! ектоп1чно! активност1 1 сприяе формуванню плуночкових аритм1й високих градацд.й внаслл.док розвитху л.демИ, дизбалансу вегетативних вплив1в на серпе 1 негомогенност! процес1в реполяризаш.!.

6. Факторами, асоц1йованими з аритмоге^езом у г1пертрофованому мз.окард1 л1вого шлуночка, е його дилатадгя,- зниження артер1ального тиску 1 зростання тривалост1 депрес1й сегмента БТ при холтер1вському мон1торуванн1 ЕКГ. .При збережен1й систол1чн1й функцл.! серия вони в1дображавть д!астол1чну дисфункц1п, пов'язану з в!дноснос хоронарною недостатн1стг. Формуванкя аритаий в1дбуваеться на фсн1 зниження часових та спектральних параметр1в вар1абельност1 ритму серця. 5. збл.льшення дксперсИ интервалу ОТ.

7. Зростання функы1онального класу серцево! недостатност! у хворих з г:1пертроф1ег) 1 д1астол1чною дисфункш.еп л1вого шлуночка та приеднання систол1чно1 дисфункц:И зумовлзоють посилення шлуночково! ектоп1чно! активност1 на фон1 зб1льшення к1лькост1 1.шем1чних еп1зод1в 1 зниження часс зих показник1в вар1абельност1 ритму серця.

,8. Ампл1туда циркадних коливань шлуночково! аритмИ не залежить в1д характеру дисфункцИ м1окарда. У хворих з. переважанням пшуночкових порушень ритму в денн1 години нижчими е часов! показники вар!абельност! ритму серця; у

хворих э . "н1чними" аритм1ями бз.льшою е дисперс1я ¿.нтервалу QT.

9. CnoHTaHHi коливання шлуночково! аритмИ icTOTHo залежать е!д характеру дисфункдИ лхвого шлуночка. У пацаент1в з незначними спонтанними коливаннями меншою е фракд!я викиду i большим - ступд.нь м1трально£ perypriTauil, н!ж у хворих з вираженими спонтанними коливаннями.порушень ритму.

10. Показано, до поеднання холтер!вськсго мош.торування ЕКГ з дослхдженням вар1абелы:ост! ритму серия дозволяе не лише -встановити градац1ю шлуночково! apnTMii, а й oui-нити "характер дисфункц:.! м1окарда. Зм1ни показник!в вар1абельност1 ритму серия на фон1 антиарктм!чно1 Tepanii пов'язанх з кореыиею дисфунких! мхокарда', змз.нами частоти серцевих скорочень i не залежать в!д усунення спонтанних аритмл.й.

11. На... основ! комплексного ехокардз.ограф1чного i дош1лерехокардд.ограф1чного досл1дження систол!чно1 фуккц!! серия i д1астол!чного наповнення л1вого.шлуночка, а також анал1зу вар1абельност1 ритму 'сердя розроблена модифллсована градахия дисфункцИ мз.окарда у хворих з серпевою ■ недостатн1стп на фон1 ХХС, артер1альнох гхпертензИ i хардл.омхопат1й, в як!й вшилёно систол1чну, д1астолхчну i зм1шану дисфункц!ю серцевого м'яза.

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦI1

1. Поеднаннр традицз-йного ехокард1ограф1чного обстеження . з допплерехокардхогра фх чним . дослхдженням д1астолхчнох функцз.х л1вого шлуночка дозволяе уточнит!! характер дисфунших мЛокарда у хворих на IXC, артер1аль,-*

гд.пертенз1хз ! кард1ом1опатИ та розпгирити можливост! диференц!йовано! корекц!! щлуночкових аритм1й.

2. При З-НтерпретацИ результат!в холтер1вського мотторуаання ЕКГ необх1дно враховувати, що зниження часових покаэник1в добово! вархабельност1 ритму серия ± загально! потужност! спектру, а також ампл1туди добових коливань частоти серцевих скорочень е характерним для дисфункш.1 л!вого шлуночка.

3. Розроблено алгоритм л1кування доброяк1сних 1 потенц1йно •злояк!сних щлуночкових аритмл_й у хворих з хрон!чнов. серцевов недостатн!ств, який враховуе характер дисфунхш.1 м1окарда, спрямований на пол1пшення балансу вегетативних вплив1в на серце !з зростанням активност1 блукавчого нерва 1 забезпечуе зменшення к1лькост1 порушень ритму без застосування препарат!в 1-го класу.

4. Пров!сниками антиаритм!чно! ефективност! атенололу е вих!дна тах!кард!я, зв'язок шлуночково! •аритм!! з таххкард!ею ! д!астол!чНа дис4ункш.я м!окарда. ■Призначення атенололу може бути кориским. також у хворих з систол1чнов дисфуншцев серцевого м'яза, то зумовлюеться насамперед сприягливими змхнами вар!абельност! ритму серця, зменшенням тах!кард±! ! пол!пшенням д!астол!чного наповнення л!вого шлуночка.

5 ' Показаниям для призначення ам!одарону е резистентн! до л!кування злояк!сн! пшушзчков! аритм!! у хворих з дисфункщев л!вого шлуночка. Кр!м усунення порушень ритму, сприятливий вплив ам!одарону полягае в пол!пшенн! систол!чно! функщ.! м!окарда та балансу вегетативних вплив!в на серце.

6. Каптопрлл забезпечуе найл1пший антиаритм1чний ефект у хворих з серцевою недостатн1ств на фон! систол1чно! дисфункцИ мз.окарда. При серцев1й недостатност! на тл1 д1астол1чно1 дисфункцИ л1вого шлуночка призначення калтоприлу також е корисним, що зумовлюеться зменшенням явищ серцево! недостатност1 1 сприятллЕИМИ зм1нами вар1абельносг2 ритму сердя, як! в1дображають зростання активност1 блукаючого нерва.

СПИСОК ОПУШИ КОВАНИХ ПРАЦЬ ПО ТЕМ1 ДИСЕРТАЦ11

1. Бобров В. СП, Жар!нов О.Й. Шлуночкова аритмИ (механ!зми розвитку, . вплив дисфуккцИ мхокарда, прогностична оц1нка, диференц1йоване л1кування). - Льв1в, . 1995. - 122 с.

2. Сучасна д1агностика тюрушень д1астол1чно! функцИ м1окарда: Методична рекомендацИ / В.О.Бобров, Л.М.Антоненко, Л.А.Стаднюк, О.Й.Жар1нов, В.1.Павлюх,. Ю.А.Хван1в, О.Ф.Файник, Т.е.Журило:: -!Ки1в, 1995. - 14 с.

3. Артер1альна г1пертонхя: сучасн! д1агностичш. та лз.кувальн1 пл.дходи /Автори-улорядники: Л.М.Антоненко, О.Й.Жар1нов, В.О.Колупаев, Б.1.Павлхж, В.М.Чубучний. -Льв1в, 1994. - 28 с. Друге видання; переробдене 1 доповнене. - Льв1в, 1995. - 47 с.

4.' Сучасна д1агностика та лхкування гострого .¿нфаркту м1окарда /Л. М.Антоненко, О.Й.Жар1нов,

Ю.А.1ван1в, В.1.равлюк,. В.М.Чубучний, В.I.Станов. За ред. доц. Ю.А.1ван1ва. - Льв1в, 1994. - 92 с.-. Друге видання, - лерероблене 2 доповнене. - Льв1в, 1995. - 104 с.

5. Жаринов О.И. Современные методы математического

анализа ритма сердца. // Кардиология. - 1992. - Т.32. -N3. - С.50-52.

6. Жаринов О. И. , Флоря В. Г. В таяние лечения тензиомином на характер желудочковых аритмий у больных с хронической недостаточность!) кровообращения // Венгерская фармакотерапия. - 1993. - Т.41. - N3. - С-94-97.

7. Жаринов О.И., Акаиеза Д.У., Ковтун В.В. и др. Вегетативная регуляция сердечной деятельности и вариабельность ритма сердца у больных частой желудочковой экстрасистолией // Кардиология. - 1993. -Т.33. - N8. - С.41-43.

S. arapiHOB О.Й., Заранський М.В. Застосування. бета-адр ено б локатор i в при хроначн1й недостатност1 кровооб!гу Г! Фармацевтичний журнал. - 1994. - N4. - С.67-72.

9. SapiHOB О.Й., Заранський М.В. Застосування aHTaroHicTiB кальц1п при хрон1чнд.й недостатност1 KpoBooöiry // Лд.ки. - 1994. - N5-6. - С.4^-54.

10. XapiHOB О.Й., Заранський fe.B. Л1кування пптуночкових аритмз.й у хворих з хрон1чною недостатн1.стю KpoBooöiry // Jliiot. - 1994. - N5-6. - С.59-66-

11. Бобров В.А., Яаринов О.И., Антоненко JI.H-Желудочковые аритмии у больных с сердечной недостаточностью: механизмы возникновения, прогностическое' значение, особенности лечения // Кардиология. - 1994. - Т.34. - N11. - С.66-70.

12. Сметяев A.C., Жаринов О-И.,— Чубучный В.Н. Вариабельность ритма сердца, желудочковые аритмии и риск-, внезапной смерти // Кардиология. - 1995. - Т.35. - N4. -С.49-52.

.13. Жариков О.И., Антоыенко Л.Н. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение .// Кардиология, -г 1995. - Т.35. - N4-. - С.57-60.

■ 14. JKapiHOB О.Й. , ЗарансЬкий М.В. Проблема проаритмИ у л1куванн! шлуночкових порупень ■ ритму // 'Лхкк. - 1995. - N2.' - С.37-42.

15. Каринов О.И., Выговский. В.П. Диастолическая дисфункция миокарда и'лечение хронической недостаточности кровообращения Н Новости фармации" и медицины. - 1995. -Т.29.' - N2. - С.35-38.

16. Жаргно:. О.Й.,- Ютанов В.1. Сучасн1 проблеми л1кування шлуиочкових аритмий (кл1н1чна лекция) '// Acta ■Medice beopoliensia. - 1995. - T.l. - N1. - С.65-68.

' 17. "Бобров — В.А-, Жариков О.И. Диастолические '

дисфункции"миокарда и желудочковые аритмии // Украхнський кардаолог!чний журнал. - 1995, - N3. - С.72-76.

v 16. Бобров .В.D., KapiHOB О.Й. Серцева недостатн1сть i илуночков! .. аритмИ !/ Укра!нський кард! олог'1 чний журнал. - 1995." - N4. - С.5-9. ' - ,

19. Чубучный В.Н., Каринов О.й« Вариабельность ритма сердца, у больных с хронической сердечной недостаточностью // Укра!нський кард1олоылший журнал. - 3.995. - No. -С-66-72. • . ' •

20. Бобров В.О., -XapiHOB O.E., Павлгк B.I., IbshIe И.А. Д1астол1чна функадя серия та" ii .допплер1вська оценка

• // УкраХнський кард1олог!чкий журнал. - 1996. - N1- -С.63-68. '

\ 21.' SmetnevA.S. , Zharinov О.I. , .Kovtun V.V. , Florya

Heart rate variability in-patients with ventricular

arrhythmias // European"Heart Journal. - 1992. - Vol.13 Supplement'. - P.2S3'. .'*,•"

22. XapiHOB О.Й.-Bapia6enbHicib ритму серця у хворих з серцевов недостатн1стю i шлуночховими аритм1ями / IV з'1зд кардГологй Укра1ни. Днзлтропетровськ, 15-17 вересня 1993 року. - К., 1993. - С.80.

23. Жаринов О.И.', Акашева Д.У., Куламбаев Б.Б. Лечение желудочковых аритмий и характер вегетативной регуляции сердечной деятельности1 / Научная конференция молодых ученых России, посвященная 50-летию Академии медицинских наук. Тезисы докладов. - М., 1994. - С.49-50.

24. Кацитадзе 0.0., Ягенский А.В., Жаринов ■О.И. Систолическая и диастоличёсхая функция• левого желудочка сердца больных с непрерывно-рецидивирующей прецсерднсй тахикардией / Научная конференция молодых ученых России, посвященная 50-летию Академии медицинских наук. Тезисы докладов. - М., 1994. - С.284-285. ' - : ' -

25. Zharinov O.J., Pega Y.A. Ventricular arrhythmias •in the patients with possible diastolic dysfunction: treatment with atenolol / Aritmija Lietuva'94. 2-nd Biannual .International Symposium. Abstract Book. Vilnius, 1994. - P.59.. '

25. Антоненко Л.М., Павлик B.I., ZapiHOB 0-Й-, Колупаев В.О. Анг1нозний синдром та ехокард!ограф!чн1 ознаки • imeMil . м1окарда. у хворого з трансплантоваким серцем // Укра1нський. кард!олог!чний журнал. - 1994.. -N4. - С.65. - / •

27. Жар1нов О.Я., Виговський В.П. Вплив атенололу на шлуночкову аритмиэ у хворих з недостатн1стю кровооб1гу

лри нормально фракца! викиду . // Украхнський кард!олог!чний журнал. - 1994. - N4. - С.76.

26. Жаринов О.Й., Ютанов В.И., Антоненко Л.Н. Диастолическая дисфункция миокарда' и лечение желудочковых аритмий / Актуальные вопросы внутренней медицины, меддданской этики и образования. - К., 1994. - С.56.

29. Ютанов В.К., Жаринов О.Й. , Ютанова А.В. Аритмии при пролапсе митрального клапана . / Актуальные вопросы внутренней медицины, медицинской этики и образования. -К., 1994. - С.103.

30. Павлюк Б.1., XapiHOB О.Й., 1ван!в В.А., Чубучнии

B.М. Каптоприлова проба.у виявленн! "псевдснормально!* криво! д!астсл!чного потоку / III наукова конферекц1я accuiaui! серцево-судинних xipypris Укра1ни. Ки!в, 17-19 травня 1995 року. Тези допов1дей. - К., 1995. - С.105.

31. Жар1нов О.Й. Значения допплер1всько! дип1ридамолово! ехокард1ографИ ' для вияЕлекня порупень дхастолачно! функца! серця у хворих на IXC / Актуальна питания практично! медицини. Випуск I. - Льв!в, 1995. г

C.Б-9. '

32. Павлюк B.I., 1ври.в С.А., Жар!нов О.Й., Чубучний В.М. Ехокард!ограф!чна оц!нка 3Min систол!чно! функш.1 серця п!д час каптолрилово! проби / Актуальн1 питания практично! медицини. Випуск X. - Льв!в, 1995. - С.23-24.

33. Zharinov O.I. Treatment of ventricular arrhythmias based on the evaluation of myocardial dysfunction mechanisms // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 1995. - Vol.27. - N6. - P. A-198.

34. Чубучний В.М., EapiHos О.Й., Павлюк B.l., iBaHis Ю.А. . Залежк!сть добово! Bapia6enbi$oCTi ритму серця у

хворих на гострий i-нфаркт мл.окарда в1д систол1чно1 функцИ л1вого шлуночка // Укра1нський кард1олог1чний журнал. - 1995 (додаток). - С.14.

35. Павлюк B.I., 1ван1в Ю.А.', Жар1нов О.Й., Чубучний В.М. Ехокард1ограф1чна оц1нка фракш.1 . викиду л1вого шлуночка у хворих ' з ' сегментарними порушеннями сиротливости м1ок'арда / / Укра1нський кард1олог1чний журнал. - 1995 (додаток). - С.27-28.

' 36. XapiHoa О.Й., Ютанов B.I., Чубучний В.М,, ПаЕЛЕк В. X. Кл1н1ко-гемодинам1чн1 пров1сники антиаритм1чно1 ефективкост1 атенололу у хворих з шлуночковими псрушеннями ритму // Украгнський кард1олог1чний журнал. -1995 (додаток). - С.46-47.'

37. SapiHOB О.Й., Павлик B.I., Корн1яова Н.П., Ютанов B.I., Карпенко JI.M. Фази д1астоли i можливост1 1х oijiHKH допплер1вським методе;: '/ Експериментальна та KniHi'iHa ф1з1олог1я. - Льв1в, 1995..- С.39-41.

38. Zharinov О.J-, Pavliuk V.l., fchubuchny V.M., Ivaniv Y.A. Echocardiographic indexes of left ventricular systolic - arid diastolic function in acute myocardial infarction: influence of Captopril // 23rd Congress of ISIM. Congress Programme and Book of Abstracts. - Manila,

1995. - P.142.

39. Zharinov O.J., Yutanov. V.l., Vyhovsky V.P., Pavliuk V.l., Chubuchny V.M. Clinical -and hemodynamic predictors of atenolol antiarrhythmic effect in the patients with ventricular arhhythmias // 23rd Congress of-ISXM. Congress Programme and Book of Abstracts. - Manila,

1996. - P.151.

Жаринов О.Й.' Дисфункция миокарда и желудочковые аритмии: . детерминанты . аритмогенеза, механизмы

формирования нарушений ритма, обоснование выбора терапии.

• Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. Украинский НИИ кардиологии им. Н.Д.Стражеско. Киев, 1996.

Защищается 39 научных работ, -в которых исследуется проблема патогенеза желудочковых аритмий у больных с систолической и диастолической0 дисфункцией левого желудочка. Значительное внимание уделено роли вегетативной нервной системы в формировании нарушений ритма. Изучены , показатели функционального состояния левого желудочка, вариабельности ритма сердца, дисперсии интервала ОТ,—спонтанные и циркадные колебания аритмии при систолической и -диастолической дисфункции миокарда. Установлены детерминанты аритмогенеза, изучены их особенцрсхи у пациентов с гипертрофией левого желудочка.

разработан и обоснован алгоритм дифференцированной * *

-корекции желудочковых аритмий в зависимости от характера дисфункции сердечной' мышцы. Модифицирована клиническая градация дисфункции левого .желудочка у больных с сердечной недостаточностью-- при_—ИБС,. артериальной гипертензии и пардиомиопатиях.

Кях>чов1 слова: дисфункц1я л1вого шлуночка, шлуночкова аритм1я, патогенез, г1пертроф1я мз.окарда, • вегетативна регулягия.

Zharinov O.J. Myocardial dysfunction and ventricular arrhythmias: determinants of arrhythmogenesis, mechanisms of arrhythmia formation, basis for treatment choice.

Thesis for a doctor of medical science degree in speciality 14.01.11 - cardiology. Ukrainian Strazhesko cardiology research institute. Kyiv, 1996.

39 scientific' works, studying the problem of ventricular arrhythmia pathogenesis in the patients with systolic and diastolic left■ventricular dysfunction, are presented for defence. The considerable attention is payed to . the impact of autonomic nervous system in arrhythmia formation. The functional parameters of left ventricle, heart .-rate ' variability, QT interval dispersion, spontaneous ■ and circadian ■ variability of arrhythmia were investigated in systolic and diastolic myocardial dysfunction. The determinants of arrhythmogenesis were established, as well as their peculiarities in patients ' with lejft ventricular hypertrophy. The algorythm of differentiated treatment, of ventricular arrhythmia depending on the character of myocardial dysfunction was elaborated and proved. The clinical gradation of left ventricular dysfunction in the patients with heart failure in CAD, arterial hypertension and cardiomyopathies was modified.