Автореферат и диссертация по медицине (14.00.45) на тему:Динамика церебральных патологических изменений при белой горячке и алкогольном абстинентном синдроме

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР ЛЕНИНГРАДСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. В. М. БЕХТЕРЕВА

На правах рукописи

ГАЛАНКИН

Леонид Николаевич

ДИНАМИКА ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ

ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ БЕЛОЙ ГОРЯЧКЕ И АЛКОГОЛЬНОМ АБСТИНЕНТНОМ СИНДРОМЕ

СПЕЦИАЛЬНОСТИ: НАРКОЛОГИЯ — 14.00.45, ПСИХИАТРИЯ — 14.00.18

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЛЕНИНГРАД 1990

Работа выполнена в Ленинградском санитарно-гигиеническом медицинском институте на базе Психиатрической больницы № 2 г. Ленинграда.

Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Ф. И. СЛУЧЕВСКИИ доктор медицинских наук Б. М. ГУЗИКОВ

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В. К. СМИРНОВ доктор медицинских наук, профессор А. Г. ГОФМАН

Ведущая организация: ВНЦ наркологии.

Защита состоится « ^ » 1991 г. в 14 час. на за-

седании специализированного совета по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук (Д 084.13.01) при Ленинградском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В. М. Бехтерева (193019, Ленинград, ул. Бехтерева, 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан

Ученый секретарь специализированного совета старший научный сотрудник

О. Ф. ЕРЫШЕВ

ОНЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Значительное внимание в отечественной и зарубежной литературе уделяется различным аспектам алкоголизма, многие вопросы патогенеза которого остаются недостаточно ясными. О трудности познания данной проблемы мотет говорить отсутствие единой концепции, способной достаточно полно объяснить существо болезненного процесса. В результате огромный фактический материал во многом остается разрозненным /С.С.Корсаков,1913; И.Ф.Случевский,1957; И.И.Лукомский,1960; Г.В.Зевевич,1965; ' В.М.Банщиков, Ц. П. Короленко,19 68; А .А .Порта ов, И .Н .Пятницкая,1973; И.В.Стрельчук,1973; Ю.П.Лисицин, Н.Я.Копнт,1978; Б.М.ГузиковД978; А.Г.Гофман,1981; Б.М.Гузиков, А.А.Мейроян,1988; И.ПАнохина,1988; ~Е.]е1Нпвк,1дВ0; ^.Геиег£е1П,1975; Дж.Эдварда, М.М.Гросс и др., 1978;-и др./.

Недостаточно изучены внутренние процессы, обуславливающие качественное различие между остро протекающими непсихотическимн состояниями в ферме алкогольного абстинентного синдрома и острыми психотическими состояниями, наиболее частой и тяжелой формой которых является белая горячка. Поиск ориентиров в калейдоскопе патологических изменений заставляет обратиться к уточнению роли церебральных нарушений в развитии экзогенно-органической реакции головного мозга /С.Г.Жислин,1934,.1965; И.В.Стрельчук,1970; И.В.Бо-кий, И.П.Лапин,1976; Wl.VLc.ioz, И.М(1ат.г,1953; етт1пдтеи а.Ш. ,1979; М.ЦоШеЫ и да./.

Все более насущной потребностью для клинической психиатрии становится разработка инструментальных способов для дифференциации и контроля церебральной патологии у постели больного. Обратной стороной инструментальных исследований является то, что регистрируются процессы лишь в узкой области, ограниченной самими техническими возможностями методик. Поэтому важно выбрать

способ одновременной регистрации важнейших показателей, которые позволяют получить целостную картину о взаимосвязанных процессах. Особого внимания в этом плане заслуживает одновременное исследование церебральной гемо- и ликвсродинаыики, а так же определение степени гидратации головного мозга, с целью создания достаточно полного представления о динамике мсрфофункциональных мозговых изменений целесообразна регистрация этих изменений на высоте болезненного состояния и после его купирования. Сведения о церебральных изменениях могут значительно повысить свою информативность при их сопоставлении с клиническими наблюдениями, а так же с данниыи инструментального изучения таких типичных для течения абстиненции л белой горячки проявлений, каковдаи являются тремор и нарушения симпатической активности /Й.П.Анохина,197Р; И.В.Не-чаев,198С; И.П.Анахина, Н.Н.Иванец,1980; и др./.

Цель исследования.

На основании комплексного исследования уточнить механизмы аорфофункциональных патологических изменений головного мозга и оптимизировать дифференциацию лечебных, мероприятий при белой горячке и алкогольном абстинентном синдроме.

Основные задачи исследования.

1. Иаучение церебрального артериального давления методом офтальмодинамометрии в динамике белой горячки и алкогольного абстинентного сЕндрош.

2. Изучение патологических изменений в головном мозгу методом эхоэнцедЬалограЛии в динамике белой горячки и алкогольного абстинентного синдрома.

3. Сопоставление сведений о треморе и активности симпатической системы с данными о динамике указанных церебральных изменений.

4. Описание выявленного симптомокомплекса патологических

церебральных изменений и роли этого симптомокомплекса в формировании качественного различия клинических проявлений белой горячки и алкогольного абстинентного синдрома.

Положения . выносимые на защиту.

1. Прижизненным объективным способом исследования мозно диагностировать особенности морфофункционального поражения голов- . ного мозга, приводящие к качественному отличто между клиникой. белой горячки и алкогольного абстинентного синдрома.

2. Психотическая клиника при белой горячке тесно связана о преходящим органическим поражением головного мозга.

3. Патологический снмптомокомплекс выявленный инструментальными методами исследования связан с клиникой белой горячки и алкогольного абстинентного .синдрома.

Научная новизна и практическая ценность работы.

1. Впервые применено одновременное изучение морфологии головного мозга, его сосудистой и дшквароносной системы методами офталБмодинашметрви и эюэяцефааохрафии при алкогольном абстинентном синдроме и белой горячке. Обнаружена не описанная ранее взаимосвязь между процессами церебральной геао- и ликвородинами-ки. Установленные закономерности явились основанием для регистрации нового объективного способа /авторское свидетельство на изобретение № 1342476, 1987г./ прижизненной диагностики поражений головного мозга при алкогольном абстинента см синдроме и острых алкогольных психозах.

2. Впервые описана роль патологического сиштомокоиплекса церебральных изменений в развитии морфофункционального или преходящего органического поражения головного мозга при острых алкогольных психозах и значение этого симптомокомплекса для лечебно-восстановительных мероприятий.

3. Впервые установлено, что качественное различие между клиникой алкогольного абстинентного синдрома и белой горячки обусловлено развитием преходяцего органического поражения головного мозга.

4. Рекомендовано в лечебном процессе учитывать закономерности и последовательность развития описанного патологического симптомокомплекса церебральных изменений и проводить объективным способом контроль за их динамикой в ходе терапии.

5. Установлено, что в слоашвшихся формах дез интоксикационной терапии наибольший лечебный эффект достигается путем совершенствование способов купирования важнейших церебральных изменений патологического симптомокомплекса.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований /описание клинического материала и методов исследования, результатов и их обсуждения/, выводов, списка литературы, содержащего наименований //^отечественных и иностранных авторов/. Результаты исследования представлены в б таблицах. Машинописный текст диссертации

/¿з страниц.

Адробадия ■результатов работы. Внедрение результатов осуществлено в Психиатрической больнице К 2 г.Ленинграда.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

Характеристика обследованных больных и методы исследования.

Обследовано 200 больнйх, все мужчины в возрасте от 21 года до 59 лет, страдающие хроническим алкоголизма/. Из них 192 человека страдали П стадией алкоголизма, а у 8 больных была С! стадия алкоголизма. Все больные поступили на

стационарное лечение в психиатрическую больницу Я 2 г.Ленинграда после многодневной алкоголизации, клиническая картина алкоголизма оценивалась по систематике А.А.Портнова и И.Н.Пятницкой Д973/. Исключались больные с сопутствующими психическими заболеваниями, с последствиями тяжелых травматических и других поражений головного мозга не связанных с алкоголизмом.

Первую- группу составили 100 больных перенесших на время обследования алкогольный абстинентный синдром, из них 92 человека страдали алкоголизмом п стадии, а 8 челогек имели признаки Ш стадии алкоголизма.

Вторую группу составили 100 человек со второй стадией алкоголизма, которые перенесли на время обследования острый алкогольный психоз. Из них 70 человек перенесли алкогольный делирий, остальные 30 человек перенесли острый алкогольный галлюциноз. Больные с острым алкогольным галлюцинозом были включены в дополнение уже в ходе работы с целью создания более полной картины заболевания, когда было обнаружено принципиальное сходство в получаемых результатах исследований между больными этой группы.

Третью, контрольную группу составили 40 здоровых человек. В эту группу так же не включались липа моложе 21 года и старше 59 лет, лица, в анамнезе у которых были травматические или иные поражения головного мозга. Исключались липа, если в анамнезе были данные о злоупотреблении алкоголем.

Первое исследование проводилось на высоте болезненного состояния, обычно е первые сутки поступления, чтобы максимально исключить из получаемых результатов возможные изменения вызываемые терапией.

Второе обследование проводилось после купирования острого состояния на 7 - 10 день госпитализации.

Состояние ликворосодержапих путей и вещества головного мозга

изучалось методом эхоэнцефалографии на эхоэнцефалографе "Эхо-П" завода "ЭМА". Техника исследования соответствовала общепринятой /Н.К.Бйголепов, И.М.йргер, В.Е.1$ечко, И-А.Скорунский, Л.Р.ЗенкоЕ, А.И.Аверочкин, 1973/.

Определение церебрального артериального давления проводилось е помощью офтальмодинамометрии по методу Байяра /А.Я.Бунин,1971/. ' Техника офтальмодинамометрии была общепринятой. Показатели давления в граммах переводили в мм ртутного столба по таблице считающейся наиболее точной Л.Д.Квасова,1969/. Одновременно измерялось брахиальное артериальное давление методом Короткова. Высчитывалось отношение величины давления в центральной артерии сетчатки к давлении в б'рахиальной артерии, то есть определялся ретинобрахиальный коэффициент, который отражает взаимосвязь между церебральным и общим давлением крови.

Для определения адреналина и норадреналина в крови использовали триоксииндольный флуориметрический метод Эулера и Лишайко е модификации Е.М.Стабровского и К.Ф.Коровина /1971/. Измерение флуорисценции проводилось'на флуориметре "ШАН" производства "Красногвардеец", набор светофильтров 435/510 нм. црличество ка-техоламинов расчитывалось в тт/т по данным в методике формулам.

Измерение статического тремора проводилось с обоих рук с помощью стандартного тремометра, имеющего ряд последовательно увеличивающихся на 0,5 мм в диаметре отверстий. Техника исследования была общепринятой /В.Г.Ананьев,1976/. Известно, что усиление тремора является косвенным свидетельством о типерактивности мезенце-фальных структур с катехоламиноЕой медиацией Л?.П.Анохина,197б/.

Использовался клинический метод изучения болезненных состояний и их динамики в процессе лечения.

Результаты исследования статистически обрабатывались по методу Фишера-Стьюдента /А-Бредфорд Хилл,1958; А.А.Урбах,1975/ с определением средней арифметической Д/, среднеквадратичного отклонения / - 6"/, средней ошибки средней арифметической / -ПП/. Достоверность различия средних величин оценивалась с помощью критерия значимости Ь Фиш^эа-Стыодента.

Результаты исследования.

Данные исследования полученные методом эхоэнцефалографии изложены в таблице I.

Таблица I. Результаты эхоэнцефалографии.

' Абстинентный синдром Белая горячка Острый алкогольный ^галлюциноз Норма /по Н.К.Б[о голе- пову, 1973/

I измерение П измерение 1изме-рение П измерение I измерение П измерение

Частота нарушения ширины желудочков Я.% 33% 100^ 555? 5С$ -

Ширина Ш желудочка /мм/ .7,53 -2,09 ,6,66 ±2,56 .8,29 ±1,21 .5,76 ±0,07 Л'1 ±1,09 .5,66 ±0,1 5

Частота нарушения пульсации желудочков 30% юсй 10% -100$ -

Амплитуда пульсации желудочков головного мозга от 2% до 20$ от 3$ до 20% от 0 % >20?° от 3% до 20$ от > 20$? от 3% до 20% 10%

Дополнительные пики -и- + - ++ +4+ ++ -

Асимметрия явлений гипет-гидраташш головного мозга 4 + +++ ++ +++ ++ -

Пики-сателлиты ++ + +-Н- +++ + +

Примечание: +++ - Еыраъешая степень, ++ - умеренно выраженная

степень, + - леп:овыраг.Енная степень проявлений.

" Всего обследовано 70 больных первой группы, перенесших абстинентный синдром, и 75 больных второй группы, из них 50 больных перенесли алкогольный делирий, а 25 больных перенесли острый алкогольный галлюциноз.

Как видно из цриведенных данных на высоте абстинентного синдрома обнаруживаются явления гипергидратапии головного мозга от легкой до умеренной степени, а при белой горячке и остром алкогольном галлюцинозе явления гипергидратации были выраженными у всех больных, кроме того при белой горячке и остром алкогольном галлюцинозе обнаруживались признаки декомпенсации ликвородинамики. После купирования острого состояния изучаемых заболеваний наступало значительное улучшение показателей. У больных перенесших психотическое состояние исчезали явления декомпенсации ликвородинамики. Таким образом после купирования психотического состояния обнаруживаемая у этих больных патология утрачивала черты существенного отличия от таковой при абстинентном синдроме.

Методом офтальмодинамометрии обследовано 65 больных первой группы, перенесших абстинентный синдром, и 71 больной второй группы, из них 50 человек перенесли алкогольный делирий, а 21 человек - острый алкогольный галлюциноз. Полученные данные о систолическом давлении в центральной артерии сетчатки свидетельствуют, что систолическое церебральное артериальное давление было вше нормы как на высоте абстиненции, так и на высоте психотических состояний. Часто показатели систолического ифебрального давления были столь значительны, что прев шали разрапащую способность расчетных таблиц, по которым точный расчет возмокеи до 90 мм рт.ст. Кроме того нере.вд.о и при давлении на глаз силой 120 г не удавалось получить прекращения систолической пульсапии, но давление на глаз в же 120 г проводить прибором не рекомендуется. Чоэтому средние показателя систолического давления в

- 9 -

центральной артфии сетчатки не расчитывалось.

Данные исследования полученные методом офгальмодинамометрии изложены в таблице 2.

Таблица 2. Результаты офгальмодинамометрии.

Показатели /мм рт. ст./ Абстинентный синдром Белая горячи Острый алкогольный галлюциноз Норма /по А.Я.Бунину, 1971/

I измерение П измерение I измерение П измерение I изш рение П измег рение

СЦ АД 90,0 75,8 ±10,3 90,0 83,1 ±24,3 90,0 81,3 ±12,1 70-75

ДЦ АД ,63,4 ±14,6 .43,4 ± 5,5 ,68,9 ±17,5 .50,6 ±13,4 .65,8 ±15,6 .50,1 ±11,2 35-40

СБр.АД 118,2 ± 8,1 108,5 ± 4,8 119,3 ±10,2 106,2 ±8,Г 118,5 ^Э.О 108,1 * 5,Г 120

ДВР .АД ,83,6 ±12,8 .75,0 ± 4,2 * 75,6 ±13,1 .76,6 ±13,2 .82,1 ±13,2 ± 8,4 80

ДЦ АД ДБр.АД 0,75 ±0,06 0,61 ±0,04 0,91 ±0,18 0,66 *0,09 0,86 *0,П 0,64 -0,05 0,48-0,56

СЦ АД - систолическое церебральное артериальное давление ДЦ АД - диастолическое церебральное артериальное давление СЕр.АД - систолическое брахиальное артериальное давление ДБр.АД - диастолическое брахиальное артериальное давление

- ретинофахиальный коэффициент диастолическаго арте-

ДБр.АД

риальнаго давления. Обнаружено, что на высоте абстинентных и психотических состояний диастолическое церебральное артериальное давление достоверно вше как по сравнению с нормой /р<0,001, р<0,001 соответственно/, так и по сравнению с показателями диастолического церебрального артериального давления, обнаруживаемыми после купирования острого состояния при абетиненции /^<0,001/ и при психозах ■/^0*001/. После купирования острой симптоматики достоверно улучшались пока-

- ю -

затели ретинобрахиального коэффициента как при абстинентном синдроме /р<0,001/, так и при белой горячке /р<0,001/. На высоте белой горячки ретинобрахиальный коэффициент достоверно вше /р<0,01/, чем на высоте абстинентного синдрома. Однако, после купирования белой горячки и абстинентного синдрома исчезала достоверность различия между ретинобрахиальными коэффициентами.

Как видно из приведенных данных, на высоте абстинентного синдрома наблюдается повышение церебрального артериального давления от легкой до умеренной степени, а при белой горячке и остром алкогольном галлюцинозе церебральная гипертензия была в выраженной степени. При абстиненции ретинобрахиальный коэффициент был увеличен от легкой до умеренной степени, а при психотических состояниях, особенно при белой горячке отмечалось повышение коэффициента в выраженной степени, причем в ряде случаев церебральное давление уравнивалось с брахиальным. Все это свидетельствует о срыве механизмов регулирующих церебральное кровообращение при острых алкогольных психозах. После купирования психотического состояния и абстинентного синдрома данное различие нивелировалось.

Уровень нсрадреналина и адреналина в кроЕЕ определяли у 35 больных первой группы, перенесших абстинентный синдром, из которых 29 человек страдали алкоголизмом 2 стадия, а 6 человек -алкоголизмом 3 стадии. Вторую группу составили 22 чело! ека перенесших белую горячку и II человек перенесших острый алкогольной галлюциноз. Контрольную третью цзуппу составили 16 здороЕкх людей. Полученные данные приведены е таблице 3.

Таблица 3. Содержание норадреналина и адреналина в крсви.

Обследуемая группа Момент обследования Нсрадр еналин крови в мкг/мл Адреналин крсви в мкг/мл

Абстиненция I сутки 3,58 ±0,45 7,85 ±0,61

на П стадии 7-10 сутки 3,45 -0,51 7,62 ±0,72

алкоголизма через 3 недели 2,96 ±0,54 6,76 ±0,62

Абстиненция I сутки 1,91 ±0,19 4,97 ±0,11

на Ш стадии 7-10 сутки 2,11 ±0,12 6,01 ±0,09

алкоголизма через 3 недели - -

Белая I сутки 3,71 ±0,48 8,26 ±0,57

горячка 7-10 сутки 3,63'±0,53 7,93Г ±0,43

через 3 недели 2,95 ±0,39 7,20 ±0,75

Острый I сутки 3,Р9 ±0,96 8,07 ±0,87

алкогольный 7-10 сутки 3,59 ±0,88 7,78 ±0,79

галлюциноз через 3 недели - -

Здоровые /контрольная группа/ - 2,41 ±0,85 6,11 ±0,97

На высоте абстинентного состояния, белой горячки и острого алкогольного галлюциноза уровень адреналина и норадреналина достоверно /р<С,001 и р<0,001/ вше нормы. В первые сутки уровень адреналина у больных с белой горячкой достоверно /р<0,05/ выше, чем у больных с абстиненцией в тот же период. Средний показатель уровня норадреналина был так же выше, хотя и не достигал степени статистической достоверности.

Как видно из приведенных данных на высоте абстинентного синдрома /у больных на П стадии алкоголизма/ наблюдается повыгаенЕЭ

уровня адреналина и норадреналина в крови от легкой до умеренной степени, а при белой гсрячке и остром алкогольном галлюцинозе в выраженной степени.

Из общей массы обследованных больных выделяется подгруппа больных' на ш стадии алкоголизма, у которых уровень катехоламшов оказался ниже нсдзмы, хотя данное снижение и не достигало степени статистической достоверности.

Тенденция к нормализации уровня норадреназшна и адреналина совпадала с уменьшением патологических проявлений клинической картины. Отмечается инертность в нормализации уровня катехола-минов, что особо отчетливо вида'о при дополнительных исследованиях, проведенных через три недели после госпитализации.

Полученные результаты в целом совпадают с литературными данными и свидетельствуют о состоянии симпатической системы при абстинентном синдроме, бедой гсрячке и остром алкогольном галлюцинозе.

Методом тремор оыетрии обследованы 31 больной пергой группы, перенесших абстинентный синдром, и 49 человек второй группы, из них 29 больных с белой горячкой и 2и больных с острым алкогольным галлюцинозом. Третью, контрольную группу составили 24 здоровых.

На высоте абстинентного синдрома, белой горячки и острого алкогольного галлюциноза статический тремор рук значительно усилен по сравнению с нормой. То что среднее число установочного тремора при абстиненции' оказалось несколько выше, чем при белой горячке, можно объяснить тем, что на высоте алкогольного делирия тремор был настолько выражен, что часть больных не в состоянии была удерживать стержень тремометра в центре отверстия, стержень оказывался длительно прижатым к стенке и несмотря на явное дрожание руки замыканий-размыканий электрической цепи

- 13 -

регистрируемых, прибором в этом случае практически не было. Полученные результаты приведены в таблице 4.

Таблица 4. Выраженность статического тремора рук.

Обследуемая группа Момент обследования Установочный тремор /число касаний за 15 сек./ Основной тремор /число касаний за 15 сек./

Абстинентный синдром I измерение П измерение 55.6 ±23,3 37.7 ±13,4 24,8 ±18,1 12,3 ±9,8

Белая горячка I измерение П измерение 52,3 ±24,6 40,6 ±19,5 27,2 ±22,3 15,8 ±11,3

Острый алкогольный галлюциноз I измерение П изм^ение 59,5 ±27,9 38,2 ±20,1 26,1 ±20,7 15,5 ±12,6

Здсровые /контрольная группа/ - 30,8 ±10,6 6,1 ±3,4

На высоте абстинентного синдрома, белой горячки и острого алкогольного галлюциноза тремср достоверно усилен. Тал показатели основного тремора на высоте абстиненции, белой горячки и острого алкогольного галлюциноза достоверно вше Л><0,001, р<0,001 и р<0,001/, чем в норме. После купирования острого состояния основной тремор достоверно уменьшался как при абстиненции /р<0,001/, так и при белой горячке /р<С,05/, а так же при остром алкогольном галлюцинозе /р<0,001/. Но и на 7-10 день госпитализации тремор не достигает нсрмы, что может свидетельств вовать об инертности обуславливающих его патологических процессов, динамика тремора косвенно свидетельствует о гшерактивности мезенцйТальных структур при абстиненции и острых алкогольных психозах.

- 14 -

Все 200 бальных получали лечение. Проводимое лечение больных обобщено в таблице 5.

Таблица 5. Цроводимое лечение.

Применяемые препараты Частота применения препарата

Абстиненция Белая горячка Острый алкогольный галлюциноз

Гипертонические растворы внутривенно; всего 100$ 100$ 100$

из них: тиосульфат натрия 30% - 20,0 глюкоза 40$ от 120,0 до 200,0 магния сульфат 25% от 10,0 до 20,0 21$ 100$ 28% Чд-Ъ 100%^ 30$ 33,3$ 100% „ 26,6$

Изотонические растворы внутривенно от 500,0 до 3000,0 в сутки 100$ 100$ 100$

Лазикс 0,02 или 0,04 внутривенно, энтералъно в сочетании с препаратами калия 100$ 100$ 100$

Витамины / В^, В6, С / 100$ 100$ 100$

Препараты с сошолентнши и анти-аоихоттеокти свойствами: всего 100$ 100$ 100$

из них: сибазон /седуксен/ димедрол пирроксан бароамил галоперидол аминазин 92$ 28$ щ 2% 94 ¡2% ЗОГ 8,8$ 7 5,7$ 0 90$ ^ 26,6$ 3,3$ 13.3$ 10$ 0

Сердечно-сосудистые средства: всего 100$ 100$ 100$

из них: крргликон кордиамин камфора 100$ 0$ 100$ . 2,8$ 6,6$ 0

По показаниям применялись антибиотики, сульфаниламиды. У всех больных проводимая терапия закончилась купированием острого состояния. Необходимо отметить, что в изотонический раствор всегда добавлялись гипертонические растворы, что превращало растворы в умеренно гипертонические.

- 15 -

Таким образом инструментальными методами исследования выявляется ряд патологических изменений тесно связанных с клиникой заболеваний. Данные соотношения отражены в таблице 6. Таблица в. Симптомокомплекс патологических изменений.

Легкая и умеренная степень Выраженная степень

изменений изменений

Пато-

Гиперпродукция катехоламинов

л оги-

Гиперактивность мезенцефальных структур

чес-

Гипертензия церебральная - декомпенсация

ки е

Гипергидратация головного - декомпенсация

изме- мозга

нения

Преимущественно функцио- Мсрфафункци ональное

нальное поражение или преходящее ор-

головного мозга ганическое пораже-

ние головного мозга

Гипоксия головного мозга по В.Г.Конд-рашенко Д977Д980/

Клини- Абстинентный Белая горячка

ческая синдром /алкогольный

картина делирий/

Обнаруживаемые изменения в форме гиперпродукции катехолами-нов, церебральной гипертензии, гипергидратации головного мозга, гиперактивности щезенцефальных структур представляются не только суммой патологических нарушений, а комплексом взаимосвязанных между собой явлений, то есть патологическим овмптомокомплексом.

' Так известно, что повышение уровня катехоламинов, в частности нсрадреналина, повышает давление крови в артерасшах /Н.И. Ткаченко, 1971; Г.И.Мчедлишвили, Д.Г.Барамидзе,1978; Б.И.Ткачен-ко,1979; К.Ко^ше, М.Е.ЗсЬ^Еегр.ре! Иг, М.1).Шс111каи&,т<<еп£, М.1).Щ^по(П.£а,Уо1сНс,М.В.Ви;{:оДаи?,1979; и др./. В свою очередь повышение церебрального кровяного давления способствует поступлению жидкости из 1фовеносных сосудов е ликвороносные пространства. Гиперактивность мезенцефальных образований ео многом сЕязывают с повышением уровня казгехоламинов /Й.П.Анохина,197б/.

Для звеньев описываемого патологического симптомокомплекса характерна определенная последовательность их трансформации из реакций компенсаторного типа е патологические реакции, приобретающие биологически отрицательное значение для организма. Так е ответ на хроническое чрезмерное воздействие алкоголя, увеличивающего выведение катехоламинов, наступает их гиперпродукпия Л?.П. Анохина ,1978;. Н.В.Нечаев,1980; и др./. то есть компенсаторный акт. Однако, избыток катехоламинов приводит к церебральной гипертензии, тем самым превращаясь в патологическую реакцию, привног-сящую нежелательные изменения в функционировании организма. Кар; говорилось повышение церебрального кровяного даЕления Еызывает избыточное поступление жидкости в ликвороносные пространства. Принимая избыток жидкости ликвороносные пути в этом случае еы-

полняют роль механизма кошеноирулдего нарушение церебральной гемодинамики. В случае выраженной гипергидратации переполнение жидкостью ликвороносных путей и отек-набухание головного мозга могут приводить к морфологическому несоответствию между объемом черепно-мозговой коробки и объемом размещающегося в ней мозга, что вызовет дополнительное сопротивление мозговому кровотоку. Кроме того известно, что отек-набухание головного мозга вызывает увеличение размера цилиндра питаемого капилляром. То есть гипергидратация голоеного мозга резко снижает порог допустимого понижения подачи кислорода с кровью /Г.Бакай,Д.Ли,19Р9/. В результате выполняемая ранее ликвороносной системой компенсаторная реакция претерпевает качественных переход, превращаясь в реакцию патологическую, оказывающую на организм отрицательное действие, так как вызывает углубление расстройств мозгового кровообращения.

Гиперактивность мезенцефальных структур еще более усугубляет в данном случае ситуацию, так как стимулирует возбуждение ЦНС и повышает потребность мозга в питательных вегаествах и кислороде.

В случаях легко и умеренно выраженных расстройств, вызываемых данным сигштомокомплексом, обнаруживаемые расстройства компенсированы, а патологические изменения в головном мозгу носят преимущественно функциональный характер.

В случаях выраженных изменений, возникшее морфологическое нарушение уже само начинает оказывать неблагоприятное влияние. Процессы гемо- и ликвородинамики обнаруживают признаки декомпенсации. Поэтому патологический процесс приобретает характер морфофункционального поражения головного мозга, как видно мор-фофункциональные изменения обратимы. Но известно, что порой

- 18 -

глубина изменений достигает несовместимости с жизнью.

На практике важно, что наблюдаемый процесс занимает как бы промежуточное положение между функциональными и органическими, поражениями. Отличаясь от первых явными морфологическими качествами, а от вторых - принципиальной обратимостью столь выраженных в острейшем периоде морфологических изменений. Такую морфо-функциональную форму патологии мозга следует отнести к труппе преходящих органических поражений головного мозга.

При сопоставлении характера патологических изменений головного моага с клинической картиной модно отметить, что легко и умеренно выраженная степень изменений, вызванных патологическим симптомокошлексом, соответствует клинике абстинентного синдрома Выраженным изменения« головного мозга, носящим характер морфо-функционального или цреходдаего органического поражения головного мозга, сопутствовала психотическая симптоматика. Чем выраяен-нее явления морфорункционального поражения головного мозга, тем Еыраженнее и тяжелее была картина психоза.

Не случайным представляется обнаружение В.Г.Кондратенко /1977,1980/ при белой горячке гипоксии головного мозга. Известно что гипоксия нервных клеток, вызываемая гипергидратавдей головного мозга и нарушением капиллярного кровообращения, может служить морфологической основой нарушения сознания от легкого снижения уровня сознания до кош /Л.Бакай,Д.Ли,196Э; К.Арсени, Ал .И. Константин еску ,1978/.

По наблюдения« А.МДалецкого /1970/ известно, что при снижении уровня сознания психические пережигания утрачивают обычную, направленность, появляются неадекватные образы. Обнаруживаемое активирующее влияние мезенцефальных структур будет придавать этим неадекватны?,! образам клиническую яркость и насодеккость.

Наступление преходящего органического поражения головного мозга, приводящее к гипоксии, а следовательно и к нарушению сознания, скорее всего и является критической точкой начала психотической картины. Если описанное положение верно, то во многой можно объяснить общеизвестный клинический факт утяжеления клинической картины белой горячки и острого алкогольного галлюциноза суточными колебаниями внутричерепного давления и секреции ликвора. Из литературы известно, что внутричерепное давление максимально повышается ночью /В.В.Пурин,1958; А.П.Фридман,1971/. '

В проводимой терапии можно выделить два следувдих направления: поиск универсального способа лечения и стремление к максимальной индивидуализации терапии. Примером универсального подхода служит так называемый "стандартный" раствор по Л.В.Штеревой /Г976/. В этом случае в центре внимания оказываются саше общие проявления болезненного процесса /или представления о нем/. Однако, необходимость лечения конкретного больного заставляет использовать набср многообразных препаратов. Такой многокомпонентный состав в основном объединенный в единый раствор обозначается, то как способ восстановления ионного гомеостаза 1фови, то как способ дезинтоксикации. Но попытки унив реальной терапии, как правило, прагматичны при условии эффективного способа воздействия на кардинальный или общий для подобных болезненных состояний процесс. Однако, существуют серьезные сомнения в том, что купирование болезни обусловлено преимущественно дезинтоксика-иионными или полиионными свойствами растворов /Г.А.Обухов,1980/. Даже несмотря на то, что, получивший распространение, набор препаратов обладает достаточно широким спектром терапевтических сеойств, Есе же единообразие его применения оказывается слишком "жестким" для клиники, так как сюда не укладывается многообразие

клинических и индиввдуальных проявлении болезненных состояний.

Как видно, проводимая у обследованных больных терапия носила явный отпечаток универсального подхода к лечению данных заболеваний. Коррекция терапии в этих случаях проЕодиласв в основном эмпирически. Наиболее ярко результаты таких эмпирических поправок проявились в том, что "стандартный" раствор, применяемый для внутривенного вливания, приобрел умеренно гипертоническую, а не изотоническую концентрацию. Однако, преимущественная опора на эмпирические сведения о целесообразности универсального лекарственного набора всё же подталкивала врача к тому чтобы не выходить за рамки рекомендуемого состава препаратов. Порой это приводило к формальному применению "стандартного" раствора. Порой стремление к скорейшему купированию острого состояния сопровождалось быстрым введением больших количеств раствора внутривенно. В итоге такой тороплиеосте существенно ухудшалось состояние, абстиненция разворачивалась в делирий. Дополнительное применение диуретиков в этих случаях быстро улучшало состояние.

Подвижность и многообразие клиники болезни приводят к необходимости максимально индивидуализировать терапию. В этом случае большую помощь может оказать систематизация практических рекомендаций, учитывающая динамику патологического симптомокшплекса, соотношение его звеньев и их инерционные характеристики, клинические наблюдения свидетельствуют, что дате с началом терапии тяжесть состояния еще какое-то вренл может наростать, то есть болезненный процесс обладает инерционными свойствами. Проведенное исследование -подтвдздает наличие инерционных зависимостей в патологическом симптомокомплексе. Например, процесс нарушения деятельности адренергической системы начинался ранее гипергидра-таиии и тем более гипоксии головного мозга, а восстановление на-

- 21 - -

рушений деятельности адренергиЗеской систеыа шла- медленнее. То есть предшествующие патологические процессы обнаруживают больпуп инертность, для их купирования требуется болте временг»

Важно, что последующие процессы нарастающего патологического симптомокомплекса обладают более грсганБига клиническим нарушениями, чем предыдущие процессы. Так, например, по сравнению с церебральной гипертензией процесс гапер гидратации головного позга способен вызывать вце более серьезные патологические нарушения. Однако, в ряде случаев это не учитывалось, нерациональная терадяя приводила к быстрому наростанию тяжести состояния.

Необходимо'отметить, что недостаточное внимание уделяется борьбе с гипоксией головного мозга.

Практической стороной исследования может явиться дальнейшее совершенствование индивидуального подхода в лечебно-восстановительных мероприятиях. В результате проведенной работы автором с соавторами разработан и обоснован новый "Способ' диагностики поражений головного мозга" А и 1342476 А1/. Данный способ' позволяет дифференцировать функциональное, преходящее органическое ж органическое поражение голоеного мозга прижизненным путая, а следовательно.* во многом объективизировать определение тяжести церебральных изменений. Использование объективного метода контроля за дв-намикой церебральной патологии позволило в процессе терапии индивидуально уточнить потребность в конкретных лечебных усилиях, направленных на бЬрьбу с кардинальными патологическими факторами.

В общий план лечебных мероприятий необходимо включить следующее положение, обозначенное как: купирование или профилактика морфофункнионального поражения головного- мозга и контроль за его динамикой. Исходя из показателей ургентности патологии сюда должны войти следущие пункты:

а/ купирование /при психозе/ или профилактика /при абстиненции/ гипоксии головного моага,

б/ купирование шш профилактика гнпергидратации головного мозга,

в/ купирование ваш профилактика расстройств церебральной гемодинамики.

Контроль, за ходом лечения в атом случае можно, осуществлять с помощью изобретенного "способа диагностики поражений головного мозга".-

Приведенные рекомендации будут способствовать оптимизации терапии в каждом конкретном случае,■ лечебная тактика станет более гибкой, индивидуальной, приобретет форму последовательного восстановления изменений вызванных острейшш периодом болезни, с оперой на сохранные функции организма. Ваша-

1. На высоте алкогольного абстинентного, синдрома обнаруживаются явления гид ергздрага пи и головного! тазга от легкой

>

до уверенной степени, а при белой горячке в в сраженной степени.

2. На высоте алкогольного абстинентного' синдрома наблюдается повышенив церебрального артериального давления от легкой до умеренной степени, а при: бедой горячке в выраженной степени

3. Морфологической основой качественного отличия клиники белой горячка о* алкогольного, абстинентного синдрома является преходящее органическое поражение головного мозта.

4. Црв алкогольном абстинентном синдроме и белой горячке

с поыацьв предложенного "способа диагностики поражений головного мозга" мокво дифференцировать функциональное поражение головного мозга от преходящего органического поражения головного

мозга.

5. Объективная диагностика церебральных изменений входщях в описанный патологический оиштомокомплекс является существенны.« дополнением к клиническому обследованию больного и позволяет оптимизировать индивидуальный подход в терапии алкоголь-нога абстинентного синдрома и белой горячки.

- 24 -

Список публикаций по теме диссертации:

1. К патогенезу* и дифференциальной диагностике ранних этапов алкогольного делврзш и алкогольной интоксикации -В кн. 4-й Всероес. съезд невропатологов и психиатров, Уфа, 1980, С.265-26Г7»

2. Изыенения в геыо- и гидродинамике глаза в течении острого алкогольного психоза и алкогольной абстиненции -Вестник офтальмологии, 1982, №1,. с. 16-19.

3. Способ" диагностики поражений головного мозга -Авторское свидетельство на изобретение № 1342476, 1987 г.

Подписано к печати № . ЗаКаз /6&3 . Тираж /¿С эу.

формат бумаги 60x84 1/16, печ.л. Бесплатно.

ПО - 3 "Ленуприэдата".

191104 Ленинград, Литейный пр., дом № 55.