Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Динамика содержания фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-6 при кардиомиопатиях с недостаточностью кровообращения у детей
Оглавление диссертации Зурабова, Радимхан Баматгереевна :: 2003 :: Москва
Введение.
Глава I. Современные данные о метаболических факторах возникновения и развития недостаточности кровообращения при кардиомиопатиях у детей.
Глава II. Объем и методы исследований.
2. 1. Объем исследований и клиническая характеристика больных.
2. 2. Материалы и методы исследований.
Глава III. Динамика содержания фактора некроза опухоли-а, интерлейкина-6, молочной кислоты, липидов, активности креатинфосфокиназы и ее изофермента MB в сыворотке крови детей с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
3 1 Изменения содержания фактора некроза опухоли-а у больных с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
3 2 Динамика содержания интерлейкина-6 у больных с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
3 3 Динамика содержания молочной кислоты, активности креатинфосфокиназы и креатинфосфокиназы-МВ в сыворотке крови больных с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
3 4 Динамика содержания холестерина и его фракций, триглицеридов в сыворотке крови больных кардиомиопатиями с недостаточностью кровообращения.
Глава IV. Динамика содержания цитокинов и других биохимических параметров при катамнестическом обследовании больных с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
4 1 Динамика ко!щентраций цитокинов и других биохимических параметров у больных дилатационной кардиомиопатией.
4 2 Изменения содержания цитокинов и других биохимических параметров у бочьных с недостаточностью кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии
Глава V. Обсуждение результатов исследований.
Выводы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Динамика содержания фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-6 при кардиомиопатиях с недостаточностью кровообращения у детей"
выводы
1. Недостаточность кровообращения у больных с кардиомиопатиями сопровождается гиперпродукцией фактора некроза-а и интерлейкина-6 в сыворотке крови. Выраженность этих изменений зависит от степени недостаточности кровообращения, что подтверждает участие указанных цитокинов в патогенезе этого синдрома.
2. Увеличение содержания молочной кислоты, снижение активности креатинфосфокиназы наряду с повышением активности креатинфосфокиназы-МВ в сыворотке крови при недостаточности кровообращения у больных с кардиомиопатиями свидетельствует о гипоксии и нарушении энергетического обмена.
3. Повышение активности креатинфосфокиназы-МВ указывает на деструктивные изменения кардиомиоцитов и может рассматриваться как один из специфических маркеров миокардиального поражения.
4. Нарушения липидного спектра в виде повышения общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, а также уменьшение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности заболевания.
5. Эффективное действие комплексной терапии, включающей ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора и |3-адреноблокаторы, у больных с недостаточностью кровообращения при дилатационной кардимиопатии может быть обусловлено способностью этих препаратов снижать продукцию фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-6 и снижать их негативное действие на миокард.
6. У детей с недостаточностью кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии включение в терапию Р-адрено-блокаторов вызывает наряду с улучшением клинического состояния, снижение содержание продукцию фактора некроза опухоли-а и Г интерлейкина-6, улучшение показателей энергетического и липидного обмена.
Практические рекомендации:
1. Для оценки тяжести течения недостаточности кровообращения у больных с кардиомиопатиями рекомендуется использовать показатели содержания цитокинов - фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-6 и состояния липидного комплекса в сыворотке крови.
2. Определение содержания фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-6, а также холестерина липопротеидов низкой плотности и холестерина липопротеидов высокой плотности у детей с недостаточностью кровообращения можно использовать в качестве показателей эффективности проводимой терапии и для ее коррекции в процессе лечения.
3. Принимая во внимание способность Р-адреноблокаторов уменьшать степень гипоксического поражения кардиомиоцитов, снижать продукцию цитокинов - фактора некроза опухоли-а и интерлейкина-6 и их негативное действие на кардиомиоциты, тем самым, улучшать диастолическую функцию миокарда, целесообразно их использование в терапии недостаточности кровообращения у детей при гипертрофической кардиомиопатии.
4. У больных с недостаточностью кровообращения при дилатационной кардиомиопатии эффективно включение в комплексную терапию ингибиторов ангиотензинпревращакм!'. t о фермента и р-адреноблокаторов. Действие указанной терапии направлено на снижение продукции цитокинов и блокирование их негативного действия на миокард.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Зурабова, Радимхан Баматгереевна
1. Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю., Лопатин Ю. М., Беленков Ю. Н. Роль различных клинических гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1995. - № 11. - С. 4 - 12.
2. Алабовский В. В., Винокуров А. А. Значение внутриклеточной концентрации ионов натрия в осуществлении фосфокреатином защитного действия при «кальциевом парадоксе» // Биохимия. 1992. -Т. 57, вып. 10.-С. 1540- 1547.
3. Алмазов В. А. ДКМП (патогенез, клиника, течение, прогноз) // Международ, мед. обозрение. 1994. - № 2. - С. 76-79.
4. Амосова Е. М. Механизмы компенсации и декомпенсации при дилатационной кардиомиопатии // Клин. мед. 1987. № 8. - С. 75 - 80.
5. Амосова Е. М. Кардиомиопатии // К., 1999. 425 с.
6. Белова О. К., Лебедькова С. Е. К вопросу о дислипидемиях у детей с неревматическими миокардиопатиями // Акт. вопр. физиол. системы кровообр. СПб. - Оренбург, 1982. - 152 с.
7. Белоконь Н. А., Подзолков В. П. Врожденные пороки сердца // М., 1991. 351 с.
8. Белозеров Ю. М. Дифференциальная диагностика ДКМП у детей // Рос. вест, перинат. и педиатр. 1995. - № 2. - С. 13 - 17.
9. Бокерия Jl. А., Рябинина Л. Г., Шаталов К. В. Консервативное лечение хронической сердечной недостаточности в условиях кардиохирургической клиники // Кардиология. 2001. - № 1. - С. 4 - 9.
10. Бочков В. Н. Гормоноподобное действие липидов плазмы крови на тромбоциты и гладкомышечные клетки сосудов человека // Биохимия. -1994. Т. 59, вып. 7. - С. 958 - 966.
11. Бочков В. Н. Гормоноподобное действие липидов плазмы крови на тромбоциты и гладкомышечные клетки сосудов человека // Биохимия. -1994. Т. 59, вып. 7. - С. 958 - 966.
12. Браниште Т. А., Кузнецов А. В. Клеточные механизмы нарушения энергетики сердца у больных с дилатационной кардиомиопатией: уменьшение митохондриального дыхания и экспрессия креатинкиназы // Кардиология. 1992. - № 5. - С. 13-16.
13. Бураковский В. И., Иванецкий А. В. Болезни сердца и сосудов // М., Медицина, 1992. 232 с.
14. Бураковский В. И., Константинов Б. А. Болезни сердца у детей раннего возраста // М., Медицина, 1970. 368 с.
15. Горбачев В. В. Недостаточность кровообращения // Мн., 1999. 590 с.
16. Димитрис А. Папаниколау. Роль интерлейкина-6 в патогенезе заболеваний человека // Международ, журнал мед. практики. 1999. - № 4. - С. 40 - 48.
17. Капелько В. И., Куприянов В. В., Новикова В. В. Функциональное значение двух путей транспорта энергии в кардиомиоцитах // Кардиология. 1992. - № 4. - С. 71 - 74.
18. Капелько В. И., Попович М. И. Метаболические и функциональные основы экспериментальных КМП // Молд. НИИ профилакт. и клин, медицины. Кишинев., 1990. - 206 с.
19. Капелько В. И., Сакс В. А., Попович М. И. Изменения сократительной функции и энергетического метаболизма изолированного сердца при хроническом адриамиоциновом поражении миокарда // Бюлл. ВКНЦ СССР. 1997. - Т. 10, № 1. - С. 46-52.
20. Капелько В. И., Виллиамс К., Морган Д. П. Патогенез ранней стадии адриамиоциновой КМП. Концентрация кальция в миоплазме кардиомиоцитов и сократительная функция сердца на ранней стадии адриамиоциновой КМП // Кардиология. 1996. - № 12. - С. 57-61.
21. Калмыкова А. С. Мембранные нарушения липидов, активность креатинфосфокиназы и ЛДГ при миокардитах и КМП у детей раннего возраста // Педиатрия. 1997. - № 4. - С. 130 - 132.
22. Калмыкова А. С., Сухорукое В. С., Клембовский А. И. и соавт. Митохондриальная диагностика кардиомиопатии у детей // Архив патологии, 1977.-Т. 59, №5.-С. 12-15.
23. Кардиомиопатии. Доклад экспертов ВОЗ. Женева., 1990. - 26 с.
24. Климов А. Н. Обмен липидов и его нарушение. М., 1999.- 500 с.
25. Кузьминко А. К. Атипичные участки связывания липопротеидов низкой плотности в гладкомышечных клетках сосудов человека // Биохимия. -1994.-Т. 59, №9.-С. 1340 1348.
26. Кушаковский М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. СПб., 1998. 320 с.
27. Ламшина Е. А. Структурные изменения эритроцитарных мембран в присутствии свободных жирных кислот и их производных // Биол. мембр. 1995. - Т. 12, № 2. - С. 157 - 163.
28. Лентищева Л. В. Влияние лекарственной терапии на состояние клеточных мембран при врожденных пороках сердца и кардиомиопатиях у детей // Автореф. . дис. канд. мед. наук М., 1989. -24 с.
29. Ляшенко А. А., Уваров В. Ю. Цитокины и факторы роста: вопросы классификации. Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней // Сб. научн. тр., посвящен. 240-летию ММ А им. И. М. Сеченова. М., 1999. - С. 150 - 168.
30. Меерсон Ф. 3. Адаптация, деадаптация и недостаточность сердца. М.; «Медицина», 1977. 344 с.
31. Мельгунов В. И. Роль липидного окружения Са2+-зависимой АТФ-азы СПР в процессе ее функционирования в мембране // Биомембраны. -1984.-№ 4.-С. 39 -42.
32. Мешалкин Е. Н., Власов Ю. А. Физиологическая оценка энергообеспечения механизмов компенсации у больных с пороками сердца // Сб. науч. тр. Новосибирск., 1998. - С. 139 - 145.
33. Мешалкин Е. Н., Власов Ю. А. Физиологическая оценка энергообеспечения механизмов компенсации у больных с пороками сердца // Сб. науч. тр. Новосибирск., 1998. - С. 139 - 145.
34. Миносян Л. Г., Тарасян Л. П. Метаболическая характеристика миокарда у больных с пороками сердца в зависимости от выраженности гипоксии // Тез. физиол. и биоэнерг. гипоксии. Всесоюз. совещ. Мн., 1990. - С. 72.
35. Моисеев В. С., Сумароков А. В., Стяжкин В. Ю. Кардиомиопатии // М., 1993.- 121 с.
36. Мравян С. Р. Повреждение миокарда и состояние его метаболизма при миокардите и ДКМП // Кардиология. 1992. - № ? - С. 73 - 77.
37. Мухарлямов Н. М. Кардиомиопатии // М., Медицина, 1990. 324 с.
38. Насонов Е. JL, Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности // Кардиология. 1998. - № 3. - С. 66 - 72.
39. Ольбинская J1. И., Игнатенко С. Б. Роль системы цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности // Тер. арх. 2001. - № 12. - С. 82 - 84.
40. Орлов С. Н., Петрова И. В., Покудин Н. И. Кальцийактивирующие кальциевые каналы эритроцитов, исследованные методом регистрации кальций-индуцированных изменений мембранного потенциала // Биол. мембр. 1992. - Т. 2, № 9. - С. 886 - 904.
41. Сеппет Э. К., Колликорм А. П., Джавадов С. М. Энергетическая зависимость нарушений сократительной функции миокарда в условиях кальциевой нагрузки кардиомиоцитов // Кардиология. 1987. - № 7. -С. 72 - 76.
42. Сербии В. И. Клинические варианты, особенности течения и результаты лечения ДКМП у детей // Педиатрия. 1989. - № 4. - С. 59-62.
43. Сербии В. И., Федющин А. В. ДКМП: клиника, диагностика и лечение // Педиатрия. 1989.-№ 10.-С. 86-91.
44. Симоненко В. Б., Бойцов С. А., Глухов А. А. Апоптоз и патология миокарда // Клин. мед. 2000. - Т. 78, № 8. - С. 12 - 16.
45. Студеникин М. Я., Сербии В. В. Сердечная недостаточность у детей М.; Медицина., 1984. 256 с.
46. Сулимов В. А., Полтавская М. Г., Преображенский В. Ю. Субстратный энергетический метаболизм миокарда как один из факторов патогенеза парадоксальных тахикардий // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 4. - С. 28 -36.
47. Титов В. Н. Клиническая биохимия и кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза // Клин. лаб. диагн. 2000. - № 1. - С. 3 - 8.
48. Титов В. Н. Функциональная роль холестерина: различие пулов холестерина в клетке и отдельных классах липопротеинов крови // Клин, лаб. диагн. 2000. - № 3. - С. 3 - 9.
49. Титов В.Н. Взаимодействие спиртов холестерина, глицерина и двойных связей жирных кислот в сыворотке крови и липопротеинах. Диагностическое значение гиперхолестеринемии // Клин. лаб. диагн. -2002.-№ 12.-С. 3-8.
50. Титов В. Н. Транспорт в кровотоке жирных кислот как основная функция липопротеидов // Вопр. мед. хим. 1997. - № 4. - С. 195 - 207.
51. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии. М., 1981. Т. 2. -С. 740 - 759.
52. Хирманов В. Н. Натрийуретические гормоны (предсердный и дигиталисподобный) у больных с артериальной гипертензией в условиях функциональных нагрузок // Кардиология. 1992. - № 1. - С. 56 - 60.
53. Шердукалова Л. В., Агаджанова Н. Г., Миносян Л. Г. О взаимосвязи энергетической и сократительной функции миокарда // Кардиология. -1991. -№ 1.-С. 62 -64.
54. Шмальц А. А. Сердечная недостаточность в детском возрасте // Нижегор. мед. журнал. 2000. - № 1. - С. 90 - 103.
55. Abchee F., Greve G. et al. Rapid genetic screen for common b myosin heavy chain mutations causing familial hypertropic cardiomyopathy // JACC. - 1995. - P. 26.
56. Adamopoulos S., Parissis J., Karatzas D., Kroupis C. Physical training modulates proinflammatory cytokines and the soluble Fas/soluble Fas ligand system in patients with chronic heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. -Vol. 39, №4.-P. 653 - 663.
57. Alanesi Filho F. M., Girardi J. M., Castier M. B. Linfluencid da Fibrilacao atrial na historia natural da hypertrophic cardiomyopathy // Arg. Brasil. Cardiol. 1994. - Vol. 62, № 4 - P. 337 - 341.
58. Andersson В., CaidhI K., et al. Idiopatic dilated cardiomyopathy among Sweadish patients with congestive heart failure // Eur. Heart J. 1995. - Vol. 16, № 1. - P. 53 - 60.
59. Anker S. D., Chua T. P., Ponikowski P. et al. Humoral char, catamolic/anabolic imbalans in chronic heart failure and the importance for cardiac cachexia // Circ. 1997. - Vol. 96, № 6. - P. 526 - 534.
60. Arbustini E., Grasso M., Diegoli M. et al. Expression tumor necrosis factor in human acute cardiac rejection: an immunohistochemical and immunoblotting study // Am. J. Patients. 1991. - Vol. 139, № 7. - P. 709 - 715.
61. Aukrust P., Ueland Т., Muller F. et al. Elevated circulating levels of C-C chemokines in patients with congestive heart failure // Circ. 1998. - Vol. 97, № 11.-P. 1136 - 1143.
62. Azzano O., Bozio A., Sassolas F. et al. Histoire naturelle de la myocardiopathic hypertrophique obstructive du sujet jeune: a propos de 40 abservations // Arch. Malad. Coeur.- 1995.- Vol. 88, № 7. P. 667 - 672.
63. Blum A., Miller H. Role of cytokins in heart failure // Am. Heart J. 1998. -Vol. 135, №2.-P. 181 - 186.
64. Bockov V. N., Matchin Yu. G., Fuki I. V. et al. Platelets in pathients with homozygous familial hypercholesterolemia are sensitive to Ca-mobilizing activity of low density lipoproteins // Atheroscl. 1992. - Vol. 96, № 1. - P. 119-124.
65. Bonne G., Carrier L., Bercovici J. et al. Cardias myosin binding protein-C gene splice asseptor site mutation is associated with // Circ. 1983. - Vol. 68., № 5. - P. 498 - 508.
66. Braunwald E. Pathofisiology of heart failure. In: Disease // Ed. E. Beaunwald. 4rd. Philadelphia. - 1994. - P. 393 - 418.
67. Briant D., Becker L., Richardson J. et al. Cardiac failure in transgenic mise with myocardial expression of tumor necrosis factor // Circ. 1998. - Vol. 97, № 13. - P. 1375 - 1381.
68. Buhler F. K., Trachuk V. A., Hahn A. W. Low and higt density lipoproteins as hormonal regulators of piatelet vascular endothelial and smooth muscle cell interaction//J. Hipert. 1991,-Vol. 9, № 1,-P. 28 - 36.
69. Cadlar N., Araci H., Hagata Y., et al. Evaluation of right ventricular function in patients with idiopatic dilated and ischemic cardiomyopathy // Jap. Heart J. 1986.-Vol. 27, № l.-P. 1 -9.
70. Cannan C. R., Reeder G. S., Bailey K. R. et al. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population based study, 1976 through 1990 // Circ. - 1995. - Vol. 92, № 21. - P. 2488 - 2495.
71. Canedo M., Rhythm disturbances in hypertrophic cardiomyopathy: prevalence, relations to symptoms and management // Amer. J. Cardiol.-1980. -Vol. 45, №8. -P. 848 851.
72. Codd M. В., Sugrue D. D., Gerts B. J., et al. Epidemiology of idiopathic dilated and hypertrophic cardiomyopathy // Circul. 1989. - Vol. 80, № 5. - P. 564 - 572.
73. Cohn J. N. The management of chronic heart failure // N. Engl. J. Med. -1996. Vol. 335, № 4. - P. 490 - 498.
74. Costelli P., Carbo N., Tessotore L. et al. Tumor necrosis factor-a mediated changes in tissue protein turnover in rat cancer cachexia model // J. Clin. Invest. 1993. - Vol. 92, № 26. - P. 2783 - 2789.
75. Cuda G., Fanapazir L., Zhu W. et al. Sceletal muscle expression and abnormal function of b-myosin in hypertrophic cardiomyopathy // J. Clin. Jnvest. 1993. - Vol. 91, № 27. - P. 2861 - 2865.
76. Deten A Volz H. C., Briest W., Zimmer H. G. Cardiac cytokine expression is upregulated in the acute phase after myocardial infarction. Experimental studies in rats // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 55, № 2. - P. 329 - 340.
77. Devaux В., Scholz D., Hirche A. et al. Upregulation of cell adhesion molecules ad the presense of low grade inflammation in human chronic heart failure // Eur. Heart. J. 1997. - Vol. 18, № 4. - P. 470 - 479.
78. Dillon S. M., Marcet S. T. Homing in on the coupling bitween defibrillathio shocks and the cardiae membrane potencial editorial comment // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1995. - Vol. 6, № 2. - P. 264-269.
79. Dinarello C. Biologic basis for interleukin 1 in disease // Blood. - 1996. -Vol. 87.-P. 2095 - 2147.
80. Doggrell S. A., Brown L. Present and future pharmacotherapy for heart failure // Expert. Opin. Pharmacother. 2002. - Vol. 3, № 7. - P. 915 - 930.
81. Downing S. E. Contribution of alhpa adrenoreceptor activation to the pathogenesis of norepionephrine cardiomyopaty // Cere. Res. - 1983. - Vol. 52, №4. - P. 471 -478.
82. Doyama К., Fujlwara H., Fucumoto M. et al. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patient with heart failure // Int. J. Cardiol. -1996.-Vol. 54.-P. 217-225.
83. Edwards W. D. Cardiomyopathies // Hum. Pathol. 1987. - Vol. 18. - P. 625 -635.
84. Eriksson U., Kurrer M. O., Schmitz N., Marsch S. C. et al. Interleukin-6-deficient mice resist development of autoimmune myocarditis associated with impaired upregulation of complement C3 // Circ. 2003. -Vol. 107, №2.-P. 320- 325.
85. Fabiato A. Calcium-induced of calcium from the cardiac sarcoplasmic reticulum // AMI. Physiol. 1983. - Vol. 245, № 1. - P. 1 - 14.
86. Fananapazir L., Epstein N. Genotype-phenotype correlations in hypertrophic cardiomyopaty. Insights provided by comparison of kindreds with distinct and identical b-myosin heavy chain gene mutations // Circ. 1994. - Vol. 89, № 1. - P. 22 - 32.
87. Ferrari R. The role of mitochondria in ischemic heart disease // J. Cardiovasc. Pharmocol. 1996. - Vol. 28. - P. 1 - 10.
88. Ferrari R., Bachetti Т., Conforini R et al. Tumor necrosis factor -soluble receptos in patients with varios degrees of congestivt heart failure // Circ. -1995. Vol. 92, № 12. - P. 1479 - 1486.
89. Ferrari R. Interleukin-6: a neurohumoral predictor of prognosis in patients with heart failure: light and shadow // Eur. Heart J. 2002. - Vol. 23, № 1. -P. 9- 10.
90. Ferraro M., Scarton G., Ambrosini M. Cosegregation of hypertrophic cardiomyopathy and fragile site on chromosome 16 in a large Italian famiely // J. Med. Genet. 1990. - Vol. 27, № 3. - P. 363 - 366.
91. Friedewald W. Т., R. I. Levy, D. S. Fredrickson. Estimation of the concentration of low-denity lipoprotein cholesterol in plasma without use of preparative ultracentrifiige // Clin. Chem. 1972. - Vol. 18, № 4. - P. 499 -509.
92. Fuchs D., Weiss G., Reibnegger G., Wachter H. The role of neopterin as a monitor of cellular immune activation in transplantation, inflammatory, infectious, and malignant disease // Crit. Rev. Lab. Sci. 1992 - P. 341 -397.
93. Funakoshi H., Kubota Т., Machida Y., Kawamura N. Involvement of inducible nitric oxide synthase in cardiac dysfunction with tumor necrosis factor-alpha // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. - Vol. 282, № 26. -P. 2159 -2166.
94. Gaasch W. H., Battle W. E., Oboler A. A. et al. Left ventricular stress and compliance in man with special reference to normalized ventricular functions curves // Circ. 1999. - Vol. 45, № 7. - P. 746 - 762.
95. Gilligan D. M., Nihoyannopopulos P. et al. Symptoms of hypertrophic cardiomyopathy, with special emphasis on syncope and postprandial exacerbation of symptoms // Clin. Cardiol. 1996. - Vol. 19. - P. 371 - 378.
96. Gillum R. F. Idiopatic dilated cardiomyopathy in the United Stated, 1970 -1982 // Amer. Heart J. 1986. - Vol. 111, № 7. - P. 752 - 755.
97. Giroir В. P., Johnson J. В., Brown T. et al. The tissue distribution of tumor necrosis factor bioaynthesis during endotoxemia // J. Clin. Invest. 1992. -Vol. 90, № 6. - P. 693 - 698.
98. Habib F. M., Springall D. R., Davies G. J. et al. Tumor necrosis factor and indusible nitric oxide synthas in dilated cardiomyopathy // Lancet. 1996. -Vol. 93.-P. 704-711.
99. Hecht G., Panza J., Baron B. Clinical course of middle-aged asymptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy // Amer. J. Cardiol.- 1992. Vol. 69, № 9. - P. 935 - 940.
100. Hejtmancik J. F., Brink P. A., Towbin J. et al. Localisation of the gene for familial hypertropic cardiomyopathy in chromosome 14 q 1 in a diverse U. S. population // Circ. 1991. - Vol. 83, № 14. - P. 1592- 1597.
101. Hirata H., Yoshida K. et al. Contionuous activation of gr 130, a signal-tranducing receptor component for interleukin-6-related cytokines, causes myocardial hypertrophy in mice.// Proc. Nat. Acad. USA. 1995. - Vol. 92, № 40. - P. 4862 - 4866.
102. Irvin M., Chiamvimonvat V. et al. The relationship between tumor necrosis factor and myocyte apoptosis and necrosis: In vivo and in vitro evidense // Circ. 1996. - Vol. 94, № 1. - P. 1 - 32.
103. Jarcho J. A., McKenna W., Pare J., et al.Mapping a gene for familial hypertropic cardiomyopathy in chromosome 14 q 1 //N. Engl. J. Med. 1989. -Vol. 321.-P. 1372 - 1378.
104. Jeron A., Straub R. H., Kaiser Т., Riegger G. A. Systemic immunosuppression fails to suppress cardiac cytokine induction in pressure overload hypertrophy in rats // Immunobiology. 2002. - Vol. 205, № 1. - P. 51 -60.
105. Kalman J., Levine В., Mayer L. et al. Prognostic importance of circulating neopterin in heart failure: evidence for monocyte activation and patient with cardiac cachexia // Circ. 1990. - Vol. 82, № 2. - P. 111 - 115.
106. Kawamura A., Yoshikawa Т., Takahashi Т., Hayashi T. Randomized trial of phosphodiesterase inhibitors versus catecholamines in patients with acutely decompensated heart failure // Jpn. Circ. J.- 2001,- Vol. 65, № 10. P. 858 -862.
107. Kapadia S., Lee J. R., Torre-Amione G. et al. Tumor necrosis factor gene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 96. - P. 1042 - 1052.
108. Kate A., F. Messino. Lipid-membrane interactions and the pathogenesis ischemia damage in the miocardium // Circ. Res. 1981. - Vol. 48. - P. 1 -16.
109. Knuchua Z. A., Ventura-Clanier R. et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1989. - Vol. 165, № 7. - P. 748 - 757.
110. Koda Y., Toshima H. et al. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy // Amer. Heat J. 1984. - Vol. 108, № 3. - P. 351- 358.
111. Krause S. M. Effekt of global myocardium stunning on Casensetive myofibrillar ATP-ase activity and creatinkinase // Am. J. Phisiol. 1990. -Vol. 259, №3,-P. 813-819.
112. Krown K. A., Page M. Т., Nguyen С et al. Tumor necrosis factor a-induced apoptosis in cardiac myocytes; involvement of the sphingoli pid signaling cascade in cardiac cell death // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98, № 27. - P. 2854 - 2865.
113. Kubota Т., McTiernan C. F., Frye C. S. et al. Cardiac-specific overexpression of tumor necrosis factor causes lethal myocarditis in transgenic mise // J. Card. Failure. 1997. - Vol. 3, № 2. - P. 117 - 124.
114. Kubota Т., McTiernan C. F., Frye C. S. et al. Dilated cardiomyipathy in transgenic mise with cardiac specific overexpression of tumor necrosis factor //Circ. Res.- 1997. Vol. 81, № 7. - P. 627 - 635.
115. Kumar A., Thota V., Dee L. et al. Tumor necrosis factor and interleikin 1 b are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum // J. Exp. Med. 1996. - Vol. 183, № 9. - P. 949 - 958.
116. Larsen J., Schmidt T. et al. Reduced concentration of miocardial Na+, K+ -and Ca2+ ATPase in rodents with hypertrophy // Mol. Cell. Biochem. -1997.-Vol. 169, № 1.-P. 85 - 93.
117. Negrusz-Kawecka M. The role of TNF-alpha in the etiopathogenesis of heart failure // Pol. Merkuriusz. Lek. 2002. - Vol. 12, № 1. - P. 69 - 72.
118. Lefer A., Rovetto M. Influence of a myocardial depressant factor on physiological properties of cardiac muscle // Proc. Soc. Exp. Biol. 1970. -Vol. 134, № 13.-P. 1471 - 1477.
119. Leiden J. The genetics of dilated cardiomyopathy.// N. Engl. J. Med. 1997. -Vol. 337, 9.-P. - 1080 -1081.
120. Levine В., Kalman J., Mayer I. et al. Elevated circulating level of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure // N. Ingl. Med. 1990. - Vol. 223, №3,-P. 236 - 241.
121. Lisman K. A., Stetson S. J., Koerner M. M., Farmer J. A., Torre-Amione G. The role of inflammation in the pathogenesis of heart failure // Curr. Cardiol. Rep. 2002. - Vol. 4, № 2. - P. 200 - 205.
122. Liu W., Wargl С. H. Effect of low temperature on the cytosolic free Ca in rat ventricular myocytes // Ctll. Calcium. 1991. - Vol. 12, № 1. - P. 11 - 18.
123. Machida Y., Kubota Т., Kawamura N., Funakoshi H., Ide T. et al. Overexpression of tumor necrosis factor-alpha increases production of hydroxyl radical in murine myocardium // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - Vol. 284, № 4. - P. 449 - 455.
124. Mallat A., Tedgui A., Fontaliran F. et al. Evidence te apoptosis in arrhytmogenic right ventricular dysplasia // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335, № 10.-P. 1190- 1196.
125. Mann D. J., Young J. B. Basic mechanisms in heart failure. Recognizing the role of proinflammatory cytokines // Chest. 1994. Vol. 105. - P. 897 -904.
126. Marian A. J., Roberts R. Recent advances in the moiecular genetics of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 1995. - Vol. 92, № 13. - P. 1336 - 1347.
127. Marian A. J., Zhao G., Seta Y. et al. Expression of a mutant (Arg 92 Gin) human cardiac troponin T, known to cause hypertrophic cardiomyopathy, impairs adult cardiac myocyte contractiliti // Circ. Res. 1997. - Vol. 81, № 1. - P. 76 - 85.
128. Maron B. J., Fananapazir L. Sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy // Circ. 1992. - Vol. 85, № 1. - P. 57 - 63.
129. Matsumori J., Ono K., Nishio R. et al. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-a by human mononuclear cells. A possible mechanismfor ots effect in heart failure // Circ. 1997. - Vol. 96, № 13. - P. 1386 -1389.
130. Matsumori J., Yamada Т., Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy // Br. Heart J. 1994. - Vol. 72, №5.-P. 561 - 566.
131. Matsumura Т., Tsushima K., Ohtaki E., Misu K. Effects of carvedilol on plasma levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in nine patients with dilated cardiomyopathy // J. Cardiol. 2002. - Vol. 39, № 3. - P. 253 -257.
132. McMurray J., Abdulian I., Dargia H. J. et al. Increased concentrations of tumor necrosis factor in "cachectic" patients with severe chronic heart failure //Br. Heart J. 1991.-Vol. 66, № 3. - P. 356 - 358.
133. Mckenna W., Chetty S. et al. Arrythmia in hypertrophic cardiomyopathy: Exercise and 48-hour ambulatory electrjcardiographicassessment with and without b-adrenergic blocking therapy // Amer. J. Cardiol. 1990. - Vol. 45, № 1. - P. 1 - 5.
134. McKenna W. J., Camm A. J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: assessment of patients at high risk // Circ. 1989. - Vol. 80, № 14. - P. 1489 -1492.
135. McKenna W., Deanfield J., Farugui A. et al. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: role of age and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features// Amer. J. Cardiol.- 1981 Vol. 47, № 5. - P. 532 -538.
136. Meurs К. M., Fox P Miller M. W., Kapadia S„ Mann D. L. Plasma concentrations of urn. "eerosis factor-alpha in cats with congestive heart failure // Am. J. Vc> 2002. - Vol. 63, № 6. - P. 640 - 642.
137. Michie H. R., Manogue К. R. et al. Detection circulated tumor necrosis factor after endotoxin adminitration // N. Engl. J. Med. 1988. - Vol. 318, № 15. -P. 1481 - 1486.
138. Mohler E., Sorensen L., Ghall J. et al. Role of cytokines in the mechanism of action of amlodi pine: the PRAISE heart failure trial.// J. Am. Coll. Cardiol.- 1997.-Vol. 30, № 1.-P. 35-41.
139. Narula J., Haider N., Virmani R. et al. Apoptosis in myocytes in end- stage heart failure//N.Engl. J.Med. 1996.- Vol. 335, № 11. - P. 1182 - 1189.
140. Neumann D., Lane J. et al. Viral myocarditis leading to cardiomyopathy: do cytokine contribute to pathogenesis? // Clin. Immunol. Immunopathol. -1993. Vol. 68, № 2. - P. 181 - 190.
141. Newman H., Surgue D. D., Oakley С. M. et al. Relation of left ventricular function and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy: an angiografic study // JACC. 1985. - Vol. 5. - P. 1064 - 1074.
142. Nishi H., Kimura A., Sasaki M. et al. Lokalization of the gene for hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 18 q (abstr.) // Circ. 1989. -Vol. 80, №5.-P. 457 - 483.
143. Nishizuka V. Intracellular signalic by hydrolysis of phospholipids and activation of protein kinase С // Scince. 1992. - Vol. 258. - P. 607 - 614.
144. O.Brein P. J. Deficiencies of myocardial troponin-T and creatine kinase MB isoinzyme in dogs with idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Vet. Res.- 1997.-Vol. 58, № 1.-P.6- 11.
145. Ohtsuka Т., Hamada M., Saeki H., Ogimoto A. Comparison of effects of carvedilol versus metoprolol on cytokine levels in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 89, № 10. - P. 996 -999.
146. Ollis С. V., Finkel M. S. NF-kB and GTR cyclohydrolase regulate cytokine-induced nitric oxide production by cardiac myocytes // Am. J. Phisiol. 1996. - Vol. 271, № 38. - P. 3928 - 3937.
147. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptpsis in the failing human heart //N. Engl. J. Med. 1987.-Vol. 336, № 12.-P. 1131-1141.
148. Parillo J., Burch C., Shelhamer J. H. et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock // J. Clin. Invest. 1985. -Vol. 76, № 16.-P. 1539- 1553.
149. Parillo J. E. Pathogenesis mechanism of septic shock // N. Engl. J. Med. -1993.-Vol. 328, № 15.-P. 1471 1477.
150. Palmer J. N., Hartogensis W., Patten M. et al. Interleikin lb induces cardiac myicyte-growth but inhibits fibroblast proliferation in culture // J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 95. - P. 2555 - 2564.
151. Pinsky D. J., Cai В.,Yang X. et al. The lethal effects of cytokine-induced nitric ixide on cardiac myocytes are blocked by nitric ixide synthase antagonism or transforming growth factor // J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 95, № 7. - P. 677 - 685.
152. Pinsky D. J., Yang X. et al. Nitric ixide induces apoptosis of adult cardiac myocytes // Circ. 1995. - Vol. 92. - P. 562 - 564.
153. Port J. D., Weinberger H. D., Bisagnano J. D. et al. Echocardiographic and histopathological characterization of young and old transgenic mise overexpressing the human bl- adrenergic receptor // J. Am. Coll. Cardiol. -1998.-Vol. 31, №2.-P. 177-182.
154. Plenz G., Eschert H., Erren M., Wichter Т., Bohm M. The interleukin-6/interleukin-6-receptor system is activated in donor hearts // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. - Vol. 39, № 15. - P. 1508 - 1512.
155. Rakar S., Sinagra G., Dilenarda A., et al. Epidemiology of dilated cardiomyopathy. A prospective post mortem stady of 525 necropsies. The
156. Heart Muscle Diseas Stady Group // Eur. Heart J. 1997. - Vol. 18, № 2. - P. 117-123.
157. Ratshin R. A., Rackley С. E., Russell R. O. Jr. Ditermination of left ventricular preload and afterload by qvantitative echocardiography in man // Circ. Res. 1974. - Vol. 34, № 7. - P. 711 - 718.
158. Romeo F., Pelliccia F. Cristofani R. et al. Hypertrophic cardiomyopathy a left ventricular outfow tract gradient a major prognosis determinant? // Eur. Heart J. 1990.-Vol. 11, № 3. - P. 233 -240.
159. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis a perspective for the 1990 // Nature. 1993. - Vol. 362. - P. 801 - 809.
160. Satoh M., Nakamura M., Tamura G. et al. Indusible nitric oxide synthas and tumor necrosis factor and in myocardium in human dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 716 - 724.
161. Schulte-Eistrup S., Ashizawa S., Nonaka K., Ichikawa S. Combination of therapeutic apheresis and therapeutic ventricular assistance for end-stage heart failure patients // Ther. Apher.- 2002. Vol. 6, № 3. - P. 247 - 254.
162. Sedlis S. P. et al. Time course of lysophosphatidylcholine release from ischemic human myocardium parallels the time course of early ischemic ventricular arrytmia // Coron. Artery. Dis. 1997. - Vol. 8, № 1. - P. 19 - 27.
163. Seta Y., Shan K., Bozkurt B. Basic mechanisms in heart failure: the cytokin hipothesis I I J. Cardiac Failure. 1996. - Vol. 2, № 3. - P. 243 - 249.
164. Shapiro L. M., McKenna W. J. Distribution of left ventricular hypertrophy in hypertrophic cardiomyopaty: a two dimensional echocardiograflc study // JACC. - 1983. - Vol. 2, № 4. - P. 437 - 444.
165. Sheth Т., Parker Т., Block A., Hall C. Comparison of the effects of omapatrilat and lisinopril on circulating neurohormones and cytokines in patients with chronic heart failure // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 90, № 5. -P. 496 - 500.
166. Simmons W. W., Ungereanu-Longrois D., Smith G. K., et al. Glucocotricoids regulate inducible nitric oxide synthsis and L-arginine transport // Biol. Chem. 1996. - Vol. 271. - P. 23928- 23937.
167. Steenbergen C., Afshari C. A., Petranka J. G. et al. Alterations in apoptotic signaling in human idiopathic cardiomyopathic hearts in failure // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2003. - Vol. 284, № 3. - P. 268 - 276.
168. Sweeney H. L., Straceski A. J. Leinwand L. A. et al. Heterologic expression of a cardiomyopathic myosin that is defective in its actin interacrion // J. Biol, chem. 1994 - Vol. 269, № 15. - P. 1603 - 1605.
169. Tanaka M., Ito H., Adachi S. et al. Hypoxia induces apoptosis with enhanced expression of Fas antigen messenger RNA in cultures neonatal rat cardiomyocytes // Circ. Res. 1994. - Vol. 75, № 4. - P. 426 - 433.
170. Testa M., Yen M., Lee P. et al. Circulating levels of cytokines and their endogenous modulators in patients with mild to severe congestive failure due to coronary artery disease or hypertension // Am. Coll. Cardiol. 1996. - Vol. 28, №9.-P. 964-971.
171. Thaik С. M., Calderone A., Takahashi N. Interleikin-lb modulates the growth and phenotype of neonatal rat cardiac myocytes // J. Clin. Invest. -1995. Vol. 96, № 10. - P. 1093 - 1099.
172. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Overexpression and functional significance of tumor necrosis factor receptors in human myocardium // Circulation. 1995. - Vol. 92, № 15. - P. 1487 - 1493.
173. Torre-Amione G., Kapadia S., Lee J. et al. Tumor necrosis factor and tumor necrosis factor functional significance of tumor necrosis factor receptors in the failing heart // Circ. 1996. - Vol. 93, № 7. - P. 704 - 711.
174. Tracey K. J., Beutler В., Lowry S. G. et al. Shock and tissue injury induced by recombinant human cachectin // Sciency. 1986. - Vol. 234, № 5. - P. 470 - 474.
175. Tracey K. J., Ctrami A. Tumor necrosis factor: a pleiotropic cytokine and therapeutic agent // Ann. Rev. Immunol. 1994. - Vol. 45, № 5. - P. 491 -503.
176. Trierfelder L., MacRae H., Watkins H. et al. Familial hypertropic cardiomyopathy is a disease of the sarcomere // Circ. 1994. - Vol. 90, № 1. -P. 1 - 59.
177. Tsutamoto Т., Hisanaga Т., Wada A et al. Plasma concentration of interleukin-6 as a marcer of profnosis in patient with chronic heart failure // Circ. 1994. - Vol. 90, № 39. - P. 3812 - 3816.
178. Twu C., Liu N. Q., Popik W., Bukrinsky M. Cardiomyocytes undergo apoptosis in human immunodeficiency virus cardiomyopathy through mitochondrion- and death receptor-controlled pathways // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 2002. - Vol. 99. - P. 14386- 14391.
179. Unterberg R., Dacian S., Rudolf W. Functhion des rechten Ventrikels bei Patienten mit dilatativer cardiomyopathy // Z. Kardiol. 1992. - Vol. 53, № 6. -P. 553 - 559.
180. Varon B. J., Roberts W. C., Epstein S. E. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: profile of 8 patients // Circ. 1982. - Vol. 65, № 14. - P. 1388 - 1394.
181. Vidal В., Roig E., Perez-Villa F., Orus J. Prognostic value of cytokines and neurohormones in severe heart failure // Rev. Esp. Cardiol. 2002. - Vol. 55, №5.-P. 481 -486.
182. Watkins H., Abab R., Coviello D. et al. A de novo mutation in b -tropomyosin that causes familial hypertrophic cardiomyopathy // Circ. -1995. Vol. 91, № 22. - P. 2302 - 2305.
183. Watkins H., Conner D., Thierfelder L. et al. Mutations in the cardias myosin binding protein С gene on chromosome 11 cause familial hypertrophic cardiomyopathy // Nat. Genet. - 1995. - Vol. 11, № 4. - P. 434 - 437.
184. Wei С. M., Lerman A., Rodeheffer R. J. et al. Endotellin in human congestive heart failure // Circ. 1994. - Vol. 89, № 15. - P. 1580 - 1586.
185. Wigle E. D., Sasson Z., Henderson M. A. et al. Hypertrophic cardiomyopathy: the importance of the site and the extent of hypertrophy a review // Prog, cardiovascul. Dis. - 1985. - Vol. 28, № 1. - P. 1 - 83.
186. Wigle E. D., Wilansky S. Diagnostic dysfunctions in hypertrophic cardiomyopathy // Heart Fail. 1987. - Vol. 3, № 1. - P. 82 - 93.
187. Yamakado Т., Okano Т., Higashiyama S. et al. Effect of nifedipine on left ventricular diastoric functions in patient with asymptomatic or minimally symptomatic hypertrophic cardiomyopathy // Circ. 1990. - Vol. 81, № 6. - P. 593 - 601.
188. Yamauchi-Takihara K., Ihara Y., Ogata A. et al. Hypoxic stress induces cardiac myocyte-derived interleukin-6 // Circ. 1995. - Vol. 91, № 14. - P. 1520 - 1524.
189. Yao M., Kseogh A., Spratt P. Elevated DNase I levels in human idiopathic dilated cardiomyopathy: an indicator of apoptosis // J. Mol. Cell. Cardiol. -1996.-Vol. 28, № l.-P. 95- 101.
190. Yokoyama Т., Vaca L., Rossen R. D. et al. Cellular basic for the negative inotropic effects of tumor necrosis factor-a in the adult mammalian heart // J. Clin. Invest. 1993.-Vol. 92, № 23. - P. 2303 - 2313.
191. Yokoyama Т., Nacano M. et al. Tumor necrosis factor-a provokes а hypertrophic growth respons in adult cardiac myocytes // Circ. 1997. - Vol. 95, № 12.-P. 1247- 1252.
192. Zeuke S., Ulmer A. J., Kusumoto S., Katus H. A., Heine H. TLR4-mediated inflammatory activation of human coronary artery endothelial cells by LPS // Cardiovasc. Res. 2002. - Vol. 56, № 2. - P. 126 -134.
193. Zolk O., O'Brien Т., Weyand M., Eschenhagen T. Augmented expression of cardiotrophin-1 in failing human hearts is accompanied by diminished glycoprotein 130 receptor protein abundance // Circ. 2002. - Vol. 106, № 15.-P. 1442- 1446.