Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клиническое значение динамики содержания тропонина I, миоглобина и цитокинов при хронической сердечной недостаточности у детей
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.09
Оглавление диссертации Шматкова, Юлия Владимировна :: 2006 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ДАННЫЕ О РОЛИ ЦИТОКИНОВ И МИОКАРДИАЛЬНЫХ БЕЖОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (Обзор литературы)
1.1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.
1.2. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
1.3. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ ЦИТОКИНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
1.4. МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ.
Глава II. ОБЪЁМ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И КЛИНИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.
Глава III. ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТРОПОНИНА I, МИОГЛОБИНА И ЦИТОКИНОВ, У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.
3.1. ЭКСПРЕССИЯ МИОКАРДИАЛЬНЫХ БЕЖОВ И ЦИТОКИНОВ У ДЕТЕЙ ПРИ ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ.
3.2. ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ЦИТОКИНОВ, ТРОПОНИНА I И МИОГЛОБИНА У ДЕТЕЙ ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ.
3.3. СОСТОЯНИЕ ИММУННОГО СТАТУСА И СОДЕРЖАНИЯ ТРОПОНИНА I И МИОГЛОБИНА У ДЕТЕЙ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА.
Глава IV. ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ ЦИТОКИНОВ, ТРОПОНИНА I И МИОГЛОБИНА В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.
Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Педиатрия", Шматкова, Юлия Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний является одной из наиболее значимых в педиатрии, что обусловлено многообразием клинических форм, трудностями диагностики и лечения и склонностью к формированию хронической сердечной недостаточности. Изучение биохимических и иммунологических механизмов сердечной недостаточности является одной из актуальных проблем детской кардиологии. В основе патофизиологических процессов, влекущих за собой развитие синдрома хронической сердечной недостаточности (ХСН), лежат нарушения насосной функции сердца, систолическая и диастолическая дисфункция миокарда желудочков (108). Формирование и развитие этой патологии тесно связано с нарушением сложных процессов цитокин-индуцированной передачи внеклеточной информации внутрь кардиомиоцита. Данные современных исследований свидетельствуют о том, что цитокины (ЦК), регулируя синтез белков и фосфолипидов, способны активировать внутриклеточные сигнальные системы, включая апоптоз, систему регуляции внутриклеточного кальция и тем самым, изменять процессы сокращения и расслабления миокарда (19). В последние годы особое значение приобретают исследования растворимых рецепторов цитокинов, обеспечивающие взаимодействие между цитокинами и иммунокомпетентными клетками, а также изучение роли неоптерина, отражающее совместное действие ЦК (85, 134). Изучение неоптерина в сыворотке крови больных с ХСН важно для оценки состояния клеточного иммунитета и активности иммунопатологического процесса при данной патологии. (124, 160, 217, 174).
Одним из ранних признаков развития ХСН является нарушение сократительной функции миокарда. В сердечной мышце регуляция сократительной функции осуществляется специальным белковым тропомиозиновым комплексом. В патологических условиях механизм функционирования тропонин-тропомиозинового компонента в значительной мере определяется степенью гипоксического повреждения сердца.
В этой связи вопросы воздействия ЦК на регуляцию отдельных звеньев как вне-, так и внутриклеточного метаболизма, влияние их на деструкцию ткани миокарда, на нарушение систолической и диастолической функции сердца являются особенно актуальными.
Цель работы: определить клиническое значения тропонина I, миоглобина, интерлейкина 2 (ИЛ-2), неоптерина, а также растворимых рецепторов к ИЛ-2 (р-ИЛ-2р) и к ИЛ-6 (р-ИЛ-бр) при хронической сердечной недостаточности у детей.
Задачи исследования.
1. Определить концентрацию тропонина I, миоглобина, ИЛ-2, неоптерина, содержание растворимых рецепторов к ИЛ-6, к ИЛ-2 в сыворотке крови детей с синдромом хронической сердечной недостаточности.
2. Оценить участие тропонина I, миоглобина, ИЛ-2, неоптерина, растворимых рецепторов к ИЛ-6, к ИЛ-2 в процессах формирования хронической сердечной недостаточности у детей.
3. Выявить изменения показателей морфофункционального состояния сердца и содержания тропонина I, миоглобина, ИЛ-2, неоптерина, растворимых рецепторов к ИЛ-6, ИЛ-2 в сыворотке крови у детей с синдромом хронической сердечной недостаточности.
4. Изучить динамику содержания тропонина, миоглобина и цитокинов у детей на фоне комплексной терапии хронической сердечной недостаточности.
Научная новизна:
Впервые в детской кардиологии с помощью современных методов изучены изменения содержания тропонина I , миоглобина, ИЛ-2, неоптерина и растворимых рецепторов к ИЛ-6, ИЛ-2 в сыворотках крови детей с синдромом хронической сердечной недостаточности.
Выявлены тесные взаимосвязи между показателями структурно-функционального состояния сердца с содержанием ИЛ-2 и неоптерина, а так же рецепторов к ИЛ-2, ИЛ-6, что указывает на участие изучаемых цитокинов в процессах ремоделирования сердца.
Установлено, что содержание тропонина I, миоглобина, неоптерина, ИЛ-2 и рецепторов ИЛ-2 и ИЛ-6 тесно взаимосвязаны с клиническими проявлениями СН и подвергаются значительным изменениям в зависимости от стадии, длительности и времени манифестации НК. Доказано, что заинтересованность иммунокомпетентных клеток наиболее выражена при НК IIB- III стадии вне зависимости от причины развития СН, что является прогностически неблагоприятным фактором.
Впервые показано, что развитие ХСН сопровождается снижением содержания тропонина I и миоглобина в сыворотке крови у детей с НК 1-ПА,Б ст., и увеличением концентрации этих белков при НК III ст., что сопровождается постепенным нарастанием продукции изучаемых ЦК. Выявлена закономерность изменения уровня тропонина I и миоглобина от экспрессии ИЛ-2, р-ИЛ-2р, Р-ИЛ-бр и неоптерина, что, возможно, свидетельствует об участии в процессах синтеза и > катаболизма миокардиальных белков.
Показано, что комплексная патогенетическая терапия ХСН у детей, включающая сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, ß-адреноблокаторы, иммуномодуляторы улучшает клиническое состояние больных и, способствуя уменьшению тяжести нарушения кровообращения, сопровождается- понижением уровня рецепторов ИЛ-6, неоптерина, что указывает на стабилизацию состояния. Отсутствие нормализации этих показателей при лечении СН у детей является прогностически неблагоприятным фактором. Обнаружено, что значительное повышение рецепторов к ИЛ-2 в сочетании с негативными клиническими проявлениями ХСН является неблагоприятным прогностическим фактором.
Практическая значимость.
Определение изменения концентрации тропонина I и миоглобина ИЛ-2, а так же ИЛ-2, рецепторов ИЛ-2 , рецепторов ИЛ-6 и неоптерина, в сыворотке крови детей с ХСН наряду с клиническими признаками НК способствует объективной оценке тяжести сердечной недостаточности.
Нарастание неоптерина, ИЛ-2 и рецепторов Ил-2 и ИЛ-6 в сыворотке крови детей с ХСН является прогностически неблагоприятным и свидетельствует об ее прогрессировании. Понижение уровня тропонина I и миоглобина при НК ПБ-Шст.позволяет диагностировать миокардиальную дисфункцию.
Полученные данные о повышении содержания неоптерина у детей с ХСН свидетельствуют об интенсивности стимуляции клеточного иммунитета, что является основанием для назначения иммуномодулирующей терапии.
Обнаруженная у детей с ХСН закономерность нарушения баланса продукции неоптерина, ИЛ-2, р-ИЛ-2р, р-ИЛ-бр, от стадии НК, указывает на необходимость применения наиболее оптимальной фармакотерапии ХСН, с целью предупреждения прогрессирования этого синдрома.
Уменьшение содержания изучаемых ЦК после проведения терапевтической коррекции НК позволяет рекомендовать анализ содержания неоптерина и рецепторов ИЛ-2 и ИЛ-6 для оценки эффективности различных методов лечения ХСН у детей.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клиническое значение динамики содержания тропонина I, миоглобина и цитокинов при хронической сердечной недостаточности у детей"
ВЫВОДЫ.
1. Хроническая сердечная недостаточность у детей, как правило, сопровождается повышением концентрации р-ИЛ-2р, р-ИЛ-бр и неоптерина в сыворотке крови. Гиперпродукция ИЛ-2 обнаружена у больных с недостаточностью кровообращения ПБ-Ш стадии при дилатационной кардиомиопатии. Выраженность указанных сдвигов зависит от стадии недостаточности, длительности, времени манифестации.
2. Изменения эхокардиографических показателей и параметров цитокинового статуса при хронической сердечной недостаточности у детей свидетельствуют об участии цитокинов в патогенезе этого синдрома.
3. У детей с дилатационной кардиомиопатией повышение экспрессии ИЛ-2 и его растворимых рецепторов сопровождается дилатацией левых отделов и снижением сократительной способности миокарда, что определяет прогностическое значение цитокина при этом заболевании.
4. Нарушение диастолической функции при ГКМП у детей может быть обусловлено также высокими концентрациями р-ИЛ-бр, способствующих усилению гипертрофии миокарда.
5. Степень изменения содержания тропонина I и миоглобина в сыворотке крови детей с хронической сердечной недостаточностью подтверждает тяжесть течения болезни и может служить критерием миокардиальной дисфункции и деструкции клеток сердца и скелетных мышц.
6. Снижение концентрации цитокинов на фоне комплексной терапии хронической сердечной недостаточности определяет благоприятный прогноз чаще у больных с начальной и умеренной СН.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Определение содержания растворимых рецепторов ИЛ-2 в крови у детей группы риска по развитию хронической сердечной недостаточности целесообразно использовать в качестве дополнительного диагностического критерия выявления недостаточности кровообращения на ранних стадиях.
2. Изменение уровней цитокинов, их рецепторов и миоглобина при определении в крови у больных с ДКМП, ГКМП и ВПС имеет свои особенности и может быть использовано в качестве дифференциально-диагностического метода на ранних стадиях развития хронической сердечной недостаточности.
3. С целью выявления прогрессировать недостаточности кровообращения рекомендуется определение ИЛ-2, р-ИЛ-2, р-ИЛ-6, неоптерина и тропонина в сыворотке крови больных детей.
4. Изменение уровней циркулирующих цитокинов и их рецепторов в крови больных с хронической сердечной недостаточностью можно использовать как критерий оценки проводимой терапии.
5. Для достижения терапевтического эффекта у больных с хронической сердечной недостаточностью в схему лечения необходимо включение иммуномодулирующих препаратов.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Шматкова, Юлия Владимировна
1. Александрова E.H., Насонов E.JL, Самсонов М.Ю. и др. Влияние человеческого рекомбинантного интерлейкина-2 на естественную цитотоксичность у больных дилатационной кардиомиопатией. // Терапевт. Архив. 1989;11: 111-114.
2. Александрова JI.3., Чанков C.B., Самсонов М.Ю. Бактеримия у больных с дилатационной кардиомиопатией // Кардиология.-1991.-№12.С.79-83.
3. Алмазов В.А, Шляхто Е.В., Гордеев M.JL, Бродская И.С. Терапия хронической сердечной недостаточности на рубеже нового тысячелетия // Междунар. Мед. Журн. -2000.- №2.- с.5-11.
4. Алмазов В.А., Федоров В.В. Дилатационная кардиомиопатия (патогенез, клиника, течение, прогноз)// Междунар. Мед. Обзоры.-1994.- Т.2.-№2.-с.76-79
5. Амелюшкина В.А., Коткина Т.И., Титов В.Н.Биохимические маркеры пораженного миокарда// Клин. Мед.-2000-№5- с.9-13
6. Амосова E.H. Дилатационная кардиомиопатия и миокардит Абрамова-Фидлера // Тер.арх.-1990.-№5-С. 127-129.
7. Амосова E.H. Дифференциальная диагностика дилатационной кардиомиопатии //Клин. Мед.- 1992.-№3-4.- с.14-19.
8. Амосова E.H. Кардиомиопатии. Киев: "Книга Плюс", 1999; 421 с.
9. Ю.Амосова E.H. Миокардиты // Междунар.мед.журн.-2000.-№1-с.22-25.
10. Амосова Е.Н.Сердечная недостаточность: от новых аспектов патогенеза к совершенствованию диагностики и новым целям лечения // Ллкування та д1агностика.-2000.-№2.-с.7-12.
11. Арутюнов Г.П. Кахексия у больных с хронической сердечной недостаточностью. Каков масштаб проблемы? Что мы знаем и что нам делать? // Сердечная недостаточность.-2001.-№3.-с.1-9.
12. Басаргина E.H. Новый взгляд на патогенетические основы лечения сердечной недостаточности у детей // «Российский вестник перинатологии и педиатрии». -2003 .-№1-с.З 8-44
13. Басаргина E.H., Сербии В.И., Иванов А.П и др. Неревматические миокардиты у детей раннего возраста (особенности течения и результаты лечения)//«Нижегородский педиатрический журнал». Нижний Новгород.- 2001.-№2-с.65-69
14. Басаргина E.H. Кардиомиопатии у детей, сопровождающиеся синдромом хронической сердечной недостаточности// Автореферат дис. .д.м.н., г. Москва, 2003- 293 с
15. Басаргина E.H., Белова Н.Р., Иванов А.П., Куприянова О.О. Особенности диагностики и течения хронической сердечной недостаточности у детей// Детские болезни сердца и сосудов.-2004.-№1 с.82-87
16. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. Архив. -1994.- №9- с-3-7
17. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Полякова И.П., Гукасова И.И. Электрофизиологические и биохимические маркеры повреждения миокарда при радиочастотной абляции наджелудочковых тахиаритмий у детей // http:// www.vestar.ru\
18. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т, Мареев В.Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? // Сердечная недостаточность.-2000.-№4.- сЛ35-138
19. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // Сердечная недостаточность.-2000.-№1 (1).-с. 1-6.
20. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью// "Инсайт", М. 1997, 77 стр.
21. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю.К вопросу о классификации хронической сердечной недостаточности на рубеже веков // Сердечная недостаточность.-2000.-№3 .-с. 1-7.
22. Белоконь H.A., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. // Руководство для врачей. М: Медицина 1987;2:223- 228;240-245.
23. Бершова Т.В. Клеточный метаболизм миокарда при эктопических аритмиях у детей //Автореферат дис.д.м.н., г. Москва, 1995- 264с
24. Батурина Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе первичного хронического гломерулонефрита у детей // Автореферат дис.к.м.н., г. Москва, 2001- 130 с
25. Визир В.А., Березин А.Е. иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности // Тер. Архив.-2002.-№4.-с.77-80
26. Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы применения комбинации антагонистов рецептора ангиотензина II и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных с сердечной недостаточностью// Укр.мед.часопис.-2000.-№6(20).-с. 19-26.
27. Владимирская Е.Б. Механизмы апоптоза клеток крови // Лаб. мед.-2001-№4- с.47-54
28. Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность как иммунопатологический и дисметаболический синдром //Укр. Терапефт. Журн.-2001 .-№ 1 .-с. 17-20.
29. Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность.-// К., 2002.- С. 136. 2.
30. Гендлин Г.е, Самсонова Е.В., Бухало О.В., Сторожаков Г.И.Методики исследования качества жизни у больных с хронической недостаточностью кровообращения //Сердечная недостаточность.-2000.-№2.с.1-1Г
31. Гечучадзе Р.Н., Гусев Н.Б. Влияние некоторых низкомолекулярных соединений на катионосвязывающие свойства тропонина сердца. // Биохимия 2001, т.56 в 4С, 753
32. Гланц С. Медико-биологическая статистика // изд. Практика-Москва-1999- 459с.
33. Демина И.В. функция внешнего дыхания у детей с врожденными пороками сердца //Автореферат дис.кмн г.Москва- 1993- с. 125
34. Гомазков O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология.-2001.-№2.-с.50-58.
35. Грацианский H.A. Движение в теоретически многообещающем направлении привело в тупик. Клинические эффекты антагониста фактора некроза опухолей при сердечной недостаточности. Результаты RENEWAL анализа//Кардиология. -2004.- №8- с. 89-91
36. Гуревич М.А., Гуревич М.А., Григорьева Н.М. Дилатационная кардиомиопатия- современные взгляды на этиологию и патогенез// Клин. Мед.-2001.-С.4-7
37. Димитрис А. Папаниколау Роль интерлейкина-6 в патогенезе заболеваний человека // Международный журн. Мед. Практики.-1999-№4- с.40-48
38. Дуднакова Т.В., Лакомкин В.Л., Цыпленкова В.Г., Шехонин Б.В., Ширинский В.П., Капелько В.И. Изменения экспрессии структурных и регуляторных белков в миокарде при действии адриамицина// Кардиология.- 2002, №9с 60-66
39. Иванов А.П., Исаев И.И. Эхокардиографические параметры здоровых детей дошкольного и школьного возраста//Педиатрия. -1987-№12с. 17-20
40. Кайтова З.Э.Влияние медикоментозной терапии на состояние иммунитета у больных с хронической сердечной недостаточностью // Рос. Кардиол. Журн.-1999- №3-с.25-28
41. Капелько В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца// Кардиология.- 2000.- №9-с.78-89.
42. Капелько В.И. Ремоделирование миокарда: роль матриксных металлопротеиназ// Кардиология.-2001 .-№6.-с.49-55.
43. Капелько В.И., Векслер В.И., Попович М.И. Патофизиологические аспекты кардиомиопатий (эксперимент и клиника)// Кардиология .-1991.-№11.- с.5-11.
44. Карпов P.C., Пузырев К.В., Павлюкова E.H., Степанов В.А. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии миокарда левого желудочка//Кардиология.- 2001.-№6.- с.25-30.
45. Коваленко В.Н., Рябенко Д.В. Механизмы развития и направления патогенетической терапии вирусного миокардита // Укр. Кардюл. Журн.- 2000.- № 5-6С.104-109
46. Коркина О.В., Хаткевич А.Н., Каплько В.И., Рууче Э.К.Функциональная активность митохондрий и генерация свободных радикалов кислорода в митохондриях после длительной ишемии миокарда: в личине ишемической предпосылки//Кардиология.-2001 .-№6.-с.41-45.
47. Короткова A.A., Титов В.Н., Староверов И.И. Прогностическая роль кардиального тропонина I у больных с острым синдромом без подъема сегмента ST.// Кардиология 2002, т.42, №4 с 19-22
48. Леонтьева И.В. Современные представления о лечении сердечной недостаточности у детей //Лечащий врач.- 2004.- №6- с.40-46
49. Лечение сердечной недостаточности. Рекомендации рабочей группы по изучению сердечной недостаточности Европейского Общества Кардиологов. Рус. мед. журн. Приложение. 1999.
50. Лозовская Е.В. Клинико-биохимические особенности поражения миокарда при врожденных пороках сердца и гипоксически-ишемических кардиопатиях у новорожденных// Автореферат дис. .к.м.н., г. Астрахань, 1998- 157 с
51. Лукошкина Е.Ф., Бобко П.В., Колбасова Е.В. Биохимические показатели в диагностике дифтерийного кардита //http//www.ecg.ru /conf/childcardio2000/tl30. html
52. Мазуров В.И., Столов C.B., Линецкая Н.Э., Балдуева H.A. Содержание провоспалительных цитокинов ИЛ-2, ИЛ-8 и растворимого рецептора ИЛ-2 в крови у больных ИБС различных вариантов. //Терапевтический Архив.- 2001.- №12, с 14-17
53. Макаров А.И., Порядин Г.В., Салмаси Ж.М. Механизм регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцировочного лимфоцита //Иммунология.- 1997.-№3-с.4-8
54. Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность: достижения, проблемы, перспективы.//X.: Торсинг, 2002.- 768
55. Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения.//К.- Здоровья. 1994.-623с.
56. Малая Л.Т., Корж А.Н., Балковая Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы // Харьков.- Торсинг.-2000. 426с.
57. Мареев В.Ю. Бета-адреноблокаторы новое напрваление в лечении хронической сердечной недостаточности//Рус. мед. журн. -1999.- 2: 768.
58. Мареев В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью// Consilium Medicum. -1999.- Vol. 1(3)-Р.109-146.
59. Мареев В.Ю.Результаты наиболее интересных исследований по проблеме сердечной недостаточности в 1999 году // Сердечная недостаточность.-2000.-№ 1 -с. 1 -15.
60. Моисеев B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная недостаточность.-2000.-№ 4.-е.121-130.
61. Моисеев B.C., Сумароков А.В, Стяжкин В.Ю. Кардиомиопатии. //М.: Медицина 1993; 176 с.
62. Мутафьян O.A. Врожденные пороки сердца у детей.//СПб.: «Невский диалект», 2002- с 11-30
63. Мутафьян O.A. Кардиомиопатии у детей и подростков. // СПб.: «Невский диалект», 2002- с 16-137
64. Мухарлямов Н.М., Попович М.И., Затушевский И.Ф. Дилатационная кардиомиопатия.//Кишенев: "Штиинца", 1986; 158 с.
65. Насонов E.JI. Дилатационная кардиомиопатия, вирусная инфекция и аутоиммунитет // Клин. Мед.-1990.-№7.-с.З-8.
66. Насонов E.JI. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека.// Терапевт, архив 1987;12:112-117.
67. Насонов Е.Л., Александрова Д.З., Самсонов М.Ю. и др. Нарушения гуморального иммунитета при дилатационной кардиомиопатии. //Тер. арх. 1988; 7: 25-30.
68. Насонов Е.Л., Баранов A.A. Современные представления об этиологии и патогенезе системных васкулитов: роль инфекции и генетической предрасположенности // Клин мед -1998; 1:7:5-9.
69. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю. Новые аспекты патогенеза сердечной недостаточности: роль фактора некроза опухоли // Сердечная недостаточность.-2000.-№4.-с.59-63.
70. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов// Кардиология.-1999.-№3.- с.66-73.
71. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Цитокины и их рольв патогенезе заболеваний сердца // Клин. Мед.- 2004.- №5- с.4-7
72. Палеев Н.Р., Пронина В.П. Неинвазивное определение тяжести сердечной недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией// Кардиология.-1999.-№6.-с.39-44.
73. Палеев Ф.Н. Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите // Кардиология.-1999.-№8.- с.53-58.
74. Палеев Ф.Н., Сучков C.B., Котова A.A. Аутоиммунный миокардит: современные аспекты иммунопатогенеза // Вестн. РАМН- 2002.-№10.- с 52-56
75. Палеев Ф.Н., Сучков C.B., Котова A.A., Пронина O.A., Палеев Н.Р. Фактор некроза опухоли а и интерферон-а у больных миокардитом// Кардиология.-2004.- №11.-С.34-38.
76. Поляков В.П., Хохлунов С.М., Белый B.C. и др. Новые возможности продления жизни у больных с конечной стадией дилатационной кардиомиопатии // Российский кардиол. Журн. -2001.-№4.- с.12-15.
77. Порядин Г.В., Марков А.И., Салмаси Ж.М. Регуляция экспрессии поверхностных структур мембраны лимфоцита пуриновымисоединениями в норме и при патологии//Пат. Физиология.-1997.-№1-с.42-45
78. Реброва О.Ю. статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA //Москва- изд. Медиа Сфера.-2002, 294с
79. Решетько О.В. Инновационные лекарственные средства для лечения сердечной недостаточности: взгляд в будущее// Фарматека.- 2004- №2-с.52-60
80. Рябенко Д.В. Выживаемость и факторы риска у больных с хронической сердечной недостаточностью (результаты длительного проспективного наблюдения)// Лпсар. Справа.-2001.-№1.-с.67-70.
81. Рязанов A.C., Смирнова М.Д., Юренев А.П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза // Тер. Арх.- 2000,-№2.- с.72-77.
82. Серкова В.К., Гуменюк А.Ф. Клинико-биохимическая характеристика сердечной недостаточности различного генеза // Укр. кардюл. журн.-1999.-№2.-с.42-45.
83. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Лечение и профилактика сердечной недостаточности. //М. 1997; 92-8.
84. Симоненко В.Б., Бойцов С.А., Глухов A.A. Апоптоз и патология миокарда // Клин. Мед.-2000- №8- с . 12-15
85. Скворцов .A.A., С. М. Челмакина, Н.И.Пожарская, В.Ю.Мареев. Модулирование активности системы нейрогуморальной регуляции при хронической сердечной недостаточности.// Рус. мед. журн.- 2000; 8 (2): 87-93.
86. Смирнов И.Е. Биологически активные соединения и патологический процесс. Актовая речь на торжественном собрании, посвященном 81 годовщине со дня основания института педиатрии //М. -2003.-С.9-12
87. Соколов Е.И., Глан П.В., Гришина Т.И. и др. Клиническая иммунология. Руководство для врачей //М.-Медицина.-1998.-е. 270-280
88. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Роль апоптоза в развитии атеросклероза, ишемии миокарда и сердечной недостаточности// Сердечная недостаточность.-2000.- №4.- с. 131-134.
89. Студеникин М.Я., Сербии В.И. Сердечная недостаточность у детей //М.: Медицина, 1984, 256с.
90. Терещенко С. Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. // Дисс. . д-ра. мед. наук. М. 1998; 287.
91. Терещенко С.Н., Демидова И.В. Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение.// Методические рекомендации. М. 2000; 26 с.
92. Терещенко С.Н., Джаиани Н.А, Мареев В.Ю. и др. Влияние генов актина и дистрофина на развитие сердечной недостаточности у больных с инфарктом миокарда и ДКМП// Сердечная недостаточность.-2000.-№1 (1).- с. 18-20.
93. Терещенко С.Н., Джаиани H.A., Моисеев B.C. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности//Тер. арх. -2000; 4: 757.
94. Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1 Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций.// Кардиология.-2001; №11, с. 93-95
95. Флоря В.Г. роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология.-1997.-№5.-с.65-68.
96. Фрейдман И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети.// Иммунология.- 1995, №3, с 44
97. Фукс Д, Самсонов М.Ю., Е.Л.Насонов Е.Л. и др. Клиническое значение неоптерина при заболеваниях человека. //Терапевт. Архив,-1993;5:80-87
98. Целуйко В.И., Богун Л.В., Киношенко К.Ю., Горб Ю.Г. Отдаленный прогноз у больных с дилатационной кардиомиопатией // Укр. Терапевт, журн.- 2001.- №1.- с.61-64.
99. Чазов Е.И. роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы //Тер.арх.-1999.-№9.-с.8-12.
100. Чазов Е.И.Диагностика в XXI веке. От субъективного к объективному // Тер. Арх.- 2001.-№8.-с.5-8.
101. Чередеев А.Н. Интерлейкины : функциональная роль как медиаторов иммунной системы (обзор литературы)//Лаб.дело-1990-№10- с.4-11
102. Шабалин A.B., Никитин Ю.П. Защита кардиомиоцита. Современное состояние и перспективы// Кардиология.-1999.-№3.- с.4-10.
103. Шевченко О.П., Олефиренко Г.А., Орлова О.В. Использование неоптерина для оценки активации клеточного иммунитета //Тер. архив-2000- т.74-№5- с.80-84
104. Шевченко О.П., Олефиренко Г.А., Орлова О.В. Неоптерин //Лаб. Медицина- 2001- №4- с.55-61
105. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой / антицитокиновой терапии //Иммунология-1998- №2-с.9-13
106. Школьникова М.А., Осокина Г.Г., Абдулатипова И.В. Современные тенденции сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у детей в Российской Федерации; структура сердечной патологии детского возраста // Кардиология №8 2003
107. Шлык C.B., Терентьев В.П., Микашинович З.И. Кислородтранспортная функция крови и клеточный метаболизм у больных с сердечной недостаточностью различного генеза // Тер.арх.-1999.-№2.-с.78-80.
108. Шматкова Ю.В., Бершова Т.В., Басаргина E.H., Баканов М.И. Особенности энергетического обмена клетки и цитокинового статуса у детей с хронической сердечной недостаточностью // Педиатрия.-2006.-№2 с.
109. Шумаков В.И., Хубутия М.Ш., Ильинский И.М. Дилатационная кардиомиопатия.//Тверь: ООО «Издательство «Триада»-2003-448с.
110. Шумаков В.И., Ильинский И.М., Хубутия М.Ш. и др. Морфология сердца у больных с дилатационной кардиомиопатией, в лечении которых использована операция динамической кардиопластики // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия.-2000 (а)-№3- с.23-29
111. Antman E., Tanasijevic M., Thompson B. et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. //New Engi J Med 1996;336:1342—1349.
112. Arai K., Lee F., Miyajima A.,et al. Cytokinesrcoordinators of immune and inflammatory responses. //Ann.Rev.Biochem.- 1990; 59: 783
113. Azzawi M., Hasleton P. Tumor necrosis factor alpha and cardiovascular system: its role in cardiac allograft anf heart disease.// Cardiovasc Res 1999; 850-9.
114. Bachinski L., Roberts R. Causes of dilated cardiomyopathy// Cardiology clinics 1998; 16.
115. Balligand J-L., Ungureanu-Longrois D., Simmons W.W., et al. Induction of NO synthase in rat cardiac microvascular endothelial cells by IL-lbeta and IFN-gamma.// AmJ.Physiol. 1995;268:H1293-H1303.
116. Bauriedel G., Hutter R., Becher H. et al. Evaluation of apoptosis in endomyocardial biopsies from patients with heart failure// Europ. Heart J., 1998 19: A4468.
117. Becane H, Bonne G, Varnous S et al. High incidence of sudden death with conduction system and myocardial disease due to lamins A and C gene mutation //Pacing Clinical Electrophysiology.- 2000.- Vol.23.-P.1661-1666.
118. Benjamin E., Leibowitz A.B., Oropello J. et al. Systemic hypoxic and inflammatory syndrome: An alternative desiguation for 'sepsis' syndrome// Crit.Care Med., 1992-20: 680-683.
119. Binah O. Immune effector mechanisms in myocardial pathologies (review)//Int Mol Med-2000.-№6-p.3-16
120. Brodsky G, Muntoni F, Miocic S et al. Lamin A/C gene mutation associated with dilated cardiomyopathy with variable skeletal muscle involvement.// Circulation. -2000.-Vol.l01.-P473-476.
121. Buttke T.M., Sandstrom P.A. Oxidative stress as a mediator of apoptosis.//Immunol. Today, 1994- 15: 7-10.
122. Caforio ALP, Crazzini M, Mann J.M., et al. Identification of alfa and beta- cardiac myosin heavy chain isoforms as major autoantigens in dilated cardiomyopathy//Circulation 1992; 85: 1734-42.
123. CoudreyL. The Troponins. Arch Int Med 1998:158:1173-1180.
124. Daehmlow S, Erdmann J, Knueppel T et al. Movel mutations in sarcomeric protein genes in dilated cardiomyopathy // Biochemical and Biopgysical Research Communications.-2002.-Vol.298.-P.l 16-120.
125. Dalakas M, Park K, Semino-Mora C et al. Desmin myopathy, a skeletal myopathy with cardiomyopathy caused by mutations in the desmin gene // New England J. Medicine.- 2000.-Vol. 342.-P. 770-780.
126. Dec G, Fuster V. Idiopathic dilated cardiomyopathy//N Engl J Med 1994; 331: 1564-75.
127. Donnely R., Millar-craig M.W. Cardiac troponins: IT upgrade for the heart.//Lancet 1998; 351: 537-539
128. Duanxiang L, Grazyna Z, Czernuszewicz M et al. Novel cardiac troponin T mutation as a cause of familial dilated cardiomyopathy // Circulation.-2001 .-Vol. 104.-P.2188
129. Fatkin D, MacRai C. et al. Missense mutations in the rod domain of the lamin A/C gene as causes of dilated cardiomyopathy and conduction system disease//N Engl J Med 1999; 341: 1715-26.
130. Feldman A.M., Combes A., Wagner D. et al. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiology of heart failure.// Am Col Cardiol 2000; 35: 537-44.
131. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R.et al. Tumor necrosis factor-soluble receptors in patients with various degrees of congestive heart failure// Circulation.-1995 .-Vol.92.-P. 1479-1486
132. Finkel M.S., Oddis C.V., Jacob T.D., et al. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide.// Scoence 1992;257:387-389
133. Frisso G, Sampaolo S, Pastore L et al. Novel deletion at the M and P promoters of human dystrophin gene associated with Duchenne muscular dystrophy // Neuromuscular Disorders.-2002.-Vol.l2.-P.494-7.
134. Fuchs S., Komowski R., Mehran R. et al. The Deleterious Prognostic Impact of Cardiac Troponin I Re-Elevation Following Percutaneous Coronary Intervention in Patients With Acute Coronary Syndromes// J Am Coil Cardiol 2000;35:Suppl A:75
135. Fuchs D., Weiss G. at all The role of neopterin as a monitor of cellular immune activation in transplantation, inflammatory, infectious, and malignant diseases \\ Crit. Rev Clin lab Sci-1992-p341-397
136. Fuchs D., Baier-Bittrerlich G., Wede I., Wachter H. Reactive oxygen and apoptosis. In: Oxidative stress and the molecular biology of antioxidant defence // Ed. E Scandalios. New York: Cold Springer Harbor Laboratories Press-1997-139-167
137. Fujioka S, Koide H, Kitaura Y. et al. Molecular detection and differentiation of enteroviruses in endomyocardial biopsies and pericardial effusions from dilated cardiomyopathy and myocarditis//Am Heart J 1996; 131:760-5.
138. Furukawa Y., Kobuke K., Matsumori A. Role of cytokines in autoimmune myocarditis and cardiomyopathy//Autoimmunity.-2000.-№34.-p.165-168
139. Gullestad L., Aukrust P., Ueland T. et al. Effect of high vs low dose enalapril therapy on cytokines levels in heart failure.// Europ. Heart J., 199819: A468.
140. Gurlek A., Kilikcap M., Dandachi R. et al. Tumor necrosis factor-alpha in diastolic heart failure.// Eur J Heart failure 2000; 2 (Suppl. 2): P28/10381.
141. Habib F.M., Springall D.R., Davies G.J., et al. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy. //Lancet 1996;93:704-711
142. Haider K.H., Stimson W.H. Cardiac troponin I: a biochemical marker for cardiac cell nekrosis./ZDisease marker 1993; 11: 205-215
143. Hamm CW, Katus HA. New biochemical markers for myocardial cell injury.//Curr Opin Cardiol 1995; 10: 355-60.
144. Hasper D., Hummel M., Kleber E.X. et al. Systemic inflammation in patients with heart failure.// Europ. Heart J., 199819: 761-765.
145. Hegewish S., Weh H.J., Hossfeld D.K. TNF-induced cardiomyopathy. //Lancet,1990- 335: 294-295.
146. Hirano T., Abira S., Taga T.,et al. Biological and clinical aspects of interleukin- 6. Immunol.Today 1990; 11: 443-449.
147. Hirota H., Yoshida K., Kishimoto T., Taga T. Continuous activation of gpl30, a signal-tranducing receptor component for interleukin 6-related cytokines, causes myocardial hypertrophy in mice.// Proc.Natl.Acad.Sci USA. 1995;92:4862-4866.
148. Hosenpud J.D., Campbell S.M., Mendelson D.J. Interleukin-1 -induced myocardial depression in an isolated beating heart preparation. //J.Heart. Transpl. 1989;8:460-464.
149. Huber C., Batchelor J.R., Fuchs D. et al. Immune response-associated production of neopterin. Release from macrophages primary under control of interferon-gamma.// J Exp Med 1984; 160:310-316
150. Jagoda Pasic, MD, PhD, Wayne C. Levy, MD and Mark D. Sullivan, MD, PhD Cytokines in Depression and Heart Failure //Psychosomatic Medicine -2003/-65:181-193
151. JE, Bodor GS, Davila-Roman VG et al. Cardiac troponin I, a marker with high specificity for cardiac injury.// Circulation 1993:8S: 101-6.
152. Kajihara H., Fujii K., Kato Y. et al. Role of autoimmune mechanism in pathogenesis of dilated cardiomyopathy: An immunohistochemical study of biopsy material. //J. molec. cell. Cardiol., 1998-30: A26.
153. Kalman J., Levin B., et al. Prognostic importance of circulating neopterin in heart failure: evidence for monocyte activation in patients with cardiac cachexia // Circulation-1990-82- suppl 111:111-315
154. Kanda T.,Ohshima S.,Yuasa K. et al. Idiopathic myocarditis associated with T-cell subset changes and depressed natural killer activity//Jpn.Heart.J.-1995-№16 (suppl.O)-p.25-27
155. Kinugawa K., Takahashi T., Kohmoto O. et al. Nitric oxidemediated effects of interleukine-6 on Ca2+.i and cell contraction in cultured chick ventricular myocytes.// Circulât. Res., 1994-75: 285-295.
156. Koike A., Itoh H.,Kato M. et al. Cytokines related to exarcise capacity in heart failure patients with body wasting // Eur. Heart J.- 2001.- XXIII Congress of the Europen Society of Cardiology.- P. 303. 20. Li Y.,
157. Komajda M, Charron P, Tesson F. Genetic aspects of heart failure//Eur J Heart Failure 1999; 121-6.
158. Krown K.A., Page M.T., Nguyen C., et al. Tumor necrosis factor alpha-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvment of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death.// J.Clin.Invest. 1996;98:2854-2865
159. Kunisada K., Hirota H., Fujio Y. et al. Activation of JAK-STAT and MAP kinase by leukemia inhibitory factor through gpl30 in cardiac myocytes. //Circulation, 1996-94: 2626-2632.
160. Lange L.G., Schreiner G.F. Immune mechanisms of cardiac disease. //N.Engl J.Med. 1994;320:1129-1135.
161. Leiden J.M. The genetics of dilated cardiomyopathy emerging clues to the puzzle//New Engl J Med 1997; 337: 1080-1.
162. Limas C.J., Goldenberg I.F., Limas C. Soluble interleukin-2 receptor levels in patients with dilated cardiomyopathy. Correlation with disease severyty and cardiac autoantibodies. //Circulation 1995;91:631-634
163. MacGowan G.A., Mann D.L., Kormos R.L., et al. Circulating interleukin-6 in severe heart failure.// Am J.Cardiol. 1997;79:1128-1131
164. Maeda M, Holder E, Lowes B., et al. Dilated cardiomyopathy assotiated with deficiensy of the cytoskeletal protein metavinculin. // Circulation 1997; 95 (1): 17-20.
165. Mancini D.M., Wlater G., Reichek N at al. Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart failure //Circulation-1992-№85-pl364-1373
166. Mann D J., Young J.B. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role pf proinflammatory cytokines.// Chest 1994; 105:897904.
167. Marian A, Roberts R. The molecular genetic basis for hypertrophic cardiomyopathy // J. Molecular and Cellular Cardiology.- 2001.- Vol.33.-P. 655-670.
168. Matsumori A, MD, PhD; Koh Ono, MD; Ryosuke Nishio, MD; Yoshisuke Nose, PhD;; Shigetake Sasayama, MD, PhD Amiodarone Inhibits Production of Tumor Necrosis Factor-a by Human Mononuclear Cells A
169. Possible Mechanism for its Effect in Heart Failure// Circulation.- 199796:1386-1389.
170. Matsumori A. Molecular and immune mechanisms in the pathogenesis of cardiomyopathy- role of viruses , cytokines, and nitric oxide // Jpn Circ J-1997-61 (40)- p.275-291
171. Matsumori A., Ono K., Nishio R., et al. Amiodarone inhibits production of tumor necrosis factor-alpha by human mononuclear cells. A possible mechanism for ots effect in heart failure. //Circulation 1997; 96:1386-1389
172. Matsumori A., Yamada T., Suzuki H. et al. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy. //Brit. Heart J.,1994- 72: 561-566.
173. Mestroni L, Rocco C. et al. Advances in molecular genetics of dilated cardiomyopathy//Cardiology Clinics 1998; 16: 603-9.
174. Mohler E.R., Sorenson L.C., Ghai J.K. et al. Action of amlodipine on cytokine levels: the PRAISE heart failure trail. CD 46th Annual Scientific Session, March 16-19, 1997. Anaheim, California, USA. Abstr.: 1011-1148.
175. Momii H., Shimokawa H., Oyama Sh.-I. et al. Inhibition of adhesion molecules prevents cytokine-induced sustained myocardial dycfunction.// J. molec. cell. Cardiol., 1998-30: A176.
176. Munger M., Johnson B., Amber I.J., et al. Circulating concentrations odf proinflammatory cytokines in the mild or moderate heart failuresecondary to ischemiac or idiopathic dilated cardiomyopathy. //Am.J.Cardiol. 1996;77:723-727
177. Neumann D., Lane J., Allen G., et al. Viral myocarditis leading to cardiomyopathy: do cytokine contribute to pathogenesis? //Clin.Immunol. Immunopathol. 1993;68:181-190.
178. Olbrich A., Thiemermann Ch. Apoptosis caused by TNFa is attenuated inhibitors of apopain and ICE. J. molec. cell. //Cardiol., 1998-30: A176.
179. Olson T, Illenberger S, Kishimoto N et al. Metavinculin mutations alter actin interaction in dilated cardiomyopathy // Circulation.-2002.-Vol. 105.-P.431-437.
180. Olivetti G., Abbi R., Quaini F. et al. Apoptosis in failure human heart // N Engl J Med-1987-335-p.l 180-1189
181. Olson T, Kishimoto N, Whitby F et al. Mutations that alter the surface charge of alpha-tropomyosin are associated with dilated cardiomyopathy // J. Molecular Cellular Cardiology.- 2001.-Vol.33.-P.723-732.
182. Olson T, Michels V., et al. Actin mutations in dilated cardiomyopathy, a heritable form of heart failure//Sciense 1998; 280.
183. Oppenheim J., Rossio J., Gearing A.J.H. Clinical applications of cytokines: Role in diagnosis, pathogenesis, and therapy.// Oxford Unuversity Press. 1993
184. Ortiz-Lopez R., Li H., Su J. et al. Evidens for a dystrophin missense mutation as a cause of X-linked dilated cardiomyopathy//Circulatoin 1997; 95: 2434-40.
185. Ostlund C, Bonne G, Schwartz K et al. Properties of lamin A mutants found in Emery-Dreifuss muscular dystrophy, cardiomyopathy and Dunnigan-type partial lipodystrophy // J. Cellular Science.-2001.-Vol.114.-P.4435-4445.
186. Rauchhaus M., Dohner W., Koloczek V. et al. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure. //J Am Coll Cardiol 2000; 35 (Suppl. A): 1183.
187. Samsonov M.U., Nasonov E.L., Wachter H., Fuchs D. Heart disease and immune system activation // Eur J Intern Med-1993-№4- p.267-280
188. Samsonov M., Lopatin J., Tilz J.P. et al. The activated immune system and the renine-angiotensin-aldosteron system in congestive heart failure // J Intern Med-1998-243-p93-98
189. Schobersberger W., Hoffmann G., Hobisch-Hagen P. et al. Neopterin and 7,8-dihydroneopterin induce apoptosis in the rat alveolar epithelial cell line // FEBS Lett- 1996- 197- p.263-268
190. Seta Y., Shan K., Bozkurt B., et al. Basic mechanisms in herart failure: the cytokine hypothesis.// J.Cardiac Failure. 1996;2:243-249.
191. Shau K., Kurrelmeyer K., Seta Y. et al. The role of cytokines in disease progression of heart failure. //Curr. Opin. Cardiol., 1997-12: 218-223.
192. Shio T., Matsumori A., Sasayama S.Persistent expression of cytokine in the chronic stage of viral myocarditis in mice. //Circulation 1996;94:2930-2937
193. Sinagra G, Mestroni L, Camerini F. The classification of cardiomyopathies.// Cardiomyopathies 1999; p.3-8.
194. Steven M. Opal, MD and Vera A. De Palo, MD Anti-Inflammatory Cytokines //Chest. 2000;117:1162-1172.
195. Tasaki N, Yoshida K, HarutaS et al. X-linked dilated cardiomyopathy with a large hot-spot deletion in the dystrophin gene // Internal Medicine.-2001.-Vol.l2.-P.1215-1221.
196. The SOLVD Investigators Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. //New Engl. J. Med., 1991-325: 293-302.
197. The SOLVD Investigators Effects of enalapril on mortality and the developement of heart failure in asymptomatic patients with reduced left vebtricular ejection fractions. //New Engl. J. Med., 1992-327: 685-691.
198. Torre-Amione G., Kapadia S., Benedict C., et al. Proinflammatory cytokine levels in patients with depressed left ventricular ejection fraction: a report from the Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD).
199. J. Am.Coll.Cardiol. 1996;27:1201-1206
200. Towbin J, Bowie S K, Ortiz-Lopez R, Wang Q. Genetic basis of dilated cardiomyopathy.//Cardiomyopathies 1999; 56-65.
201. Tsubata S, Bowles K, Vatta J al. Mutations in the human □-sarcoglycan gene in familial and sporadic dilated cardiomyopathy // J. Clinical Investigation.- 2000.- Vol.l06.-P.655-662
202. Tsumamoto T., Hisanada T., Wada A. et al. Plasma concentration of interleukin-6 as a marker of prognosis in patients with chronic congestive heart failure. //Circulation, 1994-90:1-381.
203. Tyagi S, Kumar S, Voelker DJ, et al. Differential gene expression of extracellular matrix components in dilated cardiomyopathy. //J Cell Biochem 1996, november 1; 63 (2): 185-98.
204. Uretsky B.F., Farcuhar D.S., Boresin A., Hood W.E. Symptomatic myocardial infartion without chest pain; prevalens and clinical course//Am J Cardial 1977; 40: 498-503
205. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus WJ. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilation in the forearm. Serial assessment in patients with congestive heart failure.// Europ. Heart J., 199819: 747-752.
206. Weisensee D., Bereoter-Hahn J., Schoeppe W., Low-Friedrich I. Effects of cytokines on the contractility of cultured cardiac myocytes. //Int. J immunopharmacol. 1993; 15:581 -587.
207. Xue-Qiao Zhao, Snapinn S., Ik-Kyung Jang et al. Association of presense of intracoronary thrombus and troponin I levels in patients with unstable angina or non-Q-wave myocardial infarction in PRISM-PLUS. //J Am Coil Cardiol 2000;Suppl N:362A
208. Yamada T., Matsumori A., Sasayama S. Therapeutic effects of antitumor necrosis factor-alpha antibody on the murine model of viral myocarditis induced encephalomyocarditis virus. //Circulation 1994;94:2930-2937.
209. Yamauchi-Takihara K., Ihara Y., Ogata A., et al. Hypoxic stress induces cardiac myocyte-derived interleukin-6.// Circulation 1995;91:1520-1524