Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Динамика клинико-неврологических проявлений у больных с аномалией Арнольда - Киари до и после хирургического лечения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Автореферат диссертации по медицине на тему Динамика клинико-неврологических проявлений у больных с аномалией Арнольда - Киари до и после хирургического лечения
На правах рукописи
РАШИД Имад Мухамад
ДИНАМИКА КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АНОМАЛИЕЙ АРНОЛЬДА-КИАРИ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
14.00.13 - нервные болезни 14.00.28 - нейрохирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Уфа - 2004
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации. УДК: 616.831-007-053.1-089.
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российская военно-медицинская академия» МО РФ.
Защита диссертации состоится « » апреля 2004 г. в « » часов на
заседании диссертационного совета К 208 . 006.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» МЗ РФ (450000, г. Уфа-центр, ул. Ленина, 3).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» МЗ РФ (450000, г. Уфа-центр, ул. Ленина, 3).
Автореферат разослан « » марта 2004 г.
Магжанов Рим Валеевич Сафин Шамиль Махмутович
Шутов Александр Алексеевич Сакович Владимир Петрович
Ученый секретарь диссертационного совета
Бабушкина Г.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность работы
В последние десятилетия отмечается значительный рост внимания к патологическим состояниям, определяемым термином «кранио-вертебральная патология». Отношение к данной нозологической форме колеблется в чрезвычайно широких пределах: от отрицания какой-либо роли ее в развитии неврологических, соматических заболеваний и патологических состояний до прямо противоположного мнения, то есть придания кранио-вертебральной патологии этио-патогенетического значения в отношении подавляющего большинства известных заболеваний [Ахадов Т.А., Сачкова И.Ю. и др., 1993; Борисова А.И. с со-авт.,2000; Amer Т., 1997; Milhorat Т., Chou M., 1999].
В настоящее время, благодаря многочисленным работам определены патологические аспекты, определяющие в совокупности наличие кранио-вертебральной патологии, а именно нарушение анатомического строения шейного отдела позвоночника и черепа, нарушение кровоснабжения головного мозга и нарушение ликвородинамики с сопутствующими нарушениями функций головного и спинного мозга. Но, в тоже время, в доступной литературе отсутствует систематизированное изложение форм клинических проявлений кранио-вертебральной патологии и частоты встречаемости каждой из них. Это приводит к неправильной диагностике, назначению симптоматического, а не патогенетического лечения. До настоящего времени все еще не достигнуто единое мнение в отношении объективной оценки результатов лечения применительно к основным компонентам краниовертебральной патологии: частоты полной коррекции; уменьшения выраженности и сохранения исходного состояния неврологических нарушений; изменение кровоснабжения головного мозга и нарушение ликвородинамики [Раткин И.К. и соавт., 1993; Крупина Н.Е., Турова Н.В., 1997; Шульман Х.М., Данилов В.И., 1999; Менделевич Е.Г., Богданов Э.И., 2000; Nishikawa V., Sakamato H., 1997; ]
Данные литературы о частоте этой патологии крайне ограничены, а ранее проведенные эпидемиологические исследования по сирингомиелии, могут только косвенно указывать на количество больных с аномалией Арнольда-Киари в структуре неврологических заболеваний. С появлением новых методов нейровизуализации, в первую очередь магнитно-резонансной томографии, значительно увеличилась частота выявляемости ААК [Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., 1999; Крупина Н.Е., 2003; Nishino A Shirane R., 1998]. Оказалось, что эта патология встречается достаточно часто, а клиника аномалии имитирует самые различные заболевания, такие как рассеянный склероз, церебральный арахноидит, сирингомиелию, боковой амиотрофический склероз и многие другие. Поэтому истинная причина страдания у большинства пациентов остается нераспознанной. При точной же диагностике ААК возникают затруднения в решении вопросов лечения, состояния трудоспособности и дальнейшей реабилитации. Поэтому представляет огромный практический интерес определение манифестных симптомов и синдромов у больных с ААК.
Недостаточность сведений о границах лечебных возможностей и используемых хирургических вмешательств при ААК, в свою очередь, определяет отсутствие четких показаний к применению того или иного метода в зависимости от формы и степени тяжести клинических проявлений, варианта и степени тяжести нарушений ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга [Шульман Х.М., Данилов В.И., 1999; Royo-Salvador M., 1997].
Целью настоящего исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных с аномалией Арнольда-Киари на основе уточнения патогенетических механизмов нарушения ликвороциркуляции.
Задачи исследования:
1. Провести углубленное клинико-неврологическое обследование больных с аномалией Арнольда-Киари до и после оперативного вмешательства.
2. Изучить различные варианты нарушения ликвороциркуляции у больных с ААК и уточнить их патогенетические механизмы.
3. Обосновать критерии и тактику хирургического лечения больных с аномалией Арнольда-Киари.
4. Оценить эффективность хирургического лечения больных с ААК в зависимости от метода оперативного вмешательства.
Научная новизна работы.
Впервые проведено сопоставление клинико-неврологических проявлений у больных с ААК в зависимости от вариантов нарушения ликвороциркуляции. Предложены патогенетические механизмы формирования различных вариантов нарушения ликвороциркуляции у больных с ААК и различные типы хирургического лечения в зависимости от вариантов ликвородинамических расстройств.
Полученные сведения расширяют представления о методах лечения, критериях отбора больных для оперативного вмешательства и тактики хирурга при различных вариантах нарушения ликвороциркуляции у больных с ААК.
Практическая ценность работы.
Оценка данных при клинико-неврологическом исследовании у больных с аномалией Арнольда-Киари используется при определении объема оперативного вмешательства и может служить дополнительным критерием при выработке тактики хирургического лечения.
На основании проведенных оперативных вмешательств у больных с различными типами ААК получена возможность оценить эффективность хирургического лечения в послеоперационном периоде
Внедрение.
Разработанные в процессе выполнения работы критерии используются при диагностике, оперативном лечении и послеоперационном контроле за пациентами в нейрохирургическом отделении Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова. Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре неврологии с курсом нейрохирургии и медицинской генетики БГМУ.
Апробация работы.
Основные положения работы доложены на научной конференции по неврологии, нейрохирургии и медицинской генетике (Уфа, 1998), конференции молодых ученых БГМУ, на 3-м съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002),совместном заседании кафедр неврологии и медицинской генетики, лабораторной диагностики ИПО и общей хирургии БГМУ (февраль, 2004).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. ААК - один из распространенных вариантов патологии, сопровождающийся значительными неврологическими нарушениями.
2. Степень выраженности неврологической симптоматики зависит, в частности, от состояния ликвородинамики. Лечение ААК, сопровождающейся неврологическими проявлениями, хирургическое. Тактика его зависит от степени выраженности ликвородинамических нарушений.
3. Хирургическое лечение, выполненное в соответствии с разработанными нами критериями, обеспечивает выздоровление или улучшение состояния пациентов в большинстве случаев.
Публикации.
По теме диссертации опубликованы 4 печатные работы.
Структура и объём диссертации.
Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 36 рисунками, 10 таблицами и 4 клиническими примерами. В работе использовано 212 литературных источников, в том числе 65 отечественных и147 зарубежных авторов.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования Работа выполнена в нейрохирургическом и неврологическом отделениях Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова, на кафедре неврологии с курсом нейрохирургии Башкирского государственного медицинского университета с 1998 по 2003 годы.
Основу работы составляет анализ 48 больных с ААК из которых составлены исследуемые группы: 26 больных с изолированной ААК, 18 - с ААК и сирин-гомиелией и 4 - с ААК и дополнительным ликворным объемом. Среди обследованных пациентов женщин было 28 (57,6%), мужчин - 20 (42,4%).
Обследование проводилось по стандартным методам, включающим в себя: неврологическое, нейроофтальмологическое - исследование глазного дна с помощью фундус-камеры фирмы «Оптон» и отоневрологическое. Оценка клинико-неврологических особенностей состояла в определении клинических проявлений гидроцефально-гипертензионного синдрома, вестибуло-церебеллярных, двигательных, чувствительных, глазодвигательных, зрительных, бульбарных и других нарушений. Из клинических проявлений гипертензионного синдрома выделяли: головную боль, тошноту, рвоту, сонливость, вялость, нарушение ритма сердечной деятельности (брадикардию). Лучевое исследование осуществлялось с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга на компьютерных томографах TCT-500S «TOSHIBA» и Somatom AR.SHP «Siemens», магнитно-резонансном томографе «Magnetom Open» фирмы «Siemens» (0,2 Тл). Целью этих обследований являлось определение особенностей и выраженности изменений костей черепа, головного мозга, степени гидро-цефально-гипертензионных проявлений, опущения миндалин мозжечка и структур задней черепной ямки в большое затылочное отверстие, наличия сиринго-миелии, гидроцефалии, базилярной импрессии, уплощения основания черепа.
УЗИ брюшной полости проводили на аппарате «SSD 2000» (Япония) с использованием датчиков - линейного 7,5 МГц и конвекст-3,5-5,0 МГц, в «В»-режиме, а также в режиме дуплексного сканирования (черно-белый, цветной,
допплеровский) всем больным с дисфункцией ликворошунтирующей системы (ЛШС), до и после выполнения оперативного вмешательства. Проведение этого исследования позволяло заподозрить перитонеальную псевдокисту. С помощью УЗИ брюшной полости уточнялось расположение шунтирующей трубки в круглой связке печени и над диафрагмальной поверхностью печени.
УЗДГ выполнялись на сканерах «SEQUIA-512» (Acyson, США), «SSD-200» (Aloka) и допплерографических системах «COMPANION» (Nicolet), «PIONER» (Nicolet). Оценивались проходимость экстракраниальных отделов внутренних сонных и позвоночных артерий, функционирование Вилизиева круга основания головного мозга, наличие ретромастоидальных анастомозов, а также наличие коллатеральных путей венозного оттока из полости черепа через эмиссарные вены (глазничные и позвоночные венозные сплетения).
Электроэнцефалографию (ЭЭГ) проводили на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы «Medicor» и 16-канальном цифровом электроэнцефалографе «Pegasus» фирмы «Nicolet».
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Основным критерием для отбора пациентов и решения о проведении оперативного вмешательства являлись клинико-неврологические проявления аномалии Арнольда-Киари. Сложность ранней диагностики ААК обусловлена схожестью клинико-неврологических проявлений ее с другими неврологическими заболеваниями, такими как шейный остеохондроз, НЦД с синдромом цефалгии, сирингомиелия, рассеянный склероз, арахноидит и другие (таблица. 1).
Среди основных начальных симптомов наиболее часто встречались: головная боль - у 73%, головокружение - у 46,6%, неустойчивость и шаткость при ходьбе - у 33,3%, чувствительные нарушения в виде онемения конечностей - у 23,3%, других локализаций - у 26,6%, мышечная слабость - у 20%, шум в ушах - у 13,3%, диплопия - у 10%, снижение остроты зрения - у 10%, мурашки перед глазами - у 13,3%, тошнота - у 10% и рвота - у 8,3%, поперхивание - у 10%, изменения голоса - у 6,3%, снижение слуха - у 4,2%.
Таблица 1. Первичные диагнозы, по поводу которых пациенты получали лечение
Диагноз Абс. %
Остеохондроз шейного отдела позвоночника 14 29,17
НЦД с синдромом цефалгии 13 27,09
Сирингомиелия 8 16,66
Рассеяний склероз 5 10,42
Внутричерепная гипертензия и гидроцефалия 4 8,34
Арахноидит 2 4,16
Болезнь Рейно 1 2,08
Невралгия тройничного нерва 1 2,08
Распределение основных синдромов у больных с АКК представлено в таблице 2. Таблица 2. Распределение синдромов у обследованных больных с ААК
Синдром Абс. Отн.%
Цефалгия 46 95,3
Вестибуло-церебеллярные нарушения 41 84,4
Двигательные расстройства 36 75,0
Гипертензионный синдром 34 70,8
Зрительные нарушения 33 68,8
Бульбарные расстройства 32 66,7
Чувствительные расстройства 26 54,2
Кохлеарные нарушения 12 25,0
Психические нарушения 9 18,8
Сексуальные нарушения 5 10,4
Наиболее частой локализацией цефалгий у обследованных больных ААК являются шейно-затылочная и лобная области головы. Цефалгий в шейно-затылочной области могут быть обусловлены разнообразными причинами. Механизмом цефалгий в шейно-затылочной области при ААК являются нарушения ликвороциркуляции, которые связаны с сужением путей оттока ликвора, а также непосредственное раздражение оболочек головного мозга в области задней черепной ямки опущенными миндалинами мозжечка. Локализация головных болей в лобной области часто возникает при наличии затруднения венозного оттока из полости черепа (таблица 2).
Клинико-неврологические исследования до операции выявили определенные различия в неврологической симптоматике в выделенных трех клинических группах больных ААК.
Среди выделенных нами клинических групп гипертензионный синдром был наиболее выражен в третьей группе с патологическими ликворными объемами - в 100% случаев, и реже отмечался в первых двух группах, соответственно, у 18 (66,6%) и 12 (69,2%) больных.
Вестибуло-церебеллярные нарушения были выявлены во всех изучаемых группах.
Чувствительные нарушения превалировали во второй группе больных ААК в сочетании с сирингомиелией - 77,8%; в первой группе они выявлены у 34,6 %. Превалирование второй группы больных ААК с сирингомиелией и преимущественное нарушение чувствительности туловища и верхних конечностей объясняется наличием сирингомиелических кист в спинном мозге, которые воздействуют на серое вещество задних рогов.
Показания к хирургическому лечению.
Отбор больных с аномалиями Арнольда-Киари на хирургическое лечение проводился после детального комплексного обследования. В ряде случаев решение о целесообразности оперативного вмешательства принималось после повторных исследований, основной задачей которых являлось уточнение симптомов - «мишеней».
В кашей работе мы определили следующие показания к оперативному лечению ААК: присоединение гидроцефальных изменений и формирование выраженной водянки при гипертензионном синдроме и опущении миндалин мозжечка; значительное снижение качества жизни, обусловленное усилением це-фалгии при выполнении незначительных физических нагрузок и психоэмоциональном напряжении; прогрессирование клинической симптоматики. Достаточно обширную группу, которой было выполнено хирургическое лечение, составили пациенты с мозжечковой дисфункцией. Накопление цереброспинальной жидкости под тенториумом, формирование патологических ликворных объемов в мосто-мозжечковой цистерне требуют хирургической коррекции. Сочетание ретроцеребеллярного накопления СМЖ при аномалии ААК и сирин-гомиелии, на наш взгляд, является патологической ситуацией, требующей хирургического разрешения.
Виды хирургического лечения.
Хирургические методы мы подразделяли на три вида: Вентрикулоперитони-альное шунтирование (ВПШ), реконструктивные операции на задней черепной ямке (РО) и сочетанные операции (СО).
Операции, которые включали вентрикулоперитониальное ликворошунтиро-вание (ВПШ) и реконструкцию задней черепной ямки, проводились в два этапа: ВПШ проводили первым этапом, в последующем, после регресса гидроцефаль-ных изменений по данным КТ и МРТ головного мозга проводили заключительную часть хирургического лечения. Во всех случаях ликвородренирующих вмешательств проводили ВПШ. Основной целью реконструктивных операций (РО) на задней черепной ямке при ААК является создание дополнительного (резервного) пространства в краниовертебральной области с восстановлением лик-воро- и гемоциркуляции.
Так как наиболее травмирующим этапом является этап резецирования миндалин, мы посчитали возможным проведение реконструктивных вмешательств с сохранением миндалин мозжечка. К подобным вмешательствам мы отнесли рассечение ТМО без вскрытия арахноидеи. При достаточной эластичности
арахноидеи, отсутствии рубцово-слипчивого процесса отказ от резекции миндалин мы считали оправданным. Заключительным этапом проводилась реконструкция большой цистерны путем проведения пластики ТМО.
Единичные случаи значительной угловой деформации (иногда краниовер-тебральный угол составлял менее 90°), мы рассматривали как костный дизра-физм и проводили только костную декомпрессию без вскрытия ТМО.
Результаты хирургического лечения.
Хирургическое лечение проведено 48 пациентам. Всего выполнено 52 оперативных вмешательства. Наибольшую группу больных по видам оперативного лечения составили больные, которым были выполнены различные варианты реконструктивных операций на задней черепной ямке — 42 больных, что составило 87,5%. Вентрикулоперитонеальное шунтирование выполнено у 4 больных (8,4%) и сочетанные -у 2 больных (4,2%).
Исходы хирургического лечения были разделены на следующие группы: выздоровление, улучшение, без перемен, ухудшение, летальный исход. За выздоровление принимались случаи, когда у пациентов после хирургического лечения наступал полный регресс всех неврологических проявлений. В группу улучшения включены больные, у которых после хирургического лечения наступал регресс одного или нескольких синдромов, но сохранились и были стойкими некоторые из предоперационных симптомов. В эту группу включены также больные, состояние которых оценивалось как шунтозависимое.
Состояние без перемен расценивалось в тех случаях, когда предоперационные синдромы сохранялись на том же уровне. За ухудшение принимались случаи, когда у больных ААК в послеоперационном периоде отмечалось нарастание выраженности имеющихся неврологических расстройств или присоединение других симптомов.
В результате хирургического лечения достигнут благоприятный исход у 89,6% (таблица 3).
Таблица 3. Результаты хирургического лечения больных ААК
Виды хирургического вмешательства Выздоровление Улучшение Без перемен Ухудшение Летальный исход Всего
ВПШ 0,00% 6,25% 0,00% 0,00% 2,08% 8,33%
Реконструктивные операции (РО) на ЗЧЯ 54,17% 25,00% 4,17% 2,08% 2,08% 87,50%
Сочетаные операции (СО) 4,17% 0,00% 0,00% 0,00% 0,00% 4,17%
Итого 58,34% 31,25% 4,17% 2,08% 4,16% 100%
Таблица 4. Результаты хирургического лечения больных в группе с изолированной ААК
Виды хирург ического вмешательства Выздоровление Улучшение Ухудшение Летальный исход Всего
ВПШ 0% 11,5% 0% 3,84% 15,38%
Сочетанные операции 7,69% 0% 0% 0% 7,69%
РО с резекцией миндалин мозжечка 38,46% 11,5% 0% 0% 50%
РО без вскрытия арахноидеи 3,84% 0% 3,84% 0% 7,69%
РО с костной декомпрессией и лампасной декомпрессией ТМО 11,5% 3,84% 0% 0% 15,38%
РО с иссечением ТМО 3,84% 0% 0% 0% 3,84%
Итого 65,38% 26,92% 3,84% 3,84% 100%
Результаты хирургического лечения зависели от типа аномалии Арнольда-Киари (группы пациентов) и вида выполненной операции. Так, в группе с изо-лированнойААК у 65,38% пациентов наступило выздоровление, при этом им в большинстве случаев выполнялись реконструктивные операции с резекцией миндалин мозжечка (50%) (таблица 4). В группе с сочетанием ААК и сиринго-миелии также основной явилась реконструктивная операция с резекцией миндалин мозжечка (88,89%), а выздоровление и улучшение состояния составили, соответственно, 55,55 и 33,33% (таблица 5).
Таблица 5. Результаты хирургического лечения больных ААК и сирингомиелии
Тип хирургического лечения Выздоровление, % Улучшение,% Всего, %
РО с резекцией миндалин мозжечка 55,55 33,33 88,89
РО без вскрытия арахноидеи 5,55 5,55 11,1
Итого 61,11 38,89 100
Анализ послеоперационных осложнений, методы профилактики интра- и послеоперационных осложнений.
Наиболее часто в раннем послеоперационном периоде после реконструктивных операций отмечалась ликворея -5 больных. Для предупреждения этого осложнения над трансплантатом твердой мозговой оболочки всегда устанавливалась дренажная (силиконовая) трубка, которую выводили через контрапертуру максимально в сторону от операционного доступа.
Менингеальный синдром констатирован в 4 случаях после реконструктивных операций на задней черепной ямке. Этот синдром купирован без дополнительных вмешательств после люмбальных пункций. В одном случае у пациента
отмечалось накопление ликвора над трансплантатом, которое купировалось на 8 сутки после вертикализации больного.
Синдром раздражения дна IV желудочка наблюдался у 2 больных. Этот синдром купирован после люмбальных пункций в ближайшие 3 суток после операции. На наш взгляд, преходящий характер этого синдрома может быть связан с ликвородинамическими изменениями, возникающими вследствие формирования большой цистерны.
Дисфункция вентрикулоперитонеального шунта возникла в одном случае через 6 месяцев после операции. В одном случае наблюдалась преходящая дисфункция п. glossophaгyngeus, которая имела односторонний характер.
Оценка клинических и неврологических проявлений у больных с ААК в послеоперационном периоде.
Основной характерной чертой при оценке всех реконструктивных оперативных вмешательств в нейрохирургии является снижение частоты жалоб и регресс неврологического дефицита. Положительные изменения произошли во всех группах (таблица 6).
Цефалгические проявления в той или иной степени отмечались у 18,7% прооперированных больных с ААК, то есть в 5 раз реже, чем до операции. Частота цефалгии снизилась в первой группе до 23,1%, во второй до 16,7%, в третьей она отсутствовала.
Гипертензионный синдром в послеоперационном периоде полностью регрессировал у всех больных.
Вестибуло-церебеллярные нарушения выявлялись у 50% больных в виде спонтанного нистагма, нарушения равновесия при стоянии и ходьбе, но имели меньшую степень выраженности.
Двигательные нарушения сохранились у 17 (35,5%)больных, преимущественно во второй группе с сочетанием ААК и сирингомиелии.
Бульбарные нарушения выявлены у 11 (22,9%) обследованных и представлены девиацией и гемиатрофией языка и парезом мягкого неба. В послеопера-
ционном периоде купировались такие проявления как дисфагия, дисфония, периодическое покашливание. Бульбарные нарушения встречались у 5 (19,2%) больных первой группы, у 5 (27,8%) - второй и у 1 (25%) - третьей.
Чувствительные расстройства сохранялись у 13 (27,1%) пациентов, преимущественно во второй группе (10 больных) сегментарно-диссоциированного характера.
Кохлеарные нарушения сохранились у 4,2% обследованных больных первой группы в виде нейросенсорной тугоухости 1 и 2 степени.
Таблица 6. Распределение больных с аномалией Арнольда-Киари по частоте встречаемости синдромов до и после операции (Р± М %) (все пациенты)
№ Синдром До операции После операции Уровень значимости
1 Цефалгия 95,3±3,05 18,7±5,6 Р<0,001
2 Вестнбуло-церебеллярные нарушения 84,415,2 50,0±7,2 Р<0,001
3 Двигательные расстройства 75,0±6,25 35,5±6,9 Р<0,001
4 Гипертензионный синдром 70,8±6,6 0±133 Р<0,001
5 Зрительные нарушения 68,8±6,7 16,7±5,4 Р<0,001
6 Бульбарные расстройства 66,7±6,8 22.2+3,9 Р<0,001
7 Чувствительные расстройства 54,2±7,2 27,1 ±6,4 Р<0,05
8 Кохлеарные нарушения 25,0±б, 2 4,2±2,9 Р<0,01
Различие статистически значимо, при Р < 0,05
Результаты хирургического лечения зависели от типа аномалии Арнольда-Киари (группы пациентов) и вида выполненной операции. Так, в первой группе у 92 % пациентов наступил полный или частичный регресс неврологической симптоматики, при этом им в большинстве случаев выполнялись реконструктивные операции с резекцией миндалин мозжечка (50%). В группе с сочетанием ААК с сирингомиелией также основной явилась реконструктивная операция с резекцией миндалин (88,89%), а процент выздоровления и улучшения состояния составил, соответственно, 61,11 и 38,09%, при этом наступил полный или частичный регресс неврологической симптоматики у всех пациентов исследуемой группы. В третьей группе с дополнительными ликворными объемами в области задней черепной ямки благоприятный исход оперативного вмешательства составил 100%.
На наш взгляд, вопрос о хирургическом лечении должен решаться после комплексного и полноценного обследования больного. Адекватная оценка ведущего субъективного неблагополучия, выявление объективных неврологических симптомов (синдромов), сопоставление с данными параклинических исследований являются факторами, определяющими благоприятные исходы оперативных вмешательств.
В ряде случаев патологическое опущение миндалин мозжечка выявляется у пациентов при отсутствии каких-либо клинических проявлений аномалии. Патогенетически это может выглядеть следующим образом: этиологический фак-тор—»опущение м и мн мозжечка—»блокирование большой цистер-пассажа
состояния. Как видно из данной схемы, стабилизация состояния может произойти через повышение внутричерепного давления.
Формирование водянки мозга может происходить по следующей схеме: этиологический фактор—опущение мин мозжечка—»блокирование большое цистерны—окклюзия ликворных дренирующих отверстий —» гидроцефалия —* внутричерепная гипертензия внутричерепного градиента давле-ния—»дислокация образований ЗЧЯ, включая миндалины мозжечка,—»компрессия
стволовых образований—»ишемия образований КВЗ. В ряде случаев гидроцефалия может выступать как первоначальный фактор, обусловливающий дислокацию миндалин, особенно у лиц с врожденным дефектом соединительнотканного каркаса миндалин, а так же костными аномалиями развития основания черепа. В подобных случаях гипертензионная гидроцефалия становится ведущей в формировании патологической ситуации и патогенетически оправданным является устранение краниоспинальной диспропорции путем выведения ликвора в экстракраниальные пространства. В последующем после регресса гипертензии и вентрикуло-мегалии реконструктивное вмешательство на краниовертебралъном переходе позволяет избежать дренажезависимого состояния пациента.
При аномалии Арнольда-Киари могут иметь место особые механизмы формирования сирингобульбомиелии. Схема может выглядеть следующим образ этиологический фактор —♦ внутричерепная гипертензия —» опущение далия мозжечка —> блокирование большой цистерны —► окклюзия ликвородре-нируюших отверстий —► формирование сирингобульбомиелии —♦ стабилизация гипертензии нарастание спинальной дисфункции. То есть, верификация опущения миндалин мозжечка на этане формирования полости в продолговатом мозге и верхне-шейных отделах спинного мозга является ответственным для определения показания к хирургическому вмешательству. Основной целью при этом является сохранение функции спинного мозга.
В тех же случаях, когда больные с ЛАК и сирингобульбомиелией имеют длительный анамнез заболевания со стойким неврологическим дефицитом, без признаков интрамедуллярной гипертензии („спавшаяся" полость) можно предположить образование соустья через конечную нить. В этом случае патогенетическая схема может выглядеть подобным образом: этиологический фактор —» опущение миндалин мозжечка блокирование большой цистерны зия ликвориых путей —► увеличение внутричерепной гипертензии —» формирование сирингобульбомиелии —» неврологический спинальный дефицит —» лик-ворный свищ в поясничном отделе стабилизация неврологического дефицита и внутричерепной гипертензии.
Формирование ликворных объемов над мозжечком (супрацеребеллярно) или за мозжечком (ретроцеребеллярно) создают условия для гидродинамической дислокации образований задней черепной ямки. Механизм этой патологической ситуации может выглядеть следующим образом: этиологический фактор внутричерепная гипертензия дислокация образований задней черепной ямки —* опушение миндалин мозжечка —♦ супра-ретроцеребеллярное накопление ликвора —» краниоспинальная дислокация, давление —» усугубление дислокации образований задней черепной ямки блокирование большой цистерны
внутричерепная гипертензия формирование сирингобульбомиелии стабилизация гипертензии нарастание спинальной дисфункции. Стабилизация гипертензии может носить условный характер, который зависит от факторов сопротивления спинного мозга гидродинамическим колебаниям.
Сочетание локальных ликворных объемов в мосто-мозжечковом углу, мозжечке, черве мозжечка, IV желудочке и аномалии Арнольда-Киари I типа является патологической ситуацией, требующей хирургического разрешения. Патологическая схема может быть представлена в следующем виде: этиологический фактор дислокация миндалин мозжечка блокирование большой цистерны —► нарушение пассажа ликвора —► формирование локальных ликворных объемов —* латеральная или каудальная дислокация образований задней черепной ямки —» внутричерепная гипертензия —»декомпенсация.
ВЫВОДЫ
1. Неврологические синдромы при аномалии Арнольда-Киари разнообразны и обусловлены как непосредственно грыжами миндалин мозжечка, так и нарушениями ликвороциркуляции в зоне большой цистерны.
2. Варианты нарушения ликвороциркуляции у больных ААК представлены формированием ретро-, супра-, латеро-, интра-церебеллярных ликворных объёмов и сирингомиелических полостей вследствие затруднения пассажа ликвора различного характера на уровне задней черепной ямки.
3. Критериями хирургического лечения больных ААК являются: прогрессирующее течение заболевания, неэффективность ранее проводимого консервативного лечения, ухудшение качества жизни больного, нарастание ликвороди-намических нарушений по данным МРТ. Выбор оперативного вмешательства (ВПШ, РО и сочетанные операции) зависит от варианта ААК и ведущих неврологических синдромов.
4. Эффективность хирургического лечения (выздоровление + улучшение) всех больных ААК составляет 89,6%, соответственно, в первой группе - 92,4% и во второй и третьей группах - 100%. В зависимости от нарушения ликвороциркуля-ции наилучшие результаты получены в группах больных с изолированной ААК и ААК с локальными ликворными объемами (I, III группах). Стойкие неврологические нарушения после хирургического лечения наблюдаются у больных ААК с сирингомиелией (II группа), при этом исход лечения в этой группе зависит от сроков течения заболевания и выраженности неврологических расстройств.
Практические рекомендации
1. В группу риска по ААК следует включить больных с сочетанием цефалгии шейно-затылочной локализации, вестибулярных, бульбарных и пирамидных нарушений.
2. Всем больным с подозрением на ААК необходимо проведение МРТ кранио-вертебральной зоны и головного мозга с целью уточнения диагноза, варианта ААК и определения тактики ведения больного.
3. При выборе тактики ведения больного следует учитывать характер и степень выраженности нарушений ликвороциркуляции по данным МРТ и динамику неврологических расстройств.
4. Всем больным с ААК при наличии неврологической симптоматики следует рекомендовать раннее хирургическое лечение сразу после установления диагноза с целью предотвращения прогрессирования заболевания и максимальной эффективности оперативного вмешательства.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Особенности клинических проявлений при ликвородинамических нарушениях и результаты хирургической коррекции при аномалии ААК. Материалы III съезда нейрохирургов России, Санкт-Петербург. - 2002. - С. 732-733 (соавт.: Магжанов Р.В., Сафин Ш.М.)
2. Особенности клинических проявлений при ликвородинамических нарушениях. Здравоохранение Башкортостана, №3. - 2002. - С. 207 (соавт.: Сафин Ш.М.)
3. Неврологические проявления у больных аномалией Арнольда-Киари до и после хирургического лечения. Здравоохранение Башкортостана. - Спец. выпуск № 4. - 2003.- С. 158-160 (соавт.: Сафин Ш.М., Баширова Ю.Р.).
4. Разнообразие неврологической картины и поздней диагностики аномалия Арнольда-Киари. Здравоохранение Башкортостана. - Спец. выпуск № 4.- 2003. - С. 160-162 (соавт.: Сафин Ш.М., Баширова Ю.Р.).
Список сокращений
ААК - аномалия Арнольда-Киари
ВПШ - Вентрикулоперитонеальное шунтирование
ВПС - Вентрикулоперитонеостомия
ЗЧЯ - задняя черепная ямка
КТ - компьютерная томография
ЛШО - ликворошунтирующие операции
МРТ - магнитно-резонансная томография
РО - Реконструктивная операция
СО - Сочетанные операции
ТМО - твёрдая мозговая оболочка
УЗИ - ультразвуковое исследование
Рашид Имад Мухамад
ДИНАМИКА КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ У БОЛЬНЫХ АНОМАЛИЕЙ АРНОЛЬДА-КИАРИ ДО И ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Издательская лицензия № 06788 от 01.11.2001 г. ООО «Издательство «Здравоохранение Башкортостана» 450077, РБ, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел. (3472) 22-73-50, факс 22-37-51.
Подписано в печать 03.03.2004 г. Формат 60x84/16. Гарнитура Times New Roman. Бумага офсетная. Усл. печ. л. 1,4. Уч.-изд. л. 1,5. Тираж 100. Заказ № 91.
Оглавление диссертации Рашид, Имад Мухаммед :: 2004 :: Уфа
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Г Л А В А 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ТАКТИКЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ АНОМАЛИИ АРНОЛЬДА-КИАРИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Общая характеристика кранио-вергебральных аномалий.
1.1.1. Неврологические проявления кранио-вертебральных аномалий.
1.2. Этиологические и патогенетические критерии аномалии Арнольда-Киарн.
1.2.1. Современные методы диагностики аномалии Арнольда-Киари.
1.2.2. Современные .методы хирургического лечения при аномалии Арнольда-Киари.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Объект исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клинико-невролопгческис исследования.
2.2.2. Методы нейровизуализаци.
2.2.3. Ультразвуковые исследования.
2.2.4. Электрофизиологические исследования.
ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЕЙ АРНОЛЬДА-КИАРИ.
3.1. Клиническая манифестация аномалии Арнольда-Киари.
3.2. Клинико-неврологические проявления у больных с аномалией Арнольда-Киари до операции.
3.3. Особенности течения заболевания в выделенных клинических группах.!.
Г Л А В А 4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНОМАЛИИ АРНОЛЬДА-КИАРИ.
4.1. Показания к хирургическому лечению.
4.2. Виды хирургического лечения.
4.2.1 Методика и техника вентрикулоперитонсостомии.
4.2.2. Методы реконструктивных операций на задней черепной ямке.
4.2.3. Сочетанные операции.
4.3. Анализ послеоперационных осложнении, методы профилактики иптра- и послеоперационных осложнений.
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С АНОМАЛИЕЙ АРНОЛЬДА-КИАРИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ.
5.1. Результаты хирургического лечения.
5.1.1 Результаты хирургического лечения больных в зависимости от типа реконструктивных операций на задней черепной ямке.
5.2. Клинико-неврологические изменения в послеоперационном периоде у больных с аномалией Арнольда-Киари.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Рашид, Имад Мухаммед, автореферат
В последние десятилетия отмечается значительный рост внимания к патологическому состоянию, определяемому термином кранио-вертебральная патология. Отношение к данной нозологической форме колеблется в чрезвычайно широких пределах: от отрицания какой-либо роли ее в развитии неврологических, соматических заболеваний и патологических состояний до прямо противоположного мнения, то есть придания кранио-вертебральной патологии этиопатогенетического значения в отношении подавляющего большинства известных заболеваний [4, 5, 6, 11, 16, 18, 24, 29, 34, 37, 39, 44, 46, 53, 64, 73, 81, 82, 107, 157, 174, 176, 206, 207].
В настоящее время, благодаря многочисленным работам, выяснены патогенетические механизмы, определяющие в совокупности наличие кранио-вертебральной патологии, а именно изменение анатомического строения шейного отдела позвоночника и черепа, нарушение кровоснабжения головного мозга и ликвородинамики с сопутствующими расстройствами функций головного и спинного мозга [1, 3, 4, 7, 13, 14. 15, 20, 22, 24, 29, 33, 34, 39, 53, 64, 100, 105, 121, 159]. В тоже время в доступной литературе отсутствует систематизированное изложение форм клинических проявлений краниовертебральной патологии и частоты встречаемости каждой из них. Это приводит к неправильной диагностике, назначению симптоматического, а не патогенетического лечения. До настоящего времени все еще не достигнуто единое мнение в отношении объективной оценки результатов лечения применительно к основным компонентам краниовертебральной патологии: частоты полной коррекции, уменьшения выраженности или сохранения исходного состояния неврологических проявлений, изменение кровоснабжения головного мозга и ликвородинамики [45, 62, 89, 97, 101, 109, 110, 112, 123, 128, 131, 191].
Данные литературы о частоте этой патологии ограничены, а ранее проведенные эпидемиологические исследования по сирингомиелии могут только косвенно указывать на количество больных с аномалией Арнольда-Киари в структуре неврологических заболеваний [9, 16, 24, 25, 28, 30, 31, 41, 42, 45, 47, 61, 64, 81, 86, , 97, 107, 110, 112, 116, 124, 128, 129, 131, 139, 168, 173]. С появлением новых методов нейровизуализации, в первую очередь магнитно-резонансной томографии, значительно увеличилась частота выявляемое™ ААК [1, 2, 3, 45, 52, 58, 70, 76, 79, 80, 91, 104, 106, 154, 160, 169, 178, 184, 205]. Оказалось, что эта патология достаточно часто встречается, а клиника аномалии имитирует самые различные заболевания, такие как рассеянный склероз, церебральный арахноидит, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз и многие другие. Поэтому истинная причина страдания у большинства пациентов остается нераспознанной. При точной же диагностике ААК возникают затруднения в решении вопросов лечения, оценки состояния трудоспособности и дальнейшей реабилитации [10, 11, 18, 28, 29, 37, 178]. В связи с вышесказанным представляет огромный практический интерес определение манифестных симптомов и синдромов у больных с ААК.
Недостаточность сведений о границах лечебных возможностей и используемых хирургических вмешательств при ААК, в свою очередь, определяет отсутствие четких показаний к применению того или иного метода в зависимости от формы и степени тяжести клинических проявлений, варианта и степени выраженности нарушений ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.
Целью настоящего исследования является улучшение результатов хирургического лечения больных с аномалией Арнольда-Киари па основе уточнения патогенетических механизмов нарушения ликвороциркуляции.
Задачи исследования:
1. Провести углубленное клинико-неврологическое обследование больных с аномалией Арнольда-Киари до и после оперативного вмешательства.
2. Изучить различные варианты нарушения ликвороциркуляции у больных с ААК и уточнить их патогенетические механизмы.
3. Обосновать критерии и тактику хирургического лечения больных с аномалией Арнольда-Киари.
4. Оценить эффективность хирургического лечения больных с ААК в зависимости от метода оперативного вмешательства.
Научная новизна работы. Впервые проведено сопоставление клинико-неврологических проявлений у больных с ААК в зависимости от вариантов нарушения ликвороциркуляции. Предложены патогенетические механизмы формирования различных вариантов ликвородипамических нарушений у больных с ААК и соответствующие им типы хирургического лечения.
Полученные сведения расширяют представления о методах лечения, критериях отбора больных для оперативного вмешательства и тактики хирурга при различных вариантах нарушения ликвороциркуляции у больных с ААК.
Практическая ценность работы.
Оценка данных при клинико-неврологическом исследовании у больных с аномалией Арнольда-Киари используется при определении объема оперативного вмешательства и может служить дополнительным критерием при выработке тактики хирургического лечения.
На основании проведенных оперативных вмешательств у больных различными типами ААК получена возможность, оценить эффективное! хирургического лечения в послеоперационном периоде.
Внедрение.
Разработанные в процессе выполнения работы критерии используются при диагностике, оперативном лечении и послеоперационном контроле за пациентами в нейрохирургическом отделении Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова. Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре неврологии с курсом нейрохирургии и медицинской генетики БГМУ.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. ААК - один из распространенных вариантов патологии, сопровождающийся значительными неврологическими нарушениями.
2. Степень выраженности неврологической симптоматики зависит, в частности, от состояния ликвородинамики. Лечение ААК, сопровождающейся неврологическими проявлениями, хирургическое. Тактика его зависит от степени выраженности ликвородинамических нарушений.
3. Хирургическое лечение, выполненное в соответствии с разработанными нами критериями, обеспечивает выздоровление или улучшение состояния пациентов в большинстве случаев.
Заключение диссертационного исследования на тему "Динамика клинико-неврологических проявлений у больных с аномалией Арнольда - Киари до и после хирургического лечения"
ВЫВОДЫ
1. Неврологические синдромы при аномалии Арнольда-Киари разнообразны и обусловлены как непосредственно грыжами миндалин мозжечка, так и нарушениями ликвороциркуляции в зоне большой цистерны.
2. Варианты нарушения ликвороциркуляции у больных ААК представлены формированием ретро-, супра-, латеро-, интра-церебеллярных ликворных объёмов и сирингомиелических полостей вследствие затруднения пассажа ликвора различного характера на уровне задней черепной ямки.
3. Критериями хирургического лечения больных ААК являются: прогрессирующее течение заболевания, неэффективность ранее проводимого консервативного лечения, ухудшение качества жизни больного, нарастание ликвородинамических нарушений по данным МРТ. Выбор оперативного вмешательства (ВПШ, РО и сочетанные операции) зависит от варианта ААК и ведущих неврологических синдромов.
4. Эффективность хирургического лечения (выздоровление + улучшение) всех больных ААК составляет 89,6%, соответственно, в первой группе - 92,4% и во второй и третьей группах - 100%. В зависимости от нарушения ликвороциркуляции наилучшие результаты получены в группах больных с изолированной ААК и ААК с локальными ликворными объемами (I, III группах). Стойкие неврологические нарушения после хирургического лечения наблюдаются у больных ААК с сирингомиелией (II группа), при этом исход лечения в этой группе зависит от сроков течения заболевания и выраженности неврологических расстройств.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В группу риска по ААК следует включить больных с сочетанием цефалгии шейно-затылочной локализации, вестибулярных, бульбарных и пирамидных нарушений.
2. Всем больным с подозрением на ААК необходимо проведение МРТ краниовертебральной зоны и головного мозга с целью уточнения диагноза, варианта ААК и определения тактики ведения больного.
3. При выборе тактики ведения больного следует учитывать характер и степень выраженности нарушений ликвороциркуляции по данным МРТ и динамику неврологических расстройств.
4. Всем больным с ААК при наличии неврологической симптоматики следует рекомендовать раннее хирургическое лечение сразу после установления диагноза с целью предотвращения прогрессирования заболевания и максимальной эффективности оперативного вмешательства.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Рашид, Имад Мухаммед
1. Акберов Р.Ф., Михайлов М.К., Либерман A.B., Хабиров Ф.А. Клинико-рентгенологические особенности аномалий развития краниовертебральной зоны и позвоночника. (Методическое пособие). Казань: Магариф, 1999. -108 с.
2. Ахадов Т.А. Магнитно-резонансная томография в диагностике заболеваний спинного мозга и позвоночника: Автореф. дис. докт. мед. наук. -М., 1994.-31с.
3. Ахадов Т.А., Сачкова И.Ю., Кравцов А.К. Панова М.М., Черненко O.A. Аномалия Арнольда-Киари: данные МРТ и клинические проявления.// Журн. невропатол. и психиатрии. 1993. - №5. - С. 19-23.
4. Барсуков С.Ф. Гришин Г.П. Состояние вертебробазилярного кровообращения головного мозга при наличии аномалии Киммерле.// Военно-медицинский журнал. 1991. - №6. - С.42-46.
5. Берснев В.П., Кондаков E.H., Страницы истории нейрохирургии России и российского нейрохирургического института им. проф. A.JI. Поленова. Санкт -Петербург 1996 г.
6. Богданов Э.И., Ярмухаметова М.Р. Аномалия Арнольда-Киари: патогенез, клинические варианты, классификация, диагностика и лечение.// Вертеброневрология. 1998. №2-3. - С.68-73.
7. Борисова А.И., Нисан Л.Г., Стысина Е.Е., Беляиина Т.Н. Этиологические и патогенетические факторы диспропорций краниовертебральной области.// Журн. невропатол. и психиатрии. 2000. - №4. - С.62-63.
8. Борисова А.И., С.Х. Галачиева, Нисан Л.Г и др. Случай краниовертебральной аномалии в виде сочетания ишемической болезни сердца со стенозироваиием большого затылочного отверстия.// Журн. невропатол. и психиатрии. 2000. - №7. - С.53-54.
9. Борисова H.A., Кучаева Г.А., Валикова И.В. Сирингомиелия. М.: Медицина, 1989.- 160с.
10. Варлоу Ч.П., Денис М.С. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных./ Перев. с англ . СПБ : Политехника, 1998. 629 с.
11. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушение мозгового кровообрашения. М.: Медицина, 1980. - 331 с.
12. Веселовский В.П. Пактическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига: Зипатне, 1991. - 340 с.
13. Ветрилэ С.Т., Колесов C.B. Клиника, диагностика и хирургическое лечение аномалий развития шейного отдела позвоночника.// Сов. медицина. -1991. -№4. -С.21-23.
14. Ветрилэ С.Т., Колесов C.B., Морозов А.К., Банаков В.В. О патогенезе повышения внутричерепного давления у детей и подростков при краниовертебральной патологии.// Вопр. нейрохирургии. 2000. - №1. - С. 1619.
15. Давиденков С.Н. Клинические лекции по нервным болезням. JT.: Медгиз, 1961. - 359 с.
16. Дерябина Е.И. К диагностике краниовертебральных аномалий. Очерки клинической неврологии. Л.: Медгиз, 1962. - С.56-62.
17. Дуров М.Ф., Юхнова О.М. О причине и механизме возникновения «зубовидной кости»// Ортопед., травматол. и протезирование. 1986. - №6. -С. 40-41.
18. Дуус П. Топический диагноз в неврологии.// Анатомия, физиология и клиника/ Перев. с англ. М-ИПЦ ( Видар-Ферро). 1996. - 400с.
19. Жулев Н.М., Кандыба Д.В. Синдром позвоночной артерии. СПБ: Судариня, 2001.-24 с.
20. Задорнов Ю.Н. Локальные аномалии и вторичные дегенеративно-дистрофические поражения краниовертебральной области.// Жури. Невропатол. и психиатрии. 1980. - №4. - С. 504-509.
21. Камалов И.И., Хабиров Ф.А., Малихина В.М. Роль аномалий позвоночника в формировании вертеброневрологических синдромов. Обзор литературы.// Вертеброневрология 1998. - №2-3. - С. 79-85.
22. Кирьяков В.А. Клиника и диагностика краниовертебральных аномалий.// Журн. невропатол. и психиатрии. 1980. - №11. - С. 1647-1652.
23. Кирьяков В.А. Клинико-рентгенологические сопоставления при синдроме Клиппеля-Фейля.// Сов. медицина. 1980. - №3. - С.79-82.
24. Кирьяков В.А., Лагутина Т.С., Карзанов В.И. Клинико-электромиографические исследования при аномалиях развития позвоночника.//Сов. медицина. 1983. -№11. - С.103-105.
25. Кирьяков В.А. Изменения сосудов спинного мозга при аномалиях позвоночника.// Сов. медицина. 1986. - №4. - С.24-28.
26. Коломойцева И.П., Парамонов Л.В. Поражение спинного мозга при кранио-вертебральных аномалиях.// В кн.: Поражение спинного мозга при заболеваниях позвоночника. -М.: Медицина, 1972. С. 235-255.
27. Косинская Н.С. Краниовертебральные деформации различного происхождения и их влияние на трудоспособность. Методические рекомендации / Н.С. Косинская, Ю.Н. Задворнов, З.К. Быстрова. Л. 1972. -39 с.
28. Крупина Н.Е. Сведения о семейных случаях сирингомиелии, базилярной импрессии и мальформации Киари.// Неврологический вестник. 2001. - № 1-2. - С.70-75.
29. Крупина Н.Е., Широкова Е.Г., Сорокина В.А. Наследование мальформации Киари.// VIII Всероссийский съезд невропатологов. Тезисы докладов Казань, 2001. - С.335.
30. Крупина Н.Е, Цориев А.Э., Пивень А.И. Варианты строения Вилизиева круга и мозгового кровообращения у больных с мальформацией Киари.//
31. Тезисы докладов VIII Всероссийского съезда неврологов. Казань, 2001. -С.248.
32. Крупина Н.Е., Турова IT.B. Особенности гемодинамики в сосудах вертебрально-базилярного бассейна у больных с мальформацией Киари// EMS J. Neurophysiology, Neurosonology St. Peterburg 1997. - June. S. 55-57.
33. Лачкепиани A.H., Курдюкова-Ахвледиани Л.С. Дисциркуляторные нарушения в вертебралыю-базилярном бассейне при наличии аномалии Киммерле.// Журн. невропатол. и психиатрии. 1990. - №1. - С.23-26.
34. Левит К., Захсе Й. Мануальная медицина. Пер с нем. М., Медицина, 1993. 512 с.
35. Лелюк В.Г. Транскраниальное дуплексное сканирование /В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк// Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/ Под ред. В.В. Митькова. М.: Видар, 1997. С. 185-220.
36. Лобзин B.C., Бабурина И.П., Красноружский А.И. О неврологических проявлениях аномалии Киммерле.// Воен.-мед. журн. 1996. - №1. - С.57-59.
37. Лобзин B.C., Бабурина И.П. Врожденные краниовертебральные дисплазии.// Молекулярная диагностика наследственных болезней и медико-генетическое консультирование: Сб. науч. тр. / Под ред. В.Н. Шабалина. -М.: Моники, 1995.-Т.1.-С.199-204.
38. Лобзин B.C., Полякова Л.А., Сидорова Т.Г., Голимбиевская Т.А. Неврологические синдромы при крапиовертебральных дисплазиях.// Журнал невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. - № 9. - С. 12-16.
39. Лунев Д.К. Нарушение памяти при расстройстве кровообращения в вертебробазилярной системе.// Журн. Невропатол. и психиатрии. 1964. - № 5. - С.641-643.
40. Менделевии Е.Г., Богданов Э.И., Чувашов И.Р. Семейные случаи сирингомиелии и аномалии Арнольда-Киари.// Журн. невропатол. и психиатрии. 2000. - №12. - С.93-95.
41. Менделевич Е.Г., Михайлов М.К., Богданов Э.И. Сирингомиелия и мальформация Арнольда-Киари. Казань: Медицина, 2002 - 236 с.
42. Никитин Ю.М. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений артерий дуги аорты и основания мозга// Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний / Под ред. Ю.М. Никитина, А.И. Труханова. М.: Видар, 1998. - С.64-114.
43. Одинак М.М., Дыскин Д.Е. Эпилепсия: этиопагогенез, клиника, дифференциальная диагностика, медикаментозное лечение. СПб., Политехника, 1997. - 233 с.
44. Парамонов Л.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение врождённых аномалий краниовертебрального перехода и шейного отдела позвоночника: автореф. дис. . канд. мед. наук/ Л.В. Парамонов. М., 1969. -26 с.
45. Попеляпский А.Я. Неврологические проявления фиксации сосудисто-нервных стволов в аномальной борозде задней дуги атланта.// Журн. невропатол. и психиатрии. 1981. - №7. - С.985-988.
46. Рабинович С.С. Случай клинического проявления синдрома Арнольда-Киари в пожилом возрасте.// Журн. невропатол. и психиатрии. 1995. - №2. -С.91-92.
47. Раткин И.К., Луцик A.A. Использование трансорального доступа для хирургического лечения краниовертебральных аномалий.// Вопр. нейрохирургии. 1993. - №2. - С.3-5.
48. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных. Казань. Изд-во Казанского университета, 1995. - 367 с.
49. Рашид И.М., Магжанов Р.В., Сафин Ш.М. Особенности клинических проявлений при ликвородинамических нарушениях и результаты хирургической коррекции при аномалии Арнольда-Киари.// Материалы III съезда нейрохирургов России. СПб. - 2002. - С.732-733.
50. Рашид И.М. Особенности клинических проявлений при ликвородинамических нарушениях у больных с аномалией Арнольда-Киари.//Здравоохранение Башкортостана, 2002. - №3. - С. 207.
51. Садофьева В.И., Овечкина A.B., Чокашвили В.Г. Клинико-рентгенологические характеристики кранио-вертебральной патологии. -Казань, Материалы конференции детских ортопедо-травматологов, 1996. -С.234-237.
52. Салазкина В.М Дисциркуляция в вертебробазилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника. М., Медицина, 1977. - 150 с.
53. Сафин Щ.М. Хирургическая тактика при повторных вмешательствах у больных гидроцефалией.// Дисс. .докт. мед. наук. Уфа, 1998. 263с.
54. Хачатрян В.А. Патогенез и хирургическое лечение гипертензионной гидроцефалии.// Дисс. док. мед. наук. СПб., 1991. с. 461.
55. Хачатрян В.А, Берснев В.П.,Сафин Ш.М.,Орлов Ю.А., Гидроцефалия патогенез, диагностика, хирургическое лечение. Санкт-Петербург 1998.
56. Холин A.B., Макаров А.Ю., Мазуркевич Е.А. Магнитная резонансная томография позвоночника и спинного мозга. СПб., 1995. - 132 с.
57. Шарипов Р.Т. Состояние церебральной гемодинамики при неврологических проявлениях краниовертебральных аномалий// Дисс. канд. мед. наук. Пермь. -2001. -226 с.
58. Шотемор Ш. К., Ежова Г.Ф. Рентгенодиагностика краниовертебральных аномалий// Вест, рентгенол. и радиологии. 1977. - №3. - С.28-37.
59. Штульман Д.Р., Парамонов JI.B. Врождённые аномалии. Сирингомиелия.// В кн.: Болезни нервной системы./ Под ред. H.H. Яхно, Д.Р. Штульмана, Л.П. Мельничука. М.: Медицина, 1995. - С.116-138.
60. Штульман Х.М., Данилов В.И., Пушкин И.А. Клинико-хирургические параллели и ближайшие результаты оперативного лечения больных с аномалиями краниовертебрального перехода.// Казан.медицинский журнал. -1999. -№ 4. -С. 262-265.
61. Шустин В.А., Говенько Ф.С. Диагностика и лечение аномалии краниовертебральной области с развитием синдрома Арнольда-Киари и гидромиелии.//Журн. невропатол. и психиатрии. 1997. - №12. - С.62-64.
62. Шутов А.А. Неврология краниовертебральных аномалий// Неврологический раритет. Пермь: Изд-во Перм. ун-та, 1992. - С.71-73.
63. Чокашвили В.Г. Диагностика и лечение краниовертебральной патологии. -СПб.- 1997,- 110 с.
64. Aboulezz А.О., Sartor К., Geyer С., Gado М. Position of cerebellar tonsils in the normal population and in patients with Chiari malformation: a quantitative approach with MR imaging. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1985. - V.9. -P.1033-1036.
65. Adams R.D., Victor M. Principles of Neurology. 5 ed. - N.-Y., McGrow-Hill, Inc. - 1993. - 1394 p. (Р/ 1023-1024).
66. Aferzon M., Reams C.L. Radiology quiz case 2. Chiari malformation (type 1).// Archives of otolaryngology head & neck surgery Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 2002, Sep. - 128 (9). - PP.1104, 1106-7.
67. Albers F. W., Jungels K. J. Otoneurological manifestation in Chiari I malformation. // J. laryngol. Otol. 1993. Vol. 107, №5. - P. 441-443.
68. Amer Т., El Shmam O. Chiari malformation type I: a new MRI classification. // Magnet. Reson. Imaging 1997. - V.15, №4. - P.397-403.
69. Anderson R.C., Dowling K.C., Feldstein N.A., Emerson R.G. Chiari I malformation: potential role for intraoperative electrophysiologic monitoring. // Journal of clinical neurophysiology: official publication of the American
70. Electroencephalographic Society.// J Clin Neurophysiol. 2003, Feb. - 20 (1). -PP.65-72.
71. Appleby A., Foster J., Hankinson J., Hudgson P. The diagnosis and management of the Chiari anomalies in adult life. // Brain. 1968. - V.91. -P.131-140.
72. Armonda R., Citrin C., Foley K. et al. Quantitative cine-mode magnetic resonance imaging of Chiari 1 malformation: an analysis of cerebrospinal fluid dynamics. // Neurosurg. 1994. - V.35. - № 2. - P.214-223.
73. Atkinson L., Kokmen E., Miller G. Evidense of posterior fossa hypoplasia in the variant of the adult Chiari 1 malformation: case report. // Neurosurg. 1998. -V.42. - P.401-403.
74. Aubin M.L. Vignaud J, Jardin C, et alxomputed tomography in 75 clinical casesof syringomyelia AJNR 199-204, 1981.
75. Audio-vestibular manifestations of Chiari malformation and outcome of surgical decompression: a case report / A.U. Ahmmed, I. Mackensie, V.K. Das et al. //J. Laryngol. Otol. 1996. - Vol.67. - №11. - P. 1060-1064.
76. Badie B., Mendoza D., Batzdorf U. Posterior fossa volume and response to suboccipital decompression in patient with Chiari I malformation. // J. Nerosurg. -1995. V.37. - № 2. - P.214-218.
77. Baker H. Myelographie examination of the posterior fossa with positive contrast medium. // Radiology. 1963. - V.81. -P.791-801.
78. Barlcovich A.J., Wippold F., Sherman J., Citrin C. Significance of cerebellar tonsillar position on MR. // Am. J. Neuroradiol. 1986. - V.9. - P.795-799.
79. Barlcovich A.J. Congenital malformations of the brain. // Barkovich A. Pediatric neiroimaging. New York: Raven, 1990. - 108 c.
80. Barry A., Patten B., Stewart B. Possible factors in the development of the Arnold-Chiari malformation.// J. Neurosnrg., 1957. V.14. - P. 285-301.
81. Bogdahn U. Transcranial color-coder real time sonography in adalts/ U. Bogdahn. Stroke. 1990. - №21. - P.1680-1688.
82. Bowen J., Malanga G. Spondylolysis associated with Arnold-Chiari malformation and syringomyelia. // Spine. 1997. - V.22. - P.2458-2463.
83. Briner W., Lieske R. Arnold-Chiari-like malformation associated with a valproate model of spina bifida in the rat. Teratology, 1995 - V52 № 5 - P.306 -311.
84. Buxton N., Jaspan T., Punt J. Treatment of Chiari malformation, syringomyelia and hydrocephalus by neuroendoscopic third ventriculostomy. // Minimally invasive neurosurgery: MIN Minim Invasive Neurosurg. 2002, Dec. - 45 (4). -PP.231-4.
85. Cahan L.D., Benetson J.R. Consideration in the diagnosis and treatment of syringomielia and the chiary malformation J neurosurgery 57: 24-31, 1982.
86. Caldarelli M., Rea G., Cincu R., Di Rocco C. Chiari type III malformation. // Official journal of the International Society for Pediatric Neurosurgery Childs Nerv Syst., 2002, May. - 18 (5). - PP.207-10.
87. Caldemeyer K., Boaz J., Wappner R., Moran C. et al. Chiari malformation: association with hypophosphatemic rickets and MRI imaging appearanse. // Radiology. 1995. - V.195. - P.733-738.
88. Carmel P., Marksberry W. Early descriptions of Arnold-Chiari malformations: The contribution of John Cleland. J. Neurosusg., 1957. - V. 37. - P/. 543-547.
89. Cavender R., Schmidt J. Tonsillar ectopia and Chiari malformation: monjzygotic triplets-Case report. // J. Neurosurg. 1995. - V.82. - P.497-500.
90. Chang C.Z., Howng S.L. Surgical outcome of Chiari I malformation an experience sharing and literature review. // Kaohsiung J Med Sci. 1999, Nov. -Vol.15 (11). -PP.659-64.
91. Cinalli G., Renier D., Sebag G., Sainte-Rose C. et al. Chronic tonsillar herniation in Crouson's and Apert's syndromes: the role of premature synostosis of the lambdoid suture. // J. Neurosurg. 1995. - V.83. - P.575-582.
92. Coria F., Quintana F., Rebollo M., Combarros O., Berciano J. Occipital dysplasia and Chiari type 1 deformity in a family. // J. Neurolog. Scien. - 1983. -V.62. - P.147-158.
93. Colombo A., Cislaghi M.G., Familial syringomyelia: case report and review of the literature. // Ital. J. Neurol. Sci., 1993 V 14 (9) - P. 637 - 639.
94. Couldwell W., Zhang., Allen R., Arse D. et al. Cerebellar contusion associated with type 1 Chiari malformation folowing supratentorial head trauva: case report. // Neurol. Res. - 1998,-V.20. -№ 1.-P.93-96.
95. Da Silva J., Brito J., Da Nobrega P. Autonomic nervous system disorders in 230 cases of basilar impression and Arnold-Chiari deformity. // Neurosurg. 1992. - V.35.-P.183-188.
96. Dauser R., Di Pietro M., Venes J. Symptomatic Chiari type I malformation in Childhood. A report of 7 cases. // Pediatric. Neurosci. 1989. - V.14. - P. 184190.
97. Doyon D., Sigal R., Poylecot G. et al. MRI of spinal cord congenital malformations. //J. Neuroradiol. 1987. - V.14. - № 3. - P. 185-201.
98. Du Baulay G, Shah S.H., Currie JC , Logue V. The mechanism of hydromyelia Chiary type 1 malformation. // Br J Radiol 47:579-587, 1974.
99. Ellertson A. B., Greits T. Myelocystographic and flourescein studies to demonstrate communication between intramedullary cysts and the cerebrospinal fluid space. // Acta Neurolpath. Scand 45:418-430,1969.
100. Ellertson A. B., Greits T. Syringomielia and other cystic spinal cordlession. // Acta Neurolpath. Scand 45:403-417,1969.
101. Elster A., Chen M. Chiari type I malformations: clinical and radiologic reappraisal.//Radiology. 1992. - V.32. - № 11.- P. 723-731.
102. Elton S., Tubbs R.S., Wellons J.C. 3rd, Blount J.P., Grabb P.A., Oakes W.J. Acute hydrocephalus following a Chiari I decompression. // Pediatric neurosurgery Pediatr Neurosurg. 2002, Feb. - 36 (2). - PP.101-4.
103. Farley F.A., Puryear A., Hall J.M., Muraszko K. Curve progression in scoliosis associated with Chiari I malformation following suboccipital decompression. // Journal of spinal disorders & techniques J Spinal Disord Tech., -2002, Oct. 15(5). -PP.410-4.
104. Feldstein N.A., Choudhri T.F. Management of Chiari I malformations with holocord syringomyelia. // Pediatric Nenrosurg. 1999, Sep. - Vol. 31 (3). -PP.143-9.
105. Fisher EG, Welch K., Shilitto J. Syringomyelia following 1 umbo ureteral shunting for communicating hydrocephalus. //J. neurosurgery 47: 96-100,1977.
106. Ford F.R. Thrombosis of the basilar arthery with softenings in the cerebellum and brain stem due to manipulation of the neck / F.R. Ford, D. Clark. // Bull. Johns Hopk. Hosp. 1956. - Vol.98. - P.37.
107. Friede R., Roessmann U. Chronic tonsillar herniation. An attempt at classifying chronic herniations at the foramen magnum. // Acta Neurolpath. (Berl.). 1976. - V.34.-P.219-235.
108. Furuya K., Sano K., Segava H. Symptomatik tonsillar ectopia. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiatr. 1998. - V.64. -P.221-226.
109. Galarza M., Gravori T., Lazareff J.A. Acute spinal cord swelling in a child with Chiari II malformation. // Pediatric neurosurgery Pediatr Neurisurg., 2001, Sep. - 35 (3).-PP.145-8.
110. Gardner W.J., McMurry FG: "Non communicating" syringomyelia: a non existent entity.// Surg neurol 6:251-256 , 1976
111. Gardner W., Goodal R. The surgical treatment of Arnold-Chiari malformation in adults. An exsplanation of its mechanism and importanse of encefalography in diagnosis. // J. Neurosurg. 1950. - V.7. - P.199-206.
112. Gardner W.J., Angel J. The mechanism of syringomielia and its surgical correction. //Clin, neurosurgery 6: 131-140, 1959.
113. Genitori L., Peretta P., Nurisso C., Macinante L., Mussa F. Chiari type I anomalies in children and adolescents: minimally invasive management in a series of 53 cases. // ChildsNevr Syst. 2000, Nov. - Vol. 16 (10-11). - PP.707-18.
114. Gil Z., Rao S., Constantini S. Expansion of Chiari I associated syringomyelia after posterior fossa decompression. // Childs Nevr Syst. 2000, Sep.-Vol. 16 (9). - PP.555-8.
115. Gingold S.J., Winfild J.A. Oscillopsia and primary cerebellar ectopia: case report and review of the literature.//Neurosurgery 1991. - Vol. 29, №6. - P. 932936.
116. Goel A., Bhatjiwale M., Desai K. Basilar invagination: a study based on 190 surgically treated patients. // J Neurosurg. 1998, Jim. - Vol. 88 (6). - PP.962-8.
117. Greenlee J., Garell Ch., Stence N., Menezes A. Comprehensive approach to Chiari malformation in pediatric patients. // J. Neurosurg. Foe. - 1999. - V.6. -Art.4.
118. Hans Chiari : Ueber Veränderungen des Kleinhirns infolge von hydrocéphalie des Grosshirns. // Dtch Med Woshenschr 17:1172-1175,1891.
119. Heiss J., Patronas N., Devroom H. et al. Elucidating the Pathophysiology of syringomyelia. // J. Neurosurgery. 1999. - V.91. - P.553-562.
120. Hendrix R.A. Chiari I malformation associated with asymmetric sensorineural hearing loss / R.A. Hendrix, C.K. Bacon, A.P. Sclafani. // J. Otolaryngol. 1992. - Vol.21. - №2. - P.102-107.
121. Hida K., Iwasaki Y., Koyanagi I., Abe H. Pediatric syringomyelia with Chiari malformation: its clinical characteristics and surgical outcomes. // Surg Neurol. 1999, Apr. - Vol. 51 (4). - PP.383-90, discussion 390-1.
122. Palma V., Sinisi L., Andreone V. et al. Hindbrain hernia headache and syncope in type 1 Arnold-Chiari malformation. // Acta Neurol. (Napoli). 1993. -Vol.15. - №6. -P.457-461.
123. Holly L.T., Batzdorf U. Management of cerebellar ptosis following craniovertebral decompression for Chiari I malformation. // J. Neurosurg. 2001, Jan. - Vol. 94 (1).-PP.21-6
124. Huang Y.P, Waif B.S. Okudera T. Angiographic anatomy of the inferiorvermian vein of cerebellum.// Acta Radiol Suppl. 107,1954.
125. Iraae S. Clinical evaluation on etiology and surgical outcome in syringomyelia associated with Chiari type I malformation. // No To Shinkei. -1997, Dec. Vol. 49 (12). - PP.1131-8.
126. Ishikawa M., Kikuchi H., Fujisawa I. et al. Tonsillar herniation on magnetic resonance imaging. // J. Neurosurg. 1988. - V.22. - P.77-81.
127. Iskandar B., Oakes J. The resolution of syrigogydromyelia without hindbrain herniation after posterior fossa decompression. // J. Neurosurg. 1998. - V.89. -P.212-216.
128. Itoh Y., Kuwahara N., Sasajima T., Mizoi K., Hatasawa J. Spinal cord edema preceding syringomyelia associated with Chiari I malformation case report. // Neurología medico-chirurgica (Tokyo) Neurol Med Chir (Tokyo). 2002, Sep.- 42 (9). PP.410-3.
129. Iwasaki Y., Hida K., Koyanagi I., Abe H. Reevalution of syringosubarachnoid shunt for syringomyelia with Chiari malformation. // Neurosurgery. 2000, Feb. - Vol. 46 (2). - PP.407-12, discussion 412-3.
130. Jean W.C., Keene C.D., Haines S.J. Cervical arachnoid cysts craniocervical decompression for Chiari II malformations: report of three cases. // Neurosurgery.- 1998, Oct. Vol. 43 (4). - PP.941-4, discussion 944-5.
131. Johnson G.D. Surgical decompression of Chiari 1 malformation for isolated progressive sensorineural hearing loss / G.D. Johnson, R.E. Harbaugh, S.B. Lenz. //Am. J. Otol. 1994. - Vol.15. - №5. - P.634-638.
132. Johnston I., Jacobson E., Besser M. The acquired Chiari malformation and syringomyelia following spinal CSF drainage: a study of incidence and management. // Acta Neurochir (Wien). 1998. - Vol. 140 (5). - PP.417-27, discussion 427-8.
133. Joseph V., Rajshekhar V. Resolution of syringomyelia and basilar invagination after traction. Case illustration. // journal of neurosurgery J Neurosurg., 2003, Apr. - 98 (3 Suppl). - PP.298.
134. Kraenbulh H. Evaluation of the different surgical approaches in treatment of syringomielia.// Clin, neurol. Neurosurg. 77. - 1974. - PP. 110-128.
135. Krieger M.D., McComb J.G., Levy M.L. Toward a simpler surgical management of Chiari I malformation in a pediatric population. // Pediatric Neurosurg. 1999, Mar. - Vol. 30 (3). - PP. 113-21.
136. Kutukcu Y., Odabasi Z., Vural O., Yardim M. Unusual late responses in a patient with an Arnold-Chiari malformation. // Electromyogr Clin Neurophysiol. -1999, Jun. Vol. 39 (4). - PP.213-6.
137. Lazareff J.A., Galarza M., Gravori T., Spinks T.J. Tonsillectomy without craniectomy for the management of infantile Chiari I malformation. // Journal of neurosurgery J Neurosurg[. 2002, Nov. - 97 (5). - PP. 1018-22.
138. Lazareff J.A., Kelly J., Saito M. Herniation of cerebellar tonsils following supratentorial shunt placement. // Childs Nevr Syst. 1998, Aug. - Vol. 14 (8). -PP.394-7.
139. Lee M., Rezai A., Wisoff J. Acquired Chiari I malformation and hydromyelia secondary to a giant craniofaryngeoma. // Pedialr. Neurosurg. 1995. - V.22. -№ 5. - P.251-254.
140. Levy W.J., Mason L., Hahn J. Chiari malformation presenting in adults: a surdical experience of 127 cases.// J. neurosurg., 1983. V. 12 (2). - P. 377 - 390.
141. Madhok R., Mazzola C.A., Pollack I.F. Resolution of Chiari malformation after repair of a congenital thoracic meningocele: case report and literature review. // Neurosurgery Neurosurgery., 2002, Dec. - 51 (6). - PP. 1489-91.
142. Margolis M/ Newton L.T.H An angiographic sing of cerebellar hernation. Neuroradiology 2: 3-8 , 1971 r.
143. McLaughlin M.R., Wahlig J.B., Pollack I.F. Incidence of postlaminectomy kyphosis after Chiari decompression. // Spine. 1997, Mar 15. - Vol. 22 (6). -PP.613-7.
144. McLone D. The biological resolution of malformations of the central nervous system. // J. Neurosurg. 1998. - V.43. -P.1375-1381.
145. McLone D., Knepper P. The cause of Chiari II malformationn: a unified theory. // Pediatr. Neurosci. 1989. - V.15. -P.l-12.
146. Meadows J., Kraut M., Guarnieri M., Haroun R.I., Carson B.S., Asymptomatic Chiari Type I malformations identified on magnetic resonance imaging. // J. Neurosurg., 2000 V.92, №6 - P. 920 - 926.
147. Menezes A. Primary craniovertebral anomalies and the hindbrain herniation syndrome (Chiari 1): Date base analysis. // Pediatr. Neurosurg. 1995. - V.23. -P.260-269.
148. Milhorat T., Chou M., Trinidad E., Kula R. et al. Chiari I malformation redefined: clinical and radiographic findings for 364 symptomatic patients. // J. Neurosurg. 1999. - V.44. - № 5. - P. 1005-10017.
149. Missori P., Rastelli E., Polli F.M., Tarantino R., Rocchi G., Delfini R. Reconstruction of suboccipital craniectomy with autologous bone chips. // Acta neurochirurgica (Wien) Acta Neurochir (Wien). 2002, Sep. - 144 (9). -PP.917-20: discussion 920,
150. Mobbs R., Teo C. Endoscopic assisted posterior fossa decompression. // Official journal of the Neurosurgical Society of Australasia J Clin Neurosci. -2001, Jul. -8(4). -PP.343-4.
151. Nakai T., Asato R., Miki Y., Tanaka F. et al. A case of achondroplasia with downward displacement of the brain stem.// Neuroradiol. 1995. - V.37. - P.293-294.
152. Narayan P., Mapstone T.B., Tubbs R.S., Grabb P.A., Frye T. Clinical significance of cervicomedullary deformity in Chiari II malformation. // Pediatric neurosurgery Pediatr Neurosurg. 2001, Sep. - 35 (3). - PP.140-4.
153. Nash J., Cheng J.S., Meyer G.A., Remler B.F. Chiari type 1 malformation: overview of diagnosis and treatment. WMJ., 2002 - V101, № 8 - P. 35-40.
154. Nishikawa M., Sakamoto H., Iiakuba A., Nakanishi N. et al. Pathogenesis of Chiari malformation: a morphometric study of the posterior cranial fossa. // J. Neurosurg. 1997. - V.86. - P.40-47.
155. Nishikawa M., Sakamoto H., Kitano S., Hakuba A., Nakanishi N. A clinical study on long-term outcome in patients with syringomyelia associated with Chiari malformation. // No To Shinkei. 1999, Apr. - Vol. 51 (4). - PP.318-23.
156. Nishino A., Shirane R., So K., Arai H., Suzuki H., Sakurai Y. Cervical myelocystocele with Chiari II malformation: magnetic resonance imaging and surgical treatment. // Surg Neurol. 1998, Mar. - Vol. 49 (3). - PP.269-73.
157. Nyland H., Kxogness K. Size of posterior fossa in Chiari type I malformation.// Acta Neurochir. (Wien). 1978. - V.40. - P.233-242.
158. O'Connor S., du Boulay G., Logue V. The normal of the cerebellar tonsils as myelography.// J. Neurosurgery. 1973. - V.39. - P.387-389.
159. Ono A., Ueyama K., Okada A., Echigoya N., Yokoyama T., Harata S. Adult scoliosis in syringomyelia associated with Chiari I malformation.// Spine. 2002, Jan 15.-27 (2). - PP. E23-8.
160. Palma V., Sinisi L., Andeone V. Hindbrain hernia headache and syncope in type I Arnold-Chiary malformation. // Acta neurol( Napoli). 1993. - volum.15 -№ 6 - P. 457-461.
161. Paul K.S. Lye RH., Strange F.A., et all Arnold-Chiary malformation. Review of 71 cases.// J neurosurgery 58:183-187,1983.
162. Pfalts C.R. Das syndrome der arteria vertebralis. (Prac. O.R.L Basel). 963. - Vol. 25, P- 59.
163. Piatt J.H. Jr, D'Agostino A. The Chiari II malformation: lesions discovered within thw fourth ventricle. // Pediatr Neurosurg. 1999, Feb. - Vol. 30 (2). -PP.79-85.
164. Pillay P., Award I., Little J. et al. Symptomatic Chiari malformation in adults: a new classification based on magnetic resonanse imaging with clinical and prognostic significanse. // J. Neurosurg. 1991. - V.28. - P.639-644.
165. Pryce A., Wiener S. Syringomyelia associated with Paget's disease of the skull. // Am. Roentgen. 1990. - V.155. -P.881-882.
166. Putnam P.E., Orenstein S.R., Pang D. et al. Cricopharyngeal dysfunction associated with Chiari malformations. // Pediatr. 1992. - Vol.89. - №5. - P.871-876.
167. Rescigno J.A., Felice K.J. Spinal accessory mononeuropathy following posterior fossa decompression surgery. // Acta neurologica Scandinavica Acta Neurol Scand., 2002, Apr. - 105 (4). - PP.326-9.
168. Resjo I.M. Harwood-Nash D.C. Fits CR et al. Computed tomographic metrizamide myelography in syringohydromyelia// Radiology 131: 405- 407,1979.
169. Rhoton A. Microsurgery of Arnold-Chiari malformations in adults with and without hydromyelia. // Neurosurg. 1976. - V.45. - P.473-483.
170. Rosen D.S., Wollman R., Frim D.M. Recurrence of symptoms after Chiari decompression and duraplasty with nonautologous graft material. // Pediatric neurosurgery Pediatr Neurosurg., 2003, Apr. - 38 (4). - PP. 186-90.
171. Royo-Salvador M.B. A new surgical treatment for syringomyelia, scoliosis, Arnold-Chiari malformation, kinking of thw brainstem, odontoid recess, idiopathic basilar impression and platybasia. // Rev Neurol. 1997, Apr. - Vol. 25 (140). -PP.523-30.
172. Sansur C.A., Heiss J.D., DeVroom H.L., Eskioglu E., Ennis R., Oldfield E.H. Pathophysiology of headache associated with cough in patients with Chiari I malformation. // Journal of neurosurgery J Neurosurg., 2003, Mar. - 98 (3). -PP.453-8.
173. Sarnat H. Embryology and dysgenesis of the posterior fossa. // Batzdorf U. Syringomyelia: Current Concepts in Diagnosis and Treatment. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991. - P.3-34.
174. Schimmenti L.A., Shim H.H., Wirtschafter J.D., Panzarino V.A. et al. Homonucleotide expansion and contraction mutations of PAX 2 and inclusion of Chiari 1 malformation as part of renal-colopboma syndrome. Hum. Mutat., 1999. - V. 14(5).-P. 369-376.
175. Shady W., Metcalfe R., Butler P. The incidence of craniocervical bony anomalies in the Chiari malformation. // J. Neurol. Sci. 1987. - V.82. - P. 193201.
176. Snuder W.E. Jr; Luerssen T.G.; Boaz J.C., Kaisbeck J.E. Chiari III malformation treated with CSF diversion and delayed surgical closure. // Pediatric Neurosurg. 1998, Sep. - Vol. 29 (3). - PP.117-20.
177. Speer M., George T., Enterline D., Franklin E. et al. A genetic hypothesis for Chiari I malformation with or without syringomyelia. // Neurosurg. Focus. 2000. - V.8. - Art.12.
178. Strayer A. Chiari I malformation: clinical presentation and management. // J Neurosci Nurs. 2001, Apr. - Vol. 33 (2). - Pp.90-6, 104.
179. Sullivan L.P., Stears J.C., Ringel S.P. Resolution of syringomyelia and Chiari I malformation by ventriculoatrial Santing in a patient with pseudotumor cerebri and a lumboperitoneal shunt// J. Neurosurgery 22A 744-747, ,1998.
180. Teo C; Parker EC; Aureli S; Boop FA. The Chiari II malformation: a surgical series. // Pediatr Neurosurg. 1997, Nov. - Vol. 27 (5). - PP.223-9.
181. Tubbs RS; Wei Ions JC 3rd; Oakes WJ. Occipital encephalocele, lipomeningomyelocele, and Chiari I malformation: case report and review of the litareture. // Pediatric Neurosurgery Childs Nevr Syst., 2003, Jan. - 19 (1). -PP.50-3.
182. Vanalocha V. Syringomyelia. // Neurocirugia. 1996. - V.2. - P.l 15-130.
183. Wackenheim A. Roentgen Diagnosis of the Craniovertebral Region / A. Wackenheim. Berlin - New York: Springer - Verlag, 1974. - P.556-584.
184. Welch K., Shillito J., Strand R. Chiari I "malformation": an acquired disorder. // J. Neurosurg. 1981. - V.55. - P.604-609.
185. Williams B. On pathogenesis of syringomyelia: A review. J R. Soc Med 73:798-806, 1980.
186. Yabe I., Kikuchi S., Tashiro K., Familial syringomyelia: the first Japanese case and review of the literature. Clin. Neurol. Neurosurg., 2002 -V.105 (1)-P.69-71.
187. Yamada J., Morimoto K., Takemoto O. Manifestation of Chiari II symptoms following peritoneal shunt tube extension. // No To Hattatsu. 1998, Sep. - Vol. 30 (5). - PP.394-7.
188. Zakeri A., Glasauer F., Egnatchik J. Familial Syringomyelia: case repot and review of the literature. // Surg. Neurol. 1995. - V.44. - P.48-53.
189. Zanardi M. A clinical case of Arnold-Chiari malformation, type I: Neuroradiol. and neurophysiol. study / M. Zanardi, M. Bonamini, M. Rossi. // Recenti. Prog. Med. 1992. - Vol.83. - №3. - P.136-139.
190. Zileli M; Cagli S. Combined anterior and posterior approach for managing basilar invagination associated with type I Chiari malformation. // Journal of spinal disorders & techniques J Spinal Disord Tech., 2002, Aug. - 15 (4). - PP.284-9.