Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Диквородинамика при гидроцефалии и внутричерепной гипертензии

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ

На правах рукописи

ПЛЮЩЕВА Наталия Викторовна

ЛИКВОРОДИНАМИКА ПРИ ГИДРОЦЕФАЛИИ И ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14.00.16—патологическая физиология

Автореферат диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва—1992

росс:;.'. ■ ' : ГО О4*

• Работа выполнена в Научно-исследовательском Ордена Трудового Красного Знамени и Ордена Дружбы Народов институте нейрохирургии им.академика Н.Н.Бурденко Российской АМН

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ

- доктор медицинских наук, профессор А.Р.Шахнович

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ

- доктор медицинских наук, профессор А.М.Гурвич

- доктор медицинских наук А.А.Потапов

Ведущее учреждение - Научно-исследовательский институт неврологии Российской АМН

Защита диссертации состоится <£с£/1 Ас&С 1993 года

в часов на заседании Специализированного совета Д 001.03.01 при Научно-исследовательском институте общей патологии и патофизиологии Российской АМН (125315, Москва, ул.Балтийская, 8)

Автореферат разослан ¿¿¿¿^/и^ 1993 года.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института

Ученый секретарь Специализированного совета кандидат медицинских наук Л.Н.Скуратовская

Актуальность теш. Между основными компонентами цереброспинальной системы (ЦСС) - мозговой тканью, кровью и ликвором -имеется сложное динамическое равновесие, которое способствует сохранению относительного постоянства этих различных объемов. Нарушение такого взаимодействия в патологии приводит к разнообразным изменением этих объемных соотношений, крайними проявлениями которых является доброкачественная внутричерепная гипер-тензия (ДВГ) и нормотензивная гидроцефалия СНГ). Для ДВГ характерно уменьшение размеров желудочковой системы и повышение внутричерепного давления, а при НГ желудочковая система и субарахно-идальные пространства расширены, а внутричерепное давление остается нормальным.

Вполне обоснованным является предположение о том, что возникновение таких "полярных" клинических форм как ДВГ и НГ зависит от совершенно различных нарушений гомеостатических механизмов, которые способствуют сохранению постоянства основных объемов, расположенных в краниовертебральной полости - мозговой ткани, крови и ликвора.

Известно, что обе клинические формы (ДВГ и НГ) характеризуются нарушением резорбции ликвора (MartinsI973, Johnston et al. 1975,GJorris et al. 1980, 1965, Lamas et al. I960). Учитывая эффективность шунтирующих операций у многих больных с ДВГ и НГ нарушения резорбции могут являться патогенетическим фактором, способствующим возникновению этих обеих клинических форм. Однако шунтирующие операции бывают эффективны при ДВГ и НГ не всегда. Кроме того, не ясно, почему нарушение резорбции приводит к такому существенному отличию клинических проявлений при ДВГ и НГ. Причинами такого различия могут быть:

1) разный характер и степень нарушения резорбции при ДВГ и НГ;

2) наличие других дополнительных этиологических факторов помимо нарушения резорбции.

Целью настоящего исследования являлось выяснение значения нарушений ликвородинамики и церебральной гемодинамики в патогенезе внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности и произвести сравнительный анализ изменений ликвородинамики при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

2. Изучить особенности вязко-эластических свойств ЦСС при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

3. Изучить особенности и произвести сравнительный анализ церебральной гемодинамики при внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

Научная новизна. На основе количественной оценки ликвородинамики и церебральной гемодинамики выяснены механизмы существенного различия клинических проявлений ДВГ и НГ. Разработана математическая программа, позволяющая оценить отставание по времени пульсового подъема внутричерепного давления от максимального уровня линейной скорости кровотока во время систолы (ti), характеризующее цереброваскулярное сопротивление. С использованием этой программы установлено, что набухание мозга при ДВГ обусловлено затруднением оттока венозной крови о чем свидетельствует существенное увеличение tl .

Впервые установлено, что для ДВГ, в отличие от НГ, характерно отсутствие корреляций между внутрисинусным (Pia) и внутричерепным давлением что указывает на локализацию патологического процесса в области арахноидальных ворсин и латеральных лакун дуральных синусов.

Установлено, что повышение ликворного давления (ДЦ) при быстрой эндолюмбальной инфузии физиологического раствора сопровождается уменьшением диастолической линейной скорости кровотока в сосудах мозга, а также увеличением tl, что обусловлено "манжеточным сдавлением" мостиковых вен.

Доказано, что у больных с ДВГ между упругостью ЦСС и Pis имеется выраженная достоверная положительная корреляция, что свидетельствует о зависимости упругости от кровонаполнения мозга.

Впервые установлено, что при НГ функционирование гомеостати-ческих механизмов стабилизации внутричерепного давления характеризуется наличием выраженной достоверной обратной корреляции между скоростью продукции ликвора (р ) и внутричерепным давлением, а

также между F и Пз .

Теоретическая и практическая ценность. Сформулирована концепция о роли нарушений венозного оттока в мостиковых венах и латеральных лакунах дуральных синусов мозга для возникновения набухания мозга при ДВГ.

На основе количественной оценки ликвородинамики и церебральной гемодинамики выяснены механизмы существенного различия клинических проявлений ДВГ и НГ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Набухание мозга при ДВГ обусловлено затруднением оттока венозной крови о чем свидетельствует существенное увеличение tl • Нормальное Па у этих же больных может указывать на то, что затруднение венозного оттока происходит не в дуральных синусах мозга, а на уровне мостиковых вен и латеральных лакун.

2. Для ДВГ, в отличие от НГ, характерно отсутствие корреляции между Пз и внутричерепным давлением, что указывает на локализацию патологического процесса в области арахноидальных ворсин и латеральных лакун дуральных синусов.

3. При НГ функционирование гомеостатических механизмов стабилизации внутричерепного давления характеризуется наличием выраженной достоверной обратной корреляции между Е и внутричерепным давлением, а также между F и Pia .

Внедрение в практику. Данные, полученные в ходе настоящего исследования внедрены в практическую деятельность НИИ нейрохирургии им.акад.H.H.Бурденко РАМН.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на УШ Международном симпозиуме по внутричерепному давлению (г.Роттердам, Нидерланды, 1991 г.) и на Меящународном симпозиуме "Электрофизиологические методы в неврологии: достижения и перспективы" (г.Москва, Россия, 1992 г.).

Диссертация апробирована на заседании проблемной комиссии "Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга" НИИ нейрохирургии имени акад.H.H.Бурденко РАМН 16 апреля 1992 г.

Публикации. По теме диссертации опубликованы пять научных работ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, указателя литературы.-

Текст диссертации иллюстрирован 2Ь рисунками и ¥ таблицами. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, Указатель литературы содержит не отечественных и /7*/зарубежных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика, материала и методы исследования. Материалом для настоящей работы явились результаты обследования 132 больных с гидроцефалией и внутричерепной гипертензией в возрасте от 14 лет до 73 лет (мужчин - 57, женщин - 75). Среди 57 больных с гидроцефалией было 51 с нормотензивной гидроцефалией и б с окклюзион-ной гидроцефалией.

НГ у 15 больных была обусловлена перенесенными субарахнои-дальными кровоизлеяниями, у 21 - черепно-мозговой травмой, у 9 -восполительными заболеваниями центральной нервной системы, а у 6 больных этиология НГ осталась неясной.

Окклюзионная гидроцефалия у 5 больных была обусловлена воспалительными заболеваниями центральной нервной системы, а у одного больного - саркоматозом оболочек головного мозга.

Внутричерепная гипертензия у 69 больных характеризовалась наличием псевдотуморозного синдрома, который у 32 больных был обусловлен эндокринными нарушениями, у 19 - перенесенным арахно-энцефалитом, у I больного - венозной патологией головного мозга, а у 17- этиология заболевания осталась неясной.

Кроме того, были обследованы 6 больных с внутричерепной гипертензией, обусловленной ишемическим отеком мозга (2-е острой окклюзией внутренней сонной артерии и 4 - с церебральным ангио-спазмом после разрыва артериальных аневризм головного мозга).

33 больным с гидроцефалией и 17 больным с псевдотуморозным синдромом произведены шунтирующие операции: вентрикуло-атриальные и люмбо-перитонеальные анастомозы.

Основным клиническим проявлением НГ являлось нарушение интеллектуальных функций, походки и тазовых функций.

Окклюзионная гидроцефалия характеризовалась периодическим

возникновением головной боли со рвотой и вынужденным положением головы.

Для псевдотуморозного синдрома было характерно наличие головных болей, застойных сосков зрительных нервов и высокого ЛД.

Для ишемического отека мозга было характерно повышение внутричерепного давления и наличие очаговой неврологической симптоматики.

Всем больным производилась компьютерная томография головы (КТГ). Для оценки состояния желудочковой системы мозга был использован бикаудатный индекс: отношение расстояния между внутренними поверхностями хвостатых ядер на КТГ к расстоянию между внутренними костными пластинками черепа на том же уровне. Ишемический отек мозга характеризовался снижением денситометрической плотности мозговой ткани, а также наличием КТГ-признаков повышения внутричерепного давления и масс-эффекта.

Исследования ликвородинамики производились при помощи бол-люсной методики Ыагшхои et al.(1975), а также с использованием инфузионно-дренажных тестов (Portaoyи Croissant 1976). ЛД регистрировалось с помощью электроманометра монитора Uennen. Medical 742 (США) с последующей передачей колебаний давления на прибор для транскраниальной допплерографии ТС2000 (США-Германия) и их записью на венчестер. При этом нужно учитывать, что пульсовые колебания давления в люмбальном саке, регистрируемые при люмба-льной пункции, при наличии хорошей сообщаемое™ различных отделов ликворной системы характеризуют ЦСС в целом Glvezaat, Eijndhoven 1986).

Для проведения инфузионного теста использовался апирогенный стерильный изотонический раствор хлористого натрия.

У группы пациентов для исследования ликвородинамики применялась наиболее щадящая боллюсная методика по Marmarou (1976). После установки больному, который находился в горизонтальной позиции на боку, двух игл эндолюмбально, к одной из них подключался катетер, соединен&ый с датчиком и системой регистрации колебаний ЛД. Через другую иглу шприцом производилась одномоментная инфузия физиологического раствора.

Определение сопротивления резорбции ликвора (к ) основано на регистрации скорости уменьшения ЛД после первоначального его увеличения в ответ на одномоментную инфузию физиологического раствора

при люмбальной пункции с дальнейшей математической обработкой полученных результатов (Иахтагоц et al.1976; Sullivan etalI979).

Кроме того, использовалась методика зндолюмбальной инфузии физиологического раствора при постоянном давлении (Portnoy и Croissant 1976).

Помимо инфузии производилось дренирование ликвора. При этом давление ликвора, при котором резорбция прекращается, соответствует Pig (Daraon I967;Katzmaa, Hussey I970;Portiioy и Croissant 1976). На этом феномене основано определение F . Снизив ЛД медленным его выведением до уровня Pis (5-6 мм рт.ст.) и "выключив" таким образом резорбцию определялась я .

Однако, внутрисинусное давление и скорость продукции ликвора измерялись не у всех пациентов, т.к. для их оценки необходимо было производить дренирование ликвора, которое было возможно только при хорошем состоянии больного.

После зндолюмбальной инфузии физиологического раствора одновременно с возрастанием ЛД увеличивалась амплитуда его пульсовых колебаний (А). Этот феномен использовался для получения параметра, характеризующего вязко-эластические свойства ДСС (SzewczykowsM. et al. 1976, 1977, Шевчиковский с соавт, 1980).

Изменение ЛД при введении определенного дополнительного объема при определенном уровне давления, характеризуется величиной, называемой упру ГОСТ uïj цереброспинальной системы (Е).

Одновременно с регистрацией ЛД производился мониторинг линейной скорости кровотока в отрезке Mj средней мозговой артерии справа при помощи прибора для транскраниальной допплерографии TC2Q00 (США-Германия).

Регистрация линейной скорости кровотока в отрезке Mj средней мозговой артерии производилась на глубине 56 мм при исследовании через височное "ультразвуковое окно".

При одновременной регистрации ЛД и мозгового кровотока выявлено отставание по времени пульсового подъема ЛД от максимального уровня линейной скорости кровотока во время систолы. Для оценки tl нами совместно с А .Жуховым разработана математическая программа, которая позволяет в динамике оценивать изменение этого параметра (рис. I).

Результаты обследования больных сопоставлялись и обрабатывались статистически на ЭВМ.

HmeLag

<ms>

398-

371 -

344-

317-

290-

263-

236- .,..••■••............•*"'•"'•"'.•..•••.•'•...............,•••

209-

132-

*P print "F frlzce

ESC end or preuleu Current bute 09583

Current second 594.66

Рис. I

Результаты измерения отставания по времени максимального уровня пульсового подъема ликворного давления от максимального увеличения во время систолы линейной скорости кровотока с использованием математической программы; ось ординат - ^ (мс). Ка>вдая точка на кривой соответствует результатам измерения при отдельном сердечном сокращении.

Т ineLags : 1-2 : ¿-1 : 1

Результаты исследования. При КТГ исследований выявлены существенные изменения состояния мозговой ткани у обследованных больных.

У контрольной группы здоровых людей (25 человек) бикаудатный индекс составлял 18,8 +0,9 %. У больных с ДВГ этот иедекс был равен 13,2 + 1,8 %, что находится в соответствии с данными Grant et al. (1969), свидетельствующими о набухании мозга при ДВГ, которое приводило к уменьшению размеров желудочковой системы. Ден-ситометрическая плотность мозговой ткани при ДВГ была нормальной или увеличенной. В то же время, при НГ отмечалось значительное расширение желудочковой системы, которое характеризовалось увеличением бикаудатного индекса до 32,8 + I,6 %. Ишемический отек мозга характеризовался снижением плотности мозговой ^кани на КТГ, а также уменьшением субарахноидальных щелей и базальнык цистерн.

В результате произведенных исследований у больных с ДВГ и НГ выявлены разнообразные изменения параметров, характеризующих лик-вородинамику и вязко-эластические свойства ЦСС, что представлено в таблице.

Средние значения различных параметров, характеризующих

ликвородинамику и церебральную гемодинамику у больных с ДВГ и НГ

Параметры ликвородинамики 1 и церебральной гемодинами- j ки (М + 6 ) ! I 1 ДВГ | ! | НГ |

ЛД мм рт.ст. 25,0 + 4,2 10,2 + 1,7 хх

А мм рт.ст. 2,3 + 1,5 1,2 + 0,5 **

д мм рт.ст./мл/мин 25,7 + 20,3 16,2 + 15,6 х

у мл/мин 0,30 + 0,12 0,45 + 0,26

Е мл-1 0,73 + 0,38 0,63 + 0,36

Pj_S мм рт.ст. 6,2 + 3,4 4,4 + 1,5

tl мс 230 + 32 130 + 43 хх

х - р<0,05 хх - р<0,01 .

ЛД у обследованной группы больных с ДВГ колебалось в широких

пределах от 15 до 37 мм рт.ст. Среднее значение ЛД составляло 25,0 + 4,2 мм рт.ст.

ЛД у обследованной группы больных с НГ колебалось в пределах от 7 до 14,2 мм рт.ст. Среднее значение ЛД составляло 10,2 +1,7 мм рт.ст.

Таким образом, в отличие от НГ для ДВГ характерно значительное повышение ДЦ, причем различие статистически достоверно (р<0,01).

У больных с ДВГ А изменялась в довольно широком диапазоне: от 0,3 до 6,7 мм рт.ст. Среднее значение А составляло 2,3 +1,5 мм рт.ст.

А у больных с НГ изменялась в диапазоне от 0,2 до 2,7 мм рт.ст. Среднее значение А составляло I,2 + 0,5 мм рт.ст.

А при ДВГ характеризовалось значительно большей величиной чем при НГ, причем это различие статистически достоверно (р<0,01).

У больных с ДВГВ колебалось в широких пределах от I до 99 мм рт.ст./мл/мин. Среднее значение составляло 25,7 + 20,3 мм рт, ст./мл/мин.

И у больных с НГ колебалось в широких пределах от 2 до 58 мм рт.ст./мл/мин. Среднее значение составляло 16,2 + 15,6 мм рт. ст./мл/мин.

Как при ДВГ, так и при НГ достаточно часто наблюдались нормальные значения в (ниже 12 мм рт.ст./мл/мин).

Таким образом, у большой группы больных возникновение ДВГ и НГ не зависело от нарушения резорбции (нормальные значения К ) и могло быть обусловлено какими-то другими причинами. Вместе с тем, у тех больных с ДВГ, у которых резорбция была грубо нарушена (высокие значения Н ), эти нарушения могли быть как первичными (распространение патологического процесса на арахноидальные ворсины что приводит к нарушению ликворсоттока), так и вторичными -обусловленными набуханием мозга, которое приводило к сдавлению арахноидальных ворсин и также сопровождалось нарушением ликворо-оттока.

Для ДВГ было характерно более значительное повышение .Н чем при НГ, причем это различие статистически достоверно (р<0,05).

Р как при ДВГ, так и при НГ оставалось в пределах нормальных значений (соответственно 0,30 + 0,12 и 0,45 + 0,26 мл/мин).

Различие между абсолютными значениями г при ДВГ и НГ было статистически недостоверно (р>0,1).

Ris как при ДВГ, так и при НГ обычно оставалось в пределах нормальных значений {соответственно 6,2 + 3,4 и 4,4 + 1,5 мм рт.ст.)

Только у некоторых больных с ДВГ отмечалось незначительное повышение Eis , а средние значения Eis соответствовали верхней границе нормы. Несмотря на большую вариабельность Н.з у больных с ДВГ (6,2 + 3,4 мм рт.ст.), чем при НГ (4,4 + 1,5 мм рт.ст.) между этими средними значениями нет статистически достоверной разницы (рь.0,1).

У больных с ДВГ Е колебалась в широких пределах: от 0,23 до 1,93 мл~*. Среднее значение Е составляло 0,73 + 0,38 мл""*.

Е у больных с НГ колебалась в пределах от 0,21 до 1,73 Среднее значение Е составляло 0,63 + 0,36

В норме Е не превышает 0,6 Таким образом, у обследован-

ных больных с ДВГ и НГ обычно отмечалось существенное повышение Е по сравнению с нормой до 0,73 + 0,38 мл-^ при ДВГ и 0,63 + 0,36 при НГ, без статистически достоверной разницы между ними (р>0,1).

tl характеризовалось существенным повышением при ДВГ (230 + 32 мс) по сравнению с НГ (130 + 43 мс), причем разница между этими значениями статистически достоверна (р<0,01).

У больных с ДВГ и НГ выявлены различные корреляционные зависимости между параметрами, характеризующими ликвородинамику и вязко-эластические свойства ЦСС.

При НГ выявлена выраженная достоверная положительная корреляция между ЛД и Pis (г =0,92, р< 0,001), в то время как при ДВГ корреляционной зависимости между ЛД и Иенет (г = -0,34, р>0,1).

В то же время при ДВГ установлена положительная достоверная корреляция между Pis иЕ (г = 0,75, р<0,01), а при НГ такой зависимости нет (г = -0,30, р>0,1).

Достоверная отрицательная корреляционная зависимость выявлена при НГ между! и ЛД (г = -0,82, р<0,01), а также между р и Pia (т = -0,77, р<0,01).

Возникновение гидроцефалии и внутричерепной гипертензии зависит не только от изменений ликвородинамики и вязко-эластических свойств ЦСС, но также от нарушений церебральной гемодинамики.

Четкая зависимость между изменениями ЛД и мозговым кровотоком выявляется при искусственном повышении давления ликвора, возникающем при инфузионном тесте - быстром эндолюмбаяьном введении 2 мл физиологического раствора. При этом изменения ЛД и диастоли-

ческой скорости мозгового кровотока идут асинхронно. Повышение ЛД сочетается со снижением диастолической скорости кровотока. Нормализация диастолической скорости кровотока происходит через 3-4 секунды после инфузии физиологического раствора, в то время как ДЦ остается повышенным.

Фазовый сдвиг от диастолы к систоле, который характеризовался снижением диастолической скорости кровотока в отличие от его систолической составляющей наблюдался не только при искусственном повышении ЛД (инфузионном тесте), но также и при резких повышениях ЛД, возникавших при острой окклюзии ликворных путей.

Более значительное повышение ЛД при кяемическом отеке мозга приводило к дальнейшему нарастанию фазового сдвига от диастолы к систоле, вплоть до прекращения и даже появления обратного кровотока во время диастолы при сохранности прямого кровотока в фазе систолы. Такой максимальный фазовый сдвиг от диастолы к систоле соответствует долплерографической картине смерти мозга.

Таким образом, на представленном нами клиническом материале при внутричерепной гипертензии выявляется разная степень фазового сдвига от диастолы к систоле: от незначительного снижения диастолической скорости кровотока при инфузионном тесте, вплоть до полного отсутствия или обратного кровотока во время диастолы при смерти мозга.

Обсутадение. В соответствии с доктриной Монро-Келли мегщу тремя основными компонентами ДСС - мозговой тканью, кровью и ликвором - в норме имеется динамическое равновесие, которое зависит от сложных гомеостатических механизмов. Нарушение функционирования этих механизмов в патологии приводит к возникновению разнообразных изменений объемных соотношений ЦСС. Диаметрально противоположными проявлениями нарушений этих соотношений является ДВГ и НГ. При ДВГ размеры желудочков уменьшены, а ЛД существенно повышено. В то же время при НГ желудочковая система расширена, тогда как ЛД остается нормальным.

Уменьшение размера желудочковой системы при ДВГ в наших исследованиях было выявлено при измерении на КГГ бикаудатного индекса, который был достоверно меньше (13,2 + 1,8 %) чем у контрольной группы здоровых людей (18,8 + 0,9 %). Эти данные находятся в полном соответствии с результатами ЯМР -.томографической оценки объема желудочковой системы, который у больных с ДВГ был достовер-

но меньше, чем у здоровых (агатгё ей а1. , 1988).

" • ■ Уменьшение размера желудочковой системы при ДВГ в наших исследованиях сочеталось с нормальной или повышенной денситометри-ческой плотностью мозговой ткани.

Только у нескольких больных с ДВГ отмечался перивентрикуляр-ный отек. Характерной чертой перивентрикулярного отека было уменьшение плотности мозговой ткани в области передних рогов боковых желудочков.

Вероятнее всего, уменьшение размеров желудочковой системы у больных с ДВГ происходит благодаря набуханию мозга. Причиной набухания мозга может быть его отек (т.е. увеличение количества воды в мозговой ткани), а также увеличение церебрального объема крови (ДОК). Однако, кровь имеет большую денситометрическую плотность, чем вода и, поэтому, набухание мозга, сочетающееся с повышением его денситометрической плотности, может указывать на увеличение ЦОК.

В то же время такая увеличенная плотность мозговой ткани может маскировать увеличение количества воды, т.е. отек мозга, который может быть дополнительной причиной его набухания. ЯМР - томография выявила признаки отека мозга у больных с ДВГ (Зов1Ъвгб-Зогепзвп 1989). Таким образом, набухание мозга при ДВГ обусловлено как увеличением объема крови, так и воды в мозговой ткани.

Существенным является выяснение причины увеличения ЦОК у больных с ДВГ. Количество крови может увеличиваться в артериях, артериолах, капиллярах, а также в венозной части сосудистой системы мозга, но трудно установить вклад каждого из этих компонентов.

Одним из механизмов увеличения ЦОК, может явиться снижение перфузионного давления в мозговых сосудах в результате повышения ЛД у больных с ДВГ. При этом происходит ауторегуляторное расширение артериол (Аиег,1аЫуата 1986), что приводит к увеличению ЦОК.

Вероятнее всего, основной причиной увеличения ЦОК у больных с ДВГ являлось расширение вен в результате нарушения венозного оттока. Косвенные данные о повышении давления в церебральных венах у больных с ДВГ были получены с помощью метода позитронной эмиссионной томографии (ОЧшЬ: 1966).

В наших исследованиях о затруднении венозного оттока из ЦСС свидетельствовало статистически достоверное увеличение^;! при ДВГ

(230 + 32 мс) по сравнению с НГ (130 + 43 мс).

Существенным является выяснение вопроса о том, на каком уровне венозной системы мозга происходит затруднение оттока венозной крови. Можно предположить, что Такое затруднение оттока венозной крови происходит в дуральных синусах мозга, что неизбежно должно привести к повышению Pis . Однако, только у некоторых больных с ДВГ отмечалось незначительное повышение Pia , а среднее значение Pis соответствовало верхней границе нормы. Несмотря на большую вариабельность Pis , у больных с ДВГ (6,2 + 3,4 мм рт.ст.), чем при НГ (4,4 + I,5 мм рт.ст.) между этими средними значениями нет статистически достоверной разница. Таким образом, нет достаточно оснований для предположений о том, что нарушение оттока венозной крови в дуральных синусах является причиной венозного застоя и развития набухания мозга. Ангиографическое исследование у больных с ДВГ также не выявило какой-либо патологии венозных синусов мозга.

В этих условиях имеются все основания для предположения о том, что затруднение венозного оттока из ЦСС при ДВГ происходит не в самих дуральных синусах, а в области латеральных лакун, расположенных в стенках этих синусов или в мостиковых венах, которые впадают в латеральные лакуны.

О возможной роли компрессии мостиковых вен, проходящих в субарахноидальном пространстве, может свидетельствовать увеличение ti в результате повышения ЛД при эндолюмбальной инфузии физиологического раствора. Причиной такого увеличения^ является, пови-димому, затруднение венозного оттока в результате "манжеточного сдавления" мостиковых вен ( líakagava etalI974) вследствие повышения ДЦ при инфузионном тесте.

По данным ïïyary(I986) этот "манжеточный эффект" приводит также к падению давления в дуральных синусах мозга при эндолюмбальной инфузии физиологического раствора, т.к. повышение ЛД при инфузии затрудняет отток крови из церебральных вен. Диаметр церебральных вен при повышении ОД увеличивается (Auer 1966).

Нарушение венозного оттока приводит к повышению венозного давления, затруднению оттока воды из мозговой ткани в венозную часть капилляра, что способствует задержке воды в мозговой ткани и, таким образом, является причиной отека мозга при ДВГ, выявленного с помощью метода ЯМР - томографии Êoersaßen etal 1988). Такой механизм отека мозга при ДВГ по нашему мнению является более

вероятным, чем трансэпендимальная диффузия жидкости в мозговую ткань в результате нарушения резорбции ликвора ( Johnston et al. 1975 , Gdarris etal 1985, Soerensen et al 1986).

H в наших исследованиях было повышено более значительно при ДВГ (до 25,7 + 20,3 мм рт.ст./мл/мин чем при НГ (16,2 + 15,6 мм рт.ст./мл/мин). Следует отметить, что В при ДВГ было повышено в большинстве наблюдений, но у одной трети больных оставалось в пределах нормальных значений.

При нормальных значениях R набухание мозга можно объяснить только первичным нарушением венозного оттока на уровне мостиковых вен и латеральных лакун.

В то время какH характеризует суммарно все пути оттока лик-вора в венозную систему мозга, исследование корреляции между ЛД и Ils дает возможность оценить состояние основных прямых путей оттока ликвора (через арахноидальные ворсины).

Благодаря хорошему оттоку ликвора через арахноидальные ворсины в венозные синусы, в норме имеется четкая корреляция между ЛД и Pis (Ueda et alI9B9). Такая же четкая корреляция как и в норме между ЛД и Pis выявляется в наших исследованиях при НГ. Сходные результаты опубликованы также и в работах Sahar (1970), Shulman (1964). Эти данные могут указывать на хорошую дренажную функцию арахноидальных ворсин при НГ.

В то же время при ДВГ в наших исследованиях полностью отсутствует какая-либо корреляция между ДЦ и Pis , что свидетельствует о грубом нарушении оттока ликвора через арахноидальные ворсины у больных с ДВГ.

Отсутствие корреляции между Pis и ЛД у больных с ДВГ, а также наблюдающееся у них увеличением , свидетельствующее о нарушении венозного оттока, позволяет локализовать патологический процесс в латеральных лакунах дуральных синусов, в которые проникают не только арахноидальные ворсины, но также впадают мостиковые вены. Облитерирующий процесс в латеральных лакунах приводит не только к нарушению оттока ликвора, но также к нарушению венозного оттока, что сопровождается набуханием мозга при ДВГ. Наличие об-литерирующего процесса в латеральных лакунах при ДВГ было подтверждено морфологическими исследованиями (Jauni et alI98I).

Необходимо различать первичное поражение мостиковых вен, латеральных лакун и арахноидальных ворсин и вторичную компрессию

пульсативный компонент кровотока, а его постоянный компонент -уменьшался, т.е. происходил фазовый сдвиг от диастолы к систоле. После прекращения приступов головной боли, обусловленных повышением внутричерепного давления, соотношение обоих компонентов кровотока (пульсативного и постоянного) нормализовалось. Значительное уменьшение постоянного компонента кровотока (падение его диа-столической скорости) могло зависеть от затруднения венозного оттока по типу механизма "манжеточного сдавления" вен вследствие повышения ДД, а также от срыва ауторегуляции мозгового кровотока вследствие падения перфузионного давления.

Еще более значительное повышение ДЦ при ишемическом отеке мозга приводило к дальнейшему уменьшению постоянного компонента кровотока вплоть до его полного исчезновения при равенстве внутричерепного давления и артериального давления во время диастолы, т.е. при нулевом перфузионном давлении.

Если увеличенное ЛД превышало диастолическое артериальное давление, но меньше систолического артериального давления, то в сосудах мозга возникал прямой кровоток при систоле и обратный во время диастолы. Именно такой разнонаправленный кровоток во время систолы и диастолы мы наблюдали при ишемическом отеке и выраженной внутричерепной гипертензии. В этих условиях такой разнонаправленный кровоток можно также объяснить эффектом \71п<3квзв1: прямой кровоток во время систолы приводит к растяжению эластических стенок артерий мозга, но дальнейшее продвижение крови через капилляры невозможно, в связи с резким отеком их стенок, а во время диастолы эластически растянутые стенки артерий сокращаются, что приводит к возникновению кровотока по артериям мозга в обратном направлении (А.аз11&19Б6). При этом отмечался максимальный фазовый сдвиг от диастолы к систоле - как приток, так и отток крови осуществляются только в артериальной системе мозга.

Еще более выраженная внутричерепная гипертензия, при которой ликворное давление приближалось к уровню систолического артериального давления, приводило в наших исследованиях к исчезновению кровотока во время диастолы и появлению резко ослабленного прямого кровотока во время систолы.

Разная степень фазового сдвига от диастолы к систоле на доп-плерографических записях в процессе повышения ОД вплоть до смерти мозга представлена на рис. 2.

- норма.

инф

/\AyVA

временное увеличение фазового сдвига от диастолы к систоле после эндолюмбальной инфузии физиологического раствора при повышенном внутричерепном давлении

/иииу

стойкое увеличение фазового сдвига от диастолы к систоле во время острой окклюзии ликворных путей, соп-роволодающейся резким повышением внутричерепного давления

/1 А А А

сохранность кровотока только во время систолы и его отсутствие во время диастолы при достижении внутричерепным давлением уровня диасто-лического артериального давления

разнонаправленный кровоток во время систолы и диастолы при условиях, когда внутричерепное давление выше диастолического, но меньше систолического артериального давления

- отсутствие кровотока во время диастолы и резкое снижение его во время л л л л систолы при условиях, когда уровень

—"—"—внутричерепного давления приближается к систолическому артериальному давлению

Рис. 2

Схема нарастания фазового сдвига от диастолы к систоле на доппле-рограммах в процессе увеличения внутричерепного давления.

Среди различных параметров, характеризующих церебральную гемодинамику и ликвородинамику одним из наиболее стабильных является F . Однако, при исследовании? выявлена определенная ее зависимость от ДЦ и Р1з .

Четкая, статистически достоверная, обратная корреляционная зависимость меящу ЛД и F выявилась при НГ. Обратная зависимость между ЛД и F обусловлена падением перфузионного давления при повышении ЛД что неизбежно приводит к уменьшению скорости продукции ликвора. Перфузионное давление зависит не только от ЛД, но также и от давления в венозных синусах мозга - при повышении Els перфузионное давление уменьшается.

В наших исследованиях между Pis и ? у больных с НГ, выявилас! четкая статистически достоверная обратная корреляция. Полученные нами данные находятся в полном соответствии с результатами других исследований (lorenzo etal 1970, Bisenberg et al 1974,3° atafago).

Обратная корреляция между Р и ЛД биологически целесообразна: повышение ЛД приводит к падению F , что в определенной степени может препятствовать дальнейшему повышению ЛД. Стабильность количества ликвора в ЦСС достигается динамическим равновесием между продукцией и резорбцией спино-мозговой жидкости.

Таким образом, комплексное исследование церебральной гемодинамики и ликвородинамики способствовало изучению гомеостатических механизмов, нарушение функционирования которых приводит к возникновению внутричерепной гипертензии и гидроцефалии.

ВЫВОДЫ

1. Набухание мозга при доброкачественной внутричерепной гипертензии обусловлено затруднением оттока венозной крови о чем свидетельствует существенное увеличение отставания по времени пульсового подъема внутричерепного давления от максимального уровня линейной скорости кровотока во время систолы. Нормальное внутрисинусное давление у этих же больных может указывать на то, что затруднение венозного оттока происходит не в дуральных синусах мозга, а на уровне мостиковых вен и латеральных лакун.

2. Для доброкачественной внутричерепной гипертензии в отличие от нормотензивной гидроцефалии характерно отсутствие корреляции между внутрисинусным и внутричерепным давлением, что указы-

вает на локализацию патологического процесса в области арахноидальных ворсин и латеральных лакун дуральных синусов.

3. Повышение ликворного давления при быстрой эндолюмбальной инфуэии физиологического раствора сопровождается уменьшением диа-столической линейной скорости кровотока в сосудах мозга, а также увеличением отставания по времени пульсового подъема внутричерепного давления от максимального уровня линейной скорости кровотока во время систолы, что обусловлено "манжеточным сдавлением" мостиковых вен.

4. У больных с доброкачественной внутричерепной гипертензи-ей между упругостью церебро-спинальной системы и внутрисинусным давлением имеется выраженная достоверная положительная корреляция, что свидетельствует о зависимости упругости от кровонаполнения мозга.

5. При нормотенэивной гидроцефалии функционирование гомеоста-тических механизмов стабилизации внутричерепного давления характеризуется наличием выраженной достоверной обратной корреляции мевду скоростью продукции ликвора и внутричерепным давлением, а также между скоростью продукции ликвора и внутрисинусным давлением.

6. Повышение внутричерепного давления во время острой окклюзии ликворных путей, а также при выраженном отеке мозга сопровождается уменьшением непрерывного и увеличением пульсативного компонентов кровотока, вплоть до полного отсутствия непрерывного компонента при смерти мозга.

СПИСОК опубликованных работ по теме диссертации

1. Sh.akhnJ.Tich A.B., Pliushcheva U.V., Oserova V.l. (1991) Dynamics of CSF and cerebral circulation in patients with hydrocephalus and intracranial hypertension. Ins Eighth International Symposium on Intracranial Pressure, Botterdan, p. 228

2. Shafchnovich A.B., Dausheva A.A., Pliuahcheva U.V. et al. (1992) Predicting the outcomes of symptomatic vasospasm after subarachnoid haemorrhage. Ins Becent Edvancea in Neurosonology. Elsevier Science Publishers, p. 193

-2Y-

3. Shakhnovich A.R., Plitishcheva U.V. (1992)

Cerebral circulation and CSF dynamics in patients with intracranial hypertension and hydrocephalus. Stroke Vol 23, Ho 3, p. 478 4-. Shakhnovich A.E., Dausheva A.A., Pliushcheva U.V. et al. (1992) Predicting the outcomes of vasospasm in. patients with subarachnoid hemorrhage. Ins Hew Trends in Management of Cerebro-vascular Malformations, Verona, p. 195 5. Binh Ph., Filatov Y.M., Shakhnovich. A.R., Pliushcheva N.T. (1992). Diagnosis of cerebral arteriovenous malformations with transcranial Doppler sonography. In: New Trends in Management of Cerebro-vascular Malformations, Verona, p. 215

Заказ 5258. Тираж 200 экз. МПО «Первая Обр. тип.».