Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика, комплексное лечение острого панкреатита и его осложненных форм

я* 01

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

РЯЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМЕНИ АКАДЕМИКА И. П. ПАВЛОВА

На правах рукописи

ЮДИН Владимир Александрович

УДК 010.37-002.-07-03

ДИАГНОСТИКА, КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ

14.00.27 —ХИРУРГИЯ

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора .медицинских наук

•а »

/ ' \

Рязань — 1993

/

\

Работа -выполнена в Рязанском -медицинском институте имени академика И. П. Павлова.

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

Доктор медицинских наук, профессор А. Л. Гуща

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: Доктор медицинских наук, профессор Ю. Б. Кириллов Доктор медицинских наук, доцент С. Г. Шаповальянц Доктор медицинских наук П. Г. Швальб

Ведущая организация — Московская Медицинская Ака-1 демия РФ имени И. М. Сеченова

Защита диссертации состоится (¿¿¿^¿бсХ? 1993г.

в ^¿2. час- на заседании специализированного ученого совета Д.084.67.01. при Рязанском -медицинском институте им. акад. И. П. Павлова. (391000, г. Рязань, Высоковольтная, 9).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института (ул. Шевченко, дом 34).

и/ал

Автореферат разослан «"О 6> 1993 г,

Ученый секретарь специализированного ученого совета, доктор медицинских наук С. С. Якушин

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблеин. Заболеваемость панкреатитом характеризуется эволвцией превращения его из казуистического в одно наиболее распространенных заболеваний, с увеличение» случаев «еструктиршх форм (Boldt, Rohde, цит. по й.йартшюву С1897). S последние гоцы, в результате интенсивного внедрения в кляни-^ескув практику совреиенад* методов диагностики и лечения, в с трактире заболеваемости панкреатитом наметилась тенденция увеличения числа хронических форм панкреатита С Д.0.Благовиден с соавт.,1988; P.A.Benks.l982).

Несмотря на достигнутые успехи в ревении проблей панкреа-тологии, повода для оптимизма нет. Отсутствует единство представления об этиологии и патогенезе панкреатита, поларны сувдения s определении панкреатита, кап категории болезни. Противоречивы оценки результатов лечения этого заболевания. Эдручаазн показатели летальности при молниеносных формах острого панкреатита, кесннашщиься ни»е 3CZ (В.Й.Кцбшшш. ВЛ.Скоропад. 1986: C.fl. Залнмов с соавт.,1330; fl.P.Corfild et al.,i9B5).

Среди причинных факторов провоцирования панкреатита боль-вииство исследователей отводит аелчнокаменной болезни ifffi?) и алкогояв. Если яеячнокаменная болезнь достаточно безоговорочно принимается, как предпосылка к развитии панкреатита, то алкогольная природа панкреатита признается не однозначно. Не прекратится д«скуссии о том, считать ли действие алкоголя праким или косвенны* еакторо* развития пзнкр<=атита (В.М.Садоков,1992). До-настоящего времени остаетса неревенннм вопрос о роли внутри-пздареатипанкреатической гипертензиа (ВПГ) в возникновении и развитии панкреатита. Открытие новнх закономерностей патогенеза панкреатита пряно или косвенно связано с ВПГ. Подвелудочная «елеза, как секреторный орган, неспособна,к нормальному функционировании при припятствки выделения секрета. Следовательно, структурно-фдн-кциональные наруаения в. «елеэе доя*нв проявляться опосредованно, через нарувение её выделительной Функции. 1елчнокамеиная болезнь, алкоголь, иммунологические и дисциркуляторные нарушения, механическое «ли токсическое повреждение подеелудочной аеяезы слуваг лимь пусковыми фактороми развития ВПГ, которнй способствует выходу ферментов в менканевое пространство «елезн.

Одним из вариантов развития ВПГ машет бять нарушение функции подмелудочкой еелезы в связи с дискоординацирй деятельности груд-

iffix сшпатачаскнх гаигдясп, в результате вторичного к я порааени-; в зоне реберка-поззоночщя соч-пененай (Й.С.Заводская с соазт., 19873

Сохранившаяся бодькая частота диагностических оенйок а кдкн&чгской практике, свйдогоьствдет о недостаточной иетсдологической разработанности данного вопроса. Совершенствование диагностики острого гшшраглита зависит не только от адекватной оценки кдьпхчоских прогулшглй заболевания. Вахныи мохенгсм диагностики ¡шляется определение причинного фактора, что пазвсяз-йг ко характеристика разоггиа ВИГ прогнозировать течение патологического процесса. Б сценке язруя&вий гоиеостаза токсического периода. панкреатита, существеннее иесто должно быть отведено характеристике Енитриэритроцитарного истаболнзка, как показатели гкиоксических нардвенйй.

Больскк поликорфизвеи продлений клинически заболевание объясняется изослабевасзнЯ интерес к поиску рацноналышк диагностических Еетодв и критериев оцеикк тяазсти состояния панкреатита. Отецгетвне универсальных показателей твкеств течения связано с лквктом времени в условиях иеотловной хирургки. Наличие надев-ннх зкспресс-нетодоз прогнозирования тагести састошкз больного позволяет эффективна проводить корригнрдгщее лечение. Больаие трцдности представлет определение зон некроза в аелезе. что естественно влияет на подкоцонкость санирдв^его хирургического лечения деструктивных фора панкреатита. Перспективным нетодо* определения зоны иора*енна следует считать явминесцентннй, как ненее инвазивный.

Современное представление о развитии заболевания не кшиш-ко Йез учета характера изнененнй одаитивно-присносо051тельной : , реакции. Косвенный отра*ение* стрессовой реакции является изменений ироана стресс-горионоо (пролакткн), состояние нестацн-' онарности гемодинамики, а так«е функииональнаа активность ядер-лого аппарата, иинукокоаяьтентмнс клеток.

Кияплекснсе яечание острого панкреатита на hoict быть :!спевн1ш баз актийнаги вклячвния физических фактораи воздей-¡;тьйа на гоиеосгаз. За последние врела акрокае применение с зечгнвй панкреатита гшцчил* танке метода как внцтрисосддис-гла ¿ииеряае облучай«» креви, прниененкв цльтразиика в различая «г гудаз эисг(шшрш)ралъи0й двтоиеккации. Ниревешшм остается 3!.'Ярос рачишшьиогта сочетаамя различна* методов кзнеерва-т^чзга к хирургического лечения с экстракорпоральной детокси-

кацксй 1< скзнческиии фактсрана воздейстчкя.

Проблеки реабилитации больных-перенесвнх острнй панкреатит всецело завксат от своевременности к полноценности устранения ккцтрияанкреатической гкпертензин.

Цель настоящей работ» - уточнение причинных пеханизнов; соаерве}!С7гп?>йну«е диагностики, поиск опткаальнйх варнактоп кснсерративного, упгнческого лечения острого панкреатита я его ослогнснних $>ори.

Задачи исследования:

1) уточнить рогь и иесто внцтрнпротсковой гипертензкя й возникновении н развитии острого панкреатита;

2) разработать новые диагностические прнехв и ветоан оценки тя«ести состояний больных острым панкреатитов;

3) разработать комплекс консервативных методов в лечении острого панкреатита;

4) обосновать рациональность сочетаний различных котодон экстракорпоральной детоксикации (дренирование грудного протека н гекосорйциз);

5) определить показания к приаеяеняв пнцтрнсосндистсго и 1 внутритканевого лазерного езета в лечении панкреатита;

С) изучить влияние ультразвука на течение гнойного раневого процесса при панкреатите;

7) обосновать показания к кетода хирургического яечекиа сстрога панкреатита к его ослозненнах форм.

НоЕкэаа научных резцяьтатов:'

. -определена приоритетность БЯГ в возникновении и разватнн панкреатита и прякая завйсяаость интенсивности прироста ВПГ от этнологического фактора;

-разработана фднкцконаяьнне диагностические тестн ВПГ (гш-ридоксальфосфа-шнй С ПОТ) н крозеркн-пкридоксадевнй (ППТ));

-уточнены изйенекиа виатризритроцитарного иетаболкзаа в токсический фазу острого панкреатита;

-дана оценка адаптационных и иикднологических изменений в условиях квантовой гекотерапи.ч, и рьтразвукового обличения гнойной полостной раны;

-разработана прогностические критерии тявести течения острого панкреатита;

-разработан комплекс кетодов лечении Ой, с применение« экстракорпоральных способов детоксикации и физических факторов; >

-дточнекн показания к хирургическое леченкз острого панкреатита и его осяоаиешшх ферм.

Практическая значимость работы:

-разработана принципа этапной диагностики острого панкреатита;

-предлогам ветод сценки иестацконарностй кардиорктна; -разработан способ оценка синтетической активности ядерного аппарата сабпсяулацкй лиафоцитсв периферической крови;

-определены прогностические критерии тяжести течения панкреатита и фораи тьченка; .

-разработаны схева яеченнв острого панкреатита в токскчес-кун фазу;

-уточнена показания к экстракорпорадьннл квтодая датштск-К2'.;.г.(;

-предлогены способа кнгибйрованмз киииноб; -уточнены противопоказания к отдельна* недякааентознш срадстваа, с цчегоа их стяиц^крэааиия зкзокршшой деятельности подзелЬдочной селеза;

-разработана ноказаннз н кетодз вацтриткаиеоой и внутрисо-судкстой лазеро-терални;

-предлагай способ лечаиая гнойных полостных ран ультразвуков с гибким волноводоа;

-цсокериенстяаванв метода выполнении дренирования грцдного протока н паддервания стабильного лиифокстеченнз;

-раз1шйотйна нет оцта проведения геаосо рйца» в условиях гя-псхаш.ч;

-определены показания к активной глрцргической тактике яри остром панкреатите. •

-определена тактика реабилитационного дзчвиия панкреатита при переходе в хроничеекца стадиа.

Осиозннз псяоаенкя. вшюсшйз на защягу;

1. Внутрипротскосаа гнпертвнзшг нвеет ведущее значенпа п развита» остроги панкреатита. Определен«» пршш н/кла косеея-ямх «¡5 признакое подтверждает наличие острога панкреатита.

2. Зстраяйну» пни осдайяанае в^аяннз енутрнпротокойоД гн-яяртчиз*« - основной цринцап лячення панкрватита. Пук острой йазнарпг>8 панкреатите целесообразно раяиеа празедчняо дахоьпрсс-СЙЙЗ»ЗС ог.грашгб.

3. В лечении деструктивных форм острого панкреатита необходимо сочетанное и последовательное применение нетодов экстракорпоральной детоксикацни (ДГП.ГС) и физических факторов, в совокупности с комплексной патогенетической терапией.

Внедрение в практику.

1) резуль-.ап? исследования внедрены в практику лечебных учрездений г.Рязани (ивегтся 8 актов внедрения на иестном «раа-не);

2) по результата» исследования подготовлены, итверсденн МЗ •РФ н нзданы методические рекомендации по проблеве: Диагностика и коаплексное лечение острого панкреатита;

3) получены 3 авторских свидетельства на изобретение и

3 полмительных реяения иа изобретения с оформлением патента;

4) результата научно-практических исследований используются в преподавании курса хирургии для студентов к слувателей ФУВ в виде лекционного материала, при проведении практических занятий, в том числе с использованием ЗВЙ. Снят учебный ©ильм.

По результата» научно-исследовательской работа опубликовано 44 печатных работ» в центральной и местной печати.

Йпробациз работа.

Основные полокевия диссертации доловенн на: б заседаниях и 2 конференциях Рязанского областного научного хирургического и 6 научных сессиях РязКИ; городской научно-практ. конф. НИМСНВП им. Склифософского, Москва (1982): симпозиуме "Применение лазеров в медицине".Рязань (1984); Всеросссийской конф. гастроэнтерологов, Рязань (1985); зональной конф. хирургов, Тюмень (1987); Всесовзной науч.конф., Киев (1988); науч.-практ. конф., Ижевск (1989)¡зональная науч-лракт. конф., Краинка (19В9); науч. сессиях ЦНИИ Гастроэнтерологии, Москва (1990,1993); республ. аколе-семи-наре, Тарту-Пвхаярве, 1990; зональной конф. хирургов, Новосибирск,( 1990); научно-практ. конф., Владивосток (Ш?).

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литератур«, глав; Пматериал, методика и техника исследования и 2)результатов экспериментально-клинических исследований изло*еиных в 4 разделах

а 8 шщраздеяах, заключения, вызодоз и пралгачаских рекоаенда-.цнй. Ь'аяйнописннй тенет иэдояеп на 300 страницах, с 83 рисунками, 77 таблицами, 3 диагранмааи. Библиография оклачает 258 отечественная » 183 зарцбвянах источников литература.

С0Д£Р5ЯИ8Е ДИССЕРТАЦИЯ

Материал и нетода исследований.

Обследовано 1384 бальных острим панкреатитом. Выборочный статистический анализ проведен по специальной программе "КЕБТ" яа ЗБЙ (табя.П. Исхода заболевания прослеяена в сроки от года да 10 лет.

Таблица Я 1

Стриктура и состаз болыгах астрк^ -паянреатнтоя

Зтиологка панкреатита ©ораа панкреатита абс. 2

отечная а а гкревоЯ 1 к р е о » е геиоррагкчас. гроз: сиеаакнлй 717 31,81 433 31.23 134 З.Й8 100 7,22

БилиарниЗ Алкогольный При-заболев. ЕНТ Прочие причины 469 220 32 30 160 155. 33 23 81 45 3 17 7 4 г

ВСЕГО: 047 372 152 13 130!

При анализе полученных рездоматоа бала кспслмсэииа рабо-„ чая классификация острого панкреатита, учитызаазая этиологический ицлзнаи, корфояогичаскнэ проявлении, особенности мочения; периода болезни и караитер ослояноякя. За оенвэд база ваата кяасси^якацйя принятая «а С Ёсеросскйскоз съезда хирдргоа П378).

тшвжт острого мнщаткта к его осшшшкх е-т:

1.11з гтиодагичасйс«ц признаку:

I Мямари**: 2>йлкоголы1ыг; 5 ждороиктестждоьпкй; - -5)ааслеопераак1шааз; 8)нейрогинаай: ? )лае-

• з 'Д^угй-з щшчшми фактора,'

ЗЛо. ксдаиа: в'юсяи прогвлййняа: . • • {ватага зднт>*1г-атг •

-С-

2)панкреонекроз: а)гнровой, б)гейоррг"яческнй, в)саешашшй;

2.По клиническому течение и глубине порааеикя:

!) аЭсонатический. (Псомато-вегетативний. в)сотто-ереническнй;

П а)абортивннй; б переходный, в)прогресснрц£д:гй;

2) а)очаговий. б)субтотазьнай, в)тоталышй.

3. Периода болезни:

Ппериод гекодикаёяпргкнх нардвеннй и панкреатогенкого тгл (1-3 сутки);

2)нернод полнорганной недостаточности (3-10 сутки);

3)период гнойных осяойнеиий (с 10 суток). *4.По характеру ослоаиений; ранние, поздние;

Виды ослотеннй:

1 органические (кровотечения, сви$и, лояние кастн, гнойно-септические осложнения, метастатический стеатонекроз, ас-ннт, обтурационная «еятуха).

2 функциональные Срецидивирцпдий болевой синдром, панкреа-тигенный диабет, портальная гипертензия, дуоденостаэ, синдром иалабсорбции);

Экспериментальные исследования проведены на 58 кроликах породы яинеилла, 98 беспородных собаках, 116 крысах альбиносах. Всего проведено 272 острых оийтэ, разделенных на 4 серии; ас-следование внутрнпанкреатического давления; влияние внутрнсо-суднстсго облучения крови и симпатических грддных ганглиев на структуры крови; действие средкечастотного ультразвука на мор-еологив подгелудочной яелеза; оценка ««неспособности ткани подеслодочной зелезн люминесцентным методой.

Модель острого панкреатита у собак воспроизводилась по метода М.Б.йпйеггоп (1958) введением в панкреатический проток 0,25 ил/кг пассы тела аутомелчи под давление* 330 км вод.ст.. а в крыс и кроликов по меиетоду Й.Г.Йлавердян, Й.С.Каноян (1983) оро-вением поджелудочной «елезн хлорэтняо* до образования ннеа на её поверхности.

Регистрация изменений в организне экспериментальных местных и больных панкреатитом исгществяялась посредство* обцекли-нических, биохимических, токсикологических, иммунологических, рентгенологических, эндоскопических, ультразвуковых и функци^ ональных методов.

Наряду с традиционными биохимическими исследованиями кровн, лимфы (амилаза, билирубин, кальций, сахар, белок, мочевина) проводилось исследование внутриэритроцитарного метаболизма (ЙТФ,

ЙДФ.ЯЙФ, лактатдегидрогеназа (ЛДГ). пирцваткнказа (РЧК). гдскози-6-фосфатдегидрогепаза (Г-6-ФД). г.З-дифосфоглицерат (2,3-ДФГ), флавинадениндифос@ат (ОЛД); исследование кислотно-основного состояния (КОС), .уровня зстеразной и антитриптической активности (Эй.йТА) к калликреина (К) крови; внутрилимфоцитарное исследование синтетической активности ядерного аппарата. Токсичность крови н лимфы оценивалась пи уровня ередкемолекулярных полипептидов и изненонип параяецийнсго времени. Устойчивость гоиеостаза к -стрессовый нагрузкак оценивалась по изменении коэффициента вариабельности иарднорктма с использованием специально созданной для этой цели мониторинговой системы "СОМБИ".

Для гистологического исследования бралась ткань поджелудочной велезы, груднях сквпатических ганглиев. Материал фиксировался в 102 нейтральной растворе ©орнаянна. Окраска материала произво-' днлась геиатоксйлмн-зсзиноа по ван-Гизону,

Результат исследований обработаны с использованием стандартна» програкв статистического анализа на ЗВК "ИСКРА 1030-й".

РЕЗЗПЬШИ ИССЛЕДОВАНИЕ

Заболеваемость острим пашреатитов за последние 10 лет сохраняется высокой и составляет 20-302 от числа больных с острмаи хирургичпскиин заболеваниями. Пик заболеваеиостн остраа панкреатитов приходится на нарт-апрель (25,52), октябрь-ноябрь (54,0Х). Относепие деструктивных фора к обмену числу поступнвяих с острый панкреатитов 1:1,97. Обострение хронического панкреатита по клиническому течении мало чек отличалось от острого, однако гго доля а числе острая фор'м составила 62,73л. Число деструктивных форы в этой группе больных на 1,42 Сило выве, чта обусловлено снихе- ■ нива компенсаторных возиоигостей сглазь;, Этиология и патогенез острого панкреатита.

Острий панкреатит, как особая форва патологии чедоаека, представляет собой совокупность ®азно протнкаодих метаболических превращений. харакп'риэувдкхсз взршзонодобиы* типом развития патологического процесса.

Видуцег место а этиалош» паккрьатиы принадлежит 2К5 (71? 'З-чйд - 51.512). среди которых преобладали лещина <73,Ж). Вторе« этяалогпчвекмк фактории оказалось злоупотребление алкоголем -..31 гхе преобладая вувчичы (68.062). Причастиастн болезнпв

яелудочно-кизечного тракта отпечены в '2,332 (134), Н 7,222 больных причину возникновения острого панкреатита выяснить не удалось.

Рецидива бклнарного панкреатита связаны с недостаточной коррекцией ВПГ при проведении первой операции. В 11,38% случаях, рецидив сииптомов панкреатита наблвдался у больных после перенесенной юлечкстэктомии. В 36,4% случаях у болышх билиарнаа панкреатитом набледастся парадуктальный канальный стеноз холе-доха на фоне избирательного унеличения размеров головки поджелудочной гелеэы (78,4%). Следовательно, внезапность развития ^нутрипзнкреатической гипертензии при бнлиарнок панкреатите ■способствует критическому приросту давления в головке подяелу-дочной яелезы.

Употребление алкоголя, как причина панкреатита, инело место у 433 (31,29%) больных. Причем, более 80% больных систематически употреблали алкоголь в течение 10 и более лет. По характеру течения острый приступ алкогольного панкреатита протекал в легкой форме только у 39,63% больных.

Одни* из патогноыоннчных признаков алкогольного панкреатита было наличие кининовой интоксикации, которая в 13,27% случаев ьнраиалась появлением акроцианоза, а в 80,73% в виде феноаена " калликреинового лица", что коррелировало с увеличением уровня кининов в крови. Кининемиз является косвенным доказательством наличия ВПГ при панкреатите. Частым признаком алкогольного панкреатита била гипергликемия (45,34%). Осложнения алкогольного панкреатита чаще приводили к образовании ловных кист в теле и хвосте (53,84%). Объективна* признаком наличия ВПГ при алкогольном панкреатите было наличие у 26(2,27%) болышх каль-цификатов в проекции поджелудочной велезы, устанавливаемых по результатам проведения: обзорной рентгенографии,ЯЗИ или ЗРХПГ.

Таким образом, роль алкоголя в возникновении панкреатита достаточно очевидна. Пусковым механизмом является предсущест-вуощая. клинически непроявляемая панкреатопатна, которая развивается в ответ на систематическое раздражение вневнесекреторной деятельности велезы. Прирост ВПГ носит пассивный, перманентный характер. Свидетельством тому является преобладание хронических форм панкреатита (58,63%).

Выявление дегенеративно-дистрофических изменений в грудном отделе позвоночника (11,23%) и неврологических расстройств у больных остры* панкреатитом или с обострением хронического свидетельствует о возможности участия вегетативных иарувений в

реализации ВИГ. Проведенные экспернаенталькие исследований по ¡¡зучениа морфологии ткана подвелудочной гелезы, после иапланта-цки в зону симпатических груднах ганглиев (Ш-Ш 0) гомогенизированного стекла, показали зависимость изменения морфоструктура подаелудочлой яелезы ог травматического раздрааения симпатических ганглиев. В обеих группах «ивотных, через сутки посла имплантации стекла, обнаружено наличие отечного панкреатита разной степени бхваяенностк. Следовательно, в ответ на раздражение грудных симпатических ганглиев повышается секреторная активность (шдаелудочной келйза с развитием критической ЕПГ.

Многообразие клинических проявлений панкреатита и болевого в тик числа, потребовало разделения панкреатита на различнее по интенсивности и качественной характеристике формы'течение: 1) ссаатическуе; 2)сомато-вегетативндя и 3) сокато-френическуз,-

Сокаткческаа ©ораа бала соотнесена истинному обструктив-иоау паЕкреатитц и подтверждалась иаличкеа внутрипротоковой гкпертензии. Со«ато-вггетативнаа характеризовалась присутствием косвенных признаков гкпертензка при раздразенви рецепторного поля подхеяудочной келезы. Под сокато-Фреияческой подразумевалось отсутствие объективных .данных о наякчмл внутрипротокоаой гкпертензии при ярко выраженной клинической картине панкреатита.

Своднае статистические данные показали, Что частота встречаемости соаатяческой формы составила-76,282, соаато-вегетатио-ной-20,55%, сомато-0ренической-2,742.

Характер изменения гидродинамики сокодвияения по магистральному протоку подвелудочной аелезы собак свидетельствует о наруаенин порога его герметичности в пределах 180-000 еч вод.ст. При пассивном нарастании исрфцзнонного давления разгерметизация наступает в пределах 32Сч-6? аа иод.ст., при Форсированно* повиаении пероузнонного давления регистрация точка спада давления набладаетса на уровне 603,6+-36.3 «а вод.ст. Введение в панкреатический приток собак лиа$и, полученной от болышх; санкреонекрозои, под давлением ииае критического (300 к* аод.ст,! яе приводит к возникновения панкреатита. Следовательно, з возникновении 0П важен не столько состаз субстрата, : скожьиа го давление под которая о« поступает а протоки. :*. Розеитие 2ПГ ар« острив панкреатите квеет диуфазний харак-! тер. Переда фаза аа^иктеразустса иаирдестю« функции иидавдучач-sc.ii Ссмююш раздамтдеем в? авааетса бааккровадае 1мв~

а&мтячиског» аромка. Происходи*« ароцесс па .характеру соот-

ветствует панкреатической колике, связанной с раздравением ре-цепторного поля поджелудочной железы. Быстротечность развития внутрипротоковой гипертензии затрудняет регистрации первой фазы. Если тфипятствие оттоку секрета самоликвидируется или устраняется в результате своеврехенно примененного лечения, клиника панкреатит? стихает. Остаточные явления перенесенной атаки панкреатической келкки характеризуются в 50-60% случаев крат-ковременним ознобом, ь 4L- усилением перистальтики и оба<иа недомоганием в течение 1-2 часов. Вгорая фаза развивается в след за разгерметизацией протоков и выракается морфологическим повреждением тканей *елезн в результате вклпчения ферментативного аутолиза. Центральным звено* нарушения адаптации является развитие гемической гипоксии, как следствие суммарного влияния интоксикации и расстройства сикпат-адреналовой регуляции.

В первые 20 минут развития острого экспериментального панкреатита (ОЗП) в крови регистрируются признаки развивающегося метаболического ацидоза. Наблюдается снивение рй венозной крови С 7.354+-0.019 - 7.103+-0.0Б2), буферной емкости артериальной крови (18.3+-0.55 - 13.8Ы-1.3), увеличение рС02 венозной крови ( 36,2*~2.2 - 56.4+-?.45) и снивение ВЕ в обеих средах в среднем на 43,33% - 55,44%, свидетел^ствуичее о развитии гипоксии. На фоне енивения р02 венозной крови Сна 31,55%) наблпдается синхронное линейное увеличение р02 артериальной крови (на 21,78%). Характер этих изменений свидетельствует об активации.система компенсации, в частности, за счет гипервентиляции, что подтверждается увеличением р02 и снижением рС02 артериальной крови, увеличением артериовенозной разницы. Указанные механизмы ком- • пексации обеспечивают адекватную коррекции до тех пор, пока не развивается синдрома "вокового легкого", с переходом метаболического ацидоза в стадии декомпенсации.

У больных острым деструктивным панкреатитом смена метаболического ацидоза метаболическим алкалозом является признаком ухудшение* состояния больных. Срыв адаптационно-приспособительных реакций в эритроците подтвервдался дисбалансом накопления общего С02 между артериальной и венозной кровью (17,26%), с возрастание* р50 венозной крови по отиовении к артериальной на 25.94%.

Доказательством развития гипоксического состояния в эритроците является дискоординация в нем энергообмена. При ЗОП в первые 12 часов происходит угнетение активности лактатдегид-

рогенази СЛДГ) на Э.ЕВХ, глииазо-6-фосс>атдег»драгечаэи СГ-5-0Д) на 40.37Z и стшуляцая активности пнруватккназа (ЦБК) эритроцитов на 63,39%. В зависимости от гдубины поражения подхелудочкой велеза активность указанных ферментов характеризовала явление углубленна геяической гипоксии, с возрастание» рол» клвчевого фермента пентозо-фосфатного »унта (Г-6-ФД), расход которого увеличивался. Снижение уровня Г-б-ЗД свидетельствовало о неадекватности течения процессов переписного счисления липидсв в эритроците.

Б условиях ЗОН, через сутки з эритроцитах наблвдается достоверное снивение уровня иаирозргов. Причея, интенсивность снижения АТФ указывает на .тякелое течение панкреатита. Против исходного уровня содержание ЙТО снижалось на 5?.54%. Вровень 2,ЗгДФГ снияался на" 16,92. "

Понияенное содераание аденкн-нуклеотидов у больных панк-реонекрозоя, в фазе эндотоксикоза, свидетельствовало не только о биоэнергетической голоде <ЛГФ-1.925+-Ó,Í5 акй/г 1Ш, ЙДФ-0,868+ -0,091 к'кй/гйЬ, ЙКФ-С.253+-М46 kkíí/г НЬ),' но и об истощении запасов tíR Сна 10,53%). Показатели СН достигали нулевого значения, Повавение уровня 2.3 ДФГ-(на 34,9?2> свидетельствовало о гкпокскческоя ткпе обаена в эритроците.

Таким образои, в условиях острого панкреатита развивается кногофакторная перестройка конпенсаторных иеханиэиов защиты от гипоксии. Генез гипоксии в первуп очередь связан с нарупени-е* виутриэритроцитарного ветаболизка. Отягчаоцим обстоятельство« углубления гипоксйческих ароцессов является наруаение периферического « центрального кровообращения, которое, в частности, связано с увелячениен в крови иротеолитической и каяяикреин-кинино-. пай активности. В фазе эндотоксикоза илиладились сннгенае на . 41,162 антитриптической и повнаенке на 19,47% зствразной актив-' :мсп: крогзя, яри увеличенная на 38,Б6% расходе уровня каллшфешм.

Расшоетранение токсических субстратоо из зонв их образования осуществляется по оснозшй 6 путая: вевгкановои пространство пэдбйлудачной яелеза, нарапанкреатическоа пространств , ссрозкие полости, яитуатнческне коллекторы, бассейна вялой к ипритной аен, Распредсяание токсинои *е*дц раза««« ■ r.yrsa* транспорта н<у:*т диссоциированный характер, Подтнерж-ssüküs то»а азлавтен различив в концентраций отдельных аетайо-

Актба » чройв в яхяф«. Ü лияфе концентрация а**ллэк еы«о. чоя

•л К'-йШ я.> прогвадмтическля актикноить виев п лнафе на .

38,52. уровень сахара крови на 7.22%. гледовательно, еораярова-ьие "феномена уклонения ферментов" 'осуществляется при непосредственном участии якафатичсской системы, имегдеЛ резорбцй-оннае сродство к фермента*,

Разруаитеяьное действие панкреатических ферментов не ограничиваема только тканьа подхелудочной яелезы, происходит кета-стазированне их в другие органы и системы. Следствием зтого является комплекс вторичных структурно- функциональных нарушений. 3 4,762 больных в первые сутки заболевания развивается токснче-скза энцефалопатия, свидетельствугщаа о порааени лппяднах струн-'тур ЦНС.

Таким образом, характер нарувений гомеостаза при острой панкреатите имеет отличительные особенности от аналогнчннх острых заболеваний органов брввной полости. Эти отличия могут быть определены как фазово протекавшие метаболические превра- ■ чения, в основе которнх леаат гипоксия и эндотоксикоз.

Диагностика острого панкреатита.

Развитие панкреатита характеризовалось комплексом клинических проявлений, разнообразие которнх зависело от скорости течений заболевания и сроков восстановления проходимости про-токовой система. Характерной особенность«) клиники панкреатита ■ являлось разнообразие нестных и общих проявлений. * •

Симптоматология острого панкреатита характеризуется преобладанием в первом периоде; болевого абдоминального синдрома (08,902); многократной, не приносящей облегчения, рвоты (58,142.); развитием паралитической непроходимости кивечника (46,122); токсической энцефалопатии (9,372).

Среди лабораторнных методов диагностики ОН сохраняет свое значимость, повышенный уровень дроамилаз» (53,742), альбуминурия (87,232), лейкоцитоз выме 10е+09 (50.442); норыотермия (60.412). Совокупная характеристика изменений уровня амилазы, билирубина, кальция, сахара, в зависимости от нозологической форвн панкреатита, достоверно коррелирует с тяместьи панкреатита.

Прогностически важным показателем является определение уровня токсичности крови и других сред. Продолжительность визни рагамес!ш саи!Ми« в плазме крови больных панвреоиек-розом в первые сутки заболевания сокращалась 8 среднем до 8.21+0,95 минуты и ливь с 4-5 суток продоляительность их визни начинает увеличиваться.

Нровеш» СМП при деструктивном панкреатите был максимально повыаен на 2-3 сутки заболевания (0.342+-0.033; 0,3114-0,025 д.е.), при этом отмечалась корреляционная зависимость меаду увеличением амилаза и сахара крови с СИП (Р<0,001).

Развитие сосудистого дистонического синдрома при остром панкреатите, как следствие воздействия продуктов калликреин-кининовой системы, требует дифференцированного анализа с дис-тоннями другого типа. Нормализация системного артериального давления и уменьвение болей в 1иаоте через 30 - 60 секунд от момента струйного введении 0,02 - 0,04 гр пиридоксальфосфата в вену позволяли косвенно предполагать панкреатогенную природу дистонни. В гругше больных острый панкреатитом средней тяяести, которым проводилса ПФТ, отмечено достоверное повышение зстчраз-ной (24,19%), антитриптической (37,83%) активности и уровня кал-ликреина (24,32%). При обострения хронического панкреатита наб-дпдалась обратная зависимость в изменении антитрицтической, эстеразной активности и уровня калликреина, понизившихся соответственно на 41,38%, 82,75%, 32,78%. При этом, исходное системное артериальное давление была ваае нормы, тогда как при остром первичном оно было попиленным, что и объясняет данное явление. Косвенные данные о наличии ВПГ при хронических формах панкреатита были получены применением модифицированного прозерин-пиридоксале-вого теста (приоритетная справка Н 4813097). При соматической форме он оказался лолояитеяьным в 77,7% случаев, при симато-ае-гетйгивной у 18,61% и отрицательным в 100% случаев у больных с сомато-френической формой заболевания.

Состояние иммунитета в первые двое суток развития у больных острого панкреатита характеризуется вариабельностью синтетической активности ядерного аппарата лии'рацитон от 0,09 до 2,5 у.е. й ходе ризвнтиа заболевания интенсивность фшоресценции нарастает о з< зисимости от тялестк течения заболеванх:«, Первый 24 часа сраоаты-йиит компенсаторные механизмы иммунной заднты, что приводит к увеличение уровня РНК на 27,19% при синхронном увеличения уровнр ДНК аа 13.92%. В наследующие сутки найладаетеа преобладание депрессии них явлений, ешрлшавщихса угнетением синтеза РНК на 31.30% и асточ»,ч'.иа пула ДИН на 03.26%, При эюа коэффициент Ригдера не-\}хлг.:.ч> псвмлстса с 33,37% до 73,23%, Характерно, что к тсичес-

аздремденмя более чувствительны Г-лимфоцита, по

■;.мг!енка с П-димфсинтлми, угнптени? синтетической активности ки--гг«••.!»/. йала бодьае л 2-3 рдза. С {шаатиеи вслачнения сиитат«ческ<и

актнвность ядерного аппарата лимфоцитов. как правило, воэрастаха, что позволяло прогнозировать начало этих осяогяенаЯ.

Наблвдение за развитием стрессовых реакций при панкреатите оказалось возаоянни с понодыз определения вариабельности синусового ритма н индекса Кердо. 9 болышх в острой фазе заболевания коэффициент вариабельности кардноритаа (КВКР) и вегетатквнкй индекс íБИ> претерпевали изменения, оцениваемые как стрессовые процессы разных уровней от "стресс-нории" до истощения. Если в норме КБКР равняется 1.46+-0.17, то в засисиаостн от тяаести теченид панкреатита он колебался от 1,0 до 0,02. Изменение ВЗ 'свидетельствовало о преобладании симпатического влияния (+23,05 +-3.7). В ходе развития заболевания, при благоприятном течешга, наблюдалась лолоаительная динамика КВКР от 0,09+-0,042 до 0,6+0,16) у.е. Изменение КБКР позволяет прогнозировать возаоаный исход заболевания, в то время, как общеклинические показатели состояния гоаеостаза были менее информативны.

Среди рентгенологических признаков наиболее частыми сиаптома-ми панкреатита были: тубулярный стеноз терминального отдела холе-доха (36,42) с холедохолитиазоы в 13,62 случаях; диаерагнят, релаксация диафрагмы (16,782), симптом Гобие (17,952). Прогностически вазным признаком ВПГ является наличие рефлекса контраста в панкреатический проток при хояангиографин (4,032).

При остром панкреатите, фиброгастродуоденбскопическа.в. 80,342 случаев определяется гастродуоденнт, В ©азе. ргансспи панкреатита характерными признакамипарувения дренажной Санкция панкреатического протока является расвирение его просвета а 842, наличие рубцовой деформации БДС у IG2.

Зльтразвуковая картина 0П характеризовалась диффузным и очаговым увеличением подвелудочной железы с нарувением её структуры, что коррелировало с глубиной поравенна тканей велезн.

Лапароскопическое исследование проведеное у 205 больных оказалось не только ценным завервавщим этапом диагностики, но и позволило, в результате проведения лапароскопической хояецистостомки, нейтрализовать ВПГ у 64,372 больных.

йспользуя 14 критериев тяжести с присвоенными оценочными баллами от 5 до 15 оказалось возмовным разделить панкреатит на 3 его формы прогрессированиа: абортнвиув. переходную и прогрессирующая. При абортивной форме количество баллов достигает 30, при переходной от 30 до ВО и при прогрессирующей свыше ВО.

Необратимые изменения в ткани поджелудочной иелезе при -

при панкреонекрозах оценивались с поморье лваинесиенцин и флеоресценцин. Сравнительный анализ, по результата« экспериментальных исследований показал, что собственная люминесценция непораженной ткани поджелудочной аелезы имеет гомогенное, однородное голубоватое свечение. При геморрагическом ОП в зонах наибольшего повреждения ткани подаелудочной железы наблвдалось исчезновение собственной люминесценции. При-внутривенном введении 5-8 мл 107. флцоресцина натрия зона некроза флюоресцирует через 5-10 минут Еелто-зеленыы светом. Полученные данные свидетельствует о возноиностн применения как лвминесценции, так и флаоресценции для идентификаций тканевых очагов некроза, располагавшихся как на поверхности, так и в глубине органа. Глцбжелажа-цие зоны поражения становятся достцпными для люминесцентного метода в процессе обнажения тканей при выполнении некрзктомии.

Таким образом, ведущим принципом диагностики острого панкреатита и его осложненных форм является выявление внутрипанк-реатической гипертензин, последствий ферментативного аутодиза и его осложнений - внутриклеточной гипоксии и зндотокенкоза.

Консервативное лечение острого панкреатита.

Консервативное лечение бала основано на рациональном применении комплекса медикаментозных средств, методов активной деток-сикации и физических факторов (лазерный свет, ультразвук)."Приоритетным в лечении острых форм панкреатита было прямое и непрямое воздействие на ВИГ в сочетании с коррекцией метаболических иаруясний.

Зкзокринная деятельность подаелудочной железа в первый период заболевания цспенио подавлялась применением: орнида - эф-., факт подавления симпатического влияния 82,35% и метацина - блокирования й-холииоаитичееккх рецепторов 63,332.

Оптимальным способен блокирования секреторной активности железа сказалось использование сочетаниого воздействия: контриках -циклофосфана; рибоицкаеела фторурацила, положительная эффективность которых составила 50-60%. Отмечена устойчивая корреляционная связь эффективности применения конгрикада с циклофосфа-ном (Р<0,001). Анализ экономической эффективности применения контриком в чистом виде а в сочетании с цитостатккамн ила нук-¿ьопротеазаш», стоимость которых в 10 раз меные, показал целе-соьОз-инисть отказа применения ингибиторов протеаз а чисто* вяде.

С цзльв коррекции биоэнергетических затрат при остро*

панкреатите били приаененн коферментнн<- соединения витаминов Б2 и В5. Показание« к применении рибофлавин-аононуклеотида ( 20 мг/сутки) было наличие дефицита <РН. Как показали исследования, падение ФН, в зависимости от таяести панкреатита, достигает 34,64'/ - 100% .При применении витаиина В6 и его кофериен-тной формы - пирндоксальфосфата обнаружено качественно новое свойство ингибированиз действия продуктов калликреин-кнниновой систеин. Сравнительный анализ эффективности того и другого препарата при лечении гемодина*ических расстройств при острой панкреатите показал, что эффективность пирндоксальфосфата визе на '35.3GZ. Разовое внутривенное введение 0,03-0,05 г пирндоксальфосфата сопровождается нораализацией артериального давления в пределах 30-60 секунд, при сохранении действия 6-12 часов.

Анализ клинического материала показал, что у 732 больных имело место транзиторное ловнаение сахара крови, при нормальных показателях уровня инсулина - 5,34*-2,2, Развитие пан-креатогенного диабета в 9,242 случаев и транзиторное повыаенне сахара крови при деструктивных формах панкреатита (59,662) требовало выполнения адекватной корригируяцей терапии. В качестве вспомогательного средства лечения гиперглнкении было апробировано применение лакткна (100 ед/сутки). Однократное введение яактина снижало уровень сахара крови в среднем на 44,12. При этой в крови регистрировалось повнаение активности хроматина лимфоцитов, что свидетельствует об антистрессовом эффекте лактина. Экстракорпоральная детоксикация.

• Развитие при деструктивном панкреатите зндотоксикоза корригировалось применением раздельных и сочетаниях методов хирургической детоксикации. Клинический эффект от применения ДГП при деструктивнях формах панкреатита отмечен у 32 (57,142) больных. Эффективность ДГП достоверно зависит от своевременно проведенной лимфостомии. Оптимальное функционирование лимфатического дренажа не менее 48 часов. 8 эти сроки потери эндогенного белка компенсировались без применения лимфосорбции, при суточной яии-фопотере не более 1500 мл. Непосредственный эффект от применения ДГП наступал в пределах 30 минут - б часов и более после начала лимфодренированиз. Биохимические показатели крови и лимфы, регистрируемые синхронно во время проведения ДГП, внарили диссоциированный характер распределения метаболитов. В лимфу избирательно резорбируптся: амилаза, сахар, траисаминаза (47,992, 7,222, 8,22).

В то Ее врека в крови преобладала концентрация средних молекул ¿'на 18,71%), кальция (на 9,522), билирубина (на 4,742), суакарно продуктов азотистого обмана (на 11,212). В ходе проведений ДГП характер соотносэкаЛ уровня биохимических показателей конается, ймилазешы в ходе ЛГП достоверно снижается с 71,69+—12,72 мг/кр а первые часы драпирования до 2{,78+-3,00 мг/кр к 10 суткам (Р< 0;001). В лнкфа на'вторые сутки ДГП наблвдается существенное возрастание уровня ааилазв (114,62+—12»86 мг/кр). свидетельствуйте о вымывании токсических метаболитов кз микроциркулаторного лога поджелудочной яелезы. Б крследузчка сутки уровень амилазы снимается при относительной оперееснии уровня амилазцрии (35,822).

Неблагоприятный моментом ДГП является снижение уровня эндогенного белка. Белок и беляовяе фракции прегерпеваат слоавые обменные превращения в ходе линфодренирования. Применение ЛГП ' приводит к сокращенна периода гипопротекнемии на 1-2 суток. В мифе уровень белка ккел тенденций к сиизениа, достигая мини-мука на 4 сутки (с 49.37+-3.75 до 30,15+—1,98 г/л). Снижение уровня белки в крови против лиафа ка 18,312 огревает характер компенсаторных процессов, происходящих в ответ ка форсированную зляаинациз белка с лимфой.

Отличительным половительныы свойством ГС, по отнэкениа к ДТП, является наличие непосредственного детоксикационного эо-$екта после сеанса гецоперфцзни и доступность метода.

Анализ клинической эффективности ГС показал, что после проведения гемоперсузии, у больных через 30-60 кинут наблвдается сииаение температуры тела в среднем на 0,5-1,0 градуса; уревается частотам сердцебиения на 5,272 (Р>0,05); исчезает силптойк энцефалопатии. После сеиаиа ГС отыачается достоверное •. синение в крови: билирубина, амилазы, сахара, уровня средних колекул, креатннина,- соответственно, па: 41,782,14,342,24,402, 18,212, 31,722. Общая токсичность крови снижалась на 22,472. Состояние иавунатета поел« ГС наело тенденциа к восстановима активности иммунного ответа. Коэффициент Риглара до ГС составил ~ 1,334-0.33 у.е., а посла ГС снизился до пределов нормальных оаачсикй - 0,37+~М83 у.е. Сп=8, 1-2,81, Р<0,05). Таким абра-зоз, кдориьннесть иммунитета после ГС снимается.

. йчати&аз днссоцяяг'ницний характер распределения зидоток-сь.ч¿з к сурмлиеитнм** ^»р.жтер его развития, целесообразно соче-т/»ип5г при^н^ни« д*методов детоксикацим - ДГП к ГС. Вавнка фактерь* для. зтмх иетодо» аалавтеа разнке чреьоц-

пае характеристики элиакнацяя токсических аетабадитов. "

Эффективность сочетаниого пркаененка ДГП я ГС взраваласъ более высокой нитенсивностьв сниаения токсических метаболитов, вровень ааилази,' сахара, кальция, билирубина, лейкоцитоза к концу лечения снигался соответственно на: 31,332, 48,932, 0.812. 41,482. Параяецийное вреыа повязалось на 52,552, Первые сиаптоан уаеньйення зндотоксикоза наступазт а первые 30-60 аинут от иозег:-та налоаелия лиазостсаа. Подключен;« анутриаортаяышх инфузаД в сочетании с ГС внподзало задачу ступенчатой "ударной" детоксипа-ции, поел» которой интенсивность угасания симптомов интоксикаций к концу первая сутой бала виза, пса при раздельной применении ГС и ДГП. Полевой синдроа куп-фоз.иса зффгктазаее на 14.422. Случаев неуправляемой дистонии было' аенг -;•» на 8.72, число тазелах энцефалопатии на 10,132, цлучаение автора:« киаачнкка на 13.372.

Целенаправленное действие по дезированаоау заведения ра-стзоров токсинов из крови, ляафи, перитониального зчеудата (лапароскопическое дренирование бровной полостн) обеспач-чвааг элиминация основных носителей зндотоксикоза при острой аанкреатити. Сочетанное применение ГС, ДГП в сочетания с лапаростоа-лей сказалось эффективным методов детонсикации пр:-: панкреатита а еззза с потенцированием детоксикацмонного эффекта а устраненааа отрицательных свойств, присущих отдельном катода*. Применение лазерного сэета.

Причинение лазерного излучения в целях изменения направленности метаболических превращений при панкреатите позволила сказать стабилизируемо влияние па зтн процесса, 3 ходг экспериментальных исследования заявлено нкнилароваана метаболического ацидоза. Пае к 3 часу набл_дешШ нормализуется рй артериальной кровн при еннгеаин ull венозной. Рост «аунилдьаагд давления кислорода и арг&риадышй кравк и узеяаченаа артараи-аеназноЯ разницы по кислорода свидетельствует о а.илчгнаа каа-пенсаторнах н^хаий'аоз регуляция НОС а отвгт ¿азарьпа sia<j-

чзниэ kptlsîî.

Состояние аратроцатарааго энергоойяеид пра 2С.!2:' t C.C3Ù stun; характеризовалось поазагнаея айтнвнзетя f-S ЗД а egesuft» йд 14,732 СР < 0.03 3, Активность C2S »Ъианаась ид Л.Ш îP « û,Q5l. Вровень Й«Г иадвстааериа доеапчк&иса к auu'4'j ЗСйОК 5сопрозоядазось яоаааит-г» актааич îa v^c.; f-a

яз 10.«Т^ (Р ч «3.C35, аатазкосп* Ш к* IhS'Z îf >■ 3.ÎJ>' a ДЯ

на 3,8?%,,

Изменения АН, 2,3-ДЭГ, ШЦ, при деструктивна панкреатите на фоне БСйОК красным светом, характеризуется приростов пула ЙТФ на 19,32%, суммы ЙН на 10,57%, ФАД на 50,37%. Повывенме 2,3-ДФГ (14,09%) указывает на гипокскческий тип обмена при панкреап те и дополнительный прирост уровня 2,3-ДФГ после БСЛОК на 9.43%, что является показателен упшвной адаптации эритроцита к гипокси

БСЛОК (0,636 ккм) сопровождается стимулирув^им влиянием на синтетическую активность лимфоцитов, коэффициент Риглера попивался в средней на 65,04%. БСЛОК МФС характеризовалось увеличением пула РНК на 57,6% при одновременном, но не соотносимом снижении пула ДНК (на 42,05%), при возрастании коэффициента Риглера на 74,63%. что указывает иа наличие потенциальных резервов компенсации.

6 условиях нормальной адаптации лазерное ВФ облучение несущественно оказывает влияние на внутризрнгроцитарный гликолиз. Отмечалось незначительное иовавение активности Г-б-ФД (Р>0,5) и тенденция к снивению активности ЙДГ и повышении ПВК. В условиях экспериментального 0П оОлучение лазерным 9Ф светом сопрововда-лось уье достоверными изменениями активности Г-б-ФД, которая увеличивается в среднем на 28,3% (Р>0,001) при снижении ПВК на гг.,7% (Р>0,05).

Таких образом, повыаение активности фериента (Г-б-ФД), в условиях лазерного облучения крови, свидетельствует о повышенных возможностях эритроцитов противостоять окислительному •стрессу. Возможно, что это связано с повышением адаптационных возможностей внутркэритроцитарного метаболизма к условиям гипоксии. Подтверждением тому является накопление в эритроците 2,3 Д©Г и изменений пула АК.

Отражение* биоэнергетических процессов, происходящих в организме, является изменение синтетической активности лимфоцитов. Применение БСЛОК Ь'ФС при 0П сопровождалось уменьнением пула РНК на 38,37%, уровня ДНК на 0.87%.

Применение лазерного облучения крови, в силу перечисленных механизмов, припятствует развитию декомпенсированннх нарувений в биоэнергетическом обмене клеток крови, а в случае субкомпен-сироеанных нарувений способствует переводу этих состояний в . компенсированные. УФ лазерное излучение по своему действии на клетки зритроидного ряда во многом схове по действию с красным лазерный светом. По результатам действия на ядро-содервавие

клетки крови наблвдаатса различна, Суть этих различий замечается- в активизации пряной транскрипции ДИК-РНК, однако активаций синтеза ДНК УФС. видимо, не происходит, так как интенсивность свечения в зеленой области спектра сниаается. В условиях ОП, когда наблюдается очевидное изменение транскрипции и трансла-ции ДНК-РНК, лазерное (0,33? нка) излучение способствует стабилизации реакции бласттрансформации. как ба подазлая гнперэргичес-кий тип иммунной реакции.

Клиническая характеристика контрольной и опытных групп свидетельствует о потеинирук^ея эффекте биостмнуляции при одновременном ВСЛОК краснлм а ВФ лазернна светом. Изменение обнеби-охнмическях показателей до и поело облучения крови лазерным светом при остром панкреатите, характеризовалось эффективная ;ниа8ниеы уровня уроанилазы при ВСЛОК красная и сочетаниям светом, соответственно на 81,12 и 97,6?Z (Р<0,001). Б то ае эрема. шилаза крови эффективнее снижалась на фоне НО я сочетанного »блучения (63,572. 64,602, Р<0,05). Динамика изменений уровня :ахара, кальция, билирубина варьировала в пределах i8.29~iiQ.S5i: ¡ри приоритетном влиянии ЯФ и сочетанного света на уровень еа-:ара, и красного на билирубин и кальций. Уровень лейкоцитов с:;я-ался в ходе сочетанного облучения на 37.02.

Определение эффективности лазеротерапии и дозы облучении казалось возмознам с помочь» регистрации коэффициента вариа-ельности кардиоритма и вегетативного индекса Керди. После 1Q-ÜJ инут обличения КВЬ'Р возрастает на 40,25л. через 20 минут ааэлг-ается его снижение на 37,312, что свидетельствует а пороге тер<1-евтического эффекта. Стандаратного рсаима облучения' дла и'ольнмх ет. Подбор дозы доляен асуцастиядться индивидуально.

Исходя из результатов исследоиаияя, обнаруаино, что л.и*р-зе облучение отдельна симпатических ганглнеч сощ1иао»длет.:.л пучаениез мнкрицнркуляиии как в тклин costero сиапатичоского зла, так и в структуре ткани подяелудочнай велели. >е облучение симпатических грудпмх гаигдиал к участка пор ш-1Я ткани подаелудочной велеэа у крас, совровояда^тса пате-гц* • |юцнм действием бностимулацин и удушением *мяр®;;мрйу4яцня л »дяолудочной яеледа, возмоано. что jtot а«?«кт аатгьи'р^з.-.;!«-» йствич связан с воамйсхвтш ¿<n<:p¡for¿ eset-i н* •¿¿¿й* (♦иья тркггврного механизма передача ftsueuarc «¡£U'Jj*oí, льиов облучение грудных гаягдава a sobscxuuct* шздедфдоги*« аш?« я течение 3 мянут. пря. пиявямшХ вочизст* из «¡пя*«- ищгьа»-. .

да 5-10 ш)т, привело к сниаешш КР ликфоцнтов на 2ь,5-20,8%. При изолированное обличении на 38„6Б%, что свидетельствует о более чувствительной механизме реагирования рецепторного поля подвелу-дочкбй велезы на воздействие квантов света. При одновременной! облучении поверхности сшпатических ганглиев и подзелудочной зелезы КР снизился на 34,32%. В условиях ОЗП аналогичное раздельное н сочетанное облучения трудных ганглиев и поверхности поджелудочной железы сопрововдалось повааениеи КР на 6,45%, после облучений подвелудочной еелезы он снизался на 3,13, при соче-ташшм облучении наблгдалось сиивение активности иммунного ответа (на 21,42%). Следовательно, в условиях острого панкреатита, парапанкреаткческое облучение грудных симпатических ганглиев оказывает иммукостимулирусеее воздействие, в то время, как при сичетаннок облучении наблюдается икиуносунрессивное действие.

Применением парагаиглионарного селективного облучения грудных сикпатйческих ганглиев при болевом панкреатите у 22 больных, сопровождалось анальгезирув^иа эффектом через 25-30 шнут с воаента лучевого воздействия. Показателем эффективности лечебного действия являлось возрастание КВКР на 50,45%. Уровень РНК после облучение возрастал на 25,53%, а ДНК спивался на 21.39% при повыненни коэффициента Риглера на 46,80%, что свидетельствовало о иымуномодулирувщей влиянии внутритканевой лазеротерапии.

Хирургическое лечение острого'панкреатита.

Хирургические лечение применено у 264 больных. Средний витает больных соответствовал 46,5+-1,2С лет, иувчин было 121, еьнц,:н 143. Средняя прододаительность пребывания в стационаре состаьйяа 23.73+-1.52 к/д. Среди причин панкреатита 1КБ выявлена у 146, алкогользависимость у 74 и другие причины у 44 ( табл.1). Длительность заболевания до операции в среднем составила 2С,14+-11,57 часов. В раннем послеоперационном периоде развилось 11? (44.32%) ословнений, в том числе и комбинированных. Результаты лечения способствовали выздоровление или устойчивой (более 5 лет) ремиссии у 64,4% больных (табл.2).

Основанием для выполнения операции при деструктивном панкреатите было: развитие перитонита (20%); нарастающая зндоток-секия (25,4%); аррозивные кровотечения (10,07%), гнойные осложнения (39.13%), диагностическая лапаротоиия в 5,42%.

Таблица я 2

Структура и состаз оперированных больных остри» панкреатитом и его ослояненных форм

Зтиилогия панкреатита

Форма панкреатита

I

отечная

ВСЕГО:

панкреолекроз: / ЛфовойIгеморрагичес.{смешанныйIабс

гллипрный | '.00

Алкогольный !

заболев. ЗКТ | 10

1рочие причины 17

20

1У

Я

|!4Г) 55.:;);

ВСЕГО: -179 46 7 "О*

Показания к хирургическому лечениз острого панкреатита и его ослоянекий определялись с учетам этиологии, тааестч гочеяая и развития осломнений. В острой фазе заболевания попал,«¡а»* неотлохной операции при остро» билиарном панкреатите оылг: а реходнаа л прогрессирцицая форма течения, установлениям у

б часов пребывания больного в стационаре, йЖчнкурируачкй дяетг: ктивнай процесс в «елчном пузыре, в)разннг осло4с«иний. Отчзе*-тельныни показаниями являлись абортинн.ы ^¡м-« гаченкз нанкрзат.-« та. при нестихавчем приступе острого калькчлезкоп» хояециспг,* первыз 24-48 часов заболевания. При алкогольном панкреатите ¡'"и* ломимый показаниями к'хирургическо«у лечении апляячсь: ослоанении острого панкреатита в, первые 12-е сутки засол^гкиил.

Отечна:! форма панкреатита встретилась у 173, зироиоД иг-н-ре онекроз у 46, геморрагический 32, саея.ишый у 7 ба.'ьнчх. рактеристика больных в заиисимвстн от форма шишнмгнтпоказывает , что наиболее тяжело протекало ыаовзедеыяе •>. ;ьаах с:-смемннол формой, где летальность состава '¿гл им

возраст бальных ни превымад 40 лвт г; •

носило скоротечный характер (3,134-3,3 к.*д*. « ««■>•?« тн*«:»»-ных ¡та<гн«льств эаклвчалсз в праа:ш..'дстач дренио-доях «п'пч-ций (хо^цистостомнз »• дреиирганчл» с-таико.««* счзкя

Выполнение опвратавногя! ч тм'-ник с •»•-

' реатято* а 4 случаях носило ,« :

чядось дренирован»?* бртимч ввд-«Г4. !4 ''.'я с^чзкл -V. •

34ПМЧ К ПИР**--; !«»!* ^КП'З

скческой энцефалопатии; травьатическик поврездеы;»и гелезы к вторичный поравением при деструктивной холецистите. Средняя длительность пребывания больных в стационаре составила 13.71+1.73 к/д при средней продолжительности дооперациошшго периода болезни 27.04+-12.8! часов. Б группе больных с отечной формой псшчреатита доминируйте иолохение занимал билиарный панкреатит •:55,30%). Б зту ве группу входили больные оперированные в фазу ремиссии. Летальных исходов было -8.

:3 вольных с геморрагичеекка панкреонекрозоы характер операционных пособий заключался в выполнении дренирующих операций ¡хол&цистостомша +дренкрованке сальниковой су^.чи - 68,18%, овей-топанкреагопекскя -27,27%. некрзктоыиа -4,54%, оментоперктокео-стомия -3,1%). Послеоперационная летальность в этой группе составила 53.12%. Причем, чгще всего неблагоприятные исходы наблюдались тай, где длительность консервативного лечения превывала сутки и более.

при эшровов панкреонекрозе характерный было увеличение сроьчи; лечения (20.874-2,04 к/д) и длительности острой фазы до операции (38.764-8,84 часа). Число тотальных к субтоталь-1Шл форм панкреатита достигало 64,86%, к те врема, как послеоперационная летальность составила 24,32%. Устранение последствий деструктивного процесса и обеспечеиие.-йакскмаяьйого оттока панкреатического "коктейля" из парапаикреатического пространства являлось основной задачей этого периода, Возкож-япсти дла адекватной ликвидации ВИГ.в этих условиях кет, чтэ является основой будущих рецидивов.,Изменение проточного диализа сйяькикеь'ой сумки является ие&б&охюим атрибута завер-вгник операции. Обцзя продолвительвость ;диаг>иза не превышала Lj^oг.. Обосисааиием сокращения срокаь дренирования бала угроза присоединения интеркурентной инфекции.

Характер и объем оперативных вмевателытв при остров били-врноу панкреатите свидетельствовал о целесообразности более ви~ рокогь применения, в зависимости от тяжести течения панкреатита, холедсхостомии и наложения ХДА, Летальность при применении зтих пособий была минимальной (11,1%-15.4%), Приоритетным способом внутренней коррекции оттока келчи был избран супрадуоденальный холелоходуоденоанастомоз (ХДй) по ЗигазЬ-Виноградову, как наиболее рациональный и доступный для клинической практики.

Неполная реализация внутрипанкреатической гипертензии в оке ко!!сер»аткзяого или хирургического лечения острой фазы

панкреатита приводит к развития ослогнений. Присоединение тонной, инфекции. при деструктивной панкреатите наступало на 10-12 сутки. Число гнойных ослогнений, возншших в связи с предприняты* оперативки» лечение» деструктивного панкреатита, составила 75 (30,СОХ).

Характер пшертензионнях осложнений после пеоенеезттго острого деструктивного панкреатита ¡заражался рапнятиеч з яотнцк кист, в бользей степени в головке поджелудочной за?,«?'> (42.302); в 5,072 панкреатических связей. с преопладанямм на-руаннх (70,322). В заштимостл от причинного едктоза. лжчл;»-.--^-ция кист в голапке о 34.^12 случаев паблхдадась при бели,«вне панкреатите, а налачиг :?•-!• * в других отделах пр-иеут? алкоголънз«1' (45,1523. Характер локализаций к-ст ппдтзерядасг осао«наастн :п«й-роста внутрипанкреатического давленая при внезапно« олокароз.л»^.' терминального отдела холедоха камнем и пост^яэ^ност'.? нло-зстчнл < давления при внутрипанкреатичоскях конкремента.*.

Показание» к хирургическому лечения каст еялз .•пягртег.«?';/-щий рост размеров кяста (48,482), рецндивиронание беле»«.-"? дрома (30,302), абсцедироваииа кист (15,152), разрчо ¡лай;« нцг. та (6,002). Из 8 больных, который прияеягш шруязое ¡фенирипа»*-; киста, 2 уаерли.В 4-х наблюдениях из зон д;-- •••ероааяия «ист со<>г • нировались наружные панкреатические свкаи.'Л д^; больчах в -дуияеи киста рецидивировали. Леталышх исхода» ирч налоадчиа 43{< в ранние сроки не было, что свидетельствует о необходимое тч прибегал к данному типу операций. ¡Ш долярн применяться о \Ч'.!-том тяяеети состояния, особенностей фврмиоояания ств«ха каста он отновиняя к окрузлядим тклнаа,

В результата перенесенного дорога ланкрйагята, г ;;■:.> ности алкогольного, реализация вщ.тринанкрелтячеСйоА п^нмячлк-? носит зтлпняД характер. Еелх но ароиехпдат сг.о»тан:<лгл •

лениа основного пути оттока, то <$вр*ярувтся йслмяеняч* рецидива виитрянанкрвзтнческяго длммнхя. зктг-'.я-:;«»--

гяпйрттиии при а"1)* достигалось оряквхстм* продА»к".'& пл-етч?-*-тоааностокия.

Операция прлдоянйо* панкреатобзмастеяя» ? »»кс*-

нации й.й,1«ми»ова (1334) прояедеяа у 13 б&гопи. Се**.«*» рлс'т составил 45.38>~г,4? зат.. Длйтэльн^сть завЛгл*. - л, >'* ♦•-0.81 лет, Псе бояышв а яооперацмонно« цгг^д-"; мил кфм-гч лечились а харЧРГнчеош* сглцхо<ираж' с ■муХ-.а^ „ми, 3 лервнвеяй я«-<}ст??г»

dï.htci. Число рецидиаов после операции сократилось дс 2.46-Î-0.4?

Рецидивы отпечены у больных, не прекративших прием алкоголя после операции. Хороьие результата отмечены g 52.03%. Вмерло двои больных.

Развитие гнойной инфекции, как осложнения деструктивного панкреатите, протекает на фоне вторичного иммунодефицита, что ухудшает течение раневого процесса. Адекватная санация очага гнойной инфекции в иарананкреатичсскои пространстве имеет свои трудности. Использование разработанной модели ультразвукового импульсного среднечастотного- (300 кГц) генератора с гибки» излучателей позволило доииться потенцирования саиирущего эффекта при локализованном гнойном процессе.

При исследовании характера морфологических изменений в структуре тканей поджелудочной железы в отпет на проводимое оОяучение её ультразвуком в разных раоочих режимах, выявило биостимулирувчее действие ультразвука, которое выражалось усиление»; секреторной активности ацинусов, полнокровием сосудов, равирение» просвета выводных протоков, В ранней стадии ЗОИ отмечалось усиление межтканевого отека на фоне фрагментации Оелкосых преципитатов в выводных протоках, что косвенно указывало на улучжение кровоображения » железе и транзита секрета из выводках протоков.

Результаты применения УЗ обработки гнойнкх ран показали, что счикйние рай от гнойного налета ускоряется в среднем на Z-'ù z'jidk 1,рн сокращении сроков репарации до 8.3+-1.2 сутсм. ¡::ч« этой отмечалось уменьшение'вдвое гнойного отделяемого г-, , -¡ну. Среди обьебиохкмичееккх реакций в ответ на НЗ лечение

--лось сникение, к концу курса, лейкоцитоза на 14,877. • .'м~!,25 - S.04E+09+-1.0?); ÛM на Î6.2G2 СР.29+-4.12 -

амилазы на 27,202 (33,14+-8,S2 - 22,40+-2,95 мг/кр). Оптимальный режим физиологического действия ультразвука достигался при условии импульсного излучения в реккме 1,63 Вт/ск. кв., îipiï эффективной плочади излучателя 14 см кв. Полученные реульта-1 и пг»эволаст считать эффективным данный способ лечения гнойных целостных ран.

Исхода кз результатов зксперикенталыш-клинических исследований, острый панкреатит и его ослоЕненнае форма на современном ьтапс сохранят свою актуальность слосностьв диагностики и печени* . Пути совершенствования результатов лечения панкреатита, как хирургической проблемы, в оптимизации сучествуювих и внед-

рении новых аетодой диагностики я лечения. 3 остро?» фазе заболевания основной задачей авяается устранение внутряпаикреатячес-кой гипертанзии и адекватная коррекция нарузсшшх метаболических реакций, в основе которых леаат гипоксия и эндотоксакоз. В фазу устойчивой penv.cc«« боямтв, перенесзиа острый панкреатит. необходимо хирургическое лечение направленное на устранение ВПГ. Эффект консерватиной терапия в острой Фаза заболевания возможен только при кстлекеи.он сочетания факторов лекарственного. Физического и актизиего двтоксшмционного воздействия. Хирургическое лечение дополняет кзиял »же консервативных иероприатий, устраняя внитригюнкрстичео-:ча гкаертеизнз. Прнченение или внутреннего дренирования гаячевнвоцззих ¡¡утей еря зчлмаонса панкреатите в первые сутки забо.-чвания слосойстадет своеарйаен-ному- разблокирований панкреатического протока к торнодемв аити-литнческих процессов о подаелудочно$ зелезе.

ВЗВОДЫ:

1. Внутрипротоковая гипертензиа является пусковым зеха-иизаон панкреатита, Разрыь во внутриацкна^но-протохоиоа сйгнйк-те,'.прямо пропорционален скорости прироста эазтряпротокоаого давления.Порог разгераетизации стенки протокл зарьнрует ат 240 до 1200 им вод.ст.,

2. Ведущими факторами провоцирования ЗПГ являатез зе^чно-кааенная болезнь (51,812), алкоголь (31,232). заболезанял зе~ лудрчно-киаечного тракта (9,68%), другие причина - 7.22%. 3 11,23% случаев нлблэдавтеа раэаитие панкреатита при дегеягрл-тивно-дистрофическах поразениа.ч костно-суставно* аппарате грчд-иого отдела позвоночника.

3. Определяйся зввиьака пагогйнетич'Эокой цепи зетпогя (шкрватита яаяяатся; гемайчискаа пшкеяз, хноганзмпаиеатный зпдотоксиказ. энергетическое йстеяенв« иэдуаеиа»; одапгаца-онно-ариспосойителмшх «ехавязчея мг»т« аг стзгсса,. Свгавги-яяни ярйтвкаецях пзоцсссоз аядяатсс: «зтайозячееяяЗ -алкадоп, енмеияе кокцепграиия иулз йТЗ (42,-15%), зазцайплг актявмаст» Г-6-ЗД СП,03%). згиоггияр ствтечасвол :-гч дявфоцягоо СЮ.Зт, иглчент К?"-;? СЛ.З'Зг).

4. В яяагпостйят автррго шюхрмта» и .к % гл-гг-*^ ^

28.82л; 5,?8;< о разгерметизации протоковой системы подиелу-дичной звлезы. Пиридоксалыросфатнкй и прозерин-пиридоксадь$ос-• <тинй теста повиааот точность верификации 8ПГ при панкреатите не {¡5,5!3£.

Течение острого панкреатита в 23,805: случаев протекает и инйв абортивной, в 63,915: переходной и в 12.242 прагрессирд-•• фзр^и. В зависимости от степени блокирований протоков под-«.йлцдсчной ьелези острый панкреатит в 82,562 случаев протекает •лчк соиаткчесяий, в 15,382 носит черты сомато-вегетатианогь. а к 1,?2% спиато-френического синдрома.

С. й токсическуа фаза деструктивного панкреатита основный кетодок лечения является применение комнгэкса консервативных средств. При прогрессирующем течении С >Б0 баллов) в первые 3 часа заболевания необходимо последовательное выполнение: лапа-гюикспкческой хилецнето- и/или пернтоиеостомии; ДГП; ГС; внутри-ьенво-ендтриаортальной илфцзии, с многокомпонентной корригирующей кедикаментозиой терапией.

7. Вспомогательным методов коррекции метаболических нарушений является применение ВСЛОК СО,632 и 0,33? мкы). Восстаноь-¿■.-мие парувенных функций наступает раньве, числа осложнений ¡•«икается на 33,332. Упорный болевой синдром при осложненных панкреатита в 77,271 случаев корригируется применением п-!|-аганглиокарной лазерной терапии (0,632 мкм, 1С мВт, 30 кик), й. Хирургическая коррекция острого прогрессируете панере-гктс! дополняет базисное комплексное консервативное лечение. . ■ билиарный панкреатит является показание* к экстренной .черации. Б 30,42 случаях при Силкарнкх панкреатитах возникает (¡с-пженке терминального отдела холедоха, что в 31,252 случае»

~т выполнения наружного и/или внутреннего его дренирования. Применение супрадуоденалъного ХДА сопровождается положительным 'ФЗектом и 04,6% больных;

9. Применение ультразвука в среднечастотном диапазоне ( 300 кГц, с акустической мощностью 1,03 Вт/ск.кв.), в фазу гнойных осложнений панкреонекроза, ускоряет очищение раневых ьмостей ь 1.5-2 раза и стимулирует репаративныА процесс.

50. Б стадии ремиссии операцией выбора является наложение продольного панкреатоевноанастомоза. Хорожие результаты от Л-Ч'ккруве;их операций отмечаются у 52,632, от резекционных у 32,У/. Сольных.

-31-

ПРЙКТНЧЕШЕ РЕКОКЕНДЙЦИН

1. В диагностике острого панкреатита рекомендуется учитывать состояние дреиазной функции панкреатических протоков. В качестве зкспресе-иетода определенна косвенных признаков внутрипанкреатической гнггертенз'ни яоявт быть использован пиридоксальфосфатный (а оструя фазу0 али прозерннпирндокса-льфосфатний (в фазц рааиссии) тгсты.

2. 3 токсической фазе острого панкреатита во внутризриттл-цитарном кетаболпзяв отаачзлтся истечение пула аа::розргоа, пере-клвчениа гликолиза на с.:мзробнай путь. Определение а эритроцит» уровня аденин-иуклеотидог?. флавияадеииидинукяеотидог, глт-:озо-б-фосфатдегидрогвназа а 2,3 - д^зосооглицерата позволяет адекватна распознать эти иаруяениа п проаести юорригирувнуо таоапиз. ,

3. Нстойчивость гонеостаза к стрессавна раакциаз конет сзтз оценена по изменении вариабельности кардиоритна, а состояние специфического иммунитета по синтетической активности адерзогс аппарата лиифоцитов. Эти метода позволязт одновременно оцетшгтъ эффективность проводивого леченна н осуществлять подбор индивидуальной доза для лазерного облучения крэзн и тканей.

': 4. Абортивные форнн панкреатита не тп'бузт приаененяа активных детоксикационных и физических факторов лаченгш. При развитии панкреатита по переходному и прсгрессйрцяче»ц типа, необходимо включение в ковплекснув терапии: дренировании грудного протока, лапароскопической перитонео- и/или холоцнстостпмин а эакиянени? гелосорбции. Для усиления эффекта проводнаого лечения гипаксйчес-кчх наруаенай целесообразна прикенеиие вкутрнсосудистсго и внутритканевого лазерного облучения.

5. Пбсолвтным показание» к К'-отлоаноЯГ шшраияа в первой б исон с момента заболевания япляётса прогрессируггшЛ бинарный панкреатит. При некротическпх фораах обязательная атрзбутеа ая-' шйтса пронвдонио пепитаниальнаго диализа саяьнн::озоЗ суачм » »тапиаа некряктокия, с примените*. в $ззд к.тчэешй. удьтрд»»;!-:ооай обработки гнойной полистной раиа. Яя» отечно* »

•опо» ьанкроаневрозч допустимо надменна сугградуэд'-л-млгв пходуодоноаиастомозл пзд пракрит«?« иаружяага дрзнчэзирэд йлтаг рио* сястеек. 2 -Зм/лу рениссии ми1о?л гдеш: тез к4Д«кг-

иа панирпато^ксзнастсмиза.

СПИСОК РАБОТ, 01Ш1ШШШШХ ПО ТЕЛЕ ДИССЕРТАЦИЙ

1. Дрениройание грудного лимфатического протока при перитоните //Сб. науч. тр.РКЙ, Разакь, 1980.- С.56-59.

2. Дрениропание грудного лимфатического протока в лечении перитонита // Современная госпитальная инфекция. Материалы сикпоз. 20-21 кая 1981. ЕШй, Л.,1980.- С.16?.

3. Применение геааеорбента ИГЙ для ликфосорбцин у больных паи-креоневрозок V/ Сорбцмонняе яетоды детоксикадии » им«унокор-рекции в ведициие. Харьков, 1982,- С.43-44 (cpfs3T.fi.Я.Гд*а, Е.3.Крылов)

4.. Применение активного угля КГИ для лияфосорСции и геиосорбцик //Пробяеяи технического обеспечения и клинического применения геиосорСцин к ляыфосорбцив. Сб. науч. тр.,Горький, 1984.-С.42 -44 (соавт. В.Ф.Крылов)

3. Характеристика крови при облучении ее лазерный светом при перитоните Применение лазеров б медицине. Тез. докл. конф., декабрь 1984, М., ЦНИИ "Электроника" 1385, Бьп.1 (220), Сер И, Лазерная техника и оптоэлектроника. С.10-17 (соавт.й.Л. ¡'уча, В.й,Воронина. ^.К.Косарен. Д.Д.Песков)

Ь. Эффективность раздельных и сочетаниях методов зкетракорпораль-' ной детоксйкации в лечении больнях перитонитов // Актуальные вопроса абдоминальной хирургии. Тез. докл.(Я 1 Всероссийского съезда хирургов. Я.,1965.-С.140-141 (соавт. й.Б.Федосеев) Анаэробна» инфекция ь хирургии // 11 Всесоюзная конференция "~с.Ш1 к рарьвая инфекция". Тез. докл. Лосква, 20-2В/Х ШБ.

С.232-223 (Соавт. й.Л.Гдиз, С.В.Тарасенко. А.В.Некрасов, !•<. К.Ветров)

... Ьат1-гсийткчесвое обоснование дренирования грудного лимфатического протока при перитоните // Пленум Бсесошзного об-ва хирургов. "Лечение перитонита. Вльтраэвук ь хирургии". Тез. доил. 1380.—С.05—06 Ссоавт.й.Л.Гуда, Е.Б.Николаева, й.В.Некрасов )

й. Актуальные проблеяв панкреатита и пути их реализации в условиях неотлояней хирургии // Актуальные вопросы диагностики и лечения холецистита и панкреатита. Сб. нау. тр. Т.93 РйК, Рязань.-1587.-С.78-ВО

¿¿¡агностика и лечение хронического панкреатита // Диагностика и лечение заболеваний печени, поджелудочной железы, сгш'Зенкн, двенадцатиперстной кивки. Тез. докл. обл. конФ.

хирурга*.} посвй-ц. 70 годовяане ВОСР (17-13 с.нгг,';;:•.! ь'З?]?!.

. Тааень, 1337.-0.149-151 (соаот. А.Л.Гдпа, Я.В.Зодзсабэ)

11. Особенности диагностика а лечения гелчпока.чэшшЯ болазпя 4 сспутствцгзих заболеваний // Диагностика и лечеяиз злЛол*'-ваний печени, подзелудсчяоЯ яелезч, селезенки, дззнадтмтп-порстяой кияка,- Тзз. докл. пйл. кояз. посвяд. 70 годпсз-.'нз ЗОС? С17-13 сентября 1ЭС-7) Ткюнь. 1307.-СЛ11-! 12 (ссавт. ¡1.Л.Г«гез, Н.а.Подгяйлонс!?ая, С.СДачлм)

12. Приаенаняе звдогискуляриого лазерного облученит кро:^! з ясж;-лаксиоЛ терапия острого панкреатита и поритонитл з экслор.«?-нте и клинике // Вестник хирургии.- 1988.-11 2.-С.31-33 (сгпзт. А.Я.Гуна, а.В.Оодоеас,«, С.Л.Тарассшо)

13. Внутривенное лазерное садзч«к?.а кропя з хириргаи // Тзз. дслз» •Неагдународного ошпоздегка лазара а хирургия я игднцапа. ч. 1. Самарканд, 1328,-С.73-78 (соавт.а.Я.Гааа, Й.З.Оедрсеаз, Тарасенко)

14. Внутрясосддястое облачение крови яязкозцвргатипзсз:«-« .гзддо?« светом при панкреатите // Тоз. докл. Игзздкараяаого саяясл. лазеры в хардргаи и кедицияа, ч.2. Саааркапд. 1333.-сл0мо2 (соавт. Е.ФЛпрчакова. Л.Й.Крохоти,

13.• Влияние внутрисосудистого обличения ирт* 'лл аэтдйаялгз

роцитоэ в условиях тоисеиин /У Тез. докл. а,?;с*«»--поз. лазера в хирургия и медицина, п.2 Сазлрклпл, •

512 (соавт.Е.А.Строев, Й.Л.Гдща, С. 3. Тарасе;»::« >

15. 28«крс'пахтрозлаоризетриа в дяапшстак«! паинриатата // н.у.->--? .? диагностике а лечения Оялезией органов птродекиа 4 дтл.'ог-; -

' ргяня я гастпззят еродогия. Уд тер. сляг,аз,

17. Слизи*» вн^трисос^зистэго оЗлдчгзия 8ро»:? .э.гз^гзч г.ь.?г::1 экергэгкчвсча* а:пан з ляя^пцятах » чртщ'лпят-гг кзз // Сг.зрз«--:ннй<1 «агода лдзоркоя терапии. €б. г.г;ч. Т. ' Ргш*. l0aa.-C.2i-2? Ссопзт .МЛартшт*??.;

1С. Хгм.чячзскза йЗ'!;;реагяг з зздтАДОМкг* чйр пч ■> г- - , ■

Созрея':»»»* тогддор» Р4з?.ит»-й .VV-.»'?» »Ь;-

з^Здяклчс.чпЛ мзчт-вр-мгэдгк';* зв«ч», ,!й ; ;

53. П-тазанаа ч ,я»г:рпгоск«1»я лп тог^ ег". *

г/.;? < //")"•':" ::!г;'"о: ':•♦«.?.*э*'«ч*»\'йи. ;<:/:"'.•':■•,:*:,••>'-

ЛСП'-'ГСМ ГгЛ.ЛЛГСЧ. '

1.5-и «аз. (заз, шжю, п. . : -

перитонита и панкресшекроза // Детоксикация в хирургии. Тез. докл. республиканского сиипоз. 24-20 мая 1903. Уахачкала,1989. -1989.-С.26-2? (соавт. fl.fi.Гуща, fi.Б.Федосеев.Е.Б.Николаева).

21. йназробная неклостридиальнаа инфекция в абдоминальной хирургии // Всесовзный симпоз. "йнаэробная неплостридиалькая инфекция в гнойной хирургии".Тез. докл.Дернополь, 25-26 каа 1S89, Тернополь, 1989.- С.148 (соавт.Й.6,Федосеев, Б.К.Чудин),

22. Этиология, патогенез и лечение панкреатита // Клиническая медицина.-1383.-II 7,-С.66-63 (соавт. Й.Е.Дйитриев, Н.А.Йрапов).

25, Влияние внутрнсосудиствго облучения крови лазерным светом ка клетки крови при панкреатите // Клиническая кидицииа. 1989.-М 5.-C.1G8-110 (соавт. fl.E.Дмитриев, М.П.Арапов, С.А.Мартынов)

2Í. Показания к хирургическому лечению хронического болевого панкреатитах/Теоретические, экологические, диагностические и лечебные аслектк гастроэнтерология, Тез. докл. конф. 18-20/01233. Смоленск.-1989.-С. 87-88.

25. Малый хирургический диабет при панкреатите // Эндокриннные заболевания и их хирургическое лечение. Сб. науч.тр. Т.100, РМК, Рязань, 1989.-С.109-115 (соавт.й.В.Федосеев, fl.fi.Майоров)

2G. Дискаордннация инкреторной активности подведудочной железы при панкреатите // Всероссийская кон®. "Актуальные проблеем хирургической эндокринологки",Тез докл. Иркутск,29 ивня 1990. -С.517-118 (соавт. А.В.Федосеев)

Диабетические каски паннреонекроза // Казуистика, днагностм-i:a и .лечебные ошибки, аппаратные и инструментальное кетодн диагностики к лечения в гастроэнтерологии. Тез. докл. кон®. 57-15 каа 1330, Смоленск, 1930.-С.157-153 (соавт. G.8.Низов) Д'-чение хронического болевого панкреатита // Диагностика и лесйниа заболеваний печени, падвелудочной «еяезы, селезенки к двенадцатиперстной киаки. Тез, докл. хирургов (в честь 25 -детия кафедры обдей хирургии ТГКИ) 12-14 сентября 199Q, Тмень, 1990.-С. 265-267.

23. Кзкененне кислотно-основного состояния крови [больных панкреатитов] при внутривенном облучении лазерным светом: (Зкспе-рви. исслед,) //Хирургия. 1990. К 0. С.19-21 (соавт.Е.Ф. Коржакова, fi.Б.Федосеев, О.Крахотнна, ft.В.Ботов)

30. Способы лечения посттравматнческих панкреатических свищей // Овибки и осло«нения при травке яивота. Матер, конф. il-12 окт. 1990, Новосибирск, 1390.-0.50-58.

31. Прогнозирование тяжести течения острого панкреатита // Новие

зэтоды функциональной диагностики в хирургии. Тез. докл. Все-,сошной конф. 23-24 окт. М.,13S0.-C.04-QS (соазт. О.Федосеев. С.Й.Роааиов)

32. Селективные способа облачения крови и вегетативных нейроструя-т.ур лазерный светоа при панкреатите // Новое в лазерной аэди-цяне и хирургии. ч,1,Тез.йеядународной конф..Перславяь-Заяес-сккй, 17-59 окт. 1330, !ä., 1390.-С.23В-237 Ссоаат. В.А.Вартанов )

53. Селективное облучение грудных стшатичкских ганглиев а лечении абдоиикадьннх sjnpa сомато-орснического скадроаа // 4 Дальневосточная науч.-практ. ;-.он*>. "Низкоинтакспоное лазерное излучение з иедицшсксй прахткяэ". Тез. докл. 11-13 сечтзора 1990. Хабаровск. 1990.-1..209-210. -

'Л. Яанкреатогенннй эвдотоксикоз а ветода его лечения // Актуальные проблей»-детоксикациа в хирургии. Сб.науч. тр. РЗЯ.Рязань, 1990.-С.14-20.

5. Сочетавшая зкстраиорпоральнаа детоксикациа в конплекснпя лечении панкреонекроза // Вестник хирургия.-19SÖ.-Я 5.-С.SOS-HO Ссоаэт.й.Я.Гуча, А.й.Федосеев).

0. Метода лечения хронического болевого панкреатита /> Четвертей Всесопзний съезд гастраэнтерояаг-.üj. 17-20 скт. 1330, Зз-териала съезда. Н.Л.,1930.-г.11. C.405-40S.

7. Энергетический еатаболиз» С 311 > ¿ритроцатов а яикфоцитоз а больних гнойна» нешшгнтой /У Зсссоозн. конф. "Иолекудир-нне я хакизаи развития инфекционных заболеваний. Тез. %?■>'... Звенигород. 1930.-С.64-65 (соавт.В.Й.Мартаиоз, а.К.Иачкоз),

3. ЗЗЦ-кардиозониторннг в экстренно:! хирургии // Места нкгтодли-сометрни в соореиенных клинических ветодах нссдедаванкз, з ФИЗИОЛОГИИ И СПОРТИВНОЙ йеДЧЦИий. Ü.1T. счэпоз. 17-13 n:S7.

1990, йаевсл, 1330.-С. 105-10? (соаат, й.А.Яазоз. д.S Jantp.~ стков, Г.К.Пндацнзй).

1. Зидоплскцдзрнов облучениз кроза нязкозпзргатнчвошя д-ззй^каз Светой np:i пан: рошгокроза // йззернаа ¡1к<ышгзя я лазерит но-дицкискаа практика. Материала доклада» Р«скч0ги»ш:кз# аязлгь сеяииара.Тартз. 23-33/10-50. 13Э0.-С.ПЗ-!5Ч.

t, Кардиоаоиптормнг в н&зтяпгпаА ractpoiMtapa^raa //

сдодоатм a зччълпи, лпядротане e*c?e*a й 3LÄ гэортт«-рояогия, SfrxausasM агЯстяяа .анквралькож зад ж да» Щт- ■

*'.тш\лътп сас гсшшз "агичтоя акр.зз-зг-кк*». Ггз. дака.*•»$„ S-

• Ii 3«t. SweaRosost.«.' С «аз*-,; Й.Оз-т* •

-зе

£;.П.Севана, й.Н.Соседев, О.Сншюьо. -П. {-ель курортной терапии в реабилитации Ьолышх пиренесвих скерешш ка иодвелддочиой кеяез« ьз повода панкреатите // Рееь ¡¡¿-рортвой терапии в реабалгтэцки больных с хронической патологией. 2ат. иауч.-прак. кон$. Краника. 1531 .-С.£3-51'. '.2. Нкзкскнтвиг.квное лазерное излучение в лечении панкреатите. // бктиальние вопроса лазерной кедицинв. Тез. докл. 1 Ьсересс»'й-сксй кокф. 3-8 септ.133!, В., С.93-32 (соавт. К.К.Захаров, А.й.Пономарев).

•13. Способ диагностики яйцевой аллергии с поио^ыв сльоресцент-кого зонда акридинового оранвевог«//Клинические аспекты фаркекотерапки к презентация нового в хастрэзктерологии/Тру-дк конференции 14-10 кая 1592.-Смоленск-косква. 19Я2.-С.Б1-БЗ. -•14. Показания к оперативному лечения острого пан1фсатитй//Забол«-' подяв^удочной велезв. Материал« конференция 1-2/Х-1392. г;к.ое.ч:»к;.с1:, 1532.-С.91-93. Езабдетениа по яатёриалак диссертации: 1, Спосоо проведения.гсяосорбции .-ПС. К 1468533 (соавт. Й.Й.Гука., Й.С.Федосеев) Ci.12.86

Скосьй яечекйя болевого панкреатита.- положительное ревйние на гг^вкн К <627303/14 С036901) от 02.04.80 Ссоавт. Б.н.Михайлов) Способ диагностики пищевой аллергии,- ЙС. К1704059 (соавт. й.е.Нагаллер, Й.Й.Якзоа,. СЛ.Гладких) от СБ.09.51 4. Сааесб Доеппстод! панкреатита,- половиткльное ресские »¡а £>а-

Ш13037 от iG.C4.9l Iсоавт.Е.Й.Строев) ' . 1г;лг.м1 «ьчеввя вккиноеой интоксикации.- положительное р8*ение « . заявку К4813233 от 15.C2.Si (соавт. Е.Р..Строев) г.г..-гвь леченва гнойник полисткях рак.- иологительное реяеиие г лйве« К 4306372 ст 01.03.91 (соавт. В.Н.Двойнин, Б.К.Ця--ганок, Е.Е.Глотов).