Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика, патогенез и лечение острых нарушений мезентериального кровообращения

/о>2?

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ

На правах рукописи УДК 616.136.46/.5—005.6—07—089

ГАГАРИН Владимир Васильевич

ДИАГНОСТИКА, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ

ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(Экспериментальное и клиническое исследование)

14.00.27 — Хирургия 14.00.16 — Патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1989

Работа выполнена в Ярославском государственном медицинском институте.

Научный консультант:

засл. деятель науки РСФСР, доктор медицинских наук, профессор Н о в и к о в Ю. В.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Я б л о к о в Е. Г., доктор медицинских наук, профессор Воложин Л. И., доктор медицинских наук М и л а н о в Н, О.

Ведущее научное учреждение — Московский научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского.

Защита диссертации состоится « » 1989 г.

в часов на заседании специализированного Ученого совета (Д.001.29.01) Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР (г. Москва, 119874, Абрикосовский пер., 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВНЦХ АМН СССР

Автореферат разослан « » 1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета

доктор медицинских наук С в и р щ е в с к и и Е. Б.

ОШШ ХАШТЕШШКА РАБОТЫ ■

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. В практика сосудистой и абдоминальной хирургии острые нарушения мазентариального кровообращения являются грозным-заболеванием а сопровождаются высокой летальностью (от 75 до 955?) , обусловленной быатрым развитием инфаркта кишкя» а такяа несвоевременной диагноз такой (В,С.Савельев, И.В. Спиридонов, 1Э7Э;а«МогзСоп, 1989).

Между так. чясло окклвзионнш: пораяаний брыжеачнцх сосг-дов довольно значительно (->т 1,5 до 3,7% .¿о всам вскрытиям), что в некоторой отапанн объясняатая увеличением продолжительности низни и ростом частота сврдачно-сосудпатых заболеваний (М.П.Беляев, 1980; Р А.Штефан, 1984;Н.СоигЫег, 1983; а.Соп(;1,1986).

Насиотря па то, что иатологоанатомичаские проявления аосу-дистшс заболеваний йзйастны давно, клинические аспекты ганаза и нте с тигельного инфаркта остаются недостаточно изученными и не-извастнн широкому кругу практических врачай.

- - - . . -. . I -

Дальнейшая разработка диагностических приемов и лачабио-тактических мероприятий сдаряиваетая плохим знанием патогенеза, отсутствием специфических тастов для лабораторной диртюстики заболевания,; в клийячзском тачашш которого проявляются признаки эндогенной'шгеокепкагш, сврдечно-сооу диетой а пачаночно-почачной недостаточности (С.С.Долгош/1979; Ю.А.Давидов с со-авп, 1986; .Т.Хмапд, 1983;р.2апеШ. е1;а1., 1984;1,.Зоага-ЬеШ ек а1,, 1986).

Большинство больных на получают своевременного патогенетически обоснованного лечения, основным в котором должно б-ть оперативное юашательотво на брыжеечных сосудах. -

В то га враги восстановление кровотока в ишамазированной

о '

кишке усиливает интоксикацию организма, поэтому дальнейшая

г -

разработка хирургических вмешательств и техническое совершенствование реконструктивных операций ка брыжеечных сосудах невозможно без изучения природа, характера и динамики функциональных, метаболических и морфологических изменений, возникающих в организма в поотреваску ляризационном оериоде.

Расшифровка "синдрома реп'ерфузииишемизиро ванной кишки" открывает возможности создания Новых методов лечения постишами-часких расстройотв в организме.

Несмотря на актуальность и больщую практическую значимость данных вопрооов, они остаются мало исследованншш, а накопление информации в с :ом направлении происходит медленно, поскольку затруднено из-за несвоевременного распознавания болезни и быстротачнооти стадий ее развития.

Изложенное позволяет заключить,, что изучение вопросов диагностики, патогенеза острых нарушений мезентериального кровообращения и связанных о ними осложнений требует проведения экспериментальных исследований, которые позволят восполнить представление о путях развития данной патологии, механизмах поотреваокуляриЗационных осложнений и оценить способы их лечения.

ЦЕЛЬ ИССУВДОЕ\НИЯ. Научно обосновать диагностические критерии В"фаркта кишки и оценить эффективность органо-реанима-ционних и детокоикационных мероприятий в раннем реперу знойном периоде.

;ачи исследования

1. Изучить варианты клинического течения и разультаты лечения оотрых нарушений мезентериального кроьооОралени-.

2. Разработать кибарнетичаокиа системы, предназначенные для диагностики с помощью &ВМ инфаркта кишки' артериального и

венозного происхождения. '

3. Изучить изоэнзимнцй апектр дыхательных и гидролитивдо-ких ферментов крови и методом ■главных компонент выявить шг диагностическую ценность в соответствии со стадиями течения острых нарушений мезентериалъного кровообращения.

4. Установить особенности функциональных . метаболических и морфологических изменений в период острой артериальной и ьо-нозкой кезантериалыюй оюдаши, посла восстановления кровотока а ишемизированной кишке я обосновав возможность коррекции выявленных нарушений путем применений датоксакацкаюшх и орга-но-реанимациотшх мероприятий. -

5. Дать функодональцую, мвтаболачаакую и морфологичеокуи оценку результатов лечения ранних постащемячэских оелозшаний методами зондовой декомпрессии, активной аспирации кишечного аодерхашого, лаважа кишки, гемосорбцна и интралдаш гарного вводбшш глккозо-кислородной смеси.

- НАУЧНАЯ НОШЗНД. I. На значительном количества клинических наблвдений (367 больных) уточнено представление об основных стадиях и'формах клинического течения инфаркта кишки артериального и венозного происховдения* На основании атого впервые разработана программа для ЭШ-диагноатака острых нарушений мезентериального кровообращения о учетом динамики множества и разнообразия признаков данной патологии.

2. Изучение изознзикншс спектров лактатдегидрогеназы, ыалатдагидрогана зы, щелочной и кислой фосфатаз позволило впервые установить наличие в них фракционных изомеров, отражающих тяжесть ишекических поражений кишечной стенки, которые ко1ут служить диагностическим тестом острой иаекичеокой болезни киша танка в различных фазах тачания забола ваших. Данная связь установлена корреляшонно-^мгрессионным математи-

чаокш анализом.

3, Доказана зависимость биоэлектрической активности кищач-ной огакка и построение рисунка энтерограккы со снижением в кишке актишости окислительно-восстановительных энзимов, отражающих степень ишекических повреждений кишки. .

4. На основании ыорфоывтричаского анализа и ыегаболичас-ких показателей впервые доказана эффективность дифференцированного и комплексного воздействия зовдовой да компресса к активной аспирации кишечного содержимого, лаважа кишки и интра-люминарного введения глюкозо-кислородной смеси в лечении поститамичаских расстройств, как последствий острых нарушений ыезентериального кровообращения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Систематизация ош/.птогов заболевания, оцределвшш порядка смены одних признаков болазш другими в зависимости от стадии а формы клиничаокого течения болезни позволило разработать алгоритм дм ЭШ-диагноотики инфаркта кишки артериального и венозного происхождения. Это дает возможность избежать в ургентной хирургии значительной доли диагностических ошибок.

Основным методом лечения острых нарушений мезантериаль-ного кровообращения должна бнть вооотанЬщтел&йя операция на брш ечных сосудах, которая должна оочзгаться с резекцией некротизированного отдела кишки.

Следует учитывать, что в послеоперационном периоде в сомнительных отделах тонкой кицгки кокет выявиться продолкзк>-щийоя некроз, что требует приведения релапаротомии. Однако в практике показания для вг'олнения ралапаротомии чаща бывают основаны только на теоретичаском предположении, поэгоцу контролем за состоянием реваскуляризированного органа в послеоперационном пар;;ода моха г служить элекгроэнтврогра^и часков

слакение и изоэнаимннй профиль кропя, отражающие степень жизнеспособности отенки гонкой киики посла перенесенной шявмш.

Оатрыа нарушения мзэентериальнаго кровообращения приводят к угнетению дыхания ткани кишечной станки а развитию эндогенной интоксикации* поэтоку в послеоперационном периода, наряду о ийгалоишой сзрдечно-легочной и антибактериальной терапией, обоанованнш является применение зондозой декомпрессии, активной аспирации кишечного содержимого, лаважа кишки, гемо-оорбции и интралгаанарного вводешш глзокозо-кислородной смеси.

Разработанный до чайный комплекс опособстщет восстановлении мезентериальноЗ микроцирку лядии,. обменных нарушений в ишакических тканях кишачной стенка, нормализации биоэлектрических характеристик и структуры слизистой оболочки кишки.

ВНЕДРЕНИЕ» Результаты диссертационной работы видраны в областной клинической больница, больница и«. НЛоСемашко (г, Ярославль), Рибанской городской больница. Ярославском межобластном сосудистом центре,., на кафадре' общей и факультетской хирургии, кафедра хирургии. факуЛьтзта специализации и усовершенствования врачай Ярославского государственного кзди-ганского института, в работу межобластной сосудистой бригада по оказанию специализированной помощи больнш Ярославской, Костромской п Вологодсхой областей. Метод ЗШ-диагкостига используется в работа дистанвдонно-даащостичзского вдктра медико-санитарной часта Ново-Ярославского нафтаперерабатышвдз-го завода.

Положения диссертации аспользувтся для чтения лекций, проведений практических занятий со студентами, субординатора-1«, ординаторами» слупателяул факультета специализации а усовершенствования врачей и факультета пошззяля квалификации преподавателей медицинских училищ Яроолавокого государствзн-

ного медицинского института.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Ооновныа положения диссертационной работы апробированы и доложены на областной научной конференции по актуальный вопросам флебологии 18 января 1976 г„ в г. Ярославле; выездном заседании проблемной комиссии № 3 МЗ СССР 15 марта ¿977 г. в г. Ярославле; П Всесоюзном симпозиуме "Острая ишемия органов и ранние постишекическив расстройства" 10 ноября 1978 г. в г. Москве; научно-практической конференции врачей ЫСЧ НЯНПЗ 16 карта 1979 г. в г. Ярославле; П Всесоюзной конференции "Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях" 12-14 ишя 1984 г. в г. Ереване; П Всесоюзной конференции "Сорбцаонные метода детоксикавди и икмунокорреквди в хирургия а некоторых-пограничных областях" 16 июня 1384 г. в г. Ташкента; Всесоюзной конференции "Экстренная хирургия сосудов (сочетания тракла сосудов, тромбофлебиты и флеботрокбозы)" 15-16 января 1986 г. в г. Минска; на плацуке правления Всероссийского научного общества хирургов 17-19 ¡над 1986 г. в г. Оцоко; XXXI Всесоюзном съезда хирургов 17-19 сентября 1966 г. а г. Ташкенте; областных ■ научных обществах хирургов 26 карта, 19 мая и 25 июня 1937 г. в г. Ярославле; совместной гздеданиа хирургичйоких кафедр, членов межобластной сосудистой бригады и проблемной .«миссии "Экстренная хирургия сосудов" 7 мая 1987 г. в г. Ярославле; на 1щучно-орактичаокой конференций врачей больницы им. H.A. Семашко 22 декабря 1987 г. в г. Ярославле.

ПУБЛИКАЦИИ. По .еме дагоертационной работы опубликовано 49 статей и внесено II ргионализаторсккх предложений.

ОБЪЕМ И СИ/МУРА РаБОШ. Диссертация включает введение, 9 глав, заключение, выводу, указатель литературы (180 отечественных и 229 зарубежных авторов) и приложение. Работа

изложена на 228 страницах машинописного текста, иллюстрирована 49 рисунками, 64 таблицами и 10 выписками йз историй болезни.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и метода исследования

В основу работы положен анализ клинических проявлений и результатов лечения 36? больных о острыми нарушениями казенте-раального кровообращения, из них 309 (84,2%) с тро&боэмболиями брыжеечных артерий и 58 (15,8$) о громбозов брыжеечных вен.

Экспериментальные исследования пуоведйны ¡а 20? подопыт-них собаках (табл.).

Модель острого нарушения кровообращешя в краниальной брыжеечной артерии или вене создавали под гексеналоЕ^м наркозом путем наложения га эти сосуды шелковой лигатуры, что по данным корфотогачеоких исследований позволяло воспроизводить ишомяи кишка и ее инфаркт, а также осуществлять последующую раваскулярязвшш баз вскрытия брюшной полости.

Гемосорбшш проводили ка угла. дарки ИГИ' по замкнутой ве-го-вакозйой сйотс;.% о хровотоко« из бздпошюй в наружную яремную вену, скорость перфузии составляла 75 клДин, а оЛцай объем крова проходящий через колонку с сорбентом в тачание 60-ши;утного сеанса равнялся 4,5 литра.

Зондовуы дексизрессаэ тонкой кишки, активную аспирацию ее содержимого и лавах проводила дгухканальным силиконовым зондом посредством орально-аитестинальяой интубации. Львах кишки осуществляли полкиокшк элактролвтным раствором, который по соотношению анионов и катионов был близок к гакусу. 10% раствор глюкозы перед введением его через зонд в просвет кдшки оксигекироваля под давлением кислорода 506,5 кЛа.•

Таблица

Распределение животных в зависимости от задач > експераментальных исследований

¡Количество

Задачи исследований 1подопытных

!собак

I. Контрольная группа 6

п. Исследование изоэнзимного спектра лактатдегид-рогеназы, калатдегадрогоназы, кислой и щелочной фосфатаз при острых нарушениях мазенте-риального кровообращения 12

I. Изучение основных звеньев патогенеза при острой окклюзия брыжеечных сосудов и после-дупцего восстановлс.тя в них кровотока 140

~ геыичаские и гемодинакические показатели 25

- наашекив белкового обмена 16

- нарушение электролитного обмена 16

- изменение концентрации молочной и пиро-винограДйой кислое 16

- изменение тканевого.дцхашя, активности дыхательных и гидролитических ферментов кишечной сгонки 16

- морфомегричаский анализ микроцаркуляторно-го руола бры&айки тонкой кишки 35

- морфологические.изменения в кишечной стенке и жизненно важных органах ' 16

ГУ. Лечение поатшекичоских нарушений 49

~ контрольная группа (без лечения) 6

- метод гекооорбции ' 22

- зэндовая декомпрессия, активная аспирация кишечного содержгчого й интралкминарЗюе введение глшозо-кислороднои смеси 12

- комплексное применение зондовой декомпрессии, лаважа кишки, активной аспирации кишечного содержимого, гемосорбиии и интра-лшинарного в воде ни л глюкозо-кислородной смеси 9

Всего: 20?

. По ход? экспериментов у животных исследовались: форменные элементы крова, гемоглобин и гаматокриг, Артериальное давление реги с триро валось на общей сонной артерии, а ударный и минутный кровоток в.краниальной брыжеечной артерии изучалоя о помощью расходомера крощ РКЭ-2 "Лотоо" (В.В.Зарецкий о со-авг., 1975).

Электроэнтерографаческоэ исследование тонкой каики про-'водилось модифицированным гастрографом ЗГС-4М с электрофильтрами для биопотенциалов 0,1 и 0,2 гц (Т.С.Попова, 1984).

Концентрация в крова «алия и натрия исследовалась на пламенном фотометра ФШ1-1, общий болоп определялся на рефрактометре РПЛ-3, а белковые фракции методом электрофореза на бумаге. Определение/в крови молочной кислоты проводили по методуВазй^ег.Запяегзоа (А.А.Покровский, 1969), пировино-градной кислотй по 1л (А.А.Покровский, 1969).

Потреблзнив. кислорода тканью щтой кишки изучали манометрическим методом Варбурга, активность сукцинатдегидрогена-ЗЫ В кишечной отаякв ПО Р,Тегваак1 ей а1* (1967), ЕИТОХрОМО-ясидазн ,г»и»Нша еь а!* (1969) о использованием солей тетра-голия.'

Активность гидролитических энзимов (кислой и щелочной фоофатаз и ацегилэстеразы) в кишечной стенке количественно определяли по ферментному гидролизу п-китрофенилфосфата и п-нвтрофенилацетата С а.кошзоп еь а1. 1967).

Общая активность в крова лактатдегадрогзнази (ЛДГ) изучалась по методу з»н»ни1,о.1ау! (Н.Г.Ззрнов, Ю.А.Вряов, 1969), аалатдегидрогеназы (М1Г) воа.31п5 еЪ а1. (19Э2), кислой а «елочной фосфатаз (КФ.ЩФ) поА.Войапзку (В.Г.Колб, В.С^Камдаников» 1982) 0

0 йзофвргентный спектр лактатдегадроганази и малатдегид-

рогеназы в крота исследовали катодом энзималектрофораза на агаровом геле, а изознзимный -спектр кислой и щелочной фосфатаз методом диск-электрофореза в полиакриламидаом геле с последующей запись» эн&шограмы на микрофотометре №-1.

Ыикроциркуляторноа русло брыжейки тонкой кишки наследовалось методом импрегнации азотнокиолым серебром по В.В.Куприя-ночу (1975). Морфометрический анализ включал количественное определение диаметра, дайны, числа кикрооосудов, площади модуля, поперечного сечения, рабочей поверхности, объема крови звеньев микроциркуляторного русла и отепени замедления или уокорения кровотока в система микроциркуляцни (В.В.Баюш, 1973; ЯД,Карганов с соавт., 1982).

У животных проводилось гистологическое исследование тонкой кивки, печена, почек, надпочечников и миокарда.

Подученные данные обработаны при помощи вариационной статистики и разностным методом. При построении математической модели взаимосвязи жизнеспособности кишечной стенки с данными изознзимного опектра крови проводилоя корреляционно-регрессионный анализ на ЭВМ марки СМ 1420 о вычислением корреляционных матриц, а также с разработкой методом главных компонент регрессионных уравнений <Г.Г.Бро, Л.М.Шнайдмай, 1976).

Диэсертация выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии и межобластной сосудистой бригаде (зав. кафедрой и руководитель бригады заслуяешшй деятель науки РСФСР, арофеосор С.В.Новиков), на кафедре общей хирургии (зав. кафедрой п^ ¿фессор Ю .А „Давыдов) Ярославского государственного медицинского института (ректор профессор Ю.В. Новиков).

Разработка программы для ЭВМ диагностики инфаркта кидоа проводилась совместно с профессором Й.В.Проценко и инженером

- и -

А.Р.Либвнэонс«. Коррзляционяо-раграссионный анализ выполнялся в Ярославском политехническом институте совместно с доцентом Ю.Д.Таршисом. Биохимические исследования крови проводилиог на кафедра бионаорганической химии сошастно о и.б.и. Т.В.Апахо-вой и Н.Е.Кузнецовой. Патоиорфологичаскиа исследования консультирована профессором С.В.Шормаковым и доцанток А.В.Яавло-вым. Экспзримангальныа операции выполнялись сошастно о анео-тазиологом к.м.н. В.Н.Тимофезвым а хирургом В.П.Пакиным.

Сотрудникам перечисленных учреждений автор приносит искра ннсю благодарность за постоянную помощь и поддержку в работа.

РЕЭГЛЬШЫ ШНЙЧЕСКИХ ИССВДОВАНИЙ

Проведанный анализ 309 каблвдашй острой ишемии кишечника, в связи о нарушением кровообращения в бассейне верхней брыжеечной артерии, позволил установить особенности а варианты клиничаоких проявлений заболевания с учетом наиболее чаато встречающихся диагностических ошибок, когда болезнь по оово-

I

купности признаков и неправильной их интерпретации смешивалась с другимя видамй патологии гавота а на основании этого разработать формализованную историю болезни для ЭВМ-диагностика острых нарушений мазантариального кровообращения.

Среди рассматриваемых больных-вдячин было 163 ( 52,8%), а аагащш - 146 {',7,2%). Наиболее-частой'причиной заболевания была острая окклюзия ствола верхней брыяеечной артерии - у 207 больных, режа еа вагвай - у 50, нижней брыяеачной артерии « у 28 и неокклюзиошша нарушания мазентариального кровообращения - у 14 пациентов.

Большинство больных о инфарктом кашки имели тяжелыа сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой сиотамы, а в аЙатазза - тромбоэмболии сосудов различной локализации, что

необходимо учитывать ори диагностика данной патологии»

Госпитализация больных чаще была Запоздалой. Так, в первые 6 часов от начала заболевания в отационар поотупйло только 10,6% пациентов, в перша сутки -38,3%, на 2-4 сутки и более поздние ороки, в стадии перитонита и тяжелого андотоксикоза -остальные больные.

Правильный диагноз при поступлении в стационар был поставлен только у 45 Ц8,9#) больных. Это сшдетельоиует о то«, что у клинициотов отсутстц/ет настороженность в отношении острых нарушений кеэентериального кровообращения, а'вникание обращено к другиь. наиболее часто встречающимся заболеваниям, протекающим с синдромом "острого живота".

Ведущим признаком тромбоэмболия верхней брыжаечлой артерии был болевой абдоминальный синдрш, причек схваткообразные бола характерны для начальной стадии заболевания, а постоянные - наиболее типичны для инфаркта кишки и перитонита»

Характерным признаком является рвота, которая в начале ; заболевания имеет рефлекторную природу, а в стадии интести-нального инфаркта является следствием тяжелого андотоксикоза а пареза кишки,

У 196 ( 63,4$) больных нярушалась иоторно-^эвакуаторная функция кишечника, причем задержка отула и газов наб-эдалась у 108 больных, жидкий стул - у 74 и с примаоью крови - у 31. Диарея в начале заболевания связана с усиленной перистальтикой ишеыизированной кишки, в то время как задержка стула характерна для более ш .дней садиа, когда развивается параз кишечника. Кровь в испраж'-аниях'- важный диагностически!', признаке свидетельствующий об ишемии слизистой оболочки и пропотевании крови в просвет кишки»

Особое внимание в диагностике должно удаляться пальпа-

торного методу обследования бршной стенки, причем в течение поршх часов о момента возникновения заболевания оценка этих данных обычно указывает на отсутствие признаков острого живота, несмотря на тяжелое состояние больных и резкие абдоминальные бйли. Напряжение бршной стенки, вздутие живота и перито-ниальные симптомы появляются позднее, когда развивается инфаркт кишка и перитонит;

Проведенный анализ свддетальсгзует, что заболевание чаще начинается внезапно, причем а его клинической картине определяются, четыре стадии:

Стадия ..предвестников бывает от 2 до 4 дней. Бе проявление обусловлено медленной обструкцией сосуда тромбом.

Начальная стадия характеризуемая появлением схваткообразных болей в животе, рвоты, диарей и несоответствием кг зду сильным болевым абдоминальным синдромом а объективными данными со стороны бршной полости. В этой стадия отмечается острая ипемия каика; ,

В с та да и разгара заболевания развивается некроз слизистой оболочки кишка о переходом на другие слои. Зола внавотэ становятся постоянными, появляетсл метеоризм и напряжение мышц Оршной- стенки.

В финальной стадии разшвается янтес-тинальный инфаркт л ператонят, которые и определяют клиническую картину заболевания.

Особенности течения а развития заболевания у 262 больных позволила вделать четыре клиначескае формы:

Острая форма, отмечэнная у 167 ( 63,7%) больных, характеризуется внэзайнкм началом заболевания, схваткообразными. боляка в жавоте,. рвотой и неустойчивым стулом.

Острая форма, о фаэоЧ р в м и с -о и и , выявленная у 24 .(9,250 больных, отличается сильным болевым приступом, который сменяется стадией относительного благополучия» Однако вскоре возникает второй приступ болей.

Подострая форма, установленная у 22 (8больных, характеризуется наличием предвестников заболевания продолжительность» о? 2 до 15 дней, которые заканчиваются острым приступом болей в кикоте.

Длительно текущая форма отмечена у 49 (18,7$) больных. Отсутствие оотроты болевого приступа и наличие желудочно-кишечного дискомфорта связано с предшествующей хронической недостаточностью ыезантериального кровообращения.

В связи с большим числом диагностических ошибок, на основании неоднородной отатистичоской процедуры Валъда (Е.В.Губ-лер, 1978) была разработана программа для ЭВМ-диагностики ок-клюзиошшх поражений верхней брыжеечной артерии, Методом кли-нико-стагастичэокого анализа 249 историй болезни было отобрано 196 признаков инфаркта лишки, которые подвергались математической обработке на ЭШ СМ 1420 о последующей разработкой формализованной истории болезни Правильный диагноз ЭШ "Наири-К" поставила в 16 аз 20 клинических наблвдений, чте поз_оляау сделать заключение о шооком уровне надежности разработанной кибернетической системы в распознавании данной патологии.

Оперативное лечение проведено у 211 (68,3^) пациентов.. Все 98 (31,7?) неопераровашгн больных умерли в различные ороки пооле гоопиталязаци-.

У 103 (49,3í¿) пациентов в крайне тяжелом состоянии предприняты паллиативные шешательства: лапаротомия, энтеро- и колостомия. Выздоровело 3 вольных.

. У 75 ( 35,5$) больных ироВодена резекция ограниченных участков нежизнеспособной кишки» Из них выздоровело 20 больных.

У 33 (15,2%) больных выполнялись операции на верхней брыжеечной артерии, из них у 9 - верхнебрыяеечная тромбзкбол-зктокия, у Г!2 - верхнебрыжеечная трохбэмболзктомия о резекцией некротизированного сегмента кашка и удчух, при стойком спазме брыжеечной артерии - лериаргариальная симпагэктомия. Выздоровление наступало у 7 пациентов.

В'хирургическом лечэнип инф}ркга кишки, как сосудистого заболевания, следуем отдать предпочтете восстановлению кровотока в брыжеечной артерии» оперативное лочагае следует начинать на о выбора размеров резекции кйшки, а с ревизия верхней брыжеечной артерии и ее ватве.йа поскольку выполнение верхне-бркжёачной тромбэг/.болдк'тоииа устрйнязт непосредственна причину болезни.ц> если вовсе не'аскличавт рззакцяа-клика, то значительно сокращав? ей обьем. •. " ■

Однако в ряде случаев,, послед восстановления кровотока а брыжеечных сосудах,ккпцса; внешне кажущаяся жизнеспособной, ."озат быть' подвернута наобратжым йизмичэскйк изменения!/.. Поэтому 5-раннем поолэоперационном пзриоде вря наличкд в бршяой полости кивка союшто.чыюп етзнаспособностя,, чарез 12-24 часа показала рэлапарототя, которая была выполнена у 6 больных, прачамв 3 наблэденпях при проходимой брыжеечной ар. терии проведена рзззкадя инфародровашйго участка кишки.

Тромбоз в о н б р ы ж е й к й был отмзчен в 58 (15,8Я клинических Пабладандй и встречался прашуществен-но у больных с патологией яечанд, селазенки, вен портальноД системы, имащах в енамяазе тромбофлебиты а .фяабитрокбозы злачной локализация. Цирроз печена с признаками портальной

гипертензии, опланомогалия, сшганэктомия нередко осложняются тромбозом брыжеечных вен.

Тромбол верхней брыжеечной вены часто сочетался с закупоркой воротной" и селезеночной вен, а окклюзия ветвей брыжеечной вены а образованием оегментарных некрозов кишки была отме-че&_ у 20 пациентов.

Развитие тромбоза брыжеечных вен разнообразно по темпам своего развития. В стационар в течение первых суток поступило только 9 больных, на 2-5 сутки - 15, на второй неделе - 7 и на 3 неделе - 4, а у остальных пациентов давность развития заболевания из-за тяжаота их состояния уогановить не представлялось возможным.

Важным диагностическим признаком патологии были боли в живота, которые отмечались у 64 (93,1%) больных,, у 39 (67,2$) -рвота и у 48 (82,7%) пациентов - »арушение моторно-эвакуатор-ной фикции кишечника. .

Больные госпитализировались о диагнозами различной абдоминальной патологии и только у 6 пациентов был заподозрен инфаркт кишки, '

У 19 (32,7$) больных тромбоз брыхеечных век возник после оперативных вмешательств ш. органах бршной полости, а развитие инфаркта кипка было расценено как проявление тякссти послеоперационного периода.

В клинической картине заболевания ми выделяем три стадии: Стадия предвестников бывает от пе-окольких дней до 2-3 недоль. Ее появление обусловлено медленной закупоркой ствола верхней брыжеечной вены или распространением тромбов с мелких ветвей на крупные притоки. Характеризуется нощи ми болями в животе и неустойчивым с 17 л о«.

Начальная стадия проявляется острыми

бодяка в животе, рвотой, диареей о кровью. В этот период возникает геморрагическая инфильтрация кишечной стенки.

Стадия геморрагичеокого инфаркта кишки характеризуется развитием некроза кишечной стенки. Появляется.вздутие живота и напряжение мышц передней брюшной стенки. Боли в животе становятся постоянными с преимущественной локализацией в местах инфарцирования кишки, ' УстаноЕлешше особенности течения заболевания у 35 больных позволили выделить три клинические фориы:

Острая ф о р i* а , установленная у II (31,5$) больных, характеризовалась быстрым началом заболевания, интенсивными болями в животе, рвотой и жидким стулом с примесью крова.

П о д о с т р в я форма, выявленная у 6 {17,1%) больных сопровождалась возникновением в течение над ли ноющих болей в хивото, рвоты и задержка стула. После предвестников развивался болевой абдоминальный синдром, а задержка стула смешалась диарзей о примесью крови. .

Длительно тек у,щ а я форма установлена у 18 (51,4$) больных. Заболевание развивалось в'течение 2-6 недель. Больные жаловались на обща»' недомогание, потерю аппетита, но; дие бол:! в живота и неустойчивый стул.

. Для улучшения распознавания тромбоза вон брыжвйки были вцделзны 185 призшков данной патологии, которые после катека-тичаской обработки были включены в формализованную историю болезни для ЗШ-диагностики. Правильный' клинический диагноз ЭВМ был поставлен в .9 аз 14 наблэденай.

Оперативное лечение было предпринято у 34 (58,6%) больных, причзк у 16 пациентов крайняя тяжесть общего состояния, обусловленная обзиртвд инфарктом квкка, эндотоксикозом и сер-дзчно-сосудастой недостаточностью, не позволила предпринять

радикальное хирургичаокое лечение, и оно ограничивалось лапаро-томией. У 15 больных была проведена резекция кишки, у 2 - ко-лоотомия, а у одного больного - тромбэктомия из верхней брыжеечной вены. Выздоровление наступило у 5 пациентов, причем у четверых после резекции кишки и у одного после тромбэктомии из ьерхней брыжеечной вены.

Хирургическое лечение данной патологии должно включать на только резекцию нежизнеспособного участка кишки, но и предусматривать восстановление кровотока в верхней брыжеечной вене посредством выполнения тромбэктомии, поокольку такая тактика позволяет уменьшить обг^к предполагаемой резекции кашки и предупреждает дальнейшее распространение тромбов на другие ветви.

Однако восстановление кровотока в переживающей клике при тромбозе брыжеечных вен, так ез, как г при острой окклюзии брыжеечной артерии, опасно развитием тяжелого эвдотоксикоза и . серьезных метаболичаоких нарушений.

Исходя «э этого улучшение результатов лечения больных о этой патологией не может.бить решено лишь совершенствованием технических сторон оперативных шешательств, оно должно, вклх>-чать и патогенетически обоснованную терапию, Сазируги^юся на углубленном изучении морфоф/нквдоналышх и биохимических изменений, развивающихся при острой окклюзии брыжеечных сосудов а в раннем репарационном периоде.

Однако из-за госпитализации пациентов чаща в стадии :н-фаркта кишки и парителита в -словиях клиники не представляется возможным составить достаточно полное представление о патогенезе заболевания.

Исходя из этого, были предприняты экспериментальные исследования, направленные шт. изучение важнейших звеньев пато-

генеза острых нарушений мезенториального кровообращения, а также разработку патогенетически обоснованных методов коррекции ранних реперЗузионных осложнений.

результат экспериментальных исследований

В первой части экспериментальных исследований на 12 зобаках проводилось изучение изоэнзимного спектра крови и математическое прогнозирование отадий клиничаокого течения острых нарушений мезентериальногс кровообращения. При выполнении данного раздела работы исходила из положения, что концентрация ферментов в тканях существенно превышает их содержание в.крова, поэтому при интеотииальной ишемии спектр энзимов в сыворотке крови отановатая похожим на ферментный профиль пораженной кишки.

Степень жизнеспособности кишечной стенка оценивали по определенив в ней потребления кислорода и активности дыхательных ферментов - сукцинатдегидрсгеназы и цатохромоксидазы, а также активности гидролитических энзимов: карлой, щелочной фосфатаз я ацетйлэстеразы.

Путем лагированая брыжеечной артерии сроком на 3,6 и 12 часов воспроизводила последовательно стадии заболевания: ишемия кишки, интестиналыщй инфаркт а перитонит. Нарушение кровотока в бр:жеечной вене продолжалось-у животных в течение I и 3 часов, что по развитии патоморфологачеоких изменений кишечной стенка соответствовало стадиям геморрагической инфильтрации кишка а ее инфаркта.

Острая окклюзия краниальной брыжеечной артерии сопровождалась статистически существенным ингибированием в кишечной стенке сукцйнатдегидро;о-лзи, цатохроыоксидазн, щелочной фЭсфатазы в ацетйлэстеразы.

В сыворотка крош отмечалось повышение общей активнооти лактетдегидрогеназы через 6 и 12 часов эксперимента, в то время как уменьшение содержания фракций WEj и ЛДГ2 и повышение ЛДГ3 отмечалось во все исследуемые сроки.

Окклюзия брыжеечной артерии приводила к изменению спектра ыал£.гцегидрогеназы (снижение фракции МДГ^ и у вали чаше МДГ2)» повышению общей актишости кислой фосфатазы и щелочной фосфа-тазы и особенно ее фракции №3.

. Изменения изознзимного профиля крош при окклюзии краниальной брыжеечной вены носили ту же направленность, что и ври окклюзии брыжеечной артерии»

Методом корреляционно-регрессионного анализа была остановлена взаимосвязь между показателями жизнеспособности кишки и изоэнзимяш спектром крови в различные отадии та чага я оотрой окклюзии брыжеечных сооудов. Это позволило по вторичным факторам (изоэнзшдгшй craiyc крош, показатели которой меняются в зависимости от стадий тачания болезни) прогнозировать степень жизнеспособности, кишки, на выполняя лапарогомиа.

Для получения прогностических зависимостей был использован метод главных компонент (С.А.АЙвазян с соавт., 1985), который позволил построить- скстецу регрессионных уравнений, от-ражапци" взаимосвязь между изоэнзимным спектром крош и жиз- . неспособностью кишки.

Подученные регрессионные уравнения свидетельствуют о статистически достоверной зависимости межод изоферментным спектром крови и now ia талями жизнеспособности кишечной стенки в различные стадии течения острых нарушений мезенгеразль-ного кровообраще^я.

Данный набор изоферментов сыворотки крош! ко.ию использовать для комплексной диагностической оцзнкц патологии, а

наличие быстродействующих ЭВМ позволяет грименять многофактор-«ий метод корреляционно-регрессионного анализа в определении клинических стадий течения острых нарушений мезентериального кровообращения.

В овязи с внедрением в клиническую практику восстановительных операций на брыжеечных сосудах, во второй части экспериментальных исследований на 140 собаках изучались важнейшие звенья патогенеза интестинальной ишемии, оотрого мозентериалъного венозного застоя и последующей рв-васкуляризации.

Острая 3-часовая окклюзия краниальной брыжеечной артерии сопровождалась статистически существенным повышением в периферической крови числа эритроцитов, лейкоцитов, содержания гемоглобина и гематокритной величины, причем данные изменения сохранялись и в постреваскуллриэационном периоде.

Через 15 м~нут ишемии кишки артериальное давление повышалось да 3&% (р*.0,02), через I и 3 часа но отличалось от контроля, а после восстановления кровотока в пораженной кивке снижалось на 40Я (р<0,05).

До ходу эксперимента в крови животных развивалисх электролитные нарушения. Иаблвдалось статистичзски достоверное повышение в общем кровотоке концентрации калия на 20% и уменьшение натрия на 24^5. Аналогичные и мзнения определялись и в регионарной крови, где содержание калил повышалось на а натрия сама лось на 2БЛ, причем гиперкалавмия сохранялась и после восстанот>лз!'чя кровотока в ишемиэирован.чой кишке.

Одновременно определялась гиперпротеннекия, которая ха-рактеризогалаоь снижением содержания альбуминов и нарастанием грубода-сперсны/: белковых фракций (алъфа^- и "ль^глобулинов), причем эти изменения сохранялись и после реваскуляризацаи.

Острая окклюзия брыжеечной артерии сопровождалась снижением способности кишечной стенки утилизировать кислород и ин-гибарованиом активности дыхательных (цитохромоксидаза, сук-цинатдегадрогеназа) и гидролитических (кислая, щелочная фосфа-тазы, ацетилэотераза) ферментов, причем в 1.остреваскуляриза-ционном периоде не отмечалось повышения тканевого дыхания, а также активности окислительно-восстановительных энзимов. Снижете потребления кислорода кишечной стенкой приводило к активации анаэробного гликолиза, что характеризовалось повышением в регионарной крови концентрации молочной кислоты.

По ходу эксперимента отмечались нарушения со стороны микроциркуляторпого русла брыжейки тонкой кишки: артериолы находились в спазмированном состоянии, капилляры были запустевшими, а кровь, мицу? их, щунтировалась по артариоло-вецу-лярным анастомозам, не достилая клики. Проведенный морфомат-р. чаский анализ гозволил установить* что реваскуляризацая не сопровождается восстановлением до исходного уровня изучаемых, параметров микрососудов брыжейки. Отмечался выраженный.спазм в артериолах, прекапиллярах и капиллярах* а также уменьшение для звеньев микродаркуляторного модуля суммарных значений поперечного сечания, рабочей поверхности и-объема крови, одномоментно находящегося в микрососудах. Линейная окорость кровотока при прохождении по звеньям микродаркуляторного русла брыжейки тонкой кишки повышалась на 46$ по сравнению с контролем.

В постравяскулярязацаонном периоде сохранялся спазм ро-зистивного звена терминального сосудистого русла, а кровь, минуя капилляры, щунтировалась по артериоло-венулярнш анастомозам, в результате чего нарушалось нормальное взаимо-. отношение между кровью и тканями кишечной стенка.

Морфологические исследования свидетельствовала, что по

-.За-

ходу эксперимента в тонкой кишке отмечается тотальное слущи-¿¡ание эпителиального покрова слизистой оболочки о оголением базальной мембраны. Структурные изменения возникали не только в тонкой кишке, но и других жизненно важных органах (сердце, печень, почки, надпочечники), в которых отмечались проявления дистрофического характера.

При изучении острого венозного застоя в брыжеечном русле, как и при окклюзии краниальной брыжеечной артерии, ставились аналогичные задачи по выявлению морфофугшционалышх и метаболических изменаглй происходящих не только в стенке кишкг, но и в организме в целом.

При острой окклюзия краниальной брыжеечной вены в периферической крови 'отмечалось повышение содержания эритроцитов, гемоглобина и гекатокрита, причем признаки гококонцентрации были еще более выражены после восстановления кровотока в брыжеечном русла.

Окклюзия брыжеечцой взна приводила к прогрессирующей гипотонии, прачек через 15 минут, I и 3 часа эксперимента артериальное давление снижалось соответственно на 2С% (р-*Э,01), 43$ ^.р«:0,001) я 52% (р<0,001), а после восстановления бры-жеочного кровотока оставалось паже контроля-на 61% (р<0,001).

При исследовании ударного кровотока в брыжеечной артерии откачзно статистаческа сущестьлшоо сгажошю данного показателя через 15 минут, I а 3 часа окклюзии брыжеочной вены соответственно на 52$, 7(1$ и 63$, а после геморв циркуляции на 09$.

По ходу эксперимента в крош животных определялось повышение концентрации калия, причем гиперкалиемия сохранялась и пооле ¿-еморецир^ляции.

Нарушение венозного оттока крови от кишки приводило к

повышению в крови содержания общего балка и снижению альбуыи-но-глобулипового коэффициента. В крова же, оттекающей непосредственно от пораженной кишки, определялась гиперпротеинемия и даспротеинемия (повышение содержания альфа2- и бетаглобули-нов).

Острый венозный мезентариальный застой сопровождался снижением способности ткани кишечной станки утилизировать кислород. В кишечной стенка происходило повышение активности кислой фосфатазы, ацетилэстеразы и инг* Жирование щелочной фосфатазн. Восстановление кровотока в краниальной брыжеечной вене после 3-чаоового венозного кезантериального застоя не сопровожда. эсь нормализацией тканевого дыхания, а также активности кислой и щелочной фосфатаз.

В крови, оттекаявдй непосредстванно от поражашюй кишки, отмечалось статистически достоверное повышение содержания-мо-л чной и пированоградной кислот соответственно на 13% и 62%, однако при гекорвцаркуляции определялось восстановление кон-, центрашш этих метаболитов,до контро"ьного уровня.

Острая окклюзия краниальной брыжеечной воны характеризовалась появлашюм в звеньях микроцаркуляторного модуля брыжейки признаков дцссемикарованной е;^трясосудистсй коагуляции. Большинство микрососудов было резко расширено, их проссзт заполнен фор:,'.енными элементами крови с образованием микротромбов и крупных агрегатов.

Методом морфоматричаского анализа установлено, что после окклюзии брыжеечной вены определялось увеличэниа диаметров капилляров, посткапилляров и ванул, причам геморециркуляцая не приводила к восстановлению до контрольного уровня данных параметров. Отмечалось выраженное перераспределение объема крош, одномоментно находившейся в различных званьях терми-

нального сосудистого русла: п артериолах, првкапиллярах, ка-ниллярах оя уменьшался, а посткапиллярах и ванулах возрастал. Линейная скорость кровотока при прохождении по звеньям микро-циркуляторного русла брыжейки тонкой кишки по срашашш с контролем замедлялась на 92$.

Морфологические исследования свидетельствовали о развитии в кишечной станке полнокровия всех слоев, особенно слизистой оболочки, где констатировались участки некроза ворсинок. Выраженные структурные изменения возникали в печешь почках, надпочечниках и миокарде, где определялись признаки зернистой, вакуольной и гидропической дистрофии.

Таким образом, острая окклюзия брыжеечных сооудов сопровождается развитием у животных гемоконцантрации, постраваску-ляризационной гипотонии, нарушением белково-злектролитного состава крови, снижением окислительно-восстановительной способности кишечной стеши, которые еще более усугубляются при восстановлении кровотока в брыжеечном русла. Важную роль играют изменения в таком огромном сосудистом бассейне, как микро-циркуляторноа русло брыжейки, где депонируется значительный объаь. крова а одновременно о этим происходит серьезная перестройка ыорфофункцлоналышх я метаболических показателей на только в самой кишке, но и других жизненно важных органах.

Восстановление кровотока в ишьмизированной кишке не сопровождается нормализацией большинства изучаемых с1у;шцаональ-ных и метаболических показателей, а, наоборот, приводит к еще большим нарушениям, что диктует необходимость разработки методов лечения и профилактики ранних реперфузнойных осложнений.

В третьей части эксперт знталышх исследований (49 животных) для профилактики и лечения постишемичео-

ких расстройств были избраны доступные в клинической практике «агоды: зондовая декомпрессия, лавах кишки, активная аспирация кишечного содержимого, гемосорбция я ¡шгралшинарноо введение глюкозо-каслородной смзси. Дня детальной оценки каждого метода было проведено сравнительное статистическое изучение влияния их на биоэлектрические, кикровдркуляторные, морфологические и биохимические изменения, развивающиеся в кишечной стенке и организма жиеотных после 3-часовой окклюзии краниальной брыжеечной артерии и последующей реваскуляризации.

Применение у животных зондовоЯ декомпрессии, активной аспирации кишечного содержимого, лаважа кишкигемосорбции и интралшиигрного введения оксигенировагаюго раствора глюкозы сопровождалось улучшением, по дашш электроэнтерографаческих исследований, биоэлектрических характеристик.тонкой кишки, .

Морфологические данные свздотельсгвовали о благоприятном • влиянии на сохранность структуры слизистой оболочки кияки одновременного применения зондовой декомпрессия; лаважа кишка,, гемосорбции и интралхшнарного. введения глюкозы ц кислорода. Разработанный лечебный комплекс предупреждал развитие деструк-тиишх изменений кишечной стенкя, а такно сохранял структуру крапт и Быстилавде'го ах эпителия.

Сравнительный статистический анализ позволил установить,-что применение зондовой декомпрессии ,• активной аспирации ки-.. шачного содержимого,'лаважа кишки, гемосорбции и интрадшанар-ного ввадзнйя оксцгенировашюго раствора глюкозы сопровождает-' ся повышением в кишечной стенка активности дыхательных (сук-цикатдегидрогеиаза, ццтохрококсидаза) формантов,'прачек одно-' временное применение этих методов лачзния является наиболее эффективным а реактивации данных энзимов.

Проводимая терапия приводила к улучшению.корфо^нкидональ-

ного состояния микроциркуляторного русла брыжейки, повышала диаметр терминальных сосудов, площадь их поперечного сечения и рабочую поверхность.

Комплексное лечение способствовало восстановлению в крови иэофермонтного спектра лактатдогидрогеназы, малатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, а также концентрации молочной и пировано-градной кислот.

Таким образом, разработанный комплекс органо-реанимацион-ных и детоксикацаон:шх мероприятий позволяет удучшть у животных в раннем реперЯузчонном периоде биоэлектрические, морфологические и метаболические изменения в ишемизированной стенке кипни, а также морфоЗункциональные параметры микроциркуляторного русла брыжейка.

Мы считаем, что положительный эффект декомпреосии кишки обусловлен снижением интралюминарного давлв1шя и улучшением гемопер^узии кишечной стенки, поскольку ее моторно-эвакуатор-ная фикция тесно связана с состоянием микроцирку ляторного русла»

Важное значение в удучшении изучаемых показателей имоет активная аспирация токсичного содержимого ишекизирсванной кишки и промывание ее проовета обаланоированный электролитным раотвором. Этц мероприятия позволяют удалять из ее проовета токсические соединения, {Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, уменьшить их резорбцию в портальное русло и предотвратить повреждающее действие на слизистую оболочку кишки.

Защитное действие глюкозы на слизистую оболочку при ее антралшийарноц введении мы овязываем о улучшением гликолиза, поскольку именно этот субстрат является начальным в анаэробном пути Генерации какроэргичзских соединений, ь^зволяющих активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособность и

структурную целостность энтероцитов.'

Однако, яошшо глюкозы, немалое значоняе в удучиенаи метаболизма кшпечной стопки принадлежат и кислорода, который энтероциты способны утилизировать из просвета кишки« Можно предположить, что оксигеаация обладает и сыостоятелышм де-токсикационнык эффектом, который: обусловлен конвекцией летучих токсических веществ из тканей киики потоком кислорода.

По нашим данным, гемосорбция помимо рафинирования кров;; от токсичных метаболитов, существенно улучшает и морфофунк-цяональноа состояние микроциркудяторного русла брыжейки, способствуя тем самым увеличению гекопар^узиа кишечной сгонки и ее биоэлектрической активности.

Таким образок, экспериментальными исследованиями установлена возможность коррекции ранних репорфузаошшх осложнений, возникающих после восстановления кровотока в цщемизированной кишке, с помощью разработанного комплекса органо-реанимацион-них а дчтоксикацаошшх мероприятий.

ВЫВОДЫ

1. Причиной возникновения инфаркта кишки является тромбоэмболия ствола верхней брыжеечной артерии (ТО,1$), тромбоз ее ветвей (20,4$)и нижней брыжеечной артерии (9,5$), которые развиваются на фоне сердечно-сосудистой патология. Разлачное сочетайте а динамичность симптомов позволяет выделить клинические стадии (предвестников, начальная, разгара, финальная) а формы заболеваная (острая, о фазой ремиссии, подострая, длительно текущая).

2. Тромбоз брыжеечных вев врблвдается у 15,6$ больных о острыми нарушениями ывзентераального кровообращения, причем преимущественно у пациентов с циррозом печена, спленомегалией

И посла спленэктошш. Заболевание имеет последовательные стадии развития (предвестников, Начальная, геморрагического инфаркта кишки) и протекает в виде трех клинических форм (острая, подострая й длительно текущая).

3. Алгоритм для кибернетической диагностической системы включает объективную оцонку клинических проявлений острых ад-рушений мезентериального кровообращения и характеризуется достаточно высоким уровнем надежности в распознавании инфаркта кишки.

4. Успешное лечение больных с тромбозами и эмболияма брыжеечных сосудов определяется неотложным хирургическим вмешательством, которое должно включать вэрхнебрыжеечную тромб-эмболэктокию, а при необходимости резекцию инфарцированного участка кишки. При восстановлении кровотока в сосудах кишки сомнительной жизнеспособности в течение 12-24 часов следует выполнять релапаротомию, которая должна рассматриваться как целенаправленный этап.в лечении больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения.

5. Оатрая окклюзия брыжеечных сосудов в эксперименте оопряжана о нарушением активности и количественного соотношения изоэнзимного профиля а крови лактагдегидрогеназы, малат-дегвдрогэназы, щелочной и кислой фосфатаз, причем наиболее характерны« для данной патологии ядматся повышение фракций ЛЛГ3, 1,'ЛГ2, ща3 и снигшша ДЦГ^, ЛДГ2 и ЯПТ}. Выявленная закономерность энзимных преобразований позволила установить диагностическую цс шость изо^ерментов, изменение которых находится в прямой зависимости от степени ишемичаских поражений кишечной стенки»

6.' Острые нарушения мезентериального К]: .вообращения сопровождаются развитием в организме выраженных расстройотв

гомеоотаза, что проявляется белково-ёлактролитными изменениями, ингибированиек тканевого дыхания, нарушение« функциональных параметров терминальных сосудов брыжейки и развитием морфологических изменений не только в кишке, но И других жизненно важных органах (сердце, печень, почки, ьадпочечники).

7. Восстановление кровотока в брыжеечном русле сопровождается прогрессирующей гипотонией„ гемоконцентрацией, гипер-калиомией, диопротаинемией, дальнейшим угнетением активнооти дыхательных и гидролитических ферментог кишечной станки, внутрисосудиетой диссаминированной гемокоагуляцией и квитированием кровотока в микроциркуляторноы русла брыжейки го арте-риоло-вецулярным анастомозам.

8. Применаниа в раннем постишемическом периоде зовдовой декоипреосии, активной .аспирации кишечного содержимого, лава-жа кашки, гекосорбцаи и интралюкинарного введения глюкозо- . кислородной смеси позволяет повысить биоэлектрические характеристики кишечной стенки, активность ее дыхательных ферментов, улучшить морфофункцаоналыше. пара :етры микроцаркуляторного русла брыжейки, а также приостановить анемические повреждения структуры слизистой оболочки кишки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКСШНДШИ

1. В процессе дифференциальной диагностика заболеваний, протекающих с синдромом "острого пвота", в пользу инфаркта кишки свидетельствует пожилой возраст больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы и наличие в анамнезе тромбоэмболий сосудов различной локализации.

2. Появление симптомов со стороны брюшной полости, на соответствующих тяжести перенесенной операции на органах живота, должно настораживать хирурга в отношении развития после-

операционного инфаркта кишки.

3. Возникновение у больных к концу второй недели посла оплензктомии болей в кивоте, рвоты и нарушений моторно-эвакуа-торной функции кишечника следует расценивать как признаки тромбоза брыжеечных вен, причем геморрагичэокий инфаркт кишки наиболее часто возникает пооле удаления селезенки у больных циррозом печзни о признаками портальной гипартанзии и заболеваниями крови.

4, Для повышения качества диагностики острых нарушений мезентериального кровообращения целесообразно использовать формализованные истории болезни, включающие информативный набор признаков, характерных для инфаркта кишки о последующей их обработкой на ЭГО.

5, Диагностическим критерием оотрых нарушений мезентериального кровообращения является изоэнзимный спектр лактат-дегидрогеназы, к,алатдегидрогеназы, кислой и щелочной фосфатаз, который отражает степень выраженнооти ишемических поражений кишечной стенки.

6. Основным методом лечения оотрых нарушений мезентериального кровообращения как сосудистого заболевания 'долг ш быть вархнебрыжеечная трокбэмболэктомия, которая может сочетаться

о резекцией инфарцярованного сегмента кишка. При восстановлении кровотока в кишке сомнительной жизнеспособности в. течение первых суток показано проведение контрольной ралапаротомии. Гемосорбция в раннем послеоперационном периоде позволяет эффективно устранят! признаки эндотоксикоза а метаболических нарушений.

?. После восстановления кровотока в брыжеечных сосудах показано применение зондовой декомпрессии, а'тивной аспирации шишечного содержимого, кишечного лаважа, гемосорбции и интра-

люминарного введения глюкозо-кислородной смеси, что позволяет повысить биоэлектрические характеристики и активность дыхательных ферментов кишечной станки, улучшить ыорфофункодональ-ные параметры микроцирку ляторного русла брыжейки и приостановить ишамичеокие повреждения структуры олиимтой оболочки кишки.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Гагарин В.В., Гагарин Вас.В. Влияние венозного оттока на жизнеспособность тонкой кишки//Йересадка органов и тканей/ Хез.докл. Всесоюзной конф. по переоадке органон и тканай.-Ростов-на-Доцу,1976.-0.197.

2. Гагарин В.В., Гагарин Вас.В. К вопрооу о допустимых сроках восстановления кровотока в верхней брыжеечной вене// Хирургическое лечение сердца и сосудов/Таз.докл. Щ Московской конф.-М.,1978.-0.151-152.

3. Гагарин В.В,, Гагарин Вао.В. Активность дыхательных и гидролитических формантов тонкой кишки при острой интеота-нальной стемна й последующей ревдркуяяцаи//Острая ишемия органов и ранние поотащемические расатройства/Тез.докл. Я Всесоюзного симпозиума.-М.Д978.-С.75-76.

4» Гагарин Вас .В., Гагарин В.В» Микроцирку ляторяыа к функциональные изменения путей кикроциркуляции брыжейки при острой ишемии кишки в эксперименте//Оотрая ишемия органов а ранние поотишеыическиа расстройства/Тез.докл. П Всесоюзн. симпозиума.-М«,1978,-0.76-77.

5. Гагарин В.В.» Гагарин Вас.В, Изменение кикроциркуляторного русла брыжейки и жизнеспособности кишечника при острой венозной ыезентериальной непроходимости/Актуальные вопросы пересадки органов и тканей/Тез.докл.Всерос. конф.«й,,

1978,-0,37-38.

6. Гагарин В.В., Гагарин Вао,В,, Пчэлкин К.И. Гемодина-1хачаокйэ, биохимические и морфологические изменения при острой окклюзии верхней брыжеечной вены и последующей ее реконструкции в эксперименте/Дровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях/Тез.докл. I Воесоюзн. конф.-Ёрепан,1979.-0.233-235.

?. Новиков Ю.В,, Давыдов Ю.А., Гагарин В.В., Гагарин Вас,В, Патогенез и диагностика послеоперационных тромбозов брыжеечных сосудов/УВ^стник хирургии им. Грекова,1979.-J» 10,-С.43-46.

8. Гагарин В.В., Гагарин Вас.В,, Шорманов G.B. Морфологические изменения в органах после острой окклюзии верхней брыжеечной ваны и последующего восстановления в ней кровото-ка//Физиологйя вегетативной нервной системы/Тез.докл. Все-союзн. конф,-Куибншев,1979,-Т.1.-С.И8-119,

9. Гагарин В.В,, Гагарин Вас.В,, Пчзлкин Е.И. Водно-электролитные изменения кишечной отенки при острой закупорка вгтхней брыжеечной ваны а последующей гаморзциркуляш1и//Физио-логия вегетативной нервной сястемы/Тез.докл, Всасопн. конф.-Ку йбыше в,i979.-T. I.-C.I2I-I22.

10. Гагарин В.В., Гагарин Вао.В., Шорманов C.B. Влияние оатрого мезантериального флабостаза на структурные изменения

в органах брюшной полоста//1 Украинский съезд анатомов, гиого-логов, эмбриологов и тог^эграфоана томов/Тез. докл.-Винница, 198и.-0,37.

11. Гагарин В.В., Гагарин Вао.В, Влияние острой ишемии и последующего восстановления кровотока на жизнеспособность мышечной ткани//11ленум научн. Совета по траа.атологии и ортопедии АМН СССР/Тез.докл.-Пермь,1982.-С.121-122.

12. Апахова Т.В., Гагарин В.В.,'Макаров К.С. Изофермант-ный опактр лактатдегидрогеназы при острой ишемии тонкой кив-ки//Трансплантация органов и тканей/Тез.докл. IX. Всесоюзн. конф, по трансплантации органов и гканай.-Тбилиси.-С.165-166.

13. Гагарин В.В., Гагарин Вас.В. Влаыае ишемии тонкой кишки на регионарную гемодинамику сосудов брыжейки//Тр-шс-плантация органов и-ткансй/Тез,докл, IX Всаооюзн» конф, по трансплантации органов и тканей.-Тбилиса,1982.~С.218.

14. Давыдов Ю.А., Гагарин В.В., Усенко М.Я. Сииаки в диагностика и лечении инфаркта кишечника//Ошибки, опаоноста и осложнения в экстренной хирургии/Материалы краевой г.онф.-Красноярск,1983.-С.36-37»

15. Гагарин В.В., Апахова Т.В., Кузнецова Н.Е. Влияние гемосорбции на актавночти ферментов сыворотки крош и кишечной стенки при остром нарушении мазантариального кровообра-щения//Сорбодонны9 метода детоксакацяи и иммунокоррекциа в хирурпг'/Хез.докл, П Всесоюзн» конф«-Ташкент,1984,-0.48-49.

16. Гагарин В.В., Гагарин Вас.В., Апахова Т.В» Тромбоз брыжеэчных вэн//Х съазд хирургов Дагастана/Тез.докл.-Махач-кала,1984.-0.104-105.

17. Давыдов Ю.А., Гагарин В.В., Усенка М.Я. Диагностика и лачзкиэ инфарктов кишзчника/Д съезд хирургов Дагестана/Тез. докл.-Махачкала,1984.,-С. 60-61.

18. Гагарин В.В. Лачание больных с острыми нарушениями «е за нтараального кроЕообращения/Лируртая,1984.-й5 .-С.35-37.

19. Гагарин В,В,, Апахова Т.В., Гагарин Вас.В., Кузнецова Н.Е. Особенности гемодинамаческих, метаболических и отруктурннх изменанай при острой нэпро::одамооти брыжеечной артерии и последующей коррекции в ней кровотока/Дровоснаб-жение, метаболизм и функция органов при реконструктивных опе-

рапиях/Тез.докл. Ш Всаооюзн» конф.-Ервваг. Д9В4.-С.269-291.

20. Гагарин В.В., Бырихин Н.И., Голубев В.В. Датоксика-ция катодом Гвмосорбции при вархнебрыжаечной змболэктомии// Ввотник хирургии им. Гракова.-1984.-Й 6.-C.III-II3.

21. Гагарин В.В., Процанко Н.В., Бырихин Н.И., Апахова Т.В. Применение гамосорбции в лачании острой непроходимости брыжеечных сосудов/Длин, хирургия,-1984.-Я 7.-С.65-67.

22. Гагарин В.В. Острое нарушение мезантериального кровообращения у больных пороками сарда/Дардиология»-1984.-JS 8.-C.8I-84.

23. Гагарин В.В. Оотроа нарушение мезентариального кровообращения у онкологических больных//Здравоохранение Белоруссия. -1984. 10.«С."0-£3.

24. Гагарин В.В. Роль атеросклероза в развитии острого нарушения мезантериального кровообращения//Вастник хирургии им. Грекова,-I9d4.-]£ IQ.-C.52-56.

25. Гагарин В.В,. Послеоперационный тромбоз брыжеечных ван//Сов. медицина.-1984.-й II.-C.78-83.

26. Гагарин В.В. Результаты клннико-тлабора торных исследований у больных о острыми нарушениями мезантариагъного кро-вообращепия//Клан.мадйцина.-19В5.-№ 1.-0.78^82.

27. Гагардн В.В, Регионарная гемосорбвдя чараз брыжеечно-салезеночный венозный щунт/ЛШш. хи пу рги я.-1985»-й 2.-G.54.

28. Гагарин В.В.т Инфаркт кишечника у больных оахарным диабатом//3дравоохранекие, Туркменистана.-1985.-й 10.-С.24-28.

29. Давыдов Г.А., Гагарин В.В., Пакии В.П. Роль ралапа-ротомпв в лечении' болышх о острыми нарушениями мазентериаль-ного кровообращания//Граща груди, ралапаротомия, радионук-лидная'диагностика в хирургии/Таз.докл. Веер с. конф. хирургов.-Пермь,1985.-G.I8I-I83.

30. Гагарин В.В. Тромбоз брыжеечных вен после епланэк-томии//Клин. медицина.-1985.-)« 9,-0,118-121.

31. Гагарин В.В,, Тимофеев В.Н., Кузнецова Н.Е. Комплексное применение энтаральной оксйгенации и гемосорбции в лечении абдоминального пос типами чаского сН1Црома//Актуальные вопросы экстренной хирургии сосудов/Таэ.докл. Вааооюзн конф.-Минск,1985.-0,108-110,

32. Гагарин В.В, Послеоперационный инфаркт кишечника// Хирургия,-1986.-№ 3.-С.91-95,

33. Гагарин В.В. Клиника, диагностика и хирургическое лачекие тромбоза брыжеечных вен//Ваотник хирургии им. Грекова. -1986.-й 3.-0.41-45.

34. Гагарин В.В. Острая мезонтериальная непроходимость// Клиника и лачение эндоинтоксикации при острыххирургических заболаваниях.-Ярославль,1986,-0,102-113, •

35. Вилянский М.П., Андреев О.В., Гагарин В.В», Тимофеев Б.Ч. Экспериментально-клиническое' обоснование патогенетической терапии синдрома недостаточности кишечника при разлитом гнойном перитонитв//Всероо,, плецум хирургов/Тез,докл.-0мок.-1986,-С,44-46,

36. Гагарин В.В. Дечвкие и патогенез-острого нарушения мезентераального кровообращения у больных инфарктом миокар-да//Кровообращеняе,-1986.-]{ 2.-С.41-12.

3?. Гагарин В.В,, Гагарин Вао.В,,Тимофеев В,Н. Морфо-матрачаский анализ брыжейка тонкой кишки при остром нарушении мезентераального кровообращения и последующей гемосорбции// Экстракорпоральные методы лечения ревматических заболеваний/ Тез.докл. ВсесоюзН. конф.-Ярославль.-1986.-С.102-103.

38, Жбанова И .И., Гагарин В.В., Спиридонова .1.Б. Изменение электрических свойств крова и плазмы при лечении остро-

го нарушения мезентериального кровообращения катодом гекосорб-ции//Экотракорпоралъныз метода лечения решатичеоких заболеваний/Тез,докл. Воаоотан, конф»-Яроалавль.-1986.-С.106-107.

39. Давыдов Ю.А., Гагарин В.В., Кузнецова U.E. Пути улучшения результатов лечения больных о оотрыма нарушениями мезентериального кровообращения/ДЩ Воеооизн. оъезд хирургов/Те з .докл. -Ташкент. -I9S6.-C. 213-214.

40. Гагарин В.В,, Апахова Т.В., Кузнецова Н.Е. Диагноо-тичаокая цеьность изоферментного опектра лактатдегидроганазц при острой окклюзии бпыяеач}шх сосудов/Здравоохранение Туркменистана.-IS85.-JÍ 12-0.15-18.

41. Гагарин В.В. Инфаркт кишечника при окклюзионных поражениях нижней брыжеечной артарии//Клин. медицина.-1906,-Й 10.-С.53-67.

42. Давыдов Ю.А., Гагарин В.В., Пакин В.П. Инфаркт ки-щэчника//Сов. медицина,-1986.-й II.-C.78-81.

43. Гагарин В.В., Гагарин Bao.В., ЕОанова И.й. Прямене-ние кишечного лаважа, знтеральной оксигэнации и гекосорбцаи прч лечении оотрого нарушения мезентериального кровообраще-ная//Ллин. харургая.-1987.-М 2.-0,41.

44. Лроцэнко Н.В., Гагарин В.В. Особенноота проявлений трокбоза брыжеечных вен при портальной гапарганзии/Аирурги-ческое лечение тяжелых а 'осложненных форм цирроза печена а портальной гаяертензаи/Тез.докл. 1У Воесоюзн. симпозиума.-Тащ«ант.-1988.-С.1X5-117^

45. Балокурог Ю.Н., Гагарин В.В. Тромбэктомия из верхней брыжеечной ваны//Хирургия.-19ÖÖ.-J; I0.-C.I30-I3I.

4ь„ Апахова Т.В., Гагарин В.В., Кузнецова Н.В. Роль гемо-аорбцас а лечении посташемичэских раостройст . при остром нарушении казантериального кровообращенид//Экотранная реконотрук-

тинная хирургия сооудов/Тез.докл. Воа'ооюзн. конф.-Ереван.-1988,-С ,26-27.

47. Гагарин В.В., Гагарин Вао.В,, Жбанова И.И. Патогенетическая терапия синдрома реваскуляризации при воостановлении кровотока в ишемизированной кишке//Экстренная реконструктивная хирургия сооудов/Тез.докл. Воесоюзн, конф.-Ереван.-1988.-С.9-10»

48. Гагарин В.В., Проценко Н.В,, Либанзон А,Р. ЭШ-диагностика инфаркта кишечника и патогенетическая терапия поотреваскуляризационного синдрома при верхнобрьскеечной тромбэмболэктомии/ЛУХ оъезд хирургов УССР/Тез.докл.-Киев,-1988.-С»

49. Гагарин В.В., Проценко Н.В., Либензон А.Р, Кибернетическая аистена ЭВМ-диагностики геморрагического инфаркта кишечника/Л1утй интенсификации и повышения эффективности ха-Р1ргичеокой олужбы/Теэ.докл. Реоцубл. конф.-Барнаул.-1988,-С.145-1А6.