Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Диагностика и лечение резидуально-органических энцефалопатии у детей

Р - г 0 1 1 О V й

1 в и.\? ^

министерство здравоохранения и медицинскои промышленности российской федерации нижегородская государственная медицинская академия

На правах рукописи

налова Наталья Александровна

ндк 616.832.93=616-053.3-07-08

диагностика и лечение резиднально-органических энцефалопатии н детей

14.ОО.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Нижний

Новгород —

1996

Работа выполнена в Нижегородской государственной медицинской академии С ректор проф. В. В. ШкаринЭ на базе неврологического отделения Государственного центра "Нижегородская Областная детская клиническая больница" С гл. врач Л.А.Смирнова), и Областного детского консультативно— диагностического центра С зав. Н. Ф. Стриже— нок>

Научный руководитель: доктор медицинских наук,

профессор В. М_ Трошин

Официальные оппоненты; доктор медицинских наук,

профессор Гусев В. А. доктор медицинских наук, профессор Вогралик М. В.

Ведущее учреждение: Ивановская государственная медицинская академия

Защита диссертации состоится

"___"__________198© г. в__часов

на, заседании диссертационного совета К

0в4. 39. 03 в Нижегородской государственной медицинской академии.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НГМА.

Автореферат разослан "__"____________ 1996 г.

Нченый секретарь диссертационного совета доктор биологических наук

К. Н. Конторщиковэ.

- 3 -

I . ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Резидуально — органическая э нцефалопатия является одной из актуальных проблем современной детской неврологии. По данным Всемирной организации здравоохранения до Ю У. детей страдают нервно-психическими расстройствами, 80 У. из которых имеют перинатальный генез САвижонене И. П. , 1971; Бадалян Л. О. и др. , 1971; Schutt А. Н. , 1-9875. Наряду с перинатальной патологией ЦНС по мере роста и развития ребенка формируются синдромы, обусловленные последствиями черепно-мозговых травм, нейроинфекций, эмоциональных перенапряжений, соматических заболеваний.

Перинатальная патология нервной системы в настоящее время растет, что связано с трудным социально-экономическим положением, неблагоприятной экологической обстановкой, ростом острых ii хронических инфекций вирусной этиологии, ростом соматической и эндокринной патологии беременных женщин. Наряду с преду— готовлвнностью соответствующих участков мозга к воздействию экзогенных факторов внешней среды, перинатальная патология одновременно предрасполагает к формированию, так называемого, нейрогенного иммунодефицита. Повреждение нервной системы на различных этапах анте—, интрэ,—, постнатального развития определяет необычный ход формирования иммунных реакций в позднем онтогенезе, что приводит s ряде случаев к неадекватному иммунному ответу и предрасполагает к прогредиентному течению резидуально—органических энцефалопатий у детей ССтратулат П. Н. и др. , 1983; Студени— кин М. Я. и др. , 19935 . В связи с этим возникают определенные трудности в диагностике ре— зидуально—органической энцефалопатии у детей.

_ -а -

обусловленные особенностями развития, становления нервной и иммунной системы ребенка в различные возрастные периоды. Все это определяет актуальность изучения клинической картины, особенностей течения резидуально—органической энцефалопатии у детей.

Особую ценность при этом приобретает наряду с клиникой, имиунологическое исследование, позволяющее выявить имеющуюся иммунную недостаточность, уточнить степень активности процесса, ведущий иммунопатологический механизм, э. также новейшие инструментально—диагностические методы, в частности компьютерная томография головного мозга, позволяющая детально оценить патоморфологические изменения головного мозга без инвазивного вмеша-

тельства. Прогрессирующее и стационарное течение резидуально—органической энцефалопатии у детей диктует особые подходы к терапии данного заболевания с применением наряду с традиционным лечением инмунокоррегирующей терапии.

ЦЕЛЬЮ НАСТОЯЩЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ явилась разработка критериев диагностики, оценки тяжести течения и рациональной имиунокоррэги-рующей терапии резидуально—органических энце— фалопатий у детей.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1) Провести клинике-неврологический анализ резидуально—органических энцефалопатий у детей в различные возрастные периоды.

2? На. основании сопоставления клинически х и инструментальных методов С компьютерная томография головного мозга, электроэнцефалография и др.5 выявить особенности развития и течения резидуально-органических энцефалопатий у детей.

35 Определить наиболее существенные изменения в иимунограмие больного, указывающие

— ^ —

на появление ранних признаков иммунопатологического процесса; выявить зависимость и характер течения заболевания от вариантов иммунологических сдвигов.

43 Обосновать подходы к индивидуальной иммунокоррегирующей терапии у больных рези— дуально-органическими энцефалопатиями в зависимости от типа течения заболевания и ведущего иммунопатологического механизма..

НАУЧНАЯ НОВИЗНА В результате проведенных клинико-инструментально— иммунологических исследований показано, что для резидуально—органических энце— фалопатий характерным является поражение лик— воропроводящих путей и прилегающего мозгового вещества с наиболее частым вовлечением ви— сочно—медио—базальных структур мозга, ответственных за центральную регуляцию иммунного гомеостаза.

Показано, что изменения основных иммунологических показателей не всегда. зависят от клинических проявлений резидуально—органических энцефало пэ.тий.

Установлено, что характер иммунологических сдвигов определяет стационарное и прогре-диентное течение резиду э.льно— о рганических эн— цефалопатий. Выделены три типа прогредиентно-го течения: рениттирующее с быстрым нарастанием неврологических нарушений, рениттирующее о присоединением аллергических нарушений; рениттирующее с медленным постепенным нарастанием неврологических нарушений.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ В результате проведенных исследований предлагаются критерии диагностики иммунопатологического процесса у детей с резидуально— орг аническими знцефалопатияки.

Выделены основные варианты иммунологической реактивности в зависимости от ведуще—

го иммунопатологического механизма, характеризующего особенности течения процесса. Обоснованы принципы патогенетической иммунокорре— тирующей терапии выявленных нарушений, что привело к сокращению частоты и длительности р ецидивов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ К ЗАЩИТЕ 1} У детей с резидуально—органическими энцефалопатиями имеется поражение ликворопро— водящих путей и прилегающего мозгового вещества, подтвержденное инструментальными методами исследования.

23 Резидуально—органические энцефалопатии сопровождаются иммунологическими нарушениями разной степени выраженности.

35 Характер иммунологических сдвигов определяет типы течения резидуально—органических энцефалопатий.

4."! Хронически прогредиентное течение резидуально—органических энцефалопатий сопровождается значительно выраженными иммунологическими нарушениями, что диктует назначение иммунокоррегирующей терапии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Результаты диссертационного исследования применяются в преподавании студентам педиатрического факультета Нижегородской медицинской академии.

Материалы диссертации доложены на 3-й нз.учной конференции Кировского медицинского института С29—ЗО сентября 1994 г. Э; на регионарном конгрессе "Нейронауки и здоровье"' С Нижний Новгород, 19943; на VII Всероссийском съезде неврологов С Нижний Новгород, 19Э5Э.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАИЯ Иммунологические исследования как один из диагностических методов и схема иммунно— коррегирующей терапии при резидуально—органи—

ческой энцефалопатии внедрен в практику лечебной работы неврологического отделения Государственного центра "Нижегородская областная детская клиническая больница" и Областного детского консультативного центра.

ПУБЛИКАЦИИ

По материалам диссертации опубликовано 4 работы и 1 принята к печати.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, из которых 4 главы собственных наблюдений, заключения, выводов и предложений в практику, указателя литературы. Текст диссертации изложен на 159 страницах машинописного текста, иллюстрирован 15 рисунками и 25 таблицами. Библиография включает 381 источник, из которых 210 отечественных и 171 иностранных.

Работа, выполнена на. базе неврологического отделения Государственного центра "Нижегородской областной детской клинической больницы" (главный врач Л. А. Смирнова?, Областного детского ко нсультативно—диаг ностического

центра С зав. Н. Ф. Стриженов

II. СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Обследовано 60 детей, больных резидуально—органической энцефалопатией в возрасте до 3-х лет — 9 чел. , 4—7 лет — 9 чел. , 8—Ю лет — 14 чел, , с 11 лет и старше — 28 чел. Больные находились на лечении в неврологической клинике Государственного центра "Областной детской клинической больницы" и диспансерном наблюдении в Областном детском консультативно— диагностическом центре через каждые 3—4 месяца в течении 5 лет.

В группу резидуально—органических энце— фалопатий входили дети с постинфекционными и посттравматическими знцефалопатиями перина—

_ 8 -

тального и приобретенного генеза без грубых двигательных и психических нарушений. В эту группу не вошли дети с ДЦП, а также с врожденными и наследственно—дегенеративными заболеваниями нервной системы. При исследуемой нами патологии в патологический процесс вовлекались в основном оболочки мозга и ликво-ропроводящие пути.

Группа сравнения состояла из ~?0 практически здоровых детей.

В процессе комплексного обследования больных использовались следующие методы:

15 Анализ жалоб и анамнез жизни, отражающие наличие фактора "риска" пери— и пос— тнатальных периодов, особенности психомоторного и соматического развития детей.

25 Клиническое исследование включало оценку неврологического статуса, а также соматического статуса, при необходимости проводился осмотр аллергологом, педиатром, гастроэнтерологом, ЛОР, пульмонологом.

Инструментальные методы включали:

15 Проведение краниограмм в 2 проекциях: прямой и боковой. По показаниям проводилась рентгенография шейного отдела, позвоночника с функциональными пробами: максимум сгибания и р азг и б ан ия.

25 Всем больным проводилось нейрооф— тальмологическое исследование, при необходимости — исследование спинно—мозговой жидкости.

35 С целью обьективизации мозгового кровотока записывались реоэнцефалограммы — РЭГ — на. 4 канальном тетраполярном реоэнцефалографе СР4—025 с использованием фронто—маотоидальных и окципито—маотоидальных отведений.

45 Для оценки функционального состояния головного мозга записывались электроэнцефалограммы на японском Ю-канальном электроэн—

цефалографе Neurofax фирмы "Ninon Conden".

При визуальном анализе ЭЭГ регистрировались следующие показатели:

1 ; наличие С или отсутствие? очага; 2? долевая локализация очага: а} изолированный; 6 3 занимающий смежные доли; 3? степень выраженности очага; 43 наличие или отсутствие судорожной активности.

53 Двухмерная ЭХО—ЭС проводилась на отечественном аппарате "ЭХО—12" с измерением ширины III желудочка, оценивались смещение М—эха, латеральные эхо—сигналы, форма, наличие и характер их пульсации.

63 С целью уточнения морфологических изменений головного мозге, всем больным проводилась компьютерная томография головного мозга. Компьютерная томография головного мозга проводилась на компьютерном томогрэ.фе фирмы "Дженерал электрик" по стандартной методике с толщиной срезов Ю мм. При необходимости производили KT с контрастированием.

На компьютерной томограмме оценивалась топография желудочковой системы, субэ.рахнои— дэ.льных пространств, их соотношение, а также базальные цистерны головного мозга.

73 Иммуннологическое исследование включало исследование Т— и В—звена иммунитета, а также циркулирующих иммунных комплексов.

Методы определения Т—, В—, и "ННЛЬ" лимфоцитов.

Определение Т—лимфоцитов проводили по методу спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана СЕ-РОЛЗ, предложенному И. Д. Понякиной. К. А. Лебедевым С19833. За розетку принимали лимфоцит, присоединивший не менее 3 эритроцитов. Субпопуляции Т—клеток определяли по реакции розеткообразования с

- 10 -

эритроцитами барана с теофилдинои СТ-хелпе-ры-теофиллин-резистентные Т—клетки, Т—супрес— ооры-теофиллин-чувствительные Т—клетки) .

Т-супрессоры в процентах определяли по формуле: Т—супр. У. = лимф. У. — Т-хелп. "/.

Процентное содержание "нулевых клеток"' соответствовало разнице: "0"-клетки = Лимф. ХООУ. - С Т—лимф. У. В лимф. ИЗ.

Оценку В—звена проводили путем определения процентного и абсолютного содержания спонтанных розеток с эритроцитами мыши С реакция ЕМ—РОК?) , предложенная И. Д. Понякиной С 383?. Функциональную активность В—звена определяли по уровню IgA, IgH, IgG по модифицированной методике Mancini С19645, по методу радиальной иммунодиффузии.

Кроме этого, вычисляли следующие показатели межклеточных и межпопуляционных отношений С Савинов В. А. , 1985; Земсков А. М. , 1986?

— лейко-Т—клеточный индекс СЛТИ? = отношение количества лейкоцитов к количеству Т—клеток в 1 литре крови; лейко—В—клеточный индекс СЛВИЭ = отношение количества лейкоцитов к В—клеткам; лейко—"нуль "—клеточный индекс СЛ"0"Ю = отношение количества лейкоцитов к "нулевым клеткам"; Т/В индекс — отношение количества Т—клеток К В—клеткам; Л/М — отношение абсолютного содержания лимфоцитов к моноцитам.

III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

По данным клинико-инструментального обследования больные резидуально-органическими знцефалопатияии распределялись следующим образом: гидроцефально-гипертенэионный синдром

— 20 С 33, ЗЮ чел. , эпилептический синдром — 22 С 36, 6/.Э чел. , психовегетативный синдром — 1-5 С25/0 чел. , синдром рассеянной очаговой микросимптоматики — 3 С5/.Э чел.

У детей, больных резидуально—органически-

- 11 -

ми энцефалопатиями, нами изучалась как общемозговая. так и очаговая симптоматика. Обычно заболевание манифестировало с общемозговых симптомов, среди которых можно выделить головную боль, тошноту и рвоту, головокружение и др.

Головная боль. Среди всех общемозговых симптомов занимала первое место, выявлялась у 54 С 9073 чел. При этом у 38 С60,3'/.Э больных головная боль вначале носила приступообразный. затем постоянный характер.

У Ю С 18,67.5 детей характер головной боли указывал на наличие гипертензионного синдрома.

Диффузная мучительная головная боль наблюдалась у 7 СИ, 673 с больных психовегета-тиеным синдромом.

Диффузная тупая головная боль возникала чаще у детей с судорожными припадками после приступов. У Ю С 18,6X3 детей головная боль носила местный характер и чаще локализовыва— лэ.сь в лобной, вис о чно —ло б ной, лобно—теменной, затылочной области.

Тошнота и рвота. Выявлялась у 15 С 257.3 детей, в основном наблюдалась на высоте ги— пертензионно—гидроцефального криза и приносила некоторое облегчение больным. У 3 С 5713 детей с мигреноподобными состояними рвота была, многократной и не приносила облегчения.

Головокружение. У 2 детей СЗ,373 о ги— пертензионным синдромом головокружении имело системный характер^ и сопровождалась тошнотой, рвотой, спонтанным нистагмом, симптомом Ром— берга, шумом в ушах, застойными дисками зрительных нервов на глазном дне. Несистемное головокружение в сочетании с массой неврастенических жалоб (раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, сужение интересов} выявлялся у 7 СИ, 67.3 детей с пси—

- 12 -

ховегетативным синдромом.

Изменения на глазном дне. Проявлялись у 4 Св,6X5 детей в виде нечеткости границ дисков зрительнх нервов с расширением и полнокровием вен. У этих больных заболевание протекало с гипертензионным синдромом. У 2 С3,3Х5 детей на, глазном дне были выявлены предзас — тойные изменения; у 2 СЗ.ЗХ5 детей — частичная атрофия дисков зрительных нервов.

Менингеальные синдром. При резидуаль— но—органической энцефалопатии встречался в 11 X случаев С преимущественно в острой стадии болезни). При этом он был мягко выражен и носил обычно преходящий характер.

Из очаговых симптомов наиболее часто выявлялись полушарные, стволовые и мозжечковые симптомы.

Полушарная симптоматика. Выявлялась у 18 С ЗОИ? больных. Обычно манифестировала пирамидной недостаточностью в сочетании с парезами VII и XII пар черепных нервов по центральному типу, центральными нарушениями зрения и с луха.

Пирамидная недостаточность выявлялась у 16 Í26,6'X5 детей, из них у Ю носила двухсторонний без четкой разницы сторон; у остальных — выражалась в ассиметрии суходильных рефлексов, чаще по гемитипу.

Патологические кистевые рефлексы С Якобсона—Ласка, Гоффмана, Тремнера) выявлялись у ЗОX больных; патологические стопные знаки С преимущественно разгибательной группы — симптом Бабйинского, Оппенгейма, Шеффера, Гордона. — у 40Х больных) .

Судорожный синдром. Симптомы раздражения коры полушарий головного мозга проявлялись судорожными и бессудорожными приступами, наблюдавшимися у 22 С28,8X5 детей. Из них- у 14 генерализованного характера, у 4 — по типу

— 13 —

психомоторных височных пароксизмов с нарушением восприятия, сложными автоматическими движениями и вегетативными проявлениями. У 2 детей выявлялись фокальные джексоновские припадки.

В структуре первых пароксизмов у детей с резидуально—органической энцефалопатией выявились; большой удельный вес бессудорожных приступов, слабая клиническая выр&жсеннность их, кратковременность, наличие атипичных, рудиментарных и незавершенных форм, легкость нарушений после припадков.

Стволовые симптомы. Выявлялись у 28 С48ХЭ больных. Характеризовались парезами глазодвигательных нервов, фоторецепторными нарушениями, а также нистагмом.

У 18 С ЗО'/.У детей отмеча.лось ограничение объема движений глазных яблок, чаще кнаружи, ослабление конвергенции и аккомодации, парез взора вверх.

Нистагм был постоянным симптомом у Ю С 16, б'О чел. и обнаруживался даже в периоды относительной ремиссии.

Мозжечковые расстройства. У 46, ~?У. детей с резидуально—органической энцефалопатией проявлялись коор динэ.торными расстройствами: шаткостью походки, пропахиванием при проведении пальце-Носовой, указательной пробы, адиа-дохокинезом. Были также выражены неустойчивость в позе Ромберга. явления асинергии.

Доминирующие клинические синдромы у детей с резидуально—органическими энцефалопати— ями имели свои особенности.

Психо-вегетативный синдром

При энцефалопатии посттравматического и инфекционного генеза преобладала вегетативная лабильность. При резидуально—органической энцефалопатии перинатального генеза в структуре психовегетэ.тивного синдрома, доминировали раз—

- 14 -

личные дистрофические нарушения. При пси— хо-вегетативном синдроме наиболее часто выявлялась сопутствующая патология аллергического характера.

Гидроцефально—гипертензионный синдром

Выраженность его зависела не только от степени повышения внутричепеного давления, но и от локализации патологического процесса. Особенно грубо он проявлялся при базальной локализации процесса с расширением цистерн основания мозга, проявлялся брунсоподобными приступами; а также при расширении желудочковой системы, особенно III и IV желудочка, сопровождаясь очаговыми симптомами и синдромами Счетверохолмным, диэнцефальным, вестибулярным, мозжечковым? .

Рассеянная микросимптоматика

Синдром рассеянной микроочаговой симптоматики чаще характеризовался стволовыми нарушениями, патологическими знаками и клинически протекал по типу неврозо— и психопатоподобных

СОСТОЯНИИ.

За. период наблюдения за. детьми, больными резидуально-органическими энцефалопатиями

наблюдались следующие варианты течения:

I. Прогредиентное:

1? ремиттирующее с быстрым нарастанием неврологических нарушений, С16 чел. ? — 26,6Х;

2? ремиттирующее с присоединением аллергических нарушений С 8 чел. ? — 13,3И;

3? ремиттирующее с медленным постепенным нарастанием неврологических нарушений С 25 чел. ? - 41, 6 /.;

II. Стационарное С латентное) — 11 чел. — 18,3/..

Хроническое ремиттирующе—прогредиентное течение болезни было самым тяжелым в клинике резидуально—органической энцефалопатии у детей. Наиболее часто такой вариант течения ре—

- 15 -

зидуально-органичеокой энцефалопатии у детей наблюдался у детей с выраженной измененной иммунологической реактивностью, а также у детей с присоединившимися аллергическими нарушениями .

РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИИ Электроэнцефалография Нами изучено вО ЭЭГ у больных с резидуально— органической энцефалопатией.

Распределение типов ЭЭГ у больных рези— дуально-органической энцефалопатией представлено в таблице 1.

Таблица 1 Типы фоновых ЭЭГ при резидуально— органической энцефалопатии у детей.

г

Типы фоновой ЭЭГ

I

Кол—во наблюдений

"/. к общему числу

-1--

Нормальная ЭЭГ Пограничная ЭЭГ Плоская ЭЭГ Полиритмичная ЭЭГ Синхронизированная

Всего:

-г-

7 3 2в 21

5 /. 11, 6/.

57 43, ЗХ 35Х

ео

юои

У больных с резидуально—органической энцефалопатией встречается преимуществено синхронизированная С 35ИЗ и полиритмичная С 43,373 ЭЭГ. Распределение фоновых ЭЭГ в зависимости от доминирования клинического сидрома. Сданные представлены в таблице 23 показывают, в структуре ЭЭГ при гипертензионном синдроме преобладают преимущественно полиритмичные ЭЭГ.

Таблица 2. Типы ЭЭГ у больных с различными клиническими синдромами резидуально-органичеокой энцефалопатии

Нормальная | 1 1 3 I

Пограничная 1 2| 1 4 | 1

Плоская | 1 1 4 |

Полиритмич. | 11 | 9! 3 | 1

Синхрониз. ! в! 12| 2 1 1

Очаг, наруш. | 12 | 13 | в | 3

Ствол, вспыш. | 16 | 19 | 13 | 3

Всего: | 47! 55 | 35 | 9

При судорожном синдроме наряду с полиритмичной ЭЭГ часто встречались и синхронизированные ЭЭГ.

В структуре ЭЭГ психовегетативного синдрома преобладали в основном нормальные, пограничные и плоские ЭЭГ.

Н больных с резидуально—органической энцефалопатией в 517. случаев на ЭЭГ выявляись очаговые нарушения.

Таблица 3 Очаговые изменения у больных с резидуально—органической энцефалопатией

Г

Гипертен синдром 1 |Судорожн | синдром ....... Психовегет. синдром 1 ¡Рассеян, мик— | рооч. сим—ка

! аб с . | X 1" I ....." |абс. | X 1" 1 абс. | '/. 1 | абс. 1 1 *

Т 12 |20/. Т Т | 15 |25Х 1.. 1.. _ Г Т е | 1 ох ■ т - ■ - 1 3 т 1 5Я

Как видно из таблицы наиболее чэ.сто очаговые изменения выявлялись у детей с судорож-

- 17 -

ным синдромом; вторым по частоте был гипер— тензионно-гидроцефальный синдром.

В большинстве наблюдений С 70/3 очаговые нарушения локализовались в височной области.

Генерализованные изменения на. ЭЭГ были выявлены в 20, 57. , локальные нарушения отмечены в 51/. случаев.

Спонтанная судорожная активность была зарегистрирована у 11 детей, у 21 ребенка, судорожная активность выявлялась только при гипер вентиляции .

Полиморфизм судорожных припадков отражался более грубыми изменениями на ЭЭГ, чем мономорфизм. Он свидетельствовал о высокой возбудимости клеток головного мозга и легкости формирования вторичных эпилептических очагов.

Краниография больных с резидуально—органическими энцефалопатиями. Была проведена 57 С 9 6 У. 3 б о л ь ным.

У зе больных были выявлены косвенные краниографические признаки внутричерепной ги— пертензии. Наиболее часто С 25 чел. 3 отмечались "пальцевые вдавления", реже С 4 чел. 3 расхождение черепных швов. Краниографические изменения у детей CS чел. 3 дошкольного возраста характеризовались увеличением размеров черепа в сочетании с истончением костей свода, а также расхождением черепных швов. Феномен же "пальцевых вдавленией" был выражен недостаточно .

Эхоэнцефалограия С Эхо—ЭГЗ . С помощью Эхо—ЭГ нами выявлен расширение III желудочка, у 26 больных до 5 мм. Кроме того выявлялись дополнительные сигналы, жесткая пульсация, что является косвенным свидетельством наличия внутричерепной гипертензии.

Реоэнцефалография СРЭГЗ. Изучено 58 ре— оэнцефалограмм. При анализе РЭГ показал, что

- 18 -

наиболее часто встречался гипотонический тип кривой <21 чел. ) .

У 9 больных отмечались явления, характерные для застойного типа кривых: катакроти— ческая фаза РЭГ делается растянутой и выпуклой с высоким расположением дикротического зубца. Такая кривая указывает на наличие венозного застоя или ликворной дисциркуляции.

Склонность к ортостатическим реакциям была выявлена, у 5 детей, в клинике сочеталось с проявлениями вертебро—базиллярной недостаточности. РЭГ по смешанному типу была зарегистрирована у 15 детей. У 7 детей было усиленным периферическое сосудистое сопротивление. Только у 3 детей была выявлена нормальная РЭГ.

Компьютерная томография Нами проведены компьютерно—томографические исследования 80 больным. Характер морфологических изменений,выявляемых на КТ головного мозга у детей с резидуально—органической энцефалопатией представлен в таблице N 4.

Таблица 4

Характеристика морфологических изменений выявляемых на. КТ у детей с органическими энце— фалопатиями

I-1-1

Характер изменений | Число больных |

I-1-1

| абс. | X |

-1--:---1

Изменение рисунка под— | 26 | 43, ЗХ |

оболочечного пространства | | |

Изменение желудочковой | 16 | 26, 6Х |

системы | | |

Водянка | 6 | 10Х |

Арахноидальные кисты | 4 | 6,6Х |

Расширение базальных | 8 | 13,ЗХ |

цистерн | | |

При ана1тазе КТ головного мозга выявлено, что гипертензионный синдром преимущественно наблюдался при диффузном слипчивом процессе в оболоч?;ах обоих полушарий, несколько реже — в одном полушарии, часто встречался при расширении желудочковой системы и цистерн основания головного мозга. Судорожный синдром в основном встречался у больных с локализацией кистозно—слипчивых и атрофических изменений на медиальной и нижней поверхности височной доли мозга Су 78И больных) , а также при атрофических процессах ствола.

При остальных локализациях патологических изменений эпилептические припадки наблюдались с одинаковой частотой. Часто выявляемые на КТ головного мозга изменения височной доли, лимбико—диэнцефальной области, "цент— рэнцефалической" зоны, ответственные за регуляцию иммунного ответа в организме предопределяли своеобразную манифестацию резидуально— органической энцефалопатии у детей.

При сопоставлении патологических изменений мозга на КТ головного мозга с характером электроэнцефалографических нарушений С типы ЭЭГ, ассиметрия активности и пароксизнальнос— ти) выявлено, что при слипчивом кистозном процессе, ограниченном одной или двумя областями полушария мозга С исключая медиальный и нижний отделы височной доли) , выраженными нэ. КТ в виде изменения рисунка подоболочечного пространства наблюдались пограничный и поли— ритмичный типы ЭЭГ — ЗОИ; межполушарная ассиметрия составила 37Х; пароксизнальность 3ЗУ..

Максимально Еыраженные нарушения функционального состояния мозга С38И больных) наблюдались при локализации патологических изменений в медиабазальной области височной доли, выявляемых на КТ головного мозга, при которых

- 20 -

чаще отмечались ассиметрия биоэлектрической •активности С75Х) и пароксизмальность С62И). Следовательно, такая локализация изменений в головном мозга, больше всего нарушает функциональную деятельность его.

Патологические изменения,распостраняющи— еся на. одно полушарие мозга, наиболее часто сопровождались ассииетрией биоэлектрической активности С 80X5 и пароксизнальностью СвОХ). Между тем при диффузных изменениях в. головном мозге, ассиметрия наблюдалась намного реже С 30X).

У 3 С 5X5 больных, несмотря на отчетливо выраженные фокальные припадки, обусловленные поражением коры головного мозга., эпилептический очаг в коре больших полушарий на ЭЭГ не обнаруживалоя.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Показатели иммунологической реактивности у детей с резидуально—органическими энцефалопатиями.

Нами изучены показатели состояния Т— и В—звена иммунитета, уровня циркулирующих иммунных комплексов С ЦИК5 , некоторые индексы межклеточных и популяционных отношений у больных с различными клиническими синдромами резидуально—органической энцефалопатии.

Вариации показателей иммунитета у ЗО детей с резидуаль но —орг аничес кими энцефэ.лопа— тиями, нами разделено услоено на 3 степени:

Первая степень — умеренное снижение С или повышение) показателя на. в—ЗОХ относительно возрастной нормы.

Вторая степень — выраженное снижение С или повышение) показателей на. 31 —50Х относительно возрастной нормы.

Третья степень — резко выраженное снижение С или повышение) показателей на 51 —100'Х относительно возрастной нормы.

— ¿д —

Исследования показателей Т—звена иммунитета у детей с резидуально—органическими эн— цефалопатиями представлены в таблице N5.

У всех Сольных с резидуально—органической энцефалопатией отмечается уменьшение количества лейкоцитов.

Изменения количества лимфоцитов имели разнонаправленный характер и выражались в равной степени как в сторону снижения, так и в сторону повышения. При этом у части больных они были умеренно выражены и лишь у 2 больных с грубым гипертензионно—гидроцефальным синдромом, протекавшим по типу хориоэпендиматита — резко выраженными С III степень?.

Одновременно у 26.б/ больных с резидуально—органической энцефалопатией зарегистрировано значительное уменьшение относительного и абсолютного количества Т—клеток СЕ—РОК?.

Для более детального изучения индивидуальной иммунологической реактивности у больных резидуально—органической энцефалопатией вычисляли ряд специфических показателей, в том числе, и степень иммунологической дефектности, которая позволяла учитывать выраженность снижения Т—звена иммунитета по сравнению со здоровыми детьми. Показатель степень иммунологической дефектности ССИД? определялся для абсолютного содержания Т—лимфоцитов по Формуле, предложенной А. М. Земсков. 1986; В. А. Савинов, 1985.

абс. со дер. Т— к л. больн.

СИД = С- - 1? х 100Х,

абс. содер. Т—кл. здоров.

где за показатель абсолютного количества Т—клеток здорового человека брали усредненное значение нормы с учетом возрастной группы.

Выраженность иммунологической дефектности Т—звена была различной и по интенсивности проявлений разделена на III степени СЗемсков

Таблица 5

Изменение Т-звена иммунитета по сравнении с возрастной норшй у бошк с рездашмрганиташй энцефшопатмей

Изданию показателя от возраст-гай норш Лейкоцита Лимфоцита Т-догёоцитн Т-хеллеры Т-сшшда

повышено понижено повшено понижено повшено понижено повышено понижено повшкно понижено

абс. абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2

Ш 31-502 511 и вше 1 ЗД 15 9 3 502 302 102 7 7 1 23.32 23,32 3,32 5 2 2 Ж 6,62 6,62 а 26,62 12 2 В 402 6.62 26,62 6 1 2 Ж , 3,32 6,62 12 5 402 16,62 6 2 5 202 6,62 16,62 1 4 8 3,32 13,32 26,6

Всего: 1 3,32 27 902 15 49,92 10 43,32 8 26,62 22 73,32 9 39,92 7 56,62 13 43,32 13 43,32

А. М. 1 9863 =

Первая степень — снижение показателя на 6— 337. С умеренное) .

Вторая степень — снижение показателя на 34—507. С выраженное) .

Третья степень — снижение показателя на 50 7 и более С резко выраженное).

При этом и у здоровых лиц степень иммунологической дефектности колебалась в пределах -"-бИ. Выраженность степ ени иммунологической дефектности Т—звена у больных с рези— дуально—органической энцефалопатией представлена в таблице в.

Как видно из таблицы 6, в группу иммунологической дефектности первой степени вошли 12 С 407. ) человек с резидуально —органической энцефалопатией С 5 девочек, 7 мальчиков в возрасте от 7—13 лет с длительностью заболевания от 1 года, до 4 лет). По ведущему клиническому синдрому больные распределялись следующим об— разом: эпилептический синдром составил 16,67., гипертензионно—гидроцефэ.льный — 107, психове— гетативный — 6,67, прочие Срассеянная очаговая симптоматика) — в, в/.. Аллергические реакции выявлялись у всех сольных, при этом у 6 больных они являлись доминирующими клиническими проявлениями на момент обследования. Ведущими жалобами у детей была головная боль, головокружение, обморочные состояния, проявления вегетативной дисфункции в виде психоэмоциональной неустойчивости, лабильности ар— териальнго давления, плохой переносимости физических и умственных нагрузок, метеозависимости. По характеру течения преобладали больные с прогредиентным течением патологического процесса, из них ремиттирующеэ с быстрым нарастанием неврологических нарушений течение отмечено у 4 С13, 37) больных. ремиттирующее течение, осложненное аллергическими реакциями — 8 С26, 67.) чел. В эту группу также

CO Has.* rXi

S S g!¡ 1Г'

'б®

Q1Ï-S

N-l. H-i

03 C..Ï

Er« ia> ил

si 'éi g'**

63 S H Ö

о S

s

ï ES

Ы

SI

VC3 si

SJ S3 53 щ

r.U tí

r=î

CIJ h-< cl О

i C-.J

.Ф

1

■.«-"J s-"-,

nÖ il

ig tub Ъъ

S2

SS

gsr

Ö

Co

c'l

CO

g

ci 43

с

сл prï

t=¡ as

en О р:: Йз.

мш

СО

ь4

m

V-r-K" СО

cd

fc-f? QCO

¿г-ч СО

СО

•w-e Î.4-^?

_ „ со. „ СО

СГГ» CO CD

S p!

¿•à ic*. CJ j^t Я

£c5 «iîj с1з

s g

Ph

te ÍQ CLÏ C-î

rn Й

ro ^ h © t^.-

sa? «ai. *Ц t'-j rp ¿23

£LÏ js

É-J.., en c^o

á

^ï__,

¡s~ 33 ts

tas

s S* a

ф s!* ëj £5 |з

:

ш Ей ел

Er« KXl О, Ьз cri CL) ltd ir.;*;* P54

я*

Él

■ß Ú

pi isa t*) .

cp ш tja ¿ss o

si; N

SdSä-Ш

-1

tn-T;

•í

— 2Э —

входили 2 Св, в'л? больных со стационарным С латентным? течением заболевания. Такое течение расценивалось как остаточные явления перенесенной нейроинфекции.

В группу больных с выраженной степенью иммунологической дефектности вошли 2 детей С6,8Х? в возрасте до 3 лет, у которых заболевания длилось один год. В клинической картине у первого ребенка доминировал фарнакорезис— тентный эпилептический синдром, у второго ребенка выявлялось сочетание эпилептического синдрома с частыми тонико—клоническими припадками с гипертензионно—гидроцефальными кризами. У обоих детей были выражены аллергические реакции на лекарства., в частности. на противосудорожные, антибиотики, и некоторые пищевые продукты. Характер течения заболевания был прогредиентный с нарастанием выраженности неврологического дефицита. Переход между ремиссиями и обострениями был менее отчетлив, чем в группе детей с умеренной степенью иммунологической дефектнсти.

Группу больных с резко выраженной степенью иммунологической дефектности С более 50Х от нормы? составили 8 С26,Х? человек Сб девочек, 2 мальчика; , преимущественно дошкольного возраста, с длительностью заболевания 2—3 года. В этой группе наблюдались дети с эпилептическим синдромом С 26, 6Х? . с гипертензионно— гидроцефальным синдромом СЗ,ЗХ? и с мозжечковой симптоматикой СЗ.ЗХ?. У всех детей выявлялись аллергические реакции в виде зуда, крапивницы, дерматозов. Течение заболевания было прогрессирующе—прorредиентным у 5

С 16,ех? человек. У 3 СЮХ? человек было вялым, без четких переходов от обострения к ремиссии. Отмечалось медленное нарастание неврологического дефицита.. Такое течение заболевания приводило к тому. что этим детям выс—

тавлялся диагноз: неврозоподобное состояние, остаточные явления перенесенной травмы, ней— роинфекции.

Таким образом, при резко выраженной дефектности Т—звена отмечаются менее выраженные клинические проявления, течение заболевания вялое, без четких признаков ремиссии и обострения, по сравнению с умеренной степенью иммунологической дефектности.

Клинически по мере нарастания недостаточности Т— звена отмечается тенденция к переходу от активного процесса, ремиттирующего течения с прогредиенцией неврологического дефицита к менее активному со склоностью к вялому течению.

Наряду с Т-лиифоцитами в иммунограмме оценивались и их субпопуляции: Т—хелперы и Т—супрессоры. Как видно из таблица N 5, изменение показателей Т—хелперов и Т—супрессоров носили разнонаправленный характер и выражались как в повышении так и снижении показателей.

В наших наблюдениях снижение соотношения Т—хелперов к Т—супрессарам было выявлено у 3,3У- больных с резидуально— органической энцефалопатией, осложненной соматической патоло-гие.

Повышение соотношения Т—хелперов к

Т—супрееcapам за счет снижения Т—супрессоров было выявлено у 36, вУ. человек в разгаре заболевания при большой активности процесса, что предполагало возможность развития аутоиммунного компонента в патогенезе заболевания.

Изменения В—звена иммунитета.

Данные исследования гуморального звена иммунитета представленыны в таблице N7, 8.

В отличие от Т—лимфоцитов основной тенденцией изменения В—клеток является повышение их количества. Снижение относительного количества

Всего: а-е ЕС со § § Я яа У? К со го 3 § го

со 1 1 со £ 3 со ж о т3 1

К а в? г?

СО го £ в 1 ГС о

оЗ Ьг £3 СП СГЭ а ►гг» Й

эг со С СП о а Ез § а

88 к £3 к р^ оъ а-« СГ> ь-е »-г

со н* - £ ЕЯ сз ЕС Б

со к со й со и со со а-«

83 со ►С* ОЭ $ В со Б 1 ~ ё а

83 §3 Ш со и ез

- 1 1 - & Р> № за сэ

СО к 1 1 со к

я

сЗ

I. л ^^

го го О '—3

э I а

В—лимфоцитов недостаточно хорошо определяете; из—за низких границ их нормативных значений.

Как видно из таблицы 8, у большинства <86, вХ) больных с энцефалопатией выявлен! увеличение относительного количества В—лимфоцитов.

Изменение показателей В—лимфоцитов в зависимости от клинического синдрома резидуаль-но—органической энцефалопатии у детей показано в таблице N 9.

Как видно из таблицы N9, чаще всегс В—клеточная активация выявлялась у детей с судорожным синдромом и наиболее резко выраженной была у 26, 6/1 в основном подростковогс периода.

Изменение показателя В—клеток практически отсутствовали у детей о гипертензионны! синдромом и были слабо выражены у детей с психовегетативным синдромом.

Нами проанализирована функциональная активность В—звена иммунитета по уровню 1§М, Ig.Gr у больных с различными клиническим! проявлениями резидуально—органической энцефалопатии Сданнные представлены в таблице 10?.

Кэ-К видно из таблицы Ю, колебания показателей IСкак в сторону повышения, так и г сторону понижения) выявлялись у детей о преимущественно эпилептическим синдромом.

Повышение уровня IбМ было выявлено в общей группе с резидуально—органической энцефалопатией у 1? С 56, ех? человек, понижение у Е С 16, 6"/.? человек. При этом, повышение наиболее часто С 33,ЗХ? наблюдалось у детей с эпилептическим синдромом, менее часто <13,2X5 У детей с психовегетативным синдромом и рассеянными очаговыми симптомами.

I в общей группе с резидуально—органической энцефалопатией С таблица N 3) был повышен в 36, 67. случаев, снижен у 23, 3X больных.

Таблица 8.

Изменена В-звена ищнитета по сравнения с возрастной корнок у больных с резщально-оргшчесш энцефалопатией

Процентные вариации показателей В-звена ищнитета В-лиифоцига ДО 11« ¡65 .

повышено понижено повышено понижено повышено понижено повышено понижено

абс, / абс. / абс. / абс. / абс. / абс. / абс. / абс. /

6-30/ 31-®/ 51/ и бьешэ 5 5 16 16,6/ 16,6/ 53,3'/ 1 1 1 3,3/ 3,3/ 3,3/ 3 3 6 10/ 10/ 20/ 4 4 2 13,3/ 13,3/ 6,6/ 7 2 8 23,3/ 6,6/ 26,6/ 3 7 10/ 6,6/ 5 4 £ 16,6/ 13,3/ 6,6/ 6 1 20/ 3,3/

Всего: 26 3 9,9/ 12 36,6/ 10 33,3/ 17 56,6/ 5 16,6/ и 36,6/ 7 2363/

Таща 9

Изменение показателей В-лш$ощ>в в зависимости от клинического синдрома резидоамсьорганической энцефалопатии у детей

Клинические на 6- Ж на 31 - 502 н< 3 512 и выше

синдрома

повышено пошш ?но повш те понижено повышено понимо

абс. 2 абс. 2 абс. г абс. 2 абс. 2 абс. 2

Згяшггаческий 4 13,32 2 6,62 5 16,62 _ _ 8 262 _ _

Гипертензионннй - - - - - - - 1 3,32 - -

Психовегштвнй 1 3,32 1 3,32 - - - - 4 13,32 - -

Прочие (зрительный, - - - - 1 3,32 - - 0 6,62 - -

шкчковай, веста-булярннй)

Мша 10

Изменение показателей уровня Ш, Й, при разлита синдромах рездуалш-органической энцеФалопаггии

Клинические синдромы 1б А 16 М

ПОВШЕНО понижено повшено понижено ПОВШЕНО понижено

обе. % абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 2 абс. 1

Злилептаческий 7 23,32 5 16,62 10 33,32 1 3.32 6 Ж 3 102

Гипертензионнсь - - 2 6,61 - - 1 3,32 - - 1 3,32

пдаиефальньй

Психовегешшнй 3 102 3 102 4 13,22 2 6,62 3 102 3 102

Прочие (зршшнш 1 3,32 - 3 102 1 3,32 0 ■С 6,62 - -

нарушения, мозжечко-

вые, вешбулярный)

Всего: 11 36,62 10 23,22 17 55,52 5 16,62 11 36,62 7 23, Ж

Особенно большая частота повышения была, характерна для детей с судорожным синдромом С 20 Х>, что отличало их от больных с прочими клиническими синдромами. По—видимому, это связано с ответной реакцией иммунной системы на стресс, вызванный в организме судорожными припадками в виде усиленного выброса- IgG-, Распределение снижения уровня IgG было практически одинаковым во всех клинических группах, что свидетельствует о снижении функциональной активности Б—звена, иммунитета.

Как видно из таблицы 7, одновременно со снижением абсолютного содержания Т—клеток при повышенных значениях В—клеток обнаруживалось увеличение содержания "О"- лимфоцитов.При этом изменение содержания "О" лимфоцитов не зависело от превалирующего клинического синдрома.. В наших наблюдениях в половине случаев увеличение "О" клеток шло параллельно со снижением уровня Т—лимфоцитов. Во второй половине случаев — повышение "О" клеток свидетельствовало о бурной реакции иммунной системы, об утяжелении процесса, переходящего в истощение пролиферативных возможностей организма.

Изменение уровня циркулирующих иммунных комплексов С ЦИК}

Определение ЦИК проведено у 30 детей с резидуально—органической энцефалопатией. h

всех выявлены ЦИК в сыворотке крови. При этом отмечался разброс колебаний, существенно превышающий нормативные показатели и порой достигающий 105 ед. оптической плотности С нормальные показатели ЦИК — 9—46 ед. оптической плотности). Данные представлены в таблице 11.

Таблица 11 Содержание ЦИК у больных резидуаль— но—органической энцефалопатией

I-1-1

|Клинические синдромы |ЦИК свыше 46 ед. оп. пл. |

| резидуаль но—органичео (--1-1

|кой энцефалопатии | кол-во больных | У. |

1--1

I 26,ей| ! 13,3/. |

! е, ву. | 1 е, в/. | I !

! I

! -I--1--1

| Всего: ! 12 I 40, О У.)

Как видно из таблицы 11, у С 40У.~> детей было выявлено значительное повышение ЦИК.

У детей с высоким уровнем ЦИК к неврологическим проявлениям присоединялась соматическая патология: полиартралгии, спондмлоарт— ропатия, кардиомиопатия, хронически е рецидивирующие заболевания органов дыхания, аллер— гопатии.

Изменения отдельных иммунологических показателей, описанные ранее, позволили выделить 4 варианта иммунологической реактивности у больных резидуально—органической энцце-фалопатией.

Варианты иммунологической реактивности у больных резиду-ально— органической энцефалопатией:

1. Лимфоцитоз с повышением количества '"■нулевых клеток" и В—лимфоцитов и одновременным снижением количества Т—клеток — 8 больных

2. Умеренный лейкоцитоз с нормальным количеством "нулевых клеток", снижением уровня Т—клеток и резким повышением уровня В—клеток

1 !

|Судорожный | 8 Сиз них

|Гипертензионный ! у 4 сочет. 5

!Поиховегетативный | 2

|Прочие (зрительный, | 2 ¡мозжечковый, вестибу—!

|лярный) |

При со числа с

ток" с

личии

ных.

4.

Кие пок рис кг

Ос

выражен Г ическо

Ос

- 34 -

хранении относительного и абсолютного уммарных лимфоцитов — 5 больных.

Нормализация количества "нулевых кле— восстановлением Т— и В—клеток при на-тяжелой клинической картины — 5 боль —

Практически нормальные иннунологичес— азатели у больных, входящих в "группу - 12 чел.

новные клинические симптомокомплексы, ные при различных вариантах иммуноло— й реактивности показаны в таблице N13.

Таблица 13 новные клинические симптомокомплексы, выраженные при различных вариантах иммунологической реактивности

Варианты клинической реактивности 1 ]Основные клинические симптомконпл.

Г ( |Общеин—| |фекци- | Iонный | ! Общемоз— | говой | 1 Нараст. невро л. дефицит 1 |Аллер— | гопат. 1

I I 1 I I I IV Т "' Т 1 1 Т I -+- | -+- 1 т 1 -+1 11

Первый вариант иммунологи тивности наблюдался у больных, клинической картине превалиров зионно-гидроцефальные кризы и с дром.

У этих больных выявлялась рая степень ииунодефектности, небходимость назначения наряду риальной и иммунокоррегируюхцей Второй вариант наблюдался рассеянной очаговой неврологи

ческой реак—

у которых в али гипертен— удорожный син-

первая и вто— что диктовало с антибакте-терапии.

у больных с ческой микро-

- 33 -

оямптоиатикой и эпилептическим синдромом.

Характер иммунологических нарушений предопределял целесообразность применения средств, нормализующих показатели ЦИК, а также назначение малых и средних дозировок глю— кокортикостероидов.

Третий вариант иммунологических сдвигов обычно наблюдался у детей с резидуально—органическими энцефалопатияни, протекающими с ги— пертензионным синдромом, осложнившимися ал— лергопатиями в виде кожного зуда, дерматозов, отеков лица, конечностей, возникающих на прием пищевых продуктов и медикаментов.

При данном варинате иммунологических сдвигов наиболее оправданной была. стимуляция работы иммунной системы, назначение неспеци— фических иммуномодуляторов Синтерфероны, ин— герфероногены), а также применение в лечении гипос енсибилизирующих средств.

Четвертый вариант иммунологических сдвигов проявлялся у больных с резидуально—органическими энцефалопатиями, в клинической картине которых выявлялись вег етос о с удис тые, а.с — теноневротические и неврозоподобные нарушения.

При этом варианте течения заболевания целесообразно применение адаптогенов и биостимуляторов .

При назначении конкретных иммунокорреги— рующих препаратов учитывались показатели четырех вариантов иммунологических сдвигов, эписанныв ранее, а также степень имнунодефект-

НС'СТИ.

При иммунологической недостаточности

первой степени применялись галаскорбин, нук— леинат натрия, адаптогены, биостимуляторы Сзиксорин, настойка китайского лимонника, элеутерококка, сапарал, малые дозы дибазола, фитин, калия оротат) .

_ 36 -

При иммунологической недостаточности

второй степени проводилась комплексная коррекция Т—звена с применением специфических иммуностимуляторов Т—звена: Т-активин, лева— мизол. Далее переходили на галаскорбин , затем нуклеинат натрия , спленин.

Больным с иммунологической недостаточностью третей степени в лечении воздерживались от применения иммунодепрессантов. Более оправданным считали применение препаратов, воздействующих преимущественно на эффектор— ное звено иммунитета. — продигиозан , галаскорбин, нуклеинат натрия.

Таким образом, выявленные нейро—иммунные нарушения предопределяют хронически—прогреди-ентное течение и клинический полиморфизм ре— зидуально—органических энцефалопатий у детей, требуют индивидуального подхода и применения наряду с традиционным лечением иммуномодуля-торов.

ВЫВОДЫ

15 Клинический полиморфизм резидуаль— но—органических энцефалопатий обусловлен хро— нически-прогредиентным течением. Выделены три типа прогредиентного течения: ремиттирующее с быстрым нарастанием неврологических нарушений, ремиттирующее с присоединением аллергических нарушений; ремиттирующее с медленным нарастанием неврологических нарушений.

25 Прогредиентные формы резидуально—органических энцефалопатий характеризуются нарастанием неврологического дефицита в виде трансформации одних синдромов в другие, их сочетанием, углублением имеющихся симптомов или присоединением новых.

35 Компьютерно—томографические и электроэнцефалографические исследования показали, что при резидуально—органических энцефалопа— тиях имеются поражения преимущественно лока—

лизованные в височных структурах и перивент— зикулярных образованиях головного мозга. Данные поражения обуславливают нарушения иммун-кологической реактивности и ведут к формиро— занию устойчивого неврологического дефицита. '

45 Возникновение иммунопатологических

нарушений С изменение Т—, В—звена., степень им— чуннодефектности, уровень циркулирующих иммунных комплексов) является пусковым звеном в развитии хронизации и прогредиентности течения резидуально—органических энцефа.топатий.

5) Особенности иммунологического дисбаланса отражают характер иммунологических нарушений и подчеркивают направленность иммуно— соррегирующей терапии.

8) Индивидуальная иммунокоррегирующая

терапия Смоно, комбинированная, альтернатив— 1ая) подбирается в зависимости от типа тече— 1ия заболевания и варианта имммунологических сдвигов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Резидуально—органические днцефалопа-гии протекают прогредиентно, требуют динамического наблюдения и длительного поэтапного лечения с назначением иммунокоррегирующих 1репаратов.

2. Полиморфизм клинической картины с несклонным нарастанием неврологического дефицита определяет прогредиентность течения и характеризует как поражение вещества головного юзга, так и ликворопрово дящих путей.

3. С целью уточнения иммунопатологических нарушений у детей с резидуально—органи— 1ескими энцефалопатияни предлагается ис— юльзовать комплекс иммунологического обследования, включающего в себя исследование Т— и 1-звена иммунитета, определение уровня

■ ЗМ, а также определение уровня циркули—

>ующих иммунных комплексов с выделением групп

- 38 -

индивидуальной иммунологической реактивности.

4. Для лечения иммуннологических расстройств предлагается схема длительной поэтапной иммунокоррегирующей терапии Сне менее 3—в мес. 3 под контролем иммуннограммы больного.

При стационарном течении резидуально-органических энцефалопатии наиболее приемлима иммунокоррегирующая монотерапия; при прогре— диентном течении — иммунокоррегирующая комбинированная и альтернативная терапия. Яля выбора конкретных иммунокоррегирующих препаратов небходимо учитывать не только показатели индивидуальной иммунограмны, но и степень иммуннодефектности Т—звена.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Церебральные арахноидиты. // "Болезни нервной системы у детей" / Рук—во для врачей и студентов в 2-Х томах / В. М. Трошин, Ю. И. Кравцов. - Н. Новгород, САРПИ, 19ЭЗ. - С. 105-118.

2. Значение КТ головного мозга в объективизации церебральных арахноидитов у детей. // Актуальные вопросы клинической педиатрии, акушерства и гинекологии/ Материалы 3-й научной конференции, 29—30 сент. 1994. — С. 89—370 С Совместно с В. М. ТрошинымЗ.

3. Клинико—иммуннологические корреляции при церебральных арахноидитах У детей. // VII всероссийский съезд неврологов, Н. Новгрод, 1995. - С. 432-434 ССовместно с В. М. Троши-нымЗ .

4. О значении перинатальных поражений нервной системы в формировании прогредиентных форм энцефало— и миелопатий, // Тезисы Всероссийской с международным участием научно-практической конференции, посвященной проблемам восстановительного лечения больных

- 39 -

геринатальной энцефалопатией и детским церебральным параличом. — Москва, 1995 С Совместно ■ В. М. Трошиным, Т. П. РадавЕой) .

5. Натальные поражения шейного отдела юзвоночника С клинико—неврологические и орто— [едические аспекты?. // "Вестник Ивановской [едицинской академии". — 199в. — N 1. — С. ¡1-35. С Совместно с В. М. Трошиным, Т. М. Радае-;ой. В. А. Ыхлиным? .