Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Энцефалопатия у детей и взрослых в регионах Таджкистана

На правах рукописи

РГБ ОД

1 и с V

НАЖМИДИНОВА МАВЛЮДА

ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ В РЕГИОНАХ ТАДЖИКИСТАНА

14.00.09 - педиатрия 14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 1999

Работа выполнена в Таджикском государственном медицинском университете имени Абуали ибн Сино.

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ:

Доктор медицинских наук, профессор Раджабалисв Ш.Ф. Член-корр. АН Республики Таджикистан

доктор медицинских наук, профессор Зоиров П.Т.

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор Деконснко Е.П.

доктор медицинских наук, профессор Алимов ILIO,

доктор медицинских наук, профессор Яцык Г.В.

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:

Российский Государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится «£ » 1999 года в

13.00 часов на заседании диссертационного совета Д 001.24.01 в Научном центре здоровья детей Российской Академии медицинских наук по адресу: 117963, Москва, ГСП-1, Ломоносовский проспект д.2/62.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного центра здоровья детей РАМН.

Автореферат разослан « » CCf^M^^/ 1999 года.

v .. ть-бП-М^

Ученый секретарь ' /

диссертационного совета,

кандидат медицинских наук О.П. Фомина

О

til ■ н 4 , v

Общая характеристика работы

Актуальность темы.

Энцефалопатия - это диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии приводят различные факторы, в течение различного времени воздействующие на головной мозг. К ним относятся интоксикация, травма головного мозга, нарушение метаболизма, кровообращения; у детей - внутриутробная гипоксия, родовая черепномозговая травма, постнатальная гипоксия вследствие пневмонии, сахарного диабета, болезней сердца и т.д.

Сосудистые поражения нервной системы являются наиболее важной проблемой клинической невропатологии. Исключительное внимание к церебральным заболеваниям прежде всего объясняется их большой распространенностью. В экономически развитых странах смертность от этих заболеваний составляет около 12% всей смертности населения, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и от опухолей всех локализаций. Они в большом проценте случаев поражают лиц еще полных творческих сил и возможностей.

По дшпгым статистики в США ежегодно происходит около 500.000 мозговых инсультов, половина больных умирает, а большинство выживших остаются инвалидами. Ущерб, наносимый государству мозговым инсультом, исчисляется суммой более 1 млрд. долларов США в год. Нет оснований думать, что в других экономически развитых странах, в том числе и у нас, дело обстоит иначе (Е.В.Шмидт, 1983; Ю.Я.Варакин, П.В.Верещагин, 1996; Е.И.Гусев, 1997; Е.М.Бурцев, 1996; М.Я.Студеникин, Т.С.Соколова, 1986; \У.М2ее, 1993; Р.Сапиет, 1995).

Изучение энцефалопатии у детей и взрослых, обусловленных сердечно -сосудистой патологией, нарушением обмена веществ и черепно-мозговой травмой, является приоритетной задачей современной педиатрии и неврологии.

Как показывают многие исследователи, энцефалопатии имеют большое распространение и в значительном проценте случаев приводят к

инвалидности и смертности больных. Это определяет медико - социальную значимость цереброваскулярных заболеваний и подчеркивает необходимость изучения ранних клинических форм недостаточности кровоснабжения мозга, когда профилактика и терапия могут быть наиболее эффективными (Е.И. Гусев, 1988; Е.М. Бурцев, 1997; 11.\У1ко51а & а!., 1993 и др.). В последние годы достигнуты значительные успехи в уточнении механизмов церебральной гемодинамики в условиях нормы и патологии, усовершенствованы методы диагностики и лечения этих больных.

В Таджикистане до настоящего времени не изучалось распространение болезни у детей и взрослых, мало изучен клинический полиморфизм энцефалопатии.

Вопросы биохимии и нейрофизиологии были освещены в отдельных исследованиях. Однако, комплексное изучение фосфолипидов и их фракций, аминокислот, метаболитов дофаминовой системы, перекисного окисления липидов, масс средних молекул в биологических жидкостях (в сыворотке крови, спинномозговой жидкости) не проводилось", недостаточно разработаны методы лечения и реабилитации. Эти данные указывают на актуальность дальнейших работ в этой области, их значение для науки и практического здравоохранения.

Важным направлением в комплексном характере этих исследований являются эпидемиологические и клинико-статические работы проводимые в разных климато-географических регионах. В них анализируется влияние многообразных факторов внешней среды и особенностей самого организма на течение и исход заболеваний. Результаты этих работ имеют важное значение для профилактики заболевания и совершенствования организации помощи этим больным.

Цель исследования.

Определить распространенность, этиологическую структуру энцефалопатий в различных климато-географических зонах Таджикистана и обосновать их диагностические /еритерии и тактику лечения энцефалопатии у детей и взрослых.

Задачи исследования:

1. Провести популяционные исследования возрастных категорий населения в различных регионах Таджикистана, выявить

распространенность и этиологические факторы энцефалопатии у детей и взрослых.

2. Изучить клинические проявления и биохимические изменения различных форм энцефалопатии у детей и взрослых и обосновать критерии дифференциальной диагностики.

3. Изучить информативность и определить клиническое значение метода кинезометрии при энцефалопатии у детей и взрослых.

4. Обосновать тактику и принципы лечения разных форм энцефалопатии у детей и взрослых.

5. Обосновать возможные нуги профилактики энцефалопатии у детей и взрослых в условиях регионов Таджикистана.

Научная новизна работы.

Работа - результат первых и подробных клипико-эпидемиолошческих и

- биохимических исследований энцефалопатии у детей и взрослых в Таджикистане. Выявлена распространенность различных форм этой болезни среди коренного и пришлого населения, проживающего в различных-климатических и географических условиях Таджикистана. Показано, что в разных регионах Таджикистана отмечаются разные показатели распространенности энцефалопатии на 10.000 населения. На юге республики этот показатель равен 4,6, на севере 4,12; в городе Душанбе - 4,06, в Горно-Бадахшанской Автономной области (высокогорье) - от 6,04 до 14,34. Выявлена структура экологических факторов риска возникновения и развития энцефалопатии у детей и взрослых: артериальная гипертония, атеросклероз, наследственная отягощенность, инфекция, травма, алкоголь, курение, наркотики, сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, заболевания почек.

На основании результатов многолетнего динамического наблюдения за

- больными энцефалопатией выделены варианты ее клинического течения, определена их зависимость от этиологии процесса, факторов риска, возраста и пола больных., особенностей липидного обмена и гемокоагуляции.

Доказано, что при сосудистой и посттравматической энцефалопатии у детей и взрослых отмечается тенденция к снижению отдельных фосфолипидных фракций в сыворотке крови. При метаболической энцефалопатии у детей и

взрослых выявлено повышение фосфолипидных фракций - лейцина, сфингомиелина, фосфотидилсерина в сыворотке крови, что указывает на задержку распада миелина у этих больных. Выявлено повышение содержания общей суммы свободных аминокислот особенно при метаболической энцефалопатии у детей и взрослых. Выявлена корреляционная зависимость между показателями аминокислотного и фосфолипидного обмена и их связь с медиаторной системой мозга при различных формах энцефалопатии у детей и взрослых. Доказано, что повышение малонового диальдсгида в сыворотке крови и особенно в ликворе характерно для метаболической и посттравматической энцефалопатии у детей и взрослых. Повышение концентрации молекул средних масс в сыворотке крови отмечается только при метаболической энцефалопатии у детей и взрослых.

Показано, что включение в комплексное лечение лекарственного сбора species officinalis из травы лекарственной мелиссы в сочетании с корнем солодки, не обладающим кумулятивными свойствами даже при нарушении -функции почек, позволяет наполовину снизить дозу лекарствешшх средств при всех формах энцефалопатии у детей и взрослых.

Практическая значимость работы.

Результаты выполненных исследований позволяют практическим врачам улучшить диагностику энцефалопатии, определить объем требуемой медицинской помощи населению и улучшить ее организацию.

Полученные сведения о распространенности ранних форм церебро-васкулярных заболеваний у детей и взрослых позволяют органам здравоохранетм на научной основе определять харакшр и объем требуемой медицинской помощи населению.

Целенаправленное изучение аминокислот, фосфолипидов и их фракций, катсхоламинов, состояние масс средних молекул, состояния перекиеного^ окисления липидов служит критерием определения степени тяжести энцефалопатии у детей и взрослых.

Строгий подход к подбору лечебных средств нри различных проявлениях энцефалопатии и контроль за их употреблением способствует сокращению сроков пребывания больных в стационаре.

Внедрение в практику.

Результаты исследования используются в практике работа кафедр педиатрии и неврологии Таджикского государственного медицинского утгверситета имени Абуали ибн Сино, отделений неврологии и педиатрии Республиканской клинической больницы №3 г. Душанбе, Курган-Тюбинской областной больницы Республики Таджикистан. Материалы диссертации используются также при чтении лекций студентам и курсантам факультета усовершенствования врачей Таджикского государственного медицинского университета. Рекомендуется в детских и взрослых станционарах, поликлиниках Республики Таджикистан и других экологически неблагополучных регионах страны, внедрение дифференцированных методов терапии больных энцефалопатией, методов диспанцсризации детей и взрослых.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены: на объединенной научно-практической конференции Института неврологии АМН СССР и невропатологов Таджикистана "Основные заболевания нервной системы" (г. Душанбе, 1985); I съезде невропатологов, психиатров, психиатров-наркологов и нейрохирургов Казахстана г. Алма-Ата, 1987); научно-практической конференции педиатров, невропатологов г. Душанбе (1988); па научно-практической конференции невропатологов и психотерапевтов Центрального Ордена Ленина института усовершенствования врачей в г. Москве (1988); на заседании кафедры неврологии и основ медицинской генетики Таджикского госмедуниверситега (г. Душанбе, 1989); на совместной конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Университета Дружбы Народов имени Патриса Лумумбы (г. Москва, 1990); на научно-практической конференции педиатров, невропатологов Таджикистана (г. Душанбе, 1997); на Обществе невропатологов и нейрохирургов (г. Душанбе, 1995, 1996); на I конгрессе работников здравоохранения Республики Таджикистан "Медицинские, - экологические и социальные аспекты здоровья" (г. Душанбе, 1997); на Обществе невропатологов Таджикистана (г. Душанбе, 1997); на научно-практической конференции педиатров, невропатологов (г. Душанбе, 1998); на IV годичной научно-практической конференции Таджикского института

последипломной подготовки медицинских кадров «Проблемы патологии человека и последипломного образования (г. Душанбе 1998); на Республиканской научно-практической конференции «Новое в хирургии, анестезиологии и реаниматологии» (г. Душанбе, 1998), на объединенной научно-практической конференции Институ та неврологии РАМН 20 октября 1998 г. (г. Москва).

Объем н структура работы.

Диссертационная работа изложена на 240 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4-х глав, отражающих полученные собственные результаты, обсуждения, выводов и библиографического указателя (включающего 362 источника, в том числе 261 отечественных и 101 иностранных). Работа иллюстрирована 39 таблицами, 23 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика больных и методы исследования.

С учетом цели и задач проведенное исследование разделено на 2 раздела: I раздел - эпидемиологические исследования по энцефалопатии; II раздел -клипико-статистичсские исследования (по данным лечебных учреждений) проведено по всем формам энцефалопатии (сосудистой, постгравматнческой, метаболической).

Общее количество населения, которое подвергнуто обследованию для выявления больных энцефалопатией, составило 51544 человек и среди них выявлено 528 (из них 168 детей) больных - 242 (68,75%) мужчин из них мальчики - 93 (17,61%); 196 (37,12%) женщин из них девочек было 75 (14,10%). Возраст больных колебался от 7-15 до 16-60 лет и старше. Контрольную группу составили 220 практически здоровых доноров в возрасте от 12 до 60 лет-.

Источником получения информации служили: обращаемость больных в медицинские учреждения, опросы населения, целевые медицинские осмотры в целях дифференциальной диагностики энцефалопатии у детей и взрослых, определение критериев для формирования статистических групп. Все обследуемые прошли общеклинические исследования, включающие измерения АД, электрокардиографию, обследования состояия глазного дна, ЭЭГ, РЭГ и др.

В работе применялись статистические, социально-гигиенические, клинико-этщемиологические, биохимические методы, а также метод экспертных оценок и системный подход.

Для изучения распространенности энцефалопатии у детей и взрослых среди населения мы использовали материалы первичной обращаемости больных в участковые поликлиники городов Душанбе, Курган-Тюбе, Хорога и районов Колхозабада, Куйбышева, Ура-Тюбе, Шугнана, Мургаба, Пенджикента, а также данные профилактических осмотров, проводившихся в тех же поликлиниках во время настоящей работы. После алфавитизапии и уточнения данных а каждое лицо были заполнены идивидуалыше карты медицинских осмотров. Карга включала подробный перечень, охватывающий паспортные данные на лицо, сведения об обращаемости в лечебно-профилактические учреждения, сведения, установленные при проведении медицинского осмотра. Необходимые данные собраны при повторных обходах с информаторами, а также с хозяйственной книги поселкового Совета и внесены в анкету.

В работе использовано клиническое исследование больных с применением специально разработанной карты обследования больных. Катамнестические наблюдения проведены во время экспедиционных поездок и при осмотре больных в клиниках неврологии, педиатрии и терапии ТГМУ.

У всех больных детей и взрослых детально изучались клиническая карта заболевания с использованием данных анамнеза, неврологического статуса а также результатов нейроофтальмологического, отоневрологического исследования. Кроме того, были применены биохимические, электрофизиологические и ренггенологические методы исследования, включающие компьютерную томшрафию и консультацию врача-психиатра.

Диагноз энцефалопатии у детей и взрослых ставился на основании наличия рассеянных органических симптомов обычно в сочетании с общемозговыми (нарушение памяти, головные боли, несистемное головокружение, раздражительность и др.). Диагностируя энцефалопатию указали ее этиологию и стадию.

Для I стадии, кроме рассеянной не резко выраженной органической симптоматики, характерно наличие синдрома, сходного с астенической неврастенией, включающей ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон,

раздражительность, слезливость, подавленное настроение, интеллект при этом не страдает. Часты начальные проявления гипертонической ангиопатии на глазном дне. На первый план обычно выступает триада симптомов: расстройство памяти, головная боль, головокружение. От начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга, с которыми она клинически сходна, ее отмечает наличие рассеянных органических симптомов.

II стадия представлена прогрессирующим ухудшением памяти и снижением работоспособности; наступают изменения личности; вязкость мышления, сужение круга интересов, порою апатичность, часто говорливость, раздражительность, неуживчивость, снижение критики. Более отчетливы органические симптомы: легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор и др. Более выражены изменения сосудов глазного дна.

Ш стадия характеризуется диффузными изменениями мозговой ткани, которые приводят не только к появлению рассеянных органических симптомов и утяжелению психических нарушений вплоть до деменции, и к развитию очаговых синдромов, зависящих от преимущественного поражения какой-либо области мозга (псевдобульбарный, экстранирамидный, мозжечковый синдромы).

Мы использовали для сравнения в разные периоды работы раздельно стардантизировашше показатели рассчитанные на все население. Такой подход нам представляется оправданным, так как в Республике Таджикистан (с населением 5.092.603) процент детей достигает 42-43% (в возрасте 0-14 лет составляет 2.186.585) и это в значительной степени влияет на величину расчетных коэффициентов.

За стандарт принималось распределение по возрасту у мужчин и женщин по _ данным переписи населения в Республике Таджикистан в 1979 и 1989 годах, рассчитывались также показатели по мировому стандарту.

Наряду со сравнением адекватных стандартизованных величин проводилось сопоставление в соответствующих возрастных группах.

Для анализа патогенетических механизмов энцефалопатии у детей и

взрослых и разработки дополнительных клинических дифференциально-диагостических критериев применялись клинико-статистическис исследования.

Параллельное изучение липидного обмена в сыворотке крови и ликворе представляется важным для понимания характера липидных нарушений при энцефалопатии у детей и взрослых. Исследовался липидный состав сыворотки крови и ликвора в зависимости от этиологических факторов энцефалопатии. Фосфолипиды и их фракции - J1JI, СМ, ФХ, ФС, ФК определяли методом тонкослойной хроматографии.

Фракцирование фосфолипидов проводили на силуфолыюй пластинке фирмы (silufol) Чехословакия. Анализу подвергали общие фосфолипиды и пять фракций фосфолипидов (отдел биохимии Института гастроэнтереологии АН Таджикистана). Уровень холестерина определяли по методу Илька. Общий белок определяли биуретовым методом с

реактивом Неслера; мочевину - уреазным методом; креатшшн - методом Яффе.

Содержание и состав свободных аминокислот определяли с помощью автоматического аминокислотного анализатора марки Т-339 фирмы «Microtechna» (ЧССР). Указанное исследование проводилось в Лаборатории биохимии НИИ химии (директор, член-корр. АН РТ, профессор К.Х.Хайдаров).

Исследование уровня катехоламинов проводилось в лаборатории пейрохимии НИИ неврологии РАМН г. Москве. При исследовании уровня катехоламинов была использована методика высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией (Хенщен А., 1988). Исследования проводились а жидкостном хроматографе LC -304 (Bioanalytical systems) с амперометрическим детектором LC-4B; детекторная окислительная камера модель LC-17 с работающим электродом Ag/AgCL

- (Bioanalytical systems).

Для характеристики перекисного окисления липидов определяли уровень

- малонового диальдегида (МДА) тиобарбитуровым методом в модификации В.В.Миронченко (1983).

Молекул средних масс (МСМ) определяли спектрофотометрическим методом (П.Е.Габрилян, 1991).

Кинезометрию проводили на аппарате АДКР-2 (анализатор двигагельно-координационных реакций).

Статистический анализ результатов исследования проводился на IBM PC с использованием пакета программ «Statgraphics». Определение зависимости между параметрами проводилось с помощью корреляционных методов анализа. Достоверность сравниваемых величин оценивалось на основании критерия Стьюденга.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЯ

В целях изучения распространенное™ и структуры энцефалопатии у детей и взрослых среди населения Таджикистана мы провели следующий анализ полученных материалов: а) определение частоты заболеваемости и распространенности энцефалопатии среди различных возрастно-половых групп; б) уточнение соотношения показателей заболеваемости но данным обращаемости населения за медицинской помощью и данным материалов медипинских осмотров. Для решения этих задач нами были использованы материалы о заболеваемости населения таких городов и районов республики, как Душанбе, Колхозабад, .Куйбышев, Курган-Тюбе, Пенджикснт, Ура-Тюбе, Хорог, Шугнанский и Мургабский, т.е. были охвачены северный, южный и высокогорный районы Таджикистана.

На юге Таджикистана обследованы Колхозабадский, Куйбышевский, районы и Курган-Тюбе. Регион отличается жарким климатическим режимом. Основную массу населения составляют переселившиеся в 30-40 годах жители различных районов республики, которые сгруппировались в колхозы, совхозы, бригады и продолжают поддерживать обычаи предков. Здесь проживают различные нации и народности. Смешанные браки нечасты.

По северному Таджикистану обследованы Пснджикентский и Ура-Тюбинский районы. По характеру рельефа и географическим особешюстям районы относятся к горно-пересеченной местности, расположены в северной части республики, по экономическим являются преимущественно сельскохозяйственными.

По Горно-Бадахшанской Автономной Области обследованы Хорог, Шугнанский и Мургабский районы. Население Шугнанского района и Хорога проживает в долинной местности, расположенной на высоте 2000 -2200 м над уровнем моря. Оно хорошо адаптировано к жестким

экстремальным условиям. Питаются в основном, мясными продуктами, мало употребляют фруктов, овощей. Здесь нередко наблюдается кислородное голодание, низкий гематокрит, сгущение крови, тромбоз легочных артерий. Популяция этого района почти исключительно представлена киргизами.

Изучение вопросов эпидемиологии энцефалопатии у детей и взрослых проведено выборочным методом в 9 городах и районных центрах республики Таджикистан (Колхозабаде, Куйбышеве, Курган-Тюбе, Пенджикенте, Ура-Тюбе, Шугнане, Хороге, Мургабс, Душанбе), расположенных в различных географических зонах с общей численностью населения более 1301068 человек.

Общее количество населения, которое подвергнуто обследовапито для выявления больных энцефалопатией составило 51544 человек и среди них выявлено 528 больных (из них 168 дегей - 31,82%) энцефалопатией. Мужчин - 332 (62,88%), среди них мальчики - 93 (17,61%) и женщин 196 (37,12%), из них девочек было - 75 (14,10%).

Производился репрезентативный отбор населения, обращавшихся за медицинской помощью во все типы лечебно-профилактических учреждений, а так же сделан анализ результатов экспедиционного исследования, проведенного в течение 1985 и 1998 гг. Из всех этих документов мы выбрали информацию на лиц, страдающих энцефалопатией детей и взрослых. После обработки документов мы получили показатель распространенности энцефалопатий у детей и взрослых па территории Таджикистана на 10 ООО населения: по г. Душанбе - 4,06+ 0,21; всего по Южному району - 4,60± 0,32; по Колхозабадскому району - 4.48+ 0,48; по Куйбышевскому району - 3,56± 0,47; по г. Курган-Тюбе - 6,34± 0,77; всего но Северному району - 4,12± 0,27; по Пенджикентскому району - 2,92+ 0,37; но г. Ура-Тюбе - 4,44± 0,38; по Шугнану и г. Хорогу - 5,86± 0,65; по Мургабскому району - 14,34+ 2,53; всего по высокогорным районам - 6,04+ 0,67 (рис.1).

Полученные материалы по большинству указанных районов Таджикистана говорят о том, что в лечебно-профилактических учреждениях не зарегистрирована большая часть больных, следовательно, они не получают своевременного и качественного лечения.

Изучение факторов риска в возникновении энцефалопатии у детей и взрослых показало, что на переднем плане стоят артериальная гипертония -39,9%, на втором месте по значимости стоит атеросклероз как фактор,

Распространенность энцефалопатии среди

населения обследованных районов Таджикистана (на 10 тыс.населения )

способствующий возникновению энцефалопатии - 15,8%. На нашем материале наследственная отягощенность занимала третье место по значимости влияния на возникновение энцефалопатии - у 11,7% больных, что совпадает с данными других исследователей (Л.С.Петелин, К.З.Варганян, Л.Х.Роменская, 1990). Другие факторы, соответственно, составляли: хроническая инфекция - 10,8%, травма - 10,4%, алкоголь - 9,8%, курение -9%, наркотики - 4,9%, сахарный диабет - 3,8%, ревматизм - 2%, пороки сердца - 1,4%, заболевания почек - 0,6%.

У детей отмечались следующие факторы риска: артериальная гипертония -19,9%, наследственная отягощенность - 6,3%, инфекции - 6,4%, травмы -5,2%, ревматизм - 1,8%, врожденные пороки сердца - 1,2%, заболевания почек - 0,4%.

Продолжительное неблагоприятное воздействие этих факторов представляет • значительную психическую и физическую нагрузку на организм, которая может привести к нарушению компенсаторных возможностей сердечнососудистой системы и регуляции кровоснабжения головного мозга.

При объяснении различий в распространенности и структуре заболевания необходимо указать несколько возможных причин. Прежде всего, по нашим данным, это связано с географической изолированностью и традиционными обычаями жителей высокогорья. В работах Розенман Р.Г. и соавт. (1986 г.) установлено, что высокогорье и кислородное голодание влияют на саморегуляцию сосудов. Если у жителей низкогорья (г. Душанбе) мозговая деятельность обеспечивается 18,7+ 1,1% минутного объема крови, то у жителей высокогорья - 23,8+ 2,0% до 29,4± 2,1%. Такое напряженное функционирование сосудов головного мозга обуславливает частоту мозговых инсультов. Поэтому неслучайна относительно высокая распространенность сосудистой энцефалопатии у детей и взрослых но данным нашего материала - в условиях высокогорья (высота 3660 - 4200 м над уровнем моря).

Клшшко-статистические исследования.

Диагностируя энцефалопатию у детей и взрослых указали ее этиологию и стадию. Эта стадии болезни у детей и взрослых распределены следующим образом: I стадия болезни выявлена у 221 больных (41,8%), II стадия - у 158 (29,7%), III стадия - у 149 (28,5%) больных. Преобладали больные с I стадией

заболевания (41,8%).

В результате длительного динамического наблюдения за больными детьми и взрослыми нами выделены следующие варианты клинического течения энцефалопатии у детей и взрослых:

1. Стабильное - 66 (из них 36 детей) больных, которые составляют 12,59%.

2. Медленно прогредиентное - 366 (183 ребенка) больных - 69,36%.

3. Интермиттирующее (ступенообразное) - 25 (из них 10 детей) - 4,64%.

4. Быстро прогредиентное - 71 (из них 36 дегей) - 13,41% больных.

Распределение больных энцефалопатией по возрасту и полу (таблица 1) и частота основных жалоб и объективных неврологических симптомов у больных энцефалопатией у детей и взрослых представлены в рисунке 2 и таблице 2, 3.

"Триады" наиболее часто встречающихся жалоб отмечались при том или ином варианте течения. Так, при стабильном течении это были головная боль

- головокружение - нарушение памяти; при медленно прогредиентном -головная боль - повышенная утомляемость - нарушение сна - нарушение памяти; при интермитгирукмцем - повышенная утомляемость - головная боль

- нарушение памяти; при быстро прогредиентном - головная боль -головокружение - нарушение памяти. Головная боль входила в число трех ведущих жалоб при всех вариантах течения, а повышенная утомляемость, нарушение памяти - при трех вариантах течения.

Больные наблюдались в течение 5-6 лет и осматривались педиатром и невропатологом амбулаторно или стационарно.

Изучение состояния лшшдного обмена.

В настоящее время в клинике детских и нервных болезней важная роль

Таблица. I

Распределение больных энцефалопатией по возрасту и полу.

Мужчины Женщины Всего

Возраст Абс. Абс. Абс. /о 1С

больных число % число % число общ. числу

7-11 45 8,52 35 6,63 80 15,15

12-15. 48 9,09 40 7,57 88 16,67

16-19, 17 3,22 10 1,89 27 5,11

20-29 20 3,79 12 2,27 32 6,06

30 - 39 31 5,87 21 3,98 52 9,85

40-49 64 12,12 35 6,63 99 18,75

50-59 58 10,99 22 4,17 80 15,15

60 и старше 49 9,28 21 3,98 70 13,26

ВСЕГО: 332 62,88 196 37,12 528 100,0

Медленно прогредиентное 97,73

Ю0-. т 90 807060 5040 30 20 10 0

65,91

86,36 84,09 Ztf 7,27

86,18

52,27

ЖЛ

Интермиттирующее течение 85,7

90п 80 70 60 50 40 30 20 10

71,43

ДА

£Л

42,85

¿Л

14,2£

1 2 3 4 5 6 7

Стабильное течение 87,5

56,25

Быстро прогредиентное течение

94,4494,44 94,44

5 6 7

Рис. .2. Частота (в%) жалоб у больных с разными вариантами течения энцефалопатии

1. Головная боль; 5. Нарушения памяти;

2. Головокружение; 6. Нарушения в психоэмоциональной

3. Шум в голове и ушах; сфере;

4. Повышенная утомляемость 7. Нарушение сна.

Таблица 2.

Частота (в %) объективных неврологических симптомов у больных с разными вариантами течения энцефалопатии у детей и взрослых.

Неврологические симптомы Стабиль-нос Всего п=66 Медленно прогре-диенгное Всего =366 Интермит-тирующее Всего п=25 Быстро прогре-диентнос Всего п=7]

взр. 30 дети 36 взр. 183 Дети 183 взр. 15 дети 10 взр. 35 дети 36

1. Нарушение центральной иннервации мимической мускулатуры и (или) языка. 81,25 ±10,08 81,20 ±10,07 86,36 ±8,86 86,26 ±8,84 85,71 ±14,29 84,71 ±13,29 100,0 ±0,00 100,0 ±0,00

2. Рефлексы орального автоматизма. 87,50 ±8,54 86,50 +8,53 86,36 +8,86 86,26 ±8,84 71,43 + 18,42 70,42 ±18,42 100,0+ 0,00 100,0 ±0,00

3. Оживление глубоких рефлексов. 75,00 ±11,18 75,00 ±11,18 79,55 ±6,08 78,55 ±6,05 71,43 ±18,44 70,45 ±17,44 88,89 ±7,62 87,89 ±7,53

4. Стопные патологические рефлексы. 12,50 +8,54 12,60 ±8,51 11,36 +4,78 11,30 ±4,71 14,29 ±14,29 14,19 +13,25 44,44 ±12,1 44,30 ±12,01

5. Кистевые патологические рефлексы. 31,25 + 11,99 31,20 ±10,98 50,00 ±7,54 50,00 +7,53 85,10 ±14,29 85,00 ±13,20 94.44 ±6,56 94,46 ±6,50

6. Повышение мышечного тонуса но экстранирамид-ному типу. - - 15,91 ±5,51 14,90 ±5,21 - - 88,89 ±7,62 87,99 ±6,52

7. Тремор головы и рук. - - 9,09 ±4,33 9.01 +4,20 14,29 ±14,29 14,08 ±13,20 38,89 ±11,82 37,85 ±10,52

8. Амиостагнческие сими гомокомплексы. 12,50 ±8,54 - - - - 27,78 ±10,86 26,08 ±9,89

9. Расстройство координации. 11,69 ±7,56 13,64 ±5,17 13,61 +5,12 42,86 ±20,20 42,53 ±19,80 66,67 ±11,43 65,89 ±10,88

Таблица .3

Частота основных симптомов у больных метаболической

энцефалопатией у деген и взрослых по группам тяжести состояния.

Симптомы Число больных, % Число больных % Число больных %

1 группа (всего п-40) взр. и 2 группа (всего п=22) взр. и 3 группа (всего п=18) взр. и

Взр. 20 Дети 20 дети Взр. II Дети 11 дети Взр. 9 Дети .9 дети

Головная боль 18 18 90 10 12 100 9 9 100

Головокружение 7 6 32,5 10 6 73 - - -

Шум в ушах 2 1 7,5 2 2 18 2 2 22

Общая слабость 17 10 68 12 10 100 9 9 100

Раздражительность 15 16 77,5 9 9 82 7 5 66,6-

Повышенная утомляемость 18 18 90 11 11 100 9 9 100-

Нарушение сна 7 7 35 10 10 91 9 8 94,4

Нарушение памяти 6 4 25 9 6 68 9 8 94,4

Онемение рук 7 6 32,5 7 6 59 8 7 83,3

Слабость в руках 7 5 30 11 10 95,4 7 6 72,2

Полинейропатин - - - 10 7 77,2 8 8 88,8

отводится изучению липидов. Эти соединения являются важнейшими элементами построения миелиновых оболочек в виде белково-липидных комплексов. Выявлена роль липидов в функционировании нервной системы, их участие во всех энергетических процессах и проведении нервного импульса.

Параллельное исследование липидного обмена в сыворотке крови и ликворе представляется важным для понимания характера липидных нарушений нарушений при дегенеративных заболеваниях нервной системы, в частности, при энцефалопатии у детей и взрослых.

Под наблюдением находились 135 больных энцефалопатией, из них 50 детей. Сосудистая энцефалопатия была у 45 взрослых и 20 детей, метаболическая -у 15 детей и 21 взрослого, посттравматическая - у 19 взрослых и 15 детей.

Результаты клинико-биохимических параллелей липидного обмена в сыворотке крови больных различными формами энцефалопатии у детей и взрослых до и после лечения в сопоставлении с контрольной группой показали, что увеличение фосфолипидов в сыворотке крови наблюдается у больных с метаболической энцефалопатией у детей и взрослых, у больных же сосудистой энцефалопатией установлена тенденция к их снижению по сравнению с контрольной группой (табл. 4, 5). Анализ отдельных фракций фосфолипидов устанавливает неравноценную динамику. У больных метаболической энцефалопатией лизолецитин имел тенденцию к повышению, а у больных сосудистой энцефалопатией - к снижению. Такая же динамика отмечалась со стороны фракции сфингомиелина. Фракция фосфотидилхолина у всех больных имела тенденцию к снижению. Фракция фосфотидилсерина снижена у всех больных, за исключением группы с метаболической энцефалопатией. У последней группы больных выявлено повышение фосфотидных кислот в отличие от остальных групп больных.. По нашему мнению, повышение фракции лизолецитина, сфингомиелина указывает на задержку продуктов распада миелина в сыворотке крови вследствие угнетения ферментативных биохимических реакций. Тенденция к снижению отдельных фракций фосфолипидов, вероятно, свидетельствует об обратимости демиелинизирующего процесса у отдельных больных. С увеличением тяжести заболевания у детей и взрослых показатели фракций

Таблица 4

СОДЕРЖАЩЕЕ ФОСФОЛИПИДОВ И ИХ ФРАКЦИЙ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ (мг%) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

Группа больных Фосфо-липиды Фракции фосфолипидов

до лечения после лечения ЛЛ СМ ФХ ФС ФК

ДО после до i после до после до после до после

Сосудистая энцефалопатия взр. п=45 6632 +5,47 113,29 +10,08 11,78 ±0,89 23,70 ±1,97 11,94 +1,02 24,10 +2,18 15,43 ±1,57 27,78 ±2,72 12,57 ±0,98 18,83 ±1,69 14,60 ±1,01 18,88 ±1,52

дети п=20 66,02 +498 112,20 +10,01 р>0,001 11,70 ±0,60 2330 +1,90 p>Q001 11,92 ±1,01 23,90 +2,02 p>aooi 15,03 ±1,56 27,06 +2,50 р>Ц001 12,40 ±0,66 17,90 +1,50 p>Q,Pl 14,10 ±1,02 18,06 -4,24 р>СЮ5

Метаболическая энцефалопатия взр. п=21 100,60 ±14,00 123 ДО ±14,99 17,80 ±231 19,50 +3,00 22,10 +2,27 22,70 ±2,15 24,80 ±4,08 32,50 ±334 18Д) ±1,87 24,90 ±2,45 17,40 ±2,77 23,60 ±4,05

дети п=15 100,20 ±13,80 12220 +13,80 р<0£6 17,60 ±2,26 19,40 +2,09 22Д0 ±2,03 22,40 ±1,98 24,50 ±4,02 31,40 +2,98 18,40 ±1,56 24,50 ±2,08 17,20 ±2,70 23,40 ±4,01

Посттравматическая энцефалопатияя взр. п=19 85,76 ±13,63 11630 ±8,04 15,70 ±2,08 22,20 ±0,24 15,40 +2,79 23,40 ±1,02 26,14 ±3,88 37,50 ±3,76 1232 ±4,22 1232 ±4,22 15,60 +0,66 14,05 ±1,28

дети п=15 85,60 ±13,02 116,10 +8,02 р>0£5 15,40 +1,95 21,9 +034 1530 +2,78 22,90 ±1,01 26,16 ±3,80 36,9 ±2,88 1230 ±3,80 123 +3,80 1530 ±0,60 1430 ±1,25

Контрольная Группа взр. п=20 90,23 + 75,46 16,91 ±133 15,41 ± 1,29 26,19± 1,81 1535 ±1,50 1637± U3

дети п=18 90,20+6,92 16^0±130 15,40+1,26 26,16 г 1,80 1530±1Д8 1бзо±1,бо

Таблица 5

СОДЕРЖАНИЕ ФОСФШШПИДОВ И ИХ ФРАКЦИЙ В ЛИКВОРЕ (МГ%) ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ И ВЗРОСЛЫХ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

Группа больных Фосфо | Фракции фосфолипидов ЛИПИДЫ |

до лечения после лече-. 11 и я ЛЛ СМ ФХ ФС ФК

до после до после ДО после до после ДО после

Сосудистая энцефалопатия взр. п=18 5330 +9,67 91;<*) +14,86 10,70 +2,42 18,40 +339 9,70 ±2,47 18,50 +2,78 7,10 ±2,47 26,00 ±332 14,00 ±133 10,7 ±2,42 11,80 ±0,98 1130 ±2,46

дети п=10 52,40 " +8,68 р<0,05 ■ 90,00 +13,85 юзо +1,98 16,40 +239 9,50 +236 17,90 +2,48 730' ±2,45 * 25,00 ±3,12 13,80 ±1,03 10,7 ±2,42 10,60 ±0,78 11,10 ±2,40

Метаболическая энцефалопатия взр. п=15 55,20 +5,75 85,40 +13,78 690 +1,02 19,50 +2,10 630 +037 21,10 +4,77 12,80 ±138 20,70 ±4,54 15,50 ±1,72 10,7 ±2,42 13,70 ±336 12,40 ±1,80

дети п=10 54,90 +4,75 р<0,05 84,50 +12,80 6,80 +1,01 18,40 +2,09 6,10 +032 20,80 +4,57 11,90 ±132 19,80 ±4,50 1530 +1,70 10,7 ±2,42 1330 ±130 12,10 ±1,62

Посттравматическая энцефалопатияя взр. п=12 62,78 +8,42 61,15 +5,05 6Д2 +0,45 6,63 +0,06 1135 +1р9 10,60 +139 19,01 ±235 20,00 ±2,19 1435 ±2,65 10,7 ±2,42 12,05 ±1,58 11,82 ±138

дети п=10 61,87 +7,41 р<0,05 61,14 +5,03 6,02 +0,40 6,03 +0,08 11Д0 +130 1030 ±130 18,90 ±230 19,8 ±239 1430 +2,60 10,7 ±2,42 12,06 ±1,56 11,80 ±135

1 Контрольная Группа взр. п=16 39,10+532 5,83 + 0,86 831 + 1,19 931 ±1,14 838±1,06 ' 737 ±0,97

дети п=10 38Д)±5,01 5,73 + 0,84 830+130 930 ±1,02 835 ±1,03 735 ±0,80

фосфолипидов в сыворотке крови были еще ниже. Это подтверждалось и кинезометрическим исследованием, при котором отмечалось увеличение показателей общего времени и числа касаний.

Результаты исследований показали, что после лечения отмечалось увеличение показателей фосфолипидных фракций у всех групп больных. Это проявлялось клинически улучшением состояния больного: уменьшалась скованность, больные стали активными, самостоятельно себя обслуживали. Это подтверждалось кинезометрическими исследованиями, уменьшением общего времени и числа касаний.

Результаты исследований показали, что, действительно, на фоне лечения происходит общая стимуляция липидного обмена с повышением его отдельных фракций. Установлено, что в норме уровень основных фракций фосфолипидов в спинномозговой жидкости значительно ниже, чем в сыворотке. Колебания отдельных фракций фосфолипидов в ликворе представляют определенный интерес. По нашим данным видно, что у всех групп больных энцефалопатией у детей и взрослых уровень фосфолипидов в спинномозговой жидкости оказался повышенным, что указывает на нарушение липидного обмена у всех больных. Это наводит на мысль о возможности демиелинизирущего процесса у этих контингентов больных. Увеличение фосфолипидов в ликворе до лечения объясняется тем, что основная масса их накапливается в спинномозговой жидкости и, по-видимому, через гематоэнцефалический барьер в кровь не переходит. Наблюдения показали, что при метаболической энцефалопатии мы имели дело с последствиями перенесенного экзогенного заболевания. В процессе лечения отмечается тенденция увеличения в ликворе отдельных фосфолипидных фракций (рис. 3,4).

Исследования показали, что в накоплении фосфолипидов есть положительная сторона. Чтобы убедиться в этом, мы разобрали отдельные истории болезни. Оказалось, что при легкой степени болезни после лечения в ликворе имеется тенденция к повышению фосфолипидов, а при тяжелой ее степени после лечения такая тенденция к повышению не отмечается. Это подтверждалось клиническими проявлениями с улучшением состояния больного и уменьшением кинезометрических показателей. Уточнение характерных отклонений в спектре липидов при энцефалопатии у детей и взрослых может быть использовано не только для выявления отдельных звеньев патогенеза, но и может послужить основанием для разработки

0,35 0,3 0,25 -0,2 0,15 -0,1 0,05 0

Метаболическая энцефалопатия

ЛЛ СМ ФХ ФС ФК

—» — Контроль - - в - - До лечения —*— После лечения

Рис. 3.. Содержание фосфолнпидон и их фракций в сыворотке крови при различных формах энцефалопатии до и после лечения

Сосудистая энцефалопатия

ЛЛ СМ ФХ ФС ФК

ЛЛ СМ ФХ ФС ФК

—> — Контроль - - • • - До лечения —А— После лечения

Рис. 4 . Содержание фоефолипидов и их фракций в спиномозговон жидкости (ликворе) при различных формах энцефалопатии

В сыворотке крови

2 3 4 5 1 2 3 4 5

Сосудистая энцефалопатия

В сыворотке крови

Ил

В ликворе

1 2 3 4 5

Метаболическая энцефалопатия

В сыворотке крови В ликворе

12345 12345

Посттравматическая энцефалопатия Рис. 5. Корреляционная зависимость фосфолипидов в сыворотке крови н ликворе при различных формах знцефалотпии

1- Лизолецитин; 2 - Сфингомиелин; 3 - Фосфотидилохолин (лецитин); 4 - Фосфотидилсерин (кефалин); 5 - Фосфотидные кислоты.

вопросов терапии этого заболевания.

При изучении корреляционной зависимости фосфолипидов в сыворотке крови и ликворе при сосудистой энцефалопатии установлена достоверная корреляционная зависимость между фосфолипидным обменом в сыворотке крови и ликворе, который коррелируетеся между фракциями: лизолецитин (г=1,010) Р<0,001, фосфотидилссрин (г=1,000) Р<0,001, фосфотидные кислоты (г-1,880) Р<0,001.

Метаболическая энцефалопатия выявляет корреляционную зависимость в сыворотке крови и ликворе между фосфолипидными фракицями: лизолецитин (г^1,01) Р<0,01, фосфотидилхолином - (г-1,280) Р<0,001 (рис. 5).

Следовательно, подкрепляется правильность предположения о возможности демиелинизирующего процесса у контингента больных сосудистой и метаболической энцефалопатией. Это обусловлено важной функцией фосфолипидов в ферментативных процессах разных видов обмена организма, в частности, в нервной системе. Сходство патогенетических механизмов сосудистой и метаболической энцефалопатии свидетельствует о важности обмена липидов при этих формах болезни.

Состав и концентрация свободных аминокислот сыворотки крови чувствительны к изменению функционального состояния организма. Нарушения аминокислотного обмена в организме человека оказывают большое внимание на патогенез некоторых болезней нервной системы, как наследственных, так и приобретенных в результате тех или иных заболеваний.

Исследование содержания 17 свободных аминокислот (аспараги-новой кислоты, треонина, серина, глутаминовой кислоты, пролина, глицина, аланина, валина, метионина, изолейцина, лейцина, тирозина, фенилалашша, гистидина, триптофана, лизина в сыворотке крови было проведено у 40 детей и 54 взрослых больных с различными формами энцефалопатии и у 40 (из них 20 детей) здоровых. Возраст* обследованных колебался от 7-16 лет до 17-60 лет и с тарше. Среди обследованных в контрольной группе анамнестически ни у кого не было заболеваний печени и почек.

Сравнение результатов исследования показали статистически достоверное увеличение общей суммы свободных аминокислот у больных

энцефалопатией у детей и взрослых по сравнению с контрольной группой с 1,58 мм/л до 4,03 мм/л (Р < 0,05) - при метаболической энцефалопатии у детей и взрослых, тенденция к увеличению общей суммы свободных аминокислот у больных сосудистой энцефалопатией отмечалось по сравнению с контрольной группой с 1,56 до 2,96 мм/л.. Это увеличение суммы происходит за счет достоверного увеличения концентрации почти всех аминокислот (серина, пролина, глицина, аланина, валина, фенилаланина, гистидина - в 1,5-2,0 раза; метионипа, изолейципа, лейцина, тирозина - в 3-4 раза; аргинина в 6-7 раз (Р <0.05) (табл. 6, 7). Увеличение количества свободных аминокислот в крови при энцефалопатии у детей и взрослых свидетельствует о нарушении мехапизма утилизации или процессов распада аминокислот при этой патологии (рис. 6).

Однако, следует отметить, что концентрация большинства аминокислот зависит от степени тяжести заболевания. При легкой степени энцефалопатии у детей и взрослых уровень аминокислот (аспарагиновой кислоты, ппотаминовой кислоты, аланина, изолейцина, фекилаланина, гистидина, триптофана) в крови больных мало отличается от уровня аминокислот в • крови контрольной группы. Увеличение тяжести заболевания приводит к повышению концентрации серина, пролина, глицина, аланина, тирозина, фенилаланина, аммиака, аргинина за счет падения концентраций аспарагиновой кислоты, треонина, ппотаминовой кислоты, валина, метионина, изолейцина, лейцина, гистидина, триптофана, лизина. Важным фактором, характеризующим состояние больного энцефалопатией у детей и взрослых является степень нарушения цикла синтеза порадреналина. В этом цикле одним из метаболитов является фенилалапин, весьма важный показатель, характеризующий степень нарушения этого цикла. Увеличение концентрации фенилаланина в сыворотке крови больных по сравнению со здоровыми в 2,0-2,5 раза говорит о нарушении включений фенилаланина в цикл синтеза норадреналина.

Изучите корреляционной зависимости в сыворотке крови между аминокислотным и фосфолипидным обменом при сосудистой энцефалопатии у детей и взрослых в сыворотке крови обнаружена достоверная прямая корреляционная зависимость между фенилаланин-лизолецитин (г=0,857) Р<0,001, фенилаланин - сфингомиелин (г=-0,853) Р< 0,001, фенилаланин -фосфотидилсерии (г=0,750) Р< 0,01, фенилалапин - фосфотидные кислоты (г-0,898)Р<0,001.

Таблица 6.

Средняя концентрация свободных аминокислот в сыворотке крови больных с сосудистой энцефалопатией у детей и взрослых до и после лечения (мм/л).

Аминокислоты Контрольная группа М+ю (Юизрослых и 10 детей) Сосудистая энцефалопатия (18 взрослых и 14 детей)

До лечения М+т Рх После лечения М+т Р2

Аспарагиновая кислота 0,024+0,001 0,034+0,007 >0,05 0,027+0,007 >0,05

Треонин 0,0223+0,003 0,086Ю,018 <0,001 0,080+0,020 >0,05

Серии 0,093+0,003 0,663+0,116 <0,001 0,615+0,037 >0,05

Глутаминовая кислота 0,164+0,006 0,286+0,060 <0,05 0,058 + 0,051 >0,05

Пролин 0,189+0,023 0,337+0,053 <0,05 0,384+0,037 >0,05

Глицин 0,144+0,011 0,204+0,043 >0,05 0,177+0,034 >0,05

Алании 0,187+0,013 0,489+0,049 <0,001 0,376+0,044 >0,05

Валин 0,151+0,022 0,139 + 0,021 >0,05 0,122+0,026 >0,05

Метионин 0,014+0,002 0,028+0,004 <0,01 0,026+0,007 >0,05

Изолейцин 0,037+0,004 0,062+0,009 >0,05 0,081+0,013 >0,05

Лейцин 0,071+0,005 0,179)0,038 <0,01 0,178+0,044 >0,05

Тирозин 0,025+0,001 0,138+0,036 <0,01 0,136+0,038 >0,05

Фенил аланин 0,047+0,004 0,110+0,019 <0,001 0,115+0,23 >0,05

Гистидин 0,046+0,007 0,098+0,018 <0,05 0,070+0,08 >0,05

Триптофан - 0,066+0,021 - 0,073+0,021 >0,05

Лизин 0,132+0,023 0,189+0,042 >0,05 0,173+0,029 >0,05

Аргинин 0,014+0,004 0,110+0,023 <0,01 0,125+0,039 >0,05

(Сумма) 1,585+0,191 2,967+0,393 <0,01 2,835+0,419 >0,05

Примечание: Р1 - сравнение «до лечения» и контрольной группы;

Р2 - сравнение «после лечения» и «до лечения».

Таблица 7.

Средняя концентрация свободных аминокислот в сыворотке кропи

больных с метаболической энцефалопатией до н после лечения (мм/л).

Контрольная Метаболическая энцефалопатия

Аминокислоты группа (19 взрослых и 13 детей)

М+гп (п=20) До лечения М+ш Р1 После лечения М+ш Р2

Аспарагиновая кислота 0,024+0,001 0,066+0,022 <0,05 0,025+0,009 >0,05

Треонин 0,0223+0,003 0,166+0,045 >0,05 0,091+0,026 >0,05

Серии 0,093+0,003 0,680+0,164 <0,01 0,417+0,088 >0,05

Глутамнновая кислота 0,164+0,006 0,347+0,104 >0,05 0,216+0,027 >0,05

Пролин 0,189+0,023 0,337+0,275 >0,05 0,294+0,110 >0,05

Глицин 0,144+0,011 0,106+0,053 >0,05 0,184+0,043 >0,05

Алании 0,187+0,013 0,411+0,309 >0,05 0,454< 0,110 >0,05

Валин 0,151+0,022 0,131+0,040 >0,05 0,137+0,058 >0,05

Метиошш 0,0144 0,002 0,028+0,025 >0,05 0,009+0,005 >0,05

Изолейцин 0,037+0,004 0,070+0,053 >0,05 0,049+0,025 >0,05

Лейцин 0,071+0,005 0,169+0,074 >0,05 0,169+0,043 >0,05

Тирозин 0,025+0,001 0,153 +0,051 <0,05 0,13810,032 >0,05

Фенил аланин 0,047+0,004 0,15010,046 <0,05 0,100^0,024 >0,05

Гистидин 0,046+0,007 0,05 0+0,072 >0,05 0,099+0,019 >0,05

Триптофан - 0,136+0,098 - 0,057+0,020 >0,05

Лизин 0,132+0,023 0,353+0,095 <0,05 0,250+0,067 >0,05

Аргинин 0,014+0,004 0,185+0,126 >0,05 0,0850,025 >0,05

(Сумма) 1,585+0,191 4,034+1,965 >0,05 3,606+0,756 >0,05

Примечание: 1*1 - сравнение «до лечения» и контрольной группы;

Рг - сравнение «после лечения» и «до лечения».

Контроль В Легкая степень □ Тяжелая степень

Рис. 6.

Изменение состава свободных аминокислот в сыворотке крови больных энцефалопатией в зависимости от тяжести заболевания.

я

При метаболической энцефалопатии у детей и взрослых в сыворотке крови корреляционная зависимость между аминокислотным и фосфолипидным обменом не выявлена.

Поскольку важным фактором, характеризующим состояние больного энцефалопатией, является степень нарушения цикла синтеза норадреналина, т.к. в этом цикле одним из метаболитов является фенилаланин, то увеличение концентрации фенилаланина и тирозина в сыворотке крови больных говорит о нарушении включений фенилаланина в цикл синтеза. Следовательно, вышеуказанная корреляционная зависимость между аминокислотным и фосфолипидным обменом подкрепляет правильность предложения, что обмен липидов тесно связан с обменом медиаторов центральной нервной системы у детей и взрослых.

В настоящее время в клинике нервных болезней важная роль сводится к изучению катехоламинов.

Уточнение характерных отклонений в сыворотке катехоламинов при энцефалопатии у детей и взрослых может быть использовано не только для . выявления отдельных звеньев патогенеза, но и может послужить основанием для разработки терапии этого заболевания. В связи с этим была поставлена задача исследовать сыворотку крови и ликвор на содержание норадреналина, адреналина, дофамина в зависимости от этиологических факторов энцефалопатии у детей и взрослых (рис.7, 8).

Для определения степени тяжести заболевания мы сравнивали концентрацию катехоламинов в сыворотке и ликворе. Известно, что выработка катехоламинов, поступающих в сыворотку и ликвор, осуществляется парной субстанцией. Сравнивая концентрацию катехоламинов в сыворотке и ликворе, мы показали, что их концентрация зависит от формы энцефалопатии: наибольшая концентрация норадреналина и адреналина при метаболической форме энцефалопатии детей и взрослых, промежуточные * концентрации норадреналина и адреналина отмечаются при сосудистой форме энцефалопатии у детей и взрослых.

Следует отметить, что в изменении концентрации дофамина имеются некоторые особенности у детей и взрослых: наибольшая концентрация дофамина в сыворотке при СЭ, а наименьшая - при метаболической

зг

В сыворотке крови

350 350

МЭ ПТЭ СЭ Контроль

Рис. 7 . Определение катсхоламинов (НА, ДА и А) в сыворотке кровне до и после лечении.

В ликворе

□ .НА до леч. В НА после леч. В ДА до леч.

□ ДА после леч. □ А до леч. □ А после леч.

Рис. 8 Определение катехоламимов (НА, ДА и А) в ликворе до и после лечения.

энцефалопатии. Наибольшая концентрация дофамина в ликворе обнаружена при метаболической энцефалопатии, а наименьшая - при сосудистой энцефалопатии (табл. 8).

Таблица 8

Определение катехоламинов: норадреаналин (НА), адрсаналин (А), дофамин (ДА) в сыворотке крови у детей и взрослых

до и после лечения.

В сыворотке крови Ср.

Форма НА (пг/мл) ДА-дофамин Адреналнн (пг/мл) Вел

болезни (пг/мл)

До Поел Разн До После Раз До Пос Рази Мн

леч. е леч. Копт н п/л (П) леч. леч. н. Кон т и п/л (п) леч. ле леч. Кон г н п/л (П)

МЭ 274+ 302+ 48+ 10,0 25 + Н5+ 40,0 47,0+ 1-13 + 0,82

0,19 0,3 0,86 + 0,02 0,83 + 0,20 0,78 0,82

Сэ 258 + 302+ 48+ 0,01 25-1 +5 1 0,20 47,0-1 +13 + _

0,17 0,5 0,6 20,0 + 0,02 0,83 31,0 + 0,20 0,78

Контроль 350 + 0,60 0,02 30,0 + 0,25 0,03 60,0 + 0,25

Примечание: п - отношение соответствующего катехоламина после лечения к контролю;

Мп - среднее значение п но всем катехоламинам; п/л - после лечения.

Исследования показали, что наиболее тяжелой формой энцефалопатии у детей и взрослых является метаболическая, т.к. при этой форме отмечается наибольшая разница между концентрациями катехоламинов, определяемых в сыворотке и ликворе. Сравнение содержания дофамина в сыворотке и ликворе показывает, что поражение подкорковых структур мозга более выражено при метаболической энцефалопатии.

Таким образом, наш метод свидетельствует о том, что чем больше разница концентрации, определяемых в сыворотке крови и ликворе НА, А, ДА, тем более тяжелой является данная форма энцефалопатии у детей и взрослых.

Одной из причин развития энцефалопатии является токсическое поражение ЦНС. В связи с этим нами впервые определялась концентрация малонового диальдегида (МДА) и молекул средних масс (МСМ) в сыворотке и ликворе для оценки степени токсичности энцефалопатии при различных формах (рис.9).

Повышение содержания продуктов нерекисного окисления линидов (ПОЛ) в результате заболевания энцефалопатии приводит к нарушению целостности клеточных мембран, через которые диффундируют супероксидные радикалы.

Нами обследованы 240 (из них 120 детей) больных в возрасте от 7-16 до 1760 и старше лет. Среди них 100 (50 детей) - с сосудистой энцефалопатией, 80 (40 детей) - метаболической энцефалопатией, 60 (30 детей) -постгравматической. Контролем служила сыворотка крови 40 (из них 20 детей) здоровых. Малоновый диальдегид, являющийся продуктом ПОЛ (перекисное окисление липидов), определяли с помощью тиобарбитуратовой кислоты, с «тех»-поглощения 532 нм. Исследования показали, что концентрация малонового диальдегида в сыворотке и ликворе не позволяет выявить степень токсичности при различных формах энцефалопатии у дегей и взрослых. Однако, выявленная разница концентрации малонового диальдегида между ликвором и сывороткой свидетельствует о наибольшей степени токсичности при метаболической энцефалопатии. При сосудистой форме энцефалопатия протекает без изменения малонового диальдегида.

При сравнении концентрации малонового диальдегида в сыворотке и ликворе с данными концентрации малонового диальдегида в контрольной группе отмечается достоверное увеличение (Р<0,001) в ликворе при метаболической энцефалопатии, а концентрация МДА в сыворотке соответствует контролю.

В настоящее время среди эндогенных токстгческих продуктов особое место занимают так называемые молекулы средних масс (МСМ) или «средние молекулы», представляющие собой, главным образом, олигопептиды различной молекулярной массы (З.А.Тупикова, 1988). Выявлено, что наибольшие концентрации молекул средних масс в сыворотке отмечаются при метаболической энцефалопатии, и наименьшие - при сосудистой энцефалопатии у детей и взрослых (рис. 9).

Таким образом, для определения степени токсичности при различных формах энцефалопатии у детей и взрослых целесообразно определять содержание малонового диальдегида в ликворе (адекватно отражает степень токсичности при различных формах энцефалопатии). А. молекулы средних масс целесообразно определять в сыворотке крови.

Эти исследовшшя могут быть перспективными показателями при прогнозировании энцефалопатии у детей и взрослых.

- До настоящего времени оценка эффективности лечения больных энцефалопатией у детей и взрослых в клинике оценивалась субъективно. Количественных кртериев оценки эффективности лечения больных дисциркуляторной энцефалопатией в существующей литературе не встретили. В процессе работы мы попытались восполнить этот пробел. В целях изучения возможности использования кинезометрии для количественной оценки эффективности лечения больных энцефалопатией у детей и взрослых было обследовано 50 детей и 105 взрослых и 30 (15 детей) здоровых людей в возрасте от 7-15 до 16-60 лет, 125 больных - с различными формами энцефалопатии: с сосудистой - 20 детей и 28 взрослых больных, с метаболической - 15 детей и 30 взрослых, с носправматической - 17 взрослых и 15 детей. Давность заболевания была от 5 до 20 лет.

У всех обследуемых определяли общее время, затраченное на выполнение задания, время касания, число касаний по четырем дорожкам, которые отличались по своей форме, а по длине были одинаковыми. На всех дорожках у больных до лечения все три показателя достоверно (Р<0,001) больше, чем после лечения, и достоверно (Р<0,0001) больше, чем у здоровых людей. Следует отметить, что показатели кинезометрии могут быть использованы для сравнения полученных результатов с данными от разных форм болезни и кошролем, как один из объективных количественных критериев оценки продолжительности лечения у детей и взрослых.

о мэ □ птэ осэ

12,37

о мэ

□ птэ

всэ

1400

1400 1200 1000

го . _

* о. с

° О О т о.

3 1 с °

о

Рис. 9. Способ оценки токсичности ири различных формах энцефалонагии.

Поэтому нами кинезометрия применялась для дифференциальной диагностики различных форм энцефалопатии. Для этой

цели обследованы 101 (из них 50 детей) больных: с метаболической энцефалопатией - 20 взрослых и 15 детей, с сосудистой энцефалопатией - 23 взрослых и 15 детей, а гак же 36 здоровых (18 детей).

У обследуемых определяли общее время, время касаний, число касаний по четырем дорожкам. Всего было проведено 732 измерения. По показателю общего времени достоверное отличие отмечалось только у больных метаболической формой энцефалопатии у дегей и взрослых (достоверное уменьшение общего времени с правой руки по отношению к левой на второй (Р<0,05) и четвертой (Р<0,01) дорожках.

У лиц с метаболической формой энцефалопатии у детей и взрослых выявляется достоверное (Р<0,001) увеличение времени касания на второй и четвертой дорожках. У больных сосудистой энцефалопатией у детей и взрослых отмечается достоверное (Р<0,05) уменьшение времени касания на первой дорожке. У больных с сосудистой формой энцефалопатии отмечаемся уменьшение числа касаний только на первой дорожке. У больных с метаболической энцефалопатией у детей и взрослых установлено достоверное уменьшение числа касаний на первой (Р<0,001), второй (Р<0,05) и четвертой (Р<0,01) дорожках.

Таким образом, кинезометрию можно широко использовать в клинике неврологии и педиатрии для дифференциальной диагностики степени выраженности двигательных нарушений у больных с энцефалопатией. Этот метод дает возможность дифференцировать различные формы этой болезни. Метод прост, объективен и информативен. Его легко можно использовать в клинике для определения степени выраженности ригидности, акинезии и тремора у больных энцефалопатией у детей и взрослых.

Основное внимание для лечения энцефалопатии у детей и взрослых должно быть направлено на повышение физиологических защитных сил организма. Сюда входят общеукрепляющие средства, направление в профилактории и на курорты, а также в "зоны здоровья" с использованием местных климатических условий, физиотерапии и активного двигательного режима. Очень большое значение имеет рациональное трудоустройство больных.

Лекарственная терапия должна быть направлена на лечение основного

заболевания, а также на ликвидацию вызванных им нарушений мозговых функций. Что касается лечения атеросклероза и артериальной гипертонии, являющихся наиболее частой причиной энцефалопатии, используются (если нет значительного повышения артериального давления) различные церебральные вазодилататоры (папаверин, но-шпа, инстенон и т.п.) -средства, улучшающие метаболизм нервных клеток (витамины, особенно группы В, гаммалон, аминалон, церемон, церебрализин, липоболит). Рекомендуются йодистые препараты, которые можно вводить и с помощью ионофореза через глазницы (по Бургипьону). Обычно показаны также седативные средства или "малые транквилизаторы" (седуксен, либриум и др.).

Нами в клинике для лечения больных энцефалопатией у детей и взрослых использовался широкий арсенал противоэнцефалопатических средств, который включал, кроме холинолитиков, средства, улучшающие мозговое кровообращение, гипотензивные, сердечные, противо-атеросклеротические препараты. Из новых средств мы использовали юмекс (Ь-депрешш)-! species officinalis. Лечение препаратом юмекс проведено 108 (54 детей) больным энцефалопатией у детей и взрослых, из них 77 мужского пола, 31 - женского пола. Возраст колебался в пределах 7-15 и 16-60 лег и старше. Препарат назначался по схеме. Максимальная суточная доза составляла 10 мг (детям 5 мг), у единичных больных - по 15 мг. Улучшение состояния наступило у 60% больных, значительное улучшение - у 30%, без перемен - у 8%, ухудшение - у 2% Это характерно у детей и взрослых..

Юмекс применялся во II и П1 стадиях энцефалопатии у детей и взрослых. Препарат юмекс+speeies officinalis в первую очередь уменьшал акинезию, ригидность, улучшал психическое состояние больных детей и взрослых. В ходе терапии не наблюдалось значительных побочных явлений.

При анализе влияния юмекса на симптомы энцефалопатии у детей и взрослых мы получили следующие показатели: выявлено уменьшение акинезии у 44,6% больных (у детей - 22,0% и взрослых - 22,6%); ригидности -у 41.0% (у детей 21,0%, взрослых - 20,0%), тремора - у 14.4% (у детей 10,2%, взрослых 4,2%). Таким образом, лечение больных энцефалопатией II и III стадии требует тщательного подбора препаратов в сочетании с холинолитиками, ингибиторами МАО для получения терапевтического эффекта. Для достижения положительных результатов необходим индивидуальный подход, систематический контроль. Эта работа достигается

только при диспансерном наблюдении.

Кроме того, в отношении подавляющего большинства медикаментов известно, что они в определенных условиях могут вызывать поражения печени. Очевидно, что потенциально нельзя исключить существование побочного эффекта у любого медикамента. Это в наибольшей мере касается больных, страдающих хронической почечной недостаточностью, осложненной энцефалопатией и нарушениями барьерной функции печени, на что указывают многие учение (Н. И. Иванаев, А. JI. Пссин, В. М, Алиев, 1979).

Учитывая изложенное выше, мы стали применять в практике фитотерапию. Терапевтическая эффективность растений обусловлена содержанием в них большого комплекса разнообразных и сложных по своему составу и воздействию веществ. Это определяет некоторую универсальность действий лекарственных растений, позволяющую избежать назначения больших количеств разнообразных лекарственных препаратов, что в наибольшей степени касается курсов противорецидивпого лечения и поддерживающей терапии в амбулаторных условиях. Такие курсы могут часто повторяться и проводиться годами без опасения развития осложнений фитотерапией. Лекарственный сбор - species officinalis, состав которого содержит траву мелиссу лекарственную - 40,0 и корень солодки - 10,0, назначали мы в комплексе с общепринятой терапией. Отличительной особенностью таких курсов является кратковременность медикаментозной терапии и длительные (по 1,5-2 мес.) повторные поддерживающие курсы фитотерапии.

Особого вшгаания заслуживает фитотерапия, в лечении которой обычно больные охотно принимают отвары, настой и чай из лекарственных растений.

Лечение лекарственным сбором - species officinalis проведено 118 (из mix 60 детей) больным энцефалопатией. Возраст колебался в пределах от 7-15 до 1660 лет и старте.

На первых этапах лечения для установления переносимости препарата и оптимальных терапевтических доз больные госпитализировались в клинику на 21-30 дней. Проводилось полное клшшческос обследование, систематически до и в процессе лечения исследовали кровь, мочу, ликвор, АД, ЭКГ. У этих больных определяли липидный обмен в сыворотке крови и ликворе, исследовали абсолютное и относительное содержание свободных, аминокислот, катехоламинов, степень токсичности, проводили кинезометршо

до и после лечения. В последующем наблюдение за больными продолжалось амбулаторно, от 6 месяцев до 3 лег. Все больные начинали прием лекарственного сбора - species officinalis в сочетании с различными церебральными вазодилататорами, средствами, улучшающими метаболизм нервных клеток. Лекарственный сбор - species officinalis назначали по 1/2 стакана 3-4 раза в день для взрослых и по 1 столовой ложке 2-3 раза в день для детей.

Способ приготовления и применения: около 10,0 сбора заварить кипятком и настоять 10-15 минут, процедить, употреблять как чай по 1/2 стакана 3-4 раза в день.

Под действием лекарственного сбора улучшение общего состояния наступало у всех больных энцефалопатией. У 64% больных исчезли или значительно уменьшились нервно-психические дефекты, атаксия. Из 118 больных дисциркуляторной энцефалопатией с явлениями энцефалопатии разной степени выраженности, получавших лекарственный сбор, у 54 (из них 26 детей) больных наступила ремиссия, у

64 (из них 30 детей) больных исчезли симптомы - утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение памяти.

В лечении хронической почечной недостаточности, осложненной энцефалопатией, применение медикаментозной терапии почти всегда сопряжено с опасностью кумуляции лекарств и развитием лекарственной болезни. Общеизвестны трудности терапии сердечной недостаточности у больных хронической почечной недостаточностью, осложненной энцефалопатией. Применяемые нами настой или настойка из трав мелиссы лекарственной в сочетании с корнем солодки не обладают кумулятивными свойствами даже при нарушении функции почек. Совместное применение лекарственного сбора и сердечных гликозидов позволяет снизить дозу последних до 1/3.

Таким образом, лекарственные растения для лечения энцефалопатии у детей и взрослых остаются ценным, а в некоторых случаях неизменным средством лечения. Редкие случаи непереносимости и осложнений, возможность получения в малом объеме отвара, настоя позволяют применить фитотерапию у самых тяжелых больных при дисциркуляторной энцефалопатии. Одно из больших преимуществ лекарственного сбора -species officinalis заключается в том, что препарат составлен из относительно

недорогих компонентов и может быть доступен больным энцефалопатией с любым материальным положением. Лекарственный сбор выпускается Таджикфарминдустрией и фирмой «Барчома» (г. Душанбе).

Своевременное и систематическое проведение перечисленных мероприятий, как правило, не только предотвращает дальнейшее ухудшение состояния, но и способствует устранению ряда тягостных клинических проявлений у детей и взрослых.

ВЫВОДЫ

1. В разных регионах Таджикистана отмечаются разные показатели

I распространенности энцефалопатии на 10.000 населения. На юге республики этот показатель равен 4,6± 0,32; на севере 4,12± 0,27; в городе Душанбе -4,06+ 0,21; в Горно-Бадахшанской Автономной области (высокогорье) - от 6,04± 0,67 до 14,34± 2,53.

I 2. Структуру этиологических факторов риска возникновения и развития

энцефалопатии у детей и взрослых составляют: артериальная гипертония, атеросклероз, наследственная отягощенность, инфекция, травма, - употребление алкоголя, курение, наркотики, сахарный диабет, ревматизм, пороки сердца, заболевания почек. У детей чаще отмечается артериальная гипертония, наследствеш!ая отягощенность, инфекция, травма, ревматизм, врожденные пороки сердца, заболевания почек.

3. Энцефалопатия у взрослых клинически характеризуется резким расстройством памяти, значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере, изменениями психики, рассеяно-очаговой неврологической симптоматикой, псевдобульбарным и паркинсоническими синдромами и эпилепсией.

У детей из-за незрелости мозга и неустойчивости вегетативно-интеллектуально-речевой сферы не всегда выявляются четкие симптомокомплексы. Это могут быть эпилептические припадки с различными адверсивными компонентами, тоническими с малыми припадками. Гиперкинезия часто наблюдается у детей, особенно тикозные подергивания после травм, инфекционных болезней.

4. Впервые примененный в клинике метод кинезометрии с помощью аппарата АДКР-2 позволяет выявить нарушения опорно-двигательной системы у детей и взрослых в динамике течения патологического процесса,

необходимые для правильной диагностики дифференциации формы болезней, выбора тактики и оценки эффективности лечения.

5. При легкой и средней степени тяжести II и III стадии энцефалопатии заметно увеличиваются показатели кинезометрии (общее время и число касаний). Характер этих изменений одинаковый у детей и взрослых и зависит от формы и тяжести заболевания.

6. При сосудистой и посттравматической энцефалопатии у детей и взрослых отмечается некоторая тенденция к снижению (66,32-85,76 мг%) отдельных фосфолипидпых фракций в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой. У больных с метаболической энцефалопатией у детей и взрослых содержание фосфолипидов не изменяется, но отмечено некоторое повышение лецитина (17,80мг%), сфингомиелина (22,10мг%), фосфотидилсерина (18,50мг%) в сыворотке крови, что указывает на задержку распада миелина у этих больных. Обнаружено повышение фосфолипидов в спинно-мозговой жидкости (53,3-62,7мг%) у всех ipynn больных энцефалопатией, что свидетельствует о демиелинизирующем характере паталогического процесса как у детей, так и у взрослых.

7. Изучение аминокислотного обмена выявляет статистически достоверное увеличение общей суммы свободных аминокислот (2,967-3,174мМ/л), особенно при метаболической энцефалопатии (4,034мМ/л) у детей и взрослых

Отмечается корреляционная зависимость между показателями аминокислотного и фосфолипидного обмена и их связь с медиаторной системой мозга при различных формах энцефалопатии у детей и взрослых.

8. Отмеченное повышение малонового диальдегида в сыворотке крови (5,05-6,64нмоль/л) и особенно в ликворе (10,25-12,35 нмоль/л) характерно для метаболической и постгравматической энцефалопатии у детей и взрослых.

Повышение концентрации молекул средних масс в сыворотке крови отмечается только при метаболической энцефалопатии у детей и взрослых (1400± 0,01).

9. Включение в комплексное лечение лекарственного сбора - species officinalis, из травы лекарственной мелиссы в сочетании с корнем солодки не обладающим кумулятивными свойствами даже при нарушении функции почек, позволяет на половину снизить дозу лекарственных средств при всех

формах энцефалопатии у детей и взрослых. Лекарственный сбор составлен из относительно недорогих компонентов и может быть вполне доступным для больных детей и взрослых.

10. При сосудистой энцефалопатии наиболее эффективным методом можно считать юмскс+speeies officinalis вместе с L-дофа или накомом и противосклеротическими препаратами. При посправматической и метаболической энцефалопатиях лучшие результаты дает сочетание юмскс+speeies officinalis+мидантан с церебролизином, лидазой. Юмскс+speeies officinalis оказывали более значительный эффект при ригидности и дрожании у детей и взрослых.

11. При лечении энцефалопатии на фоне почечной недостаточности у детей и взрослых методом выбора в комплексной терапии служат экстракорпоральный гемодиализ в сочетании с гемосорбцией на активированном угле, поскольку гемодиализ направлен на снижение концентрации малонового диальдегида, а гемосорбция - на снижение концентрации среднемолекуляпных веществ.

12. Применение разработанных клинико-биохимических диагностическох критериев вместе с использованием метода кинезометрии способствуют раннему выявлению, оценке тяжести, выбору тактики и повышению эффективности разных форм энцефалопатии у детей и взрослых.

13. Высокий удельный вес (до 40%) энцефалопатии взрослых, являющейся продолжением энцефалопатии в детском возрасте, обуславливает необходимость усиления внимания к ранней диагностике, этиопатогенетическому обоснованию дифференциированных подходов к лечению детей.

14. Для повышения эффективности профилактики и улучшения прогноза энцефалопатии представляется целесообразным при диспансерном наблюдении выделять в приоритетную ipymiy детей, перенесших это заболевание и при необходимости проводить повторный курс лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Высокая распространенность энцефалопатии у детей и взрослых во всех регионах Таджикистана и несоответствие показателей эпидемиологического исследования и официальной медицинской статистики обуславливает необходимость (участие невропатолога в диспансерном обследовании детей

и взрослых) более тщательных неврологических и параклинических (периодический осмотр невропатолога с применением метода кинезомегрии) исследований.

2. Для оценки развития энцефалопатии у детей и взрослых целесообразно определять состояние обмена липидов и аминокислот, имеющих тесную связь с медиаторной системой мозга.

3. Для предупреждения побочных явлений, вызываемых при передозировке препаратов у больных энцефалопатией, необходимо включать препараты ингибитора МАО и лекарственный сбор species officnalis.

4. У детей и взрослых с проявлениями хронической почечной недостаточности, осложненной энцефалопатией, целесообразно расширить показания к сочетанию гемодиализа, гемосорбции с обязательным назначением species officinalis и юмекса.

5. Частый переход энцефалопатии детей в различные формы энцефалопатии . взрослых подчеркивает необходимость раннего выявления энцефалопатии у детей и длительной приоритетной их диспансеризации и лечении, что составляет основу профилактики этого распространенною заболевания в регионах Таджикистана.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. О регионарных клинико-генетических особенностях наследственной патологии нервной системы у жителей южного Таджикистана* //Тез. докл. I съезда невропатологов, психиатров, психиатро-наркологов и нейрохирургов Казахстана» Алма-Ата, 1987.-е. 18-21. Соавт. Й.Ю.Алимов, Д.Т.Юнусова.

2. О структуре наследственных заболеваний нервной системы в условиях Вахшской долине Таджикистана, //Здравоохранение Таджикистана. 1987, №6. - С. 65-70. Соавт. И.Ю.Алимов, А.И.Пулатов, А.Т.Юнусова.

3. Способ оценки эффективности лечения больных с паркинсонизмом по показателям кинезометрии. /Рац. предложение № 1083, Душанбе, 1988. - 2 с. Соавт. Ф.А.Шукуров.

4. Способ дифференциальной диагностики различных форм

паркинсонизма. //Рад. предложение № 1048, Душанбе. 1988 г., 2с. Соавт. И.Ю.Алимов, Ф.А.Шукуров.

5. Метод кинезометрии в диагностике и прогнозе эффективности и лечения паркинсонизма. /'/Здравоохранение Таджикистана, 1989, №5,-С. 73-75. Соавт. И.Ю.Алимов, Ф.А.Шукуров.

6. Влияние лечения гомексом на абсолютное и относительное содержание свободных аминокислот в сыворотке крови у больных паркинсонизмом различного генеза. //.Здравоохранение Таджикистана, 1990, №4. - С. 2831.

7. Изменения липидного обмена у больных паркинсонизмом при сочетанном лечении L-деприпилом (юмексом) и антипаркинсоническими препаратами. //Журнал невропатологии и психиатрии, Москва, 1990, №12. - С. 35-38. Соавт. И.Ю.Алимов, Х.Г.Ганиев.

8. Phosphlipidis indices in Different of Parkinsonism And Their Correction Under Umequa Action. Pan European Society of Neurology. Second Congress A. Congress in the Decade of the Brain. Austria, 1991 - P0-B2-07, P0-B2-08.

9. Особенности распространения наследственных болезней нервной системы в Науском и Ганьчинском районах / Материалы годичной 41-й конференции ТГМИ. Душанбе, 1992. - С. 5-6.

10.Медико-генетический метод диагностики наследственных болезней среди различных этнических групп в популяции Ганчипского района республики Таджикистан. //Материалы 41-ой годичной научной конференции ТГМУ "Новое в диагностике и лечении болезней человека», Душанбе, 1993. - С. 111-112. Соавт. М.М.Хамиджанов, Р.А.Хашимов, А.А.Бабаев.

11.Способ прогнозирования наследственных заболеваний нервной системы среди популяций Таджикистана / Рационализаторское предложение №1517, Душанбе, 1994. -2с. Соавт. И.Ю.Алимов.

12.Распространенность и профилактика паркинсонизма в Таджикистане. //Тез. докл. научной конференции ТГМУ, посвященной 80-летию со дня рождения профессора Я.Л.Рахимова. Актуальные вопросы

теоретической и практической медицины. Душанбе, 1996. -С. 238239.

13.0 факторах риска и частоте паркинсонизма. Актуальные проблемы клинической и теоретической медицины. //Материалы научно-практической конференции ТГМУ, Душанбе, 1996. - С. 205-206.

14.Комплексное лечение паркинсонизма. //Материалы научно-практической конференции ТГМУ, посвященной 80-летию проф. З.П.Ходжаева, Душанбе, 1996, - С. 206-207. Соавт. Р.Л.Хашимов.

15.Нарушение липидного обмена при энцефалопатиях сосудистого, травматического и токсического гснсэа. //Материалы III годичной научно-практической конференции "Новое в диагностике и лечении заболеваний человека. Совершенствование последипломного обучения", Душанбе, 1997. - С. 78-79.

16.Эффективность детоксикационных процессов при эндогенной интоксикации обусловленной почечной недостаточностью. //Сборник трудов. В материалах I конгрессе работников здравоохранения республики Таджикистан, Душанбе, 1997, том 1. - С. 362-364. Соавт. . Ш.Ф.Раджабалиев, Д.А.Шамсиев.

17.Липидный обмен при энцефалопатиях. //Материалы I конгресса работников здравоохранения республики Таджикистан, Душанбе, 1997, том 1,-С. 104-106.

18.Содержание свободных аминокислот в крови больных с энцефалопатией различного генеза. /Материалы I конгресса работников здравоохранения распублики Таджикистан, Душанбе, 1997, том 2. - С. 105-106. Соавт. Ш.Ф.Раджабалиев, Д.А.Шамсиев.

19.Факторы риска при сосудистой энцефалопатии. //Материалы I KOHipecca работников здравоохранения республики Таджикистан. «Медицина и здоровье», Душанбе, 1997, том 2. -С. 106-107.

20.Состояние аминокислотного обмена при энцефалопатии. //Тез. докл. VIII Всероссийского симпозиума на тему «Эколого-физиологические механизмы адаптации", Москва, 1998. - С. 28-30.

21. Некоторые вопросы клиники и лечения сосудистого паркинсонизма. //Материалы I конгресса медицинских работников республики

Таджикистан» Душанбе, 1997, том 2, - С. 107-108. Соавт. Д.А.ПГамсиев, Р.А.Хашимов.

22.Показатели кагехоламинов при различных формах энцефалопатии. //Материалы IV годичной научно-практической конференции ТИПТТМК. Проблемы патологии человека и последипломного образования, Душанбе, 1998, -С.222-225. Соавт. Ш.Ф.Раджабалиев.

23.Изменение концентрации свободных аминокислот в сыворотке крови в связи с нарушением белкового обмена у больных с почечной недостаточностью, осложненной энцефалопатией. /Материалы IV научно-практической конференции ТИППМК, Душанбе, 1998. - С.217-221. Соавт. Ш.Ф.Раджабалиев, Д.А.Шамсиев.

24.Показатели фосфолипидного обмена дисциркуляторной энцефалопатии. //Материалы IV годичной научно-практической конференции ТИППМК, Душанбе, 1998. - С.212-217.

25.Клинические проявления и лечение паркинсонизма. //Методические I рекомендации для врачей. Министерство здравоохранения Республики

Таджикистан, Душанбе, 1998, 9 с. Соавт. Ш.Ф.Раджабалиев.

26.Прогноз и оценка тяжести различных форм дисциркуляторной энцефалопатии. //Сборник трудов, посвященный 1100-легито образования "Государства Саманидов" МЗ РТ, ТГМУ и Академия наук РТ, Душанбе, 1998. - с. 177-179.

27.Объективная оценка степени токсичности при различных формах энцефалопатии. //Сборник трудов» посвященный 1100-летию образования "Государства Саманидов" МЗ РТ, ТГМУ и Амадемия Наук РТ, Душанбе» 1998. С. 179-181. Соавт. Ш.Ф.Раджабалиев, Ф.А.Шукуров.

28.Эффективность применения лекаретаенного сбора - species officinalis при дисциркуляторной энцефалопатии. //Сборник трудоп, посвященный 1100-летию образования "Государства Саманидов", 1998. МЗ РТ, ТГМУ, Академия наук , Душанбе, 1998. - С. 159-161. Соавт. Р.А.Хашимов.

29.Состояние респираторной функции легких у больных с почечной недостаточностью, осложненной энцефалопатией. //Материалы Республиканской научно-практичсской конференции на тему: новое в

хирургии, анестезиологии и реаниматологии". Душанбе, 1998, С. 193194. Соавг. Д.А.Шамсиев, З.Ф.Тогожонов.

30.Способ оценки степени токсичности при различных формах энцефалопатии. //Рац. предложение № 1785, Душанбе, 1998, 1с. Соавт. Ш.Ф.Раджабалисв, Ф.А.Шукуров.

31.Способ дифференциальной диагностики различных форм энцефалопатии. // Рац. предложение № 1788, Душанбе, 1998, 2с. Соавт. Ф.А.Шукуров, П.Т.Зоиров.

32.Способ определения эффективности лечения различных форм энцефалопатии. //Рац. предложение № 1790, Душанбе, 1998, 2с. Соавт. Ф.А.Шукуров, Ш.Ф.Раджабалисв.

33.Способ оценки тяжести различных форм энцефалопатии. //Рац. I предложение № 1789, Душанбе, 1998, 2 с. Соавт. П.Т.Зоиров, I Д.А.Шамсиев.

34.Способ коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния при острой почечной недостаточности.//Рац. Предложение № 1787, Душанбе, 1998,2с. Соавт. Д.А.Шамсиев.

35.Способ профилактики и лечения интерстециального огека легких при почечной недостаточности, осложненной дисциркуляторной энцефалопатией. // Рац. Предложение № 1791, Душанбе, 1998, 2с. Соавт. Д.А.Шамсиев.

36.Способ коррекции нарушений гемокоагуляционных свойств крови у больных почечной недостаточностью, осложненной дисциркуляторной энцефалопатией. // Рац. Предложение № 1786, Душанбе, 1998, 2с. Соавг. Д.А.Шамсиев.

37. Современные методы возбуждения эпилептической активности, основанные на предположения Абуали Ибн Сино. /Сборник трудов, посвященный 1100-летию образования "Государства Саманидов". МЗ РТ, ТГМУ и Академия Наук РТ. Душанбе, 1998 - С. 243-245. Соавт. Р.А.Хашимов, У.У.Ахмедов.