Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреатогенном перитоните

На правах рукописи

003054Б20

АЛИМОВ РУСЛАН РЯШИДОВИЧ

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПАРЕЗА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА ПРИ ПАНКРЕАТОГЕННОМ ПЕРИТОНИТЕ

14.00.27- хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2007

003054620

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор доктор медицинских наук профессор

Мирошниченко Александр Григорьевич

Топузов Эскандер Гафурович Шугаев Анатолий Иванович

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Защита диссертации состоится < 2007г. в ^-5ч ас.

на заседании диссертационного совета Д 208.089.02 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82).

Автореферат разослан « ^г>

Ученый секретарь диссертационного совета !

доктор медицинских наук доцент г/^/Ау Г.Н.Горбунов

!

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность темы. В последнее десятилетие отмечается быстрый рост заболеваемости острым панкреатитом, которая достигает 35-41,9%, в группе «острого живота». Деструктивный панкреатит, летальность при котором колеблется от 40 до 50%, встречается в 20-25% всех случаев. Развитие гнойных осложнений ещё более увеличивает летальность, доводя ее до 60-80% (Шугаев А.И., 1989, 2000; Винник Ю.С. и др., 1997; Борисов А.Е. и др., 2000; Савельев B.C. и др., 2000; Толстой А.Д. и др. 2005; KasperkR., 1999).

Несмотря на множество причин неудовлетворительных результатов лечения (атипичность течения, поздняя обращаемость, недостаточная эффективность методов лечения) главной из них, по мнению ряда авторов, является нарушение мо-торно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, развивающееся в 90% случаев панкреатогенного перитонита (Топузов Э.Г., 1989; Беляков H.A., 1991; Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А., 1997; Гостищев В.К. и др., 2000; Майстренко H.A., 2000; Кригер А.Г. и др., 2001; Watanabe M., 1997).

В настоящее время известно, что паретично измененный кишечник на фоне многих острых заболеваний органов брюшной полости формирует внутрикишеч-ную составляющую прогрессивно нарастающей эндогенной интоксикации и бактериальной транслокации, и нередко становится основной причиной функциональной несостоятельности жизненно важных органов и систем (Береснева Э.А., 1999; Миронов П.И. и др., 1999; Титова Г.П. и др., 2001; Курыгин A.A. и др., 2002; Ермолов A.C. и др., 2005; Deitch Е.А., 1994).

Однако до сих пор остаётся малоизученной роль пареза желудочно-кишечного тракта в исходах панкреатогенного перитонита, связанная с малой распространенностью методов объективной оценки его моторной функции в клинической практике.

Появление нового метода селективной электрогастроэнтероколонографии, доказавшего свою состоятельность при некоторых хирургических заболеваниях, сопровождающихся парезом желудочно-кишечного тракта, делает его перспективным для оценки роли пареза в исходах панкреатогенного перитонита (Яковенко C.B. и др., 1996; Курыгин A.A. и др., 1998; Петухов В.А., 2005; Ступин В.А., 2005).

В последние годы появляется все больше сторонников активно-выжидательной тактики лечения острого панкреатогенного перитонита с применением малоинвазивных эндовидеохирургических технологий. Эти методы, имея ряд преимуществ, обладают одним серьезным недостатком - они ограничивают выполнение интубации тонкой кишки, которая нашла широкое применение в практике лечения перитонита. Дальнейшее развитие и оптимизация малоинвазив-ного лечения панкреатогенного перитонита стали зависимыми от разработки и внедрения более совершенных методов кишечной декомпрессии, дренирования и последующей энтеральной терапии (Сахаутдинов В.Г. и др., 1999; Стрекаловский В .П. и др., 1999; Фоменко A.B., 1999; Борисов А.Е. и др., 2004; Костюченко АЛ. и др., 2000; Тришин В.М., 2003; Benoist S. et al., 1996; Takeuchi H. et al., 1998).

Вот почему ранняя объективизация пареза желудочно-кишечного тракта с помощью селективной электрогастроэнтероколонографии, а также разработка методов дренирования и энтерального сорбционного лечения при эндовидеохирур-гическом лечении панкреатогенного перитонита стали основными аспектами настоящего исследования.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов диагностики и лечения больных деструктивным панкреатитом, осложненным панкреато-генным перитонитом и парезом желудочно-кишечного тракта.

Задачи исследования. 1.Внедрить методику селективной электрогастроэнтероколонографии для объективизации тяжести пареза различных отделов желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом. 2,Оценить влияние пареза желудочно-кишечного тракта на нарушение его всасывательной функции при панкреатогенном перитоните.

3.Оценить эффективность применения диагностической модели острого панкреатита для оценки тяжести деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита.

4.Разработать, внедрить в практику и оценить эффективность методики проксимальной назогастральной интубации кишечника при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом и парезом желудочно-кишечного тракта.

5.Определить эффективность комплексного лечения пареза желудочно-кишечного тракта при панкреатогенном перитоните с помощью проксимальной назогастральной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбцион-ного диализа.

Научная новизна работы.

1.Впервые для ранней диагностики и объективизации тяжести пареза различных отделов ЖК'Г при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом, разработана и внедрена в практику методика селективной элекгрогаст-роэнтероколонографии.

2. Разработанная компьютерная оцифровка кривых селективной электрогастроэн-тероколонографии позволяет максимально упростить и ускорить методику объективизации пареза желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните меняя качественную оценку данных на количественную.

3.Впервые при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом, объективными методами оценки нарушений моторики и всасывания тонкой кишки доказан факт развития синдрома кишечной недостаточности.

4.Разработан и внедрен в практику способ проксимальной назогастроинтестиналь-ной интубации для лечения больных с парезом желудочно-кишечного тракта на фоне панкреатогенного перитонита.

5.Установлено, что сочетание проксимальной назогастроинтестинальной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа позволяет оптимизировать лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреатогенном перитоните.

Практическая ценность работы.

Разработка и внедрение компьютерного обеспечения методики селективной электрогастроэнтероколонографии дает возможность объективизировать с минимальной затратой времени состояние моторики желудочно-кишечного тракта у больных с панкреатогенным перитонитом и деструктивным панкреатитом.

Разработанная программа оцифровки данных селективной электрогастроэн-тероколонографии позволяет не только полноценно оценить состояние моторики желудочно-кишечного тракта и тяжесть деструктивного панкреатита, но и дает возможность использовать метод для прогнозирования течения острого панкреатита и для контроля проводимой терапии на разных этапах лечения.

Доказано, что сочетанное применение диагностической модели острого панкреатита, проксимальной назогастроинтестиналыюй интубации, гастроэнтеро-сорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа способствует раннему разрешению пареза желудочно-кишечного тракта и снижению уровня эндогенной интоксикации и позволяет использовать предлагаемую методику для улучшения результатов лечения деструктивного панкреатита, осложненного пан-креатогенным перитонитом и парезом желудочно-кишечного тракта.

Основные положения, выносимые на защиту. 1 .Селективная электрогатроэнтероколонография, представленная в виде цифрованных показателей, позволяет максимально упростить и ускорить объективизацию степени пареза всех отделов желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните.

2.Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, выявленные с помощью селективной электрогастроэнтероколонографии, в сочетании с данными о нарушениях всасывательной функции тонкой кишки позволяют объективизировать тяжесть кишечной недостаточности и эндогенной интоксикации при панкреатогенном перитоните.

3.Сочетание диагностической модели острого панкреатита, проксимальной назога-строинтестинальной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа позволяет улучшить результаты лечения больных панкреатогенным перитонитом.

Личный вклад автора в проведенное исследование.

Автором непосредственно проводились все диагностические и лечебные мероприятия у больных панкреатогенным перитонитом, планирование, формирование рабочих гипотез, разработка учетных статистических документов, внедрение новых методов диагностики и лечения, обобщение и анализ результатов диссертационного исследования.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры неотложной медицины (ГОУ ДПО СПб МАПО 2006г.); Научно-практической конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга «Современные технологии в хирургии» (СПб, 2004); Научно-практической конференции молодых ученых. Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины (СПб, 2005); Юбилейной конференции, посвященной 120-летию кафедры хирургии им. Н.Д.Монастырского СПбМАПО и 10-летию центра неотложной эндовиде-охирургии Александровской больницы (СПб, 2006); Всероссийской конференции «Скорая помощь 2006» (СПб, 2006); Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно-септические осложнения острого панкреатита)» (Москва - Ставрополь, 2006).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ, получен патент РФ №2265457 от 19.07.2004.

Реализация результатов исследования.

Сочетанное применение проксимальной назогастралыюй интубации, гастро-энтеросорбции с мониторным толстокишечным сорбционным диализом и диагностической модели острого панкреатита в лечении больных деструктивным панкреатитом внедрены в практическую деятельность хирургических отделений СПб ГУЗ «Городская Александровская больница» как часть комплексной программы диагностики и лечения больных острым панкреатитом и учебный процесс кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПбМАПО.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, и списка литературы. Текст иллюстрирован 29 таблицами, 4 рисунками. Библиографический указатель включает 266 источников, из них отечественных 199 и 67 зарубежных авторов.

Материалы и методы исследования.

Клиническое исследование проводилось на базе кафедры неотложной медицины СПбМАПО на трех хирургических отделениях « Городской Александровской больницы» с 2003 по 2006 гг. Проведен анализ диагностики и лечения 101 больного (66 мужчин и 35 женщин) с деструктивным панкреатитом и панкреато-генным перитонитом, осложненных парезом желудочно-кишечного тракта.

Максимальное число больных госпитализировано в возрасте до 49 лет - 62 человека (62 %). До 30 лет - 12(12 %), а старше 70 лет - 14(14%). Тяжесть состояния 82(81,2%) пациентов усугублялась различной значимой сопутствующей патологией, среди которых превалировала сердечно-сосудистая и хроническая патология ЖКТ. При анализе сроков поступления отмечено, что 20(19,8%) больных госпитализировано до 12 часов, 17( 16,8%) - с 12 до 24 ч, 12( 11,9%) - от 24 до 36 ч, 18 (17,8%) - от 36 до 48 ч. Большая часть больных - 34 (33,7 %) человека, поступила позже 48 часов от начала заболевания. Поздняя госпитализация у всех больных обусловлена их поздним обращением за медицинской помощью. В зависимости от сроков поступления от начала заболевания им были выполнены экстренные, срочные либо отсроченные эндовидеохирургические и традиционные операции.

Работа состояла из двух частей: первая - была посвящена диагностике пареза ЖКТ при разных формах деструктивного панкреатита с помощью селективной электрогастроэнтероколонографии (СЭГЭКГ), вторая часть - лечению пареза ЖКТ при панкреатогенном перитоните (ПП) и деструктивном панкреатите (ДП).

В первой части исследования все больные были разделены на две группы: в первой группе ДП не был осложнен перитонитом - 30 б-х, во второй группе ДП был осложнен перитонитом - 71 б-й.

Во второй части все больные разными формами ДП были разбиты на две группы: контрольную и основную. Отличие основной группы от контрольной состояло в принципах диагностики, лечения и послеоперационной детоксикацион-ной терапии. Контрольная группа состояла из 42 б-х традиционным лечением.

Основную группу составили 59 чел., разделенных на две подгруппы: первая - 30 б-х, у которых при поступлении и в первые трое суток тактика лечения определялась в зависимости от суммы баллов диагностической модели (ДМОП), где наряду с традиционными методами лечения применялся мониторный толстокишечный сорбционный диализ. Вторая подгруппа - 29 б-х, которым данные диаг-

ностические и лечебные мероприятия дополнялись проксимальной назогастроин-тестинальной интубацией и гастроэнтеросорбцией.

Проксимальная назогастроинтестинальная интубация (ПрНГИИ) в пределах 60-70 см от уровня связки Трейтца выполнялась двумя специально разработанными способами: с помощью эндоскопа и с помощью дополнительной направительной трубки и проводника - способ проведения зонда для назогастральной интубации тонкой кишки (патент на изобретение РФ № 2265457 от 19.07.2004. А.Г. Мирошниченко, М.А.Кацадзе, Р.Р.Алимов и др.). Длительность выполнения ПрНГИИ составляла около 25 минут.

Мониторный толстокишечный сорбционный диализ проводился с помощью аппарата АМОК-2 с использованием энтеросорбента - лигносорба, методика применения которого разработана и приведена в работах сотрудников кафедры неотложной медицины СПбМАПО в 1996-2005 годах.

Оценивались данные общепринятого клинического обследования, лабораторные данные, полученные по общепринятым унифицированным методикам, изучалось состояние моторной и всасывательной функции ЖКТ, суммы баллов ДМОП. Все показатели в группах регистрировались до операции и в раннем послеоперационном периоде на 1, 3-5,6-8 сутки.

Для определения содержания в плазме крови ВНСММ была использована спектрометрическая методика (Габриелян H.H. и соавт., 1981) в модификации М.Я.Малаховой и соавт. (1989). ЛИИ определялся по формуле Я.Я. Кальф-Калифа (1941).

С целью оценки тяжести состояния больного и прогнозирования исхода ДП при его поступлении и в 1, 3-е сутки после операции использовалась диагностическая модель острого панкреатита, которая включает в себя параметры, позволяющие установить наличие острого панкреатита, определить тяжесть, форму, предположить характер его течения (Гольцов В.Р., 2005).

Для исследования функционального состояния ЖКТ в до- и послеоперационном периоде у всех больных был использован селективный электрогастроэнте-роколонограф (СЭГЭКГ), разработанный в лаборатории кибернетики НИИ Хирургии им. А.В.Вишневского РАМН в 1996г. Графические изображения перистальтики впервые были оцифрованы по максимальной амплитуде, периодам сокращения и уменьшения амплитуды сигнала для максимальной объективизации и ускорения процесса расшифровки данных. Математическая обработка и статистическое исследование проводились в Санкт-Петербургском институте информатики и автоматизации РАН под руководством д.т.н. профессора С.Ф.Свиньина. Представление о норме показателей формировалось после снятия гастроэнтероколонограмм в группе 15 здоровых добровольцев.

Для сравнительной характеристики всасывательной функции тонкой кишки в норме и при выраженном парезе ЖКТ было проведено исследование динамики выведения индикаторного вещества - антибактериального препарата 5-НОК с мочой у 15 здоровых добровольцев и 34 больных деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом.

Статистическая обработка результатов выполнена с помощью программной системы Statistica v5.5a.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Выраженность пареза ЖКТ при разных формах ДП изучена у 101 больного. Диагноз был установлен на основании субъективных, объективных, клинико-лабораторных, ультразвуковых и интраоперационных данных.

При поступлении в стационар больные ДП без панкреатогенного перитонита (п-30), чаще всего жаловались на боли постоянного характера в эпи-мезогастральной области опоясывающего характера или по всему животу, чувство вздутия живота, тошноту, рвоту, задержку газов и стула. При объективном исследовании чаще всего отмечалась бледность кожных покровов, тахикардия более 100 уд/мин, незначительное увеличение объема живота. Пальпаторно, как правило, имелась болезненность в эпигастральной области или по всему животу, слабоположительная перитонеальная симптоматика. Аускультативно выслушивалась ослабленная перистальтика. При ультразвуковом исследовании выявляли увеличение отдельных сегментов ПЖ, иногда наличие жидкости в брюшной полости, метеоризм. Лапароскопически выявляли наличие небольшого количества серозного выпота под печенью, увеличение диаметра петель тонкой и толстой кишок, отёк малого сальника и ПЖ, очаги стеатонекрозов и геморрагического пропитывания.

Больные ДП, осложненным перитонитом (п-71), при поступлении, чаще всего жаловались на выраженные постоянные боли в эпи-мезогастральной области опоясывающего характера, в правом и левом подреберьях или по всему животу, чувство вздутия живота, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, задержку отхождения газов и стула. При объективном исследовании чаще всего отмечались бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз слизистых, язык был сухой, обложен налетом, тахикардия более 110 уд/мин, падение АД до 100 мм рт.ст. и ниже. Визуально можно было отметить увеличенный в объеме живот, а у некоторых больных - его асимметрию. При пальпации, как правило, определялась болезненность по всему животу, особенно в эпигастральной области, симптом Кэрте, перитонеальная симптоматика. Аускультативно отмечалось резкое ослабление перистальтики, либо ее отсутствие. При ультразвуковом исследовании отмечались выраженное увеличение всей ПЖ или различных её отделов, деформация или исчезновение контуров, наличие жидкости в брюшной полости, явления гастростаза, метеоризм.

Таблица 1

Показатели эндогенной интоксикации и диагностической модели при разных

формах деструктивного панкреатита до операции (п-101), М±т

Показатель Норма (п-15) 1-ая гр. (п-30) 2-ая гр. (п-71)

ВНСММ: Плазма (у.е.) 6,28±0,14 24,86±2,49* 32,12±2,27"*

ВНСММ: Эритроциты (у.е.) 42,3±0,7 60,86±2,11# 65,86±2,129*

ВНСММ: Моча (у.е.) 37,5± 7,9 65,98±2,44# 76,73±2,22**

ЛИИ (у.е.) 1,03±0,8 3,32 ±1,12е 6,62±1,0б"*

1 ДМОП (б.) менее 2 3,05±1,04 5,80±1,07в*

Примечание: " - при сравнении с показателями нормы р < 0,05, * - при сравнении с показателями 1-ой группы больных р<0,05.

Лапароскопически выявляли бляшки жирового некроза на брюшине и сальнике, геморрагическое пропитывание сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки, значительное количество жирового, геморрагического или мутного фиб-ринозно-гнойного выпота, раздутые петли топкой и толстой кишки с газом и жидкостью в просвете.

По данным оценки тяжести ДП при поступлении по ДМОП, для 1-ой группы была характерна средняя степень тяжести, для 2-й группы - тяжелая с неблагоприятным течением заболевания (табл.1).Как видно из таблицы, до операции показатели эндогенной интоксикации (ВНСММ и ЛИИ) в обеих группах достоверно превышали норму и достоверно отличались между собой и были выше во 2-ой группе.

При анализе результатов исследования моторной функции с помощью СЭ-ГЭКГ обнаружено резкое снижение значений всех её показателей (максимальной амплитуды (MAC), периода сокращений и периода уменьшения амплитуды сигнала), и особенно первого из этих показателей - MAC, что говорило о тяжелом парезе ЖКТ у больных с ДП и ферментативным перитонитом (табл.2).

Таблица 2

Значения максимальной амплитуды сокращений (мкВ) при разных формах

деструктивного панкреатита до операции (n-101), М ± m

Отдел ЖКТ Норма (п-15) 1-ая гр. (п-30) 2-ая гр. (п-71)

Желудок 122,2±16,6 42,73±6,22# 29,76±3,69**

12-перстная кишка 49,6±3,2 23,79±3,16" 13,60±3,57#*

Тонкая кишка 52,0±4,2 19,47±3,62" 9,74±2,92#*

Толстая кишка 58,8±4,8 26,90±4,82" 13,32±3,18#*

Примечание: - при сравнении с показателями нормы р < 0,05, * - при сравнении с показателями 1-ой группы р<0,05.

Сравнивая значения MAC тонкой кишки в двух группах, у больных 2-ой группы с панкреатогенным перитонитом наблюдалось наиболее тяжелое подавление моторики, чем в 1-й, что составило соответственно 18% и 37% от нормы.

Изучение всасывательной функции тонкой кишки по выделению 5-НОК с мочой показало, что в норме 80% препарата всасывается в тонкой кишке и выводится в первые 3-4 часа от начала исследования с максимальным выведением в течение первого часа. У больных ДП обнаружено резкое смещение кривой всасывания на более поздние сроки (6,9час) от момента введения и уменьшение общего количества выведенного препарата за контрольный промежуток времени в обеих группах. В 1-й группе максимальное выделение препарата наблюдалось к 6, 9 часам, у больных 2-ой группы - через 9 часов исследования. При сравнении данных изучаемых групп с нормой и между собой обнаружены достоверные различия (р<0,05) в начале и конце исследования.

Таким образом, у всех больных, поступивших с ДП без перитонита, по субъективным, объективным, клшшко-лабораторным, ультразвуковым, лапароскопическим данным, значениям ДМОП, показателям всасывательной функции кишки и значениям СЭГЭКГ выявлена средняя степень пареза ЖКТ. У больных с панкреатогенным перитонитом - тяжелая степень пареза с резким угнетением всасывательной функции. Учитывая данные MAC тонкой кишки гастроэнтероколоно-грамм, для средней степени характерно снижение до 2,5-3,5 раз ниже нормы, а для тяжелой степени - в 3,5 и более раз.

При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндотоксикоза с соответствующими данными гастроэнтероколонограмм прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеются корреляционные связи между высокими показателями эндогенной интоксикации (ВНСММ плазмы) и угнетением моторики желудочно-кишечного тракта (MAC тонкой кишки) (г = - 0,33, р<0,05).

Таким образом, с учетом обнаруженной корреляции по данным СЭГЭКГ можно судить о степени тяжести пареза ЖКТ, тяжести различных форм деструктивного панкреатита и выраженности эндогенной интоксикации.

Выраженный парез всех отделов ЖКТ и тяжелая эндогенная интоксикация существенным образом повлияли на исходы лечения больных в обеих группах. Наибольшее количество осложнений и повторных операций было во 2-й группе с панкреатогенным перитонитом - 33 (46%) и 21 (29,6%), в 1-й - 7 (23%) и 6 (20,0%), соответственно. Более тяжелое течение послеоперационного периода привело к высокой летальности и увеличению среднего койко-дня в этой же группе - 18 (25,3%) и 24,7 сут., в 1-й - 4 (13,3%) и 14,8 сут..

Таким образом, зная данные СЭГЭКГ и всасывания 5-НОК при поступлении пациента, которые связаны с показателями эндогенной интоксикации и ДМОП, можно предположить тяжесть деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита и спрогнозировать его исходы, количество послеоперационных осложнений, вероятность летального исхода, послеоперационных осложнений и повторных операций.

Вторая часть работы посвящена лечению пареза ЖКТ. Все больные ДП и ПП были разбиты на контрольную и основную группы, которые отличались в принципах диагностики и послеоперационной детоксикационной терапии.

Контрольная группа состояла из 42 человек, получавших традиционное лечение (обезболивание, антиферментная, антибактериальная и детоксикационная терапия, коррекция гемодинамики, борьба с парезом ЖКТ).

Основную группу составили 59 человек. Из них у 30 тактика лечения при поступлении и в первые трое суток определялась в зависимости от суммы баллов ДМОП и наряду с традиционными методами лечения применялся мониторный толстокишечный сорбционный диализ. Вторая подгруппа - 29 человек, у которых данные диагностические и лечебные мероприятия дополнялись проксимальной на-зогастроинтестинальной интубацией и гастроэнтеросорбцией (ГЭС).

До операции все больные в обеих группах предъявляли уже описанные выше жалобы и имели соответствующую клиническую картину и поступали в состоянии средней и тяжелой степени тяжести с выраженным парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией, подтвержденными клиническими, лабораторными, инструментальными данными обследования и подсчетом баллов ДМОП. При объективном исследовании отмечалась тахикардия с колебаниями частоты пульса (уд. в мин.) в контрольной - 116,30±1,75, в 1-ой подгруппе до 118,14± 1,75, во 2-ой -Л7,05±1,95. Снижение АД, сист./диаст. (мм.рт.ст.) в контрольной-102,30± 1,42 / 66,03±1,46, в 1-ой подгруппе - 104,35±1,62 / 68,13±1,56, во 2-ой - 112,35±2,42 / 70,03±2,46. При пальпации, как правило, определялась болезненность по всему животу, в отдельных случаях - перитонеальный синдром. При аускультации выслушивалась ослабленная перистальтика, либо ее отсутствие.

Результаты оценки ДМОП (балл.) говорили о тяжелом течении ДП во всех группах исследования (табл.3).

В 1-е сутки после операции больные отмечали незначительное улучшение самочувствия. Наблюдались уменьшение тахикардии и тахипноэ, нормализация цвета кожи и слизистых оболочек, уменьшение объема живота. При пальпации сохранялись умеренная болезненность по всему животу, особенно выраженная в области послеоперационной раны. Аускультагивно шумы кишечника чаще всего не выслушивались или были едва слышны.

Таблица 3

Динамика показателей эндогенной интоксикации и диагностической модели

острого панкреатита во всех группах (п-101), М± ш

Показатель Норма До операции 1 сутки 3-5 сутки 6-9 сутки

Контрольная группа (п-42)

ВНСММ: плазма(у.е.) 6,28±0,14 27,97±1,56# 23,46^1,27* 18,87±1,80** 11,33±1,50#*

ВНСММ: эритроциты (У.е.) 42,3±0,7 68,04^2,35* 58,03±1,46й* 50,04±2,81** 47,24±2,16#*

ВНСММ: моча (у.е.) 37,5±7,9 71,03±2,66# 69,02^2,52* 61,65±2,76** 52,45±1,30#*

ЛИИ (у.е.) 1,03±0,8 5,52±1,36* 5,02 ±1,12" 3,54±1,04** 2,87±0,74#*

ДМОП (6.) менее 2 4,31±1,32 6,38+1,41 3,74+0,92

1-ая основная подгруппа (п-30)

ВНСММ: плазма(у.е.) 6,28±0,14 28,26±1,06# 24,06±1,50** 14,53±1,09**.. 9,03*1,07**«.

ВНСММ: эритроциты (У-е.) 42,3±0,7 67,24±2,55* 57,05±1,40** 44,3±2,51*.. 41,54±1,56*..

ВНСММ: моча (у.е.) 37,5±7,9 73,13±2,56# 68,03±2,62#* 50,05±2,40#*.« 42,55±1,50#*..

ЛИИ (у.е.) 1,03±0,8 5,45±1,66# 4,73 ±1,15* 3,04±0,44** 1,82±0,34**

ДМОП (б.) менее 2 4,52±1,62 6,88±1,60 2,65±0,90

2-ая основная подгруппа (п-29)

ВНСММ: Плазма(у.е.) 6,28±0,14 27,05±1,66* 23,55±1,28** 12,07±1,17**.« 6,31±1,41#*х

ВНСММ: эритроциты (У.е.) 42,3±0,7 69,15±2,0б" 5б,03±1,30#* 40,05±2,01*.. 39,94±2,07*..х

ВНСММ: моча (у.е.) 37,5±7,9 70,63±2,65# 67,05±2,41#* 45,95±2,0бЧ, 38,17±1,50*.«>я

ЛИИ (у.е.) 1,03±0,8 5,02±1,50" 4,60 ±1,02" 2,04±0,05"*..х 1,07±0,25*».х

ДМОП (б.) менее 2 4,40+1,42 6,77+1,32* 1,74±0,52*..

Примечание: # - при сравнении с показателями нормы р<0,05, * - при сравнении с показателями до операции р<0,05, " - при сравнении с контрольной группой р<0,05, х - при сравнении с 1-ой основной группой р <0,05.

Отмечена стабилизация гемодинамики: пульс (уд.в мин.) в контрольной -

105,09±1,63, в 1-ой подгр. - 110,02±1,54, во 2-ой - 99,07±2,43; АД (мм.рт.ст.) в контрольной - 122,10±1,02 / 70,23±1,56, в 1-ой подгруппе - 124,15±1,52 / 67,4± 1,86, во 2-ой - 126,15±1,22 / 75,33±1,46; число лейкоцитов крови (*Ю9/л) в контрольной -11,85±1,03, 1-ой основной подгруппе 10,85±1,33 , во 2 -ой основной подгруппе в пределах 10,05±1,13. Сумма баллов ДМОП дополнялась интраоиерационными данными и становилась выше подтверждая крайне тяжелое течение ДП и панкреа-тогенного перитонита в обеих группах (табл.3).

К 3-5 суткам на фоне проводимого лечения больные отмечали отсутствие самостоятельных болей и чувства вздутия живота. При объективном исследовании отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение тахикардии. Отмечена более быстрая нормализации гемодинамики в основной группе по отношению к контрольной. Число лейкоцитов (*109/л) в контрольной группе - 10,39±1,26, 1-ой -7,60±1,50 , во 2-ой - 7,39±1,46. Уменьшение тяжести состояния пациентов по ДМОП, особенно во 2-ой основной подгруппе (табл.3).

Достоверное различие в группах по ДМОП обнаружено, что по сравнению с дооперационными показателями во 2-ой основной группе к 3-5 суткам было достоверное снижение. При этом во всех группах значения были достоверно ниже по сравнению с первыми сутками после операции.

К концу данного периода отделяемое по назоэнтеральному зонду у больных

2-ой основной подгруппы прекращалось, аускультативно выслушивалась четкая перистальтика, в отличие от контрольной группы, где определялись глухие перистальтические шумы, зонд удалялся. При этом значении MAC тонкой кишки составляли 50,06 мкВ. Сопоставление клинической картины, моторики ЖКТ и СЭ-ГЭКГ позволили не только объективизировать моторику, но и вместе с клиническими показаниями выбрать оптимальные сроки для прекращения декомпрессион-ного назогастроинтестинального дренирования.

К 6-9 суткам после операции у больных под влиянием лечения начинали хорошо отходить газы, постепенно исчезало вздутие живота, который становился мягким и безболезненным при пальпации. При объективном исследовании отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение тахикардии (уд.в мин.) в контрольной - 93,17±2,43, в 1-ой подгруппе до 80,07±1,37, и во 2-ой - 70,17±1,40; АД (мм.рт.ст.) в контрольной - 130,52±1,75/77,6± 1,76, в 1-ой подгруппе колебалось в пределах 120,02±1,92/70,70± 1,85, во 2-ой - 120,55±2,75/88,6±2,66; число лейкоцитов (*Ю9/л) контрольной 8,48±1,48, в 1-ой основной подгруппе 5,08±1,08, во 2 -ой подгруппе в пределах 4,04±1,01. Аускультативно выслушивались четкие перистальтические шумы.

Как видно из таблицы 3, показатели эндогенной интоксикации (ЛИИ, ВНСММ) и ДМОП до операции во всех группах были примерно одинаковы и резко превышали норму.

При анализе динамики показателей, к 1-м суткам после эндовидеохирурги-ческих операций имелось лишь незначительное снижение показателей в контрольной группе и достоверное их снижение в обеих основных подгруппах (табл.3). К

3-5 суткам после операции наблюдалось достоверное более значимое снижение показателей ВНСММ (плазма и моча) и ЛИИ в обеих основных подгруппах, при сравнении с контрольной группой (р<0,05), которое продолжилось к 6-9 суткам и было наиболее выражено во 2-ой основной подгруппе (р<0,05). Снижение ЛИИ было значительнее в обеих основных подгруппах в сравнении с контрольной

группой и достоверно ниже во 2-ой основной подгруппе с 3-5 суток.

При сравнении показателей эндогенной интоксикации между двумя основными подгруппами начиная с 3-5 суток, выявлено достоверное их снижение во 2-ой основной подгруппе, наиболее выраженное в последней подгруппе к 6-9 суткам. Следовательно, клинический эффект достигнутый у больных этой подгруппы, подтвержденный с помощью СЭГЭКГ, которым выполнялась ПрНГИИ, ГЭС, МТКСД и использовалась ДМОП, позволяет нам утверждать, что это является эффективным методом лечения эндогенной интоксикации при ПП и ДП.

Таблица 4

Значения максимальной амплитуды сокращений (мкВ) у всех больных

(п-101), М±ш

Отдел ЖКТ Норма (п-15) Контрольная группа (п-42) 1-ая основная подгруппа (п-30) 2-ая основ- I пая подгруп- 1 па (п-29)

До операции

Желудок 122,2±16,6 30,08±2,18* 30,41±2,69* 30,02±2,40#

12-перстная кишка 49,6±3,2 14,0±2,89# 10,33±2,05s 13,33±4,05#

Тонкая кишка 52,0±4,2 9,59±1,52* 10,01 ±1,70" 12,01 ±1,73"

Толстая кишка 58,80±4,8 12,70±2,09* 11,30±3,68* 12,30±2,07*

1 сутки и/операции I

Желудок 122,2±16,6 33,42±2,49я 43,48±2,49#\. 53,09±4,01*V

12-перстная кишка 49,6±3,2 16,33±2,15" 17,83±3,05#* 26,03±3,52#'..*

Тонкая кишка 52,0±4,2 12,01±1,71" 22,61±2,77"" 28,08±2,8б"\."

Толстая кишка 58,8±4,8 19,3±2,08в* 26,5±3,28*' 36,80±3,47#'.." j

3-5 сутки п/операции j

Желудок 122,2±16,6 43,89±1,5Г' 65,42±5,40*\. 83,89±7,51*V

12-перстная кишка 49,6±3,2 30,0±3,50"' 36,35±3,15"'.. 45,02±3,52'./

Тонкая кишка 52,0±4,2 20,07±1,85s' 40,05±3,70#*.. 50,06±4,85".."

Толстая кишка 58,8±4,8 29,90±5,45*' 39,4±4,01*\. 49,92±4,65#\.*1

6-9 сутки п/операции

Желудок 122,2±16,6 54,03±1,31"* 110,42± 16,49 • ** 123,02±15,01

12-перстная кишка 49,6±3,2 37,5±2,31*' 46.53±4,15".. 51,03±4,50*..

Тонкая кишка 52,0±4,2 28,51±1,72*' 50,01±3,71*.. 53,08±4,85*..

Толстая кишка 58,8±4,8 40,22±4,05*' 59,2±4,28'.. 59,90±5,0б\.

Примечания: # - при сравнении с показателями нормы р<0,05, * - при сравнении с показателями до операции р<0,05, ** - при сравнении с контрольной группой р<0,05, х - при сравнении с первой группой р<0,05.

Исследование моторики ЖКТ выявило резкое снижение всех показателей гастроэнтероколонограмм, практически отсутствие MAC до операции, что было характерно для тяжелого пареза всех отделов ЖКТ (табл.4). На 1-е сут. после операции, на фоне проводимой терапии, была выявлена лишь небольшая, но достоверная разница между показателями СЭГЭКГ практически всех отделов ЖКТ основных групп по сравнению с контрольной. При этом во 2-ой подгруппе значения MAC были достоверно выше, чем в 1-ой (р<0,05). Начиная с 3-5 сут. наблюдалось

статистически значимое улучшение показателей СЭГЭКГ к обеих основных подгруппах в сравнении с контрольной. При этом тенденция более выраженных изменений во 2-ой подгруппе сохранялась (р<0,05). Лишь на 6-9 сут. после операции значения СЭГЭКГ, в частности MAC, приближались к норме в основных подгруппах в отличие от контрольной группы, где они еще достоверно отличались от ее значений (табл.4).

На основании анализа результатов исследования СЭГЭКГ у больных Г1П и ДП в течение 9 суток послеоперационного периода можно сделать следующие обобщения. У больных контрольной группы происходят наименьшие изменения MAC. В обеих основных подгруппах, особенно во 2-ой основной подгруппе, отмечено более значительное и раннее восстановление показателей гастроэнтероко-лонограмм ЖК'Г к концу 6-9 сут., что характеризовалось увеличением значений MAC, приближающихся к норме. Первые проявления положительных сдвигов наступали у больных основной группы уже к началу 3-х суток применения метода, в то время как в контрольной группе улучшение перистальтики кишечника отмечалось позже, только на 6-9 сутки после операции, и к 9 суткам изменения MAC составляли не более 54,8% от нормы, для больных основной 1-ой подгруппы этот показатель составлял до 90,34%, а для 2-ой, где применялась ПрНГИИ и ГЭС - более 95% от нормы.

При сравнительной оценке всасывательной функции тонкой кишки в ходе лечения ДП и ПП, осложненных парезом ЖКТ, у больных контрольной (п=13) и основной (п =21) группы, отмечалось смещение кривой всасывания на более поздние сроки (6,9час) и уменьшение общего количества выведенного препарата за контрольный промежуток времени в обеих группах. В послеоперационном периоде происходило медленное восстановление всасывательной функции вместе с улучшением моторики и увеличением общей массы определяемого препарата и смещением кривой всасывания на 3,6 часы. В основной группе всасывание в тонкой кишке улучшалось раньше по сравнению с контрольной, во 2-ой подгруппе значительно лучше, чем в 1 -ой основной подгруппе. Однако, показатели не достигали нормы даже к концу 9 суток во всех группах. Таким образом, показатели всасывания во 2-ой основной подгруппе были наилучшими, и это доказывает, что применяемые методы ПрНГИИ, ГЭС, МТКСД и ДМОП позволяют эффективно корректировать не только угнетенную моторную, но и всасывательную функции -главные патогенетические механизмы развития синдрома энтеральной недостаточности.

На основании клинических данных, лабораторных исследований, а также функциональных показателей СЭГЭКГ и оценки всасывания тонкой кишки можно судить о выраженном эффекте выбранного нами характера и объема лечения, включающего в себя ПрНГИИ, ГЭ, МТКСД и тактики лечения дополненной данными ДМОП, что привело к более раннему снижению эндогенной интоксикации, энтеральной недостаточности, улучшению моторной и всасывательной функции ЖКТ, особенно во 2-ой основной подгруппе наблюдения.

Снижение общей интоксикации и более раннее купирование пареза ЖКТ в основной группе и, соответственно, благоприятное течение послеоперационного периода с уменьшением числа послеоперационных осложнений, оказали существенное влияние на исходы лечения ДП и ГШ. Обнаружена существенная разница между количеством осложнений в основной и контрольной группах (табл. 5).

Как показано в таблице, из 59 больных основной группы у 19(32%) больных было отмечено 37 послеоперационных осложнений, что было значительно ниже, чем в контрольной группе - 39 осложнений у 21(50,0%) из 42-х пациентов.

Таблица 5

Осложнения Количество осложнении

Контрольная группа (п-42) Основная (п-59)

1-ая подгруппа (п-30) 2-ая подгруппа (п-29)

Пневмония 8 3 4

Гнойно-некротический парапанкреатит 7 4 I

Оментобурсит 5 4 1

Полиорганная недостаточность 4 2 2

Разлитой гнойный перитонит 2 1 1

Абсцесс ПЖ 2 2 0

| Постнекротическая 1 киста ПЖ 2 2 0

1 Аррозивное кровотече- I ние 2 1 1

Другие 6 5 3

| Всего 39 24 13

| Количество больных 21(50%) 10(17%) 9(15%)

Данное обстоятельство было главной причиной значительно меньшего количества повторных операций в основной группе по сравнению с контрольной. Так 59 больным основной группы выполнено всего 11 (18,64%) повторных операций: 8 - в 1-ой и 3 - во 2-ой подгруппе, в то время как в контрольной группе у 42 пациентов произведено 18 повторных операций, что составило 42,86%.

Снижение числа повторных оперативных вмешательств, особенно во 2-ой основной подгруппе, всегда сопровождающихся повышенным травматизмом и риском для жизни ослабленного в послеоперационном периоде организма больного благоприятно отразилось на исходах лечения в этой группе и свидетельствовало о выраженном позитивном эффекте использованного диагностического и лечебного комплекса в основной группе больных.

Уменьшение частоты осложнений и повторных операций у пациентов основной группы способствовало сокращению времени пребывания больных в стационаре. В основной группе больные в стационаре провели 14,4 сут. (в 1-ой подгруппе - 16,7 сут., во 2-ой подгруппе 12,4 сут.), что было значительно лучше, чем в контрольной группе, где пребывание больных составляло 22,9 койко-дней.

Выраженная эндогенная интоксикация на фоне пареза ЖКТ при ДГ1 и ПП были основной причиной смерти в исследуемых группах. Летальность в 1-ой и 2-ой основных подгруппах была значительно ниже, чем в группе больных с традиционным лечением. В контрольной группе из 42 пациентов скончались 12 (28,6%) пациентов от нарастающей интоксикации, полиорганной недостаточности, ТЭЛА и аррозивного кровотечения, где больные получали традиционное лечение. В то время как в основной группе из 59 пациентов скончалось 10 больных, что состави-

ло 16,9%, при этом в 1-ой основной группе было 6 (20,0%) случаев смерти и 4 -13,79%, во 2-ой основной группе. Именно в этой группе наряду с консервативным лечением ориентированном на данные ДМОП, использовались ПрНГИИ, ГЭС, МТКСД.

Таким образом, анализ данных, полученных в основных подгруппах, показывает, что сочетанное применение проксимальной НГИИ, ГЭС, МТКСД и консервативного лечения, ориентированного на значения ДМОП, является значимым методом борьбы с парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией у больных с деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом в раннем послеоперационном периоде.

Подводя итог результатов исследования, можно заключить, что предлагаемый вариант лечения пареза ЖКТ у пациентов с деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом, которым выполнялись эндовидеохирургические операции и ПрНГИИ, ГЭС, МТКСД, консервативное лечение, ориентированное на значения ДМОП, является надежным средством борьбы с парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией, и позволяет снизить количество осложнений с 50,0% до 32,2%, летальность - с 28,6% в контрольной группе до 16,9% в основной и средний койко-день - с 23 до 14,4 суток.

ВЫВОДЫ

1.Применение селективной электрогастроэнтероколонографии способствует объективизации степени пареза различных отделов желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом.

2.Разработанная компьютерная оцифровка кривых селективной электрогастроэн-тероколонографии позволяет максимально упростить и ускорить методику объективизации пареза желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните меняя качественную оценку данных на количественную.

3.У больных деструктивным панкреатитом и ферментативным перитонитом высокая степень тяжести эндогенной интоксикации сопровождается выраженным угнетением моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, которые требуют комплексной патогенетической терапии.

4.Взаимоотягощающая зависимость между тяжестью моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта и всасывательной способности тонкой кишки определяет развитие синдрома кишечной недостаточности у больных панкреатогенным перитонитом.

5.Применение диагностической модели острого панкреатита в сочетании с объективизацией пареза желудочно-кишечного тракта с помощью селективной электро-гастроэнтероколонографии способствует оптимизации диагностики и тактики лечения панкреатогенного перитонита и деструктивного панкреатита.

6.Сочетанное применение проксимальной назогастральной интубации, гастроэн-теросорбции с мониторным толстокишечным сорбционным диализом и диагностической модели острого панкреатита способствует улучшению результатов лечения больных деструктивным панкреатитом, что доказывается уменьшением количества осложнений с 50,0% до 32,2%, снижением летальности с 28,6% до 16,9%, а также уменьшением среднего койко-дня - с 23 до 14,4 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 .Селективная электрогастроэнтероколонография может использоваться для объективизации пареза желудочно-кишечного тракта на разных этапах его диагностики и лечения у больных деструктивным панкреатитом панкреатогенным перитонитом.

2.Для уточнения тяжести деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита целесообразно применение электрогастроэнтероколонографии.

3.Ддя оценки восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и для контроля терапии рекомендуется применение электрога-строэнтероколонографии.

4.Проксимальную интубацию тонкой кишки необходимо применять при лечении деструктивного панкреатита и ферментативного перитонита.

5.При удалении декомпрессионного назоинтестинального зонда следует применять методику селективной электрогастроэнтероколонографии и ориентироваться на значения максимальной амплитуды сокращений тонкой кишки равные или большие чем 50,06 мкВ.

6.Сочетанное использование диагностико-лечебного комплекса мероприятий с включением цифровой динамической СЭГЭКГ, диагностической модели острого панкреатита, проксимальной назогастральной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа следует применять в комплексном лечении больных деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом, сопровождающихся выраженным парезом желудочно-кишечного тракта и эндогенной интоксикацией.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ: 1 .Алимов P.P. Возможность выполнения назогастральной интубации тонкой кишки в условиях лапароскопической операции / Р.Р.Алимов, О.Г.Изотова, С.Х.Каримов, Ш.Ш.Амонов, Д.А.Рахмонов, И.З.Патараиа // Современные технологии в хирургии. Сб.науч.тр. к Юбил. конф., посвящ. 120-лет. кафедры хирургии им.Н.Д.Монастырского СПбМАПО и 10-летию центра неотложной эндовидеохи-рургии Александровской больницы. - СПб, 2006.-С.20-23.

2.Алимов P.P. Диагностика пареза кишечника при панкреатогенном перитоните / Р.Р.Алимов, С.Х.Каримов, А.Г.Мирошниченко, М.А.Кацадзе, О.Г. Изотова, Ш.Ш. Амонов, Д.А.Рахмонов, И.З.Патараиа // Актуальные проблемы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно-септические осложнения острого панкреатита). -Москва - Ставрополь, 2006.-С.36.

3.Алимов P.P. Оптимизация назогастральной интубации тонкой кишки / Р.Р.Алимов, О.Г.Изотова, С.Х.Каримов, Ш.Ш.Амонов, Д.А.Рахмонов, И.З.Патараиа // Современные диагностические и лечебные технологии в многопрофильной клинике. Конф., посвящ. 145-летию ФГУ «Северо-Западный окружной медицинский центр Росздрава»,- СПб, 2006.-С.10-11.

4.Алимов P.P. Парез кишечника при панкреатогенном перитоните / Р.Р.Алимов, О.Г.Изотова, С.Х.Каримов, Ш.Ш.Амонов, Д.А.Рахмонов, И.З.Патараиа // Скорая медицинская помощь.-2006.-Т.7, №2.-С.60-61.

З.Алимов P.P. Сочетанное применение эндоскопических и лапароскопических методов для интубации тонкой кишки при лечении острого панкреатита /

Р.Р.Алимов, О.Г.Изотова, С.Х.Каримов, Ш.Ш.Амонов, Д.А.Рахмонов, И.З. Пата-раиа // Современные технологии в хирургии. Сб. науч. тр. к Юбил. конф., посвяш. 120-летию кафедры хирургии им.Н.Д.Монастырского СПбМАПО и 10-летию центра неотложной эндовидеохирургии Александровской больницы.- СПб, 2006. -С.23-25.

б.Алимов P.P. Способы оптимизации назогастральной интубации тонкой кишки / Р.Р.Алимов, С.Х.Каримов, А.Г.Мирошниченко, М.А.Кацадзе, О.Г. Изотова, Ш.Ш. Амонов, Д.А.Рахмонов, И.З.Патараиа // К 70-летию со дня основания хирургического факультета СПбМАПО. Юбил.науч.конф. на тему «Лечение хирургического больного: история, достижения и перспективы». Новые технологии в диагностике и лечении больных хирургического профиля. - СПб: СПбМАПО, 2006.-С.28. 7.Островский В.К. Лейкоцитарные индексы в диагностике гнойных и воспалительных заболеваний и в определении тяжести гнойной интоксикации / В.К.Островский, Р.Р.Алимов, А.В.Мащенко // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. - 2003. - Т. 162, №6.-С.102-105.

8.Амонов Ш.Ш. Ранняя диагностика пареза кишечника при остром панкреатите /

B.А.Михайлович, А.Г.Мирошниченко, М.А.Кацадзе, С.Ф.Свиньин, В.А.Кащенко, М.М.Нахумов, Ш.Ш.Амонов, С.Х.Каримов, С.Г.Али-Заде, P.P. Алимов, Д.А.Рахмонов // Сб. тез. Всероссийской науч.-практ. конф. с международным участием «Современные проблемы сердечно-сосудистой, легочной и абдоминальной хирургии. - СПб: СПбГМУ, 2004.-С. 102-103.

9.Амонов Ш.Ш. Ранняя объективизация нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта у больных с парезом кишечника при остром панкреатите / А.Г.Мирошниченко, М.А.Кацадзе, В.А.Кащенко, М.М. Нахумов, Ш.Ш.Амонов, С.Х.Каримов, С.Г.Али-Заде, Р.Р.Алимов, К.В. Комякова // Сб. тр. науч.-практ.конф. «Современные технологии в клинической хирургии»,- СПб,

2004.-С.21-22.

10.Амонов Ш.Ш. Электрогастроэнтероколонография в диагностике пареза кишечника при панкреатогенном перитоните / Ш.Ш.Амонов, А.Г. Мирошниченко,

C.Х.Каримов, М.А.Кацадзе, Д.А.Рахмонов, Р.Р.Алимов // IV-й Всероссийский науч.-практ. конф. РАСХИ «Абдоминальная хирургическая инфекция». - Москва,

2005.-№5.- С.88.

11.Амонов Ш.Ш. Значения селективной электрогастроэнтероколонографии для диагностики и контроля лечения пареза кишечника при деструктивном панкреатите / Ш.Ш.Амонов, С.Х.Каримов, Д.А.Рахмонов, Р.Р.Алимов, И.З.Патараиа // Всероссийская конф. «Актуальные вопросы современной хирургии», посвящ. 85-летию Астраханского областного науч. медицинского общества хирургов. - Астрахань, 2006.-С.75-76.

12.Мирошниченко А.Г. Программная селективная электрогастроэнтероколоногра-фия в диагностике пареза кишечника и форм острого панкреатита / А.Г.Мирошниченко, М.А.Кацадзе, Е.Ю.Калинин, Ш.Ш.Амонов, С.Х.Каримов, Д.А. Рахмонов, Р.Р.Алимов, И.З.Патараиа // Вестник хирургии им.И.И.Грекова. -

2006.- №6.- С.143-144.

13.Рахмонов Д.А. Диагностика острого перитонита с помощью селективной элек-трогастроэнтероколонографии / Д.А.Рахмонов, С.Х.Каримов, Ш.Ш. Амонов, P.P. Алимов, И.З.Патараиа // Всероссийская конф. «Актуальные вопросы современной хирургии», посвящ. 85-летию Астраханского областного научного медицинского

общества хирургов. - Астрахань, 2006. - С.77.

14.Рахмонов Д.А. Ранняя диагностика при остром перитоните / Д.А. Рахмонов, С.Х.Каримов, А.Г.Мирошниченко, М.А.Кацадзе, О.Г.Изотова, Ш.Ш. Амонов, И.З.Патараиа, Р.Р.Алимов // К 70-летию со дня основания хирургического факультета СПбМАПО. Юбил. науч. конф. на тему «Лечение хирургического больного: история, достижения и перспективы». Новые технологии в диагностике и лечении больных хирургического профиля.- СПб: СПбМАПО, 2006.-С.27.

15.Патент РФ №2265457. Способ проведения зонда для назогастральной интубации тонкой кишки / А.Г. Мирошниченко, М.А.Кацадзе, К.Г.Кубачев, Р.Р.Алимов, С.Х.Каримов, Ш.Ш.Амонов, С.Г.Али-Заде. - № 2004122145; Заявлено 19.07.2004; Опубликовано 10.12.2005, Бюл. №34, Приоритет 19.07.2004. - 6 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД артериальное давление

АМОК автоматическая мониторная очистка кишечника

ВНСММ вещества низкой и средней молекулярной массы

ГЭС гастроэнтеросорбция

ДДК длительная декомпрессия кишечника

ДМОП диагностическая модель острого панкреатита

дп деструктивный панкреатит

жкт желудочно-кишечный тракт

ик интубация кишечника

ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации

МАС максимальная амплитуда сокращения

мтксд мониторный толстокишечный сорбционный диализ

НГИИ назогастроинтестинальная интубация

ОП острый панкреатит

пп панкреатогенный перитонит

ПС период сокращения

ПУАС период уменьшения амплитуды сигнала

ПрНГИИ проксимальная назогастроинтестинальная интубация

СЭН синдром энтеральной недостаточности

СЭГЭКГ селективная электрогастроэнтероколонография

Подписано в печать 05.02.07 г. Тормат 60:<В4 1/16. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз. Заказ 9В5.

Типография "Издательский дом СПйМАПО" 191015,СПв.,ул.Кирочная д. 41

Актуальность темы. В последнее десятилетие наблюдается быстрый рост заболеваемости острым панкреатитом, которая достигает 35,0-41,9% среди всех экстренных хирургических больных (Фоменко А.В., 1999; Борисов А.Е. и др., 2000; Савельев B.C. и др., 2000; Толстой А.Д. и др. 2005).

Деструктивный панкреатит (ДП), который встречается в 20-25% случаев, занимает особое место в группе острого (ОП), поскольку летальность достигает 40-85%, преимущественно среди мужчин активного трудоспособного возраста, а у значительного количества больных (25-73%) развиваются гнойные осложнения, требующие повторного хирургического вмешательства (Топузов Э.Г., 1989; Шугаев А.И., 1989, 2000; Филин В.И. и др., 1994; Атанов Ю.П., 1997; Савельев B.C. и др., 2000; Ranson J.H. et al., 1982; Lohmann A., 1998; Kasperk R., 1999; Buchler M.W. et al., 2000; Gotzinger P. et al., 2002).

Основные причины неудовлетворительных результатов лечения ДП связаны с незавершенностью исследований патогенеза, атипичностью течения, поздней обращаемостью больных и большим количеством диагностических и тактических ошибок (4-15%) (Шугаев А.И., 1989, 2000; Беляков Н.А., 1991; Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А. и др., 1997; Винник Ю.С. и др., 1997; Май-стренко Н. А. и др., 2000; Кригер А.Г. и др., 2001; Dazzi A. et al., 1993; Bonanni F., et al., 1994; Lorimer J.W. et al., 1995; Watanabe M. et al., 1997).

Используемые в диагностике ОП многопараметрические диагностические системы: APACHE II, SAPS, SOFA, Ranson и др., мало адаптированы к условиям отечественного здравоохранения, а их эффективность в оценке тяжести и прогноза ДП невысока (Толстой А.Д. и др., 2003; Гольцов В.Р., 2005; Dominguez-Munoz J.E. et al., 1993; LankischP.G. et al., 2002).

Ранним клиническим признаком тяжести ДП, осложненного панкреато-генным перитонитом (1111), в 90% является парез желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), который в дальнейшем определяет развитие и течение его осложнений. Поэтому выявление ранних признаков пареза и выбор более совершенных методов его лечения являются определяющими в успешном лечении больных

ДП, осложненным перитонитом (Кочнев О.С., 1981; Шалимов А.А. и др., 1990; Шалимов А.А. и др., 1997; Гостищев В.К. и др., 2000; Данилов М.В., 2001; Hollender L.F., et al., 1981; Kybes P., 1992).

Существовавшие ранее методы оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ регистрировали преимущественно нарушения функции желудка, реже тонкой кишки, были громоздки по выполнению, требовали длительной расшифровки и интерпретации результатов. Появление метода селективной элек-трогастроэнтероколонографии (СЭГЭКГ) позволяет получать графические кривые моторики всех отделов ЖКТ, и в случае их аналого-цифрового преобразования и перевода полученных данных из качественных в количественные, повышая сравнимость получаемых результатов, делает перспективным реализацию этого метода как для диагностики, так и контроля эффективности лечения пареза ЖКТ при ГШ (Яковенко С.В. и др., 1996; Петухов В.А. и др., 2005; Ступин В.А. и др., 2005).

Применяемая в последние годы активно-выжидательная тактика в лечение ДП с использованием малотравматичной эндовидеохирургии позволила снизить послеоперационную летальность, которая всё же остается высокой и составляет от 25% до 65% (Сахаутдинов В.Г. и др., 1999; Стрекаловский В.П. и др., 1999; Фоменко А.В., 1999; Борисов А.Е. и др., 2000; Костюченко A.JI. и др., 2000; Тришин В.М., 2003; Benoist S. et al., 1996; Takeuchi H et al., 1998).

Одним из ранних показаний к экстренному оперативному вмешательству в 60-70% случаев ДП является панкреатогенный перитонит (1111), который усугубляет уже имеющиеся моторно-эвакуаторные нарушения ЖКТ, при этом только санация брюшной полости наряду с лечением основного очага позволяет нивелировать проявления перитонита, эндотоксикоза и уменьшить выраженность пареза (Авдовенко A.J1. и др., 1998; Красногоров Ю. Г. и др., 1998; Борисов А.Е. и др., 2000; Костюченко А. Л., Филин В. И., 2000; Толстой А.Д. и др., 2003; Benoist S. et al., 1996; Munro W.S. et al., 1996).

Парез ЖКТ наряду с поджелудочной железой (ПЖ) и перитонитом формирует внутрикишечный очаг выраженной эндогенной интоксикации и основной источник бактериальной транслокации при ДП, что требует его дренирования, декомпрессии и включения всех отделов ЖКТ в комплексную дезин-токсикационную терапию. Накопленный клинический опыт подтвердил целесообразность энтерального дренирования с последующей дезинтоксикацией, включая сорбционные методы терапии ОП (Шугаев А.И., 1989, 2000).

Менее разработанными оказались аспекты использования таких возможностей при 1111, что ставило в зависимость применение различных методов сорбции желудочно-кишечной детоксикации от внедрения новых хирургических технологий лечения ОП. Так, хорошо известно, что применение назогаст-ральной интубации тонкой кишки, доказавшей свою состоятельность при целом ряде острых хирургических заболеваний, ранее требовало выполнения широкой лапаротомии, что ограничивало внедрение методов дезинтоксикации в практику лечения ОП, только в случаях, потребовавших широкой ревизии брюшной полости. Совершенствование малоинвазивных хирургических технологий привнесло новые возможности для более активной транскишечной терапии в лечении ОП, особенно при его осложнении 1111. В то же время, привлекли к себе внимание более щадящие методы декомпрессии ЖКТ в виде проксимальной интубации тонкой кишки и перспективы применения этой технологии в лечении 1111 при ОП (Шугаев А.И., 1989, 2000; Милонов О.Б. и др., 1990; Ерюхин И.А. и др., 1999; Савельев B.C. и др., 2000; Магомедов М.Р., 2003; Али-Заде С.Г., 2004; Малков И.С. и др., 2004).

В борьбе с эндогенной интоксикацией важное место занимает гастроэн-теросорбция и мониторный сорбционный толстокишечный диализ, доказавшие свою эффективность при разных заболеваниях. Данные методы позволяют улучшить моторную функцию ЖКТ и уменьшить выраженность эндогенной интоксикации (Шугаев А.И., 2000; Беляков Н.А., 1991; Беляков Н.А., Кацад-зе М.А., Мирошниченко А.Г., 1998; Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А., 2000). Таким образом, вопросы совершенствования диагностики и объективизации пареза ЖКТ при ДП, разработка новых методов дренирования тонкого кишечника для коррекции пареза ЖКТ и проведения детоксикационной терапии с применением гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбци-онного диализа остаются актуальными и требуют дальнейшего изучения.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов диагностики и лечения больных деструктивным панкреатитом, осложненным пан-креатогенным перитонитом и парезом желудочно-кишечного тракта.

Задачи исследования.

1. Внедрить методику селективной электрогастроэнтероколонографии для объективизации тяжести пареза различных отделов желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом.

2. Оценить влияние пареза желудочно-кишечного тракта на нарушение его всасывательной функции при панкреатогенном перитоните.

3.Оценить эффективность применения диагностической модели острого панкреатита для оценки тяжести деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита.

4.Разработать, внедрить в практику и оценить эффективность методики проксимальной назогастральной интубации кишечника при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом и парезом желудочно-кишечного тракта.

5.Определить эффективность комплексного лечения пареза желудочно-кишечного тракта при панкреатогенном перитоните с помощью проксимальной назогастральной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа.

Научная новизна исследования.

1. Впервые для ранней диагностики и объективизации тяжести пареза различных отделов ЖКТ при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом, разработана и внедрена в практику методика селективной электрогастроэнтероколонографии.

2. Разработанная компьютерная оцифровка кривых селективной электрогаст-роэнтероколонографии позволяет максимально упростить и ускорить методику объективизации пареза желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните меняя качественную оценку данных на количественную.

3.Впервые при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом, объективными методами оценки нарушений моторики и всасывания тонкой кишки доказан факт развития синдрома кишечной недостаточности.

4.Разработан и внедрен в практику способ проксимальной назогастроинтести-нальной интубации для лечения больных с парезом желудочно-кишечного тракта на фоне панкреатогенного перитонита.

5.Установлено, что сочетание проксимальной назогастроинтестинальной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа позволяет оптимизировать лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреатогенном перитоните.

Практическая ценность работы.

Разработка и внедрение компьютерного обеспечения методики селективной электрогастроэнтероколонографии дает возможность объективизировать с минимальной затратой времени состояние моторики желудочно-кишечного тракта у больных с панкреатогенным перитонитом и деструктивным панкреатитом.

Разработанная программа оцифровки данных селективной электрогаст-роэнтероколонографии позволяет не только полноценно оценить состояние моторики желудочно-кишечного тракта и тяжесть деструктивного панкреатита, но и дает возможность использовать метод для прогнозирования течения острого панкреатита и для контроля проводимой терапии на разных этапах лечения.

Доказано, что сочетанное применение диагностической модели острого панкреатита, проксимальной назогастроинтестинальной интубации, гастроэн-теросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа способствует раннему разрешению пареза желудочно-кишечного тракта и снижению уровня эндогенной интоксикации и позволяет использовать предлагаемую методику для улучшения результатов лечения деструктивного панкреатита, осложненного панкреатогенным перитонитом и парезом желудочно-кишечного тракта.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры неотложной медицины (ГОУ ДПО СПб МАЛО 2006г.); Научно-практической конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга «Современные технологии в хирургии» (СПб, 2004); Научно-практической конференции молодых ученых. Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины (СПб, 2005); Юбилейной конференции, посвященной 120-летию кафедры хирургии им. Н.Д.Монастырского СПбМАПО и 10-летию центра неотложной эндовидеохирургии Александровской больницы (СПб, 2006); Всероссийской конференции «Скорая помощь 2006» (СПб, 2006); Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно-септические осложнения острого панкреатита)» (Москва - Ставрополь, 2006).

Личный вклад автора. Автором непосредственно проводились все диагностические и лечебные мероприятия у больных панкреатогенным перитонитом, планирование, формирование рабочих гипотез, разработка учетных статистических документов, внедрение новых методов диагностики и лечения, обобщение и анализ результатов диссертационного исследования.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Селективная электрогатроэнтероколонография, представленная в виде цифрованных показателей, позволяет максимально упростить и ускорить объективизацию степени пареза всех отделов желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните.

2.Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, выявленные с помощью селективной электрогастроэнтероколонографии, в сочетании с данными о нарушениях всасывательной функции тонкой кишки позволяют объективизировать тяжесть кишечной недостаточности и эндогенной интоксикации при панкреатогенном перитоните.

3.Сочетание диагностической модели острого панкреатита, проксимальной на-зогастроинтестинальной интубации, гастроэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа позволяет улучшить результаты лечения больных панкреатогенным перитонитом.

Реализация результатов исследования.

Результаты наших исследований внедрены в практическую деятельность хирургических отделений СПб ГУЗ «Городская Александровская больница» как часть комплексной программы диагностики и лечения больных острым панкреатитом и учебный процесс кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава.

ВЫВОДЫ

1. Применение селективной электрогастроэнтероколонографии способствует объективизации степени пареза различных отделов желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите, осложненном панкреатогенным перитонитом.

2. Разработанная компьютерная оцифровка кривых селективной электрогаст-роэнтероколонографии позволяет максимально упростить и ускорить методику объективизации пареза желудочно-кишечного тракта при деструктивном панкреатите и панкреатогенном перитоните меняя качественную оценку данных на количественную.

3. У больных деструктивным панкреатитом и ферментативным перитонитом высокая степень тяжести эндогенной интоксикации сопровождается выраженным угнетением моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, которые требуют комплексной патогенетической терапии.

4. Взаимоотягощающая зависимость между тяжестью моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта и всасывательной способности тонкой кишки определяет развитие синдрома кишечной недостаточности у больных панкреатогенным перитонитом.

5. Применение диагностической модели острого панкреатита в сочетании с объективизацией пареза желудочно-кишечного тракта с помощью селективной электрогастроэнтероколонографии способствует оптимизации диагностики и тактики лечения панкреатогенного перитонита и деструктивного панкреатита.

6. Сочетанное применение проксимальной назогастральной интубации, гастроэнтеросорбции с мониторным толстокишечным сорбционным диализом и диагностической модели острого панкреатита способствует улучшению результатов лечения больных деструктивным панкреатитом, что доказывается уменьшением количества осложнений с 50,0% до 32,2%, снижением летальности с 28,6% до 16,9%, а также уменьшением среднего койко-дня - с 23 до 14,4 суток.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Селективная электрогастроэнтероколонография может использоваться для объективизации пареза желудочно-кишечного тракта на разных этапах его диагностики и лечения у больных деструктивным панкреатитом панкреатогенным перитонитом.

2. Для уточнения тяжести деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита целесообразно применение электрогастроэнтероколонографии.

3. Для оценки восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и для контроля терапии рекомендуется применение элек-трогастроэнтероколонографии.

4. Проксимальную интубацию тонкой кишки необходимо применять при лечении деструктивного панкреатита и ферментативного перитонита.

5. При удалении декомпрессионного назоинтестинального зонда следует применять методику селективной электрогастроэнтероколонографии и ориентироваться на значения максимальной амплитуды сокращений тонкой кишки равные или большие чем 50,06 мкВ.

6. Сочетанное использование диагностико-лечебного комплекса мероприятий с включением цифровой динамической СЭГЭКГ, диагностической модели острого панкреатита, проксимальной назогастральной интубации, гаст-роэнтеросорбции и мониторного толстокишечного сорбционного диализа следует применять в комплексном лечении больных деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом, сопровождающихся выраженным парезом желудочно-кишечного тракта и эндогенной интоксикацией.