Автореферат и диссертация по медицине (14.01.11) на тему:Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокраниальной локализации

ДИССЕРТАЦИЯ
Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокраниальной локализации - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокраниальной локализации - тема автореферата по медицине
Медведева, Людмила Анатольевна Москва 2010 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.01.11
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокраниальной локализации

На правах рукописи

00461* ■'"-> <

МЕДВЕДЕВА ЛЮДМИЛА АНАТОЛЬЕВНА

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ И ХРОНИЧЕСКОИ БОЛИ ЦЕРВИКОКРАНИАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

14.01.11 - нервные болезни 14.01.20 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

2 5 НОЯ 2010

Москва -2010

004614707

Работа выполнена в Учреждении Российской академии медицинских наук Российском научном центре хирургии имени академика Б.В. Петровского РАМН

Научные консультанты:

Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор Еременко Александр Анатольевич

Ведущая организация:

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова

Защита состоится «_» _ 2010 года в _ часов на

заседании диссертационного совета Д 208.072.01 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1

Автореферат разослан «..........»............................2010 года

Авакян Гагик Норайрович Загорулько Олег Иванович

Калинина Лариса Васильевна Левин Олег Семенович

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Н.Г. Потешкина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования.

Боли цервикокраниальной локализации встречаются в общей популяции с частотой до 85% (Wheeler А.Н., 2004; John Е., 2007; Smith L., Louw Q., Crous L. et al., 2009), y 5-30% они приобретают хроническое течение (Stovner L.J., Hagen К., Jensen R., 2007). Боли в спине, шее и головные боли (ГБ) занимают основное место в структуре хронических болевых синдромов (Smith L„ Louw Q„ Crous L. et al., 2009; Aaseth К., Grande R.B. Kvarner K.J. et al., 2008; Павленко С.С., Tob H.JI., 2003). 80% пациентов с хроническими ГБ страдают так же и от лекарственно индуцированной ГБ (Colas R., Muñoz R., Temprano R., 2004; Guegan-Massardier E. et al., 2008; Koushede V., Holstein B.E., Andersen A., at al., 2010).

Снижение трудоспособности пациентов и широкая распространенность болей цервикокраниальной области делает эту проблему не только медицинской, но и социально-экономической. Оценка стоимости лечения пациентов с ГБ в Европе в 2004 составила 27 млрд. евро и превзошла все неврологические заболевания (Lars J.S., Colette А., 2008http://www.ncbi.nlni.nih.gov/pubmed?tenri='7f22Stovner%20Li%22%5BAuthorl7r5D).

Изучение патогенетических механизмов болей в области головы и шеи и разработка объективных критериев диагностики является одним из основных направлений в медицинской науке. Сложность структурно-функциональной организации цервикокраниальной зоны, отсутствие информативных объективных методов исследований и идентичных экспериментальных моделей создают проблемы в диагностике и лечении болей в области головы и шеи.

С позиций патофизиологического понимания субстрата ГБ, очевидно, что количество выделяемых типов ГБ явно превосходит количество невральных образований, обеспечивающих ноцицепцию головы, что связано, вероятнее всего, с различным функциональным участием

тригеминоваскулярной и тригеминоцервикальной систем в формировании болевых синдромов цервикокраниальной локализации (Алексеев В.В., 2006).

Надежно доказано наличие тесных связей между тригеминальным спинальным ядром и цервикальными нейрональными образованиями (Busch V., Jakob W. et al., 2006; Nardone R„ Äusserer H„ Bratti A. et al., 2008; Hall Т., Dip P.G., Ther M. et al., 2008). В тоже время, продолжает оставаться непонятным, как и каким образом формируется та величина конвергенции и/или сенситизации тригеминальной и цервикальной информации в тригемино-цервикальном комплексе (ТЦК), которая может стать источником восприятия боли. Существующие результаты электромиографических (ЭМГ) исследований при ГБ, касаются изучения рефлекторных ЭМГ-ответов мышц шеи при стимуляции, главным образом, тройничного нерва. При этом нет указаний на какие-либо признаки или критерии амлитудно-временных показателей тригемино-цервикальных рефлексов (ТЦР), которые могли бы коррелировать с началом или интенсивностью болевых ощущений, и тем более о связи ТЦР с какой-либо из форм болевых синдромов. Таким образом, до настоящего времени существует преимущественно гипотетическое представление о ведущей роли ТЦК в формировании различных типов ГБ. Скудность методических приемов исследования ТЦК и трудность комплексного применения стимуляционных методик - основные причины недостаточного понимания нейрофизиологических механизмов формирования болевых синдромов в области головы и шеи.

Неоднозначная трактовка патогенеза, проблемы клинико-инструментальной диагностики и полиморфизм клинической картины болевых синдромов в области лица, головы и шеи, определяют недостаточную эффективность терапевтических подходов и способствуют формированию хронической боли.

Цель исследования - разработка критериев диагностики и комплексной патогенетической терапии болевых синдромов в области головы и шеи.

Задачи исследования:

1. Изучить и проанализировать клинические характеристики и сопутствующие расстройства болевых синдромов в области головы и шеи.

2. Доказать эффективность применения лечебных блокад для купирования острых и лечения хронических болей цервикокраниальной локализации.

3. Разработать принципы комплексной патогенетической терапии болевых синдромов в области головы и шеи с применением лечебных блокад и методов рефлекторного обезболивания на каждом из этапов лечения.

4. Разработать электромиографическую методику для оценки функционального состояния тригемино-цервикальной системы при болях цервикокраниальной локализации.

5. Провести сравнительную оценку функционального состояния тригемино-цервикальной системы и определить ее роль в формировании различных типов болевых синдромов цервикокраниальной локализации.

Научная новизна работы:

Данная работа является первым научно-практическим исследованием, которое посвящено мультидисциплинарному подходу к лечению болевых синдромов в области головы и шеи.

На основании результатов проведенной работы доказано значение надсегментарных структур в формировании и поддержании болевого паттерна хронической боли в области головы и шеи.

Впервые зарегистрирован и изучен окципито-цервикальный рефлекс (ОЦР), позволяющий оценить состояние цервикальной экстероцептивно-ноцицептивной проводимости у здоровых людей и пациентов с болевыми синдромами в области головы и шеи.

Показано, что оценка функционального состояния спинальных и супраспинальных структур является важным критерием, определяющим лечебные подходы при болевых синдромах цервикокраниальной локализации.

Предложена научно-обоснованная схема лечебных мероприятий с применением медикаментозных блокад и рефлекторных воздействий в комплексной терапии, позволяющая уменьшить выраженность боли уже после первых манипуляций, сохраняя при этом социальную и трудовую активность больных.

Практическая значимость работы:

На основании выполненных исследований, разработан и внедрен в практику комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных на оптимизацию ведения пациентов с острыми и хроническими болевыми синдромами цервикокраниальной локализации. В работе реализован принцип мультидисциплинарного подхода с обязательным привлечением неврологов, анестезиологов и рефлексотерапевтов. Использование лечебных блокад и рефлекторных воздействий в качестве стартовой терапии позволяют купировать или значимо уменьшить боль уже после первой процедуры, повысить эффективность лечения, а также социальную и трудовую активность пациентов.

Предложенная ЭМГ-методика исследования окципито-цервикального рефлекса позволяет усовершенствовать диагностику и лечение наиболее распространенных видов болевых синдромов - болей в области головы и шеи.

Результаты исследования могут быть использованы при определении штата сотрудников отделений терапии боли, медико-экономических стандартов диагностики и лечения болевых синдромов в области головы и шеи, а также при разработке программ и оснащения лечебных отделений и отделений реабилитации.

Положения, выносимые на защиту:

1. Комплексная диагностика болевых синдромов цервикокраниалыюй локализации должна осуществляться на основе клинико-инструментальных и электрофизиологических методов исследования.

2. Исследование окципито-цервикального рефлекса является адекватной методикой оценки состояния тригемино-цервикальной системы и надсегментарных структур у пациентов с болевыми синдромами цервикокраниальной локализации.

3. Для купирования острой боли в случаях головных болей напряжения, цервикогенных головных болей и затылочной невралгии эффективно применение лечебных блокад с местными анестетиками и малыми дозами стероидов.

4. В случаях мигрени и прозопалгий целесообразно применение рефлекторных воздействий для купирования острой боли.

5. Применение лечебных блокад и рефлекторных воздействий на ранних сроках лечения болевых синдромов цервикокраниальной локализации позволяет в кратчайшие сроки купировать или значимо снизить интенсивность боли, сохраняя трудоспособность пациентов и предотвратить хронизацию болевого синдрома.

6. Для хронических болевых синдромов в области головы и шеи характерна повышенная возбудимость эфферентных нейронов задних рогов спинного мозга с одновременным дефицитом «тормозного контроля».

7. Терапия болевых синдромов в области головы и шеи определяется клинической формой синдрома, его тяжестью и длительностью. При легкой форме показана немедикаментозная терапия, а при тяжелых и среднетяжелых формах предпочтительна комбинированная терапия.

Внедрение результатов исследования

Результаты настоящего исследования используются в практической работе отделения терапии боли и клинико-реабилитационного отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, 12-ого неврологического отделения ГКБ №1, а также в процессе обучения врачей на кафедре анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.

Публикации и апробация работы

По материалам диссертационной работы опубликовано 87 печатных работ в отечественных и зарубежных источниках. Результаты работы докладывались на IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006 г.), на 12-ом мировом конгрессе по боли (Глазго, Шотландия, 2008 г.), на III Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2008 г.), 5-ой ежегодной конференции «Вейновские чтения» (Москва, 2009 г.), на Международном конгрессе по акупунктуре "1СМА11Т 2009" (Солоники, Греция, 2009 г.), на Европейском анестезиологическом конгрессе «Еигоапаей1Ье81а-2009» (Милан, Италия, 2009 г.), на XVI Российской научно-практической конференции «Скелетно-мышечная боль» (Самара, 2010 г.), на XII съезде Федерации анестезиологов и реаниматологов (Москва, 2010 г.).

Работа заслушана и рекомендована к защите 10.12.2009 г. на совместной научной конференции коллектива сотрудников отдела анестезиологии и реаниматологии РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН и сотрудников кафедры неврологии и нейрохирургии с курсом ФУВ Российского государственного медицинского университета.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, каждая из которых включает несколько разделов, заканчивающихся обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 235 страницах

машинописного текста, включает 41 таблицу и 27 рисунков. Библиография содержит 254 работы отечественных и зарубежных авторов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАИЯ Материалы исследования

Клиническим материалом послужили результаты обследования 484 пациентов с болевыми синдромами цервикокраниальной локализации. Для отбора пациентов использовали диагностические критерии Международной классификации ГБ (МКГБ, 2004). Все пациенты, в соответствии с поставленными задачами и представлением об основных патофизиологических компонентах формирования болевых синдромов, были разделены на шесть групп со следующими типами болей: головные боли напряжения (ГБН), мигрень, цервикогенные головные боли (ЦГБ), прозопалгии (тригеминальная невралгия и тригеминальная невропатия) и невралгия затылочного нерва. ЭМГ исследования были проведены на контрольной группе условно здоровых людей (20 человек) в возрасте 30-58 лет. В дальнейших ЭМГ исследованиях принимали участие пациенты с мигренью - 32 человека, ЦГБ - 30 человек, ГБН - 70 человек, невралгией тройничного нерва - 31 человек, невралгией затылочного нерва - 28 человек. Клинические характеристики пациентов, включенных в исследование, представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование

Тип болевого синдрома Количество пациентов Длительность заболевания Возраст пациентов, лет М/Ж

Мигрень 32 7-26 лет 21-48 0/32

Цервикогенные головные боли 86 3 дня - 8 лет 29-57 37/49

Головные боли напряжения 138 6месяцев- 17 лет 20-50 22/116

Невралгия тройничного нерва 58 1 день-30 лет 29-82 16/42

Невропатия тройничного нерва 96 6 месяцев- 19 лет 37-78 27/69

Невралгия затылочного нерва 74 2 дня - 1 месяц 18-52 39/35

Итого 484 3 дня-30 лет 18-82 141/343

Для оценки эффективности лечения пациентов 6 групп разделяли на 12 сравнительных подгрупп (парные сравнения). Для обеспечения

равномерности распределения использовали метод случайного отбора («метод «конвертов»).

Методы исследования

Клинико-неврологическое исследование включало сбор жалоб и анамнеза заболевания (характер, локализация, сопутствующие симптомы, частота приступов, провоцирующие и облегчающие боль факторы, ранее применявшиеся методы лечения, их эффективность) и стандартное неврологическое обследование. Для субъективной оценки боли использовали 10-балльную визуальную аналоговую шкалу (ВАШ). Качественные характеристики болевого синдрома изучали при помощи болевого опросника Мак Гилла [Melzack R.,1975], вегетативную составляющую - по опроснику A.M. Вейна (1998).

Нейроортопедическое обследование включало изучение статических и динамических характеристик шейного отдела позвоночника и состояние перикраниальной мускулатуры. Оценивали места прикрепления, симметричность и болезненность мышц при пальпации (степень выраженности и сторонность). Проводили пальпаторное исследование точек выхода большого затылочного нерва.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника проводили в двух стандартных проекциях, а также в положениях максимальной флексии, экстензии, правой и левой косых проекциях.

Для исключения органической природы ГБ всем пациентам производили магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, шейного отдела позвоночника, магнитно-резонансную (MP) ангиографию, ультразвуковую допплерографию (УЗДГ) брахиоцефальных сосудов.

Электромиографические исследования. В целях расширения диагностических возможностей оценки болевых синдромов цервикокраниальной локализации, вовлекающих верхние сегменты шейного отдела спинного мозга, были проведены ЭМГ исследования тонически

напряженной и произвольной активности трапециевидной мышцы при электрической ноцицептивной стимуляции затылочных нервов и ветвей тройничного нерва.

Все ЭМГ исследования усиливали и регистрировали на 8-канальной электрофизиологичесой системе «Неяу-УШ», фирмы «ТоепшеБ» с дополнительным компьютерным программным обеспечением обработки ЭМГ-сигналов. Частота компьютерного опроса аналоговых ЭМГ-сигналов составляла 2500 Гц. ЭМГ активность записывали ипси- и контралатерально по отношению к месту стимуляции. Расположение отводящих электродов для регистрации ЭМГ-сигналов трапециевидной мышцы схематично представлено на рис. 1.

Рис. 1. Схема расположения регистрирующих и стимулирующих электродов при записи ЭМГ-активности тонически напряженной трапециевидной мышцы при ноцицептивной электрической стимуляции затылочного нерва.

Рефлекторные ЭМГ-ответы исследуемых мышц выделяли как обычным усреднением ЭМГ, так и усреднением по модулю перевернутой (rectified) ЭМГ-активности. Количество усреднений составляло 50-70. Измеряли латентности и амплитуды ЭМГ-ответов.

При усреднении рефлекторных ЭМГ-реакций по модулю использовали методику, предложенную зарубежными коллегами для оценки периодов экстероцептивной супрессии (ES1 и ES2) жевательных мышц при периоральной электрической стимуляции (Bendtsen et al., 1993; Hansen et al„ 1999). В соответствии с ней, величину периода торможении Т, вычисляли по

формуле: 100% х (1 - [Т/Ф]), где Т - средняя величина периода торможения; Ф - средняя величина престимульной фоновой ЭМГ. Искомую величину Т обозначали в %, относительно престимульной величины фоновой ЭМГ. Величину повышенной ЭМГ-разрядности В вычисляли по формуле: 100% х ([В/Ф] - 1), где В - средняя величина периода повышенной разрядности; Ф - средняя величина престимульной фоновой ЭМГ, а искомую величину В выражали в %, относительно средней величины престимульной ЭМГ. Согласно этой методике, нами были вычислены амплитудно-временные параметры компонентов В1, Т1 и В2, возникающие в тонически напряженной трапециевидной мышце при стимуляции затылочных нервов у здоровых людей. Результаты приведены в виде М±ш, где М - среднее значение, ш - ошибка среднего значения.

Методы лечения

Лечение пациентов в подгруппах сравнения проводили следующим образом: в I подгруппе каждой из нозологических форм применяли общепринятую комплексную терапию, тогда как больным II подгруппы в дополнение к общепринятому лечению проводили лечебные блокады и/или рефлекторные воздействия.

Лечение мигрени

При лечении пациентов с мигренью в I подгруппе (п=16) применяли антиконвульсанты (топиромат 50-100 мг/сутки, не менее 3 месяцев) и сосудисто-метаболическую терапию (мексидол, вазобрал, витамины группы В). При недостаточной эффективности проводимого лечения в течение 2-3 месяцев, дополнительно назначали антидепрессант из группы трициклических (амитриптилин 50-75 мг/сутки, 3-6 месяцев). В качестве немедикаментозных средств использовали диету (с ограничением продуктов, содержащих тирамин), лечебную гимнастику, массаж головы и воротниковой зоны.

В дополнение к проводимому лечению пациенты II подгруппы (п=16) получали рефлексотерапию (иглорефлексотерапию, аурикулотерапию и

поверхностное иглоукалывание). При иглорефлексотерапии использовали 6 групп точек: 1) Е41, Е44; 2) УВ38, УВ43; 3) У60, У65; 4) ТИЗ, ТЯ4; 5) ИЗ, ЯР6, ЯР9; 6) МС6, С5. Проводили 7-14 процедур: первые 3 - ежедневно, далее - через день. При аурикулотерапии использовали точки: АР35, АР55, АР95, АР34. Микроиглы оставляли на 2-Здня. Сеансы проводили еженедельно, преимущественно перед выходными днями или при невозможности проведения сеансов иглорефлексотерапии через день; курс -4-10 процедур. В межприступный период применяли поверхностное иглоукалывание. Проводили 3-5 курсов рефлексотерапии с интервалом 3-4 недели.

Лечение ЦГБ

I подгруппа пациентов (п=43) получала общепринятую терапию, включающую нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (лорноксикам 16 мг/сутки, 7-14 дней), центральные миорелаксанты (тизанидин 6-8 мг/сутки, 14 дней), антиконвульсанты (карбамаземин 200-600 мг/сутки, 1-2 месяца). Из немедикаментозных воздействий использовали физиотерапевтические.

Во II подгруппе (п=43) дополнительно применяли лечебные блокады и рефлексотерапию. Во всех случаях начинали с блокад (затылочного нерва, фасеточных суставов и триггерных точек цервикокраниальной области) Проводили 1-5 блокад с интервалами 1-3 дня. После блокад -иглорефлексотерапию в «классическом» варианте и методом «сухой иглы» в триггерных зонах, 7-10 сеансов с интервалом 2-3 дня.

Лечение ГБН

Лечение пациентов с эпизодическими головными болями напряжения (ЭГБН) в случаях частых и тяжелых эпизодов ГБ, а также больных с хроническими головными болями напряжения (ХГБН) в I подгруппе включало применение центральных миорелаксантов (тизанидин 4-8 мг/сутки, 14 дней), антидепрессантов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) (флуоксетин 20 мг/сутки, не менее 3-6 месяцев)

и нейропротекторную терапию (мексидол 200-400 мг/сутки внутримышечно, 10-15 дней, далее в таблетках по 125 г три раза в сутки, 6 недель). Из немедикаментозных воздействий применяли психотерапию, массаж и физиотерапевтическое лечение.

Лечение ХГБН во II подгруппе начинали с лечебных блокад затылочного нерва и триггерных точек цервикокраниальной зоны, проводимых на фоне комплексной терапии. На курс лечения от 1 до 5 блокад с интервалами 2-3 дня. Затем применяли рефлексотерапию - стимулировали дистальные корпоральные и аурикулярные точки. Сеансы проводили 1 раз в 2-3 дня, 7-14 процедур каждые 2-4 месяца.

Лечение тригеминальной невралгии

Пациенты I подгруппы (п=29) получали карбамазепин, дозу которого титровали, подбирая минимальную эффективную, в диапазоне от 300 до 1200 мг/сутки, курсом 3-6 месяцев. При неэффективности его применяли в комбинации с производными гидантоина (дифенин 117-351 мг/сутки) и антидепрессантами (амитриптилин 25-75 мг/сутки, 1-3 месяца). В комплекс лечения включали вазоактивные препараты (пентоксифиллин, детралекс) и витамины группы В. Местно назначали орошения триггерных зон 10% раствором лидокаина, мази с капсаицином, НПВП. Из немедикаментозной терапии применяли физиотерапевтическое лечение.

При лечении пациентов II подгруппы (п=29) дополнительно проводили рефлекторные воздействия (корпоральную акупунктуру и аурикулярную терапию). Использовали общие точки: Р7, Р5, G14; GI10, Gill, МС6, TR5, V60, V62, Е36. Е44, Е43, VB34, VB41, PI, Р2, F2, F3 и местные: Е2, ЕЗ, Е4, Е7, VB7, VB14, IG 18, а также точки шейно-воротниковой зоны: VB12, VB20, VG20, VC20, VG14, VQ16, IG 14, IG 15. Главные акупунктурные точки - GI20, IG 19. Воздействия осуществляли по точкам основных и дополнительных меридианов. Сеансы проводили через день, 7-14 процедур. Повторные курсы - с интервалом 3-4 недели.

Лечение тригеминальной невропатии

Для лечения больных I подгруппы (п=48) применяли карбамазепин (300-1200 мг/сутки, 3-6 месяцев) и дифенин (117-351 мг/сутки, 1,5-2 месяца). При недостаточной эффективности в комплекс лечения включали антидепрессанты - препарат из группы ингибиторов обратного захвата серотонина и норэпинефрина (дулоксетин 60-120 мг/сутки, 3-6 месяцев). С целью ускорения регенерации нервной ткани назначали нейрометаболическую и сосудистую терапию (мексидол, троксевазин, пентоксифиллин, витамины группы В). Местно применяли мази с НПВП, пластыри с лидокаином. Из немедикаментозных воздействий применяли физиотерапевтическое лечение.

Пациентам II подгруппы (п=48) дополнительно проводили рефлексотерапию: корпоральную акупунктуру, аурикулярную терапию и прижигания. Воздействовали на точки: РСЗ, РС9, У2, УВ14, Ю18, Е2, УС26, в120, Е7, УС24, Е4, Е6, ТШ7. При уменьшении болевого синдрома проводили иглорефлексотерапию в сочетании с поверхностным иглоукалыванием и прогреванием полынными сигарами, 7-10 процедур с интервалами 2-3 дня. Повторные курсы проводили через 20-30 дней.

Лечение невралгии затылочного нерва

Пациенты I подгруппы (п=37) получали НПВП (лорноксикам 8-16 мг/сутки, 7-14 дней) и центральные миорелаксанты (тизанидин 6-8 мг/сутки, 14 дней). При хроническом течении заболевания дополнительно назначали карбамазепин (200-1200 мг/сутки, 1-3 месяца), при недостаточной эффективности - амитриптилин (50-75 мг/сутки, 1-3 месяца). Местно использовали мази с НПВП. Из немедикаментозной терапии -физиотерапевтическое лечение.

При лечении пациентов II подгруппы (п=37) дополнительно применяли лечебные блокады и рефлексотерапию. Начинали с блокад: затылочного нерва и триггерных точек цервикокраниальной зоны. Выполняли от 1 до 5 процедур с интервалом 2-3 дня. После купирования острой боли, проводили классическую акупунктуру по точкам: С114(2), С110(2), УС14(13), У60(2),

V10(2), VB20(2), VB14(2), V12 (2), V7 (2), VG(20), V62(2). Курс лечения включал 7-14 процедур, проводили 2-3 курса с интервалом 20-30 дней.

Полученные результаты анализировали с помощью пакета статистических программ SPSS 11.0. Для парных сравнений использовали t-критерий с двусторонним 5% (р<0,05) уровнем значимости. Для анализа результатов лечения в динамике (повторные измерения) применяли критерий Фридмана также с 5% уровнем значимости. В таблицах и графиках даны средние результаты с 95% доверительным интервалом.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

1. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ Анализ возрастных характеристик пациентов, вошедших в исследование, позволяет утверждать, что ГБ и боли в области шеи встречаются чаще среди лиц трудоспособного возраста (подгруппы пациентов с мигренью, ГБН, невралгией затылочного нерва и ЦГБ), тогда как тригеминальные боли - у пожилых (рис.2).

- 1 ая подгруппа

- 2-ая подгруппа

Error Bars show 95 G% a of Mean

нозологические группы

Рис. 2. Распределение пациентов по возрасту в исследуемых подгруппах

Обозначения на рисунке: cgb-ЦГБ, фп-ГБН, т-мигрень, Шеутор-тригеминачьная

невропатия, гг'щ-тригеминальная неврапгия, гпеуг-невралгия затылочного нерва

Все пациенты, включенные в исследование, предъявляли жалобы на боли в области головы и шеи, из них: пациентов с мигренью - 6,6%, ГБН -28,5%, ЦГБ - 17,8%, тригеминальной невралгией - 12%, тригеминальной невропатией - 19,8% и невралгией затылочного нерва - 15,3%. Жалобы на ГБ предъявляли 332 (68,6%) человека, на лицевые боли - 154 (31,8%) обследуемых, 305 (63%) пациентов имели ГБ и боли в шейном отделе позвоночника одновременно; 81 (16,7%) человек испытывали как ГБ, так и боли в области лица; 37 (7,6%) - лицевые боли и боли в шейном отделе позвоночника одновременно.

Наиболее интенсивные боли по ВАШ (более 6 баллов) испытывали пациенты с мигренью, тригеминальной и окципитальной невралгиями. Боли средней интенсивности (от 4,5 до 6 баллов) имели место у пациентов с ЦГБ, а в группах ГБН и тригеминальной невропатии болевые ощущения носили умеренный характер (до 4 баллов) (рис.3).

- 1-ая подгруппа

- 2-ая подгруппа

Error Bars show 95.0% CI tf Mean

Bbn m trevrcp trip znevr

нозологические группы Рис. 3. Интенсивность боли по ВАШ в исследуемых подгруппах

По длительности отдельных болевых пароксизмов наиболее пролонгированными во времени боли были при мигрени (16,3±5,7 и 17,2±6,1 часов в I и II подгруппах), тогда как при ГБН (5,8±1,8 и 4,9±1,6 часов в I и II подгруппах), ЦГБ (2,4±0,8 и 3,0+0,9 часов в I и II подгруппах) и

тригеминальной невропатии (1,3+0,4 и 2,2±0,5 часов в I и II подгруппах) их длительность была короче, а в случаях невралгий (тригеминальная и окципитальная невралгии) и вовсе носила краткосрочный характер (0,03+0,006 и 0,02±0,008; и 0,14+0,08 и 0,21 ±0,10 часов в I и II подгруппах тригеминальной и окципитальной невралгий, соответственно) (сравнение во всех подгруппах было статистически значимым р<0,05).

Особенностью боли при тригеминальной, затылочной невралгиях, мигрени и ЦГБ был пароксизмальный, приступообразный характер.

При неврологическом обследовании данных за очаговую неврологическую симптоматику не было получено ни в одной из исследуемых подгрупп.

При нейроортопедическом осмотре ограничение объема активных и пассивных движений (из-за боли) в шейном отделе позвоночника достоверно чаще имело место у больных с ЦГБ и невралгией затылочного нерва (у18,8% и 12,5% - при мигрени; 95,4% и 100% - при ЦГБ; 27,5% и 34,8% - при ГБН; 6,9% и 3,5% - при тригеминальной невралгии; 8,3% и 4,2% - при тригеминальной невропатии в I и II подгруппах, соответственно и у 100% обеих подгрупп при затылочной невралгии) (р<0,05 во всех сравниваемых подгруппах). Функциональные блоки тоже чаще наблюдали у пациентов с ЦГБ и затылочной невралгией (у всех больных обеих подгрупп при ЦГБ и невралгии затылочного нерва; у 31,3% и 37,5% - при мигрени; у 42,0% и 36,2% - при ГБН; 34,4% и 27,5% - при тригеминальной невралгии; 20,9% и 27,1 % - при тригеминальной невропатии в I и II подгруппах) (р<0,05 во всех сравниваемых подгруппах).

Во всех сравниваемых подгруппах выявлена болезненность при пальпации мышц шеи и перикраниальной мускулатуры, но достоверно чаще она определялась у пациентов с ЦГБ, невралгией затылочного нерва и ГБН (у всех больных с ЦГБ и невралгией затылочного нерва; у 98,6% и 97,1% - при ГБН; у 50,0% и 56,3% - при мигрени; у 72,4% и 89,7% - при тригеминальной невралгии; у 87,5% и 85,4% - при тригеминальной невропатии в обеих

подгруппах, соответственно). Пальпаторная односторонняя болезненность была определена у всех больных обеих подгрупп при ЦГБ и затылочной невралгии, причем сторонность ее совпадала со стороной боли во всех случаях. Болезненность точек выхода затылочного нерва имела место у всех больных с невралгией затылочного нерва и у подавляющего большинства -при ЦГБ (86,1 % и 79,1 % в I и II подгруппах).

Таким образом, все пациенты исследуемых подгрупп имели нейроортопедические предикторы болевых ощущений на цервикокраниальном уровне, но их клинические проявления были наиболее выраженными у больных с ЦГБ, невралгией затылочного нерва и ГБН, что предполагает их участие как специфического компонента при данных заболеваниях и неспецифического - при мигрени и лицевых болях.

При рентгенологическом исследовании шейного отдела позвоночника дегенеративно-дистрофические изменения выявлены во всех исследуемых подгруппах (75,0% и 81,3% - при мигрени; 83,7% и 95,3% - при ЦГБ; 63,8% и 60,9% -при ГБН; 79,3% и 72,4% - при тригеминальной невралгии; 77,1% и 87,5% - при тригеминальной невропатии и 70,3% и 67,6% - при невралгии затылочного нерва в I и II подгруппах, соответственно), при этом достоверных различий в частоте встречаемости дегенеративно-дистрофических изменений при рассмотренных нозологиях выявлено не было. При анализе динамических характеристик шейного отдела позвоночника, достоверно чаще нами обнаружены явления гипермобильности среди пациентов с ЦГБ и невралгией затылочного нерва (у 32,6% и 27,9% - при ЦГБ; у 43,2% и 48,6% - при затылочной невралгии; у 12,5% и 12,5% - при мигрени; у 4,3% и 8,7% - при ГБН; у 6,9% и 13,8% - при тригеминальной невралгии; у 10,4% и 12,5% - при тригеминальной невралгии в I и II исследуемых подгруппах, соответственно).

На МРТ шейного отдела позвоночника одиночные или множественные грыжи межпозвонковых дисков были выявлены во всех исследуемых подгруппах (у 75,0% и 87,5% - при мигрени; у 67,4% и 69,8% - при ЦГБ; у

53,6% и 59,4% - при ГБН; у 75,9% и 68,9% - при тригеминальной невралгии; у 70,8% и 87,5% - при тригеминальной невропатии и 62,2% и 56,8% - при невралгии затылочного нерва в I и II подгруппах соответственно).

Вегетативная дизрегуляция имела место при всех типах болевых синдромов, но была наиболее выраженной в случаях мигрени, ГБН и тригеминальной невропатии (р<0,05) (рис.4).

Ц

I ,

щ 40.00-

зг

<

в за.оо-

•X в I» к

X 20.00-и

'i+i3 i

ii

ii

а

- 1-зя подгруппа

- 2-ая подгруппа

Ei'Ci Bars shu,v 95 0% С! of Mean

нозологические группы

Рис. 4. Показатели вегетативной регуляции в исследуемых подгруппах (в соответствии с опросником A.M. Вейна)

Анализ сенсорно-дискриминативного компонента боли с применением опросника Мак-Гилла показал, что по количеству выбранных сенсорных и аффективных дескрипторов на первый план выступили подгруппы пациентов с тригеминальной невропатией и ГБН. Исследуемые этих подгрупп были склонны выбирать большее число описательных характеристик, а также более тяжелые регистры интенсивности боли по сенсорной шкале опросника, с высокой частотой выбирая одновременно все предложенные описательные характеристики боли (рис. 5).

Ii

Error Bars show 95.0% CI of Mean

-1 подгр . аффективный ИЧВД

--1 подгр сенсорный ИЧВД

-2 подгр аффективный ИЧВД

■ 2 подгр сенсорный ИЧВД

S •

нозологические группы

Рис. 5. Сенсорный и аффективный индексы частоты выбранных дискрипторов (ИЧВД) боли в исследуемых подгруппах по опроснику Мак-Гилла.

МРТ головного мозга, MP-ангиография и допплерография брахиоцефальных сосудов позволили исключить значимые органические изменения, которые могли обусловливать формирование болевых синдромов в области головы и шеи.

2. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ Результаты ЭМГ исследований у здоровых людей Поводом к разработке методики исследования окципито-цервикального рефлекса (ОЦР), а также последующего ее применения в изучении нейрофизиологических механизмов формирования болевых синдромов цервикокраниальной области, явились современные представления о значении нейрональных составляющих ТЦК. Мы попытались выявить возможные рефлекторные ЭМГ-ответьг параспинальных мышц шеи и трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочных нервов и тем самым оценить состояние цервикальной экстероцептивно-ноцицептивной проводимости, по меньшей мере, на уровне СI-С2.

Стимуляция затылочных нервов вызывает в тонически активной трапециевидной мышце ранний ипсилатеральный и поздний билатеральный ответы (рис. 6). Мы обозначили их как Rtl и Rt2 (чтобы не путать с R1 и R2

ответами мигательного рефлекса, обозначение R (reflex) дополнили буквой t, означающей трапециевидную мышцу).

Рис. 6. Усреднение обычным способом. Рефлекторные ЭМГ-реакции левой трапециевидной мышцы при электрической ноцицептивной стимуляции областей скальпа: Оз-сагитально (1), 0,-зоны вертекса (2), Об-затылочной области (3). Обозначения: Ш1 -ипсилатеральный ответ; Ш2 - билатеральный ответ; М - момент стимуляции. Время престимульного усреднения до момента симуляции - 40 мс.

Эти два компонента наблюдаются у всех здоровых людей. Средние величины амплитудно-временных параметров рефлекторных ответов трапециевидной мышцы, полученных методом обычного усреднения интерференционной ЭМГ при электрической ноцицептивной стимуляции затылочного нерва силой тока 20-25 мА у 20 здоровых людей, представлены в таблице 2. Однако существуют и отличительные особенности формирования ЭМГ-компонентов у здоровых лиц. Иногда проявлялся третий компонент 1Ш, с латентностью порядка 40 мс и амплитудой 10-40 мкВ, связанный, вероятнее всего, с ощущением большей болезненности при исследовании.

Таблица 2.

Амплитудно-временные параметры интерференционной ЭМГ трапециевидной мышцы при стимуляции затылочного нерва у здоровых _людей_

Компоненты ЭМГ трапециевидной мышцы Латентный период, мс Амплитуда, мкВ

Rtli 11,0±0,7 88,6±56,7

26,9±1,2 80,9±45,7

41,1±2,0 55,0±28,8

Таким образом, при электрической ноцицептивной стимуляции

затылочного нерва в тонически напряженной трапециевидной мышце методом обычного усреднения зарегистрированы: ранние ипсилатеральные ЭМГ-ответы ШН с латентностью 10-12 мс и более поздние билатеральные ЭМГ-ответы ШИ с латентностью 26-30 мс, после которых иногда возникал КО! компонент.

При усреднении полученных ЭМГ-ответов по модулю возникают длинно-латентные периоды торможения Т1 и последующего возбуждения В2. При этом Т1 регистрируется отчетливо и проявляется сразу после возникновения 2-х ранних компонентов (рис. 7).

Время, мс Воемя. мс

Рис. 7. Одновременное усреднение по модулю (А) и обычным способом (Б) рефлекторные ЭМГ-реакции левой трапециевидной мышцы при электрической ноцицептивной стимуляции области Ог. Обозначения на записи А: М - момент стимуляции; В1 -период возбуждения; Т1 - период торможения; жирная линия - базовая линия для усредненной по модулю ЭМГ. Время престимульного усреднения до момента стимуляции - 40 мс. Обозначения на записи Б: ЛШ и Ш21 - ранние составные моторные потенциалы, выделяемые обычным усреднением.

При этом потенциалы ЛШ и Ш21 формируют начальный период возбуждения В1, если усреднение осуществлять по модулю. Ответ Ш1

появляется только на ипснлатеральной стороне (¡), тогда как Ш2 выявляется билатерально на обеих сторонах (I и с). Это дает право расценивать ответы Ю и 1*2, как два отдельных потенциала, образующиеся различными рефлекторными связями.

Период торможения Т и повышенной ЭМГ-разрядности В, наблюдаемые при усреднении по модулю, были взаимосвязаны с силой стимуляции и величиной престимульной ЭМГ и были схожи с периодами экстероцептивного подавления и повышенной активности в произвольной ЭМГ жевательных мышц при периоральной стимуляции. Подобные периоды торможения и возбуждения также наблюдаются и в скелетных мышцах конечностей при гетеросегментарной ноцицептивной стимуляции, что позволяет рассматривать их в качестве универсального стереотипного ответа при защитных двигательных реакциях.

Электрическая стимуляция ветвей тройничного нерва также вызывала отчетливые ТЦР в трапециевидной мышце (ТЦРО. Значимых сторонних различий в латентности ТЦР1 при стимуляции всех трех ветвей тройничного нерва выявлено не было.

Таким образом, электрическая стимуляция ветвей тройничного и затылочного нервов вызывает схожие поздние рефлекторные ЭМГ-ответы трапециевидной мышцы. Вполне вероятно, что эта рефлекторная связь опосредуется через конвергентные нейроны широкого динамического диапазона, которые влияют на реакции мотонейронов, обеспечивающих сокращение трапециевидной мышцы.

Для изучения особенностей центрального взаимодействия тригеминальных и затылочных афферентов в рефлекторных ЭМГ-ответах трапециевидной мышцы, осуществляли одновременную стимуляцию тройничного и затылочного нервов. Подобная тактика не приводила к изменению 1Ш ответа, тогда как амплитуда Ш2 увеличивалась или не изменялась. Это зависело от вариации начальной латентности ТЦР1 ответа. Если она хотя бы частично совпадала с Ш2 компонентом, то имело место

увеличение Ш2 ответа. Латентность максимального пика ТГЦЧ была значимо длиннее латентности пика Ш2 ответа, в связи с чем его появление приходилось на период торможения (Т) в ЭМГ-активности трапециевидной мышцы (рис. 8) и он полностью исчезал.

ню-

1 D-

±

I I

2 ■

В- —г~ 1 —г

—f —Ь* -К

- 4-—i—

а D « D ■ i в а i in

1И>- I

\/ \

I 1

!

I

Рис. 8. Ипсилатеральные усредненные рефлекторные ЭМГ-ответы трапециевидной мышцы при электрической стимуляции затылочных нервов слева (1), супраорбитального нерва слева (2) и при их одновременном раздражении (3) силой тока, надпороговой для ощущения боли.

В то же время, полное торможение ТЩЧ при стимуляции супраорбитального нерва сохранялось, когда его вызывали с задержкой до 180 мс после стимуляции затылочных нервов. ТЦР1 не возникал, даже, если он совпадал с периодом повышенной ЭМГ-разрядности. Если кондиционирующим ответом был ТЦР£ при стимуляции супраорбитального нерва, то тестирующие Rtl и Rt2 ответы тоже подавлялись, если межимпульсные интервалы стимуляции были в пределах 20-180 мс. При всех вариантах парной стимуляции, тестирующие ЭМГ-ответы трапециевидной мышцы сильно подавлялись, если межимпульсные интервалы составляли 20180 мс. При интервале 180-200 мс тестирующие ответы можно было наблюдать с крайне малой амплитудой.

Полученные результаты о взаимодействии рефлекторных ЭМГ-ответов трапециевидной мышцы при сдвоенной стимуляции затылочных и супраорбитального нерва свидетельствуют о наличии общих центральных связей, включенных в рефлекторную дугу, основой которых могут быть конвергентные нейроны, локализованные в задних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга.

Торможение рефлекторных ответов трапециевидной мышцы, вызываемых кондиционирующей системой как тройничного, так и затылочного нервов, скорее всего, обусловлено активацией тормозных путей, предложенных для объяснения экстероцептивного периода торможения в ЭМГ жевательных мышц. Отсутствие влияния позднего периода возбуждения (В) на тестирующие ЭМГ-ответы согласуется с нашим предположением об участии в защитной двигательной реакции на болевую стимуляцию супраспинальных структур мозга.

Результаты ЭМГ исследований у пациентов с цервикокраниальными болевыми синдромами

При усреднении ОЦР по модулю, период торможения Т1 отсутствует или значимо подавляется у пациентов с ГБ. Так, если у здоровых людей период торможения Т1 относительно престимульной (фоновой) ЭМГ составляет -50,1 ±10,9% (табл.2), то у пациентов с ГБ это значение составило - 12,5+11,8% (р<0,001). Данный факт вполне согласуется с результатами исследования периода торможения экстероцептивной супрессии ЭМГ-активности жевательных мышц при периоральной ноцицептивной стимуляции у здоровых людей и при ГБН, когда торможение исчезало или уменьшалось, что объяснялось эффектом торможения-торможением, вызванным ГБ.

У пациентов с первичными ГБ (мигрень и ГБН), период торможения Т1 был сильно подавлен или отсутствовал в записях ОЦР по модулю, а период повышенной разрядности В1(1Ш и Ш2) при этом значительно варьировал. При отсутствии тормозного периода Т1 в записях полученных

усреднением по модулю, и регистрируемых обычным усреднением у пациентов с мигренью и ГБН наблюдается целая «гармоника» синхронизированных потенциалов вслед за уже Ш1 и Ш2 (рис. 9).

Здоровый обследуемый

мкВ 120-

0

60

-60

-120

гл

]пМ 1л В и

50 100 150 200 мс 0 50 100 150 200 мс

Пациентка Б. (Мигрень)

т.1гарегш5 Аех1.

-120

0 50 100 150 200мс 0 50 100 150 200 мс

Пациентка А. (ГБН) мкВ

-120

"7" тЛгарег 'ш% с!ех1.

а У* а

г Г " л

г V и

б

-^-1

50 100 150 200 мс

Рис. 9. Одновременно усредненные ипсилатеральные рефлекторные ЭМГ-реакции трапециевидной мышцы слева (А) и справа (Б), зарегистрированные по модулю (а) и обычно (б) при электрической ноцицептивной стимуляции затылочных нервов у здорового человека и у пациентов с мигренью и ГБН. Фон - престимульная фоновая ЭМГ, М - момент стимуляции.

Появление этой «гармоники» потенциалов, в большей части, сопровождается нарушениями перекрестных взаимодействий. Контралатеральные потенциалы ОЦР у пациентов с мигренью и ГБН, в случаях формирования «гармоники» ритмических потенциалов Ш, обнаруживают отличительные особенности. Так, у пациента С. (мигрень, гемикрания слева) стимуляция затылочных нервов слева не вызывала каких-либо контралатеральных ЭМГ-компонентов трапециевидной мышцы справа, тогда как стимуляция затылочных нервов справа приводила к заметным ЭМГ-ответам (рис. 10). Подобный результат имел место и при исследовании ТЦР трапециевидной мышцы в ответ на стимуляцию супраорбитального нерва. Таким образом, стимуляция супраорбитального нерва слева не вызывала контралатерального ТЦР справа, а стимуляция супраорбитального нерва справа приводила к появлению ТЦР слева.

мкВ

100

50 0 -50 -100

I тЛгар •11 5(1 ехЬ—

1 -

1 I4"

_ —|—,

40

100 МС

100 МС

Рис. 10. Контралатеральные ОЦР и ТЦР трапециевидной мышцы при стимуляции затылочного (А) и надглазничного (Б) нервов у пациента С. (мигрень, гемикрания слева) Контралатеральные ЭМГ-ответы трапециевидной мышцы отсутствуют справа при стимуляции сенсорных нервов слева.

Обнаруженный феномен формирования ритмических Ш компонентов характерен для пациентов с мигренью и ГБН. С одной стороны, это свидетельствует о возможной гипервозбудимости ТЦК, характерной для центральной сенситизации нейронов, а, с другой стороны, напоминает нейрофизиологическую симптоматику формирования кортикального миоклонуса. Таким образом, вероятнее всего, расстройства в тригемино-цервикальных взаимоотношениях затрагивают функциональное состояние корковых структур мозга. Важно отметить, что нами не были выявлены достоверные корреляции между показателями И2 компонента мигательного рефлекса с параметрами ТЦР и ОЦР, что не противоречит теории формирования разных рефлекторных путей мигательного и ТЦР.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Результаты лечения боли у пациентов с мигренью

При сравнении результатов лечения в подгруппах пациентов с мигренью, отмечено более быстрое купирование отдельных болевых пароксизмов при применении методов рефлекторных воздействий в комплексе с простыми или комбинированными анальгетиками (через 21,7+9,2 мин) у больных II подгруппы по сравнению с первой (58,4±12,6 мин) (р<0,05). У 12,5% приступы ГБ удавалось купировать изолированным применением рефлексотерапии (табл. 3). В I подгруппе пациентов с мигренью назначение простых анальгетиков было эффективным только в 12,5%, у 43,8% ГБ купировались препаратами из группы агонистов серотониновых рецепторов типа 5НТ1 (суматриптан 50-100 мг). У 31,3% боль регрессировала только при одновременном применении метоклопрамида и суматриптана. У 12,5%, несмотря на прием противомигренозных препаратов и антагонистов допаминовых рецепторов,

сохранялся выраженный болевой синдром, что определяло назначение

суматриптана подкожно.

Таблица 3.

Анализ эффективности купирования отдельных болевых пароксизмов

Методы воздействия I подгруппа (п=16) II подгруппа (п=16)

Рефлекторные воздействия - 2(12,5%)

Простые или комбинированные анальгетики 2(12,5%) 12(75%)*

Специфические противомигренозные препараты 7 (43,75%) 2(12,5%)

Комбинация противомигренозных средств и метоклопрамида 5(31,25%) -

Парентеральное введение противомигренозных препаратов 2(12,5%) -

*- р<0,05 при сравнении с показателями лечения в I подгруппе

На фоне проводимой терапии отмечены побочные эффекты в виде головокружений и нарушения координации движения - у 25%, сонливости и снижения концентрации внимания - у 18,8% больных I подгруппы.

Интенсивность ГБ на фоне проведенного лечения у пациентов I подгруппы к 30 дню составила 7,6±0,22 баллов, а к концу 3 месяца - 3,9±0,25 баллов по ВАШ, что было достоверно выше (р<0,01) интенсивности ГБ в аналогичные сроки у больных II подгруппы (4,4±0,41 и 2,5±0,25 баллов, соответственно) и подтверждает эффективность лечения во II подгруппе (рис. 11)

<ш зэ.со эс.оа

длительность лечения, дни

- 1-ая подгруппа

- 2-ая подгруппа

Еггог Взг» «Ггом 55 0% С1 Ы Меап

Рис. 11. Динамика болевого синдрома на фоне лечения у пациентов с мигренью

Результаты лечения боли у пациентов с ЦГБ

Выбранная тактика лечения ЦГБ во II подгруппе доказала целесообразность применения лечебных блокад затылочного нерва, фасеточных суставов и триггерных точек цервикокраниальной зоны. У 52,9% отмечено уменьшение боли на 2-3 балла по ВАШ в 1 сутки после блокады, 47,1% отметили значимое улучшение на 2 сутки (табл. 4). У пациентов II подгруппы уменьшалась потребность в количестве и длительности приема НПВП, которые отменяли на 3-5 день терапии, а у 47,0% и центральных миорелаксантов. Среднесуточные дозы лорноксикама (12,7+3,9 мг в I подгруппе и 7,34±2,5 мг - во II) и сирдалуда (7,1+2,2 мг - в I и 3,2±1,4 мг во II подгруппах) были достоверно ниже у пациентов II подгруппы (р<0,05). Только в 12,5% мы прибегали к назначению антиконвульсантов, а у 4,2% пациента и антидепрессанта (амитриптилин 50 мг/сутки) среди больных II подгруппы.

Таблица 4.

Оценка эффективности проводимого лечения у пациентов с ЦГБ

■———----- Группы пациентов Клинические показатели - I подгруппа (п=43) II подгруппа (п=43)

Время достижения значимого (снижение интенсивности боли на 2-3 балла по ВАШ) положительного эффекта, дни 6,7±2,8 2,2±0.6*

Интенсивность боли по ВАШ к 3 дню лечения, баллы 5,7±1,6 2,1 ±0,6*

Длительность применения НПВП 10-14 дней 3-5 дней

Длительность лечения 12-18 дней 3-5 дней

* - р< 0,05по сравнению с 1 подгруппой

К 14 дню лечения боль практически полностью регрессировала у больных II подгруппы, составив 0,84±0,13 баллов, тогда как пациенты I подгруппы испытывали болевые ощущения интенсивностью 2,4±0,16. По окончании лечения все пациенты II подгруппы не испытывали боли, в то время как в I подгруппе сохранялись боли 1,1 ±0,12 баллов по ВАШ (различие показателей до и после лечения на уровне значимости р<0,01), что подтверждает более высокую эффективность лечения во II подгруппе (рис. 12).

л е.со-

0,03 14.СС 23 СО

длительность лечения, дни

-1-ая подгруппа - 2-ая подгруппа

Егшг Вэгз 5Ьсж 95 0% С| Ы Мвэп

Рис. 12. Динамика болевого синдрома на фоне лечения у пациентов с ЦГБ

Результаты лечения боли у пациентов с ГБН

Выбранная тактика ведения больных с ГБН, включающая применение лечебных блокад и рефлекторных воздействий во II подгруппе, позволила в более короткие сроки купировать отдельные болевые пароксизмы, уменьшить количество употребляемых анальгетиков для купирования отдельных эпизодов ГБ и тем самым повысить безопасность лечения (табл. 5).

Таблица 5.

Клинические показатели ЭГБН ХГБН

I подгруппа (п=22) II подгруппа (п=22) I подгруппа (п=47) II подгруппа (п=47)

Время достижения значимого (снижение интенсивности отдельных эпизодов ГБ на 2-3 балла по ВАШ) положительного эффекта, дни 19,7±9,6 1,9±0,7* 9,8±4,9 1,2±0,3**

Купирование отдельных эпизодов ГБ лечебными блокадами - 9 (40,9%) - 29(61,7%)

Купирование отдельных эпизодов ГБ рефлекторными воздействиями - 7 (31,8%) - 35 (74,4%)

Необходимость назначения анальгетиков для купирования отдельных эпизодов ГБ 22(100%) 6 (27,3%) 58 (84%) 4(5,8%)**

Проявления побочных эффектов лечения 9 (40,9%) - 20 (42.6%) -

* различие показателей на уровне значимости р< 0,05 до и после лечения в подгруппах с

ЭГБН и** - в подгруппах с ХГБН

Интенсивность ГБ по окончании лечения уменьшилась в обеих подгруппах на фоне проводимой терапии, но в подгруппе II значимая положительная динамика в виде уменьшения интенсивности боли до 2,4+0,13 баллов была зарегистрирована уже к 30 дню лечения, тогда как аналогичный показатель в I подгруппе был 4,5±0,04 баллов (р<0,001). К 90 дню лечения ГБ во II подгруппе регрессировали практически полностью, составив 1,1 ±0,09 баллов, и значимо уменьшились в I подгруппе (до 2,4±0,14 баллов) (р<0,001) (рис. 13)

- 1-ая подгруппа

- 2-ая подгруппа

Еггог Вага эИсгл 95.0% С! о1 Меап

длительность лечения, дни Рис. 13. Динамика боли у пациентов с ГБН на фоне лечения

Результаты лечения боли у пациентов с тригеминальной невралгией На фоне лечения отмечено более быстрое снижение интенсивности боли у пациентов II подгруппы - к 14 дню интенсивность боли в I и II подгруппах составила 5,1 ±0,14 и 3,3±0,14 баллов, соответственно, что подтверждает более высокую эффективность лечения при применении рефлексотерапии в комплексном лечении (р<0,01). К 30 дню проводимой терапии интенсивность боли в I и II подгруппах была 3,1 ±0,8 и 1,2±0,9 баллов (р<0,01), что подтверждает эффективность выбранной тактики лечения больных II подгруппы (рис. 14).

У 58,6% пациентов II подгруппы удавалось купировать отдельные болевые пароксизмы рефлекторными воздействиями. Отмечено уменьшение

количества применения анальгетиков более чем на 50% в группе пациентов, получавших рефлекторные воздействия. Суточная доза применяемого карбамазепина во II подгруппе составила 473+183 мг, что было достоверно ниже (р<0,05) применяемого в I подгруппе (986±275 мг/сут). Среди пациентов I подгруппы 27,6% нуждались в назначении антидепрессантов с целью купирования боли, тогда как во II подгруппе удалось полностью избежать их применения. ГАМК-ергические препараты реже включались в комплексную терапию больных I подгруппы (48,3%) в сравнении с 31,0% исследуемых II подгруппы (р<0,05). Таким образом, применение рефлексотерапии в комплексном лечении позволяет не только более эффективно купировать боль, но и уменьшить количество назначаемых лекарственных средств (анальгетиков для разового купирования боли, ГАМК-эргических средств, антиконвульсантов и антидепрессантов). Кроме того, отмечено уменьшение суточных и курсовых доз используемых препаратов у пациентов II подгруппы, что позволило значительно снизить вероятность проявлений их побочных эффектов, улучшить качество жизни и сохранить социальную активность больных.

- 1-ая педгруппа

- 2-ая подгруппа

Еггог Ваг5 5Ьс*95,0% С1 Мэап

СИ 14.CC 33.19

длительность лечения, дни

Рис. 14. Динамика болевого синдрома на фоне лечения у пациентов с тригеминальной невралгией

Результаты лечения боли у пациентов с тригеминальной невропатией

При лечении большинства пациентов П подгруппы (54,2%), мы не обошлись без применения противосудорожных средств, а в одном случае (2%) возникла необходимость назначения и антидепрессанта (табл. 6). Однако дозы используемых лекарственных средств были значительно ниже, чем в I подгруппе (доза карбамазепина, применяемого в I подгруппе 842,4±172,7 мг/сутки и 613,7+153,8 мг/сутки во II подгруппе и амтриптилина -57,6±12,5 и 21,4+7,8 мг/сутки, соответственно) (р<0,05). При недостаточной эффективности немедикаментозной терапии и включении в комплекс лечебных мероприятий противосудорожных средств, болевой синдром регрессировал в более короткие сроки при применении рефлексотерапии, чем при общепринятом лечении (рис.15). Отмечено меньшее потребление анальгетиков для купирования боли у пациентов, получавших рефлексотерапию на 58%. Кроме того, применение рефлекторных воздействий в комплексной терапии тригеминальной невропатии, способствовало восстановлению вторичных чувствительных расстройств у всех пациентов П подгруппы. Таким образом, применение рефлексотерапии позволяет в ряде случаев (45,8%) избежать длительного применения противосудорожных средств и антидепрессантов (98%), а при их сочетании, уменьшить режим дозирования и вероятность проявления их побочных эффектов.

Таблица 6.

Эффективность проводимого лечения в исследуемых подгруппах

Клинические показатели Исследуемые подгруппы

I подгруппа (п=48) II подгруппа (п=48)

Время достижения значимого (снижение интенсивности боли на 2-3 балла по ВАШ) положительного эффекта 1-6 дней - 7(14,6%)

7-10 дней - 9(18,8%)

Более 10 дней 48(100%) 32 (66,7%)*

Купирование боли рефлекторными воздействиями - 8(16,7%)

Необходимость назначения анальгетиков для купирования отдельных болевых эпизодов 48(100%) 28 (58,3%)*

Необходимость применения отдельных лекарственных средств

Антиконвульсантов 48(100%) 26 (54,2%)*

Антидепрессантов 15(31,3%) 1 (2,1%)*

Проявления побочных эффектов лечения 11 (22,9%)

Время достижения полного купирования болевого синдрома 7-10 день - -

11-30 день - 30 (62.5%)

Более 30 дней 39 (81,3%) 18 (37,5%)*

* - р< 0,05по сравнению с I подгруппой

- 1-ая подгруппа

- 2-зя подгруппа

Е(тог Вяз 8Г>0Ч* 95 0% С| Мвал

о.оо зо по ва со

длительность лечения,дни

Рис. 15. Динамика боли на фоне лечения у пациентов с тригеминальной нвропатией

Результаты лечения пациентов с затылочной невралгией

После первой блокады значимое улучшение (уменьшение боли до 2-3

баллов) отмечали у 81% пациентов II подгруппы, у 85,7% больных

возникала необходимость проведения повторных блокад. Более двух блокад

проводили 28,6% больных. На фоне проводимого лечения полностью

регрессировала боль к 3 дню лечения - у 13,5%, к 5 - еще у 32,4%, к 10 - у

оставшихся 54,1% обследуемых II подгруппы. Позитивная динамика среди

пациентов I подгруппы наступала значимо позже (к 3-5 дню) (рис.16) и

требовала назначения лекарственных средств (НПВП и центральных

миорелаксантов) в больших дозах (р<0,05). Кроме того, при хроническом

течении заболевания в контрольной подгруппе не обошлись без назначения

антиконвульсантов у 24,3% и антидепрессантов у 32,4% пациентов I

подгруппы. При этом у 13,5% больных отмечено появление головокружений

на фоне одновременного приема центральных миорелаксантов и

противосудорожных средств.

- 1-ая подгруппа |

- 2-ая подгруппа

Error Bars Ehow 95.04 CI of Wean

длительность лечения, дни

Рис. 16. Динамика болевого синдрома на фоне лечения у пациентов с невралгией затылочного нерва

Оценка нейропсихологического тестирования

При оценке вегетативной составляющей болевого ощущения (по опроснику A.M. Вейна), среди подгрупп с выраженными вегетативными расстройствами (мигрень, ГБН, тригеминальная невропатия и тригеминальная невралгия), определена нормализация вегетативного статуса по окончании лечения только в одной подгруппе с традиционным подходом к лечению - у пациентов с тригеминальной невропатией (р<0,001). В то время как среди всех подгрупп, получавших комплексное лечение, с применением лечебных блокад и рефлекторных воздействий, отмечена нормализация имевшихся вегетативных расстройств (р<0,001) (рис. 17).

-1-ая подфулла до лечения - Гая подгруппа после лечения

2-ая подняла до лечения ~ 2-ая подгруппа посла лечения

Е(ГО[ Вша «Ьо« 55.0% С| о( Май!

нозологические формы

Рис.17. Динамика показателей вегетативной дизрегуляции на фоне лечения во всех исследуемых подгруппах

При оценке эффективности лечения по опроснику Мак Гилла, детализирующему характер болевых ощущений, достоверное улучшение по сенсорной шкале наблюдается во всех рассматриваемых подгруппах (р<0,001), но несколько менее выраженное у больных с тригеминальной невропатией (р<0,05). Достоверных различий между остальными подгруппами не было выявлено. При оценке по аффективной шкале также выявлена позитивная динамика у пациентов всех подгрупп (р<0,05). Она была достоверно выше у больных с ЦГБ, ГБН, тригеминальной и затылочной невралгиями (р<0,05) и менее выраженной в случаях с тригеминальной невропатией и мигренью (р<0,05) (рис.) Таким образом, на фоне проведенного лечения отмечено не только достоверное снижение интенсивности боли, но и достоверное уменьшение эмоционального и аффективного компонентов болевого синдрома (рис. 18).

нозологические группы

8 1

а а

П 11

т а □ L] 1 п a п u а и а ■

а □ я ■ «I в ■

нозологические группы

Ч о

: м-

X

п □

4 2 С)

■Г

П?

па

нозологические группы

- 1-ая подгруппа до печення 1-ая подгруппа поспе лечения

■ 2-ая подгруппа до печения

- 2-эя подгруппа после лечения

Рис,

Errof Ears show Э5.0"» CI of t.Van

18. Динамика по опроснику Мак Гилла во всех подгруппах

Выводы

1. На основании проведенного исследования (484 пациента) доказано, что приступообразный характер боли в области головы и шеи имеет электромиографические корреляты пароксизмальности в случаях первичных головных болей, и характеризуется подавлением периода торможения Т1 и формированием дополнительной серии ритмических потенциалов Ш вслед за стабильными компонентами Ш1 и Ш2 в трапециевидной мышце при электрической ноцицептивной стимуляции затылочного нерва.

2. Все болевые синдромы в области головы и шеи сопровождаются миофасциальными расстройствами цервикокраниальной зоны. Однако об их специфическом участии в формировании боли можно говорить в случаях цервикогенных головных болей, головных болей напряжения и невралгии затылочного нерва, тогда как при мигрени и тригеминальных болях они выступают в роли неспецифического компонента.

3. Нейроортопедические изменения цервикокраниальной зоны, определяемые клинически на этапе сформировавшегося болевого синдрома в области головы и шеи, проявляются суставной гипо- или гипермобильностью и/или их сочетанием с различными формами мышечных изменений. Миофасциальные расстройства цервикокраниальной зоны способствуют стиранию специфических для каждой формы болевого синдрома симптомов и участвуют в процессе их хронизации.

4. Электромиографические ответы, формирующиеся в тонически напряженной трапециевидной мышце при электрической ноцицептивной стимуляции затылочного нерва, являются стабильными (регистрируются у всех людей) и могут рассматриваться как окципито-цервикальный рефлекс.

5. Основными компонентами окципито-цервикального рефлекса являются два стабильных - ранний ипсилатеральный КШ, возникающий с латентностью 10-12 мс и более поздний билатеральный Ш21, возникающий с латентностью 26-30 мс и непостоянный Ш31 компонент, возникающий с латентностью 39-43 мс.

6. Полученные данные о взаимодействии рефлекторных ЭМГ-ответов трапециевидной мышцы при сдвоенной стимуляции затылочных и супраорбитального нерва, свидетельствуют о наличии общих центральных связей, включенных в рефлекторную дугу, основой

которых могут быть конвергентные нейроны, локализованные в задних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга.

7. Торможение рефлекторных ответов трапециевидной мышцы, вызываемых кондиционирующей стимуляцией как тройничного, так и затылочного нервов, обусловлено активацией тормозных путей и предполагает участие в защитной двигательной реакции на болевую стимуляцию супраспинальных структур мозга.

8. Клинические признаки каждого из видов боли в области головы и шеи представляют собой синдром, формирующийся при участии тригеминоцервикальной, тригеминоваскулярной и супраспинальных систем.

9. Исследование окципито-цервикального рефлекса у пациентов с болями в области головы и шеи позволяют выявить уровень и степень поражения, а также могут являться критерием эффективности проводимого лечения.

10. Анализ показателей окципито-цервикального рефлекса у пациентов с хроническими болями в области головы и шеи, свидетельствуют о гипервозбудимости тригемино-цервикального комплекса, характерной для центральной сенситизации нейронов. Выявленный феномен соответствует нейрофизиологической симптоматике формирования кортикального миоклонуса.

11 .Применение в комплексной терапии болевых синдромов цервико-краниальной локализации лечебных блокад и рефлекторных воздействий в качестве «метода выбора» позволяют быстро и эффективно купировать острую боль, сохраняя при этом социальную и трудовую активность пациентов.

12.Лечебные блокады и рефлекторные воздействия, применяемые в комплексном лечении болевых синдромов в области головы и шеи, повышают его эффективность и минимизируют дозу и побочные эффекты медикаментозной терапии.

Практические рекомендации

1. При диагностике болевых синдромов в области головы и шеи необходимо руководствоваться критериями, разработанными группой экспертов Международной ассоциации головной боли.

2. При наличии симптомов, не укладывающихся в описанные характеристики, необходимо проведение нейровизуализационных методик (компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга и шейного отдела позвоночника, магитно-резонансную ангиографию сосудов головы и шеи) для исключения органических причин, обусловливающих возникновение боли в области головы и шеи.

3. Электромиографические методики должны использоваться в комплексной диагностике болевых синдромов цервикокраниальной локализации, в качестве объективных критериев, как на этапе диагностики, так и для оценки эффективности проводимой терапии.

4. Лечение болевых синдромов цервикокраниальной локализации должно проводиться в рамках мультидисциплинарного подхода, с участием неврологов, анестезиологов, рефлексотерапевтов и психиатров.

5. В комплексной терапии пациентов с цервикокраниальными болевыми синдромами целесообразно применение лечебных блокад и рефлексотерапии с первых дней заболевания.

Основные работы, опубликованные по теме диссертации

1. Медведева Л.А., Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Сыровегин A.B., Самойлова Н.В. Эффективность нейропротекторов в снижении головных болей напряжения.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.-2006 г.- Том 106 - №5,- С.38-41.

2. Медведева Л.А., Пешкова О.П., Загорулько О.И., Гнездилов A.B. Эффективность применения комплексной терапии с рефлексотерапией при

невралгии тройничного нерва.//Матер. IX Всероссийского съезда неврологов. - Ярославль, 29 мая - 2 июня 2006 г. - С. 279.

3. Медведева JI.A., Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Сыровегин A.B. Перспективные направления диагностики первичных головных болей.// Журн. Альманах клинической медицины.-2006 г.- Т. XIII - Часть 4.- С. 88-90.

4. Пешкова О.П., Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Медведева JI.A. Лечебно-методические подходы к решению проблем лицевых болей. // Журн. Альманах клинической медицины. - 2006 г.- Т. XIII - Часть 4.- С. 93-95.

5. Медведева JI.A., Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Пешкова О.П. Лечение головных болей при дисциркуляции в вертебро-базилярной системе.// Матер, научно-пр. конференции «Цереброваскулярная патология в практике военного невролога» - Москва, 20 апреля 2007 г., стр. 81-85.

6. Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Сыровегин A.B., Медведева Л.А. Электромиографические характеристики тригемино-цервикальных рефлексов у человека. // Материалы научно-пр. конференции «Хронические болевые синдромы» - Новосибирск, 23-25 мая, 2007 г., стр.28-30.

7. Медведева Л.А., Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Пешкова О.П. К вопросу повышения эффективности и безопасности лечения цервикогенных головных болей.// Материалы научно-пр. конференции «Хронические болевые синдромы» - Новосибирск, 23-25 мая, 2007 г., стр.46-49.

8. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов A.B. Интегративный подход к диагностике и лечению мигрени (сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов терапии).// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Практическая неврология (приложение к журналу) - 2007 г.-Выпуск 2,- С.36-40.

9. Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Сыровегин A.B., Медведева Л.А. Подходы к проблеме диагностики и лечения цервикогенных головных болей.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Практическая неврология (приложение к журналу) - 2007 г.- Выпуск 2.- С.41-44.

10. Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Медведева JT.A., Сыровегин A.B. Лечебные проводниковые и периферические блокады в терапии болевых синдромов.// Матер. II Междунар. конф. «Проблема безопасности в анестезиологии», Москва, 3-4 октября, 2007 г., стр. 39-40.

П.Медведева Л.А., Дутикова Е.Ф., Щербакова Н.Е., Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Сандриков В.А. Комплексная патогенетическая терапия головных болей, обусловленных дегенеративно-дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника с явлениями венозного застоя.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова - 2007 г.- Том 107 -№11,- С.36-40.

12. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Сыровегин A.B. Нейроортопедические преддикторы вторичных головных болей.// Матер. Российской н.-пр. конф. «Головная боль-2007», Москва, 13-15 декабря 2007г., стр. 66-67.

13. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Сандриков В.А., Дутикова Е.Ф. Венозный компонент - как одна из составляющих вторичных головных болей.// Матер. Российской н.-пр. конф. «Головная боль-2007», Москва, 13-15 декабря 2007г., стр. 89-92.

14. Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Медведева Л.А., Сыровегин A.B. Клинико-электрофизиологические характеристики и патогенетическая терапия болей цервикокраниальной локализации.// Матер. Российской н.-пр. конф. «Головная боль-2007», Москва, 13-15 декабря 2007г., стр. 173-174.

15. Medvedeva L.A., Gnezdilov A.V., Zagorul'ko O.I., Syrovegin A.V., Samoilova N.V. Efficacy of neuroprotectors in patients with tension headaches.// Journal Neuroscience and Behavioral Physiology - 2007 -Vol. 37 (5).- P. 523-526.

16. Сыровегин A.B., Кукушкин М.Л., Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Медведева Л.А. Рефлекторные ЭМГ-реакции трапециевидной мышцы при стимуляции тройничного и затылочного нервов у человека.// Журн. Боль. -2008 г.-№1(18)-С. 9-13.

17. Щербакова Н.Е., Медведева JI.A., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Комплексный подход к лечению головной боли напряжения у детей и подростков.// Матер. Международного форума «Интегративная медицина -2008», Москва, 6-8 июня, 2008 г., С. 169-168.

18. Медведева Л.А., Гнездилов А.В., Загорулько О.И., Сыровегин А.В. Комплексная терапия цервикогенных головных болей.// Матер. Международного форума «Интегративная медицина - 2008», Москва, 6-8 июня, 2008 г., С. 171-173.

19. Медведева Л.А., Гнездилов А.В., Загорулько О.И., Сыровегин А.В. Вегетативная составляющая в клинической картине болевых синдромов цервикокраниальной локализации.// Матер, научно-пр. конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней», Москва, 2-3 октября, 2008г, стр.23.

20. Щербакова Н.Е., Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Клинико-психологические особенности пациентов с головными болями напряжения.// Матер, научно-пр. конференции «Вегетативные расстройства в клинике нервных и внутренних болезней», Москва, 2-3 октября, 2008г, стр. 41.

21. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Сыровегин А.В. Применение анестезиологических методологий в комплексном лечении болевых синдромов цервикокраниальной локализации.// Журнал Анестезиология и реаниматология. - 2008 г. - №5. - С. 92-96.

22. Медведева Л.А. Цервикогенные головные боли: аспекты диагностики и обезболивания.// Журн. Анестезиология и реаниматология. -2008 г. - №5. -С. 96-99.

23. Medvedeva L., Zagorulko О., Gnezdilov A., Samoylova N. Integrative methods of diagnosis and treatment of the chronically pain.// Abstract book International Congress in Médical Acupuncture "ICMART 2009", Thessalonike, Greece, May 25-27, 2009,- p. 158-159.

24. Medvedeva L„ Syrovegin A., Gnezdilow A., Zagorulko O. Tension headaches therapy at the pain therapy clinic.// Abstract book International Congress in Medical Acupuncture "ICMART 2009", Thessalonike, Greece, May 25-27,2009.- p. 115.

25. Medvedeva L„ Zagorulko O., Gnezdilow A., Samoilova N. Management of muscularskeletal cervicocranial pain.// European Journal of Anaesthesiology, Vol.26, Supplement 45 2009, p. 182.

26. Medvedeva L., Zagorulko O., Gnezdilow A., Syrovegin A., Samoilova N. Stage management of pain syndrome and electrophysiologic monitoring of its efficacy in patients with cervical spine pathology.// European Journal of Anaesthesiology, Vol.26, Supplement 45 2009, p. 183.

27. Булатова M.B., Загорулько О.И., Гнездилов A.B., Медведева JI.A. Комплексное лечение невралгии тройничного нерва.// Матер. 6-й Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы неврологии», Новосибирск, 27-28 мая 2009г, стр.67-68.

28. Гончаров Д.И., Медведева JI.A., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Эффективность классической корпоральной иглорефлексотерапии в комплексном лечении головных болей напряжения.// Материалы Межрегиональной научно-пр. конференции «Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема», Смоленск, 21-22 мая 2009г, стр. 163-164.

29. Медведева JI.A., Загорулько О.И., Гнездилов А.В., Щербакова Н.Е. Комплексный подход к лечению цервикогенных головных болей.// Матер. Межрегиональной научно-пр. конференции «Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема», Смоленск, 21-22 мая 2009г, стр.192-194.

30. Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов А.В., Сыровегин А.В. Цервикокраниальные болевые синдромы: возможности адекватного обезболивания.// Журнал Боль. - 2009 г.- №3 (24). - С.85-88.

31. Медведева Л.А., Авакян Г.Н., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Применение блокад и рефлексотерапии в комплексном лечении ГБН.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2010 г. - № 2. - С.29-32.

32. Медведева Л.А., Авакян Г.Н., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Возможности повышения эффективности лечения различных типов головных болей.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2010 г. - № 5. -С. 87-89.

33. Бритикова М.В., Медведева Л.А., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Применение ПИР в лечении миофасциального синдрома цервикокраниальной локализации.// Матер. XVI Российской научно-пр. конф. «Скелетно-мышечная боль», Самара, 4-5 июня, 2010, стр. 135-142.

34. Medvedeva L., Zagorulko О., Gnezdilow A., Samoilova N. Venous component as one of the constituents of secondary headaches.// European Journal of Anaesthesiology. - 2010. - Vol. 27 (Suppl 47):14A. - P. 7.

35. Medvedeva L., Zagorulko O., Gnezdilow A. Effectiveness of classical corporal acupuncture in complex treatment of tension headaches.// European Journal of Anaesthesiology. - 2010. - Vol. 27 (Suppl 47): 14A. - P. 10.

36. Загорулько О.И., Медведева Л.А., Гнездилов A.B., Никода В.В. К вопросу лечения хронической боли у неонкологических больных.// Журнал Анестезиология и реаниматология. - 2010. - № 3. - С. 34-37.

37. Медведева Л.А., Авакян Г.Н., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Оценка вегетативной составляющей при болях цервикокраниальной локализации и обоснование ее патогенетической коррекции.// Журн. Неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 2010 г. - №11. - Часть 2 (В помощь практическому врачу). - С.54-56.

38. Медведева Л.А., Авакян Г.Н., Загорулько О.И., Гнездилов А.В. Церебральная венозная дисциркуляция - как компонент патогенеза болевых синдромов цервикокраниальной локализации.// Журн. Кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии. - 2010. - №6. - С. 38-40.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ВАШ - визуальная аналоговая шкала

ГБ - головные боли

ГБН - головные боли напряжения

МРТ - магнитно-резонансная томография

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

ОЦР - окципитально-цервикальный рефлекс

СИОЗС - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

ТЦК - тригемино-цервикальный комплекс

ТЦР - тригемино-цервикальный рефлекс

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ХГБН - хронические головные боли напряжения

ЦГБ - цервикогенные головные боли

ЭГБН - эпизодические головные боли напряжения

ЭМГ - электромиография

 
 

Оглавление диссертации Медведева, Людмила Анатольевна :: 2010 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Классификация и этиопатофизиология болевых синдромов в области головы и шеи

1.2. Диагностика болевых синдромов цервикокраниальной локализации

1.2.1. Диагностика первичных головных болей

1.2.2. Диагностика вторичных головных болей

1.2.3. Проблемы диагностики хронических цефалгий

1.2.4. Клиническая диагностика лицевых болей

1.2.5. Клиническая диагностика окципитальных болевых синдромов

1.3. Нейрофизиологическая оценка болевых синдромов цервикокраниальной локализации

1.4. Лечение болевых синдромов цервикокраниальной локализации

1.4.1. Лечение головных болей

1.4.2. Лечение лицевых болей

1.4.3. Лечение цервикогенных болевых синдромов

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика групп больных

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клинико-неврологическое исследование

2.2.2. Нейроортопедическое обследование

2.2.3. Инструментальные исследования

2.2.4. Электромиографические исследования

2.3. Методы лечения

2.3.1. Лечение мигрени^

2.3.2. Лечение цервикогенных головных болей

2.3.3. Лечение головной боли напряжения

2.3.4. Лечение тригеминальных невралгий

2.3.5. Лечение тригеминальных невропатий

2.3.6. Лечение невралгии затылочного нерва

2.4. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ

БОЛЕВЫХ СИНДРОМОВ ЦЕРВИКОКРАНИАЛЬНОЙ

ЛОКАЛИЗАЦИИ

3.1. Обоснования целесообразности объединенного анализа прозопалгий, краниальных и цервикальных болей

3.2. Клиническая характеристика болевого синдрома у пациентов с мигренью

3.3. Клиническая характеристика болевого синдрома у пациентов с цервикогенными головными болями

3.4. Клиническая характеристика болевого синдрома у пациентов с головными болями напряжения

3.5. Клиническая характеристика болевого синдрома у пациентов с тригеминальной невралгией

3.6. Клиническая характеристика болевого синдрома у пациентов с тригеминальной невропатией

3.7. Клиническая характеристика болевого синдрома у пациентов с невралгией затылочного нерва

3.8. Обсуждение

ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ

4.1. Обоснование применения инструментальных методов исследования

4.2. Результаты инструментальных исследований у пациентов с мигренью

4.3. Результаты инструментальных исследований у пациентов с цервикогенными головными болями

4.4. Результаты инструментальных исследований у пациентов с головными болями напряжения

4.5. Результаты инструментальных исследований у пациентов с тригеминальной невралгией

4.6. Результаты инструментальных исследований у пациентов с тригеминальной невропатией

4.7. Результаты инструментальных исследований у пациентов с невралгией затылочного нерва

4.8. Обсуждение

ГЛАВА V. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ОКЦИПИТО-ЦЕРВИКАЛЬНЫХ И ТРИГЕМИНО-ЦЕРВИКАЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ

5.1. Обоснование целесообразности исследования

5.2. Результаты исследования окципитально-цервикального>рефлекса у здоровых людей

5.3. Результаты изучения влияния болезненной акупрессуры на окципито-цервикальные рефлексы у здоровых людей;

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Медведева, Людмила Анатольевна, автореферат

Актуальность исследования

Проблема боли и обезболивания занимает одно из центральных мест, как в современной биологии, так и в современной медицине. Исследование боли превращается в глобальную и в высшей степени актуальную проблему, которая интенсивно изучается среди специалистов всех медицинских специальностей и, прежде всего, анестезиологов и неврологов. В США создано свыше 2 тысяч клиник и центров по изучению и лечению боли. Более того, алгология как наука о боли признана в США самостоятельной медицинской специальностью и три американские ассоциации проводят сертификацию врачей по боли. В соответствии с этой тенденцией Конгресс США объявил 2001-2010 гг. декадой контроля над болью и науки о боли. Результаты мета-анализа эффективности лечения в-противоболевых центрах США [Flor N. Et al., 1992] показали, что экономический эффект лечения 3089 больных в специализированных клиниках боли составил 9 798 308 долларов, в год [Flor N., Fydrich R., Turk D.C., 1992]. Тенденция к мультидисциплинарному подходу изучения и лечения боли в последние годы отчетливо просматривается и в России. Этот процесс повсеместной актуализации проблемы боли, не является случайным и отражает назревшую необходимость интеграции отдельных дисциплин, изучающих различные аспекты боли, в рамках одного научного направления, получившего название «алгология» [Голубев В.Л. , 2008; Zeeberg Р; Olesen J; Jensen R, 2005]. Среди многих дисциплин, имеющих отношение к изучению механизмов боли, центральное место, по-видимому, должны занять анестезиология и неврология. Совершенно очевидно, что эти науки ближе других стоят к нейрофизиологии и нейрохимии боли и располагают наибольшим арсеналом средств для ее лечения. Широкое применение лечебных блокад (эпидуральных, сакрально-эпидуральных, корешковых, паравертебральных) при острых болях в спине доказало высокую эффективность участия анестезиолога в решении данной проблемы. Другие алгические синдромы (ГБН, мигрень, ЦГБ, затылочные и тригеминальные невралгии и др.) на сегодняшний день остаются прерогативой врачей-неврологов. Однако широкая распространенность, частая «хронизация» и недостаточная эффективность лечения данных болевых феноменов диктуют необходимость дальнейшего их изучения и привлечения специалистов в области лечения боли (прежде всего, анестезиологов) для решения этой проблемы.

По данным ВОЗ, болевые синдромы составляют одну из основных причин — от 11 до 40% обращений к врачу в системе первичной медицинской помощи. Основное место в структуре хронической боли занимают боли в спине, шее и головные боли (ГБ) [Павленко C.G., 1999]. По данным ряда исследований, боли в области головы и шеи встречаются в общей популяции с частотой до<85% [Wheeler А.Н., 2004, John Е., 2007; Smith L., Louw Q. et al., 2009], из которых у 5-30% они приобретают хроническое течение [Stovner L.J., Hagen К., Jensen R% 2007; Куцемилов И.Б., Табеева Г.Р., 2004]. ГБ встречаются среди взрослого трудоспособного населения с частотой 46%, при этом среди всех пациентов с ГБ мигрень составляет 11%, головные боли напряжения (ГБН) - 42% и 3% страдают хроническими ежедневными головными болями (ХЕГБ) [Stovner Lj., Hagen К., 2007]. По данным отечественных авторов цефалгии представляют собой одно из наиболее часто встречающихся болезненных состояний человека и составляют более 70% среди населения [Колосова O.A., Вейн A.M., 2000]. Однако это не отражает истинного положения вещей, поскольку многие пациенты не обращаются за медицинской помощью по этому поводу, и поэтому практически не менее 8690% людей периодически испытывают боли в области головы и шеи. Высокая распространенность патологии шейного отдела позвоночника определяет появление болевых ощущений в цервикокраниальной области более чем у 50% населения [BogdukN., 1993; Goffin J., 2002]. При этом у 259

50% людей: в возрасте 50 лет выявляются рентгенологические признаки дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника, а к 65 годам они регистрируются у 80% населения [Вovim G., Schräder H., Sand T., 1994; Pengel L.H:, Herbert R.D., Mäher C.G., Refshauge K.M., 2003; Chen T.Y., 2000; Manchikanti L., Singh V., Rivera J., Pampati V., 2002], а сам по себе дегенеративный процесс: может считаться лишь предпосылкой болевых ощущений, но не ее непосредственной причиной [Левин 0:С., 2004].

Актуальность и. широкая» распространенность болей цервикокраниальной локализации делает эту проблему не. только медико-биологической; но и социально-экономической. Финансово-экономические расчеты показали, что ГБ занимает третье место по материальным затратам среди неврологических заболеваний после деменции и нарушений мозгового кровообращения [Алексеев В.В., 2006]. Оценка стоимости лечения пациентов с ГБ. в Европе в 2004 составила 27 млрд евро и превзошла все неврологические заболевания^Еагэ J1S., Colëtte А., 2008]. Затраты на лечение: ГБ в. Европе в 2000 году превысили, затраты на лечение:: эпилепсии;, рассеянного склероза и болезни Паркинсона, уступая; лишь деменции, травмам и психоневрологическим? расстройствам [Olesen J., Leonardi M., 2003]. Кроме того, специалисты клиник по лечению ГБ в США сообщают, что около- 80% пациентов с хроническими ГБ? страдают от лекарственно индуцированной ГБ [Colas R., Muñoz R., Temprano R., 2004; Guegan-Massardier E. et al., 2008; Koushede V., Holstein B.E., Andersen A., et al., 2010].

Изучение патогенетических: механизмов болей в области головы и шеи и: разработка- их объективных диагностических критериев является в настоящее время одним из кардинальных направлений в медицинской науке.

Как показывают клинические наблюдения, головные, лицевые боли и боли в области шеи относятся^к, числу наиболее устойчивых болевых синдромов. Их изучению посвящено большое количество клинических и экспериментальных исследований [Lipchik G.L., Holroyd К.А., Talbot F., Greer

10

М., 1997; Vanagaite-Vingen J., Stovner L.J., 1998; Bendtsen L., Jensen R.A., Olesen J., 1997; Bendtsen L., 2000; Goadsby P. J., 2002, 2005]. Тем не менее, до сегодняшнего дня нет четких объективных критериев диагностики болевых синдромов в области головы и шеи. Остаются недостаточно изученными и их патогенетические механизмы развития-, что связано как со сложностью структурно-функциональных особенностей изучаемой зоны, так и с отсутствием информативных и доступных объективных методов диагностики. Кроме того, причинами недостаточной изученности являются: невозможность создания идентичных экспериментальных моделей мигрени, ГБН, тригеминальной невропатии и практически всех видов хронических болевых синдромов цервикокраниальной локализации, отсутствие результатов морфологических исследований, а также малая доступность таких визуализационных методик как эмиссионно-позитронная томография [Andreou А.Р., Summ, О., Charbit A.R. et al., 2010].

С позиций патофизиологического понимания субстрата ГБ, очевидно, что количество выделяемых типов> РБ явно превосходит количество» невральных образований, обеспечивающих ноцицепцию головы, что связано, вероятнее всего, с различным функциональным участием тригеминоваскулярной и тригеминоцервикальной систем в формировании болевых синдромов цервикокраниальной локализации [Алексеев В.В., 2006].

На сегодняшний день надежно доказано наличие тесных связей между тригеминальным спинальным ядром, и цервикальными нейрональными образованиями [Busch V., Jakob W. et al., 2006; Nardone R., Äusserer H., Bratti

A. et ab, 2008; Hall Т., Dip P.G., Ther M. et al., 2008]. В тоже время, продолжает оставаться- непонятным, как и каким образом формируется та величина конвергенции и/или сенситизации тригеминальной и цервикальной информации в тригемино-цервикальном комплексе (ТЦК), которая^ может становиться источником для ощущения боли в области головы и/или шеи.

Существующие результаты электромиографических (ЭМГ) исследований

11 при ГБ, касаются изучения рефлекторных ЭМГ-ответов мышц шеи при стимуляции, главным образом, тройничного нерва. В тоже время, нет указаний на какие-либо признаки или критерии амлитудно-временных показателей тригемино-цервикальных рефлексов (ТЦР), которые могли бы коррелировать с началом или интенсивностью болевых ощущений в области головы и шеи, а уж тем более о связи ТЦР с какой-либо из форм болевых синдромов цервикокраниальной локализации. Таким образом, до настоящего времени существует преимущественно гипотетическое представление о ведущей роли ТЦК в формировании различных типов ГБ. Скудность методических приемов исследования нейрональных структур этого комплекса и трудность комплексного применения стимуляционных методик -основные причины недостаточного понимания нейрофизиологических механизмов формирования болевых синдромов в области головы и шеи.

В1 настоящее время для объективизации цервикокраниальных болей используются методики: регистрации экстероцептивной супрессии в ш. masseter; изменение ЭМГ-активности тонически наряженных затылочных, грудино-ключично-сосцевидных и височных мышц; мигательный рефлекс

Авакян Г.Н., 1988; Вейн A.M., 2001; Кукушкин М<Ш и др. 2003; Сыровегин

А.В. и др. 2003; Sand*Т., Zwart J.А., 1994; Skljarevski V., Ramadan N.M. et al.,

2002; Holtermann A., 2007, 2008]. Вместе с тем, согласно клиническим наблюдениям [Ashina М. et al., 1999; Sandrini G. et al., 2002], трапециевидная мышца достаточно часто становится болезненной и реагирует повышением своего тонуса при болях в области головы и шеи. Поэтому выявление рефлекторных ЭМГ-ответов в трапециевидной мышце при электрической стимуляции затылочных нервов, наряду с регистрацией ЭМГ-ответов других перикраниальных мышц может расширить наши представления о патофизиологии болевых синдромов цервикокраниальной локализации.

Оценка нервной проводимости в верхних цервикальных образованиях спинного мозга (С1-СЗ), путем стимуляции затылочных нервов и

12 регистрации рефлекторных ЭМГ-ответов мышц шеи и плечевого пояса дополняют наше понимание тригемино-цервикальных взаимоотношений и нейрофизиологических механизмов, развития болевых синдромов в области головы и шеи.

Неоднозначная трактовка патогенеза, трудности клиникоинструментальной диагностики и полиморфизм клинической картины болевых синдромов в области головы и шеи, определяют проблемы терапевтических подходов и способствуют формированию хронической боли. Среди лекарственных средств, используемых в качестве патогенетической терапии хронической боли представлены антидепрессанты, антиконвульсанты и ряд других психотропных препаратов [Табеева Г.Р.,

Вейн A.M., 1999; Амелин А'.В- и др., 2001; LimmrotbV., Katsarava Z., 2004;

Diener H.C., 2009; Saper J.R. et al.,. 2004; Dodick D.W., 2006].

McQuay etal: в 1995 году был произведен систематический анализ двадцати рандомизированных контролируемых исследований, применения антиконвульсантов при лечении хронических болевых синдромов. Несмотря; на вариабельность результатов- отдельных исследований, авторы сделали вывод, об эффективности антиконвульсантов в лечении тригеминальной. невралгии, болевого ^ синдрома* при диабетической полиневропатии, постгерпетической невралгии, и в профилактике мигренозного приступа.

Однако побочные эффекты, возникающие при длительном использовании традиционных антидепрессантов и антиконвульсантов; а также сопутствующие заболевания* ограничивают широкое применение этих препаратов-у пациентов с хронической болью. В мета-анализе, проведенном

C.Mulrow, пришли к заключению, что современные и традиционные трициклические антидепрессанты одинаково эффективны и безопасны, но их прием сопровождается развитием разных побочных эффектов [Mulrow C.D.,

2001]. Кроме того, эффект применения антидепрессантов и антиконвульсантов отсроченный (клиническая эффективность определяется с

13

7-14 дня применения) и, как правило, сопряжен с проявлениями побочных эффектов (общая слабость, сонливость, головокружения, снижение концентрации внимания, памяти) на начальных этапах лечения. При этом пациент может продолжать испытывать болевые ощущения, к которым присоединяются' еще и побочные эффекты назначенных препаратов,; в еще большей степени, снижающие его социальную и трудовую активность и усугубляющие тревожно-депрессиные расстройства. В связи с этим, актуальным становиться поиск новых методов, воздействия, которые позволят добиться хорошего эффекта с низким риском: развития нежелательных побочных явлений. Возможным способом решения; данной проблемы; может быть применение лечебных блокад и рефлекторных воздействий с первых дней; обращения пациентов наряду с общепринятой комплексной терапией. Применение анестезиологических методов? воздействия с первого) дня обращения позволит не только купировать , или; уменьшить выраженность боли, уже после первого обращения; но и: сохранить должный уровень трудовой и социальной активности пациентов;

В связи с этим' болевые синдромы в области лица, головы и шеи представляют собой; не; только серьезную медицинскую, но и социально-экономическую проблему. Поэтому дальнейшие исследования, направленные на изучение патофизиологии, диагностику и разработку эффективных методов лечения, являются актуальными.

Цель и задачи. Цель исследования; - разработка критериев диагностики и комплексной патогенетической терапии болевых, синдромов в области головы и шеи.

В связи с этим поставлены следующие задачи:

1. Изучить и проанализировать клинические характеристики и сопутствующие расстройства болевых синдромов в; области головы и шеи.

2. Доказать эффективность применения лечебных блокад для

14 купирования острых и лечения хронических болей цервикокраниальнойлокализации.

3. Разработать принципы комплексной патогенетической терапии болевых синдромов в области головы и шеи с применением лечебных блокад и* методов рефлекторного обезболивания на каждом из этапов лечения:

4. Разработать электромиографическую методику для оценки функционального состояния тригемино-цервикальной системы при болях цервикокраниальной локализации.

5. Провести сравнительную оценку функционального состояния тригемино-цервикальной системы, и определить ее роль в формировании различных типов болевых синдромов цервикокраниальной локализации.

Научная новизна

Данная» работа' является первым научно-практическим исследованием, которое посвящено комплексной; диагностике и мультидисциплинарному. подходу к«лечению болевых синдромов в области головы и шеи:

Проведен анализ нейрофизиологических процессов, лежащих в основе формирования различных типов болевых синдромов в цервикокраниальной локализации. Полученные данные дополняют наши представления- о механизмах формирования' болевого' синдрома' и комплексе факторов, которые инициируют и поддерживают длительное существование патологической, алгической системы. Выявлено, что состояние тригемино-цервикальной системы определяет характер, длительность, а, зачастую, и локализацию болевого синдрома в области головы и шеи.

Впервые зарегистрирован и изучен окципито-цервикальный рефлекс (ОЦР), позволяющий, оценить состояние цервикальной экстероцептивно-ноцицептивной проводимости у здоровых людей.и пациентов с болевыми синдромами в области головы и шеи.

На основании результатов проведенного исследования показана необходимость комплексного анализа патогенетического участия состояния спинальных и супраспинальных структур в формировании клинической картины и течения всех типов болевых синдромов цервикокраниальной локализации.

Проведено сравнительное исследование различных типов болевых синдромов цервикокраниальной локализации с определением характерных клинических и нейрофизиологических особенностей.

Комплексный анализ клинических (нейроортопедических), нейрофизиологических и нейровизуализационных исследований показал значение вовлечения суставно-связочного и мышечного компонентов цервикокраниального уровня в патогенез острых и хронических болевых синдромов'цервикокраниальной локализации.

Доказано, что оценка функционального состояния спинальных и супраспинальных структур является важным, критерием; определяющим лечебные подходы при болевых синдромах цервикокраниальной локализации.

Предложена научно-обоснованная схема лечебных мероприятий с применением лечебных блокад и рефлекторных воздействий, позволяющая добиться уменьшения выраженности боли уже после первых манипуляций, сохраняя трудоспособность пациентов.

Доказана необходимость участия анестезиологов в рамках полноты использования мультидисциплинарного подхода в ведении данной категории больных.

Практическая значимость

На основании выполненных исследований, разработан и внедрен в клиническую практику комплекс лечебно-диагностических мероприятий, направленных на оптимизацию ведения пациентов с острыми и хроническими болевыми синдромами цервикокраниальной локализации.

16

Впервые в отечественной практике реализован принцип их мультидисциплинарного лечения с обязательным привлечением неврологов, анестезиологов и рефлексотерапевтов. Использование лечебных блокад и рефлекторных воздействий в качестве стартовой терапии позволяют купировать или значимо уменьшить боль уже после первого посещения, повысить эффективность лечения, а также социальную и трудовую активность пациентов.

Предложенная ЭМГ-методика исследования окципито-цервикального рефлекса позволяет усовершенствовать диагностику и лечение наиболее распространенных видов болевых синдромов — болей в области головы и шеи.

Полученные данные дали возможность разработать научно-обоснованные подходы в лечении острых и хронических болевых синдромов в области головы и шеи.

В результате проведенного исследования показано, что определяющими характеристиками для диагностики болей «в области головы и шеи являются клинико-анамнестические данные и нейрофизиологические характеристики, позволяющие оценить активность спинальных и супраспинальных структур.

Адекватно проведенное лечение острой боли в области головы и шеи с применением анестезиологических методологий и рефлексотерапии, предотвращает хронизацию болевого синдрома, а также формирование возможных типов «проекционных» или «отраженных» болей.

Результаты исследования могут быть использованы при определении штата сотрудников отделений терапии боли, медико-экономических стандартов диагностики и лечения болевых синдромов в области головы и шеи, а также при разработке программ и оснащения лечебных отделений и отделений реабилитации.

Положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Комплексная диагностика болевых синдромов цервикокраниальной локализации должна осуществляться на основе клинико-инструментальных и электрофизиологических методов исследования.

2. Исследование окципито-цервикального рефлекса является адекватной методикой оценки состояния тригемино-цервикальной системы и надсегментарных структур у пациентов с болевыми синдромами цервикокраниальной локализации.

3. Для купирования острой боли в случаях головных болей напряжения, цервикогенных головных болей и затылочной невралгии эффективно применение лечебных блокад с местными анестетиками и малыми дозами стероидов.

4. В случаях мигрени и прозопалгий целесообразно применение рефлекторных воздействий для-купирования'острой боли.

5. Применение лечебных блокад и рефлекторных воздействий на ранних сроках лечения болевых синдромов цервикокраниальной локализации позволяет в кратчайшие сроки купировать или значимо снизить интенсивность боли, сохраняя трудоспособность пациентов и-предотвратить хронизацию болевого, синдрома.

6. Для хронических болевых синдромов в области головы и шеи характерна повышенная возбудимость эфферентных нейронов задних рогов спинного мозга с одновременным дефицитом «тормозного контроля».

7. Терапия болевых синдромов в области головы и шеи определяется клинической формой синдрома, его тяжестью и длительностью. При легкой форме показана немедикаментозная терапия, а при тяжелых и среднетяжелых формах предпочтительна комбинированная терапия.

Реализация результатов исследования

Результаты настоящего исследования используются в практической работе отделения терапии боли и клинико-реабилитационного отделения РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН, 12-ого неврологического отделения ГКБ №1, а также в процессе обучения врачей на кафедре анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ММА им. И.М. Сеченова.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и лечение острой и хронической боли цервикокраниальной локализации"

выводы

1. На основании проведенного исследования (484 пациента) доказано, что приступообразный характер боли в области головы и шеи имеет электромиографические корреляты пароксизмальности в случаях первичных головных болей, и характеризуется подавлением периода торможения Т1 и формированием дополнительной серии ритмических потенциалов Ш вслед за стабильными компонентами Ш1 и Ш2 в трапециевидной мышце при электрической ноцицептивной стимуляции затылочного нерва.

2. Все болевые синдромы в области головы и шеи сопровождаются миофасциальными расстройствами цервикокраниальной зоны. Однако об их специфическом участии в формировании боли можно говорить в случаях цервикогенных головных болей, головных болей напряжения и невралгии затылочного нерва, тогда как при мигрени и тригеминальных болях они выступают в роли неспецифического компонента.

3. Нейроортопедические изменения цервикокраниальной зоны, определяемые клинически на этапе сформировавшегося болевого синдрома в области головы и шеи, проявляются суставной гипо- или гипермобильностью и/или их сочетанием с различными формами мышечных изменений. Миофасциальные расстройства цервикокраниальной зоны способствуют стиранию специфических для каждой формы болевого синдрома симптомов и участвуют в процессе их хронизации.

4. Электромиографические ответы, формирующиеся в тонически напряженной трапециевидной мышце при электрической ноцицептивной стимуляции затылочного нерва, являются стабильными регистрируются у всех людей) и могут рассматриваться как окципито-цервикальный рефлекс.

5. Основными компонентами окципито-цервикального рефлекса являются два стабильных - ранний ипсилатеральный ИШ, возникающий с латентностью 10-12 мс и более поздний билатеральный Ш21, возникающий с латентностью 26-30 мс и непостоянный Ш31 компонент, возникающий с латентностью 39-43 мс.

6. Полученные данные о взаимодействии рефлекторных ЭМГ-ответов трапециевидной мышцы при сдвоенной стимуляции затылочных и супраорбитального нерва, свидетельствуют о наличии общих центральных связей, включенных в рефлекторную дугу, основой которых могут быть конвергентные нейроны, локализованные в задних рогах верхних шейных сегментов спинного мозга.

7. Торможение рефлекторных ответов трапециевидной мышцы, вызываемых кондиционирующей стимуляцией как тройничного, так и затылочного нервов, обусловлено активацией тормозных путей и предполагает участие в защитной двигательной реакции на болевую стимуляцию супраспинальных структур мозга.

8. Клинические признаки каждого из видов боли в области головы и шеи представляют собой синдром, формирующийся при участии тригеминоцервикальной, тригеминоваскулярной и супраспинальных систем.

9. Исследование окципито-цервикального рефлекса у пациентов с болями в области головы и шеи позволяют выявить уровень и степень поражения, а также могут являться критерием эффективности проводимого лечения.

10.Анализ показателей окципито-цервикального рефлекса у пациентов с хроническими болями в области головы и шеи, свидетельствуют о гипервозбудимости тригемино-цервикального комплекса, характерной

221 для центральной сенситизации нейронов. Выявленный феномен соответствует нейрофизиологической симптоматике формирования кортикального миоклонуса.

11 .Применение в комплексной терапии болевых синдромов цервико-краниальной локализации лечебных блокад и рефлекторных воздействий в качестве «метода выбора» позволяют быстро и эффективно купировать острую боль, сохраняя при этом социальную и трудовую активность пациентов.

12.Лечебные блокады и рефлекторные воздействия, применяемые в комплексном лечении болевых синдромов в области головы и шеи, повышают его эффективность и минимизируют дозу и побочные эффекты медикаментозной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При диагностике болевых синдромов в области головы и шеи необходимо руководствоваться критериями, разработанными группой экспертов Международной ассоциации головной боли.

2. При наличии симптомов, не укладывающихся в описанные характеристики, необходимо проведение нейровизуализационных методик (компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга и шейного отдела позвоночника, магитно-резонансную ангиографию сосудов головы и шеи) для исключения органических причин, обусловливающих возникновение боли в области головы и шеи.

3. Электромиографические методики должны использоваться в комплексной диагностике болевых синдромов цервикокраниальной локализации, в качестве объективных критериев, как на этапе диагностики, так и для оценки эффективности проводимой терапии.

4. Лечение болевых синдромов цервикокраниальной локализации должно проводиться в рамках мультидисциплинарного подхода, с участием неврологов, анестезиологов, рефлексотерапевтов и психиатров.

5. В комплексной терапии пациентов с цервикокраниальными болевыми синдромами целесообразно применение лечебных блокад и рефлексотерапии с первых дней заболевания.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Медведева, Людмила Анатольевна

1. Алексеев В.В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Автореф. дисс. на соискание уч. степени доктора мед. Наук. -Москва.-2006. -41 с.

2. Авакян Г.Н., Абдухакимова У.Ф. Электрофизиологическая и клиническая значимость ранних и поздних компонентов мигательного рефлекса и их роль в диагностике // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1988. - Т.88. - №3. - С.39-43.

3. Алексеев В.В. Диагностика и лечение головных болей.// РМЖ. 2001. -Т. 9-№7-8 -С. 330-333.

4. Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А. Мигрень. Патогенез, клиника, и лечение.// Санкт-Петербургское медицинское издательство. -2001.-200 с.

5. Амелин A.B.; Тарасова C.B., Соколов А.Ю. Антиконвульсанты при лечении хронической ежедневной головной боли.// Боль. 2007. — N 1. -С. 13-18.

6. Болгов М.А., Зенков JI.P., Яхно H.H. Соматосенсорные вызванные потенциалы при болевых вертеброгенных синдромах пояснично-крестцовой локализации.// Неврологический журнал. 2000 - №3 - С. 24-28.

7. Болевые синдромы в неврологической практике / Под ред. чл.-корр РАМН A.M. Вейна. M.: МЕДпресс-информ. - 2001. - 368 с.

8. Вейн A.M., Колосова O.A., Яковлев H.A., Каримов Т.К. Головная боль. М.- 1994. -286 с.

9. Вейн A.M., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М. Медицина. -1997.-277 с.

10. Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова O.A., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль.// Неврологический журнал. 2000. - Т.5. -№2. - С. 46-53.

11. П.Вейн A.M., Филатова Е.Г. Лечение головной боли.// Лечащий врач. -2003. №4. - С. 40-44.

12. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В. Л. Депрессия в неврологической практике. — М.: Мед. информ. агентство. 2007. - 208 с.

13. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия.// Психиат и психофармакол. 2000. - N 1. - С. 4-7.

14. Вознесенская Т. Г. Депрессия в неврологической практике и ее лечение.// Неврологический журнал. 2006. - N6. - С. 4-11.

15. Воробьева О. В. Цефалгический синдром принципы диагностики и лечения.// РМЖ. - 2004. - Т. 12, N 10. - С. 599-603.

16. Воробьева О.В. Возможности антидепрессантов в лечении хронической боли.// Фарматека. 2007. - № 12(146) - С. 92-97.

17. Гнездилов A.B., Сыровегин A.B., Кукушкин М.Л. и др. Ноцицептивные рефлекторные реакции мышц верхних конечностей у человека.// Бюлл.экспер.биол. и мед. 1998. - Т. 126. - №9 - С.278-282.

18. Гнездилов A.B., Загорулько О.И., Цибуляк В.Н., Сыровегин A.B., Медведева Л.А. Современные подходы к объективизации и контролю боли.// Анналы РНЦХ 2003. - выпуск 12. - С. 90-102.

19. Гнездилов A.B., Сыровегин A.B., Загорулько О.И., Овечкин A.M. Техника электромиографической диагностики в современной клинике.// Москва, Изд-во «Наука» 2003. - 311 с.

20. Гойденко B.C. Козлов A.B. Головная боль (патофизиология и рефлексотерапия). Учебное пособие, Российская медицинская академия последипломного образования. М. 2002.-96с.

21. Голубев В. Л. Боль междисциплинарная проблема.// Русский медицинский журнал. - 2008. - Т.15. - №4. - С. 46.

22. Гонгальский В.В., Цюрко Б.0.// Вертеброневрология. 2000. - N1-2. С.11-14.

23. Грачев Ю.В., Шмырев В.И. Тригеминальная лицевая боль: систематика клинических форм, принципы диагностики и лечения.// Лечащий врач. -2008.-N8.-C.34-38.

24. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A.M. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения церебральных механизмов боли.//Ж. невр. и псих. им. С.С.Корсакова. 1996,- №1.- С. 107-112.

25. Данилов А.Б. Нейропатическая боль.// М: Нейромедиа. — 2003. 60 с.

26. Дуринян P.A. Атлас аурикулярной рефлексотерапии.// Ташкент: Медицина. 1982. - 64 с.

27. Жулев Н.М., Пустозеров В.Г., Полякова Л.А., Жулев С.Н. Цефалгии. Головная боль (диагностика и лечение): Учебное пособие.// Ст-Петербург: СПбМАПО 2005, 135 с.

28. Иваничев Г.А. Клиника, диагностика,механизмы развития и лечение миофасцикулярных гипертонических синдромов (локальный мышечный гиепртонус) // диссер. Д.м.н. Москва. -1986. - 365 с.

29. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения: Миоген. триггер, пункт. // Казань: Казан, ун-т, 1990. 158 с.

30. Иваничев Г.А. Нейрофизиологические механизмы вертебро-висцеральной боли. // Кисловодск, 1992, с. 3.

31. Иваничев Г.А. Сенсорное и рефлекторное взаимодействие в механизмах акупунктуры.//Казань: Изд-во "Матбугат йорты". 1999. -144с.

32. Игнатов Ю.Д., Качан А.Т., Васильев Ю.Н. Акупунктурная анальгезия: Экспериментально-клинические аспекты.// Л.: Медицина. 1990. -256с.

33. Исагулян Э.Д. Невралгия тройничного нерва.// Режим доступа: www.painstudy.ru/matls/pface/trifacial.htm. — 2005.

34. Исмагилов М.Ф., Якупова A.A. Клинико электромиографическая характеристика головной боли напряжения // Казанский медицинский журнал. - 1992. - Т.92. - №1. - С.44-46.

35. Камчатнов П.Р. Применение Актинервала (карбамазепин) в практике невролога.// Русский медицинский журнал. — 2005. — Том 13. N 22 .1. С. 1486-1490.

36. Карлов В. А. Неврология лица.// М.: Медицина. 1991. - 288 с.

37. Карлов В.А. Невралгия тройничного нерва.// Справочник поликлинического врача. — 2004. №4. — С. 56-58.

38. Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения.// Журн. невр. и псих. им. С.С.Корсакова. 1995. - №4. - С.94-98.

39. Кочергина О.С., Хайбуллина Д.Х.//Вертеброневрология. 2000. - N1-2. - С.32-37.

40. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы/ Г.Н. Крыжановский. М.:Медицина. - 1997. - 351 с.

41. Кукушкин М. JI. Патофизиологические механизмы болевых синдромов.// Боль. 2003. - № 1. - С. 5-13.

42. Кукушкин М.Л., Сыровегин А.В., Гнездилов А.В., Медведева Л.А., Загорулько О.И. Гетеротопические ноцицептивные ЭМГ-реакции в т. masseter.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2003.- Том 135. №1. - С. 24-28.

43. Куцемелов И. Б., Табеева Г. Р. Эпидемиология первичной головной боли (по данным популяционного исследования взрослого населения г. Ростова-на-Дону).// Ж. Боль 2004. - N4(5). - С. 25-31.

44. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. // Consilium mtdicum. 2004. - Т. 6. - № 8. -С. 557-561.

45. Лиманский Ю.П. Гипотеза о точках акупунктуры как полиморфных рецепторах системы эко-центивной чувствительности.// Физиол. журн.- 1990. Т. 36. - № 4. - С. 101-117.

46. Лувсан Гаваа. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии.//Изд. 3-е. М.: Наука. 1992. - 576 с.

47. Матхаликов Р. А., Алексеев В.В. Цервикогенная головная боль.// Боль. -2006.-N2. -С. 41-48.

48. Мегдятов P.C., Архипов В.В., Зайцев К.А. Современное состояние проблемы лечения невралгии тройничного нерва .Materia medica. — 1997. — № 3 (15). — С. 57-71.

49. Методические рекомендации по диагностике и лечению нейропатической боли.// Под ред. акад. РАМН H.H. Яхно. М.: Изд-во РАМН. 2008. - 32 с.

50. Морозова О.Г. Головная боль в общеврачебной практике // Здоровье Украины. 2005. - №5. — С. 36-37.

51. Мосолов С.Н. Клиническое применение современых антидепрессантов.// Медицинское информационное агенство. С.П. — 1995.-568 с.

52. Мосолов С.Н. Биологические основы современной антипсихотической терапии.// Российский психиатрический журнал. 1998. - N6. - С.712.

53. Павленко С.С. Эпидемиология боли.// Неврологический журнал. 1999 -№1 -С.41 -46.

54. Рачин А.П., Якунин К.А., Демешко A.B. Миофасциальный болевой синдром.//ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 120 с.

55. Степанченко A.B., Шаров М.Н., Нейматов Э.М., Савушкин А.Н. Сравнительный анализ современных классификаций краниопрозопалгий и их патофизиологическое обоснование.// Боль: Научно-практический журнал. 2003. - №1(1). - С.56-60.

56. Страчунская Е.Я., Рачин А.П. Патогенетические аспекты различных вариантов головной боли. // Интернет—журнал «Головная боль» 2002. - №4. http://headachejornal.da.ru.

57. Сыровегин A.B., Кукушкин М.Л., Гнездилов A.B., А.М.Овечкин, Ли Т.С. Рефлекторные ЭМГ-ответы у людей при болевом228гетеросегментарном раздражении.// Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. - Т.130. -№11-С. 531-535.

58. Сыровегин A.B., Кукушкин М.Л., Гнездилов A.B. и др. Рефлекторные ЭМГ-ответы трапециевидной мышцы, вызванные электрической стимуляцией затылочных нервов.// Ж. Боль. — 2004. — N 3. — С. 1216.

59. Табеева Г. Р., Вейн А. М. Хроническая ежедневная головная боль.// Consilium medicum. 1999. - N1(2). - С. 66-72.

60. Табеева Г.Р. Головные боли и нестероидная противовоспалительная терапия.// Consilium Medicum. 2004. - Т.6. - N8. - P. 602-605.

61. Табеева Г.Р. Принципы лечения мигрени.// Русский медицинский журнал. 2007.-Т. 15 -№10-С. 802-805.

62. Табеева Г. Р. Головная боль напряжения: дифференциальный диагноз и лечение.// Справочник поликлин, врача. 2007. - N 3. - С. 4-8.

63. Турбина Л.Г., Гришина Н.В. Диагностика и патогенетическое лечение миофасциального болевого синдрома лица.// Российский стоматологический журнал. 2001. - № 5. - С. 35-37.

64. Турбина Л. Г. Дорсалгия.// Лечащий врач. 2007. - N 5. - С. 12-16.

65. Филатова Е.Г., Вейн A.M. Фармакология боли. Русский медицинский журнал. 1999. - N 9. - С. 410-418.

66. Филатова Е.Г. Гемикрания.// Лечащий врач. — 2008. — N 5. — С. 1823.

67. Цибуляк В.Н., Гнездилов A.B., Сыровегин A.B. и др. Электрофизиологические возможности оценки боли в клинике.// Анестезиология и реаниматология. — 2002. — №4. — С.8-14.

68. Шаров М.Н., Степанченко A.B., Фищенко О.Н., Болонкина Г.Д. Миофасциальный болевой синдром лица.// Справочник поликлинического врача. — 2008. №5. - С. 45-46.

69. Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль (руководство для врачей). Смоленск: СГМИ. - 1994. - 56с.

70. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль.// М. "Ремедиум". 2000. - 150 с.

71. Abbass A., Lovas D., PurdyA. Direct Diagnosis and Management of Emotional Factors in Chronic Headache Patients.// J. Cephalalgia 2008. -Vol. 28. - N 12. - P. 1305-1314.

72. Andreou A.P., Summ O., Charbit A.R., Romero-Reyes M., Goadsby P.J. Animal models of headache: from bedside to bench and back to bedside.// Expert review of neurotherapeutics. 2010. - Vol. 10(3). - P. 389-411.

73. Ashina M., Bendtsen L., Jensen R., Sakai F., Olesen J. Muscle hardness in patients with chronic tension-type headache: relation to actual headache state.// J. Pain 1999. - Vol. 79. - P. 201-205.

74. Ashina M., Stallknecht В., Bendtsen L. end al. In vivo evidence of altered skeletal muscle blood flow in chronic tension-type headache.// J. Brain -2002. Vol. 125. - P. 320-326.

75. Ashina M., Jensen R., Bendtsen L. Pain sensitivity in pericranial and extracranial regions.// J. Cephalalgia 2003. - Vol. 23(6). - P. 456-462.

76. Bartsch Т., Akerman S., Goadsby P.J. The ORL-1 (NOP1) receptor ligand nociceptin/orphanin FQ (N/OFQ) inhibits neurogenic dural vasodilatation in the rat.// J. Neuropharmacology 2002. - Vol. 43(6). - P. 991-998.

77. Bartsch T., Goadsby PJ. The trigeminocervical complex and migraine: current concepts and synthesis.// Current pain and headache reports. -2003. — Vol. 7(5).-P. 371-376.

78. Bartsch T. Migraine and the neck: new insights from basic data.// J. Curr Pain Headache Rep. 2005. - Vol. 9. - P. 191-196.

79. Bendtsen L., Jensen R., Brennum J. et al. Exteroceptive suppression periods in jaw-closing muscles. Variability and relation to experimental pain and sustained muscle contraction.// J. Cephalalgia 1993. — Vol. 13(3). - P. 184191.

80. Bendtsen L., Jensen R., Olesen J. Decreased pain detection and tolerance thresholds in chronic tension-type headache.// Arch Neurol. 1996 - Vol. 53.-P. 373-376.

81. Bendtsen L., Jensen R., Hindberg I., Gammeltoft S., Olesen J. Serotonin metabolism in chronic tension-type headache.// J. Cephalalgia 1997. -Vol. 17(8).-P. 843-848.

82. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache—possible pathophysiological mechanisms.// J. Cephalalgia 2000. - Vol. 20. - Issue 5. -P. 486-508.

83. Bendtsen L., Jensen R. Tension-type headache.// J. Neurol Clin. 2009. -Vol. 27(2).-P. 525-535.

84. Bendtsen L. Review: Drug and nondrug treatment in tension-type headache.// Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 2009. - Vol. 2.-N3 - P. 155-161.

85. Bevilaqua G.D., Lipton R.B., Bigal M.E. Temporomandibular disorders and migraine chronification.// J. Current pain and headache reports. 2009. -Vol. 13(4).-P. 314-318.

86. Bigal M.E., Rapoport A.M., Sheftell F.D., Tepper S J., Lipton R.B. Chronic migraine is an earlier stage of transformed migraine in adults.// J. Neurology -2005.-Vol. 65(10).-P. 1556-1561.

87. Bigal M.E., Lipton R.B. Clinical course in migraine: conceptualizing migraine transformation.// J. Neurology 2008. - Vol. 71(11). - P. 848-855.

88. Blau J.N., Mac-Gregor E.A. Migraine and the neck.// J. Headache 1994. -Vol. 34.-P. 88-90.

89. Bogduk N. The anatomical basis for cervicogenic headache.// J Manipulative Physiol Ther. 1992. - Vol. 15(1). - P. 67-70.

90. Bogduk N., Aprill C. On the nature of neck pain, discography and cervical zygapophysial joint blocks.// J. Pain 1993. - Vol. 54. - P. 213-217.

91. Bogduk N. Cervicogenic headache: anatomic basis and pathophysiologic mechanisms.// J. Current pain and headache reports. — 2001. — Vol. 5(4). — P. 382-386.

92. Bogduk N. The neck and headaches.// J. Neurologic clinics. 2004. Vol. 22(1).-P. 151-171.

93. Bogduk N., Govind J. Cervicogenic headache: an assessment of the evidence on clinical diagnosis, invasive tests, and treatment.// Lancet Neurol.-2009.-Vol. 8.-N 10.-P. 959-968.

94. Boivie J. On central pain and central pain mechanisms.// J. Pain 1989. -Vol. 38.-P. 121-122.

95. Bolay H., Reuter U., Dunn A.K., Huang Z., Boas D.A., Moskowitz M.A. Intrinsic brain activity triggers trigeminal meningeal afferents in a migraine model.// J. Nature medicine 2002. - Vol. 8(2). - P. 136-142.

96. Bovim G., Schrader H., Sand T. Neck pain in the general population.//J. Spine.-1994.-Vol. 19(12).-P. 1307-1309.

97. Brown P., Ridding M.C., Werhahn K.L., Rothwell J.C., Marsden C.D. Abnormalities of the balance between inhibition and excitation in the motor cortex of patients with cortical myoclonus.// J. Brain 1996. — Vol. 119. — P. 309-317.

98. Brown P., Marsden C.D. Rhythmic cortical and muscle discharge in cortical myoclonus.// J. Brain 1996. - Vol. 119. - N 4. - P. 1307-1316.

99. Browne P.A., Clark G.T., Kuboki T., Adachi N.Y. Concurrent cervical and craniofacial pain: A review of empiric and basic science evidence.// J. Oral Surg., Oral Med., Oral Pathol., Oral Radiol end Endodontology 1998. -Vol. 86.-P. 633-640.

100. Burns B., Watkins L., Goadsby P.J. Treatment of medically intractable cluster headache by occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients.// J. Lancet 2007. - Vol. 369. - P. 1099-1106.

101. Burns B., Watkins L., Goadsby P.J. Treatment of intractable chronic cluster headache by occipital nerve stimulation in 14 patients.// J. Neurology 2009. -Vol.72.-P. 341-345.

102. Chole R., Patil R., Degwekar S.S., Bhowate R.R. Drug treatment of trigeminal neuralgia: A systematic review of the literature.// J. Oral Maxillofac Surg. 2007. - Vol. 65. - P. 40-45.

103. Christo P.J., Hobelmann G., Maine D.N. Post-herpetic neuralgia in older adults: Evidence-based approaches to clinical management.// Drugs Aging. — 2007.-Vol. 24(1).-P. 1-19.

104. Colas R., Munoz P., Temprano R., Gomez C., Pascual J. Chronic daily headache with analgesic overuse: epidemiology and impact on quality of life.// J. Neurology 2004. - Vol. 62. - P. 1338-1342.

105. Gruccu G., Pauletti G., Fgostino R. et al. Masseter inhibitory reflex in movements disorders. Hantingtons's chorea, Parkinson's disease, distonia and unilateral masticatory spasm.// J. Electroenceph. Clin. Neurophysiol. — 1991.- Vol.38.-P. 301-306.

106. Cruccu G, Deuschl G. The clinical use of brainstem reflexes and hand-muscle reflexes.// J. Clin Neurophysiol. 2000. - Vol. 111. - P. 371-387.

107. Cruccu G., Iannetti G.D., Marx J.J., Thoemke F., Truini A., Fitzek S., Galeotti F., Urban P. P., Romaniello A., Stoeter P., Manfredi M., Hopf H. C. Brainstem reflex circuits revisited.// J. Brain 2005. - Vol. 128(2). - P. 386394.

108. Dalkara T., Zervas N.T., Moskowitz M.A. From spreading depression to the trigeminovascular system.// J. Neurological sciences. — 2006. — Vol. 27(2).-P. 86-90.

109. Diamond S., Freitag F.G. The mixed headache syndrome // J. Pain 1988. -Vol.4. -N2.-P.67-74.

110. Diener H.C., Gendolla A., Katsarava Z. Diagnosis and treatment of head and facial pain.// HNO. 2009. - Vol. 57(9). - P. 931-936.

111. Di Lazzaro V., Quartarone A., Higuchi K., Rothwell J.C. Short-latency trigemino-cervical reflexes in man.//Exp. Brain Res. 1995. - Vol.102 -P. 474-482.

112. Dodick D.W. Chronic daily headache.// New England Journal of Medicine -2006.-Vol. 354.-P. 158-165.

113. Drummond P.D. Cervical sympathetic deficit in unilateral migraine headache.// J. Headache 1991. - Vol. 31. - P. 669-672.

114. Edmeads J. The cervical spine and headache.// J. Neurology 1988. - Vol. 38(12). - P. 1874-1878.

115. Elliott D. Migraine and stroke: current perspectives.// J. Neurologial Research.-2008.-Vol. 30 (8).-P. 801-812.

116. Ellrich J. Brain stem reflexes: probing human trigeminal nociception.// J. News Physiol. Sci. 2000. - Vol. 15. - P. 94-97.

117. Epidemiology of Pain: A Report of the Task Force on Epidemiology of the International Association for the Study of Pain // Eds and members of the Task Force on Epidemiology I. K. Crombie et al. Seattle: IASP Press. -1999.-P, 122-135.

118. Ertekin C., Qelebisoy N., Uluda B. Trigemino-cervical reflexes in normal subjects//J. Neurol. Sci. 1996. - Vol. 143.- P. 84-90.

119. Ertekin C., Qelebisoy N., Uludag B. Trigeminocervical Reflexes Elicited by Stimulation of the Infraorbital Nerve: Head Retraction Reflex.// J. Clin. Neurophysiology 2001 - Vol. 18 - Issue 4 - P. 378-385.

120. Evans R.W. Diagnostic testing for chronic daily headache.// J. Curr Pain Headache Rep. 2007. - Vol. 11. P. 47-52.

121. Fernandez E., Turk D.C. Demand characteristics underlying differential ratings of sensory versus affective components of pain.// J. Behav Med. -1994. Vol. 17. - P. 375-390.

122. Flor N., Fydrich R., Turk DC Efficacy of muldisciplinary pain treatment centers: a meta-analytic review.// J. Pain 1992. - Vol. 49. - P. 221-230.

123. Forssell H., Tenovuo O., Silvoniemi P., Jaaskeláinen S.K. Differences and similarities between atypical facial pain and trigeminal neuropathic pain.// J. Neurology-2007.-Vol. 69.-P. 1451-1459.

124. Freitag F.G., Collins S.D., Carlson H.A. et al. A randomized trial of divalproex sodium extended-release tablets in migraine prophylaxis.// J. Neurology 2002. - Vol. 58. - P. 1652-1659.

125. Fumal A., Schoenen J. Tension-type headache: current research and clinical management.//J. Lancet Neurol. 2008. - Vol. 7(1). - P. 70-83.

126. Gawel MJ., Rothbart PJ. Occipital nerve block in the management of headache and cervical pain.// J. Cephalalgia 1992. - Vol. 12(1). - P. 9-13.

127. Giffin N.J., Ruggiero L., Lipton R.B., Silberstein S., Tvedskov J.F., Olesen J. et al. Premonitory symptoms in migraine: an electronic diary study.// J. Neurology 2003. - Vol. 60. - P. 935-940.

128. Goadsby P.J. Pathophysiology of Migraine: A Disease of the Brain.// Headache / PJ. Goadsby, S.D. Silberstein (eds). — Butterworth-Heinemann, 1997. —P. 5-25.

129. Goadsby P.J. Chronic daily headache: nosology and pathophysiology.// J. Curr Opin Neurol. 2002. - Vol. 15. - P. 287-295.

130. Goadsby P.J., Hoskin K.L., Storer R.J., Edvinsson L., Connor H.E. Adenosine Aj receptor agonists inhibit trigeminovascular nociceptive transmission.//J. Brain 2002. - Vol. 125.-N6.-P. 1392-1401.

131. Goadsby P.J., Boes C. New daily persistent headache.// J. Neurol Neurosurg Psychiatry 2002. - Vol. 72(2). - P. 116-119.

132. Goadsby P.J. Advances in the understanding of headache.// J. British Medical Bulletin 2005. - Vol. 73-74(1). - P. 83-92.

133. Goadsby P.J. Trigeminal autonomic cephalalgias. Pathophysiology and classification.// Rev. Neurol. Paris. - 2005. - Vol. 161. - P. 692-695.

134. Goadsby P.J. Recent advances in the diagnosis and management of migraine.// BMJ. 2006. - Vol. 332(7532). - P. 25-29.

135. Goadsby P.J., Sprenger T. Current practice and future directions in the prevention and acute management of migraine.// J. Lancet neurology 2010. - Vol. 9(3). - P. 285-298.

136. Goffin J., Casey A., Kehr P., Liebig K., Lind B., Logroscino C. et al. Preliminary clinical experience with the Bryan Cervical Disc Prosthesis.// J. Neurosurgery 2002. - Vol. 51. - P. 840-847.

137. Grosse P., Guerrini R., Parmeggiani L., Bonanni P., Pogosyan A., Brown P. Abnormal corticomuscular and intermuscular coupling in high-frequency rhythmic myoclonus.// J. Brain 2003. - Vol. 126. - N 2. - P. 326-342.

138. Cruccu G., Biasotta A., Galeotti F., Ianetti G.D., Traini A., Gronseth G. Diagnostic accuracy of trigeminal reflex testing in trigeminal neuralgia.// J. Neurology-2006.-Vol. 66(1).-P. 139-141.

139. Hall T., Dip P.G., Ther M., Briffa K., Hopper D. Clinical Evaluation of Cervicogenic Headache: A Clinical Perspective.// J. Man. Manip. Ther. -2008-Vol. 16(2).-p. 73-80.

140. Hansen P.O., Svensson P., Nielsen J., Arendt-Nielsen L., Jensen T.S. Exteroceptive suppression of masseter muscle: assessment of two methods for quantitating suppression periods.//J. Acta Neurol. Scand. 1998. — Vol. 97.-P. 204-213.

141. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders, 2nd edition.// J. Cephalalgia-2004. Vol. 24(1). - P. 1-160.

142. Holtermann A., Roeleveld K., Engstrom M., Sand T. Enhanced H-reflex with resistance training is related to increased rate of force development.// European journal of applied physiology 2007. - Vol. 101(3). - P. 301-312.

143. Jensen R., Rasmussen B. K., Olesen J. Muscle tenderness and pressure pain thresholds in headache: a population study.// J. Pain 1993. - Vol. 52. - P. 193-199.

144. Jensen R, Olesen J. Initiating mechanisms of experimentally induced tension-type headache //J. Cephalalgia 1996. - Vol.16. -N 3. - P.175-182.

145. Jensen R. Pathophysiological mechanisms of tension-type headache: a review of epidemiological and experimental studies.// J. Cephalalgia 1999. -Vol. 19(6).-P. 602-621.

146. Jensen R., Bendtsen L. Tension-type headache: why does this condition have to fight for its recognition?// J. Current pain and headache reports -2006. Vol. 10(6). - P. 454-458.

147. John E. Headache.// American Journal of Neuroradiology — 2007 Vol. 28. -P. 1824-1826.

148. Katsarava Z., Diener H. Medication overuse headache in Germany.// J.

149. Cephalalgia-2008.-Vol. 28(11).-P. 1221-1222.163 .Kerr F.L. Central relationships of trigeminal and cervical primary afferents in the spinal cord and medulla// J. Brain Research 1972. - Vol. 43 -P.561-572.

150. Koushede V., Holstein B.E., Andersen A., Ekholm O., Hansen E.H. Use of over-the-counter analgesics is associated with perceived stress among 25-44-year-olds: A national cross-sectional study.// Scand J. Public Health. 2010. -Vol. 38.-P. 474-480.

151. Krymchantowski A.V., Silva M.T., Barbosa J.S., Alves L.A. Amitriptyline versus amitriptyline combined with fluoxetine in the preventative treatment of transformed migraine: a double-blind study.// J. Headache 2002. - Vol. 42.-P. 510-514.

152. Lance J.W., Lambert G.A., Goadsby P.J., Duckworth J.W. Brainstem influences on the cephalic circulation: experimental data from cat and monkey of relevance to the mechanism of migraine.// J. Headache 1983. -Vol. 23.-P. 258-265.

153. Lanteri-Minet M., Auray J.P., El Hasnaoui A. Prevalence and description of chronic daily headache in the general population of France.// J. Pain -2003.-Vol. 102.-P. 143-149.

154. Lars J.S., Colette A. and On behalf of the Eurolight Steering Committee. Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project.// J Headache Pain 2008. - Vol. 9(3). - P. 139-146.

155. Lehrer P.M., Murphy A.I. Stress reactivity and perception of pain among tension headache sufferers // Behav. Res. Ther. 1991. - Vol. 29(1). - P.61-69.

156. Leinisch-Dahlke E., Jiirgens T., Bogdahn U., Jakob W., May A. Greater occipital nerve block is ineffective in chronic tension type headache.// J. Cephalalgia 2005. - Vol. 25. - P. 704-708.

157. Lenaerts M.E. Future therapeutic perspectives for tension-type headache.// J. Current Pain and Headache Reports 2007. - Vol. 11.- №6. - P. 461-464.

158. Leone M., D'Amico D., Grazzi L., Attanasio A., Bussone G. Cervicogenic headache: a critical review of the current diagnostic criteria.// J. Pain 1998. -Vol. 78(1).-P. 1-5.

159. Limmroth V., Katsarava Z. Medication overuse headache.// J. Current opinion in neurology 2004. - Vol. 17(3). - P. 301-306.

160. Lindelof K., Ellrich J., Jensen R, Bendtsen L. Central pain processing in chronic tension-type headache.// J. Clinical neurophysiology — 2009. Vol. 120(7).-P. 1364-70.

161. Linskey M.E., Jho H.D., Jannetta P.J. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia caused by vertebrobasilar compression.// J. Neurosurg. 1994. - Vol. 81. - Issue 1. - P. 1-9.

162. Lipchik G.L, Holroyd K.A, Talbot F, Greer M. Pericranial Muscle Tenderness and Exteroceptive Suppression of Temporalis Muscle Activity: A Blind Study of Chronic Tension-Type Headache.// J. Headache 1997. -Vol. 37.-P. 368-376.

163. Lipton R.B., Stewart W. F. Migraine in the United States: a review of epidemiology and health care use.// J. Neurology 1993. - Vol. 48(3). -P. 6-10.

164. Lipton, R.B., Diamond S., Reed M.et al. Prevalence end burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II.// J. Headache 2001. - Vol. 41 (7). - P. 646-657.

165. Lopez B.C., Hamlyn P.J., Zakrzewska J.M. Systematic review of ablative neurosurgical techniques for the treatment of trigeminal neuralgia.// J. Neurosurgery 2004. - Vol. 54. - P. 973-982.

166. Lucas N., Macaskill P., Irwig L., Moran R., Bogduk N. Reliability of physical examination for diagnosis of myofascial trigger points: a systematicreview of the literature.// The Clinical journal of pain — 2009. — Vol. 25(1). — P. 80-89.

167. Manchikanti L., Singh V., Rivera J., Pampati V. Prevalence of cervical facet joint pain in chronic neck pain.// J. Pain Physician.- 2002. — Vol. 5. — P. 243-249.

168. Matharu M.S., Boes C.J., Goadsby P.J. Management of trigeminal autonomic cephalalgias and hemicrania continua.// J. Drugs 2003. — Vol. 63.-P. 1637-1677.

169. Mathew N.T., Stubits E., Nigam M.P. Transformation of episodic migraine into daily headache: analysis of factors.// J. Headache. 1982. - Vol. 22. - P. 66-68.

170. Mathew N.T. Transformed migraine.// J. Cephalalgia. 1993. - Vol. 12. -P.78-83.

171. Melzack R. The McGill pain questionnaire: major properties and scoring methods.// J. Pain. 1975. - P. 277-299.

172. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain.// Seattle, IASP press. 1994. -222 p.

173. Milanov I., Bogdanova D., Ishpekova B. The trigemino-cervical reflex in normal subjects.// J. Funct. Neurol. 2001. - V.16 - P. 129-134.

174. Milanov I., Bogdanova D. Trigemino-cervical reflex in patients with headache.// J. Cephalgia 2003. - Vol. 23. - P. 35-38.

175. Miwa H., Nohara C., Hotta M., Shimo Y., Amemiya K. Somatosensory-evoked blink response: investigation of the physiological mechanism// J. Brain 1998.-Vol. 121.-P. 281-291.

176. Moskowitz M. Molecular mechanism of migraine.// J. Clinical neurology -2008.-Vol. 48(11).-P. 798.

177. Mulrow C.D., Oxman A. Cochrane Collaboration Handbook updated September 1997. In: The Cochrane Library [database on disk and CD-ROM]. The Cochrane Collaboration. Oxford: Update Software; 1997, Issue 4.

178. Naja Z.M., El-Rajab M., Al-Tannir M.A., Ziade F.M., Tawfik O.M. Repetitive occipital nerve blockade for cervicogenic headache: Expanded case report of 47 adults.// Pain Pract. 2006. - Vol.6. - P. 278-284.

179. Nardone R., Matullo M.F., Tezzon F. The trigemino-cervical reflex in patients with trigeminal neuralgia.//Neurol. Res. 2005. - Vol. 27. - N1. - P. 36-40.

180. Olesen J., Leonardi M. The burden of brain diseases in Europe.// Eur. J. Neurol. 2003. - Vol. 10(5). - P. 471-477.

181. Olson S., Atkinson L., Weidmann M. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: Recurrences and complications.// J. Clin Neuroscienece 2005. - Vol. 12. - P. 787-789.

182. Parelson H.N. Occipital nerve tenderness. A sign of head- ache.// J.South Med. 1947. - Vol. 40. - P. 653-655.

183. Peatfield R., Dodick D. W. Headache.// 2nd ed Oxford. Health Press Ltd. -2003.-P. 50-53.

184. Pengel L.H., Herbert R.D., Mäher C.G., Refshauge K.M. Acute back pain: systematic review of its prognosis.// BMJ. 2003. - Vol. 327. - P. 323325.

185. Pfaffenrath V., Gerber W.D. Chronishe Kopfschmerzen.// Stuttgart, Berlin, Köln. 1992.-240 p.

186. Pollmann W., Keidel M., Pfaffenrath V. Headache and the Cervical Spine: A Critical Review.// J. Cephalalgia- 1997. Vol. 17. - N 8. -P. 801-816.

187. Punay N.C., Couch J.R. Antidepressants in the treatment of migraine headache.// Current Pain and Headache Reports 2003. — Vol. 7. - Issue 1. -P. 51-54.

188. Rasmussen B. K. Migraine and tension-type headache in a general population: psychosocial factors.// Int J Epidemiology — 1992. Vol. 21. — P. 1138-1143.

189. Rothman S.M., Kreider R.A., Winkelstein B.A. Spinal Neuropeptide Responses in Persistent and Transient Pain Following Cervical Nerve Root Injury.// J. Spine 2005. - Vol. 30(22). - P. 2491-2496.

190. Rothman S.M., Hubbard R.D., Lee K.E., Winkelstein B.A. "Detection, Transmission, and Perception of Pain." in Interventional Spine.// An Algorithmic Approach, Slipman C, Simeone F, Derby R, Eds., Elsevier. -2007. P. 29-37.

191. Sand T., Zwart J.A. The blink reflex in chronic tension-type headache, migraine, and cervicogenic headache.// J. Cephalalgia 1994. - Vol. 14(6). -P. 447-450.

192. Sandrini G., Arrigo A., Bono G., Nappi G. The nociceptive flexion reflex as a tool for exploring pain control system in headache and other pain syndromes.//J. Cephalalgia 1993. - Vol. 13. - P.21-27.

193. Sandrini G., Antonaci F., Lanfranchi S., Milanov I., Danilov A., Nappi G. Asymmetrical reduction of the nociceptive flexion reflex threshold in cluster headache.// J. Cephalalgia. 2000. - Vol. 20(7). - P. 647-652.

194. Sandrini G., Vitale G., Pini L.A. Central antinociceptive activity of acetylsalicylic acid is modulated by brain serotonin receptor subtypes.// J. Pharmacology. 2002. - Vol. 65(4). - P. 193-197.

195. Saper J.R. Daily chronic headache.// Neurologic clinics. 1990. - Vol. 8(4).-P. 891-901.

196. Saper J.R., Lake A.E., Cantrell D.T. et al. Chronic daily headache prophylaxis with tizanidine: a double-blind, placebo-controlled, multicenter outcome study.// Headache. 2002. - Vol. 42(6). - P. 470-482.

197. Saper J.R. Chronic daily headache: transformational migraine, chronic migraine, and related disorders.// Current neurology and neuroscience reports. 2008. - Vol. 8(2).-P. 100-107.

198. Sartucci F., Rossi A., Rossi B. Trigemino-cervical reflex in man.// Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1986. - Vol.26 - P.123-129.

199. Scattoni L., Di Stani F., Villani V., Dugoni D., Mostardini C., Reale C., Cerbo R. Great occipital nerve blockade for cluster headache in the emergency department: case report.// J. Headache Pain. 2006. - Vol. 7(2). -P. 98-100.

200. Scott J., Huskisson E.C. Graphic representation of pain.// J. Pain.- 1976. — Vol. 2(2).-P. 175-184.

201. Scher A.L., Stewart W.F., Lipton R.B. Epidemiology of migraine and headache: a meta-analytic approach. In: I.K. Crombie, P.R. Croft, S.J. Linton, L. LeResche, M. Von Korff (eds). Epidemiology of Pain. Seattle: IASP Press. -1999. -P. 159-170.

202. Scher A.I., Lipton R.B., Stewart W. Risk factors for chronic daily headache.// Curr Pain Headache Rep. 2002. - Vol. 6. - P. 486-491.

203. Scher A.I., Steward W.F., Ricci J.A., Lipton R.B. Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study.//J. Pain.-2003.-Vol. 106(1).-P. 81-89.

204. Schoenen J. Exteroceptive suppression of temporalis muscle activity: methodological and physiological aspects.// J. Cephalalgia— 1993. — Vol. 13. —P. 3-10.

205. Skljarevski V., Ramadan N.M. The nociceptive flexion reflex in humans.// J. Pain 2002. - Vol. 96. - P. 3-8.

206. Serrao M., Perrotta A., Bartolo M., Fiermonte G., Pauri F., Parisi L., Pierelli F. Enhanced trigemino-cervical-spinal reflex recovery cycle in pain-free migraineurs.//J. Headache 2005. -Vol.45 - P. 1061-1068.

207. Shevel E., Spierings E.H. Cervical muscles in the pathogenesis of migraine headache.// J Headache Pain. 2004. - Vol. 5. - P. 12-4.

208. Silberstein S.D. Migraine pathophysiology and its clinical implications.// J. Cephalalgia. 2004. - Vol. 24 (2). - P. 2-7.

209. Silberstein S.D. Preventive treatment of headaches.// J. Curr. Opin. Neurol. -2005.-Vol. 18(3).-P. 289-292.

210. Sjaastad O., Saunte C., Hovdahl H., et al.: «Cervicogenic» headache. An hypothesis.// J. Cephalalgia 1983. - Vol. 3. - P. 249-256.

211. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T., et al.: Hemicrania continua and cervicogenic headache. Separate headaches or two faces of the same headache?// J. Funct Neurol. 1993. - Vol. 8. - P. 79-83.

212. Sjaastad O., Salvesen R., Jansen J., Fredriksen T.A.: Cervicogenic headache a critical view on pathogenesis.// J. Funct Neurol. — 1998. — Vol. 13.-P. 71-74.

213. Smith L., Louw Q., Crous L., Grimmer-Somers K. Prevalence of neck pain and headaches: impact of computer use and other associative factors.// Journal Cephalalgia 2009 - Vol. 29 (2). - P. 250-259.

214. Sprenger T., Goadsby P.J. What has functional neuroimaging done for primary headache and for the clinical neurologist?// Journal of clinical neuroscience -2010. Vol. 17(5). - P. 547-553.

215. Storer R.J., Goadsby P.J. Topiramate inhibits trigeminovascular neurons in the cat.// J. Cephalalgia 2004. - Vol. 24 - P. 1049-1056.

216. Storer R.J., Immke D.C., Goadsby P.J. Large conductance calcium-activated potassium channels (BKCa) modulate trigeminovascular nociceptive transmission.// J. Cephalalgia 2009. - Vol. 29(12). - P. 12421258.

217. Stovner L.J., Hagen K., Jensen R., Katsarava Z., Lipton R.B., Sher A.I., Steiner T.J., Zwart J.A. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide.// J. Cephalalgia 2007. -Vol. 27(3).-P. 193-210.

218. Travell, J.G. Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Baltimore, Williams and Wilkins. 1983. - 32p.

219. Vanagaite-Vingen J., Stovner • L.J. Photophobia and phonophobia in tension-type and cervicogenic headache.// J. Cephalalgia 1998. — Vol. 18. -P. 313-318.

220. Verri A.P., Proietti C.A., Galli C., Granella F., Sandrini G., Nappi G. Psychiatric comorbidity in chronic daily headache.// J.Cephalalgia 1998. -Vol. 18(21).-P. 45-49.

221. Visscher C.M., Lobezoo F., De Boer W., Van Der Z.J., Verheij JG.C., Naeije M. Clinical tests in distinguishing between persons with or without craniomandibular or cervical spinal pain complaints.// Eur J Oral Sci. -2000. Vol. 108. - P. 475-483.

222. Wang S.J., Fuh J.L., Lu S.R., Juang K.D. Quality of life differs among headache diagnoses: analysis of SF-36 survey in 901 headache patients.// J. Pain. 2001. - Vol. 89. - P. 285-292.

223. Welch K.M., Goadsby P.J. Chronic daily headache: nosology and pathophysiology.// J. Curr Opin Neurol. 2002. - Vol. 15. - P. 287-295.

224. Wheeler A.H. Myofascial pain disorders: theory to therapy.// Drugs. -2004. Vol. 64(1). - P. 45-62.

225. Wiffen P.J., McQuay H.J., Moore R.A. Carbamazepine for acute and chronic pain Systematic Review.// Cochrane Database Syst Rev.- 2005; 4: 4.

226. Yannakakis G.D. Occipital nerve block in intractable lateralized headaches: an effective treatment.// Headache. 1999. - Vol. 39. - P. 386-387.

227. Yezierski R.P., Broton J.G. Functional properties of spinomesencephalic tract (SMT) cells in the upper cervical spinal cord of the cat.// J. Pain. -1991. -Vol. 45.-P. 187-196.

228. Zed P.J., Loewen P.S., Robinson G. Medication-induced headache: overview and systematic review of therapeutic approaches.// The Annals of Pharmacotherapy. 1999. - Vol. 33. - N1. - P. 61-72.

229. Zeeberg P., Olesen J., Jensen R. Efficacy of multidisciplinary treatment in a tertiary referral headache centre.// J. Cephalalgia. —2005. Vol. 25(12). -P. 1159-1167.

230. Zwart J.A., Dyb G., Hagen K. et al. Analgesic use: a predictor of chronic pain and medication overuse headache: the Head-HUNT study.// J. Neurology. 2003. - Vol. 61. - P. 160-164.