Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Информационно-структурные механизмы лицевой и поясничной боли: алгоритмы диагностики и лечения

АВТОРЕФЕРАТ
Информационно-структурные механизмы лицевой и поясничной боли: алгоритмы диагностики и лечения - тема автореферата по медицине
Назаров, Вячеслав Михайлович Иваново 2002 г.
Ученая степень
доктора медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Информационно-структурные механизмы лицевой и поясничной боли: алгоритмы диагностики и лечения

На правах рукописи

1 1 2СС2

НАЗАРОВ ВЯЧЕСЛАВ МИХАЙЛОВИЧ

ИНФОРМАЦИОННО-СТРУКТУРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЛИЦЕВОЙ И ПОЯСНИЧНОЙ БОЛИ: АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

Иваново - 2002

Работа выполнена на базе нейрохирургического и неврологического отделений Областной клинической больницы г. Нижнего Новгорода, кафедр неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, дистантного последипломного образования Нижегородской государственной медицинской академии, Военно-медицинского инсппута.

Научный консультант: Заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

В.Д. Трошин

Официальные оппоненты:

Член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Засл. врач РФ,

доктор медицинских наук, профессор

Засл. деятель науки РФ,

доктор медицинских наук, профессор

А.А. Скоромец А.В. Густов А.П. Фраерман

Ведущая организация:

Российский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится << в /Спасов на

заседании диссертационного совета ДШ .027.01 при Ивановской государственной медицинской академии по адресу: 153462, г. Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ивановской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «.

2002 года.

Ученый секретарь

диссертационного совета,

доктор медицинских наук, профессор

м - ЗА1/-

о

Л.А. Жданова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность.

В настоящее время экспериментальная и клиническая нейрофизиология и неврология накопили огромное количество научных фактов о структурных и функциональных механизмах боли. При этом создается ситуация, которая характеризуется тем, что чем больше мы получаем фактов, тем острее чувствуем свое невежество, потому что все время нарастает ощущение того, что обьять все невозможно, а общий подход к этим фактам т.е. теория не найдена (Анохин П К., 1975).

Лечение острых и хронических болей является важнейшей проблемой медицины. Болевые синдромы лица занимают важное место в общей структуре болевых синдромов. Эти синдромы имеют, как правило, мучительный характер, создают большие проблемы диагностики и лечения в стационарной и амбулаторно-поликлинической практике. Все это определяет значимость этой патологии в научном и практическом плане (Ерохина Л.Г., 1973; Смирнов В.А , 1976; Гречко В.Е., 1981; Карлов В.А., 1991; Грачев Ю.В., 1996; Трошин В.Д., Жулев Е.А., 2001). В патогенезе лицевых болей до сих пор остаются нерешенные теоретические проблемы, которые затрудняют прогресс в диагностике и лечении. Болевой синдром лица прежде всего связан с патологией черепных нервов и вегетативных ганглиев. Среди алгических синдромов, обусловленных поражением черепных нервов, основное место принадлежит патологии системы тройничного нерва (Пузин М.Н., 1992). Невралгия тройничного нерва отличается значительной распространенностью, тяжелым течением, повышением в популяции числа пожилых и старых людей, а также отсутствием достаточно эффективных методов лечения (Dalessio DJ, 1989; Sweet WH, 1986.; Nurmikko Т., Haggett С., Miles J., 1999).

По данным разнообразных клинико-статистических и ютинико-экономических исследований поясничная боль занимает ведущее место среди других болевых синдромов. Поясничными болями страдает более половины населения всей планеты (Caspar W.,1991; Findley G.,1995). Боль в поясничной области - самая частая (после простуд и малых травм) жалоба в амбулаторной и неотложной медицине (Антонов И.П.,1987; Попелянский Я.Ю., 1983; Веселовский В.П., 1985; Яхно Н.Н., 2001; Hockenberger R.S.,!986). Острая поясничная боль-наиболее частая причина ограничения активности взрослых моложе 45 лет и третья причина ограничения активности после заболеваний сердца и артрита в возрастной группе 45-65 лет (Kelsey J.L. et al.1979).

В Америке около 70 миллионов человек страдают от боли и более 50 млн. страдают от боли от нескольких недель до нескольких месяцев. Более 70% процентов этих болей связаны с поясничными болями ("радикулитами"). В США при населении 240 млн. человек потери трудоспособности в днях в год составляют 20 млн., это в среднем по 9 дней на каждого больного в год. Экономические потери при этом равны 10 млрд. долларов в год и рост определяется примерно на 2 млрд. долларов каждые 5

лет. По данным страховых компаний США затраты на диагностику и лечение поясничных болей составляют 5 млрд долл., а также 14 млрд долл. на компенсацию нетрудоспособности работающим, инвалидность и судебные издержки. Можно утверждать, что синдром боли в пояснице является третьим наиболее дорогостоящим заболеванием после болезней сердца и рака (Гэлли Р.Л., Спайт Д.У., Симон P.P. 1995). Поиски адекватной патогенетической терапии имеет большую медико-социальную и экономическую значимость.

В России эта проблема стоит еще более остро, т.к. в промышленности и сельском хозяйстве широко распространен тяжелый физический труд, условия труда связаны с частыми переохлаждениями, отсутствует системная профилактика.

К заболеваниям периферической нервной системы относятся и дискогенные компрессии корешков, которые занимают основное место (48 %) в структуре нервных болезней, что делает изучение и лечение этой патологии одной из важнейших проблем неврологической науки (Гусев Е.И., Коновалов А.Н., 2000).

В структуре заболеваний периферической нервной системы на первом месте (66,8 %) стоят заболевания пояснично-крестцового отдела позвоночника. Среди причин первичной инвалидизации больных с заболеваниями опорно-двигательной системы неврологические проявления остеохондроза, и прежде всего боль, занимает первое место и составляет 41,1%, при этом в среднем 2,2% больных становятся инвалидами, а 47,4% из них утрачивают трудоспособность полностью.

С позиции теории функциональных систем боль является интегративной фунцией организма, которая мобилизует организм и его разнообразные функциональные системы на защиту от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, память, мотивации, вегетативные, соматические, поведенческие реакции, эмоции ( Судаков К.В., 1999). Функциональные системы организма наряду с физико-химическими процессами обладают информационными свойствами. Изучение информационных процессов в функциональных системах организма позволяет открыть новые закономерности возникновения и развития патологических феноменов.

Кора больших полушарий головного мозга у высших животных и человека является анализатором (аккумулятором) всех информационных отношений в организме и последнего с окружающей средой. В мозге имеются своеобразные эталонные соты, с которыми (постоянно и мгновенно) сравниваются отношения клеток, желез, секреций, органов и процессов организма, после чего (мгновенно) вырабатывается реакция положительного или отрицательного импульса, передаваемого в исполнительные системы организма ( Юзвишин И.И., 2000).

На первом Международном конгрессе по боли ( Флоренция, 1975) президент и основатель международного общества по изучению боли J.J.Bonica отметил, что выяснение природы и механизмов хронической боли

представляет собой специальную задачу, для решения которой недостаточно использовать только физиологические подходы.

Заглядывая в XXI век и ставя вопрос о будущем в проблеме болевого синдрома, А.М.Вейн (1999) отмечал, что ни один из факторов, лежащих в природе болевых синдромов не будет редуцирован, эмоционально и психологически человек будущего останется при своих проблемах. Заповедью каждого врача должна быть идея непременного и своевременного снятия боли, для чего он должен определить природу болевого синдрома, провести необходимые исследования, выбрать адекватную терапию, облегчить состояние больного.

Цель научного исследования: на основе информационно-структурного анализа динамики стойких болевых лицевых и поясничных синдромов раскрыть их механизмы развития и разработать алгоритмы дифференцированной диагностики и лечения.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности динамики лицевой боли больных невралгией тройничного нерва, после многократных и разнообразных деструктивных вмешательств.

2. Изучить особенности динамики поясничной боли до и после люмбомакро- и микродискэктомий.

3. Разработать структурно-логический язык для информационных характеристик феномена боли.

4. Раскрыть информационно-структурные механизмы боли и представить модель хронизации болевых синдромов.

5. Разработать дифференцированные алгоритмы диагностики и лечения лицевых и поясничных болей.

Научная новнзна исследования:

1. Разработана качественно-количественная методика информационно-структурного анализа динамики болевых синдромов;

2. Выделена ноциотивпая информационно-структурная система, представлена классификация ноциогенных структур лицевой и поясничной боли;

3. Установлена неизвестная ранее закономерность информационно-структурного формирования болевых синдромов человека, заключающаяся я возникновении ноциогенных структур и зон, генерирующих ноциальный (болевой информационный) код, организации ноциотивной системы (ее активации и функционирования), которая создает состояние организма типа' хронической боли (болезни), вследствие миграции ноциогенных зон в центральную нервную систему;

4. Созданы алгоритмы дифференциированной диагностики и лечения лицевых и поясничных болей на основе информационно-структурного анализа.

Практическая значимость и внедрение результатов исследования в

практику.

В исследовании обоснована целесообразность рассмотрения боли, как информационного феномена.

Разработана и внедрена методика количественно-качественного анализа динамики болевых синдромов.

Предложенный информационно-структурный язык позволяет клинико-патогенетически анализировать формирование болевых синдромов, в частности, тригеминальных и поясиичных болей.

Представлены и внедрены в клиническую практику алгоритмы информационно-структурного анализа тригеминальных и поясничных болевых синдромов.

Разработаны и внедрены в практику принципы нейродеструкгивных процедур в лечении тригеминальных болей в зависимости от информационно-структурных особенностей расположения ноциогенных структур в системе тройничного нерва.

Выработаны показания для хирургического лечения поясничных болей - макро- и микродискэктомии в зависимости от информационной структуры поясничного болевого синдрома. Это способствует улучшению результатов хирургического лечения поясничпых болей.

Результаты работы внедрены в клиническую практику нейрохирургического и неврологического отделений ОКБ им. Н.Л.Семашко (г. Нижний Новгород), неврологического отделения Дорожной клинической больницы Горьковской железной дороги, в учебную практику кафедр неврологии и нейрохирургии Нижегородской государственной медицинской академии и Чебоксарского государственного медицинского института. Имеется два авторских свидетельства по способам лечения боли (№№ 1082432, 1087682) и оформлена заявка на патент на способ лечения поясничных болей.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Боль, прежде всего, является информационным феноменом организма. Анализ болевых синдромов с позиций информационно-структурных понятий является адекватным средством дальнейшего изучения боли.

2. Информационно-структурный язык и ноциотивная система боли позволяют лучше понять клинико-патогенетические особенности болевых синдромов и, в частности, тригеминальных и поясничных болей.

3. Качественно-количественный метод изучения динамики болевых синдромов позволяет изучать структурные компоненты боли и уточнять показания для хирургического лечения поясничных болей и определять вид вмешательства.

4. Выделение ноциогенных структур и определение алготопографии этих структур дает возможность более адекватно их устранять и добиваться ликвидации болевого синдрома.

5. Выявление закономерности хронизации боли ведет к выработке адекватной тактики устранения боли.

Апробация работы н публикации

Основные положения исследования представлены на международных и республиканских конгрессах, съездах, конференциях, заседаниях научных медицинских обществ и ассоциаций: Европейский конгресс «Pain in Europe» (Италия, 1995); Седьмой Международный Симпозиум «The Pain Clinic» (Турция, 1996); Восьмой Всемирный Конгресс «The Pain Clinic» (Испания, 1998); Пятидесятый Конгресс Северной Ортопедической Федерации (Финляндия, 2000); Первый сьезд нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995); Седьмой Всероссийский сьезд неврологов (Нижний Новгород, 1995); Второй сьезд нейрохирургов России (Нижний Новгород, 1998); Восьмой Всероссийский сьезд неврологов (Казань, 2001); Научно-практической конференции с международным участием «Клинические и теоретические аспекты боли» (Москва, 2001); заседании Нижегородской ассоциации нейрохирургов (Нижний Новгород, 2000); Нижегородском научном обществе неврологов (Нижний Новгород, 2000).

Положения диссертации опубликованы в учебном пособии «Информационные механизмы и принципы лечения боли» (Нижний Новгород, 2001), в монографии «Эпидуральная фармакотерапия боли» (Нижний Новгород, 2001), в руководстве «Основы неврологии» (т.З. Нижний Новгород. 1998), в руководстве «Лицевые боли» ( Нижний Новгород, 2001).

По теме диссертации опуликовано 42 работы в центральных журналах, материалах сьездов, конференций, симпозиумов и сборниках научных трудов.

Обьем и структура диссертации.

Диссертация написана на 296 страницах машинописного текста, иллюстрирована 46 рисунками, 32 диаграммами, 40 таблицами. Состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, и списка основной использованной литературы. Список литературы содержит 385 источника: 242 отечественных и 143 - иностранных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объем наблюдений

Исследования проводились на базе клиники неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Нижегородской государственной медицинской академии, кафедры дистантного постдипломного образования Военно-медицинского института ФПС РФ.

Для решения поставленных задач было исследовано 607 больных: из них 365 чел. лицевыми болями, 242 чел. поясничными болями.

Таблица 1

Количество больных в группах обоего пола по нозологическим формам

Группы Количество больных Мужчины Женщины

абс. % абс. %

Лицевые боли 365 153 41 212 59

Поясничные боли 242 130 53 112 47

ИТОГО 607 283 46 348 54

Больные различных нозологических групп по полу существенно не различались ( Табл. №1). Все больные с лицевыми болями были обследованы клинически, неврологически, консультированы стоматологом. Эта группа больных прошла рентгенологическое, электрофизиологическое, нейровизуализационное обследования. Лицевые боли были обусловлены тригеминальной невралгией. Все больные получили неоднократно медикаментозное, физиотерапевтическое лечение. При отсутствии эффекта от проводимого лечения, больные направлялись на консультацию к нейрохирургу и затем госпитализировались в нейрохирургическое отделение. Всем больным проводилось нейродеструктивное вмешательство в основе которой лежала алкоголизация на различных уровнях тройничного нерва. У каждого больного проводилось несколько апкоголизаций на нескольких уровнях. У всех больных был получен положительный эффект в виде устранения или значительного уменьшения болевого синдрома. Детально изучалась информационно-структурная динамика болевого синдрома.

Группа больных с поясничными болями была обследована клинически, неврологически, рентгенологически, прошли

нейровизуализационное обследование, позитивную миелографию. Эти больные получали многократное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, лечение у мануального терапевта, рефлексатерапевта и другие нехирургические методы лечения. Болевой синдром сохранялся или

увеличивался и больные направлялись в нейрохирургическое отделение. Всем больным был поставлен диагноз дискогенной компрессии спинномозгового корешка и все больные были оперированы. Производилась операция макро- или микродискэктомии. У всех больных детально изучалась информационно-структурная динамика болевого синдрома. Возрастная характеристика обследованных больных представлена в Таблице 2 .

В группе больных с лицевыми болями преобладали больные возрастной категории старше 50 лет ( 63%), от 31 года до 50 лет было 27% больных и в возрасте до 30 лет только 10%.

В группе больных с поясничными болями было больше всего больных в возрасте от 31 года до 50 лет (54%), примерно поровну больных до 30 лет ( 21 %) и после 50 лет (25%).

Таблица 2

Возрастная характеристика обследованных больных

Группы Количество больных в группах, которые были в возрасте

До 30 лет 31-50 лет Старше 50 лет

Абс. % Абс. % Абс. %

Лицевые боли 23 10 98 27 244 63

Поясничные боли 52 21 130 54 60 25

Методы исследования и лечения

Методы клинико-певрологического и нейрохирургического обследовании

Ведущее значение в обследовании здоровых и больных отводится клиническому методу, в котором воплощена диагностическая мудрость народной медицины и успехи медицинской науки (Бурцев Е.М., Трошин В.Д., Трошин О.В., 1998). Для обследования больных применялись клинико-неврологическое обследование по схеме, разработанной в клинике неврологии и нейрохирургии НГМД (Основы неврологии. 1998. т 1). Характер болевого синдрома изучался по специально разработанной анкете на основе анкет, используемых в специализированных клиниках лечения боли.

Качественно-количественный метод оценки динамики болевых синдромов Качественно-количественный метод исследования информационно-структурной динамики болевых синдромов позволяет изучать изменение структуры болевых синдромов (С. ОЫши5, 1996). В основе этого метода лежит принцип наложения сетки с квадратами определенного размера на схематическое изображение больного или на схематическое изображение

головы больного. Выделено шесть структурных компонентов болевого синдрома: острая простреливающая боль, тупая боль, жжение, покалывание, гипональгезия, мышечные спазмы. Эти компоненты достаточно четко различаются и локализуются больными и с высокой степенью достоверности дифференциируются один от другого. Больной ( или врач) заносят последовательно в квадраты имеющиеся симптомы. В одном квадрате может не быть соответствующих знаков, может быть один, или несколько знаков. Подсчитывая общее число одномодальных знаков, вычисляя средние значения, выстраивая диаграммы мы можем анализировать изменения структуры болевого синдрома. Гипоанальгезию определяем с помощью иглы, сравнивая различные области. Важным является топографическое распределение (алготопография) и динамика этого распределения структурных компонентов боли. При наблюдении больных в одном квадрате могут появляться и исчезать одномодальные компоненты боли, появляться и исчезать разномодальные компоненты боли. Важным признаком является появление и увеличение компонентов боли в квадратах гипоанальгезии. При этом возникают сложные нейродинамические взаимоотношения в тригеминальной и центральной нервной системах. Широкому диапазону временных и простраственных параметров боли соответствует такой же диапазон нейродинамических реакций. Это означает, что какие-то нейродинамические и соответствующие биохимические циклы, обусловливающие боль, могут длительно продолжаться, ограничиваясь небольшой областью, или растекаться по обширным стуктурам, принимать ритмический характер, распространяться на другие функции, взаимно подавлять друг друга иногда на значительном расстоянии, возникать «спонтанно», под воздействием одного или нескольких экзогенных, эндогенных факторов, самоугашаться. Миграция компонентов боли у больных с болевыми синдромами в процессе лечения в квадратах зон гипоанальгезии отражает движение нейродинамических зон в периферической или центральной нервной системе. Статистический анализ данных по миграции нейродинамических зон позволяют выявить закономерности хронизации болевых синдромов.

Ктшико-иейрофизиологчческие методы обследования.

Регистрация электроэнцефалографии (ЭЭГ) имеет чрезвычайно важное значение при оценке функционального состояния головного мозга. Образно говоря, электроэнцефалограмма - это живой язык мозга, которым он с нами разговаривает (Трошин В.М., 1998). Любые заболевания человека (соматические, неврологические или психические) изменяют электроэнцефалограмму. Основным законом при этом является нозологическая неспецифичность изменений на электроэнцефалограмме, т.к. сходные картины ЭЭГ могут быть получены при самых разных заболеваниях. Это обстоятельство объясняется тем, что нервные клетки, пораженные каким-либо процессом (травматическим, сосудистым, опухолевые, воспалительным и др.) теряют способность генерировать биопотенциалы. ЭЭГ во всех случаях отражает лишь реакцию других уцелевших, не погибших клеток, может быть одинаковой при

разных патологических процессах. И, наоборот, при одинаковой патологии реакции клеток может быть различной в зависимости от функциональных свойств оставшихся нейронов в зоне патологии.

При ЭЭГ обследовании у больных удается выявить изменения, типичные для функциональных нарушений, возникающих при наличии болевого синдрома.

Методы нейровизуализацт: рентгеновское обследование,

компьютерная и магнито-резонансная томографии. Рентгеновское обследование. При постановке неврологического диагноза часто прибегают к помощи разнообразных методов получения изображения черепа и позвоночника. Они позволяют выявлять многие неврологические заболевания. В большинстве случаев при первичном рентгенологическом исследовании черепа достаточно обзорных снимков в прямой и боковой проекциях. Кроме этого применяются прицельные снимки различных костных структур черепа и позвоночника.

В ряде исследованиях утверждается, что причиной тригеминальных болей является компрессия его периферических ветвей в патологически суженных костных подглазничном и нижнечелюстном каналах и отверстиях ( Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А., 1980; Моркунас Р.Н., 1983; Сабалис Г.И., 1982, 1983).

Для изучения костных каналов части больных производилось рентгенологическое обследование. Рентгеновские снимки оценивались по следующим критериям: патологическое изменение зубов; состояние верхнечелюстных пазух; состояние височно-нижнечелюстного сустава, подглазничного, иижнечелюстного канала и ментального отверстия.

В настоящее время изучены варианты нормы костных каналов. Правый подглазничный канал равен 0.384±0.007 см., левый - 0.376±0.008 см.; правый нижнечелюстной канал 0.491±0.004 см., левый - 0.490±0.004 см.; подбородочное отверстие правое - 0.491±0.017 см.; левое - 0.491±0.03 см. Изучение размеров подглазничного и нижнечелюстного каналов и подбородочного отверстия позволило считать сужением подглазничного канала менее 0.37 -0.38 см.; нижнечелюстного - менее 0.49 см. ( Пузин М.Н., 1992). Эти данные имеют значение для анализа структуры болевого синдрома, расположения зон, генерирующих болевой код. В настоящее время активно развивается гипотеза о «туннельном» происхождении классической невралгии тройничного нерва. В клинической неврологии описаны туннельные синдромы практически всех периферических нервов. Эта причина безусловно играет важную роль в этиопатогенезе тригеминальной боли.

Рентгенографию позвоночника производят для выявления различных поражений позвоночника и спинного мозга. Рентгенологическое исследование начинали с обзорной рентгенографии пораженного отдела позвоночника в двух проекциях. Затем место поражения подвергали особенно пристальному изучению в поисках косвенных признаков причин поясничных болей. Далее делали прицельные снимки - в особенности это важно при выявлении местных

расширений позвоночного канала, эрозии, изменения суставов и др. После анализа рентгенограмм и томограмм решали вопрос о необходимости искусственного контрастирования тех или иных структур.

Компьютерная томография. Эффект широкого внедрения компьютерно-томографического сканирования в клиническую неврологию и нейрохирургию не замедлил сказаться новыми результатами и выработкой новой тактики обследования больных.

КТ имеет важное значение в диагностике дегенеративных изменений позвоночника по многим причинам - метод неинвазивен, оперативен, обеспечивает отличный обзор костей в аксиальной проекции, корешковых каналов и околопозвоночной области. С его помощью обычно легче диагностируются грыжи дисков и элементы, сужающие спинномозговой канал, а также межпозвоночные отверстия. КТ особенно полезна для выявления причин спинального стеноза. Недостатком метода является то, что в большинстве медицинских учреждений по практическим соображениям производят исследование только ограниченного числа позвонков и только аксиальной плоскости. Изображения в других плоскостях могут быть получены с помощью тонких срезов с последующей реконструкцией. Однако при необходимости обследования больших областей это может привести к значительному облучению пациента.

Магнито-резонансная томография. Появление и развитие магнитно-резонансного сканирования оказало огромное влияние на развитие методов нейровизуализации. Данная методика основана на том исходном положении, что в тканях организма существуют мельчайшие заряженные частицы, направление движения которых может быть изменено в магнитном поле. Главной заряженной частицей является протон атома водорода.

МРТ является преимущественно морфологической методикой, хотя часто утверждается, что она имеет большие возможности для характеристики тканей. Было установлено, что такой анализ весьма затруднителен, и возможности МРТ в этой области достаточно ограничен. Это значит, что для целей харакгеризации тканей МРТ не очень отличается от КТ. Как морфологический метод, МРТ обладает определенными преимуществами перед КТ и обеспечивает исключительно хорошие возможности для анализа анатомических деталей во всех трех плоскостях. К другим достоинствам МРТ можно отнести хороший мягкотканный контраст без использования дополнительных контрастных средств, а также отсутствие на изображениях помех от костных структур и воздуха.

МРТ позволяет выявлять состояние крупных церебральных сосудов и оценить по ним кровоток, определять значение линейной и обьемной скорости кровотока по крупным сосудам головы.

Серое вещество головного мозга содержит на 10-15% больше воды, чем белое, где сравнительно больше содержание липидов. Эти различия обеспечивают высокий контраст между ними на МРТ-изображениях. Серое вещество имеет более продолжительное, а спинномозговая жидкость - еще

более продолжительное по сравнению с белым веществом время релаксации (как Ti, так и Тг ).

Достоинствами МРТ являются неинвазивность, широкое поле изображения - от крестца до conus medullaris, возможность получения срезов любой ориентации, визуализация содержимого твердой мозговой оболочки, корешковых каналов и околопозвоночной зоны. Исследования показывают, что при диагностике дегенеративных болезней позвоночника МРТ обеспечивает получение такой же или даже лучшей информации по сравнению с миелографией или компьютерной томографией. Стандартное обследование поясничной области должно включать в себя Т, - взвешенные изображения в сагиттальной плоскости, охватывающие области от конуса до крестца и от одного корешкового отверстия до другого.

Способы лечения.

Особенности нейролеструнтивных вмешательств. Для успешного проведения нейродеструктивных вмешательств ветвей тройничного нерва необходимо прежде всего хорошее знакомство с топографической анатомией тех областей, в которые производится инъекция спирта. Невыполнение этих условий способствует неудачам, разочарованию в применяемой методике и излишнему травмированию тяжело страдающего человека. Прежде чем производить алкоголизацию, необходимо точно установить структуру болевого синдрома, топографию расположения компонентов болевого синдрома. Целью алкоголизации является устранение зон, генерирующих болевой информационный код. В случае удачного попадания, устранения этой зоны, болевой синдром ликвидируется, обострение проходит до следующего периода формирования этой зоны в том же или ином месте. Существуют определенные закономерности формирования, существования, движения зон, генерирующих болевой код. Знание и учет этих закономерностей позволяет улучшить результаты лечения.

Техника алкоголизации ветвей тройничного нерва описана во многих отечественных руководствах и мы остановимся только на некоторых особенностях, используемых в данном исследовании.

При алкоголизации первой ветви тройничного нерва в области надглазничного отверстия мы использовали технику, описанную в Оперативной нейрохирургии ( Угрюмов В.М., Васкшг И.С., Абраков Л.В., 1959). При этой процедуре важно найти край отверстия кончиком иглы и не проводить иглу более 3-4 мм в полость глазницы. В виду того, что первая ветвь тройничного нерва здесь рассыпается на мелкие ветви, целесообразно сделать несколько подкожных вколов в разных направлениях и ввести не более 2 мл. спирта в этих различных направлениях. При правильном исполнении, больной сразу же ощутит онемение в зоне иннервации.

Алкоголизация 2 ветви тройничного нерва в области подглазничного отверстия проводилась по общепринятой методике. При повторных процедурах, ориентироваться на анальгезию и анестезию в зоне иннервации уже невозможно. Лучшие результаты получаются при проведении иглы на

большую глубину чем рекомендуется в руководствах ( 10 мм), целесообразнее кончик иглы погружать на глубину до 20-25 мм. При этом нужна осторожность, чтобы не повредить проходящую в этой области артерию, иначе можно получить параретробульбарную гематому. При проведении иглы по подглазничному каналу, нередко можно обнаружить, что нижняя стенка (между каналом и гайморовой пазухой) отстутствует и спирт попадает в гайморову пазуху и затекает в носоглотку. Целесообразно менять положение иглы и установить ее в стволе нерва. В виду того, что зоны генерации болевого кода могут распологаться глубоко по протяжению нерва, положительные результаты можно получить, учитывая описанные рекомендации. Если зона генерации болевого кода распологается проксимальнее по стволу нерва, необходима алкоголизация второй ветви у круглого отверстия (f. rotundum).

Мы использовали следующую технику алкоголизации второй ветви в области круглого отверстия. Эта алкоголизация обычно производится через основонебную ямку. Точку вкола иглы определяют следующим образом: от наружного края орбиты проводят отвесную вертикальную линию вниз до пересечения ее с нижним краем скуловой дуги. В точке пересечения этих двух линий (т.е. вертикальной - от наружного края орбиты и горизонтальной - по нижнему краю скуловой дуги) и будет находиться точка вкола иглы. Иглу первоначально проводят до бугра верхней челюсти (tuber maxillae) и здесь инфильтрируют анестетиком надкостницу. В дальнейшем, несколько раз извлекая немного иглу и погружая ее вновь, постепенно меняют направление иглы, идя по бугру верхней челюсти, как бы «по ступенькам» вглубь, кнутри и немного кверху до тех пор, пока конец иглы не станет скользить по плоскости бугра верхней челюсти. После этот погружают постепенно иглу до резиновой метки, которая должна отстоять от конца иглы на 5 см. Глубже метки, т.е. глубже 5 см, иглу не в коем случае проводить нельзя, так как в противном случае можно попасть иглой в fissura orbitalis superior и даже в foramen opticum и повредить зрительный нерв. Иглу проводят под углом 45° между сагиттальной и фронтальной плоскостями и под углом 45° по отношению к горизонтальной плоскости. Конец иглы в этом случае попадает в основонебную ямку (fossa sphenopalatine) к области круглого отверстия (foramen rotundum), из которого 2 ветвь выходит из полости черепа и раправляется в подглазничную борозду. В этот участок вводят вначале анестетик, а затем спирт, не более 2 мл. Анестезия обычно наступает сразу же в области верхней челюсти, зубов, слизистой носа и верхней губы. В этом же участке тотчас ниже нерва лежит ganglion sphenopalatinum, который попутно со 2 ветвью подвергается почти всегда алкоголизации. Нашей особеностью проведения этой алкоголизации являлось минимальное использование анестетика и после установки иглы в нужном положении, мы не водили анестетик, а вводили только спирт. При использовании анестетика в месте алкоголизации, деструктивное действие алкоголя резко уменьшается и результаты становятся неудовлетворительными.

Третью ветвь тройничного нерва мы последовательно блокировали при необходимости на трех уровнях: на уровне foramen mentale, на уровне foramen mandibulare и на уровне foramen ovale.

Техника алкоголизации третьей ветви на уровне подбородочного отверстия не сложна. Особенностью является то, что необходимо найти это отверстия и погрузить кончик иглы не менее чем на 10 мм в костный канал. Если это сделано правильно, как правило получаются хорошие результаты. При правильно проведенном этом блоке и отсутствии положительных результатов устранения острых простреливающих болей, мы проводили блок на уровне foramen mandibulare. При этом блоке вкол иглы производят у нижнего края нижней челюсти, отступя от угла нижней челюсти на 20 мм. Игла скользит по внутренней поверхности нижней челюсти и идет параллельно восходящей ветви ее. На глубине 5-6 см конец иглы подходит к району нижнечелюстного отверстия ( foramen mandibulare), в которое вступает 3 ветвь тройничного нерва. Игла должна быть длиной не менее 10 см. и на расстоянии 6 см от кончика ее необходимо согнуть под углом 30", чтобы попасть в ствол нерва. В этом случае можно получить положительные результаты устранения боли. При неэффективности этой блокады, при невралгии третьей ветви тройничного нерва, мы проводили алкоголизацию в области овального отверстия.

Для установки иглы к области овального отверстия мы делали вкол по зрачковой вертикальной линии на J 5 мм выше уголка рта. Проводили иглу по направлению площадки основания большого крыла основной кости. Направление иглы при этом было следующее: наклон во фронтальной плоскости был равен 30° и в сагиттальной - 60°. Кончик иглы при это упирался в площадку основной кости. Дальнейшая установка в овальное отверстие производилась под рентгеновским контролем. Можно попасть в овальное отверстие и без рентгеновского контроля, но ориентировка и поиск овального отверстия «в слепую» достаточно затруднительны. После уставки иглы в овальное отверстие вводился спирт, и, как правило, сразу же проходили боли. С целью провокации боли мы давали больным пожевать салфетку или каким-то иным образом спровоцировать приступ острой простреливающей боли. При отсутствии приступа боли игла удалялась и больной переводился в палату.

При отсутсвии эффекта от всех приведенных выше блокад, сохранении приступов острой простреливающей боли, мы проводили алкоголизацию тройничного ганглия.

Алкоголизация тройничного ганглия производилась через овальное отверстие. Установка иглы к овальному отверстию описана выше. Далее кончик иглы проводился на 5-7 мм далее, в Меккелеву полость, где распологается тройничный ганглий. Тщательно контролирован) наличие лнквора в игле. При получении ликворэ, положение иглы меняли. При наличии ликвора введение спирта категорически противопоказано. Осложнениями в этом случае введения спирта являются сильные оболочечные боли, нарушения функции черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, реже слухового, лицевого). При правильной установке иглы и введении спирта быстро наступает анельгезия и анестезия в области первой ветви тройничного нерва,

одновременно и во всех остальных ветвях тройничного нерва. Главным индикатором алкоголизации тригеминального ганглия является анестезия в первой ветви, так как в зоне иннервации 2 и 3 ветвей уже имеется анальгезия, анестезия за счет предыдущих нейродеструктивных вмешательств.

Особенности макро- микроднскэктомнй. В данном исследовании с целью хирургического лечения больных с поясничными болями мы использовали макродискэктомию и микродискэктомию.

Макродискэктомию производили в соответствии с общепринятой методикой. Положение больного лежа на боку с приведенными к животу ногами. Все операции производились под общим обезболиванием. После типичного разреза скелетировали, как правило, три дужки, при уровне Ь5-5, верхнюю площадку крестца. Делали гемиляминэктомию с удалением капсулы и суставной площадки фасеточного сустава. Освобождали и осматривали всю область корешка и части дурального мешка. Затем удаляли протрузию или секвестрированную часть диска остатки диска из межпозвонкового пространства. В корешок вводили анестетик и гормональный препарат. Тщательно промывали область раны и ушивали. Особенностью такой техники является достаточно широкое денервирование области операции. В результате такого денервирования происходило устранение зон генерации болевого кода, распологающихся в мышцах, желтой связке, надкостницы, капсулах суставов, твердой мозговой оболочки.

Наиболее богата болевыми рецепторами задняя продольная связка. Эти рецепторы генерируют болевой код через обратную менингеальную ветвь (синувертебральный нерв Люшка), которая через межпозвонковое отверстие от спинального ганглия возвращается в позвоночный канал. Из очагов раздражения (задняя продольная связка, деформированное фиброзное кольцо, суставно-связочный аппарат, надкостница) импульсы по заднему корешку следуют в спинной мозг, где переключаются на передний и боковой рога.

Позвоночный канал на уровне диска Ь5-51 меняет направление, отклоняясь кзади, передняя стенка дурального метка и прилежащие к ней корешки натягиваются, что усугубляет их компрессию в случае протрузии диска Ь5-81 в позвоночный канал.

Ь.КасМ! и Е.БтшопБ (1984) считают, что существование аномальных "уровневых" связей между корешками "отрицает" любые признаки абсолютной принадлежности клинических проявлений корешковой иннервации. Большинство же исследователей полагают, что имеется постоянная система межсегментарных связей между корешками люмбосакральных нервов.

Очевидно, что если ганглий находится в субартикулярном положении, т.е. в латеральной пазухе позвоночного канала, то он подвержен последствиям дискогенного позвоночного стеноза, тем более, что ганглий значительно сильнее реагирует на механическое раздражение. Это положение имеет значение для анализа источника радикулярных болей и корреляции ее с клиническими проявлениями.

Часто желтая связка бывает гипертрофированной и проросшей сосудами эпидуральной клетчатки у пациентов, длительно и многократно леченных физиотерапевтическими процедурами (37% среди лиц, лечившихся консервативно).

Задняя продольная связка может участвовать в стенозе позвоночного канала и компрессии корешка. Длительно существующая деформация задней продольной связки, вызванная протрузией диска часто заканчивается ее гипертрофией и оссификацией (по данным X. Л. Мусалатова (1998) -22% больных лечившихся консервативно более 6 мес.).

Следовательно, широкое денервирование, удаление ряда морфологических структур, являющихся зонами генерации болевого кода способствует эффективному устранению болевого синдрома. Кроме макродискэктомии, мы использовали микроднскэктомии для лечения поясничных болей.

Широкое применение метода микродисюк-юмин получила после ее совершенствования W.Caspar в 1976 г. и R.W.Williams в 1978 г.. P.Oldenkott и D.V.Roost отмечали положительные результаты в 75% наблюдений, U.Ebeling и соавт. -в 72.6%, Н.А.Аль-Асбахи и К.Я.Оглезнев -в 94%, Х.А.Мусалатов и соавт. -в 89% наблюдений.

При изучении истории хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков, видно как менялась концепция показаний к операции. Так, C.Arseni и M.Simionescu считали, что показания для оперативного вмешательства при дисковой грыже устанавливаются, когда больной стал инвалидом в результате имеющегося у него заболевания. Другие авторы полагали, что дискэктомия абсолютно показана лишь при остром сдавлении конского хвоста и спинного мозга, а относительные показания находили при безуспешном консервативном лечении в течение 3 мес. и более (Иргер И.М., 1982). Указание на критерии "продолжительности заболевания" и "наличие признаков инвалидности" до сих пор встречаются у многих специалистов ( Злотннк Э.И.,1980; Капанадзе Ю.Е., 1987; Юмашев Г".С., Фурман М.Е., 1984; Юмашев Г.С., Капанадзе Ю.Е., Елизаров М.Н., 1992; Kahanovitz N., Фраерман А.П., Перльмуттер O.A., Истрелов А.К., Шилов Л.Е., 1994; Viola К., 1990; 1992). Это связано с тем, что существует много нехирургических способов лечения, применение которых квалифицированными специалистами даст временный положительный результат у 90% пациентов с поясничной болью (Selby D., 1992). В то же время эта концепция сложилась достаточно давно, когда, во-первых, не было достаточно эффективных способов диагностики патологического процесса, а во-вторых, способы оперативного лечения были далеки от совершенства. В настоящее время многие вертебрологи ( Ветрило С.Т. и соат., 1992) считают показанным оперативное лечение сразу после того как клинически определяется компрессионный корешковый синдром, а при KT и МРТ выявляется обьект корешковой компрессии. В.Шусттпт и А.Пашошкин (1985) считают, что при совпадении данных анамнеза, клиники и контрастного исследование хирургическое вмешательство при таком проявлении дисковой компрессии,

как миелоишемия, должно быть произведено по жизненным показаниям, а при радикулоишемии - как попытка предотвратить тяжелую инвалидность. Показания к операции авторы рекомендуют ставить еще на стадии предвестников заболевания (В.Шустин, А.Панюшкин, 1985). Стоимость лечения пациента с болями и нарушением функции в результате корешкового синдрома, включающая стоимость диагностики, медикаментозной терапии, занятий с методистом ЛФК, массажа, рефлексотерапии, мануальной терапии и другого лечения, в нашей стране составляет в среднем 300-700 долларов США и более за один курс, а результат лечения сомнителен. К этому надо добавить еще потерю в заработке за время болезни и стоимость всяких приспособлений и препаратов, облегчающих состояние больных.

Мы придерживаемся концепции дифференциированного подхода к оперативным вмешательствам в зоне дискрадикулярного конфликта при совпадении клинических проявлений заболевания и данных КТ и МРТ, выявляющих патологический субстрат компрессии корешков или дурального мешка в позвоночном канале независимо от сроков начала заболевания. Ведущим факторам в определении показаний для хирургического лечения и вида оперативного вмешательства являются информационно-структурные особенности поясничного болевого синдрома.

Для определения показаний к хирургическому лечению грыж межпозвонковых дисков сначала использовалась классификация J.G.TepIick (1991) и затем показания несколько менялись в зависимости от структуры болевого синдрома:

1-протрузия диска с разрушением фиброзного кольца и растяжением задней продольной связки;

2-грыжа диска с перфорацией задней продольной связки и сдавлением дурального мешка;

3-грыжа диска с отделившимся свободным фрагментом,но лежащим на уровне фиброзного кольца;

4-грыжа с перфорацией задней продольной связки на уровне фиброзного кольца со сдавлением корешка;

5-грыжа с образованием свободного фрагмента вне уровня (ниже) фиброзного кольца.

Основываясь на приведенной классификации, у больных с 1-м типом дисковой грыжи считают показанной пункционную декомпрессию межпозвонкового диска. Сомнительным ожидался эффект декомпрессии у больных с 2-м и 4-м типами грыжи. При 3-м и 5-м типах такая операция бесполезна. Микрохирургическая дискэктомия показана у больных со всеми типами грыж межпозвонковых дисков, но иногда ее возможности несколько ограничены при 5- м типе. В основу этой классификации положены главным образом морфологические изменения поясничного сегмента и отсутствует функциональная оценка, т.е. оценка структуры болевого синдрома

Микрохирургическую дискэктомию считают противопоказанной в следующих случаях:

]-при выраженном стенозе позвоночного канала, обусловливающим неврологический дефицит;

2- при сочетании грыжи диска и спинального арахноидита;

3- при нестабильном спондилолистезе;

4- при общих противопоказаниях к оперативному лечению.

Микродискэктомия производилась в положении больного на боку и с

помощью специальных подставок и фиксаторов создавалось максимальное приближение бедер к животу. В таком положении крестец смещается кпереди и максимально расширяется междужковые промежутки в нижнепоясничном отделе позвоночника. Разрез длиной 3 см. параллельно остистым отросткам отступя от них 1.5 см. летерально. Фасцию рассекают дугообразно и откидывают к остистому отростку. Желтая связка рассекается кресто-или дугообразно и удаляется пистолетными кусачками (БпшЬ-КешБОп). Увеличение 4-8 раз. Корешок может быть трудно отличим от грыжевого выпячивания. В промежуток вводят кольцевидную кюретку и вращательными движениями производят разрушение диска. После удаления пуговчатым зондом производят ревизию полости диска. Количество удаленного вещества составляет 3-5 мл. Активный дренаж устанавливают при сомнениях в хорошем гемостазе в ране.

В рассматриваемых группах макро- микродискэктомий осложнений в процессе хирургического вмешательства и в послеоперационном периоде не отмечалось. Больные проходили динамическое наблюдение с оценкой динамики болевого синдрома до 3 лет после операции. Анализ динамики информационно-структурных компонентов боли позволял делать определенные выводы.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Информационно-структурный язык анализа болевых синдромов

Теория информационно-структурного анализа биологических процессов строится на основе выделения систем абстрактных понятий. Создается формальный аппарат, который использует в качестве основы элементы информационных процесов: элементарные сигналы, элементарные действия, элементарные операции, «элементарные информационные процессы», элементарные информационные структуры и т.д. Из элементарных информационных структур затем слагаются сложные композиции. Возникают целостные информационные системы, реализущие сложные информационные явления. Известные американские исследователи А. Ньюэлл и Г. Саймон указывали на то, что часто на первый взгляд кажется удивительным, что из комплекса элементарных правил и операций над сигналами можно получить такие сложные явления, как решение проблем, распознавание образов, модели абстрактного мышления, модели сложный информационных явлений. Однако это кажущееся несоответствие между простотой элементарных процессов и сложностью многих явлений

объясняется тем, что при обьединении элементов в стуктуры информационных процессов возникают новые в качественном отношении явления.

Другим важным положением информационно-структурной теории является выделение информационных стуктур и информационных процессов, протекающих в этих структурах как специальной области исследования. Ранее понятие стуктуры применялось при описании организации нервных клеток, анализе структуры молекулы сложных соединений и т.д. Одним из существенных достижений теории информации на современном этапе является установление факта, что механизмы многих биологических явлений определяются не физической или химической структурой, а структурой, состоящей из информационных элементов. Информационные структуры реализуются в физических или химических системах. Однако, последние не определяют специфики информационной деятельности. Они только обеспечивают необходимые условия для переработки информации, точно так же, как организация перевода в процессе международной конференции, издание материалов, организация секций не определяют существо проблем научных дискуссий на конференции. Известно, одна и та же информационная структура, например, структура программы самообучения, или программа формирования понятий, может быть реализована в различных физических системах. Она может быть записана на бумаге, передана по радио, реализована в ЭВМ и т.д. Ее специфика и содержание при этом не меняются. Качественный характер деятельности, таким образом, определяется информационной, а не физической структурой. Эти особенности функционирования информационных систем часто ранее не учитывались (Напалков A.B., 1988). При изучении механизмов работы биологических систем рассматривались обычно только физические и химические процессы. Например, анализировались биоэлектрические процессы в нейронах или химическая природа ферментов. Между тем становится ясным, что раскрытие основных механизмов в этом случае лежит на пути выявления систем правил переработки информации.

Существует два основных положения, играющих фундаментальную роль в теории функционирования мозга, в отношении которых, по-видимому, сходится мнение большинства теоретиков (Розенблат Ф., 1964).

1. Предположение о том, что основные свойства мозга определяются топологической структурой сети нервных клеток, или нейронов, и динамикой распространения импульсов в этой сети. Можно исходить из предположения, что характерные свойства мозга могут быть в принципе установлены на основании данных о состояниях и связях, составляющих его нейронов.

2. Способности биологических сетей перерабатывать информацию не зависят от каких-либо особых виталистических сил, которые не могут быть воспроизведены устройством, созданным руками человека.

Общие идеи, положившие начало новой науки - кибернетики, были сформулированы в ставших классическими трудах Норберта Винера, Дж. фон Неймана, Клода Шеннона; однако первые идеи относительно теории автоматов, способных моделировать определенные функции мышления, были изложены еще в 1943 г. в работе Маккалока и Питса "Логическое исчисление идей, относящихся к нервной активности" (Сб. "Автоматы", ИЛ. 1956). Эта работа и послужила основой многочисленных дальнейших исследований, развивающих теорию автоматов - моделей нервной системы и поведения живых организмов.

В своей работе авторы исходили из некоторой определенной схемы взаимодействия нейронов. Установление нейронной организации нервной системы (НС) и основных свойств нейрона создало предпосылки для моделирования функций высшей нервной деятельности с целью построения некоторого мозгонодобного устройства. Сущность работы Маккалока и Питса сводится к тому, что поскольку активность нейрона подчиняется закону "Все или Ничего" (что, впрочем с биологической точки зрения отнюдь не доказано), то нейронные события и соотношения между ними можно изучать методами математической логики.

При этом оказывается, что поведение любой такой сети, составленной из нейроноподобных элементов может быть описано в терминах исчисления высказываний. Для систем с памятью обязательно наличие замкнутых цепей. В этих случаях необходимо применение более сложных логических средств. Для всякого логического выражения, удовлетворяющего определенным условиям, можно найти сетт. с поведением, описываемым этим выражением.

Маккалок и Пите показали возможность построения логических сетей, функционирование которых эквивалентно функционированию нейронных сетей, характеризуемых теми или иными физиологическими свойствами. Это и есть моделирование.

Идеи Маккалока и Питса нашли дальнейшее развитие в огромном количестве рабог, которые с одной стороны, обогатили методы математической логики, а с другой стороны, сделали возможными приложение этих методов к анализу и рациональному проектированию вычислительных машин и автоматов. Однако, положительное значение этих идей не исчерпывается сказанным. Из них следует, что все, что можно описать исчерпывающим и однозначным способом, все, что можно полностью и однозначно выразить словами, в силу самого этого факта может быть реализовано с помощью конечной нейронной сети.

При изучении информационных процессов обычно создается абстрактная система нескольких уровней, при этом проявляется важное положение теории информационно-структурных процессов - положение о необходимости создания своей собственной системы абстрактных понятий, языка и классификации явлений на каждом из уровней. Ранее этот закон работы многоуровневых систем часто не учитывался. Пытались перенести ' язык и принципы классификации одного уровня на другой. Например, язык психологии пытались использовать при анализе процесса переработки

информации мозгом, или описать такое сложное явление, как боль посредством нейрофизиологических понятий, хотя это разные качественные явления. Существенной особенностью переработки информации является то, что в информационной стуктуре возникают новые в качественном отношении явления. Важным фактором при этом является преобразование структур. Так, большое количество программ (комплекосв правил переработки информации) синтезируются в единую структурную организацию. Возникающая в результате такого синтеза сложная структура связана с физическими и химическими процессами.

Формирование информационно-структурной теории боли потребовало введения ряда новых понятий, которые позволили абстрагироваться от несущественных явлений и перейти на более высокий уровень обобщения.

Информационные явления существуют в виде информационных кодов в нейронной информационной сети мозга. Информационные процессы и, в частности, феномен боли возникает в виде комплекса знаков, ограничением является то, что один знак (сигнал) не формирует феномена боли. Следующим ограничением является то, что один нейрон не создает феномен боли. Феномен боли образуется в результате взаимодействия комплекса знаков (сигналов) и комплекса нейронов, т.е. феномен боли представляет собой статистическое явление. Феномен боли порождается в результате взаимодействия информационного кода и нейронной информационной сети.

Для описания, понимания и объяснения информационно-структурных соотношений, возникающих при развитии болевых синдромов, необходимо было разработать информационный структурно-логический язык, который фактически описывает болевой феномен и является теорией для анализа болевых синдромов. Как и при построении любого искусственного языка, требуется введение новых слов и, соответственно, новых понятий. Если выстроить эти понятия по мере нарастания сложности и информационной емкости, то можно получить следующую систему:

1. Ноциальный код - это информационный код, который вырабатывается определенными структурами в организме и несет информацию о боли или о каком-то неблагополучии. В настоящее время проводятся нейрофизиологические исследования по детальному изучению информационных характеристик этого кода.

Процесс восприятия сигнала, обработка его и посылка к исполнительной системе связаны с кодированием, «шифрованием» информации. Это происходит на уровне рецептора, отдельной клетки, особенностью которой является то, что она функционирует как кодирующая и декодирующая система.

Способы кодирования информации на любом уровне нервной системы разделяют на две группы: неимпульсные и импульсные (разряд нервной клетки) коды. Кроме этих способов кодирования, существуют другие, использующие различные формы изменения активности нервной системы: пространственно-временное кодирование и кодирование мечеными линиями.

Неимпульсные способы кодирования получаемой информации выражаются в изменении уровня рецепторного синаптического, мембранного потенциала. Так, между аиакриновыми нервными клетками сетчатки глаза существует передача информации о раздражении в форме деполяризации соседних нейронов. В эволюции неимпульсное кодирование совершенствуется за счет повышения чувствительности воспринимающих элементов и специализации рецепторов, а, следовательно, их отношения к отдельным видам энергии.

Импульсная форма кодирования, которая доминирует над безимпульсной, осуществляется частотным, интервальным кодированием, латентным периодом, длительностью реакции, вероятностью появления импульса, вариабельностью частоты импульсации.

Частотное кодирование наиболее широко распространено в нервной системе для кодирования силы раздражения. Оно определяется количеством импульсов в единицу времени, а не временем появления очередного импульса. Частотный код используегея в афферентных и в эфферентных системах мозга.

Существует несколько способов кодирования нервной клеткой информации о силе и качестве раздражения. Кодирование качества раздражения осуществляется интервальным, пространственно-временным кодированием и кодированием мечеными линиями. Пространственное и пространственно-временное кодирование представляет собой кодирование информации путем формирования специфической пространственной и временной мозаики из возбужденных и заторможенных нейронов. Кодирование мечеными линиями предполагает, что сенсорные рецепторы избирательно чувствительны к раздражению одного качества.Поэтому их центральные проекции в коре организованы гак, что любая информация, идущая от данного рецептора, оценивается как сообщение именно об этом качестве.

2.Нониогенная структура - это структура в которой генерируется ноциальиый код. Ноциогенной структурой может быть любая структура, где имеются окончания А-дельта и/или С волокон. В предлагаемой работе представлены классификации ноциогенных структур при поясничных и лицевых болях, наиболее часто встречающихся в практике.

3.Нониогенная зона - ноциогенные структуры обьединяются в ноциогенные зоны. Выделяются устойчивые ноциогенные зоны, неусточивые ноциогенные зоны, доминантная ноциогенная зона, субдоминантная ноциогенная зона первого порядка и т.д. При устранении доминантной зоны доминантной становится субдоминантная зона и т.д. Возникает явление миграции ноциогенных зон. Причем под миграцией понимается преобретение свойств генерации ноциалыюго кода новыми структурами. Сложность и многообразие болевых синдромов в первую очередь • обусловлена многообразием и вариабильностью ноциогенных структур и ноциогенных зон.

4.Ноциоцептивная система- это система где происходит обработка ноциального кода, трансформация его, хранение. Сюда входят первый, второй, третий и т.д. нейроны и вся нейронная информационная сеть, которая формирует феномен боли.

5.Антиноциоцептивная система. Одним из фундаментальных принципов функционирования сложных систем регуляции нервной системы является дуализм. Это свойство проявляется антагонистическими, противоположно направленными отношениями. Кроме того множество процессов в организме подчиняется циклическим, колебательным законам. Всегда существуют системы усиливающие, увеличивающие какое-то явление и системы тормозящие, уменьшающие это явление. Благодаря такому дуализму, в организме большинство сложных функций стремится к оптимуму. Антиноцицептивная система является конкретным выражением дуализма. Она имеет сложное многоуровневое строение. Ее механизмы присутствуют на всех уровнях ноциоцептивной системы, начиная от афферентного входа в спинной мозг в виде «воротного контроля» и кончая корой головного мозга. Целый ряд образований головного мозга, активируясь при прямой или непрямой электростимуляции, вызывает торможение ноциоцептивных нейронов спинного мозга и нейронов других отделов нервной системы. Основная функция антиноциоцептивной системы - это анальгетические эффекты. Стрессорная анальгезия во многом обусловлена активацией антиноциоцептивной системы.

б.Ноциотивная информационно-структурная система. Информацию о внешней и внутренней среде организм человека получает с помощью сенсорных систем - анализаторов. Ноциотивная информационно-структурная система формирует ощущение боли в организме. Ощущение боли коренным образом отличается от других сенсорных модальностей содержанием информации, которую оно в себе заключает. Боль информирует организм об опасности, о нарушениях в процессах, протекающих в различных органах и тканях, поскольку вызывается повреждающими, вредными для организма стимулами. Трудно переоценить значение этой информации для организма, так как именно болевое проявление действия вредных факторов чаще всего приводит больного к врачу. Более того, ощущение боли, при всей его субъективности, оказывается часто решающим для постановки диагноза заболевания. Ноциотивная информационно-структурная система боли формируется в результате объединения ноциогенной, ноцицептивной и антиноциоцептивной систем (Рис.1).

Боль-это психонейрофизиологическое состояние организма, возникающее вследствие активации ноциотивной системы болевыми информационными (ноциальными) кодами, формирующимися в периферической и центральной нервной системе в результате воздействия сверсильных повреждающих стрессоров, приводящее к функционально-органическим изменениям органов, тканей и систем организма.

Возникновение боли связано с генерацией ноциального кода тканевыми структурами. Имеются качественные отличия ноциального кода, связанные с особенностями ноциогениых тканевых структур. Выделение различных болей: тупых, острых, тянущих и т.д. определяется различными типами ноциального кода, возникающего в поверхностных, глубоких или висцеральных тканях. Качественно отличается также ноциальный код, возникающий в нервной ткани: ноциальный код может генерироваться или волокнами нерва или непосредственно нейронами. При острой боли имеется одна или несколько ноциогениых структур, которые могут объединяться в ноциогенные зоны и ноциальный код распространяется по ноциотивной системе (Рис. 2.).

Выделение хронической боли в особое состояние является в настоящее время наиболее доминирующей точкой зрения. Хроническая боль приобретает системный характер, т.к. при этом страдает в первую очередь вся нервная система, и, как следствие этого, другие системы организма. Хроническая боль отличается от острой прежде всего своей персистентностью. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, хронической считают боль, длящуюся более 3 месяцев. Период времени до 3 месяцев считается достаточным для нормального заживления любого повреждения.

сЗ

<и н о к о

с? ей К Я й> и О К Я" о я

ноциоцептивная

система

шп

антшюциоцептивпая

система

Рис.1. Ноциотивная информационно-структурная система. 1-ноциоцепторы; 2-ноциогенные структуры; 3-ноциогенная зона.

Хроническая боль в последние годы стала приобретать статус не только синдрома, но и отдельной нозологической единицы. При хронических болях часто не просматривается четкой связи с каким-либо заболеванием. Лечебное воздействие, направленное на устранение боли, в этом случае можно считать патогенетическим. Разграничние боли - симптома и боли -болезни во многих случаях по описанным выше критериям возможен. Боль-симптом отражает специфическую нозологическую динамику, боль -болезнь-общепатологическую.

нз

Рис. 2. Ноциогенная зона и распространение ноциального кода по ноциотивиой системе при острой боли (НЗ - ноциогенная зона; НС',НС2,НС3 - тщиогенные структуры; НК ноцнальныи код).

Рис. 3 Миграция поциогетшй зоны при хронической боли (НЗ - ноциогенная зона; НК - ноциалъный код; НС1, НС2,НС3 - ноциогенные структуры).

Рис.4. Доминантная и субдоминантная ноциогенные зоны при х/юнической боли (НЗ / - субдоминантная ноциогенная зона; НЗII -доминантная ноциогенная зона; НС', НС2, НС3 - ноциогенные структуры субдоминантной ноциогеннои зоны; НС¡, НС2, НСз -ноциогенные структуры доминантной ноциогеннои зоны; НК -ноциачьнын код).

Н31

НЗ II

Рис.5. Миграция и взаимодействие ноциогенных структур и зон при хронической боли (НЗ I - первая ноциогенная зона; НЗ II -вторая ноциогенная зона; НС.', НС2, НС3 - ноциогенные структуры пе[юой ноцногешюй зоны; НСд НС2, НСз -ноциогенные структуры второй ноциогеннои зоны; НК' ноциальный код из первой ноциогеннои зоны; НК2 - ноцишьный код из второй ноциогеннои зоны; НЗ - ноциогенные юны, образующиеся вторично в других структурах нервной системы).

Клиническая диагностика собственно функционального звена хронической боли основывается на 5 критериях:

1. Хаотичность пространственных параметров боли по отношению к зонам иннервации корешков. Только в 3% случаев боль укладывается в зону иннервации отдельных нервов и корешков. У подавляющего большинства исследованных больных с хроническими болями, болевые ощщущения не занимали полностью зон иннервации, пересекали их границы, находились в промежуточных зонах.

2. Безграничность временных параметров приступов усиления боли-от мгновенных до продолжительных. Группировка их практически невозможна.

3. Взаимное подавление, вытеснение, миграция очагов боли.

4.Смена монокаузальной зависимости болевого синдрома поликаузалыюй. Возможен и обратный процесс.

5. Связь хронической боли с вегетативными реакциями. Вегетативные реакции, сопровождающие хроническую боль могут быть очень разнообразными: подьем артериального давления, температуры, головокружения, тахикардия, диспепсия, полиурия, гипергидроз, тремор, жажда, голод и т.д. Иногда боль и сопровождающие ее вегетативные реакции в двух или полисимптомном проявлениях развивались одновременно. В динамике, связи формировались в двух направлениях: от боли к вегетативным дисфункциям и наоборот. Временные и пространственные параметры таких сочетаний безграничны и не объяснимы реальным или предполагаемым органическим процессом.

С информационно-структурной точки зрения хронизация боли связана с миграцией ноциогенных зон из соматических тканей в нервную. Ноциогенными структурами, формирующими зоны при хронической боли чаше всего являются участки нерва или нейронные пулы. Хронизация боли определяется миграцией ноциогенной зоны в ноциотивной системе. Хронический болевой синдром это не постоянное возбуждение ноциогеннной зоны, а постоянная работа ноциотивной системы (Рис.1.). В процессе развития болевого синдрома разные ноциогенные зоны могут взаимодействовать, изменяться и конкурировать при миграции по ноциотивной системе (Рис.3.). Многообразие вариантов клинической картины при хронической боли обусловлено сложным строением и взаимодействиями доминантной ноциогенной зоны и субдомииантными ноциогенными зонами различного порядка. Изменения хронической боли связаны с тем, что при устранении доминантной ноциогенной зоны, субдоминантная ноциогенная зона становится доминантной. При этом меняется клиническая картина болевого синдрома, боль уменьшается или увеличивается по интенсивности, меняются качественные характеристики боли (Рис. 4, 5).

Результаты исследования и лечения больных лицевыми болями.

В зависимости от продолжительности заболевания больные были разделены на три группы (Табл. №3). Наибольшую группу составили

больные со сроками наблюдения от 3 до 15 лет. Это свидетельствовало о том, что лицевые боли имели хроническое течение с периодами экзацербации и ремиссии. Если обьединить 2 и 3 группы, то 77% больных были с хронизированными болями. Первая группа больных (23%) - это больные в начальном периоде заболевания - первое обострение, переход в хроническую стадию.

Таблица 3

Распределение больных лицевыми болями в зависимости от

продолжительности анамнеза

№ Наменованис Продолжительность Число больных

п/п группы анамнеза Абс %

1 ТН, До 1 года. 84 23

2 ТН2 1- 3 лет 95 26

3 ТН3 3-15 лет 186 51

ИТОГО 365 100

При рассмотрении локализации боли, наибольшую группу составили больные с поражением 2 и 3 ветвей тройиичного нерва и вторую по численности - группу с поражением 2 ветви тройничного нерва (Табл. №4) Если обьединить больных этих двух групп, то это будет равно 67%.

Таблица 4

Распределение больных по зонам локализации тригеминальной боли.

Зоны иниервацни периферических ветвей тройничного нерва (ТН) Число больных

Лбе %

Первая ветвь ТН 10 3

Вторая ветвь ТН 117 32

Третья ветвь ТН 91 25

Первая + вторая ветви ТН 19 5

Вторая + третья ветви ТН 128 35

ИТОГО 365 100

У всех больных по разработанной нами методике количественной и качественной оценки динамики болевого синдрома были собраны данные, представленные в Табл. №№ 3,4, 5.

Группа больных в начальной стадии заболевания с анамнезом заболевания до 1 года представлены в Табл №5. Группу составили 84 больных, наибольшее число было с клиникой заболеваний 2 ветви (п=37) и на втором месте больные с поражением третьей ветвей (п = 35). В клинической картине домировали острые простреливающие боли, причем в зонах второй и третьей ветвей боли достигали 14 болевых зон, в наиболее многочисленной группе, обьединяющей вторую и третью ветви тройничного нерва ОПБ занимала 8 болевых зон. Тупая боль в этой категории больных была не выражена и поражала 1-2 болевые зоны. Жжение отмечалось только у части больных с поражением первой-второй и второй-третьей ветвей тройничного нерва. Покалывание встречалось у всех больных и занимало от 1 до 3 болевых зон. Гипоанальгезия была у больных с поражением второй ветви и распространялась на территории от 1 до 3 зон. Мышечные спазмы также были только у больных с поражением второй ветви и занимали от 2 до 4 болевых зон.

Таблица 5

Средние значения болевых проявлений у больных лицевыми болями группы ТН1 (продолжительность заболевания до 1 года, N=84)

№ п/п Группы больных Болевые проявления

Острая прострел.боль Тупая боль Жжение Покалывание Гипоана льгезия Мышеч н ые спазмы

Первая ветвь ТН.(п= 7 ) 7+1 0 0 2+1 0 0

2 Вторая ветвь ТН (п= 37) 8+1 2+1 0 2±1 2±1 3±1

3 Третья ветвь ТН (п= 35) 8±1 0 0 2+1 0 0

4 Первая+вторая ветви ТН (п=2) 12+3 2±1 2±1 2±1 0 0

5 Вторая+третья ветви ТН (п=3) 14+3 2±1 2±1 2±1 0 0

При более длительном течение заболевание (1-3 года , Табл. №6) структура боли при тригеминальной невралгии меняется. Острая простреливающая боль также занимает доминирующее значение, при этом другие компоненты боли - тупая боль, жжение, гипоанальгезия, мышечные

спазмы увеличиваются. Болевые зоны начинают совмещаться. Отмечается феномен распространения болевых зон на зоны гипоанальгезии.

Таблица 6

Средние значения болевых проявлений у больных лицевыми болями группа ГН2 (продолжительность заболевания 1-3 года, N=95)

Группы больных Болевые проявления

Остряя прострел.бол ь Тупя я боль Жженн е Покалывани е Гипоальге ЗИЯ Мышеч мыс спазмы

Первая ветвь ТН (п=1 ) 5+2 0 0 2+1 0 0

Вторая ветвь ТН (п=16 ) 8±2 2±1 2±1 0 3+2 2±1

Третья ветвь ТН (п= 8) 7±2 5+2 3+1 2+1 4+1 2±1

Первая+втора я ветви ТН (п=8) 9+2 4±1 3+1 2±1 4±1 2+1

Вторая+третья ветви ТН (п= 62) 12+2 3±1 5+1 3±1 3±1 2±1

При течение заболевания от 3 до 15 лет структура болевого синдрома при тригеминалыюй невралгии также имеет несколько иную картину по сравнению с группой больных при длительности заболевания от 1 до 3 лет. Уменьшается число зон с острой простреливающей болью и увеличивается число зон с другими компонентами боли. Данные представлены в Табл. 7. Болевой синдром становится более сложным, имеет большую информационно-структурную комплексность.

Таблица 7

Средние значения болевых проявлений у больных лицевыми болями группы ТН3 (продолжительность заболевания 3-15 лет, N=186)

Болевые проявления

Группы больных Острая прострел.боль Тупая боль Жжение Покалывание Гипоальгезня Мы шеч ные спаз мы

Первая ветвь ТН (п=2) 7+2 3+1 3+1 4+2 5±1 0

Вторая ветвь ТН (п= 64 ) 9+2 5±1 4+2 3+1 6+2 2±1

3 Третья ветвь ТН (п= 48) 6±1 7±2 4±2 4±2 6+2 3±1

4 Первая+вторая ветви ТН (п=9) 6±2 3+1 3+1 2+1 4±1 3±1

5 Вторая+третья ветви ТН (п= 63) 10±3 4±1 3±1 3±1 6±2 3±1

При рассматриваемом варианте поражения тригеминальной системы боль имеет ведущее значение в комплексе клинических проявлений этого страдания. Именно боль определяла трудоспособность больного, уровень его жизни, диагностическую и лечебную тактику при амбулаторном и стационарном лечении. Учитывая это, в данном исследовании основное внимание уделено качественной и количественной динамике болевого синдрома.

Интенсивность и другие признаки боли при этом имеют меньшее значение, так как, подвержены большей динамике под влиянием лечебных факторов. Временной признак боли под влиянием неинвазивного (прежде всего медикаментозного) лечения обычно качественно существенно не изменяется, а лишь уменьшается, порой временно устраняется, но оставляет, тем не менее тревожное чувство ожидания повторного возникновения обострения, вынуждающих больного тотчас же «замирать» от пролонгированной боли, устрашающей своим мучительным постоянством ( Лузин М.Н., 1992). При качественной характеристики боли, несмотря на то, что это субъективные оценки больные с высокой степенью дифференциированности и постоянства различают острую простреливающую и тупую боли. Жжение и покалывание также различалось и локализовалось больными очень хорошо. Мышечные спазмы нередко совпадали с расположением боли, и это были пространственные совпадения, но качественно эти явления больные различали с высокой степенью достоверности.

Всем больным с тригеминальной невралгией производились нейродеструктивные вмешательства, которые заключались в ведении этилового алкоголя 90% в количестве 2-5 мл в самые различные области, как правило или в месте выхода ветвей из костных каналов, или в костные каналы. В Табл. №8 представлены данные по алкоголизации ветвей тройничного нерва, тригеминального ганглия. Всего было произведено 870 вмешательств, больше всего алкоголизации было сделано у больных с невралгией второй ветви тройничного нерва (348 вмешательств) и с невралгией третьей ветви (286 вмешательств).

В Табл. 9 показаны данные повторных алкоголизаций на различных уровнях каждой ветви тройничного нерва. Более всего алкоголизаций на разных уровнях производилось у больных невралгией второй и третьей ветвей. Этим больным делались раздельные (отдельно 2 или 3 ветвей

тройничного нерва в области f.infraorbitale или f.mentale) или одновременные алкоголизации в этих областях. Со временем эти процедуры оказывались не эффективными и возникала необходимость алкоголизации на других уровнях: на уровне f.mandibulae, f.ovale, fossa sphenopalatine и G. Trigeminale. Исходя из такой тактики лечения больше всего повторных алкоголизаций было проведено у больных с сочетанным поражением 2 и 3 ветвей, затем больным споражением 3 ветви и затем больным второй ветви.

Таблица 8

Количество нейродеструктивных процедур

№ п/п Анатомическая область Количество процедур

абс %

1. F. supraorbital 21 2

2. F. infraorbitale 348 40

3. F. mentale 286 33

4. F. mandibulae 38 4

5. F. ovale 36 4

6. Fossa sphenopalatine 17 2

7. Ganglion trigeminale 124 15

ИТОГО 870 100

В конечном итоге части больным с раздельным и совместным поражением 2 и 3 ветвей производились повторные алкоголизации на уровне G.trigeminale. Только в группе больных с поражением 1 ветви тройничного нерва подобных процедур не потребовалось. Повторные алкоголизации на разных уровнях делались и при гипоанальгезии в зоне иннервации ветви тройничного нерва. Например, при наличии гипоанальгезии в зоне 2 ветви тройничного нерва, проведенная алкоголизация в области f.infraorbitale давала положительный эффект устранения острых простреливающих болей у части больных, но у других больных с клинической картиной невралгии 2 ветви, эффекта не отмечалось. В этом случае производились алкоголизации в области fossa sphenopalatine, при отсутствии эффекта на этом уровне, делалась алкоголизация G.trigeminale. Этот принцип соблюдался в

отношении всех больных поражениями различных ветвей тройничного нерва. Последовательно проводя алкоголизации на разных уровнях ветвей тройничного нерва, у всех больных удавалось добиться устранения острых простреливающих болей. При этом, в основе патогенетического значения алкоголизации лежит устранение периферических ноциогенных структур. При анализе алготопографических картин, данных результатов алкоголизации можно заключить, что зоны гипоанальгезии не являются значимыми в оценке расположения ноциогенных структур.

После проведенных алкоголизаций мы изучали динамику болевых проявлений у больных с тригеминальным болевым синдромом в различные периоды. У больных в первый месяц полностью отсутствовали острые простреливающие боли, тупые боли и мышечные спазмы. У части больных были отмечены покалывание, жжение и было максимальное число зон гипоанальгезии. Покалывания были характерны при патологии 1 и 2 ветвей тройничного нерва. Жжение практически не отмечалось в зонах третьей ветви тройничного нерва, в остальных ветвях присутствовало от 1 до 3 зон. При явной корреляции отсутствия острой простреливающей боли и максимальной распространенности зон гипоанальгезии это отмечалось при устранение ноциогенной структуры. Как было показано выше, большое число зон острой простреливающей боли может быть и при большом количестве зон гипоанальгезии. Это позволяет

Таблица 9

Распределение больных по зонам локализации тригеминальной боли и

по количеству нейродеструктивных процедур.

Зоны иннервацин периферических ветвей тройничного нерва (ТН) Нейродеструктивные процедуры

For. supraorbitale For. infraorbitale For. mentale For. mandi-bulae For. ovale Fossa sphenopalatine G. trigeminal

Первая ветвь ТН 17

Вторая ветвь ТН 148 12 42

Третья ветвь ТН 142 24 32 10

Первая + вторая ветви ТН 4 28 2 8

Вторая + третья ветви ТН 172 144 14 4 3 64

ИТОГО 21 348 286 38 36 17 124

предположить, то, что ноциогенные структуры распологались выше места деструкции ствола нерва. Точное расположение ноциогенных структур в

системе тройничного нерва в настоящее время определить не удается. Следствием этого является необходимость проведения нейродеструктивных процедур на разных уровнях тройничного нерва.

В Табл. №10 мы видим изменения структурно-информационных компонентов тригеминальной боли у больных после алкоголизации за период наблюдения от 3 до 15 лет. Зоны острой простреливающей боли во всех вариантах болевого синдрома занимают уже средние значения ( число зон равно 7). Все остальные компоненты боли (тупая боль, жжение, покалывание, мыщечные спазмы) также «наполняют» структуру боли. Болевой синдром становится многомерным, поликомпонентным. Жжение, тупая боль, покалывание в соответствии с современными представлениями реализуются вегетативной нервной системой. Выраженным абстрагированием свойств нервной системы является выделение понятия нейронной информационной сети и изучение информационных процессов, протекающих в этой сети. В этом смысле вегетативная нервная система является также нейронной сетью и также вовлекается в информационные процессы.

Таблица 10

Динамика болевых проявлений у больных лицевыми болями через

3-15 лет после нейродеструктивной процедуры

№ п/п Группы больных Болевые п роявления

Острая прострел.боль Тупая боль Жже ние Пока лыва ние Гипоана льгезия Мышем ные спазмы

1 Первая ветвь ТН (п= 9 ) 7±3 3±2 4±1 2±1 6±2 2±1

2 Вторая ветвь ТН (п= 95 ) 6±2 5 ±2 з±Г1 3±1 5 ±2 3±1

3 Третья ветвь ТН (п= 80 ) 7±3 6±1 3±1 2±1 6±2 2±1

4 Первая+вторая ветви ТН (п= 93 ) 5±1 4±1 4±1 0 7 ±2 2±1

5 Вторая+третья ветви ТН (п= 102) 7±2 5±2 5±1 2±1 8±2 2±1

Дифференцированый подход в выборе вариантов нейродеструктивных вмешательств на системе тройничного нерва позволил в 95% случаев добиться устранения острых простреливающих болей. Однако, особенно в период после трех лет наблюдения, число компонентов тригеминальной боли начинает нарастать и возникает необходимость повторных нейродеструктуивных вмешательств.

Результаты исследования и лечения больных поясничными болями

В зависимости от продолжительности анамнеза до операции больные разделены на 4 группы (Табл. №11). Все больные были с продолжительностью анамнеза до 3 лет. Нами эта продолжительность анамнеза рассматривалась в зависимости от длительности постоянного болевого синдрома, т.е. в группы наблюдения отбирались больные у которых боли становились практически постоянными. Проводимое лечение уменьшало болевой синдром, но, как правило, полностью не устраняло. Если рассматривать анамнез от начала первого эпизода поясничных болей, то продолжительность анамнеза существенно увеличивалась. Показанием для хирургического лечения прежде всего является выраженность болевого синдрома, его продолжительность и неэффективность проводимого лечения. Для данного исследования отбирались больные с клинической неврологической картиной односторонней компрессией одного корешка - Ьз или Б,. В рассматриваемых группах больных нет больных с компрессией нескольких спинальных корешков, компрессией корешков конского хвоста. В отборе больных по описанным выше признакам, мы руководствовались тем. что в структуре больных с дискогенной компрессией эти больные занимают наибольшую квоту и составляют более или менее однородную группу. В группах макро- и микродискэктомий наибольшее число больных были с продолжительностью анамнеза от 6 мес. до 1 года.

Таблица 11

Распределение больных поясничными болями в зависимости от продолжительности анамнеза до операций макро- и микродискэктомий.

№№ Продолжительность анамнеза до операции Группа макродискэктомии п = 108 Группа микродискэктомии п = 134

1 До 3 мес. А мак*. А мик".

21 26

2 3-6 мес В мак. В мик.

32 34

3 6 мес. - 1 год Смак. С мик.

48 52

4 1 - 3 лет Б мак. Б мик.

7 22

мак - больные, оперированные по методике макродискэкгомии;

мик " больные, оперированные по методике микродискэктомии.

По разработанной методике качественной, количественной и

топографической оценки болевого синдрома были анализированы больные до операции макродискэктомии (Табл. № 12). Больше всего больных с острой простреливающей болью было в группе с анамнезом до 3 мес. В этой группе больных все остальные болевые проявления были минимальны, также как и зоны гипоанальгезии. В группах с анамнезом 3-6 мес. и 6 мес.-1 год число больных с острыми простреливающими болями несколько уменьшается, но наблюдается увеличение больных с тупыми болями, другими болевыми проявлениями, увеличивается число больных с зонами гипоанальгезии. В группе с продолжительностью анамнеза от 1 до 3 лет продолжается уменьшение количества больных с острыми простреливающими болями, увеличивается число больных с другими болевыми проявлениями и увеличивается число больных с зонами гипоанальгезии. По данным Табл. №12 в зависимости от продолжительности анамнеза уменьшается острая простреливающая боль, увеличивается тупая боль, жжение, покалывание, мышечные спазмы, увеличивается число зон гипоанальгезии. При анализе алготопографических особенностей распределения болевых проявлений и гипоанальгезии отмечается, что по мере нарастания числа зон гипоанальгезии увеличивается число зон других болевых проявлений (тупая боль, жжение, покалывание, мышечные спазмы) и они начинают занимать одни и теже зоны.

Таблица 12

Средине значении болевых проявлений у больных поясничными болями до операции макродискэктомии.

Болевые проявления

№№ Группа Острая прострел, боль Ту пая боль Жжс нне Покалыва нне Гипоальге 1КН Мыше Ч11ЫС спазмы

1 А мак. (п=21) 8±4 2±1 2±1 3±1 2±1 2±1

2 В мак. (п=32) 6±2 4±2 4±3 3±2 5±2 4±1

3 С мак. (п=48) 6±2 6±2 5±2 4±2 8±2 6±2

4 Э мак. (п=7) 4±2 8±2 6±2 4±2 8±2 6±3

В Табл. №13 представлены средние значения болевых проявлений в группе больных с операцией микродискэктомией в зависимости от продолжительности анамнеза. Динамика болевых проявлений в группе больных с микродискэктомией была аналогична больным с

макродискэктомией. Острая простреливающая боль была более всего выражена у больных с анамнезом до 3 мес. Остальные болевые проявления также нарастали по мере продолжительности анамнеза. Аналогичны были алготопографические особенности распределения зон болевых проявлений и зон гипоаналыезии. По мере увеличения продолжительности анамнеза болевые проявления все более распологались в зонах гипоанальгезии.

Таблица 13

Средние значения болевых проявлений у больных поясничными болями до операции микродискэктомии.

ЛЬ № 1 2 3 Группа Болевые проявления

Острая прострел, боль Тупая боль Жже ние Покалыва ние Гипоальге зия Мыше чные спаз мы

А мик. (п=26) 9±2 2±1 3±1 3±1 2±1 2±1

В мик. (п=34) 7±1 3±1 4±1 2±1 5±2 3±1

С мик. (п=52) 6±2 3±2 5±2 3±2 7±2 3±2

4 D мик. (п=22) 4±1 7±2 5±3 4±2 9±3 3±3

Все больные после операций макродискэктомии и микродискэктомии были распределены по срокам наблюдения также на четыре группы (Табл. №14). Распределение по срокам наблюдения означало то что, больной был осмотрен и обследован в тот промежуток времени, который указан, как срок наблюдения. Обращает на себя внимание, что ряд цифр не совпадают. Например, со сроком наблюдения до 1 мес в группе больных с макродискэктомией было обследовано из 104 больных 98, в группе 6 мес.- 1 год - 94 больных, в группе от 1 года до 3 лет - 52 больных. Часть больных ( одни и теже больные) попадали в разные группы, другая часть больных могла обследоваться только однократно в одной группе. Это было связано с трудностями контакта с больными после операции и с трудностями сбора катамнестических данных. Учитывая это, мы не распределяли больных по одинаковым срокам наблюдения и не идентифицировали одних и тех же больных. Это привело бы к выделению большого числа групп больных с небольшой статистикой. Рассматривая болевые проявления прежде всего как статистические явления мы выделили такие четыре группы наблюдения.

После операций были проанализированы данные болевых проявлений в зависимости от вида операции (макро- или микродискэктомии) и в зависимости от сроков предоперационного анамнеза. В Табл. №15 представлены усредненные результаты болевых проявлений после операции

макродискэктомии. Острая простреливающая боль (ОПБ) существенно уменьшалась (со среднего значения 6 болевых зон до 2 болевых зон). В остальных группах острая простреливающая боль наблюдалось. В группе а мак. ОПБ занимала зоны от 1 до 3 и в среднем равнялась 2.

Таблица 14

Распределение больных поясничными болями по срокам наблюдения после операций макро- и мнкродискэктомий.

; №№ Продолжительность наблюдения после операции Группа макродискэктомии Группа м икродискэктом ИИ

1 2 | До 1 мес. а мак. а мик.

98 104

3-6 мес Р мак. р мик.

96 98

3 6 мес. - 1 год у мак. у мик.

94 90

4 1 - 3 лет 5 мак. 6 мик.

52 64

В дооперационном периоде ОПБ в группе больных с макродискэктомией

составляла в среднем 6 зон и колебалась от 4 до 8. Учитывая это можно заключить, что ОПБ существенно уменьшалась после операции макродискэктомии, но у ряда больных оставалась на весь период

Таблица 15

Средние значения болевых проявлений у больных поясничными болями после операции макродискэктомии

Группа Болевые проявления

Острая прострел. боль Тупая боль Жжение Покалывание Гипоальгезия Мышечные спазмы

а мак. (п=98) 2±1 2±1 3±2 3±2 2±1 2±1

Р мак. (п=96) 2±1 2±1 3±2 3±2 3±1 2±1

у мак. (п=94) 2±1 3±1 3±1 3±1 6±2 2±1

8 мак. (п=52) 2±1 4±1 3±1 3±1 7±1 0

наблюдения. При рассмотрении тупой боли (ТБ) также отмечено существенное снижение числа зон, в среднем со значения 5 до 3. Полного устранения ТБ не отмечалось ни в одной группе наблюдения. Отмечается, что у больных с более продолжительным анамнезом ( и большим числом болевых зон) сохраняется тенденция большего числа болевых зон. При этом нужно учитывать, что это группы не одних и тех же больных, при исследовании мы ставили задачу выявить тенденции структурных изменений болевого синдрома. Тенденция заключается в том, что чем более продолжительный анамнез болевого синдрома, чем большее количество болевых зон в дооперационный период, тем сохраняется больше болевых зон (именно тупой боли) и они сохраняются более продолжительный период. Аналогичные изменения отмечаются и при анализе жжения, покалывания. Эти болевые проявления уменьшались, но полностью за период наблюдения до 3 лет не исчезали. Число зон гипоанальгезии также уменьшалось, но во всех группах наблюдения они сохранялись, причем тенденции относительный величины в до- и послеоперационном периоде также сохранялись. Мышечные спазмы также существенно уменьшились после операции и в группе 8 мак. их не отмечалось совсем.

При анализе групп больных с операцией микродискэктомий были получены следующие результаты (Табл. №16). ОПБ существенно уменьшалась после операции, но сохранялась несколько дольше по сравнению с группами макродискэктомии, например в группе р мик. (срок наблюдения от 3 до 6 мес.) сохранялось от 1 до 3 болевых зон (бозон). В отношении зон гипоанальгезии отмечено уменьшение их количества в послеоперационном периоде, полного исчезновения не было. В среднем отмечено снижение от 5 до 4 зон. Болевые проявления в виде жжения и покалывания уменьшались в послеоперационном периоде, но за период наблюдения полного исчезновения не было. Уровень снижения составил: для жжения со значения 3 бозон до 2; для покалывания также с 3 до 2. Мышечные спазмы уменьшились со среднего значения 4 бозона до 2.

Таблица 16

Средние значения болевых проявлений у больных поясничными

болями после операции микроднскэктомни.

№ № Групп а Болевые проявления

Острая прострел, боль Тупая боль Жжение Покалывание Гипоальгез ня Мышечн ые спазмы

1 а мик. (п=104) 3±1 2±1 3±1 3±1 2±1 2±1

2 Р мик. (п=98) 2±1 0 5±1 2±1 4±2 2±1

3 у мик. (п=90) 0 0 4±2 2±1 6±2 2±2

4 5 мик. (п=64) 0 2±1 4±2 3±1 6±2 2±3

Используя шкалу визуальных аналогов нами была изучена динамика поясничной боли в зависимости от продолжительности заболевания и вида хирургического вмешательства. Данные представлены на диаграммах №№1, 2, 3,4.

Диаграмма 1

Динамика поясничной боли по данным шкалы визуальных аналогов в группах Л мак и А мик

Диаграмма 2

Динамика поясничной боли по данным шкалы визуальных аналогов в группах В мак и В мик

Диаграмма 3

Динамика поясничной боли по данным шкалы визуальных аналогов в группах С мак и С мик

ю

До опер.

1 нес п/о 3-6 мес л/о 6 мес-1 год 1-3 года п/о п/о

Диаграмма 4

Динамика поясничной боли по данным шкалы визуальных аналогов в группах О мак и Б мик

10-, 8 6 4 2 0

-О как -О ии*

До опер.

1 мес п/о

3-6 мес п/о

6 мес-1 год п/о

1-3 года п/о

При длительности заболевания до 3 месяцев, в послеоперационном периоде (группы А мак и А мик) через месяц боли после операции макродискэктомии были несколько меньше чем после операции микродискэктомии. Затем поясничные боли существенно не различались и были равны 2 единицам. При длительности заболевания от 3 до 6 месяцев до операции (группы В мак и В мик), также через 6 мес. после операции макродискэктомии боли были несколько меньше. Затем, в период наблюдения от 1 до 3 лет, в группе макродискэкомии боли преобладали, по сравнению с группой после микродискэктомии. При длительности заболевания (группы С мак и С мик) от 6 мес до 1 года, поясничные боли были меньше в группе микродискэктомии. Такая же тенденция отмечалась и в группах Б мак и О мик. В итоге, можно заключить, что в период

наблюдения от 1 до 3 лет результаты операции микродискэктомии были несколько лучше, чем после макродискэктомии.

Заключение

Анализируя информационно-структурные особенности

трогеминальной боли в зависимости от продолжительности заболевания, видно, что имеет место нарастание числа компонентов боли. Это связано с увеличением числа ноциогенных структур, которые и формируют сложность и устойчивость болевого синдрома. Соответственно и увеличивается число нейродеструктивных вмешательств для достижения необходимого положительного результата.

Подобные закономерности отмечены и при анализе информационно-структурной картины поясничной боли. В дооперационном периоде, при сравнении групп больных с одинаковым периодом заболевания, информационно-структурная картина боли примерно одинакова. После операций макро- и микродискэктомий информационно-структурная картина болевого синдрома несколько различается. Эти различия связаны с различными обьемами хирургического вмешательства. В ближайшем послеоперационном периоде после макродискэктомии наблюдается более значительное уменьшение всех компонентов боли, по сравнению с микродискэктомией. Это объясняется тем, что при макродискэктомии производится более широкое устранение (подавление) ноциогенных структур и ноциогенных зон в отличии от микродискэктомии. После микродискэктомии ряд компонентов боли или уменьшаются, или остаются постоянными. В отдаленном периоде наблюдения (до 3 лет) у больных после макродискэктомии происходит нарастание числа зон одного компонента боли и появление новых компонентов. Это связано с тем, что после макродискэктомии изначально устраняется (подавляется) больше ноциогенных структур и зон, но с течением времени появляются новые, которые меняют информационно-структурную картину поясничных болей. Следовательно, если болевой поясничный синдром представляет собой поликомпонентную информационно-структурную картину, лучшие результаты можно достигнуть при макродискэктомии. Если же болевой синдром имеет монокомпонентную информационно-структурную картину, предпочтительнее использовать микродискэктомию.

Таким образом, при возникновении ноциогенной зоны в структурах, которые можно удалить или денервировать хирургическим путем, целесообразно применять различные оперативные методы лечения или различные виды блокад. При формировании ноциогенной зоны в недоступных структурах нервной системы лучше использовать различные виды медикаментозного лечения.

ВЫВОДЫ

1. Выделение информационно-структурных свойств феномена боли позволяет определить ноциогивную (болевую) систему, сформулировать информационно-структурную теорию болевых синдромов, раскрывающуюю механизмы хронизации боли.

2. Установлена неизвестная ранее закономерность информационно-структурного формирования болевых синдромов человека, заключающаяся в возникновении ноциогенных структур и зон, генерирующих ноциальный (болевой информационный) код, организации ноциотивной системы (ее активации и функционирования), которая создает состояние организма типа хронической боли (болезни), вследствие миграции ноциогенных зон в центральную нервную систему.

3. Разработанный метод количественно-качественного анализа динамики болевых синдромов позволяет качественно и количественно оценивать изменения информационо-структурных компонентов боли в процессе диагностики и лечения боли.

4. Созданные информационно-структурные алгоритмы диагностики тригеминальных и поясничных болей дают возможность повысить эффективность диагностики и лечения тригеминальных и поясничных болей.

5. Информационно-структурный анализ динамики поясничных болей в до и послеоперационный периоды позволил на новых принципах разработать показания для макро- и микродискэктомии. Новые принципы определения показаний для хирургического лечения основаны на информационно-структурных особенностях поясничных болевых синдромов.

6. Разработанные классификации расположения ноциогенных структур тригеминальных и поясничных болей позволяют построить индивидуальные программы лечения болевых расстройств. Более высокие показатели эффективности лечения тригеминальных и поясничных болевых синдромов достигаются последовательным устранением (подавлением) ноциогенных структур и зон.

7. Многомерность и многообразие поясничных болей обусловлена большим количеством ноциогенных структур, участвующих в формировании боли. Немалое количество остаточных поясничных послеоперационных болевых синдромов связана с неполным устранением ноциогенных структур.

8. Ноциогенные структуры мигрируют по системе тройничного нерва, вызывая периоды ремиссии и экзацербации тригеминальных болей. Устранение вновь возникших ноциогенных структур с учетом закономерностей их миграции. надежно прерывает обострение тригеминальных болей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Повышению уровня диагностики тригеминальных лицевых и поясничных болей способствует клиническое обследование больного с учетом понимания механизмов боли на основе инфоркационно-структурной теории.

2. Анализ болевых синдромов лица и поясничной области с учетом классификации расположения ноциогенных структур и алгоритмов позволяет выбирать более адекватные варианты нейродеструктуивных вмешательств при тригеминальной боли и дифференцированно подходить к выбору макро- и микродискэктомий.

3. Использование метода качественно-количественного анализа болевых синдромов позволяет наблюдать многомерную динамику информационно-структурных компонентов боли в процессе лечения и коррегировать варианты и виды вмешательств.

4. Повторные нейродеструктивные вмешательства при тригеминалышх болях должны проводиться с учетом особенностей миграции ноциогенных зон по системе тройничного нерва. Наличие анальгезии в зоне иннервации ветви тройничного нерва не является противопоказанием для проведения нейродеструктивного вмешательства на другом уровне.

5. При выборе показаний для микро- макродискэктомий необходимо учитывать не только морфологические изменения позвоночного сегмента, но и информационную структуру поясничного болевого синдрома. Подобный подход дает возможность существенно уменьшить число остаточных послеоперационных болевых синдромов.

Список опубликованных работ

1. Способ лечения сосудистых заболеваний головного мозга. Авторское свидетельство. № 1082432. 1983 г. (соавт. Н.И.Аржанов, Е.П.Семенова, В.Д.Трошин).

2. Способ общего обезболивания. Авторское свидетельство. № 1261661. 1986. (соавт.В.В.Пухтеев, Н.И.Аржанов).

3» Длительная микроирригация шейно-грудных вегетативных ганглиев в лечении цервикокраниалгий и преходящих нарушений мозгового кровообращения. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ленинград. 1984.

4. Тактика лечения невралгии тройничного нерва методом алкоголизации. У11 Всероссийский сьезд неврологов. Нижний Новгород. 1995. №459. (соавт.Н.И.Аржанов, В.В.Хоменок, Т.С.Ковалева).

5. Neurodesfructive procedures in the management trigeminal neuralgia. Pain in Europe. Verona. Italy. May 18-21, 1995. P.45.

6.Использование вызванных потенциалов действия для дифференциированного шва периферических нервов. Журнал вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко. 1997 г., № 4, сс. 32-34. (соавт.А.В. Зевеке, Г.И.Малышева, О.В.Баринова).

7. Клинико-патогенетические варианты болевых синдромов и принципы их терапии. Второй сьезд нейрохирургов России. Нижний Новгород. 1998. С.29. (соавт. В.Д.Трошин).

8. Патофизиологические механизмы боли. Руководстве основы неврологии. Том 3. Нижний Новгород. 1998. С. 161-177.

9. Pain magnetotherapy^"1 World Congress the Pain Clinic.Spain.1998. P.137-138.

10. Экспертная система «Диск-эксперт 2.00». Нейроинформатика и ее приложения. Красноярск.1998. С. 126. (соавт. С.Д.Богомолов, Н.В.Бедокуров, Е.А.Жиляев).

11. Компьютерная программа количественной оценки и интерпретации поясничных болей. Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении. Москва. 1998. С. 164. (соавт. С.Д.Богомолов, Н.В.Бедокуров).

12. Опыт использования микрохирургической техники при грыжах межпозвоночных дисков. Актальные проблемы Нейрохирургии. Вологда. 1999. С. 38. (соавт. С.Б.Рогожкин, А.Ф.Рехалов, А.Ю.Полюшков).

13. Информационно-структурные механизмы хронизации болевых синдромов. Актуальные проблемы нейрохирургии. Вологда. 1999. С.43. (соавт. С.Б.Рогожкин, В.В.Хоменок)

14. Искусственные нейронные сети как инструмент для изучения хронического болевого синдрома. Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий. Ступино. 1999. С. 15. (соавт. С.Д.Богомолов).

15. Кардиоинтервалография как метод объективизации болевого синдрома у младенцев и детей. Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий. Ступино. 1999. С. 15. (соавт. С.Д.Богомолов, О.А.Рванцева, С.В.Киселев).

16. Информационно-структурные механизмы хронизации болевого синдрома. Тезисы Российской научно-практической крнференции «Патологическая боль». Новосибирск. 1999, С.38-39.(соавт. С.Д.Богомолов, Е.А.Жиляев).

17. Анализ осложнений и неудач при микрохирургическом удалении грыж межпозвоночных дисков. Нейронауки и здоровье. Материалы научно-практической конференции. Нижний Новгород. 1999. С. 12. (соавт. С.Б.Рогожкин, А.Ф.Рехалов, А.Ю. Полюшков).

18. Нейростевое моделирование хронического болевого синдрома. Тезисы Российской научно-практической крнференции «Патологическая боль». Новосибирск. 1999. С. 37-38. (соавт С.Д.Богомолов).

19. Информационно-структурная теория болевых синдромов. Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий. Ступино. 1999. С. 139-140. (соавт. С.Д.Богомолов, Е.А.Жиляев).

20. Эпидуральное введение лекарственных средств при поясничном болевом синдроме. Тезисы Российской научно-практической крнференции «Патологическая боль». Новосибирск. 1999. С.110-112. (соавт. С.Д.Богомолов, Е.А.Жиляев).

21. Клинико-физиологическое обоснование вариантов и показаний микролюмбодискэктомий. Нейронауки и здоровье. Материалы научно-практической конференции. Нижний Новгород. 1999. С. 14-15. (соавт. С.Б.Рогожкин, В.В.Хоменок).

22. Остаточный поясничный болевой синдром после микродискэктомии.

Травмы и заболевания нервной системы. Кострома. 2000. С.76-77. (соавт. С.Б.Рогожкин, С.Д.Богомолов, Ю.В.Махалов).

23. Возможности использования искусственных нейронных сетей для оптимизации диагностики патологии нервной системы. Современные подходы к диагностики и лечению нервных и психических заболеваний. Санкт-Петербург. 2000. С.506-507 (соавт. С.Д.Богомолов).

24. Artificial neural network for prediction of outcome after microdiscectomy. Nordic Orthopedic Federation 50Ul Congress. Tampere, Finland. 2000. P. 134.

25. Прогнозирование исходов лечения поясничного болевого синдрома при помощи искусственных нейронных сетей. Восьмой Всероссийский съезд неврологов. Казань. 2001. С. 125. (соавт. С.Д.Богомолов, Е.А.Жиляев).

26. Эпидуральное применение лекарственных препаратов при хроническом болевом синдроме в поясничной области. Восьмой Всероссийский сьезд неврологов. Казань. 2001. С.126. (соавт. С.Д.Богомолов, Е.А.Жиляев).

27. Информационно-структурный анализ болевых синдромов. Восьмой Всероссийский сьезд неврологов. Казань. 2001. С. 157. (соавт. С.Д.Богомолов, Е.А.Жиляев).

28. Нейросетевое прогнозирование в хирургии. Монография. Нижний

Новгород. 2001. 68 с. (соавт. С.Д.Богомолов, А.П.Медведев, С.В.Киселев, С.В.Наумов, И.А.Плотникова).

29. Информационные механизмы и принципы лечения боли. Учебное пособие. Нижний Новгород. 2001. 41 с. В.Д.Трошин.

30. Эпидуральная фармакотерапия боли. Практическое руководство для врачей. Нижний Новгород. 2001. 210 с. С.Д.Богомолов, В.Д.Трошин, Е.А.Жиляев.