Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Диагностика и лечение нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда

На правах рукописи

БОГУШ АНТОНИНА ВИКТОРОВНА

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПРИ ОПРЕАЦИЯХ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1

и гда

Санкт - Петербург 2008

003459349

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук

Пичугин Владимир Викторович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор

Курапеев Илья Семенович

доктор медицинских наук профессор Александрович Юрий Станиславович Ведущая организация:

ГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И. П. Павлова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Защита состоится « » 2009 г. в_часов на заседании дис-

сертационного совета Д 208.089.02 при Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д.41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Академии по адресу: 195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82.

Автореферат разослан

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук доцент

Горбунов Г. Н.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования

Различная степень дисфункции миокарда после операций с искусственным кровообращением возникает в 100 % случаев, занимая ведущее положение в структуре осложнений и летальности данной категории больных (Бураковский В. И., Бокерия Л. А., 1989; Чернов С. А., 2002). Нарушение функционального состояния миокарда может сохраняться до 48 часов, что особенно характерно для больных с исходно сниженными функциональными резервами сердца, и требует проведения активной интенсивной терапии OCH (Kaplan J. et al., 1992).

Диагностика данного состояния проводится на основе анализа основных параметров гемодинамики и сократительной функции миокарда, полученных путем мониторинга. Однако широкое применение неинвазивных методов диагностики сдерживается их недостаточной информативностью и отсутствием возможности постоянного мониторинга показателей сократительной функции миокарда. В связи с этим, изучение возможностей нового неинвазивного монитора центральной гемодинамики «Hemosonic 100» для диагностики и контроля эффективности интенсивной терапии ОНК у пациентов, оперированных на открытом сердце, является актуальным.

Перспективным представляется использование в комплексе интенсивной терапии препаратов метаболического действия и антиоксидантов, способных повлиять на звенья патогенеза миокардиальной дисфункции (Голиков А.П. и соавт., 2003). Эти препараты обеспечивают уменьшение потребности ишемизированного миокарда в кислороде за счет оптимизации энергообмена путем уменьшения окисления жирных кислот в митохондриях и стимуляции гликолиза, требующего меньшее количество молекул кислорода (Lopashuk G., Kozak R., 1998).

Цель исследования - совершенствование методов ранней диагностики и оптимизация интенсивной терапии острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда путем дифференцированного подхода к оценке изменений центральной гемодинамики с использованием метода транс-эзофагеальной доплерографии.

Основные задачи исследования

1. Изучить характер изменений основных показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда с применением метода трансэзофа-геальной доплерографии и выделить основные типы их нарушений во время и после операций аортокоронарного шунтирования.

2. Разработать дифференцированные подходы к проведению интенсивной терапии острых нарушений кровообращения с оценкой их эффективности неинва-зивным методом.

3. Оценить эффективность применения цитофлавина и мексикора в профилактике и лечении острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Использование метода трансэзофагеальной доплерографии позволяет выделить основные типы нарушений кровообращения у больных, оперированных на открытом сердце и, в соответствии с результатами диагностики, оптимизировать интенсивную терапию ОНК.

2. Применение цитофлавина в комплексе интенсивной терапии ОНК уменьшает выраженность нарушений кровообращения у больных с низкой сократительной функцией миокарда.

3. Применение мексикора целесообразно для профилактики развития острой сердечной недостаточности в постперфузионном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

Научная новизна исследования

Доказана эффективность использования метода трансэзофагеальной допле-рографии с целью неинвазивной диагностики острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда. Выделены группы больных с ведущим патофизиологическим синдромом развития ОНК. Разработан способ оптимизации интенсивной терапии ОНК.

Теоретически обоснована и клинически доказана эффективность применения цитофлавина как компонента интенсивной терапии острой сердечной недостаточности у больных после кардиохирургических вмешательств и исследована эффективность использования мексикора в комплексе анестезиологического пособия у больных, оперированных на сердце в условиях искусственного кровообращения. Показано позитивное влияние данных препаратов на сократительную функцию миокарда после операции и на качество восстановления пациентов после анестезии.

Практическая значимость работы

Усовершенствованный метод неинвазивной диагностики ОНК с использованием метода трансэзофагеальной доплерографии позволяет контролировать основные показатели сократительной функции миокарда и параметры центральной гемодинамики в режиме реального времени и давать эффективную оценку проводимому лечению ОНК.

Использование в комплексе интенсивной терапии ОНК цитофлавина и мексикора позволяет уменьшить проявления недостаточности кровообращения.

Личное участие автора в проведении исследования

Автором лично проанализированы и обобщены представленные в литературе материалы по рассматриваемой проблеме. С непосредственным участием автора проведен ближайший послеоперационный период у большинства больных, включенных в исследование, проведен сбор и статистический анализ полученных в ходе исследования данных, сформулированы основные положения и выводы диссертационного исследования.

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на: IX Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов (Москва, 2003 г.); XI ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМЦ с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2007 г.); II Международной научно-практической конференции «Высокие технологии в медицине» (Нижний Новгород, 2008); VI Всероссийском съезде по экстракорпоральным технологиям РОСЭКТ (Санкт Петербург, 2008 г.); ежегодной XII научно - практической конференции «Неделя здорового сердца» (Нижний Новгород, 2008 г.); заседании Проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии по сердечно-сосудистым заболеваниям (Нижний Новгород, 2008), XIV Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов (Москва, 2008 г.).

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования внедрены в клиническую практику ГУ «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г. Нижний Новгород), в учебный процесс кафедры хирургии факультета обучения иностранных студентов ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Россдрава».

Публикации результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 161 машинописной странице и содержит 32 таблицы, 16 рисунков. Список литературы включает 57 отечественных и 68 зарубежных авторов.

Работа выполнена по плану НИР ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» на базе отделений анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ГУ «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г. Нижний Новгород).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Обследовано 85 пациентов, которым проводилось хирургическое лечение ИБС с апреля 2004 г. по февраль 2008 г. в ГУ «СККБ» г. Н. Новгорода. Операции с искусственным кровообращением перенесли 80 человек (94,1% всех КШ). КШ без ЙК с использованием системы стабилизации миокарда «Octopus» произведено 5 больным (5,9% всех КШ).

Клиническая характеристика больных представлена в таблице 1.

Таблица 1

Общая характеристика больных

Характеристика больных Количество больных

Пол 81 мужчина (95,29%) 4 женщины (4,71 %)

Средний возраст 53,46 ± 0,77

Функциональный класс стенокардии по С88: II ФК III ФК IV ФК 8 (9,41 %) 67 (78,82 %) 10(11,77%)

Стадия ХСН по Стражеско - Василенко: НО Н1 НИ А НИ Б 20 (23,53 %) 40 (47,06 %) 22 (25,88 %) 3 (3,53 %)

Число ОИМ в анамнезе; из них: - о-оим - повторные ОИМ 61 (71,76%) 43 (50,59 %) 23 (27,06 %)

Средняя ФВ левого желудочка по данным ЭХО - КГ (%) 48,61 ± 0,88 %

Число больных с ФВ < 40 % 18(21,18%)

Коэффициент реваскуляризации: КШ с ИК КШ без ИК 3,45 1,8

Среднее время ИК (мин) 82,66 ±2,19

Среднее время пережатия аорты (мин) 58,36 ± 1,88

В процессе исследования больные разделены на следующие группы:

• 55 человек, получавших ИТ ОНК, обследовано с помощью монитора центральной гемодинамики «НетоБошс 100»,

• 20 человек, оперированных в условиях ИК, получавших в комплексе послеоперационной ИТ ОНК цитофлавин. Препарат вводился в дозе 20 мл в разведении на 200 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 200 мл/ч.

• 10 человек, оперированных в условиях ИК, получавших в комплексе анестезиологического пособия мексикор. Введение мексикора проводили по еле-

дующей схеме: 300 мг в/в после вводного наркоза, 600 мг в/в перед началом ИК, 600 мг в венозную магистраль аппарата ИК перед открытием аорты.

Контрольная группа для сравнения - 29 человек - была выделена из числа первых 55 пациентов. Критериями исключения служили развитие у больных тяжелых периоперационных осложнений и операции на работающем сердце.

Неинвазивная диагностика параметров центральной гемодинамики осуществлялась с помощью монитора «Hemosonic 100». Принцип его действия основан на одновременном независимом ультразвуковом измерении площади сечения аорты и скорости кровотока, что возможно благодаря наличию двух ультразвуковых датчиков, расположенных на трансэзофагеальном зонде, вводимом пациенту через нос или через рот. Автоматически, в режиме реального времени монитор измеряет 5 показателей и рассчитывает дополнительно 9 параметров центральной гемодинамики. Капсула датчиков содержит пьезо - электрические датчики. Частота ультразвукового датчика — 10 МГц, датчика Доплера - 5 МГц. Каждый датчик представляет собой одновременно излучатель и приемник. Диаметр аорты измеряется в режиме M - Эхо, в это время доплеровский датчик измеряет скорость кровотока в аорте. Глубина введения зонда в среднем составляет 35 см от резцов, может быть определена индивидуально измерением расстояния от III межреберья парастернально, что соответствует уровню грудных позвонков Th5 -Th6. Топографически, аорта и пищевод в этом месте располагаются параллельно друг другу на протяжении примерно 5 см.

Вручную, с заданным пользователем интервалом обновления, водится величина среднего артериального давления (MAP).

Монитор в режиме реального времени определяет: диаметр аорты на уровне Th, - Th6 (Diam);

- среднюю скорость кровотока в нисходящей аорте - ABF;

- ЧСС (HR) по пульсирующему кровотоку в аорте;

- Асс - ускорение - измеряется в начале систолы и не зависит от постнагрузки. Этот параметр коррелирует с величиной фракции выброса левого желудочка. Согласно закону Франка - Старлинга, ускорение также соответствует предна-грузке. Поскольку ФВ = SV/КДО, сочетанное изменение параметров SV и Асс косвенно отражает уровень преднагрузки;

- LVET - время от открытия до закрытия клапанов аорты (время изгнания из левого желудочка); его разновидности - индексированное по ЧСС (LVET, = LVET + 1,65*HR) и скорректированное по формуле Базетта, не зависящее от ЧСС (LVETc = LVET/VCC; СС = 60/HR).

На основании данных величин путем несложных расчетов определяются гемодинамические параметры 1-го порядка:

- ударный объем SVa = ABF/HR; вносится допущение, что SVa - постоянный процент (около 70%) от ударного объема сердца, идущий в нисходящую аорту, т. к. SVa исключает величину коронарного и мозгового кровотока;

минутный объем сердца СО = 0,69 + MAP/ABF;

- ОПСС, индексированное к кровотоку в аорте, TSVRa = 80*MAP/ABF. Гемодинамические параметры 2-го порядка рассчитываются по полному

сердечному циклу:

- ударный объем сердца SV = CO/HR;

- общее периферическое сосудистое сопротивление TSVR = 80*МАР/С0; PV - пиковая скорость кровотока (пик кривой доплера). Эта величина характеризует сократимость левого желудочка, однако оценивать ее необходимо в сочетании с величиной TSVR, т. к. увеличение постнагрузки вызывает уменьшение PV (поток понижается перед давлением).

Индексированные по площади поверхности тела (BSA) гемодинамические показатели:

сердечный индекс С, = СО/ВБА; - ударный индекс 8, = БУ/ВБА;

индекс ОПСС ТБУЯ, = ТБУ^ВЗА.

Категории измеряемых гемодинамических параметров. 1 Преднагрузка.

Монитор не имеет возможности непосредственного измерения конечно -диастолического давления или его эквивалента - КДО левого желудочка. Об уровне преднагрузки можно судить косвенно по сочетанному изменению следующих объемных и скоростных параметров: БУ (ударный объем), Асс (ускорение), ЬУЕТ, (время изгнания из левого желудочка).

Интерпретация сочетанного изменения указанных показателей представлена в таблице 2.

Таблица 2

Интерпретация изменения объемно - скоростных показателей

SV Асс LVETC Гемодинамическая ситуация

снижен нормальное или повышенное уменьшено гиповолемия

снижен снижено нормальное или увеличено снижение сократимости

повышен снижено увеличено увеличение преднагрузки в сочетание со снижением сократимости

2 Сократимость.

- Асс (ускорение);

- PV (пиковая скорость кровотока).

3 Постнагрузка.

- TSVRa (ОПСС, индексированное к аортному кровотоку); TSVR (расчетное ОПСС);

- MAP (среднее АД);

Diam (диаметр аорты на уровне Th5 - Th6).

«Hemosonic 100» может быть использован при проведении анестезии или в отделении интенсивной терапии у больных с массой тела от 15 до 150 кг.

Монитор характеризует компактность, простота и наглядность выводимых, постоянно обновляемых в автоматическом режиме параметров центральной гемодинамики, которые можно представить на экране в виде шкал, таблиц и графиков (за последние 24 часа), а также сохранить в памяти 10 последних проведенных исследований. Положительным моментом также является расчет индексированных показателей в соответствии с площадью поверхности тела пациента. Наглядным и доступным пониманию является окно профиля пациента, в котором каждый гемодинамический показатель отображается в виде горизонтальной линии контрастного цвета, соответствуя определенному значению на вертикальной шкале. Диапазон соответствующих нормальных показателей представлен в виде прямоугольников более светлого оттенка. Это дает возможность врачу немедленно оценивать гемодинамические показатели в их отношении к диапазону нормальных значений для данного пациента, основанному на его возрасте и антропометрических данных.

Постановка транспищеводного датчика проводилась в операционной после индукции в анестезию, показатели фиксировались на следующих этапах:

- исходные данные до начала основного этапа операции, после стернотомии и разведения грудины, до начала ИК (I этап);

- после окончания ИК, сведения грудины и окончания операции (II этап);

- после перевода в ОРИТ продолжали регистрацию гемодинамических показателей в течение еще 2,5 часов раннего послеоперационного периода: исходные данные после поступления в ОРИТ (III этап);

- далее регистрацию показателей производили каждые 30 минут на фоне проводимой интенсивной терапии соответственно состоянию пациентов до момента их пробуждения и/или стабилизации сердечной деятельности (IV - VIII этапы).

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основе деления больных на группы лежит патофизиологическое обоснование развития недостаточности кровообращения с выделением ведущего синдрома: гиповолемии, недостаточности насосной функции сердца, нарушения сосудистого тонуса.

Обследовано 55 пациентов. В соответствии с выделяемыми категориями гемодинамических параметров исследуемые больные были отнесены к следующим группам.

1. Пациенты с гиповолемией, сохраненной сократительной функцией миокарда и различным уровнем постнагрузки - 13 человек.

2. Пациенты со сниженной сократительной функцией миокарда и различными уровнями пред- и постнагрузки — 36 человек.

3. Пациенты с нарушениями периферического кровообращения, сохраненной сократительной функцией и нормальными показателями преднагрузки - 6 человек.

Выделенные группы больных не имели достоверных различий по полу и возрасту. У всех больных 2 группы были достоверно более длительными время ишемии миокарда и продолжительность ПК. По характеру перенесенного оперативного вмешательства больные разделились следующим образом между группами: все больные ИБС, оперированные на работающем сердце, вошли во 2 группу. Поэтапно средние величины основных гемодинамических показателей больных имели достоверные различия между группами.

Результаты оценки показателей гемодинамики у больных 1 группы

Первую группу - 13 человек - составили пациенты со сниженными показателями преднагрузки при сохраненных показателях сократительной функции миокарда. Показатели постнагрузки были повышены (у 7 человек) или снижены (у 6 человек). Исходный гемодинамический профиль пациентов 1 группы (I этап исследования) имел следующие особенности: нормальные показатели сократимости (Асс, PV); признаки скрытой гиповолемии, в пользу чего свидетельствовали следующие аргументы: некоторое укорочение LVETc (314,50 ± 10,49 мсек), показатели SV, SVa близки к нижней границе нормы, предположение о наличии гиповолемии подтверждалось низкими цифрами ЦВД - 10 - 35 мм Н20; высокие значения показателей постнагрузки (TSVR, TSVRa, TSVRi, MAP), превышающие верхнюю границу нормы на 13,20 - 35,50 % (особенно TSVRa - 2439,00 ± 100,70 дин/с/см5); умеренное снижение Ci 2,40 ± 0,10 л/мин*м2.

После окончания ИК, на завершающем этапе операции (II этап исследования) прослеживалась следующая динамика: показатели сократительной функции сохранялись без существенных изменений; больные демонстрировали очевидные признаки снижения преднагрузки (уменьшалось LVETc - на 8,52 % по сравнению с исходными показателями, SV и SVa опускались ниже границы нормальных значений, становясь меньше исходных показателей на 29,12 % и 28,95 % соответственно, снижалась ABF на 26,89 %, снижался СО на 22,93 %, снижался Si на 23,26 %), показатели постнагрузки возрастали на 25,26 % (TSVTi), 25,66 % (TSVR), 30,33 % (TSVRa), Ci снижался на 23,33 %, становясь равным 1,84 ± 0,08 л/мин*м2.

После перевода в ОРИТ (III этап исследования) отмечалось ещё большее усугубление вышеописанных нарушений кровообращения: показатели сократимости не страдали; показатели преднагрузки, так же как и основные объемно -скоростные показатели сердечного цикла, продолжали снижаться (ещё более укорачивалось LVETc - на 15,87 % по сравнению с I этапом исследования, SV и SVa уменьшались на 47,32 % и 47,46 % соответственно по сравнению с исходными показателями, ABF меньше исходных значений на 31,12 %, СО меньше исходных значений на 26,33 %, Si меньше исходных значений на 32,17 %); отмечался ещё больший рост постнагрузки: TSVR увеличивалось на 32,40 %, TSVRi -на 32,34 %, TSVRa - на 37,70 % по сравнению с показателями I этапа исследования, Ci уже был равен 1,75 ± 0,10 л/мин*м2 (меньше исходной величины на 27,08 %). Следует отметить, что только уменьшение показателей LVETc, SV, SVa и Si носило достоверный характер, тогда как изменения показателей Ci, ABF, СО и постнагрузки были статистически незначимы. С другой стороны, все перечисленные показатели, а также TSVR, TSVRi, TSVRa статистически достоверно изменялись по сравнению с I этапом исследования.

Больные 1 группы не получали адекватной коррекции гиповолемии на ин-траоперационном этапе. Показатели ЧСС, АД (систолического, диастолического, среднего), а также ЦВД (т. е. те параметры, за которыми мы привыкли рутинно наблюдать) у всех пациентов сохранялись удовлетворительными, систематическое лечение не проводилось. Комплекс ИТ был начат лишь после перевода в ОРИТ. Тем не менее, мы видим удручающую картину показателей центральной гемодинамики к III этапу исследования: резкое снижение Ci, достоверное снижение Si и выраженное падение SV, SVa, неизменный рост постнагрузки. Все это свидетельствует о необходимости ранней коррекции данной формы ОНК, ещё на II этапе, сразу после окончания ИК.

Лечение данного ОНК проводили в два этапа; первоочередной задачей стояла ликвидация гиповолемии. Восполнение ОЦК проводили растворами коллоидов и кристаллоидов в соотношении 1:2 при условии сохранения уровня Ht не менее 30 - 33 %. В качестве коллоидов использовался гелофузин (В. Braun, Германия) В качестве кристаллоидов использовали раствор Хартмана. Второй этап ИТ включал оценку постнагрузки. При ее возрастании дополнительно применяли вазодилататоры (у 7 больных). Использовались нитраты, а именно в/в инфузия изокета в дозе 0,16 ± 0,01 мкг/кг/мин. При уменьшении постнагрузки (у 6 больных) проводилась инфузия допамина в дозировке 4,24 ± 0,33 мкг/кг/мин.

С IV по VIII этапы на фоне проводимой ИТ мы видели отчетливую положительную динамику, к VII этапу происходила нормализация всех показателей центральной гемодинамики. Показатели сократимости, находясь в диапазоне нормальных значений на всех этапах исследования, все же имели тенденцию к некоторому росту, хотя достоверными являлись лишь изменения PV на IV этапе и Асс на V этапе исследования. Асс к VIII этапу увеличивалось на 45,32 %, PV -на 37,23 % по сравнению с исходными значениями. Показатели преднагрузки нормализовались к IV (SV и SVa) и VI (LVETc) этапам исследования. Прирост SV и SVa на IV этапе составил соответственно 14,58 % и 14,35 %, на V этапе был максимален - 19,38 % и 19,63 %, далее постепенно уменьшался и на VIII этапе был равен 9,11 % и 9,18 % соответственно по сравнению со значениями предыдущего этапа. Изменения LVETc между этапами носили менее выраженный характер: на IV этапе прирост был максимален и составлял 9,56 %, на V - почти вдвое ниже - на 4,69 %, вновь увеличиваясь к VI этапу - на 9,42 %. К VIII этапу изменения достоверны, но минимальны - на 1,96 %. ABF имела достоверный рост с IV (на 18,42 %) по VI (на 20,29 %) этапы, нормализуясь к V этапу, когда увеличение ABF между этапами исследования достигло наибольших значений среди всех гемодинамических показателей и составило 27,78 %. Si достоверно

увеличивался с IV по VIII этапы, нормализуясь также к V этапу. СО быстрее прочих показателей достигал нормальных значений - к IV этапу (увеличиваясь на 14,70 %), далее достоверно возрастал на 23,37 % к V этапу и на 17,11 % к VI этапу; на VIII этапе исследования прирост составлял лишь 7,63 %. К V этапу исследования (через 60 минут после перевода в ОРИТ) все объемно - скоростные показатели сердечного цикла и показатели постнагрузки приходили к цифрам, близким к своим первоначальным значениям. На этом этапе наблюдался максимальный прирост всех показателей (от 19,34 % до 27,78 %), за исключением LVETc, имевшей «прорыв» на IV этапе исследования. К VIII этапу изменения минимизировались до 1,96-9,18 %. Показатели постнагрузки с IV по VI этап достоверно снижались. К VI этапу происходила нормализация TSVR и TSVRi; TSVRa и MAP достигали нормальных значений к VII этапу исследования. Несмотря на более позднюю нормализацию показателей данной группы, также максимальные изменения происходили на V этапе (к 60 минуте в ОРИТ). Наиболее выражены были изменения показателя TSVRa: к 30 мин. - снижение на 20,89 %, к 60 мин. - на 25,80 %, к 90 мин. - на 18,62 % и к 150 мин. - на 9,43 %. Наименее выражены изменения TSVRi: на IV этапе - на 17,33 %, на V этапе - на 22,58 %, на VI этапе -на 16,67 %, на VIII - на 8,30 %. Динамика показателя TSVR занимала промежуточное положение и равна соответственно 17,64 %, 22,62 %, 16,55 % и 8,32 % с IV по VIII этапы исследования. Нормализация Ci происходила к V этапу (достоверный рост с IV по VI этапы соответственно на 14,29 %, 24,50 % и 16,87 %) и совпадала по времени с нормализацией показателей SV, SVa, ABF, Si. К VIII этапу исследования Ci превышал исходные значения на 40,42 %.

Анализируя картину изменений основных гемодинамических показателей 1 группы больных, можно сделать следующие заключения.

1. Величина LVETc является наиболее инертной, но и наиболее показательной в плане характеристики уровня преднагрузки. Будучи сниженной уже на I этапе исследования, она претерпевает наименее выраженные изменения (поэтапный прирост составляет 9,56 % - 4,69 % - 9,42 %) и наиболее поздно восстанавливается, приходя к норме лишь к VI этапу.

2. Максимально выражены изменения SV и SVa при усугублении данного вида ОНК: их снижение достигает почти 30 % от исходных показателей на II этапе и почти 48 % на III этапе исследования. Изменения данных параметров остаются статистически значимыми на всех этапах исследования.

3. Из объемно - скоростных показателей наибольшей чувствительностью обладает ABF, имея наиболее высокий коэффициент корреляции с параметром Ci (г = 0,98). Изменения ABF и Ci по этапам согласованно достоверны.

4. СО нормализуется быстрее прочих показателей, что свидетельствует в пользу важности данного параметра для организма с точки зрения поддержания целостности его как системы.

5. Показатели постнагрузки имеют тенденцию к более поздней нормализации (лишь к VII этапу); наибольшей инертностью обладает показатель TSVRa вместе с MAP. Тут же следует отметить отсутствие достоверных изменений величины MAP между этапами. Несмотря на то, что 46,15 % больных 1 группы (6 из 13) получали вазопрессорные препараты в различных дозах и различное время по длительности применения, все же мы видим нормализацию показателей ОПСС к 120 минуте после перевода в ОРИТ (с VII этапа), что свидетельствует об адекватности проводимой ИТ.

Результаты оценки показателей гемодинамики у больных 2 группы

Вторую группу - 36 человек - составили пациенты со сниженной сократительной функцией миокарда. У всех больных этой группы зафиксированы сни-

женные показатели сократимости. В зависимости от величин пред - и постнагрузки больные разделены на подгруппы.

1. Пациенты со сниженной сократимостью, нормальными показателями предна-грузки и различным уровнем постнагрузки (20 человек):

a) пациенты с высокой постнагрузкой (9 человек);

b) пациенты с нормальной постнагрузкой (6 человек);

c) пациенты со сниженной постнагрузкой (5 человек).

2. Пациенты со сниженной сократимостью, с высокой преднагрузкой и различным уровнем постнагрузки (16 человек):

a) пациенты с высокой постнагрузкой (13 человек);

b) пациенты со сниженной постнагрузкой (3 человека).

Пациентов с нормальными показателями постнагрузки в данной подгруппе среди обследованных не оказалось.

2 группа больных наиболее многочисленна, что объясняется достаточно легко. Большинство больных, нуждающихся в операции на сердце, исходно имеют нарушения сократительной функции миокарда на фоне повторных ишемиче-ских атак или постинфарктного кардиосклероза.

Исходные показатели больных 2 группы (I этап исследования) имели следующие характеристики: показатели сократимости имели небольшое, с первого взгляда, снижение своих величин (PV — на 12,84 %, а Асс — всего лишь на 1,25 %). Но если учесть, что данные показатели зависят от возраста, а средний возраст 2 группы больных - около 50 лет, то снижение от границы нормальных значений увеличивается для Асс на 24,18 %, для PV - на 37,74 %. Показатели преднагрузки вели себя различным образом: SV, SVa находились близко к нижней границе нормы, LVETc было увеличено на 13,73 %, что в сочетании со снижением Асс также свидетельствовало об уменьшении сократимости; в то же время могла предполагаться скрытая гиповолемия. Нормальные цифры ЦВД (85 - 115 мм вод. ст.) также подтверждали предположение о возможном снижении ОЦК на фоне миокардиальной дисфункции. Отмечалось небольшое снижение СО (на 4,75 %) и более выраженное снижение Si (на 12,30 %). ABF снижена незначительно - на 8,93 %. Показатели постнагрузки значительно повышены: TSVR - на 38,87 %, TSVRi - на 41,62 %, a TSVRa - на 76,83 % выше верхней границы нормы. При этом повышение MAP незначительно - на 4,91 %. Следует отметить, что 52,78 % больным (19 из 36) уже на I этапе с целью стабилизации гемодинамики вводились вазопрессорные препараты. Ci исходно снижен на 24,00 % и составлял 1,90 ± 0,07 л/мин*м , что свидетельствует о наличии выраженной недостаточности кровообращения у больных 2 группы уже с I этапа исследования.

На II этапе исследования вышеописанные нарушения гемодинамики статистически достоверно усугублялись: отмечено ухудшение показателей сократительной функции миокарда (Асс снижалась на 12,28 %, PV - на 11,79 % по сравнению с исходными показателями); уменьшались величины SV и SVa (на 15,54 % и 15,43 % соответственно) на фоне роста LVETc на 7,54 % по сравнению с I этапом исследования. Снижался СО на 13,12 % и Si на 15,72 %. Наибольшие негативные изменения из всех объемно - скоростных показателей сердечного цикла претерпевала ABF - снижение составило 16,08 %. Показатели постнагрузки ещё более возрастали: TSVR на 23,86 %, TSVRi на 23,88 %, TSVRa на 31,10 %. MAP возрастало несущественно и недостоверно. Ci уменьшился на 13,16 % и составил 1,65 ± 0,07 л/мин*м2.

Принципы ИТ данного вида НК были следующие. Мы исходили из факта наличия у всех больных сниженной сократительной функции миокарда и, следовательно, необходимости в проведении инотропной стимуляции миокарда с I или II этапа исследования. Сигналом к началу инфузии кардиотонических препаратов на I этапе (у 19 человек) служило падение АД ниже допустимых цифр. Использо-

вали адреналин в дозе 0,06 ± 0,01 мкг/кг/мин (у 13 больных, в 68,4% случаев) или допамин в дозе 6,53 ± 0,52 мкг/кг/мин (у 6 больных, в 31,6% случаев).

Выход из перфузии у всех больных данной группы сопровождался необходимостью применения симпатомиметиков и в 80,6% случаев (у 29 больных) и потребовал кратковременного подключения наружного ЭКС. У 6 человек, получавших инфузию допамина на I этапе исследования, потребовалось усиление кардиотонической поддержки: у четверых доза допамина увеличена до 7,80 ± 0,37 мкг/кг/мин, ещё двое переведены на инотропную стимуляцию адреналином. Последний применялся у 32 человек из 2 группы больных на II этапе исследования (в 88,9% случаев). Доза адреналина в среднем составила 0,14 ± 0,01 мкг/кг/мин. К моменту перевода в ОРИТ 28 больным (77,8%) проводилась инфу-зия нитратов в дозе 0,17 ± 0,07 мкг/кг/мин с целью улучшения коронарного кровотока, уменьшения диастолической дисфункции миокарда и постнагрузки.

На III этапе основные гемодинамические показатели приближались к значениям, близким к исходным величинам. Достоверные отличия по сравнению с I этапом исследования имели лишь 3 показателя: Асс, РУ и ЬУЕТс. После перевода в ОРИТ был отмечен некоторый рост сократимости: Асс увеличилось на 8,23 %, оставаясь ниже исходных значений на 5,06 %. РУ практически не изменялась, оставаясь на 11,08 % ниже исходных значений. Значительно возрастали БУ и БУа (на 24,08 % и 23,89 %) на фоне проводимой коррекции гиповолемии, принимая нормальные значения. ЬУЕТс при этом продолжало увеличиваться, хотя уже в меньшей степени - на 3,27 %, оставаясь достоверно выше исходных значений на 11,06 %. Отмечался хороший рост СО (на 17,52 %), (на 24,27 %) и АВР (на 22,43 %). Следует отметить, что показатели БУ, БУа, СО, АВР максимально возрастали именно на III этапе исследования. Показатели постнагрузки снижались: ТБУЯ на 23,53 %, ТБУШ на 23,76 %, ТБУЯа на 28,88 %, МАР на 6,10 %. С\, возрастая на на 11,42 %, все еще оставался значительно сниженным (1,94 ± 0,05 л/мин* м2).

Несмотря на видимые улучшения, на этом этапе большинство исследуемых показателей не отражали нормализации сократительной функции миокарда, что требовало продолжения ИТ ОНК. Корректировка доз кардиотонических препаратов, выбор их оптимального сочетания и комбинация с вазодилататорами в ОРИТ позволили оптимизировать лечение данной группы больных.

После перевода в ОРИТ лечение проводилось более дифференцированно; выбор конкретной схемы ИТ с последующей оценкой её эффективности в процессе мониторинга определялся измеряемыми величинами пред - и постнагрузки, наличием ишемических изменений по ЭКГ.

Больным с III этапа исследования проводилась в/в инфузия кардиотонических препаратов катехоламинового ряда в комбинации с нитратами (изокетом) по следующим схемам.

Больным с нормальными показателями преднагрузки и высокой или нормальной постнагрузкой (15 человек) применяли добутамин в дозе 5,27 ± 0,26 мкг/кг/мин и нитраты в дозе 0,15 ± 0,01 мкг/кг/мин.

Больным с нормальными показателями преднагрузки и сниженной постнагрузкой (5 человек) использовали адреналин в дозе 0,11 ± 0,01 мкг/кг/мин в сочетании с нитратами в дозе 0,11 ± 0,01 мкг/кг/мин .

Больным с высокой преднагрузкой и высокой постнагрузкой (13 человек) использовали следующие комбинации препаратов:

- добутамин в дозе 5,91 ± 0,86 мкг/кг/мин с допамином в дозе 4,76 ± 0,79 мкг/кг/мин - у троих больных;

- добутамин в дозе 7,44 ± 0,57 мкг/кг/мин с допамином в дозе 5,95 ± 0,46 мкг/кг/мин и нитратами в дозе 0,17 ± 0,01 мкг/кг/мин - у двоих больных;

- добутамин в дозе 6,52 ± 0,47 мкг/кг/мин с адреналином в дозе 0,08 ± 0,01 мкг/кг/мин и нитратами в дозе 0,14 ± 0,01 мкг/кг/мин- у восьми больных.

Больные с высокой преднагрузкой и сниженной постнагрузкой (3 человека) демонстрировали тяжелейшие нарушения центральной гемодинамики и клиническую картину декомпенсированной острой сердечно - сосудистой недостаточности. Использовались высокие дозы комбинаций кардиотонических препаратов:

- адреналин в дозе 0,27 ± 0,02 мкг/кг/мин, допамин в дозе 10,00 мкг/кг/мин, добутамин в дозе 9,00 ± 1,00 мкг/кг/мин - у двоих больных;

- адреналин в дозе 0,47 мкг/кг/мин, добутамин в дозе 8,50 мкг/кг/мин и нитраты в дозе 0,25 мкг/кг/мин - у одного пациента с отеком легких. Несмотря на проводимую ИТ, отчетливого ближайшего положительного результата у всех этих пациентов не отмечалось. Этой группе больных показано применение механических средств поддержки кровообращения: внутриаортальной баллонной контрпульсации или левожелудочкового обхода.

Мы видели на IV этапе исследования достоверный рост показателей сократимости, улучшение объемно - скоростных показателей и дальнейшее снижение постнагрузки: Асс возрастало на 12,27 % (максимальный рост на этапах исследования), нормализуясь. PV увеличивалась на 16,41 %. SV и SVa менялись достоверно, но менее значительно: возрастали на 8,10 % и 7,99 %. LVETc начинало медленно снижаться - на 3,84 % по сравнению с III этапом. Нормализовались показатели СО (возрастая на 13,37 %), Si (возрастая на 8,61 %) и ABF (возрастая на 16,03 %). Т. о. уже через 30 минут после перевода в ОРИТ вне диапазона нормальных значений оставалось лишь LVETc из данной группы показателей. Показатели постнагрузки к IV этапу исследования снижались, ещё превышая нормальные значения. Изменения были примерно в два раза менее выражены по сравнению с предыдущим этапом: TSVR и TSVRi уменьшились одинаково - на 12,87 %, TSVRa - на 15,20 %. MAP практически неизменно. Ci возрастал до 2,19 ± 0,06 л/мин*м2 (на 12,89 %).

К V этапу происходила нормализация практически всех показателей, за исключением LVETc, TSVRi, TSVRa и MAP (последний сохранялся немного повышенным - на 1,27 - 1,94 % до конца наблюдения). Рост Асс и PV составлял

10.10 % и 10,60 % соответственно. SV и SVa продолжали немного возрастать: на

13.11 % и 13,29 %. LVETc снижалось ещё на 4,14 %. Продолжали увеличиваться ABF (на 19,74 %), СО (на 16,10 %) и Si (на 8,61 %) по сравнению с предыдущим этапом. Снижение TSVR на 14,89 % достигало нормализации этого показателя. Однако TSVRi, снижаясь на 14,51 %, и TSVRa, снижаясь на 17,52 %, сохранялись повышенными на V этапе исследования. Ci к 60 минуте после перевода в ОРИТ нормализовался и был равен 2,56 ± 0,06 л/мин*м2 (рост на этом этапе максимален - на 16,89%). Состояние больных стабильно на фоне проводимой ИТ и не вызывало серьезных опасений.

В дальнейшем, к VII этапу исследования, происходила нормализация самых последних показателей (LVETc и TSVRa; TSVRi нормализовался к VI этапу). До VIII этапа продолжалось медленное достоверное улучшение всех гемодинамиче-ских показателей (на 3,38 - 11,66 %). Ci в конце исследования на 78,42 % превышал исходные значения, что свидетельствовало как об адекватно выполненном оперативном вмешательстве, так и о своевременной и достаточной коррекции данного вида недостаточности кровообращения.

Проведя анализ изменений основных гемодинамических показателей 2 группы больных, можно сделать следующие заключения.

1. Обращает на себя внимание снижение исходных показателей сократимости, а также основных объемно - скоростных показателей сердечного цикла, в той или иной степени у всех больных этой группы. Клиническая картина также характерна, вынуждая уже с I этапа исследования с целью поддержания гемодинамики на

удовлетворительных цифрах проводить мероприятия ИТ. Как уже отмечено выше, 19 пациентам проводилась инотропная стимуляция миокарда до начала основного этапа операции. Для корректной интерпретации показателей сократимости необходимо учитывать возрастной фактор.

2. К III этапу исследования больные имеют близкие к исходным величины всех гемодинамических параметров, что достигается, однако, применением кар-диотонических препаратов уже в 100 % случаев, и только лишь показатели сократимости достоверно хуже (Асс на 5,06 % и PV на 11,08 % ниже, a LVETc - на 11,06 % выше исходных значений). Это свидетельствует о значимости данных параметров в патогенезе развития данного вида НК.

3. После перевода в ОРИТ, в отсутствие хирургической агрессии и на фоне оптимизации лечения - дифференцированного подхода в зависимости от показателей центральной гемодинамики, - мы наблюдаем неизменный достоверный рост показателей сократимости и основных объемно - скоростных показателей сердечного цикла, которые имеют различную величину и скорость прироста к 30 и 60 минутам наблюдения. На IV этапе исследования максимально возрастают Асс и PV, на V этапе - Ci, ABF, СО, Si (по сравнению с последующими этапами). Наиболее ранняя нормализация (к IV этапу исследования) отмечена у показателей СО, Si, ABF, Асс. Нормализация Ci происходит позднее - на V этапе, и по времени совпадает с нормализацией PV. К концу исследования мы видим следующее увеличение значений показателей сократительной функции миокарда (по сравнению с их исходными величинами): Асс возрастает на 49,24 %, PV - на 54,50 %. Наибольший прирост - на 95,29 % - обнаруживает показатель ABF.

4. Так же, как и в 1 группе больных, отмечается наиболее высокий коэффициент корреляции (г = 0,99) между показателями Ci и ABF. Наиболее инертным показателем, так же, как и в 1 группе больных, является LVETc, причем на III этапе исследования мы видим самое длинное LVETc. К нормальным значениям показатель приходит лишь к VII этапу исследования.

5. Показатели постнагрузки высоки исходно и ещё более повышаются после окончания ИК. На этапах с III по VIII мы видим их достоверное постепенное снижение, максимально - на V этапе (в то время, как приходит к норме Ci). Нормальных значений показатели достигают в разное время в следующей последовательности: сначала TSVR (к V этапу), затем TSVRi (к VI этапу), далее - TSVRa (к VII этапу исследования). Показатель MAP сохраняется незначительно повышенным (на 1,27 %) до VIII этапа исследования. Следует отметить, что динамика всех изменений показателей ОПСС у 52,78 % больных с I этапа и у 100 % больных со II этапа исследования происходит на фоне непрерывной в/в инфузии симпатоми-метиков, продолжающейся вплоть до конца исследования.

Результаты оценки показателей гемодинамики у больных 3 группы

Третью группу - 6 человек составили пациенты с нарушениями периферического кровообращения. У всех больных показатели сократимости миокарда сохранялись в пределах нормальных значений. Показатели преднагрузки также были нормальными (повышенная преднагрузка в данном случае может свидетельствовать о ятрогенной гиперволемии). Причиной ОНК явилось изолированное нарушение сосудистого тонуса.

Выделены следующие группы больных.

1. Пациенты с повышенной постнагрузкой (3 человека).

2. Пациенты со сниженной постнагрузкой (3 человека).

Мы сочли целесообразным представить эти группы раздельно, учитывая равное количество больных в группах, противоположные тенденции показателей ОПСС и, соответственно, разные подходы в ИТ данных состояний.

Подгруппа с высокой постнагрузкой

Исходные показатели больных 1 подгруппы 3 группы больных имели следующие особенности: показатели постнагрузки на I этапе исследования были умеренно увеличены, превышая верхнюю границу нормы: TSVR - на 12,00 %, TSVRa - на 30,72 %, TSVRi - на 25,00 %, МАР - на 25,22 %. Ci находился в пределах нормальных значений. Показатели сократимости с I этапа находились в рамках нормальных значений, недостоверно умеренно возрастая к концу исследования: Асс - на 27,62 %, PV - на 33,76 %. Показатели преднагрузки на всех этапах исследования находились в пределах нормальных значений, за исключением незначительного повышения LVETc на I этапе (на 4,36 % выше верхней границы нормы). В дальнейшем, до VIII этапа, значимых достоверных изменений не претерпевали, хотя S V и S Va на VII этапе достоверно увеличивались на 11,76 % и 12,11 %. К концу исследования SV возрастал на 26,42 %, SVa - на 25,97 %, LVETc уменьшалось на 12,35 %.

На II этапе исследования отмечалось ещё большее увеличение постнагрузки, сопровождающееся снижением Ci ниже нормальных значений. TSVRa возрастало на 29,92 %, TSVR - на 21,85 %, TSVRi - на 21,83 %, МАР - на 14,22 %. Ci уменьшился на 29,62 %, становясь равным 1,83 ± 0,07 л/мин*м2. Аналогичные изменения, уменьшаясь ниже границы нормальных значений, претерпевали СО (снижаясь на 29,80 %), Si (недостоверно снижаясь на 26,62 %) и, особенно, ABF (снижаясь на 33,94 %).

На III этапе отмечалось очень небольшое улучшение гемодинамических показателей. Показатели постнагрузки незначительно снижались: TSVRa - на 9,06 %, TSVR - на 6,50 %, TSVRi - на 6,52 %. Изменения МАР на этом и последующих этапах, за исключением VII этапа, были недостоверны. Ci возрастал на 13,11 %, оставаясь сниженным - 2,07 ± 0,03 л/мин*м . ABF увеличивалась более всех прочих показателей - на 30,30 %. СО возрастал на 25,58 %, Si - на 21,71 %.

На последующих этапах происходило дальнейшее снижение показателей постнагрузки. Разница показателей между этапами колебалась в пределах 5,47 -14,53 %. TSVR нормализовалось на V этапе, TSVRi - на VI этапе, TSVRa - в последнюю очередь - на VII этапе исследования. МАР сохранялось незначительно повышенным (на 2,97 %) до конца исследования. Ci до VIII этапа продолжал медленно увеличиваться с шагом 3,61 - 10,45 %. К концу исследования Ci на 33,46 % был больше исходных значений. ABF, СО, Si также медленно возрастали. К концу исследования ABF увеличилась на 38,38 %, СО - на 32,77 %, Si - на 25,82 %, хотя достоверные изменения происходили на VII этапе (показателя Si) и на VIII этапе (показателей ABF и СО). Из всех параметров центральной гемодинамики больных 1 подгруппы наибольший коэффициент корреляции выявлен между показателями Ci и ABF (г = 0,99).

Принципы ИТ данной группы больных следующие. Со II этапа исследования была начата инфузия вазодилататоров - изокет в дозе 0,46 ± 0,01 мкг/кг/мин (0,43 - 0,48 мкг/кг/мин). На III этапе проводилась трехступенчатая коррекция НК под контролем мониторинга следующим образом; к каждой последующей ступени переходили при отсутствии эффекта от предыдущей.

1. Продолжалась в/в инфузия нитратов с максимальным увеличением дозы изо-кета до 0,65 ± 0,04 мкг/кг/мин (0,58 - 0,73 мкг/кг/мин).

2. Внутривенная инфузия ингибитора АПФ энапа (0,125 % раствор в ампулах по 2 мл) в разведении 2,5 мг на 50 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 минут под контролем показателей гемодинамики (со скоростью 200 мл/ч через инфузомат). Препарат вводился всем больным.

3. Болюсное в/в введение а2 - адреноблокатора клофелина (1 мл 0,01 % раствора в разведении на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в медленно). Введение препарата потребовалось одному больному, доза составила 1,18 мкг/кг.

Подгруппа с низкой постнагрузкой

Исходные показатели центральной гемодинамики больных 2 подгруппы имели следующие особенности: показатели постнагрузки на I этапе исследования были несколько снижены (TSVRi на 6,72 %, TSVRa на 14,50 % ниже нормальных значений) или находились на нижней границе нормы (TSVR, MAP). Ci - в пределах нормальных значений. Показатели сократимости имели нормальные значения на I и всех последующих этапах исследования, не имея существенных достоверных различий между этапами.

На II этапе исследования мы видели снижение показателей постнагрузки на фоне достоверного, но незначительного снижения Ci (на 2,94 %) и СО (на 2,36 %), остающихся в границах нормальных значений. TSVRi уменьшилось на 23,05 %, TSVR- на 22,88 %, TSVRa - на 17,15 %, MAP - на 24,76 %. Показатели постнагрузки на этом этапе принимали свои минимальные значения.

На III этапе отмечался незначительный достоверный рост постнагрузки (TSVRi - на 2,24 %, TSVR - на 2,18 %, TSVRa - на 5,27 %, MAP - на 3,73 %). Ci вернулся к исходным значениям, достоверно увеличившись на 3,03 %. СО также достоверно возрастал, но всего лишь на 1,42 %.

С IV этапа и до конца исследования происходил медленный рост показателей постнагрузки, максимально выраженный на IV этапе (TSVRi увеличилось на 15,67 %, TSVR - на 15,76 %, TSVRa - на 12,07 %, MAP - на 17,35 %). В дальнейшем поэтапный прирост показателей составлял 2,61 - 13,61 %. К IV этапу нормализовалось MAP, далее достоверно возрастая до VI этапа и на VIII этапе, становясь на 3,33 % выше верхней границы нормы в конце исследования. TSVR нормализовалось к V этапу, сохраняя, так же как и TSVRi, достоверную тенденцию к увеличению до конца исследования. На VIII этапе TSVR превышало исходные значения на 14,60 %. TSVRa и TSVRi нормализовались к VII этапу. В конце исследования TSVRa на 21,72 %, TSVRi на 14,35 % превышали свои исходные значения.

Величина Ci на III и IV, а также на VII и VIII этапах исследования сохранялась неизменной, к последнему этапу увеличиваясь на 13,82 % по сравнению с первоначальной величиной.

СО сохранял достоверный рост до конца исследования, увеличиваясь между этапами на 1,23 - 5,00 %, возрастая на 13,89 % к концу исследования по сравнению с исходными значениями.

Проведя корреляционный анализ, мы не увидели в данной подгруппе четкой зависимости между какими - либо гемодинамическими параметрами.

Данная подгруппа - это пример того, что неудовлетворительные цифры АД могут быть на фоне кажущегося отсутствия явлений НК: Ci сохраняется в пределах нормальных значений на всех этапах исследования, сократительная функция миокарда не нарушена, но отсутствие своевременной ИТ на II и III этапах исследования могут привести к развитию гемодинамического кризиса на фоне утраты ауторегуляции сердечно - сосудистой системы.

Следует также отметить, что показатели ЦВД у больных 2 подгруппы были низкими (5 - 15 мм вод. ст.), тогда как показатели преднагрузки находились в рамках нормальных значений. В таких ситуациях приоритетом в лечении является нормализация сосудистого тонуса, а не проведение инфузионной терапии, что в дальнейшем может оказать неблагоприятное действие, т. к. объемная перегрузка нежелательна у больных, оперированных на сердце. Единственным исключением является анафилактический шок, когда необходимо быстро использовать все методы ИТ для стабилизации гемодинамики.

ИТ данной группы больных имела следующие особенности.

В одном случае падение ОПСС было обусловлено анафилактической реакцией на введение протамина после окончания ИК. В операционной была начата

инфузия адреналина в дозе 0,25 мкг/кг/мин, что позволило, вместе с другими мероприятиями стабилизировать гемодинамику пациента. После перевода в ОРИТ инфузия адреналина в дозе 0,10 мкг/кг/мин продолжалась ещё в течение 90 минут; после нормализации показателей постнагрузки была прекращена без отрицательных последствий в дальнейшем.

В других двух случаях применялось болюсное введение мезатона по 1 мг каждые 5-10 минут до стабилизации АД (в среднем 12,28 ± 0,37 мкг/кг). Общая доза не превышала 10 мг в каждом случае.

Обобщая анализ показателей центральной гемодинамики 3 группы больных, можно сделать следующие заключения.

1. В обеих подгруппах достоверные изменения между этапами исследования затрагивают показатели постнагрузки и Ci. В меньшей степени сказанное относится также к таким объемно - скоростным показателям сердечного цикла, как к СО (во 2 подгруппе) и ABF (в 1 подгруппе).

2. Показатели постнагрузки в подгруппах претерпевают разнонаправленные изменения, конечной целью которых является нормализация показателей, происходящая в обеих подгруппах к VII этапу исследования.

3. Показатели преднагрузки в обеих подгруппах сохраняются в рамках нормальных значений, практически не имея существенных достоверных различий между этапами.

4. Показатели сократительной функции миокарда не страдают ни на одном из этапов исследования в обеих подгруппах.

5. Гемодинамический профиль больных 1 подгруппы является ярким примером обратной зависимости Ci от TSVRi при прочих практически неизменных параметрах в процессе всего исследования.

6. Гемодинамический профиль больных 2 подгруппы является примером утраты ауторегуляции сосудистого тонуса, когда при хорошей сократительной функции миокарда, нормальных показателях Ci и абсолютной нормоволемии больные демонстрируют клиническую картину НК с неудовлетворительными цифрами АД и снижением ЦВД. Проведение инфузионной терапии в данной ситуации как первого шага ИТ было бы ошибочным и нежелательным для больных кардиохирургического профиля. Мероприятия по нормализации сосудистого тонуса приводят к быстрому клиническому улучшению и не имеют негативных последствий.

Оценка эффективности применения цитофлавина и мексикора при нарушениях кровообращения после кардиохирургичсских вмешательств

Обследовано 59 больных ИБС, которым произведено коронарное шунтирование в условиях ИК. Больные были разделены на три группы:

- I- контрольная (29 человек, которым производилась стандартная ИТ ОСН); И- группа введения цитофлавина;

- III- группа введения мексикора.

Выделенные группы больных не имели достоверных различий между собой по полу и возрасту, тяжести исходного состояния, характеру перенесенной операции, длительности перфузии и ишемии миокарда.

Не ставя целью изучать процессы на биохимическом уровне, мы провели оценку эффективности использования цитофлавина и мексикора с клинической точки зрения. В качестве показателей эффективности проводимого лечения оценивались: характер восстановления сердечной деятельности, частота возникновения нарушений ритма в постперфузионном периоде, динамика сердечной недостаточности. Для оценки раннего послеоперационного периода у больных анализировались следующие показатели: сроки активизации (учитывались сроки пробуждения, перевода на спонтанное дыхание и экстубации больных), интенсив-

ность и продолжительность инотропной стимуляции миокарда. Производилось изучение КТФК.

При оценке характера восстановления сердечной деятельности отмечено, что самостоятельное восстановление в синусовый ритм зарегистрировано у всех больных, получавших мексикор. У 37,93 % больных контрольной группы и у 35,00 % пациентов, получавших цитофлавин отмечено восстановление ритма в фибрилляцию желудочков, что потребовало проведения электрической дефибрилляции сердца. Оценивая частоту нарушений ритма сердца в восстановительном периоде, было отмечено развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий в 20,69 % (у 6 больных из 29 контрольной группы) и в 20,00 % (у 4 больных из 20 группы цитофлавина. При этом у пациентов, получавших мексикор не отмечено ни одного случая возникновения нарушений ритма в постперфузионном периоде.

Неинвазивная диагностика параметров центральной гемодинамики осуществлялась с помощью монитора центральной гемодинамики «Hemosonic 100» и производилась в операционной и в течение первых 150 минут после перевода в ОРИТ (выделено VIII этапов исследования).

На I этапе исследования больные всех трех групп не имели между собой достоверных различий ни по одному из гемодинамических показателей. Исходный гемодинамический профиль каждой группы больных характеризовался умеренным снижением сократимости: показатель Ci снижен на 14,40 - 21,60 %, PV -на 4,20 - 7,60 %, ABF - в меньшей степени - на 0,71 - 3,57 %, показатели СО и Асс находились на нижней границе нормальных значений. Показатели предна-грузки (SV, SVa) были близки к нижней границе нормальных значений или немного заходили за неё (Si - на 3,64 - 9,55 %). В сочетание с увеличенными показателями постнагрузки (TSVR превышало верхнюю границу нормальных значений на 22,07 - 32,53 %, TSVRi - на 32,86 - 45,18 %, a TSVRa - на 51,11 - 67,50 %) происходящее свидетельствовало о наличии гиповолемии.

В дальнейшем, со II по VIII этапы исследования, больные в каждой из групп вели себя различным образом.

В I (контрольной) группе после окончания ИК (II этап исследования) показатели сократимости ухудшались, вместе с дальнейшим снижением показателей преднагрузки и ростом постнагрузки. С i снижался на 15,31 %, ABF - больше всех прочих показателей данной группы - на 17,41 %, Асс - на 13,96 %, PV - на 12,10 %. SV и SVa ниже границы нормальных значений соответственно на 12,65 % и 8,03 %. LVETc возрастало на 4,73 % по сравнению с исходными значениями. СО и Si снижались на 15,38 % и на 19,13 %. TSVR, TSVRa и TSVRi возрастали соответственно на 25,82 %, 32,38 % и на 25,54 %.

Начиная с III этапа и до конца исследования происходило постепенное увеличение показателей сократимости. Максимальный рост большинства показателей приходился на IV этап: Ci увеличивался на 13,66 %, PV - на 18,36 %, ABF -на 17,39 %. Асс максимально возрастало на VI этапе исследования (на 17,10 %). Наиболее рано - к IV этапу - происходила нормализация показателей Асс и ABF, позднее - к V этапу - показателя PV. Позднее всех - к VI этапу исследования -приходил к нормальным значениям Ci. Показатели преднагрузки нормализовались быстрее: к III этапу - SVa (возрастая максимально - на 13,05 %, так же как и другие показатели на этом этапе: SV - на 13,36 %, Si - на 13,55 %), к IV этапу -SV и СО (максимальный рост на этом этапе - на 14,29 %), к V этапу приходит к норме Si. Наиболее поздно - к VII этапу - нормализовалось LVETc. Несмотря на незначительные изменения между этапами (на 1,12-2,71 %), динамика показателя характерна: до IV этапа происходило увеличение LVETc, а начиная с IV этапа - медленное снижение. На VII этапе исследования показатель LVETc был близок к своей исходной величине. Показатели постнагрузки на этапах с III по VIII по-

степенно снижались. Разница значений между этапами составляла 9,98 - 17,76 %. Первым нормализовалось TSVR - на VI этапе; TSVRa и TSVRi приходили к своим нормальным значениям только к VII этапу. Максимальный рост TSVR (на 14,53 %) и TSVRi (на 14,31 %) был отмечен на IV этапе исследования, TSVRa -на III этапе (на 17,76 %).

К концу исследования все показатели сократимости I группы больных превышали свои исходные значения: ABF - на 77,04 %, СО - на 62,03 %, Ci - на 61,73 %, PV - на 46,33 %, Асс - на 44,03 %.

Больные II и III групп имели достоверную положительную динамику основных гемодинамических показателей сократительной функции миокарда после ИК.

На II этапе отмечалось достоверно значимое увеличение показателей Асс, СО, ABF, Ci в III группе больных, получавших мексикор до и во время проведения ИК, по сравнению с показателями I группы. Данные изменения были максимально выражены на III этапе и затрагивали все анализируемые показатели сократимости (Ci выше на 24,59 %, ABF - на 24,51 %, PV - на 30,18 %, СО - на 19,84 %, Асс - на 13,80 % соответствующих показателей I группы больных), сохранялись до IV этапа исследования (показатели Ci, ABF, СО), а затем нивелировались и вплоть до конца исследования не имели достоверных отличий по сравнению с контрольной группой. В III группе больных на II этапе показатели Асс, СО, ABF, а на III этапе - все исследуемые показатели были достоверно выше, чем во II группе (PV выше на 26,28 %, ABF - на 25,00 %, СО - на 20,16 %, Асс - на 15,46 %, Ci - на 16,33 % соответствующих показателей II группы больных). С другой стороны, отмечалось достоверное снижение величины LVETc со II по IV этап включительно в сравнении с I группой больных, причем на II этапе исследования изменения в группах носили разнонаправленный характер (в то время, как LVETc в I и II группах на этом этапе возрастали, в III группе происходило снижение показателя на 9,00 %). На III этапе отмечались достоверно более низкие показатели постнагрузки по сравнению с контрольной группой: TSVRa было ниже на 25,71 %, TSVRi - на 22,99 %, TSVR - на 22,29 % соответствующих показателей I группы больных. В дальнейшем значимых отличий показателей ОПСС между III и I группами не выявлено.

Гемодинамические показатели II группы больных начинали достоверно превышать соответствующие значения показателей больных I группы с IV этапа, первым возрастало Асс (на 13,96 %). С V этапа достоверно увеличивался прирост показателей СО (на 11,36 %), ABF (на 13,24 %), Ci (на 20,00 %) и, в последнюю очередь, с VI этапа - PV (на 18,62 %). Данные отличия больных II группы по сравнению с контрольной сохранялись до окончания исследования. На VIII этапе Асс было выше на 16,49 %, Ci - на 16,40 %, PV - на 14,09 %, ABF - на 8,58 %, СО - на 7,50 % соответствующих показателей I группы больных. На этапах с VI по VIII показатели Ci, Si, СО, ABF больных II группы (а показатель Асс - начиная с V этапа исследования, PV - с VII этапа) достоверно превышали соответствующие значения показателей больных III группы. На VIII этапе PV была выше на 17,25 %, Асс - на 16,97 %, Si - на 14,96 %, Ci - на 13,89 %, ABF - на 10,19 %, СО - на 9,18 % соответствующих показателей III группы больных. Больные II группы на этапах с V по VIII имели достоверно более низкие показатели постнагрузки по сравнению с контрольной группой: TSVRi ниже на 13,92 - 22,16 %, TSVRa ниже на 7,95 - 17,12 %, TSVR ниже на 7,05 - 15,79 % соответствующих показателей 1 группы больных. Разница была максимальна на VI этапе по всем перечисленным показателям, постепенно уменьшалась к VIII этапу. Следует отметить, что среди показателей постнагрузки достоверные различия между II и III группой затрагивали лишь показатель TSVRi на VI и VII этапах: во II группе больных TSVRi ниже, чем в III группе, на 14,30 % и на 11,37 % соответственно.

Динамика показателя Ci как интегрального показателя наличия ОСН представлена на рисунке 1. Как видно из рисунка, этапы IV и начало V являлись «переломными» для больных II и III группы. В III группе Ci, достоверно возрастая на II, III и IV этапах исследования по сравнению с контрольной группой и достоверно превышая соответствующие показатели II группы на III этапе исследования, с V по VIII этапы не имел различий с I группой больных. С другой стороны, с V по VIII этапы возникал достоверный рост Ci во II группе больных по сравнению с I группой, а на VI - VIII этапах - и по сравнению с III группой больных. Данные факты наталкивают на мысль о возможности и целесообразности совместного применения данных препаратов у больных, перенесших КШ в условиях ИК, однако, в этом случае использование цитофлавина должно быть более ранним, вероятно, сразу после восстановления сердечной деятельности или после окончания ИК.

этапы исследования Рис. 1. Динамика Ci у пациентов 3-х групп

В I и II группах больных необходимость применения инотропной стимуляции миокарда после окончания ИК существовала в 100 % случаев. Однако общее количество симпатомиметиков в I группе было больше за счет наличия больных, которым использовались комбинации кардиотонических препаратов. В контрольной группе с целью оптимизации ИСМ и уменьшения дозировок, а также побочного действия каждого из препаратов, комбинация из двух препаратов использовалась у 13 человек (в среднем 1,45 симпатомиметика на 1 больного в группе). Во II группе во всех случаях необходимым и достаточным было применение одного препарата, что свидетельствует о меньшей выраженности сердечной недостаточности у больных II группы. В III группе, при использовании мек-сикора, необходимость в проведении кардиотонической поддержки после ИК возникла реже - у 60 % больных; во всех случаях использовалась монотерапия. Контрольная группа больных имела наибольшую интенсивность ИСМ: использовалось большее количество препаратов, их комбинации, предпочтение отдавалось препаратам с более выраженным инотропным действием.

Анализируя разброс значений доз ИСМ во всех группах необходимо отметить, что минимальные значения были сопоставимы между собой и находились в

границах инотропных дозировок во всех трех группах. В абсолютных значениях дозы и сроки применения кардиотонических препаратов были ниже в группах больных, которым вводили цитофлавин и мексикор. Несмотря на то, что адреналин во II группе использовался почти в 4 раза реже, достоверной разницы между I и II группами больных по вводимым дозировкам не получено. Сроки же применения адреналина во II группе достоверно меньше (более, чем в 2 раза, в среднем на 14,77 ч). Дозы допамина были достоверно ниже во II (на 1,83 мкг/кг/мин) и III (на 2,57 мкг/кг/мин) группах по сравнению с контрольной. Аналогично, дозы добутамина также были достоверно ниже во II (на 1,66 мкг/кг/мин) и III (на 2,10 мкг/кг/мин) группах в сравнении с контрольной. Достоверных отличий между II и III группами по дозировкам кардиотонических препаратов не выявлено. Сроки применения ИСМ оказались достоверно короче во II группе на 14,77 - 20,37 ч, в III группе - на 25,75 - 28,54 ч, причем группы II и III достоверно отличались между собой по срокам использования кардиотонических препаратов. В группе применения мексикора отмечена наименьшая продолжительность ИСМ: всего 5,50 ± 0,50 ч. Длительность ИСМ представлена на рисунке 2.

добутамин

допамин

адреналин

'mm— -0............ ........

У/ШУ/Ш/ША мштш. —1............ У/////////ШШ у/Ж

т/тшт «я» W///M 1

a in □ и ш

40

0 10 20 30

время (часы)

Рис. 2. Длительность инотропной стимуляции миокарда

пробуждение

спонтанное дыхание

экстубация

200

100 150

время (мин)

Рис. 3. Сроки активизации больных после операции

При анализе сроков активизации исследуемых групп больных установлено, что больные в группах, где применялись цитофлавин и мексикор, достоверно быстрее просыпались (во II группе - на 7,15 мин, в III группе - на 9,45 мин по сравнению с контрольной), легче поддавались переводу на спонтанное дыхание (во II (во II группе - на 26,1 мин, в III группе - на 30,6 мин быстрее по сравнению с контрольной) и быстрее экстубировались (во II группе - на 70,9 мин, в III группе - на 74,1 мин), по сравнению с больными контрольной группы. С другой стороны, группы II и III не имеют достоверных отличий между собой по всем срокам активизации. Сроки активизации представлены на рисунке 3.

КТФК на 1 этапе характеризовалась примерно одинаковым снижением как доставки кислорода (D 02), так и потребления кислорода (V 02) во всех трех группах больных в среднем соответственно на 17,74 % и 22,66 % от нормальных значений. На 2 этапе в каждой группе отмечено дальнейшее достоверное снижение величин D Ог и V 02. Однако, в III группе имелись достоверные отличия D 02 по сравнению с показателями больных I и II группы. Показатель D 02 был достоверно выше, т. е. D 02 после ИК в III группе снижалась в меньшей степени, по сравнению с I и II группами больных. Показатели V 02 на 2 этапе также продолжал достоверно снижаться, примерно одинаково во всех трех группах. На 3 этапе отмечался его достоверный рост в каждой группе больных, однако во II и III группах он был более выраженным, происходила нормализация значений V 02. К 4 этапу изменения V 02 во II и III группах были незначимыми, тогда как в I группе показатель V 02 продолжал достоверно возрастать, нормализуясь. Значения А-V 02 и КУ 02 на всех этапах исследования во всех трех группах больных не выходили за рамки нормальных значений. Тем не менее, A-V 02 в I и II группах после окончания ИК (на 2 этапе исследования) достоверно возрастала (на 2,37 -15,83 %), а на 4 этапе - достоверно уменьшалась (на 5,37 - 11,11 %). Изменения A-V 02 в III группе не имели значимых отличий между этапами исследования. КУ 02 в I и II группах больных на 2 и 3 этапах исследования умеренно возрастал, хотя достоверными изменения были только в I группе на 2 этапе. В III группе больных на 2 этапе КУ 02 оставался неизменным, в дальнейшем возрастая к уровню показателей I и II групп на 3 этапе. В конце исследования КУ 02 во II и III группах достоверно снижался по сравнению с предыдущим этапом, однако только в группе применения цитофлавина изменения значимо отличались от показателей контрольной группы больных. Это позволяет предположить об оптимальном соответствии доставки кислорода к тканям их метаболическим потребностям именно во II группе больных.

ВЫВОДЫ

1. Мониторинг показателей центральной гемодинамики на основе метода трансэзофагеальной доплерографии позволяет проводить раннюю диагностику развития острых нарушений кровообращения с точным выделением ведущего патофизиологического синдрома ОНК при операциях реваскуляризации миокарда.

2. Мониторный контроль с выявлением ведущего синдрома развития ОНК позволяет выделить следующие группы больных: во-первых, пациентов с гипово-лемией, сохраненной сократительной функцией миокарда и различным уровнем постнагрузки; во-вторых, пациентов со сниженной сократительной функцией миокарда и различными уровнями пред- и постнагрузки; в третьих, пациентов с нарушениями периферического кровообращения, сохраненной сократительной функцией и нормальными показателями преднагрузки.

3. Выделение ведущего синдрома ОНК позволяет проводить дифференцированные мероприятия интенсивной терапии с последующей оценкой их эффективности в процессе мониторинга в режиме реального времени. Раннее выделение

основной причины развития ОНК позволяет минимизировать агрессивные медикаментозные воздействия на организм и предупредить ятрогенные осложнения. 4. Использование препаратов метаболического и антиоксидантного действия цитофлавина и мексикора в комплексе интенсивной терапии острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения улучшает показатели сократительной функции миокарда после операции. Это проявляется в уменьшении доз и сроков применения кар-диотонических препаратов, улучшении показателей кислородотранспортной функции крови, их более быстрой нормализации после ИК, а также способствует ранней активизации больных после операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для своевременной диагностики и проведения интенсивной терапии острых нарушений кровообращения после кардиохирургических вмешательств целесообразно использование метода трансэзофагеальной доплерографии с применением неинвазивного монитора центральной гемодинамики «Hemosonic 100».

2. При проведении интенсивной терапии больным с гиповолемией, сохраненной сократительной функцией миокарда и различным уровнем постнагрузки рекомендуется проведение лечения в два этапа: ликвидация гиповолемии с дальнейшей оценкой уровня постнагрузки. При ее возрастании следует применять вазодилататоры (в/в инфузия изокета). При уменьшении постнагрузки целесообразна инфузия допамина.

3. При проведении интенсивной терапии пациентам со сниженной сократимостью миокарда необходима оценка уровня как пред- так и постнагрузки. Больным с нормальными показателями преднагрузки и высокой или нормальной постнагрузкой рекомендуется применение добутамина и нитратов. У пациентов с нормальными показателями преднагрузки и сниженной постнагрузкой целесообразно использование адреналина в сочетании с нитратами. Больным с высокой преднагрузкой и высокой постнагрузкой может быть рекомендовано применение следующих комбинации препаратов: добутамина с допамином; добутамина с до-памином и нитратами; добутамина с адреналином и нитратами.

4. Для проведения интенсивной терапии пациентам с нарушениями периферического кровообращения прежде всего следует оценить уровень постнагрузки. При повышенной постнагрузке может быть рекомендована в/в инфузия нитратов. При отсутствии эффекта - внутривенная инфузия ингибитора АПФ (энап) под контролем показателей гемодинамики, и наконец, болюсное в/в введение а2 -адреноблокатора клофелина.

5. В комплексе интенсивной терапии острых нарушений кровообращения целесообразно применение цитофлавина и мексикора. Цитофлавин следует вводить в дозе 20 мл в разведении на 200 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 200 мл/ч. Введение мексикора целесообразно проводить по следующей схеме: 300 мг в/в после вводного наркоза, 600 мг в/в перед началом ИК, 600 мг в венозную магистраль аппарата ИК перед открытием аорты.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Щегольков Л. А. Эффективность применения антигипоксантов в коррекции нарушений сократительной функции миокарда после операций по поводу инфекционного эндокардита / Л. А. Щегольков, В. В. Пичугин, А. В. Богуш, А. П. Медведев, В.А. Чигинев // В кн. Актуальные вопросы сердечно-сосудистой хирургии, Нижний Новгород, 2003. - С. 69 - 71.

2. Богуш А. В. Диагностика и оценка эффективности интенсивной терапии у пациентов после кардиохирургических вмешательств с использованием монитора

«Hemosonic-100 / А. В. Вогуш // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания». Приложение. - Том 8 - №3- 2007. - С. 186.

3. Пичугин В. В. Эффективность применения цитофлавина и мексикора во время операций с искусственным кровообращением / В. В. Пичугин, А. В. Богуш, Ю. Д. Бричкин, J1. А. Щегольков, Н. Ю. Мельников, И. В. Спицкая, М. А. Бело-ногов, М. В. Пичугина // Медицинский альманах. Спецвыпуск. II Международная нуачно-практическая конференция хирургов и урологов. Май 2008. — С.148 — 152.

4. Пичугин В. В. Диагностика и лечение острой недостаточности кровообращения у больных, оперированных на открытом сердце / В. В. Пичугин, А. В. Богуш, JI. А. Щегольков, В. М. Бобер, В. Г. Дикаркин, М. В. Пичугина // Нижегородский медицинский журнал. - 2008. - №2. - С. 37 - 43.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ИК - искусственное кровообращение

ИСМ — инотропная стимуляция миокарда

ИТ - интенсивная терапия

КДО - конечно - диастолический объем

КШ - коронарное шунтирование

КТФК - кислородотранспортная функция крови

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОНК - острое нарушение кровообращения

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии

ОСН - острая сердечная недостаточность

ОЦК - объем циркулирующей крови

ФВ - фракция выброса левого желудочка

ФК - функциональный класс стенокардии

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЦВД - центральное венозное давление

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭХО-КГ - эхокардиография

ABF - средняя скорость кровотока в аорте

Асс - ускорение

А-V 02 - артерио - венозная разница по кислороду

СО - сердечный выброс

С, - сердечный индекс

D 02 — транспорт кислорода

Diam - диаметр аорты

HR - частота сердечных сокращений

КУ Ог - коэффициент утилизации кислорода

LVET - время от открытия до закрытия клапанов аорты

LVETC -время изгнания из левого желудочка, скорректированное по ф. Базетта

LVET,- время изгнания из левого желудочка (индексированное)

MAP - среднее артериальное давление

PV - пиковая скорость кровотока

SV - ударный объем

SVa- ударный выброс (в аорте)

S¡- ударный индекс

TSVR - общее периферическое сосудистое сопротивление

TSVRa—общее периферическое сосудистое сопротивление, рассчитанное в аорте TSVRi - индекс общего периферического сосудистого сопротивления V Ог — потребление кислорода

Подписано в печать 16.12. 2008 г. Формат 60x84 1/16. Объем 1.0.п.л. Тираж 100 экз. Заказ 1118.

Типография «С116МАПО» 191015,СПб., ул.Кирочная д.41

Актуальность проблемы

Различная степень дисфункции миокарда после операций с искусственным кровообращением (ИК) возникает в 100 % случаев, занимая ведущее положение в структуре осложнений и летальности данной категории больных (Бураковский В. И., Бокерия JI. А., 1989; Чернов С. А., 2002). Доказанными являются три основных механизма развития миокардиальной дисфункции после операций с РЖ: непосредственное ишемическое повреждение миокарда, реперфузионное повреждения предварительно ишемизированного миокарда, и повреждение, связанное с развитием системного воспалительного ответа организма (Бунятян А. А. и соавт., 1999; Иванников М. Н., 1996; Krishnadasan В. et al., 2000; Sadeghi et al., 2002). Нарушение функционального состояния миокарда может сохраняться до 48 часов, что особенно характерно для больных с исходно сниженными функциональными резервами сердца, и требует проведения активной интенсивной терапии острой сердечной недостаточности (ОСН) (Kaplan J. et al., 1992).

Диагностика данного состояния проводится на основе анализа основных параметров гемодинамики и сократительной функции миокарда, полученных путем мониторинга. Однако широкое применение неинвазивных методов диагностики сдерживается их недостаточной информативностью и отсутствием возможности постоянного мониторинга показателей сократительной функции миокарда. В связи с этим, изучение возможностей нового неинвазивного монитора центральной гемодинамики «Hemosonic 100» для диагностики и контроля эффективности интенсивной терапии острых нарушений кровообращения (ОНК) у пациентов, оперированных на открытом сердце, является актуальным.

Перспективным представляется использование в комплексе интенсивной терапии препаратов метаболического действия и антиоксидантов, способных повлиять на звенья патогенеза миокардиальной дисфункции (Голиков А. П. и соавт., 2003). Эта группа препаратов обеспечивает уменьшение потребности ишемизированного миокарда в кислороде за счет оптимизации энергообмена путем уменьшения окисления жирных кислот в митохондриях и стимуляции гликолиза, требующего меньшее количество молекул кислорода (Lopashuk G., Kozak R., 1998).

Цель исследования

Целью настоящего исследования явилось совершенствование методов ранней диагностики и оптимизация интенсивной терапии острых, нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда путем дифференцированного подхода к оценке изменений центральной гемодинамики с использованием метода трансэзофагеальной доплерографии.

Задачи исследования

1. Изучить характер изменений основных показателей центральной гемодинамики и сократительной функции миокарда с применением метода трансэзофагеальной доплерографии и выделить основные типы их нарушений во время и после операций аортокоронарного шунтирования.

2. Разработать дифференцированные подходы к проведению интенсивной терапии острых нарушений кровообращения с оценкой их эффективности неинвазивным методом.

3. Оценить эффективность применения цитофлавина и мексикора в профилактике и лечении острых нарушений кровообращения при операциях раваскуляризации миокарда.

Научная новизна исследования

Доказана эффективность использования метода трансэзофагеальной доплерографии с целью неинвазивной диагностики острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда. Выделены группы больных с ведущим патофизиологическим синдромом развития ОНК. Разработан способ оптимизации интенсивной терапии ОНК.

Теоретически обоснована и клинически доказана эффективность применения цитофлавина как компонента интенсивной терапии острой сердечной недостаточности у больных после кардиохирургических вмешательств и исследована эффективность использования мексикора в комплексе анестезиологического пособия у больных, оперированных на сердце в условиях искусственного кровообращения. Показано позитивное влияние данных препаратов на сократительную функцию миокарда после операции и на качество восстановления пациентов после анестезии.

Практическая значимость работы

Усовершенствованный метод неинвазивной диагностики ОНК с использованием метода трансэзофагеальной доплерографии позволяет контролировать основные показатели сократительной функции миокарда и параметры центральной гемодинамики в режиме реального времени и давать эффективную оценку проводимому лечению ОНК.

Использование в комплексе интенсивной терапии ОНК цитофлавина и мексикора позволяет уменьшить проявления недостаточности кровообращения.

Личное участие автора в проведении исследования

Автором лично проанализированы и обобщены представленные в литературе материалы по рассматриваемой проблеме. С непосредственным участием автора проведен ближайший послеоперационный период у большинства больных, включенных в исследование, проведен сбор и статистический анализ полученных в ходе исследования данных, сформулированы основные положения и выводы диссертационного исследования.

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на:

- IX Всероссийском съезде сердечно - сосудистых хирургов (Москва, 2003 г.);

- XI ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМЦ с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 2007 г.);

- II Международной научно-практической конференции «Высокие технологии в медицине» (Нижний Новгород, 2008);

- VI всеорссийском съезде по экстракорпоральным технологиям РОСЭКТ (Санкт Петербург, 2008 г.);

- ежегодной XII научно - практической конференции «Неделя здорового сердца» (Нижний Новгород, 2008 г.);

- заседании Проблемной комиссии Нижегородской государственной медицинской академии по сердечно-сосудистым заболеваниям (Нижний Новгород, 2008);

- XIV Всероссийском съезде сердечно — сосудистых хирургов (Москва, 2008 г.).

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационного исследования — разработанная методика неинвазивной диагностики и интенсивной терапии острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда — внедрены в клиническую практику ГУ «Специализированная кардиохирургическая клиническая больница» (г. Нижний Новгород), сформулированные автором научные разработки внедрены в учебный процесс кафедры хирургии факультета обучения иностранных студентов ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия Россдрава».

Основные положения, выносимые на защиту

1. Использование метода трансэзофагеальной доплерографии позволяет выделить основные типы нарушений кровообращения у больных, оперированных на открытом сердце и, в соответствии с результатами диагностики, оптимизировать интенсивную терапию ОНК.

2. Применение цитофлавина в комплексе интенсивной терапии ОНК уменьшает выраженность нарушений кровообращения у больных с низкой сократительной функцией миокарда.

3. Применение мексикора целесообразно для профилактики развития острой сердечной недостаточности в постперфузионном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.

Публикации результатов исследования

По теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, из них 3* в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 161 машинописной странице и содержит 32 таблицы, 16 рисунков. Список литературы включает 57 отечественных и 68 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ

1. Мониторинг показателей центральной гемодинамики на основе метода трансэзофагеальной доплерографии позволяет проводить раннюю диагностику развития острых нарушений кровообращения с точным выделением ведущего патофизиологического синдрома ОНК при операциях реваскуляризации миокарда.

2. Мониторный контроль с выявлением ведущего синдрома развития ОНК позволяет выделить следующие группы больных: во-первых, пациентов с гиповолемией, сохраненной сократительной функцией миокарда и различным уровнем постнагрузки; во-вторых, пациентов со сниженной сократительной функцией миокарда и различными уровнями пред- и постнагрузки; в третьих, пациентов с нарушениями периферического кровообращения, сохраненной сократительной функцией и нормальными показателями преднагрузки.

3. Выделение ведущего синдрома ОНК позволяет проводить дифференцированные мероприятия интенсивной терапии с последующей оценкой их эффективности в процессе мониторинга в режиме реального времени. Раннее выделение основной причины развития ОНК позволяет минимизировать агрессивные медикаментозные воздействия на организм и предупредить ятрогенные осложнения.

4. Использование препаратов метаболического и антиоксидантного действия цитофлавина и мексикора в комплексе интенсивной терапии острых нарушений кровообращения при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения улучшает показатели сократительной функции миокарда после операции. Это проявляется в уменьшении доз и сроков применения кардиотонических препаратов, улучшении показателей кислородотранспортной функции крови, их более быстрой нормализации после ИК, а также способствует ранней активизации больных после операции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для своевременной диагностики и проведения интенсивной терапии острых нарушений кровообращения при кардиохирургических вмешательствах целесообразно применение неинвазивного монитора центральной гемодинамики «Hemosonic 100».

2. При проведении интенсивной терапии больным с гиповолемией, сохраненной сократительной функцией миокарда и различным уровнем постнагрузки рекомендуется проведение лечения в два этапа: ликвидация гиповолемии с дальнейшей оценкой уровня постнагрузки. При ее возрастании следует применять вазодилататоры (в/в инфузия изокета в дозе 0,16 ± 0,01 мкг/кг/мин). При уменьшении постнагрузки целесообразна инфузия допамина в дозировке 4,24 ± 0,33 мкг/кг/мин.

3. При проведении интенсивной терапии пациентам со сниженной сократимостью миокарда необходима оценка уровня как пред-так и постнагрузки. Больным с нормальными показателями преднагрузки и высокой или нормальной постнагрузкой рекомендуется применение добутамина (5,27 ± 0,26 мкг/кг/мин) и нитратов (0,15 ± 0,01 мкг/кг/мин). У пациентов с нормальными показателями преднагрузки и сниженной постнагрузкой целесообразно использование адреналина (0,11 ± 0,01 мкг/кг/мин) в сочетании с нитратами (0,11 ± 0,01 мкг/кг/мин). Больным с высокой преднагрузкой и высокой постнагрузкой может быть рекомендовано применение следующих комбинации препаратов: добутамина (5,91 ± 0,86 мкг/кг/мин) с допамином (4,76 ± 0,79 мкг/кг/мин); добутамина (7,44 ± 0,57 мкг/кг/мин) с допамином (5,95 ± 0,46 мкг/кг/мин) и нитратами (0,17 ± 0,01 мкг/кг/мин); добутамина (6,52 ± 0,47 мкг/кг/мин) с адреналином (0,08 ± 0,01 мкг/кг/мин) и нитратами (0,14 ± 0,01 мкг/кг/мин).

4. Для проведения интенсивной терапии пациентам с нарушениями периферического кровообращения прежде всего следует оценить уровень постнагрузки. При повышенной постнагрузке может быть рекомендована в/в инфузия нитратов с максимальным увеличением дозы изокета до 0,65 ± 0,04 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта -внутривенная инфузия ингибитора АПФ (энап 2,5 мг в разведении на 50 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 минут) под контролем показателей гемодинамики (со скоростью 200 мл/ч через инфузомат), и наконец, болюсное в/в введение а2 — адреноблокатора клофелина (1 мл 0,01 % раствора в разведении на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в медленно).

5. В комплексе интенсивной терапии острых нарушений кровообращения целесообразно применение цитофлавина и мексикора. Цитофлавин следует вводить в дозе 20 мл в разведении на 200 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 200 мл/ч. Введение мексикора целесообразно проводить по следующей схеме: 300 мг в/в после вводного наркоза, 600 мг в/в перед началом ИК, 600 мг в венозную магистраль аппарата ИК перед открытием аорты.