Оглавление диссертации Петухова, Наталья Артемовна :: 2003 :: Москва
Введение.
Глава 1. Ангиогенные кохлеовестибулярные расстройства: современный взгляд на проблему (обзор литературы).
Этиология и патогенез ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств.
Липидный дистресс-синдром и ангиогенные кохлеовестибулярные расстройства: современный взгляд на проблему.
Патогенез липидного дистресс-синдрома при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах.
Микрофлора толстой кишки и метаболизм липидов при липидном дистресссиндроме
Принципы лечения липидного дистресс-синдрома при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах.
Глава 2. Характеристика обследованных больных, методов исследования и лечения
2 1 Клиническая характеристика обследованных больных.
2 2 Отоневрологическое обследование.
2 3 Характеристика дополнительных методов обследования.
2 3 1 Диагностика липидного дистресс-синдрома
2 32 Радионуклидныеметоды исследования. . . . . 66 2 3 3 Ультразвуковые методы исследования . . . 68 2 3 4 Микробиологические исследования . 70 2 4 Методы лечения больных
2 5 Статистическая обработка
Глава 3. Диагностика ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств
3 1 Клиническая диагностика ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств .73.
3 2 Результаты вестибулологического обследования
3 2 1 Результаты исследования вестибулярного нистагма
32 1 1 Результаты исследования спонтанного вестибулярного нистагма.
3 2 12 Результаты исследования нистагма положения
3 2 13. Исследование вызванного (экспериментального) нистагма.
3 2 14 Результаты исследования калорического вестибулярного нистагма. .101 3 2 15. Результаты исследования оптокинетического нистагма.
3.2.1.6. Исследование калорического вестибулярного нистагма с фиксацией и без фиксации взора.
3.3. Результаты аудиологического обследования.
Глава 4. Диагностика липидного дистресс-синдрома при ангиогенных кохлеовестибул ярных расстройствах.
4.1. Клинические симптомы липидного дистресс-синдрома при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах.
4.2 Биохимическая диагностика дислипопротеидемий при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах
4 3. Реологические свойства крови, перекисное окисление липидов и система гемостаза при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах и липидном дистресс-синдроме
Глава 5. Результаты исследования гемодинамики при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах 158 5.1 Ультразвуковые методы исследования кровотока
5 11 Ультразвуковые исследования магистрального артериального кровотока головного мозга 162 5 1 2 Ультразвуковые методы исследования венозного кровотока головного мозга 172 5 2 Радионуклидные методы исследования мозгового кровотока 173 5 2 1 Результаты исследования перфузии головного мозга при АКВР 178 5 2 2 Результаты исследования артериального кровоснабжения головного мозга методом радиоартериографии 182 5 2 3 Результаты радионуклидных методов исследований венозного кровотока головного мозга 185 5 3 Исследование упруго-эластических свойств периферических артерий при АКВР
5 4 Исследование внемозгового органного кровотока при ЛДС и АКВР
Глава 6. Диагностика нарушений функции печени при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах и липидном дистресс-синдроме
6 1 Результаты исследования желчесекреторной и желчеэкскреторной функций печени 195 6 2 Диагностика нарушений ретикулоэндотелиальной системы печени
6.3. Диагностика нарушений микробной экологии толстой кишки при АКВР и
Глава 7. Результаты лечения липидного дистресс-синдрома при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах.
7.1. Обоснование выбора лечебной тактики при липидном дистресс-синдроме и АКВР.
7.2. Результаты лечения липидного дистресс-синдрома при АКВР.
7 2.1. Биохимическая оценка результатов лечения.
7.2 2 Изменение реологических свойств крови при лечении.
7 2.3 Изменение системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности крови.
7 3. Результаты радионуклидных методов исследования функций печени при лечении липидного дистресс-синдрома при АКВР.
7 3.1 Результаты исследования билисинтетической и билисекреторной функций печени.
7 3.2 Исследования функциональной активности ретикулоэндотелиальной системы печени.
7 4 Исследование микробиоты при лечении липидного дистрес-синдрома и
7 5 Исследование макро- и микрогемодинамики при лечении липидного дистресс-синдрома и АКВР.
7 5 1 Результаты ультразвуковых методов исследования гемодинамики головного мозга.
7 5 2 Исследование упруго-эластических свойств артериальной стенки при лечении липидного дистресс-синдрома при АКВР.
7 5 3 Результаты радионуклидных методов исследования кровообращения головного мозга.
7 5 4 Исследование системных нарушений микроциркуляции при лечении липидного дистресс-синдрома и АКВР.
7 6 Результаты отоневрологического исследования при j. чении липидного дистресс-синдрома и АКВР.
7 6 1 Результаты лечения танаканом
7 6.2 Результаты лечения методом квантовой гемотерапии.
7 6 3 Результаты лечения ВПЭ «Фишант».
7.6.4 Результаты лечения препаратом дюфалак.
7.6.5.Результаты комплексной терапии.
7.7. Алгоритм лечения АКВР и липидного дистресс-синдрома
Введение диссертации по теме "Болезни уха, горла и носа", Петухова, Наталья Артемовна, автореферат
Ангиогенные дисфункции кохлеовестибулярного анализатора часто являются наиболее ранними проявлениями нарушений регуляции мозгового кровообращения, связанных с уменьшением притока артериальной крови и изменением венозной церебральной гемоциркуляции (6). Эти патологические дисциркуляторные явления касаются прежде всего систем микроциркуляции внутреннего уха, находящейся в неразрывной регуляторной и метаболической взаимосвязи с системой микроциркуляции мозга и всего организма (6,22,27,63,182).
Число больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами неуклонно растет, увеличение процента такого рода больных трудоспособного возраста делает проблему раннего выявления указанных нарушений и лечения этой патологии не только оториноларингологической и общемедицинской задачей, а придает ей важное социальное значение
В соответствии с современными представлениями ангиогенные кохлеове-стибулярные расстройства (АКВР) следует относить не к «частным» проблемам кровообращения головного мозга, а к патологическим проявлениям системных нарушений метаболизма всего организма, в которых головной мозг является лишь органом-мишенью (6,22,182,202)
Реакции лабиринта на все (даже самые незначительные) изменения кровообращения головного мозга связаны с тем, что он входит в так называемые зоны взаимствования мозга Кохлеовестибулярные реакции возникают при любом локальном или системном гемодинамическом нарушении, так как на какие-либо компенсаторные способности этой анатомической структуры головного мозга рассчитывать не приходится (19,27,65,130,202)
Этиология сосудистых заболеваний и функциональных расстройств, приводящих к АКВР, различна, но всегда нарушаются качественные и количественные параметры кровообращения головного мозга в вертебробазилярном бассейне Это касается артериального и венозного кровоснабжения, а также системы микроциркуляции мозга (6)
Наиболее частой причиной АКВР следует признать атеросклероз сосудов головного мозга АКВР можно смело отождествить с вестибулярными и кохлеарными проявлениями экстра- и интракраниального атеросклероза (6,7,20,87,100,202)
Сосудистый компонент включается в патогенез АКВР вследствие нарушения микроциркуляции внутреннего уха и лабиринтозависимых структур головного мозга
Признание этого изменило подходы к лечению кохлеарных и вестибулярных дисфункций сосудистого генеза и позволило сосредоточить основное внимание на факторах, влияющих как на причину заболевания, так и на его последствия. К таковым в первую очередь следует отнести нарушения липидного обмена.
Это было с успехом доказано для каждой из нозологических форм АКВР, при болезни Меньера (6,138,140,182); вертебробазилярной недостаточности (6); инволюционных ангиогенных кохлеовестибулярных кризах — синдроме Меньера (6,65), гипертонической (2,6,113) и дисциркуляторной (6,113) энцефалопатиях; преходящих нарушениях мозгового кровообращения (6,87,135); нейросенсорной тугоухости (6,31,93,131,140.203).
Патофизиологическая реализация сосудистого компонента в патогенезе ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств всегда происходит вследствие нарушения микроциркуляции внутреннего уха и лабиринтозависимых структур головного мозга. Признание этого факта позволило достигнуть определенного компромисса в подходах к лечению кохлеовестибулярных дисфункций сосудистого генеза и сосредоточить основное внимание на факторах, глобально влияющих как на причину заболевания, так и на ее последствия К таковым в первую очередь следует отнести нарушения липидного обмена
Нарушения липидного метаболизма стали актуальными в различных областях медицины, включая неврологию и оториноларингологию Это обусловлено широким диапазоном заболеваний, основу патогенеза которых составляет дислипо-протеидемии
Ведущая роль в этиологии и патогенезе атеросклероза отводится нарушениям липидного метаболизма (дислипопротеидемии) Происходящие при этом процессы в организме хорошо изучены и представлены акад РАН и РАМН В С Савельевым в 1998 г в виде липидного дистресс-синдрома (ЛДС) (160)
Концепция ЛДС В С Савельева заключается в том, что заболевания, входящие в его состав, являются по сути различными в клиническом плане проявлениями единого патологического процесса, в основе которого лежат различные нарушения липидного обмена ЛДС можно отнести к части метаболического синдрома, связанной с патологией липидных нарушений (160,161,162,163,166,171)
Целесообразность такого подхода во многом объясняется постоянным ростом и без того высокой частоты заболеваний, входящих в ЛДС как в виде отдельных вполне самостоятельных нозологических форм, так и в сочетании друг с другом
Общепризнанная стратегия диагностики и лечения ЛДС не применяется при АКВР, кроме того, не изучены полиорганные нарушения при кохлеарных и вестибулярных нарушениях сосудистого происхождения, типичные для липидного дистресс-синдрома
Даже при доказанном атеросклеротическом происхождении слуховых и вестибулярных расстройств в планы лечения не включают коррекцию нарушений, па-тогномоничных для ЛДС, несмотря на четкую связь некорригированной дислипо-протеидемии с развитием ишемии головного мозга (284,320,347,391,418,432), изменениями его артериального (327,339), венозного кровообращения (143,303) и микрогемореологическими нарушениями внутреннего уха (320)
Необходимость изучения АКВР при липидном дистресс-синдроме очевидна, не менее важна разработка четких и научно обоснованных направлений его лечения Изложенное и послужило основанием для проведения настоящего исследования
Цель исследования: установление роли нарушений кровообращения в кохлеарном и вестибулярном анализаторах и головном мозге при липидном дистресс-синдроме и разработка различных способов их коррекции Задачи исследования:
1 Изучить особенности клинического течения и возможности комплексной отонев-рологической диагностики АКВР при ЛДС
2 Выявить особенности клинического течения АКВР в зависимости от локализации, вида и степени атеросклеротических поражений артерий головного мозга, а также тяжести нарушений липидного обмена
3 Установить изменения метаболизма печени у больных с ангиогенными кохлеове-стибулярными расстройствами при ЛДС Провести корреляционный анализ тяжести течения АКВР с нарушениями различных функций печени
4 Выявить клинико-лабораторные параллели ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств при ЛДС с различными клиническими формами атеросклероза
5 Оценить роль нарушений липидного обмена и связанных с ними патологических изменений основных систем гомеостаза в патогенезе АКВР, нарушений микроциркуляции головного мозга и системных микроциркуляторных изменений при липидном дистресс-синдроме
6. Изучить возможности комплексной оценки кровообращения головного мозга ультразвуковыми и радионуклидными методами и определить диагностические критерии АКВР.
7. Определить значение нарушений микробиоценоза толстой кишки в патогенезе ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств при ЛДС.
8. Разработать диагностический алгоритм ангиогенных кохлеовестибулярных расстройств при ЛДС и на его основе обосновать принципы патогенетической терапии.
9. Оценить эффективность комплексного патогенетического лечения ангиогенных кохлеовестибулярных нарушений при ЛДС.
Научная новизна. В работе впервые определено понятие «ангиогенные кохлеовестибулярные расстройства», включающее нарушения кохлеарного и вестибулярного анализаторов независимо от уровня их поражения и вида сосудистой патологии головного мозга. Разработан научно-обоснованный комплекс клинического отоневрологического, инструментального и лабораторного обследований в диагностике ранних проявлений АКВР при нарушениях липидного обмена. Изучены нарушения функций печени при ангиогенных кохлеовестибулярных расстройствах при ЛДС как системном дисметаболическом процессе Впервые изучена функция ретикулоэндотелиальной системы печени при церебральных сосудистых проявлениях ЛДС Определена тяжесть кохлеовестибулярных расстройств в зависимости от нарушений различных функций печени при ЛДС Впервые изучены принципиально важные в патогенезе ЛДС нарушения микробиоценоза толстой кишки и их взаимосвязи с нарушениями функций печени, определяющие особенности клинического течения АКВР Установлены возможности ультразвуковых и радионуклид-ных методов диагностики нарушений артериальной и венозной церебральной ге-моциркуляции, а также микроциркуляции головного мозга Оценены патогенетические взаимосвязи системы микроциркуляции мозга и дислипопротеидемии, а также значение органных и системных микроциркуляторных нарушений в развитии АКВР Разработаны принципы патогенетической коррекции нарушений липидного обмена и микро- и макрогемодинамики головного мозга при АКВР
Практическая значимость работы. Предложена принципиально новая система комплексного отоневрологического обследования пациентов с АКВР при ЛДС, составившая основу диагностического алгоритма Доказана практическая важность и необходимость исследования нарушений функций печени у больных с АКВР при ЛДС Показана практическая целесообразность исследования микрофлоры толстой кишки при кохлеовестибулярных расстройствах сосудистого происхождения. Исследованы особенности клинического течения АКВР при ЛДС, определены их клинические варианты в зависимости от локализации и степени атеросклеротическо-го поражения магистральных артерий головного мозга, нарушений его венозной гемодинамики. Доказана практическая важность исследования органного внемозгового кровотока при ангиогенных кохлеовестибулярных нарушениях при ЛДС. Показана клиническая эффективность различных патогенетических методов лечения дисли-попротеидемии при АКВР и ЛДС. Разработан алгоритм комплексной отоневрологи-ческой диагностики и лечения АКВР при ЛДС.
Внедрение результатов. Методы обследования и лечения больных с АКВР и ЛДС внедрены в практику Клинической больницы № 83 Федерального управления «Медбиоэкстрем» Минздрава РФ, клинику ГУЗ «Научно-практический центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения г. Москвы, ЛОР - отделения Первой Градской больницы г Москвы.
Апробация диссертации. Основные положения диссертации доложены на научной конференции «Новые технологии в ядерной медицине" (Дубна, 1999 г.), на научной конференции «Научные аспекты практического здравоохранения. К 15-летию Клинической больницы № 83» (Москва, 2000 г), на Международной конференции «Современные проблемы ядерной медицины и радиофармацевтики» и на 2-м Съезде Российского общества ядерной медицины (Обнинск, 2000 г), на Российской научной конференции «Проблемы гериатрии в хирургии» (Москва, 2000 г), на Всероссийской конференции хирургов (Махачкала, 2000 г), на 3-м Конгрессе Ассоциации хирургов им Н И Пирогова (Москва, 2001 г), на 5-й Международной конференции «Здоровье, труд, отдых в XXI веке (профилактика, лечение, реабилитация в различные периоды жизни человека)» (Москва, 2002 г), на X Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство» в рамках научного симпозиума «Нарушения функций печени в клинической практике» (Москва, 2003 г)
Публикации. По материалам диссертации опубликовано 28 печатных работ издана одна монография и одни методические рекомендации, получено положительное решение о выдаче Патента Российской Федерации по заявке 2000106579 от 10 11 01.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 7 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций
Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и лечение энгиогенных кохлеовестибулярных расстройств при липидном дистресс-синдроме"
Выводы
1. АКВР являются наиболее ранними клиническими проявлениями нарушений регуляции мозгового кровообращения и микроциркуляции внутреннего уха при ЛДС. Их основу составляют артериальная, венозная и микрососудистая дисциркуляция головного мозга, обусловленная нарушениями его метаболизма при тесном взаимодействии с системными дисметаболическими процессами.
2. Нарушения липидного обмена при АКВР неспецифичны для различных их клинических форм и включают в себя повышенное содержание общего холестерина плазмы крови, общего холестерина и триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности при снижении фракции антиатерогенных липопротеидов высокой плотности и повышении коэффициента атерогенности. Отсутствие клинических (вторичных) признаков дислипопротеидемии, а также «нормальные» абсолютные значения плазменных липидов не исключают ангиогенной природы кохлеовестибулярных расстройств
3. При АКВР процессы внутримозговой сосудистой дисциркуляции инициированы не липидными, а перекисными механизмами нарушения локального и системного метаболизма Эти механизмы при значительном атерогенном потенциале липопротеидов низкой плотности способны поддерживать атерогенез Нарушения реологических свойств крови неспецифичны для отдельных клинических типов АКВР и отражают общие нарушения гомеостаза
4 К наиболее частым осложнениям атеросклероза артерий головного мозга —■ острым тромбозам при АКВР приводят в первую очередь гемодинамические нарушения Сниженная эластичность эритроцитов при дислипопротеидемии создает условия для их разрушения в зонах нарушенной церебральной гемоциркуляции с высвобождением медиаторов агрегации и адгезии тромбоцитов, т е для локального тромбообразования
5 Клинические варианты кохлеарных и вестибулярных расстройств связаны с частотой и степенью стенозирующих поражений артерий головного мозга Периферический тип АКВР наиболее часто обнаруживается при изолированном поражении позвоночных артерий, при сочетанном поражении в системе сонных и позвоночных артерий развиваются кохлеовестибулярные расстройства по смешанному типу, а изолированное атеросклеротическое поражение сонных артерий достоверно чаще сопровождается центральным характером кохлеовестибулярных расстройств. Нарушения макрогемодинамики головного мозга одинаково часто устанавливаются при гипер- и нормолипидемии.
6. Изменение параметров артериальной гемодинамики головного мозга при АКВР сочетается с замедлением церебрального венозного кровотока. При периферических типах ее значения были на 10%, при центральных на 15% и смешанных на 30% ниже нормы. Показатели венозной мозговой гемоциркуляции связаны с величинами вязкости крови и уровнями плазменного холестерина, а также интенсивностью капиллярного кровотока в мозге.
7 Нарушения микроциркуляции при АКВР при ЛДС носят системный характер, их выраженность связана с гемореологическими расстройствами и активностью системы перекисного окисления липидов, обусловленными дислипопротеидемией. Капиллярное кровоображение мозга является наиболее чувствительным отделом кровеносной системы головного мозга при ЛДС, а кохлеовестибулопатии следует относить к наиболее ранним проявлениям сосудистой недостаточности головного мозга
8 АКВР при ЛДС формируются на фоне прогрессирующих нарушений метаболических функций печени, снижения синтеза желчи, нарушения ее выведения гепатоцитами и угнетения функциональной активности ретикулоэнтотелиальной системы Эти изменения наиболее выражены при смешанных кохлеовестибуллярных нарушениях, в меньшей степени — при периферических; последние в связи с этим следует считать начальными кохлеовестибулярными проявлениями ЛДС
9 Нарушения функций печени при АКВР необходимо рассматривать в тесной взаимосвязи с изменениями микрофлоры толстой кишки, которые характеризуются стандартным профилем летучих жирных кислот и выраженным их дефицитом при увеличенном на 61% анаэробном индексе, что характерно для тяжелого дисбиоза.
10 Главным клиническим симптомом раздраженного вестибулярного анализатора при АКВР являются головокружения, наиболее интенсивные при периферическом типе его поражения. У 89% пациентов с центральными кохлеовестибулярными расстройствами и у 91% со смешанным типом АКВР головокружения не были системными. Интенсивность и выраженность головокружений коррелируют с показателями активности перекисного окисления крови, вязкости крови и жесткостью эритроцитов и не связана с видами атеросклеротических поражений артерий мозга.
11. Наиболее информативным методом диагностики АКВР является исследование вестибулярного нистагма. Информативность вестибулярных реакций при периферическом типе АКВР во многом зависит от длительности заболевания и связана с постепенной компенсацией вестибулярных симптомов при остро возникшей патологии. При центральном и смешанном типах АКВР после острых гемодинамических кризов в вертебробазилярном бассейне (тромбозы, эмболии, инсульты), а также у 38,9% больных при гипертонической энцефалопатии полного восстановления вестибулярной функции не установлено. Характер компенсации вестибулярных нарушений определяется видом атеросклеротического поражения сосудов головного мозга (локальный или системный) и возрастом пациента.
12. Спонтанный нистагм как наиболее важный вестибулярный симптом АКВР определяется у 63% пациентов при центральных поражениях, у 82% при периферических и у 59% — при смешанных типах. Частота его выявления связана с вариантами клинического течения атеросклероза и составила 91,1% при церебральном, 89,8% при системном и 19,4% при внецеребральном атеросклеротическом поражении Периферические формы АКВР сопровождаются более, а центральные и смешанные — менее выраженными проявлениями этого рефлекса.
13. Наиболее чувствительной реакцией вестибулярного анализатора на изменения кровообращения головного мозга является нистагм положения, позволяющий выявить до 23,1% скрыто протекающих либо малозначимых в обычном положении головы расстройств кровоснабжения центрального или периферического отделов вестибулярного анализатора Нистагм положения регистрируется у 32% пациентов с центральными, у 35,7% с периферическими и у 40% со смешанными поражениями
14 Калорическая нистагмография позволяет наиболее точно установить уровень и характер нарушения вестибулярного анализатора, а при исключении фиксированного взора скорость медленного компонента калорического нистагма при АКВР более точно регистрирует патологию по сравнению с длительностью нистагменного ответа. Частота изменений относительных параметров калорического нистагма коррелирует с показателями липидного обмена, активностью системы перекисного окисления липидов, степенью нарушений функций печени, что свидетельствует о метаболической составляющей всех вестибулярных синдромов.
15 Главным направлением в лечении АКВР вне зависимости от вариантов их клинического течения является длительная коррекция нарушений липидного обмена, позволяющая устранить системные метаболические нарушения и создающая условия для восстановления кровообращения в ушном лабиринте и лабиринтозависимых структурах головного мозга. Патогенетически обосновано включение в лечебный комплекс реологически активных препаратов и методов, а также мероприятий, направленных на улучшение микробиотического статуса толстой кишки
16 Эффективность разработанного алгоритма лечения прослежена в динамике до 2 лет Лечебный эффект оказался стойким у 76% пациентов, обострение АКВР у 24% больных было связано с невыполнением рекомендаций и требовало повторного назначения полного комбинированного курса лечения
Практические рекомендации
1. Лечение АКВР должно проводиться в специализированных оториноларингологических отделениях, оснащенных современной аппаратурой для вестибулологических и аудиологических исследований.
2. Для уточнения уровня и характера поражения кохлеарного и вестибулярного анализаторов, определения его сочетания с поражением ЦНС и учета фазы развития заболевания и его компенсации необходимо комплексное отоневрологическое исследование.
3. Аудиологическое исследование с использованием психофизических тестов и объективных методов позволяет точно установить характер и форму поражения слуха при АКВР.
4. Для диагностики поражений артерий мозга и выявления нарушений оттока из полости черепа, а также для выявления системных атеросклеротических процессов рекомендуются ультразвуковые методы
5. Радионукпидные методы исследования при АКВР можно применять для объективной оценки артериального и венозного мозгового кровообращения (радиоэнцефалография), микроциркуляции головного мозга (однофотонная эмиссионная томография), для комплексной оценки функций печени (гепатобилисцинтиграфия) и ее ретикулоэндотелиальной системы (сцинтиграфия)
6 Структурный и метаболический микробиоценоз толстой кишки при АКВР можно исследовать методом газожидкостной хроматографии
7 Для установления наиболее ранних нарушений мозгового кровообращения показано исследование нистагма положения, а также выполнение калорической нистагмографии в темноте и при свете
8 При выборе метода лечения АКВР и ЛДС следует разделять все кохлеовестибулярные расстройства на «острые» и хронические При «острых» формах (нейросенсорная тугоухость) следует использовать весь комплекс мер для сохранения жизнеспособности кохлеарного и вестибулярного анализаторов (обязательно включая квантовую гемотерапию)
9 При хроническом течении АКВР наиболее эффективно комплексное лечение, включая квантовую гемотерапию, реологически активные препараты (танакан) и средства, восстанавливающие функции микрофлоры толстой кишки дюфалак) на фоне длительной (а у некоторых пациентов пожизненной) липидокоррекции ВПЭ Фишант.
10. Консервативная блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот ВПЭ Фишант является патогенетически обоснованным, безопасным и высокоэффективным методом.
11. Длительность лечения АКВР и ЛДС должна основываться на результатах комплексного отоневрологического, биохимического и инструментального обследования.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Петухова, Наталья Артемовна
1. Адамчик А.С., Сушкевич Д.Н. //Антитромбогенные свойства сосудистой стенки и афегация тромбоцитов у больных с атеросклерозом артерий нижних конечностей после курса лечения аутотрансфуэий УФ-облученной крови.// Гематол и трансфузиол -1983 №2 с 23-26
2. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистыъ заболеваний головного мозга. //Л., Медицина,1983., 224 стр.
3. Андреенко Г.В. Фибринолиз. М.; - Медицина.1979.
4. Аткарская А.А. "Эффективность тканевой терапии при отоларингологических заболевания*'. Вестник отоларингологии, 1952, №2, С.112-115.
5. Бабин В.Н. Домарадский И.В. Дубинин А.В. Кондракова О.А. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры.// Российский жмический журнал. T XXXVIII. №6, 1994, с. 66-68.
6. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология //Спб, Гиппократ, 1996, 333стр.
7. Бабияк В.И., Акимов Г.А., Базаров В.Г. и др. Слуховые и вестибулярные нарушения при шейном остеохондрозе. //Киев, Здоров,я, 1990,194 стр.
8. Бадейнова Е. Н., Левачев М. М., Богдарин Ю. А.// Липиды, желчные и жирные кислоты желчи кроликов при гиперюлестеринемии.//Вопр. мед. химии.- 1989 Т. 35.-Вып. 1.-С.99-103.
9. Базаров В.Г Статокинетическая устойчивость при вестибулярных нарушениях //Вестник отоларингологии, 1976, №1, стр. 14-19.
10. Балас Л., Бастоунис Е., Реконструкция бедренно-подколенных сосудов:показания к операции и отдаленные результаты Пэудная и сердечно сосудистая жрургия,1990,М 1 ,с.45-48
11. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды. //Из-во РГМУ, М., 2000,276 с.
12. Баркаган 3.C. Геморрагические заболевания и синдромы.- М.; Медицина,1988,с.25
13. Беглярова С.В. Нарушение функций печени при липидном дистресс-синдроме // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М - 2000.
14. Бекузарова М.Р. Выраженные клинические формы недостаточности мозгового кровообращения. Дис. док. мед. наук., М., 1997.
15. Бердичевский М Л Венозная дисциркуляторная патология головного мозга М. Медицина, 1989,155 с.
16. Бибикова М.В. Рыбакова A.M., Спиридонова И.А., Долгова Г.В. Поиск препаратов, ингибирующих синтез холестерина Антибиотики и химиотерапия. 1997 т. 42. № 8.
17. Биленко М.В., Чуракова Т.Д. Влияние продуктов перекисного окисления липидов на тонус сосудов.-Бюл.эксперимент.биол. и мед.,1982,Т.7,с.22-24.
18. Бисярина В.П., Яковлев В.М .Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст М ;Медицина, 1986
19. Благовещенская Н С Отоневрологические симптомы и синдромы // М , Медицина, 1981, 327стр
20. Благовещенская Н.С. Слеховые и вестибулярные нарушения в клинике опухолей задней черепной ямки. //Автореферат дис д-ра мед.наук М , 1959., 26 стр
21. Благовещенская Н С Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга II М , Медицина,1981,392стр.
22. Благовещенская Н С. Отоневрологические симптомы и синдромы II М , Медицина, 1981, 327стр.
23. Болдин Б В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение холестероза желчного пузыря // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук М. 2000.
24. Болдырев АЛЛ Биохимия мембран: (Введение в биохимию мембран).// М Высшая школа -1986.-112с.
25. Велицкий А.П. "Ушные шумы" Л., Медицина, 1978, 179 с
26. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. М., 1980, 322 с.
27. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертониии. // М., Медицина, 1997, 287стр.
28. Винник Ю.С., Картель С И., Черданцев Д.В и др. // Микроциркуляция слизистой желудка и 12-ти перстной кишки при язвенной болезни, ассоциированной с helicobacter pilory.// Методология флоуометрии, 1998 с. 83-88.
29. Вовк А.Д. // Экскреция холецистокинин-панкреозимина и свободных аминокислот крови больных острым холециститом // дисс. канд. мед. наук//Харьков 1983.
30. Вогралик В.Г., Вогралик М.В., Рунова АЛЛ Коррелятивная взаимосвязь гиперлипопротеидемии с микроциркуляцией, кислородообеспечением и интенсивностью потребления кислорода в тканях// Tep.Apx.1984.Ne2. с.110-113.
31. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления. //М., Медицина, 1987., 176 стр.
32. Волосникова И.В. Некоторые биологические свойства и таксономическая принадлежность бактерий, модифицирующих холестерин в опытах in vitro. / Медицинские аспекты микробной экологии (ред Б.А. Шендеров). Москва, 1994. Вып. 7/8 Ч. 1.
33. Волошин П.В., Тайцлин В.И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза. Киев, Здоровье. 1986,186 с
34. Воскресенский О.Н. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология,-Сб.ст.,Полтава,198/,с.85-96.
35. Воячек В.И. К технике постановки диагноза в отоларингологии. Труды Ленинградского НИИ уха. Горла. Носа и речи. //Л., 1965, т.13, стр 7-12.
36. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. // Заболевания желчных путей после холецистэктомии.// М. Медицина 1988.272 с.
37. Ганиткевич Я.В //Лабораторная диагностика желчнокаменной болезни ; (Обзор лит.) // Лаб. дело -1990 -N.2.-C.4-8.
38. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия.//М., Медицина,1987., 224 стр.
39. Гасилин B.C., Курданов Х.А., Перова Н.В., Гороховская Т.И., Щербакова И.А., Герасимова Е.Н. "Изменения в содержании и составе липопротеидов крови у больных ИБС с непораженными венечными артериями" Тер. Арх 1980. №5. С. 7-11.
40. Герасимов К.В., Гофман В.Р., Усачев В.И. Клиническая вестибулометрия: состояние и перспективы развития. //Вестн. Оториноларинг.-1995.-№4.-стр.25-28.
41. Голочевская B.C., Геня Л.П. // Консервативное лечение больных желчнокаменной болезнью препаратами хенодезоксихолиевой и урсоделоксихолиевой кислот // Клинич. медицина 1992.-т.70 - N 7/8.-С.60 - 63.
42. Горбатенкова Е.А., Азизова О.А.,Редгиц Е.Т.и др. Структурные и функциональные сьойства тромбоцитов при ишемической болезни сердца.- Бюл.экспер.биол.,1984,М 1,с.17-19.
43. Горбунов Ф.Е. Церебральные инсульты при патологии сердца, осложненной нарушением сердечного ритма.// В кн: Новые методы диагностики и лечения в клинике внутренних болезней и хирургии М.: Медицина, 1983; с.65-73.
44. Гордеева Т.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность у лиц молодого возраста (клиника, церебральная гемодинамика и лечение). Дис. канд. мед. наук. M., 1998.
45. Готтшалк Г. "Метаболизм бактерий."// Перевод с английского, Москва, "МИР", 1982.
46. Гребенев А. Л., Таджиев И. Я., Бочарова Л. В.// Липидный обмен при желчнокаменной болезни.//Сов. медицина-1990 N 1- с. 18-21.
47. Григорьев Ю.Г., Фарбер, Ю.В.Волохова Н А. Вестибулярные реакции. //М., Медицина, 1970, стр.383-385
48. Гринчук В.И. Роль расстройств венозного кровообращения в задней черепной ямке в развитии вестибулярной дисфункции у лиц с радикальной операцией на среднем ухе.//М., Дисс. . доктора мед. наук -1989.
49. Гулевская Т С. Патология белого вещества полушарий головною мозга при артериальной гипертензии с нарушениями мозгового кровообращения. Дисс. . док. мед. наук. М., 1994.
50. Гусев Е.И Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М. 1992.
51. Гусев Е.И. Скворцова В. И. Ишемия головного мозга // М., Медицина, 2001, 327стр.
52. Гусев Е.И., Коновалов Н А., Беляков В В. и соавт. Методы исследования в неврологии и нейрохирургиию М.: «Нолидж», 2000, 334 с.
53. Дедерер Ю.М., Устинов Г. Г.// Ожирение, гиперлипидемии и желчнокаменная болезнь.//Клин, мед -1984.-T 62.-N10.-c. 14-17.
54. Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г. Атеросклероз и процесс перекисного окисления липидов -Вестник АМН СССР,1989,T.3, с. 10-18.
55. Дедерер Ю. M., Устинов Г. Г.II Новый этап в изучении патогенеза холелитиаза // Клин, мед,-1989 Т. 67 - N 7 - с.24-30.
56. Дедерер Ю.М., Прохоров В. И.// Механизмы образования желчных камней.// Хирургия." 1979,-N4 -с. 107-110.
57. Джибладзе Н.Д., Глазунова Т.И., Никитин Ю.М. Катамнез больных с патологией экстракраниального отдела позвоночных артерий. Y11 Всероссийский съезд неврологов., Н. Новгород.1995:218.
58. Дзизинский А.А. "Кислородто-транспортная функция крови и ишемическая болезнь сердца" Кардиология. 1975. №7. С 134-140.
59. Диагностика и лечение гиперлипидемии у взрослых рекомендации Европейского Общества по изучению атеросклероза." //Лечение гиперлипидемий. Рекомендации для врачей. Швейцария. 1990,255 стр.
60. Дибиров А.Д. Дислипопротеидемия у больных облитерирующим атеросклерозом и ее диагхостика в свете показаний к парциальному илеошунтированию,- Дисс на соискание ученой степени к.м.н., М.;1993
61. Дибиров АД, Петухов В.А., Донскова М.Д и др Изменения органов панкреатогепатодуоденальной зоны при экспериментальном липогенном панкреатите // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2000, #8, стр 232-236
62. Дибиров А.Д., В.А.Петухов и др. Морфофункциональные изменения органов гепатопанкреатобилиарной системы при экспериментальной дислипопротеидемии //Бюлл.экперим.биол.и медицины, 2000, №7, с.45-51
63. Дике М.Р , Худ Д.Д. Головокружение (пер с англ) // М , Медицина, 1989,479стр
64. Доклад экспертной группы выявление, количественная оценка и терапия высокого уровня холестерина у взрослых'У/Швейцария, 1990, с 34-56
65. Дубенко Е Г Атеросклероз сосудов головного мозга (начальные формы)//Харьков, 1989 , 168 стр
66. Дудаев В А Взаимосвязь нарушений липидного обмена,гемостаза и реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца и методы их коррекции Дисс на соискание ученой степени д м н , М ,1990
67. Дудаев В А , Евдокимов В.В Вязкость крови у больных ишемической болезнью сердца с разными типами гиперлипопротеидемий -Кардиология,1977,N 6,с 79-82
68. Жане А К Непосредственные результаты реконструктивных операций при облитерирующем атеросклерозе подвздошных и бедренных артерий Грудная и сердечно-сосудистаяхирургия,1991 ,N 1 ,с 33-36
69. Жане А К Хирургическая тактика при облитерирующем атеросклерозе подвздошных и бедренных артерий Грудная и сердечно-сосудистая хирургия,1991 ,N 4 с 7-11
70. Иванов С Н, Липовецкий Б М "О нарушении микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипидемии и ИБС" Физиология человека 1990 N22 С 154-156
71. Ильина ГН "О тонусе артерий у мужчин в возрасте 40-59 лет при гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца" Тер Арх 1986, №1 С 22-25
72. Ильина ГН "О тонусе артерий у мужчин в возрасте 40-59 лет при гиперхолестеринемии артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца" Тер Арх 1986, №1 С 22-25
73. Иоселиани Д Г Ришко Н В , Филатов А А , Коваль А Н , "Состояние коронарных артерий и возможности выполнения на них реконструктивных операций у больных с впервые возникшей стенокардией" Кардиология 1988 №9 С 43-46
74. Исмагилов М Ф , Веселовский В П , Богданов 3 И Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебрально-базилярной системе Неврол вестник 1996 28(1-2), 26-31
75. Кабанов А А Состояние церебральной гемодинамики у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и ее медикаментозная коррекция Дисс канд мед наук М.1993
76. Калашникова Л А , Кадыков А С , Гулевская Т С Бодарева Э А Кашина Е М Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной втеросклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте Клиническая геронтология 1999 6 14-18
77. Калинкина О М , Грацианский Н А .Перова Н В Впервые возникшая стенокардия влияние диеты с повышенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот группы омега-3 на липиды и аполипопротеиды крови Кардиология,1990,N 7 с 34-38
78. Камчатнов П Р Вертебро-базилярная недостаточность // Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук М 2001
79. Камчатнов П Р , Гордеева Т Н , Кузин В М , Кабанов А А Атоян А Р Применение микрозера для лечения больных с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности Вестник РГМУ 1999, 3 18-25
80. Канарейкин К Ф Преходящие нарушения мозгового кровообращения (сосудистые заболевания нервной систенмы) под редакцией Е В Шмидта //М Медицина,1975 , стр 217-225
81. Карандашов ВИ, Петухов ЕБ "Ультрафиолетовое облучение крови" M Медицина, 1997, 223 с
82. Карлов В А Терапия нервных болезней М Медицина 1987, 488 с
83. Карлов ВА, Стулин ИД, Богин ЮН Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений головыМ Медицина 1986,180 с
84. Кисляков Ю А "Микроциркуляция и транспорт кислорода к нервным клеткам мозга" Тезисы 2 Всесоюзной конференции "О проблемах микроциркуляции" М, 1977, С 15-16
85. Климов А.Н. Атеросклероз.- Превентивная кардиология п/р Косицкого Г.И.,М.;1987,с.239-316.
86. Коновалов Н.В., Шмидт Е.В. Состояние и задачи научных исследований в области сосудистых поражений нервной системы и организация борьбы с ними. //Журнал невропат, и псих,1980., №7.,стр.1012-1016.
87. Крымский В.А., Котельникова Т.Н., Соболева О.И. и др."Однофотонная эмиссионная компьютерная томография головного мозга в постравматическом периоде черепно-мозговой травмы".! съезд межрегионального общества ядерной медицины. Дубна, 1997, C.3.
88. Крюков А.И. "Органная специфика внутреннего уха, особенности патогенеза и лечения лабиринтных расстройств". Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, М., 1990.
89. Кузин В.М. Ишемический инсульт. Клинико-патогенетические аспекты и дифференцированное лечение. Дисс. . докт. мед. наук. М., 1989.
90. Кузнецов М.Р.//Лечение дислипопротеидемии и облитерирующего атеросклероза методами хирургической и консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.,- М.-1996.
91. Кузнецов М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс-синдрома при облитерирующем атеросклерозе. //Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М. 2000.
92. Куклина Е.В. Динамика кохлеовестибулярных нарушений у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. //Вестник оториноларингологии, 1989, №4., стр.13-16.
93. Кунельская Н.Л. "Клиника, диагностика, лечение и профилактика острой нейрсенсорной тугоухости". Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, М., 1985, 252с.
94. Купряшкин Е.А., Пермяков Б.В. Диагностическая информативность некоторых показателей вращательного нистагма //Вестник оторинолагингологии,-1985.-№4.-стр.20-23.
95. Курашвили Н.К., Бабияк В Н. Электронистагмография //Л., Медицина, 1970, 95 стр.
96. Ланкин В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов. Укр.биохим.журнал,1984,М 3,с 317-331.
97. Ланкин В.З., Котелевцева Н.В.,Познахирев П Р. и др. Биохимические и физико-химические исследования витаминологии. М.,1981,с.56-61.
98. Левашов М М. Нистагмометрия в оценке состояния вестибулярной функции ИМ., Наука, 1984., 221 стр
99. Левашова АС. Отоневрологическая симптоматика в клинике вертебрально-базилярной недостаточности. //Автореф. дисс . канд. мед. наук., М.,1969.,16 стр.
100. Леонова В.И. "Опыт применения стугерона при лечении нейросенсорной тугоухости, сопровождающейся шумом". Негнойные заболевания Уха (сб. трудов 2МОЛГМИ им.Пирогова), М., 1975, вып.1, С.55-57
101. Лесницкая НВ. и соавт Венозная система головного мозга в норме и патологии.Ленинград., 1973,289 с.
102. Липовецкий Б.М., Константинов В.О.//Холестерин крови и сердце человека: клиническая патофизиология и лечение.//Санкт-Петербург Наука 1993год.
103. Лисин С В. Холестероз желчного пузыря у беременных// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М,- 2001.
104. Логинов А. С., Чебанов С. М., Мараховский Ю. X. и др.// Микроструктура везикулярных агломератов литогенной желчи.// Бюлл. эксперимент, биол. и мед.-1989 N 8 - с. 251-253.
105. Лопухин Ю М., Молоденков М.Н. "Очищение крови при заболеваниях и отравлениях" М., 1983.
106. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимров Ю. А., Коган.Э.М., Холестериноз: холестерин биомембран, теоретические и клинические аспекты. Москва, 1983.
107. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И.Владимиров Ю.А. Холестериноз.М.;1993.
108. Лукомский П.Е., Люсов В.А.,Белоусов Н.Б. Гемостаз при ишемической болезни сердца-Кардиология,1971 ,N 1,с.5-9.
109. Люсов В.А., Белоусов Ю.Б. Гемостаз и микроциркуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях.-Тер.архив,1980,М 5, с.5-14
110. Маерович И М. "Гематолабиринтный барьер". //П. Медицина, 1973, С.126.
111. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека.// Пер. с англ., Москва, "Мир", 1980, с. 280.
112. З.Максудов Г А. Дисциркуляторная энцефалопатия (сосудистые заболевания нервной системы) под редакцией Е.В.Шмидта. ИМ., Медицина,1975. Стр.501-511.
113. Малиновский H.H., Федорова О.Д., Дудник B.C. Полипозный холестероз желчного пузыря II Хирургия. 1988. - N.11. -с. 81-83.
114. Малле-Ги П., Кестенс П.Ж. // Синдром после холецистэктомии.// М., Медицина, 1973.
115. Малолеткина Л.А., Улащик B.C. "Лечебные и физические факторы и гемокоагуляция". Минск, "Наука и техника", 1983, С.157.
116. Мансуров Х.Х. // О ведущих механизмах развития и прогрессирования холестеринового холелитиаза II Клиническая медицина.-1991 ,-№.-стр. 17-20.
117. Мансуров XX.II О роли желчного пузыря в развитии холестеринового холелитиаза// Здравоофанение Таджикистана,-1983.- N 2.- с. 14-20.
118. Мансурова Ф. X., Олимова С. О., Кадыров Д. М. и др.// Перекисное окисление липидов при желчнокаменной болезни.//Пробл гастроэнтерол.-1993.-N 1 -с 51-60
119. Марков Х.М. "Простациклин-тромбоксановый баланс и факторы риска ИБС" Кардиология 1989. №9. С. 5-12.
120. Мартынюк В., Ковальчук С // Индекс антиокислительной активности биологического материала. // Лаб дело 1991 - № 3 - с. 19-22
121. Мачабели М.С. Коагулопатические синдромы М.,Медицина ,1970,с 303
122. Маянский Д.Н , Виссе Э , Декер К //Новые рубежи гепатологии // РАМН, Сибирское отделение, Новосибирск, 1992,264с
123. Маянский Д.Н , Цырендоржиев Д.Д // Активация макрофагов // Успехи современной биологии -т 109 -1990 вып 3 - с 352-367
124. Маят ВС, ГАБуромская // Профилактика постхолецистэктомического синдрома // Постхолецистэктомический синдром и сопутствующие заболевания Эпидемиология органов пищеварения // материалы пленума правления ВНОГ 4-5 декабря 1980 г II М -Рязань 1980 с 5961
125. Меерсон Ф 3 Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца -М;1984
126. Мицкевич А И // Изменения ультраструктуры гепатоцитов при токсическом поражении печени // Новое в токсикологии Минск - 2000 - С 18-19
127. Мищенко ВП, Лобань Г А,Грицай Н Н и др Свободнорадикальное окисление липидов и гемокоагулирующая активность у больных ишемической болезнью мозга -Врач дело, 1985,T 3,с 4749
128. Мчедлишвили Г И Регуляция мозгового кровообращения Тбилиси, Мецниереба 1980,154 с
129. Мчедлишвили Г И Микроциркуляция крови II Г\, Наука, 1989, стр 295
130. Мчедлишвили Г И Функция сосудистых механизмов головного мозга//Л , «Наука», 1968, 203 стр
131. Назир ПС , Галицкий ЯД Перекисное окисление липидов у больных с различными формами артериальной гипертензии -Кровообращение,1985,T XXI,Ч 4,с 16-19
132. Нечай А И Причины так называемого постхолецистэктомического синдрома и возможности их своевременного распознавания//Хирургия 1993 -N10 - С 70-7
133. Оганов РГ, Петрова Н В// Современные подходы к диагностике и коррекции атерогенных дислипопротеидемий // Кардиология " 1989 -N10 -с 15-22
134. ОлисовВС Лабиринтопатии //Л , Медицина, 1973 294 стр
135. Орлов СЮ// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии 1994 т 4 п 4 с 20-25
136. Пальцев МА , Иванов А А //Межклеточные взаимодействия //Медицина, М , 1995
137. Пальчун ВТ , Крюков А И "Изучение ототоксического воздействия и его коррекция на модели органных культур внутреннего уха эмбрионов мыши" Доклад на 23 конференции по биологии внутреннего уха, Берлин, 1986, С 80
138. Пальчун ВТ , Петрова Е И , Алексеева Н С Дифференциальная диагностика вестибулярных расстройств при заболеваниях лабиринта и начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения созга //Метод рекомендации, М , 1985 ,15 стр
139. Пальчун ВТ , Булаев ЮО Трактовка некоторых общих закономерностей нарушений функций слуховых и неслуховых рецепторов лабиринта Достижения клинической отоларингологии //Республиканский сборник научных трудов, М , 1985, Вып 31, стр 77-82
140. Панасенко О М , Вольнова T В .Азизова Г К и др Перекисное окисление липидов влияет на перенос холестерина между липопротеинами низкой плотности и биомембранами -Биомембраны, 1987,N 8,с 875-881
141. Панков Д Д "Ранние клинические формы недостаточности кровоснабжения мозга (патогенез, диагностика, лечение и профилактика" Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, М , 1990
142. Парахонский АП Лабораторные аспекты диагностики облитерирующего атеросклероза-Актуальные вопросы ангиологии, М -Ростов-на-Дону,1989,с 58-59
143. Перкинс Дж Диагностические тесты в неврологи М , 237 с
144. Пермяков Н.К., Подольский А.Е.// Холестероз желчного пузыря.// М.- Медицина.-1969.-102 с
145. Пермяков Н.К., Подольский А.Е. // Этиопатогенез холестероза желчного пузыря.// "Хирургия".-1968.- N3.- C.79- 84
146. Пермяков Н.К., Подольский А.Е. //Холестероз желчного пузыря.// "Хирургия".- 1966.- N6.-с.110-115
147. Петухов В.А. "Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе". Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, М., 1995.
148. Петухов В.А. "Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе". Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук, М., 1995.
149. Петухова Н.А. Квантовая гемотерапия нейросенсорной тугоухости // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М,- 2000.
150. Петухова Н.А., Камчатное П.Р. Результаты коррекции дислипопротеидемии у больных синдромом вертебро-базилярной недостаточности // Принята к печати в Казанский медицинский журнал неврологии.
151. Подольский А.Е. // Холестероз желчного пузыря.// Автореф. дисс. канд. мед. наук М ., 1966. 23 с.
152. Подымова С.Д. // Болезни печени.// М. Медицина. - 1994 - 554 с.
153. Положенкова Л.А. // Холестероз желчного пузыря и беременность.// Мед. помощь.- 1993.-N 3,-с. 32-33.
154. Родионов С.В. Тромболитическая терапия в лечении тромбозов магистральных артерий таза и нижних конечностей.-Грудная и сердечно-сосудистая хирургия,1992,с.7-8.
155. Розанов Б.С., Пенин В.А. // Холестероз желчного пузыря // М.Медицина,- 1973,- с.120.
156. Романов В.А. "Влияние аденозинтрифосфорной кислоты на кровообращение улитки и напряжение кислорода в перилимфе". 19 научная конференция, посвященная 50-летию СССР, Семипалатинск, 1972, С.223-224.
157. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии. // Вестник Российской военно-медицинской академии. 1999, №1, с. 36-39.
158. Савельев B.C. "Липидный дистресс-синдром при облитерирующем атеросклерозе". Росс. Мед. Вести, 1999, №2, С.27-31.
159. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии.// Материалы 8-ой открытой сессии РАМН. М 1999. стр. 56-57.
160. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. //Липидный дистресс-синдром в хирургии.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1999.-t.127 - №6.-с.604-611.
161. Савельев B.C., Петухов В.А., Кузнецов М.Р. и др. //Особенности висцерального кровообращения при хронической ишемической болезни органов пищеварения и дислипопротеидемии.// Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 1999 №4.с. 40-45.
162. Савельев B.C., Каралкин А.В., Петухов В.А. и др. Способ исследований нарушения органного кровотока желудка и 12п.кишки // Положительное решение о выдаче патента РФ от 06.10.2001.
163. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. и др. // Желчнокаменная болезнь как форма липидного дистресс-синдрома.//Анналы хирургии. 1998. - №4. - с.41-45.
164. Савельев B.C., Яблоков Е.Г., Петухов В.А. Методика лечения дислипопротеидемии и атеросклероза блокадой энтерогепатической циркуляции желчных кислот препаратом «Фишант»//РАО, Свидетельство №1498 от 11.06.1996.
165. Савельев B.C., Петухов В.А, Болдин Б.В и др. Морфофункциональные изменения в желчном пузыре при беременности (сообщение 1) //Анналы хирургии, №1, 2001, стр 33-39.
166. Савельев B.C., Петухов В.А, Болдин Б.В и др. Морфофункциональные изменения в желчном пузыре при беременности (сообщение 2) //Анналы хирургии, №1, 2001, стр 40-44.
167. Савельев B.C., Петухов В.А, Болдин Б.В и др. Морфофункциональные изменения в желчном пузыре при беременности (сообщение 3) //Анналы хирургии, №1, 2001, стр 45-47.
168. Савельев B.C. //Липидный дистресс-синдром в хирургии.// Материалы научн. практ. конф., посвященной 200 летию ВМА. - С.-П. 1998.
169. Сагалович Б.М., 14. Пальчун В Т. Болезнь Меньера //М., МИА, 1999, стр 524.
170. Сагалович Б.М., Климов В.В. Раннее выявление различных форм нарушения слухового нерва с помощью коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП). //Методические рекомендации., М.,1990,12 стр.
171. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М., 1995.
172. Сергеева Н.А., Чиркова Л.Д.,Макарова Л.Д.,Кайфаджан М.Л.Нарушения липидного обмена как один из факторов тромбогенеза у больных с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей.-Актуальные проблемы ангиологии,М.-Ростов-на-Дону;1989,с.337.
173. Серов В.В. Общепатологические подходы к познанию болезни. Н М., Медицина, 1999, 303стр.
174. Синыюв А.Н. //Коррекция дислипопротеидемии у больных холестерозом желчного пузыря.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М. -1998.
175. Скворцова В.И., Клюшник Т.П., Стаховская J1.B. Изучение аутоантител к фактору роста нервов у больных с острой и фонической ишемией головного мозга. //Новые технологии в неврологии и нейромфургии на рубеже тысячелетий. Ступино, 1999; стр.181-182.
176. Сил ют И.А., Цемахов С.Г. Нистагм.- Минск: Высшая школа, 1990.-240 стр.
177. Солдатов И.Б., Сущева Г.П., Храппо Н С. Вестибулярная дистония. //М., Медицина, 1980, 287стр.
178. Способ лечения гиперлипидемии И Патент РР N«2054931 от 27.02.1996.
179. Стулин И.Д., Теплова Л.П., Карлов А.В. Допплеросонография и тепловидение в диагностике венозной дисциркуляции у неврологических больных Методические рекомендации. М.1983.
180. Тимофеева Т.В., Полунина И.С., Гаспарян С.С. и др. "Синусосцинтиграфия и УЗДГ сосудов головного мозга в диагностике патологии венозных коллекторов" I съезд межрегионального общества ядерной медицины. Дубна, 1997, С.18.
181. Томсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии (перевод с английского) //MSD, London, 1991, 256 стр.
182. Трубецкой О.В. "Коронарный спазм" Кардиология 1989. №11. С.25-28
183. Тугдумов Б.В. // Результаты хирургической коррекции дислипопротеидемии при липидном дистресс-синдроме.// Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. -М.-1999.
184. Тютюмин Я.Л., Никифоров С В., Федоров Л.С и др.// Влияние нехолестериновых стеринов желчи на процесс нуклеации кристаллов моногидрата холестерина.// Мед -биол проблемы Воет Сибири.-1988.-с. 56-58
185. Усачев В.И., Гофман В.Р проблема нормы в оценке нистагменной реакции //тезисы докладов 5 съезда оториноларингологов России СПб , 1995 -Т 1 - стр.115
186. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Медицинская эпидемиология (перевод с английского) //М , МедиаСфера, 1998, 346 стр
187. Фуркало H.K., Большакова P.M. "Структурное и функциональное состояние сосудистой стенки и системы гемостаза при хронической ишемической болезни сердца" Кардиология 1981 21(8)83-87.
188. Цой Ун Тэк Патогенез и лечение расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Дисс. . канд. мед. наук.М 1990.
189. Шахнович А.Р., Шахнович В.А Диагностика нарушений мозгового кровообращения Транскраниальная допплерография. М., 1996; 445 с
190. Шендеров Б.А., Манвелова М.А., Степанчук Ю.Б. Микробная экология человека и животных и метаболизс холестерина. 2. Гипохолестеринемический эффект микроорганизмов. Антибиотики и химиотерапия. 1987, v. 60.
191. Шидловская Т В., Подольская Е.В., Мищанчук Н С."Диагностика и лечение вестибулярных нарушений шумовой этиологии". Вестник отоларингологии, 1988, №4, С.28-39.
192. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга // М., Медицина, 1976,283стр.
193. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. // М., Медицина, 1984., 304 стр.
194. Щербакова Е.Я., Кулакова С .Е.иСовременный аспект радионуклидной церебральной ангиографии". I съезд межрегионального общества ядерной медицины. Дубна, 1997, С.11.
195. Яблоков Е.Г., Петухов В.А., Кузнецов М.Р. Дислипопротеидемия и облитерирующий атеросклероз. М.,1996,147 с.
196. Ярош А.А., Бобровская Г.Д., Тяжкороб A.M. Нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе. Киев. Здоровья, 1987.
197. Яхно H.H., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Эффективность препарата танакан в лечении больных с начальными формами дисциркуляторной энцефалопатии. Открытое мультицентрическое исследование. Невр. журн. 1998; 3(6): 18-23.
198. Aarts Р.А.М.М., Heethaar R.M., Sixma J.J. "Red blood cell deformabiity influences platelet-vessel wail interaction in flowing blood" //Blood. 1984, v.64,1228-1233.
199. Abe K., wagoe J.,Kogure К.// Neursci Lett 1993; 153:173-176.
200. Adams H. Investigation of Patients with ischemic Stroke. Cerebrovasc. Dis.-1991; Supp.1: 56-60.
201. Aderem A., Cohn Z. Bacterial lipopolisaccharides modify signal transduction in the arachidonic acid cascade in macrophages. // In: Biochemistry of Macrophages. Ciba Found. Symp. 118. - London, Pitman.-1986, p. 196-210.
202. Anderson J.V. The impact of SCFAs on sistemic metabolism./SCFAs and metabolism.// Short Chain Fatty Acides. Congress Short Report Falk Symposium, сотр. by Scheppach W., Strasbourg, 1993, pp.27.
203. Angelkort В., Boateng K., Maurin N. "Blood fluidity and coagulation phenomenon in chronic arterial occlusive disease" //J. Int. Med. Res., 1980, vol.8, p.242-246.
204. Aoki M„ Abe K„ Yoshida T. //Brain Res 1995; 669:189-196.
205. Arima K , Nagasawa M., Вас M., Tamura G., Microbial transformation of sterols. I. Decomposition of cholesterol by microorganisms. //Agric. Biol. Chem., 1969, v. 33.
206. Auguet M , Delaflotte S . Hellegourarsh A. Bases phaimacologiques de Impact vasculare de lAextraitde Ginkgo Biloba. Presse Med. 1986; 31:15.
207. Autsaklis G , Lewin M R .Sutor D.J // Gallbladder function, cholesterol stones and dile composition.// Gut. 1975,16, p. 937-942.
208. Bairaktari ET; Tzallas CS; Tsimihodimos VK; Liberopoulos EN; Miltiadous GA; Elisaf MS Comparison of the efficacy of atorvastatin and mcronized fenofibrate in the treatment of mixed hyperlipidemia. // J Candiovasc Risk, 1999 Apr, 6:2,113-6
209. Ballongue J, Schumann C, Quignon JP. Effects of Lactulose and Lactitol on Microflora and Enzymatic Activity Scand J. Gastro-enterol. 1997; 32 Suppl. 222: 41-44.
210. Ballongue J, Crociani J Grill JP. In vitro study of the effect of lactulose and lactitol on growth and metabolism of intestinal bacteria. Gut 1995; 37 (Sup-pi.2):A 48.
211. Barnard J.A, Lyons R.M, Moses H.L. //The cell biology of transforming growth factor-beta.// Biochem. biophys Acta 1990 1032.-P 79-87
212. Basetti С , Bogousslavsky J Isolated Infarctes of Pons Neurology 1996; 46: 165-175.
213. Bassett ML Value of hepatic iron measurements inearly hemodromatosis and determination of the critical iron level associated with fibrosis Hepatology №1, Vol. 6, pp. 24-29,1986.
214. Benveniste E.N., //Chem Immunol Basel Karger 1992; 52:106-153.
215. Bemascolli A , Bogousslavski J. Multiple acute Infarctions in the posterior Circulation. J. Neurol. Neurosurg. Pscychiatr.-1996.-v. 60.-p. 289-296.
216. Bevilacgua M R., Stengelin S., Gimbrone M.A., Seed B. //Endothelian adhesion molecule-l: an inducible receptor for neutrophils related to complement regulatory proteins and lectins.// Science -1989. Vol.243, p.167-169.
217. Bichari-Varga M., Gruber E., Rotheneder M et al. "Interaction of lipoprotein (a) and low density lipoprotein with glycosaminoglycans from human aorta" //Atherosclerosis, 1988, 8: 851-857.
218. Bickerstaff E.R. Basilar Artery Migraine. //Lancet, 1961,1,15-17.
219. Bielenstein E. //Die UV-Bestrahlung von Blut in Sauerstoffatmosphare (HOT) nach wehly unter Bemachsichtigung der Vergahren der Oxigenierung und der UV-Bestrahlung von Blut.// Z. Arztl. FortbHd. 1972 Bd 66 s 663
220. Bjomhag G. Transport of Water and Food particles through the Avian Ceca and Coion. // J. Exp. Zool. Suppl. 1989, v. 3.
221. Bogousslavsky J. Topographic Patterns of Cerebral Infarcts. //Cerebrovasc.Dis.-1991 -1 (sup.2).-p.61-68.
222. BortenJ., Lodder J., Kessels F. Two clinical distinct lacunar Infarct Entities. Stroke. 1993; 34: 652-556.
223. Bom I. "Thrombosis in arteries: mechanism and prevention" //Verti. Kon. Acad. Geneesk. Belg., 1980, vol.42, p.157-163.
224. Boyd W. // Studies In gallbladder pathology// Brit. J.Surg. -1923. Vol.10. - p.337-356.
225. Bracara S, Brown M., Medler J. Anatomy and radio-anatomy of the intracranial venous system. Neurochirurgie. 1996;42(S1): 11-44.
226. Brass L. Familial History in Patients with TIA . Stroke. 1991, 22: 837-841.
227. Brenner B.M., Troy J.L., Baltermann B.J. //Endothelium-dependent vascular responses mediators and mechanisms.//J. Clin. Invest -1989. Vol. 84. P.1373-1379.
228. Brier KL; Tomow JJ; Ries AJ; Weber MP, Downs JR Forecasting patient outcomes in the management of hyperlipidemia. // Arch Intern Med, 1999 Mar, 159:6, 569-75.
229. Brown M. Carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study (CAVATAS): Progress report 111d Int. World Stroke Congress. Vth Eur. Stroke. Conf 1-4.09.1996., Munich 1996 -P179
230. Brown M., Goldstein J. Lipoprotein metabolism in the macrophage implication for cholesterol deposition in atherosclerosis. II Ann. Rev Biochem., 1983, vol. 52, p. 223-261
231. Brown M.S., Goldstein J.L. "Teaching old dogmas new tricks." //Nature, 1987 330 113-114
232. Brunello N, Racagni G., Clostre F Effects of an Extract of Ginkgo Biloba on Noradrenergic System in Rat Cortex Harm. Res. Commun 1985, 17 1063-1072
233. Bryszewska M., Watala С , Torsecka W "Changes in fluidity and composition of erythrocytes membranes and in composition of plasma lipids in type I diabetes "//Br J Haemotol, 1986,62 111-116
234. Buchwald H., Richard B.Moore, Richard LVarco "Surgical treatment of hyperlipidemia" //Circulation, 1974, XLIX(suppl n 1), n 65
235. Buchwald H , Stoller D К , Campos С T et al "Partial ileal bypass for hypercholesterolemia 20- to 26-years follow-up of the first 57 consecutive cases" //Ann Surg , 1990, Sep , vol 212(3), p318-329, Discussion 329-331
236. Buchwald H , Moore R В , Matts J P et al 'The programm on the surgical controle of the hyperlipidemtas a status report" //Surgery, 1982, v 92, 4 654-662
237. Buchwald H , Matts J P , Fitch L et al// Program on the surgical control of the hyperlipidemia (POSCH) design and methodology POSCH group // LI Clin Epidemiol 1989 - vol 42 (12) - p 11111127
238. Byers S О , Freidman M , Gunning В "Enterohepatic circulation of bile acids" //Amer J Physiol, 1953, v 175 375
239. Calabro A "Hemorheological alterations in hyperlipidemias " //Clin Hemorheol, 1983 vol 3. p 317320
240. Campos-Gonzalez R , Kindy M //Neurochem 1992, 59 1955-1958
241. Caplan L "Top of the basilar" Syndrome Neurology 1980, 30 72-29
242. Carlborg В I, Farmer J С Relationships of labyrintine fluid pressure and blood flow //Laryngoscope -1983 -Vol.93 -p 998-1003
243. Cashin-Hemphill L, Mack WJ , Pogoda JM et al "Beneficial effects of cholesterol-macin on coronary atherosclerosis A 4-years follow-up" // JAMA, 1990, Dec 19, vol.264(23), p 3013-3017
244. Castelli W.P , Garrison R J , Wilson P W F et al "Incidence of coronary heart disease and lipoprotein cholesterol levels " //JAMA, 1986, 256 2835-2838
245. Cato E.P , Cummins С S , Holdeman L V et al Virginia Polytechnic Institute Anaerobic Laboratory, 2-d Rev, Blacksburg, 1970, p 82-87
246. Chien S 'The present state of blood rheology" //Hemodilution, theoretical basis and clinical application Kager, Basel, 1972, p 1-40
247. Cianflone D, Lanza G A., Maseri A //Microvascular angina in patients with normal coronary arteries and with other ischaemic syndromes.// Istituto di Cardiologia, Universita Cattolica del Sacro Cuore, Roma, Italy Microcirculation 1995 Aug;2(2). 165-172
248. Coghill S.G , Milne G , Hopwood D.// A comparison of fluid phase and absorption endocytosis in gallbladder epithelium.//J. Path.- 1982 -Vol. 137.-N. 1.-p. 71-72
249. Cooper R., Leslie M. "Factors influencing the lipid composition and fluidity of red cell membranes in vitro." //Biochemistry, 1978, vol.17, p.327-331. disease." /Amer. J. of Surgery, 1968, vol.116, July, p 2227
250. Costet P., Legendre C., More J. Et al: Peroxisome proliferator activated receptor alpha isofbrm deficiency leads to progressive dyslipidemia with sexually dimoфhic obesity and steatosis. J Biol Chem 11:29577-85,1998.
251. Cunningham C. G., ReWy L. M., Stoney R.// Chronic visceral ischemia.// Surg. Clin. North. Am.-1992,- Feb.- Vol.72(1).- P.231-244.
252. Cure J.K., Van Tassel P., Smith M.T. Normal and variant anatomy of the dural venous sinuses.Semin. Ultrasound CT, MR. 1994;15(6): 499-519.
253. Dahn W. "Electroenzephalographie in Korrelatijn zur zerebralen Inapedanzmessung vor und nach Retransfusion UV-bestahlten Eigenblutes (UVB)". Ztsch. Klin. Med., 1968, Bd.4, S.443-445.
254. Danilidis G. "Neue Behand-lungsmethode bei vascularen Innenchrsschaden". Mschr. Ohrenheilk, 1972,Vol.106, P.1521-1528.
255. De Caro R., Serovini Т., Colli S. Anatomy of segmental duplication in the Human Basilar Artery. //Clin. Neoropathol.-1995,-v 14.-p. 303-309.
256. De Feudis F.V. //Endotelium-depedendent vasorelaxation a new basic for development cardiovascular drugs // Drugs Today. -1988. - Vol. 24. - P 103-115.
257. Demanez J.P., Ledoux A. Automatic fixation mechanism and vestibular stimulation. //Advances in Oto-Rhino-Lary gology, 1970,17,90-98.
258. Demigne C. SCFAs and hepatic metabolism./ SCFAs and metabolism.// Short Chain Fatty Acides. Congress Short Report Falk Symposium, сотр. by Scheppach W., Strasbourg, 1993, pp.28-29.
259. Di Luzio N. Riggi S. Participation of hepatic parenchymal and Kupffer cells in chylomicron and cholesterol metabolism. II Adv. Exptl. Biol. Med., 1967, vol. 1, p. 382-403
260. Digy J., Louis J., Voisin P. "Hemorheological abnormalities in primary hyperlipoproteinemia." //Clin. Hemorheol., 1983, vol.3, p.320-325.
261. Domandy J, Heeck L,Vig S. II Lower-extremity arteriosclerosis as a reflection of a systemic process: implications for concomitant coronary and carotid disease.Semin Vase Surg. 1999 Jun;12(2):118-22. Review.
262. Dormandy J.A. "Practical impact of hemorheology on the treatment of chronic peripheral ischemia". Angiology, 1981, Vol.32, P 710-714.
263. Durring P.N., Twentyman O.P., Braganza J.M. Hypertriglyceridemia and abnormalies of triglyceride catabolism pergisting after pancreatitis. //Int. J. Pancreatol.,1:195; 1986.
264. Edvinsson L , Jansen I., Uddman R. Innervation of the human cerebral circulation. J. Autonom. Nerv. Syst 1994,49 91-96
265. Eugene J R., Abdallah M.;Miglietta M. et al.11 Carotid occlusive disease: primary care of patients with or without symptoms. Geriatrics, 1999 May, 54:5, 29-30
266. Eugene JR, Abdallah M; Miglietta M; Vemenkar W; Pascular R; Briones R; Barnes T; Hager J Carotid occlusive disease primary care of patients with or without symptoms. // Geriatrics, 1999 May, 54:5, 24-6, 29-30, 33 passim
267. EviatarL Vestibular testing in basilar artery migraine.//Ann. Neurolog.,1981,9,126-130. 286.Eyssen H.J. Role of the gut microflora in metabolism of lipids and steroids. // Proc. Nutr. Sci., 1973, v 32
268. Feinleib M., Kannel W.B., Tedeschi C.G et al. "The relation of antemortem characteristic to cardiovascular findings at necropsy." //Atherosclerosis, 1979, 34: 145-157
269. Frick G. //Zurwirkung der UV-Bestrahlung des Blutes auf das Blutbild.//Fol. Haemotol. 1974 Bd. 101 №5 s. 871-877.
270. Frick U //Die Angerung der Fibrinolyse durch die UVB des Blutes.// Ztschr. Physioter. 1975 Bd. 27. s. 431-434.
271. Friedwald W.D., Levy R.I., Fredrickson D.S.II Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge.// Clin. Chem. 1972 -vol. 18 - p.499-502.
272. Fukushima K., Shindp K., Yamazaki R. Et al. Jejunal bacterial flora and deconugation of bile acids. II J. Germfree, v. 5, №1.
273. Fukushima M., Nakano M„ The effect of probiotic on faecal and liver lipid classes in rats. // Br. J. Nutr., 1995, v. 73, №5.
274. Fuller R, Gibson GR. Modifications of the intestinal microflora using probiotics and prebiotics. Scand. J. Gastroenterol 1997; 32: (suppl. 222): 28-32.
275. Gerasimova M. Stroke and secondary cerebral vasculitis.European Journal of Neurology.-1997,-v. 4.-s. 1. Meeting of the European Federation of Neurological Societes.Prague, Czech Republic, June, 1997.-p.136.
276. Gilliland S.E., Nelson C.R., Maxwell C. Assimilation of cholesterol by Lactobacillus acidophilus. // Appl. environm. Microbiol., 1985, v. 49.
277. Glatter T.R. "Hyperlipidemia. What is "normal", who should be treated and how." //Postgrad. Med., 1984,76,6,49-59.
278. Glueck C. "Nonpharmacologic and pharmacologic alteration of high-density lipoprotein cholesterol" Amer. Heart J. 1985. Vol. 110. P 1107-1115.
279. Goldstein F.L., Brown M.S. "Hyperlipidemia in coronary heart disease, a biochemical genetic approach."//J. Lab. Clin. Med., 1986, vol.108, p.174-181.
280. Goto I. "Lipid peroxides in biology and medicine." //New York, 1982, p.295-303.
281. Gotto A. et al. "Introduction to the plasma lipoproteins." //Methods in enzymology. Edited by Segrest J.P., Albers J.J., London. Academic Press., 1986, p.3-41.
282. Goven D; Sayinalp N; Kalayci D; Dondar S; Hasiripi H Risk factors in central retinal vein occlusion and activated protein С resistance. // Eur J Opthalmol, 1999 Jan, 9:1,43-8.
283. Grill W., Grober L. Wolf H.G. // Die operationsindikation bie der Cholesterose // Munch med.Wochenschr 1972 - Jg114 - H 18 - s.882 - 884.
284. Groot P.H., Shoheek L.M., Dubelaar M. "Cholesterol metabolism at the pateints with coronary heart disease."//Atherosclerosis, 1989, v.77, p.1-6.
285. Grosse H. // Das problem der stippchenqallenblase // Stuttgart -1961
286. Grundy S.M. // Treatment of hypercholesterolemia by interference with bile acid metabolism.// Arch Intern. Med. 1972 - Oct. - vol.130 - p.638-648.
287. Guy C.R., Elliot R S. "Kinetics versus equilibrium in oxygen transport" Adv. Cardiol 1973 Vol 9/ P 68-80.
288. Gyven D; Sayinalp N; Kalayci D et al//Risk factors in central vein occlusion and activated protein С resistance. Eur J Ophtalmol, 1999 Jan, 9:1, 43-8
289. Haan J., Reekerman V , Welter F Ginkgo Biloba flavoglycoside Therapiemoglichkeit der Cerebralen Insuffizienz. Mediciniche Welt.1982; 33:1001
290. Hachinski V.C., lliff L.D., Zilhka E. Arch. Neurol 1975; 32 632-637
291. Haguenauer J.P , Cantenot F , Koskas H , Pierart H Treatment of equilibrium disorders with Ginkgo biloba extract. A multicenter double-blind drug s placebo study Presse Med 1986;15:1569-1572
292. Hahmann H.W., Bunte Т., Hellwiq N. et al. "Progression and regression of minor coronary arterial narrowings by quantative angiography after fenofibrate therapy" //Am J Cardiol, 1991, May 1, vol.67(11), p.957-961
293. Hajjar K.A., Hajjar D P., Silverstein K.L., Nachman R.L.//Tumor necrosis factor mediated release of platelet - derived growth factor from cultured endothelial cells.//J Exd Med 1987 Jul 1; 166(1): 234-45
294. Hebbel R., Leung A., Mohandas N. "Oxidation induced changes in micrortieologic propeties of the red blood cell." //Membrane Blood. 1990, vol.96,1015-1020.
295. Heistad D.D., Armstrong M L., Lopez J.A. "What causes spasm of atherosclerotic arteries? Is regression of plaque beneficial." //Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc , 1990, vol.101, p.103-110. Discussion 1.
296. Hillerdal M., Borg E., Engstrem В et al. Cochlear blood flow in relation to age normotensive rats //Acta Otolaryng. (Stockh/)-1987.-Vol.104.-p.243-250.
297. Hirano K; Ikeda K; Kawase T, Oshima T; Kekehata S, Takahashi S; Sato T; Kobayashi T; Takasaka T Prognosis of sudden deafness with special reference to risk factors of microvascular pathology. // Auris Nasus Larynx 1999 Apr, 26:2, 111-5.
298. Hoeper J., Goy Т., Emerif J.A. et al. "Etude des acides gras et de la peroxidation lipidique au cours de I'atherosclerose humaine." //Sem. Hop. Paris, 1983, vol.59, р.1657-16в0.
299. Hof R.P., Taparelli C„ Weinstein D.B. "Haemodinamic, antivasoconstrictor and antiatherosclerotic effects of calcium antagonists in animal models of atherosclerosis." IIJ. Cardiovasc. Pharmacol., 1990, vol.15, suppl.1, p.57-112.
300. Holgers K M., Axelsson A., Pringle I. Ginkgo biloba extract for the treatment of tinnitus. Audiology 1994;33:85-92.
301. Holzbach R.T., Kibe A., Thiel E. et al.// Biliary proteins. Unique inhibitors of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile.// J. Clin. Invest.-1984.- Vol.73.- p. 35-45.
302. Homma N. Bifidobacteria as a Resistance factor in an Being. // Bifidobacteria Microflora, 1988, v.7.
303. Hu B.R., Wieloch T. //J. Neurochem 1994; 62:1357-1367/
304. Hullinger P; Sturzenger M Painful oculomotor nerve palsy A presenting sign of internal carotid artery stenosis. // Cerebrovasc Dis, 1999 May, 9:3,178-81.
305. Hunerbein R., Reuter P., Meyer W„ Kuhn F.P. CT angiography of cerebral venous circulation: anatomical visualization and diagnostic pitfalls in interpretation. Rofo Fortschr. Geb. Rontgenstr. Neuen. Bildgeb. Verfahr. 1997; 167(6): 612-618.
306. Iliadis EA; Rosenson RS Long-term safety of pravastatin-gemfibrozil therapy in mixed hyperlipidemia. // Clin Cardiol, 1999 Jan, 22:1,25-8.
307. II ing worth D.R., Bacon S.P., Larsen K.K. et al. "Longtenm е>фепепсе with HMG-CoA-reductase inhibitors in the therapy of hypercholesterolemia.'V/Atherosclerosis Rev., 1988, vol. 18, p.161-187.
308. Ishihara K., Kawai V., Hypocholesterolemically active substances of enterococcus faecalis Krwai. // Microcoel. Therapy, 1986, v. 16.
309. Ito F; Tanaka K, Kamada H. Vertigo secondary to hypotensio;. the relationship between therapeutic effects and hearing. Auris Nasus Larynx 1998; 25(2):161-167.
310. Jacyna M R , Bouchier I. A. DM Cholesterosis: a physical cause of function disorder.// Brit. J. Surg.-1987-Vol. 295-P. 619-620
311. Jastreboff P.J , Zhou S., Jastreboff M M., et al. Attenuation of salicylate-induced tinnitus by Ginkgo biloba extract in rats. Audiol Neurootol. 1997;2 197-202.
312. Jenkins D J A The link between colon fermentation and systemic disease. //Amer J Gastroenterol., 1989,v 84, № 11
313. Johnson PC // Peripheral Circulation.// A Willey Medical Publication, John Wiley & Sons New York, Chichester, Brisbane, Toronto - 1978 - P 320-330)
314. Juhn S К Barrier system in inner ear //Acta Otolaryngol (Stockh)/-1988 -Suppl 458 -p.79-83
315. Kadojic D Demarin V.Kadojic M et al.//lnfluence of prolonged stress on risk factors for cerebrovascular disease Coll Antropology, 199 Jun, 23 1, 213-9
316. Kamps J , Kruijt A Kuiper J , Van Berfcel T Uptake and degradation of human low-density lipoprotein by human liver parenchymal and Kupffer cells in culture // Biochem J , 1991, vol. 276, p. 135140
317. Kappellmann R В , Prazma J , Pillsbury H С Comparative morphmetric analysis of cochlear vessels in Wistar- Ryoto rats, sppontaneusly hypertensive rats //Otolaryngol/ Heard Neck Surg 1987 -Vol. 97 -p 522-528
318. Kawai Y Effect of cellular extracts of streptococci on hyperlipidemia in rats, rabbits and humans. // Microecol Therapy, 1984, v 14
319. Keefe W.E Formation of Crystalline Deposits by Several Genera of the family Enterobacteriaceae //Infect Immun , 1976, v 14, № 2
320. Keogh A M , Schroeder J S "A reveiw of calcium antagonists and atherosclerosis." //J Cardiovasc. Pharmacol, 1990, vol.16, suppl.6, p.528-535
321. Kim G W., Heo J.H., Kim G.W. Heo J.H Vertigo of cerebrovascular origin proven by CT scan or MRI: pitfalls in clinical differentiation from vertigo of aural origin. Yonsei Med J, 37:47-51,1996.
322. Kim M„ Onda M., Yoshimura S. et al. The ejqDerimental study of hepatocytotoxicity in endotoaemia. // J Germfree life gnotobiol., 1991, v. 21, №2.
323. Kimura K., Minematsu К , Yasaka M. Et al. //The duration of symptoms in transient ischemic attac. Neurology, 1999, Mar. 52:5; 976-80.
324. Kirby K.W., Anderson J.W. et al. "Out-brain intake selectively lowers serum low density lipoprotein cholesterol concentrations of hypercholesterolemic men." // Am. J. Clin. Nutr., 1981, 34: 824-829.
325. K!aver F.A.M., Meer R. The assumed assimilation of cholesterol by lactobacilli and Bifidobacterium bifidum is due to their bile salt deconjugating activity. // Appl. environ. Microbiol., 1993, v.59, № 4.
326. Koivisto P.V. "The partial Heal bypass operation does not cause essential fatty acid deficiency." //Scand. J. Gastroenterol., 1988, Oct,, vol.23(8), p.1009-1012.
327. Kolari I., Koto M., Tanigawa M. "Regression of diet-induced atherosclerosis in gottingen miniature swine."//Lab. Anim., 1991, Apr., vol.25(2), p.110-116.
328. Kroeger A., Hetsig N., Hardens H. "Reologische Aspecte der Blutstromung in Capillaren bei Lipamie" Klin. Wschr 1970. Bd48. S. 723-728.
329. Kwiterowitch P., Margolis S. Type 4 hyperlipoproteinemia //Clin. Endocrinol. Metab., 1973, 2:41-71.
330. Lambert Ch., Pepine C. "Coronary artery spasm (Thoughts about etiology)" Coronary artery spasm. N.J., 1986. P. 77-86.
331. Larsson H., Gustavsson C., Odeberg H., Persson S. "Increased whole blood and plasma viscosity in patients with angina pectoris and "normal" coronary arteries" Acta med. Scand. 1988. Vol. 224. P. 109114.
332. Le Bars P.L., Katz M M., Berman N., et al. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial of an extract of Ginkgo biloba for dementia. North American EGb Study Group. JAMA 1997;278:1327-1332.
333. Levy R.I. "The influence of changes in lipid values induced by cholesterolamine and diet on progression of coronary atreries disease: result of the NHLBI Typell coronary intervention study." //Circulation, 1984,690: 325-327.
334. Lichtlen P.R. "Can grugs, especially calcium antagonists, bring about regression of atherosclerosis, especially coronary sclerosis?"//Schweiz. Med. Wochenschr., 1991, Dec.7, vol.121 (49), p.1807-1812.
335. Liehr Y. Endotoxins and patogenesis of hepatic and gastrointestinal diseases // Ergeb. Inn. Med Kinderheilk., 1982, v.48.
336. Liu Т., McDonnell Р.С/ et al. // Stroke 1993; 24: 1746-1751
337. Liu Т., Dark R.K., McDonnell P C. etal. Stroke 1994; 25:1481-1488
338. Liu Y , Rosenthal R.E., Starke-Reed P., Fiskum G Inhibition of postcandiac arrest brain protein oxidation by acetyl-L-camitine. Free Radic. Biol. Med 1993;15(6): 667-70
339. Lopes-Virella F , Virella G. Immunological and Microbiological Factors in the Pathogenesis of Atherosclerosis. //Clin. Immunol. Immunopathol., 1985, v. 37
340. Lunec T "Free-radical-mediated aggregation of human IgG stimulates neutrophiles to generate superoxide radicals."//Agents A. Actions, 1984, vol.15, p 37-38
341. Malinow MR "Atherosclerosis: progression, regression and resolution" //Amer Heart J , 1984, vol.108(6), p.1523-1537
342. Malloy M.J et al "Regression of diet-induced atherosclerosis " //Ann Intern Med , 1987, 107: 616623.
343. Mantovaara T , Pertoft H , Porath J Purification of factor VIII coagulant activity from rat liver nonparenchymal cell culture medium by immobilized metal ion affinity chromatography // Biotechnol Appl. Biochem., 1991, vol 13, p 120-126
344. Marshal M. "Ultrastractural findings on platelet depositions in initiale atherogenesis" Wien klin Wschr 1986. Bd 98 S 212-214
345. Martin M.J. et al "Serum cholesterol, blood pressure and mortality implication from a cohort of 361662 men " //Lancet, 1986, ii: 933-936
346. Mayell M. Natural Energy: A Consumer's Guide to Legal, Mind-Altering, and Mood-Brightening Herbs and Supplements. New York, NY: Three Rivers Press; 1998
347. McPherson R Controversies in primary prevention among hyperlipidemic patients // Can J Cardiol, 1999 Apr, 15 Suppl В., 16B-19B
348. Mdtvebt T , Lingaas E., Carlstedt-Duke B. et al. Intestinal microbial conversion of cholesterol to coprostanol mark. Influence of antibiotics //Acta path Microbial 1990, v. 98
349. Miettinen T.A., Lempinen M. "Cholestyramine and ileal bypass in the treatment of homozygous familial hypercholesterolemia." //Eur. J. Clin. Invest., 1978, vol. 10, 265-271
350. Montarrini N.A., Little J R., Furlan A.J. et al. Basilar artery stenosis: Long-term follow-up Stroke 1986:5; P. 938-943.
351. Moskowitz R., Chaterjee K., Parmley W. "Silent myocardial ischemia: an update" Med Clin. N Amer 1988. Vol.72, p. 1033-1054.
352. Mott G.E., Brinkley A.W, Mersinger C.L. Biochemical Characterisation of cholesterol reducing eubacterium. n . .ppl. Environ. Microbiol. 1980, v. 40.
353. Murrey J., Escobar E., Rapaport E. "Effect of blood viscosity on hemodynamic responses in acute normavolemic anemia."//Am. J. of Physiol., 1969, vol.216, p.638-642.
354. Papella MM The cause (multifactorial inheritance) and pathogenesis (endolymphatic malabsorbtion) of Menieres disease and its symptoms (mechanical and chemical) //Acta Otolaryngol. (Stock.)-1985.-Vol. 99.-Р.445-451.
355. Pena LR; Hill DB; McClain CJ Treatment with glutathione precursor decreases cytokine activity. // J PEN J Parenter Enteral Nutr, 1999 Jan, 23:1,1-6.
356. Perreault S; Dorais M; Coupal L; Paradis G; Joffres MR; Grover SA Impact of treating hyperlipidemia or hyoertension to reduce the risk of death from coronary artery disease. // CMAJ, 1999 May, 160:10,1449-55.
357. Peterson Т. C., Renton K. W. Kupffer cell factor mediated depression of hepatic parenchymal cell cytochrome P-450. // Biochem. Pharmacol., 1986, vol. 35, p. 1491-1497.
358. Peuchaut E., Salles C., Jensen R. Relationship between fecal neutral steroid concentration and malignancy in colon cells. // Cancer, 1987, v. 60.
359. Pfefferkom TK; Knoppel HP; Jaeger BR; Thiery J; Hamann GF Increased cerebral CO(2) reactivity after heparin-mediated extracorporal LDL precipitation (HELP) in patients with coronary heart disease and hyperlipidemia. // Stroke, 1999 Sep, 30-9,1802-6.
360. Pietri S , Maurelli E , Drieu K., Culcasi M. Cardioprotective and anti-oxidant effects of the terpenoid constituents of Ginkgo biloba extract (EGb 761). J Mol Cell Cardiol 1997;29:733-742.
361. Pincemail J., Derby C. Properties antiradicalaires de ГейгаЛ Ginkgo Biloba.Presse Med. 1986; 31 1475-1479
362. Pober J.S., Cotran R S. //The role of endothelial cells in inflammation.// Transplantation 1990 a. Vol 40. P 537-544.
363. Postlethweite A.E., Keski-Oja J., Moses H.L., Kang A.H.//Stimulation of the chemotactic migration of human fibroblasts by transforming growth factor-beta.// J Exp. Med 1987 Jan 1; 165(1): 251-6.
364. Quandalle P., Chambon J.P , Woelffle D. et al //Diagnosis and surgical treatment abdomen angina caused by atheromatous stenosis of the degistive arteries // J.Chir.Paris. 1989 dec. Vol.126 (12) -p.643-649
365. Rapin J , La Poncine-Lafitte M. Consommation cerebrate de Glucosae. Effect de lAertrait Ginkgo Biloba Presse Med 1986; 31 1493-1497.
366. Reisser С , Schuknecht H.F The anterior inferior cerebellar artery in the internal auditory canal. Laryngoscope, 1991; 101:761-766
367. Ross R "Platelet-derived growth factor " //Annu. Rev. Med., 1987, vol.38, p.71-79.
368. Ross R "The pathogenesis of atherosclerosis an update." //N. Engl. J. Med., 1986, vol.314, p.489-500
369. Ross R , Harker L "Hyperlipidemia and atherosclerosis." // Science. 1976, vol.193, p.1094-1100.
370. Rouffy J., Di Matteo G, Slot J.P "Traitement chirurgical des hypercholesterolemies majeures." //Concours med., 1975, 97, N.5, p.703-710.
371. Ruwitch J., Ludbrook Ph., Sobel B. "Angina with "normal coronary arteries", a misnomer" .Adv. Cardiol. 1977. Vol. 20 P. 27-40
372. Sadzikowski M R., Sperry J.F., Wilkins T.D., Cholesterol reducing bactereium from human feces. // Appl. Environ. Microbiol. 1977, v. 34
373. Schomems H„ Schreiegg J. Распространенность латентной печеночной энцефалопатии в группе пациентов с циррозом печени в общеврачебной практике. //Международный бюллетень гастроэнтерологии, 2000, N>4.
374. Schonten J.A., Beynen А.С., Meijer S. "Effect of partial ileal bypass on ileum morphology in cholesterol-fed pigs." //Lab. Anim., 1986, Apr., 20(2), p.155-157.
375. Schucker В., Wittes J.T. et al. "Change in physician perspective on cholesterol and heart disease. Results from two national surveys." //JAMA, 1987,258: 3521-3526.
376. Sekimoto H., Shymada O., Makanishi M. et al. Inter-relationship between serum and fecal steroids. // Jap. J.Med., 1983, v. 22.
377. Selje G. // Очерки об адаптационном синдроме.// перевод с английского М.-1963 год 414.Shimoji Т; Yamada М. Vertigo and dizziness related to platelet aggregability. No To Shinkei. 1998; 50:548-554.
378. Shin R., Ishihara K. Conversion of cholesterol to steroid hormones by intestinal microflora in vitro // In: Abst. XIISG, Belo Horizonte, June 6-10,1993.
379. Siren A.-L., McCarron., Liu Y Et al. Microcirculatory stasis in the brain. //Amsterdam, Excerpta Medica 1993; 169-175.
380. Spinnewyn B. //Ginkgo biloba extract (EGb 761 > protects against delaued neuronal death in gerbil / Effects of Ginkgo biloba Extract(EGb 761) on Central Nervous Sistem// Eds Y Christen et al Paris, 1992. P.113-118.
381. Stephen A.M. Propionate and its role in lipid metabolism./ SCFAs and metabolism.// Short Chain Fatty Acides Congress Short Report Falk Symposium, comp by Scheppach W , Strasbourg, 1993, pp .27-28.
382. Stormer В., Horsch R "Blood viscosity in patients with peripheral vascular diseases in the area of low shear rates "//J ofCandiovasc. Surg., 1974, vol .15, p.577-581
383. Strandgaard S , Paulson О Cerebrovascular Disorders in Hypertension J Cardiovasc Risk 1995 2; 34-39
384. Stuart J , Kenny M "Blood rheology" //J Clin Pathol, 1980, vol 33, p 417-429
385. Sugano M., Nakashima J , Tasaki H et al. "Effects of diltiazem on suppression and regression of experimental atherosclerosis" //Br J Exp Pathol (AWW), 1988, Aug , p 515-525
386. Tachibana H , Gotoh F .Ebichara S et al Prognostic Value of cerebral Blood Flow Autoregulation in the long-term Prognosis of ischemic cerebrovascular Disease J Neurol Sci 1983, 60: 197-204
387. Takahashi M , Ishihara К Hypolipidemic effect of levan H In Abst XI ISG, Bela Horizonte, June 610,1993
388. Takashi K. "Effectiveness of Dephibrination and Steroid Therapy in sudden Deafness" Arch Otolaryngol, 1988, N8, P 56-60
389. Takemori S , Suzuki M. Cerebellar contribution to oculomotor function //ORL Journal for Oto-Rhino-Laryngology and its Borderlands, Basel, 1977, 39, 209-217
390. Takenaka K, Sakai H; Yamakawa H et al.//Analysis of phospholipase С gene in patients with subarachnoid hemorrtiage due to ruptured intrcranial saccular aneurysm Neurol Res, 1999 Jun, 21:4, 368-72.
391. Tamura H., Nakao M., Higuchi K. et al. Relationship of the endotoxemia to fatty liver cirrhosis with special reference in the germfree animals. // J. Germfree, 1983, v. 13.
392. Tazume S., Yamaoka Т., Hashimoto K., Sasaki S. Intestinal flora and bile acide metabo. Quantitative analysis of bile acide mttabolites in each step of rejection of shigella organisms.// J. Germfree , 1978, Vol. 8, №2.
393. Thomas K., Harrison M.S/ Long-term follow up of 610 cases of Menieres disease //Proc.R.Soc.Med -1971 .-Vol/64/-p.853-856.
394. Thompson G.R. "Handbook of hyperlipidemia."//London, 1991.
395. Thompson G.R. "Evidence that lowering serum lipids favourably influences coronary heart disease." //Q.J.Med., 1987,62:87-95.
396. Thompson G.R. 'Towards a new era: is a coronary artery disease reversible?" //Cardiology, 1990, vol.77, suppl.4, p.66-69.
397. Thompson G.R., Ford J. et al. "Efficacy of mevinolin as adjuvant therapy for refractory familial hypercholesterolemia." //Q. J. Mrf., 1986,60:803-811.
398. Thompson M. Metabolism of neural steroids. // In: Microbial metabolism in the digestive tract (Ed. HHI M. J ), 1986.
399. Tikkanen M.J., Helve E., Joatela A. et al. "Comparison between lavastatin and gem." //J. Int. Med., 1989, vol.87, p. 36-41.
400. Tjemstrom O. Nystagmus inhibition as effecr of eye closure/ //Acta Otolaryng., 1973,75,408-418.
401. Tomita M., Fucuuchi Y., Terakawa S. //Acta Neurochir (Wien) 1994; 1(60): 31-33.
402. Tomomatsu H. Health effects of oligosaccharides. // Food Technology, 1994 v. 48, Ne 10.
403. Trzeciak W., Waterman M.R., Simpson E.R., Ojeda S.R. Vasoactive intestinal peptide regulates cholesterol side-chain cleavage cytochrome P-450 (p-405 see) gene egression in granulose cells from immature rat ovaries. // Mol. Endocrinol., 1987, v. 1.
404. Uterman G„ Menzel H.T., Kraft H.G. et al. "Lp(a) glycoprotein phenotypes." //J. Clin. Invest., 1987, 80 458 -465.
405. Van Berkel Т., Nagelkerke J., Harkes L. Liver sinusoidal cells and lipoprotein metabolism. // In: Sinusoidal liver cells. Eds. Knook D., Wiesse E. - Elsevier Biomed. Press, Amsterdam-New-York-Oxford -1982, p. 305-318.
406. Vonk RJ (ed.): Manipulation of colonic flora as ecosystem and metabolic organ: Consequences for the organism. Scand. J. Gastroenterol 1997; 32: (suppl. 222): 1-114.
407. Watanabe T , T Kumazawa. Detection of immunoglobulin G antibodies to cholesterol in antisera to mycoplasmas. // Infect. Immun., 1991, v. 59.
408. Weber G , Resi L., Tanganelli P. "Regression of atherosclerosis lesions." /ЛЛ/ien. Klin. Wochenschr, 1989, Oct.27, vol.101 (20), p.698-702
409. Weiser M., CtrosserW, Klein P Homeopathic vs traditional Treatment of Vertigo.Arch Otolaryngol. Head Neck Surg 1998, 124 879-885
410. Wiebens D Prospective comparison of a Groups with asympomatyc carotids bruits. Stroke 1990; 21 284-288
411. Witek-Janusek L , Filkins J.P., Relation of endotoxin structure to hypoglycemic and insulinlike actions // Circ Shock , 1983, v 11, № 1
412. Witte S, Anadere I, Walitza E Improvement of hemortieology with Ginkgo biloba extract. Decreasing a cardiovascular risk factor Fortschr Med. 1992,110.247-250
413. Wolever T M S SCFAs and carbohydrate metabolism./ SCFAs and metabolism.// Short Chain Fatty Acides Congress Short Report Falk Symposium, comp by Scheppach W , Strasbourg, 1993, pp.28.
414. Yamamoto N , Akino A , Takano T , Antihypertensive effect of the peptides derived from caseine by an extracellular proteinase from Lactobacillus helveticus CP790 II Amer J Gastroenterol., 1994, v. 77, №4
415. Yui Y , Aoyama T , Morishita H et al "Serum prostacyclin stabilizing factor is identical to apolipoprotein A-1 " //J Clin Invest, 1988,82 803-807