Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Диагностика и комплексное лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга

д/

./V

ЛЕНИНГРАДСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ ИМ, ПРОФ. А. Л. ПОЛЕНОВА

КАСУМОВ Рауф Джаббарович

На правах рукописи

УДК 616.831.001 - 089.616.005.98

ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ С НАЛИЧИЕМ ОЧАГОВ РАЗМОЗЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Специальность 14.00.28 — нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Ленинград 1989

Работа выполнена в Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательском нейрохирургическом институте имени проф. А. Л. Поленова.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор ПЕДАЧЕНКО Г. А.;

доктор медицинских наук,

профессор ФРАЕРМАН А. П.;

доктор медицинских наук АРТЕМЬЕВ Б. В.

Ведущая организация — Киевский ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательский нейрохирургический институт.

Защита диссертации состоится « » 1989 г.

в часов на заседании специализированного советаД?, С^У.^^Су/',

Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени научно-исследователь- , ском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова (192104, Ленинград, ул. Маяковского, 12).

Автореферат разослан « » 1989 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук, профессор ЗОТОВ Ю. В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность теш. Вс всех экономически развитых странах, в том числе в СССР, тяжелая черепно-мозговая травма является одной из актуальных проблем современной медицины. По данным ВОЗ, наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями, травматизм составляет одну из трех основных причин смертности населения земного шара, а среди лиц моложе 45 лет летальность от черепно-мозговой травш стоит на первом месте (Арутюнов А.И., 1973). В последние годы особенно быстро увеличивается транспортный травматизм, большую часть которого составляет тяжелая черепно-мозговая травма с наличием внутричерепных гематом и очагов размозяения головного мозга (Бабчин И.О., 1973; Исаков Ю.В., 1977; Лебедев В.В. с соавт., 1980; Sano К. , 1965; Potter J .la.,1965; Jamieson К. G. , IS70 и др.).

Черепно-мозговая травма составляет 39Í1 всех видов повреждений при дорожно-транспортных" происшествиях, при этом на тяжелую степень ушба мозга приходится около 25$ (Комаров Б.Д., Лебедев В.В., 1974; Сраерман А.П., 1983). Во всех нейрохирургических и нейротравматологических отделениях Российской Федерации число больных с травмой нервной системы превышает 7Cß, из них число большее с острой черепно-мозговой травмой и ее последствиям! составляет 90Í (Зотов Ю.В. с соавт., 1984).

В последнее время с развитием анестезиологии и реаниматологии, уточнением патогенетических механизмов образования травматических внутричерепных гематом, изучением их клиники и диагностики, совершенствованием способов хирургического лечения и интенсивной терапии удалось значительно улучшить результаты лечения данной категории больных. Однако, летальность среди больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, особенно при сочетании внутричерепных гематом с очагами размоз-жения вещества мозга, остается еще высокой и достигает по данным многих авторов 60-80^, а инвалидность и снижение трудоспособности - до 66^ (Лебедев B.B., 1974; Исаков С.3., 1977; Корольков ¡C.K., 1979; Русаков A.B. с соавт., 19°9; Ромсиа-нов Л.П., 1980; Иргер U.M., 1982; Klun в., Pettich м., 1979;

Jennett В. et al. , 1981; Cooper P.R., Editor M.D., 1982; Lobato R. et al., 1983 И др.).

Неудовлетворительные результаты при удалении только внутричерепных гематом у больных с наличием очагов деструкции мозговой ткани послужили основанием для совершенствования хирургических методов лечения очагов размозжения больших полушарий головного мозга (Шевалье А.В., 1974; Ромода-

нов А.П., Педаченко Г.А., 1974; Угрюмов В.М., Зотов Ю.В., 1974; Щербакова Е.Я., 1975; Самотокин Б.А. с соавт., 1979; Щедренок В.В., 1981; Фраерман А.П., 1981; Фраерман А.П.. с соавт. I9B4; Полвдук Н.Е., 1986; Потапов А.А. с соавт., 1988 Валеев Е.К., 1988; lío baurin K.L., Helraer ?» 1965;

Papo J., Caaeechi S., 1964; Basauri L., 1968 И др.).

Разработка диагностики и методов хирургического лечения очагов размозжения безусловно явилась новым аспектом в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы, и полученные положительные результаты привели к тому, что большинство ведущих нейрохирургов нашей страны признают целесообразность дальнейшего изучения данной проблемы и внедрения результатов ее изучения в практику здравоохранения. Однако, до настоящего времени существуют различные точки зрения в отношении показаний и противопоказаний к хирургическому лечению, сроков i объема оперативных вмешательств.

По данным литературы сроки оперативного вмешательства варьируют от 6 часов до 14 суток после травмы (Чернен-

ков В.Г., 1977; Фраерман А.П., 1981; Быковников Л.Д., 1982; Basauri L. et al. , 1968; Columella F. et al. , 1970; Torres H. et al.,1972; Tandon P.N. et al., 1973, 1978).

Дискутабельным является вопрос объема оперативного вмешательства. В отношении радикальности удаления очага размозжения существуют три точки зрения:

1. Резекция доли мозга, в частности височной доли, при наличии очага размозжения ее полюса ( мс laurin r.l..HelmerP, 1965; Obrador S. et al., .1968).

2. Удаление очага размозжения в пределах участка деструкции и переходной зоны, которая в течение нескольких суток переходит в зону некроза (Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1979; Лебедев В.В., 1980). Причем, по данным В.М.Угршова и Ю.В.Зотова (1977) ширина переходной зоны колеблется в пределах 0,5-4 см.

3. Ограничение операции лишь отмыванием мозгового детрита и щадящим субпиаяьным отсасыванием нежизнеспособной ткани (Шевалье A.B., 1973; Щербакова Е.Я., 1975; Васин Н.Я. с соавт., 1975). По мнению А.И.Арутюнова с соавт. (1975) и А.П.Ромоданова (1980) широкий радикализм при удалении очага размозжения не оправдан и не допустим, так как он по мнению вышеуказанных авторов приводит к грубым неврологическим выпадениям и психическим расстройствам.

Сторонники более радикального удаления очагов размозже-ния мозга свою точку зрения обосновывают результатами хирургического лечении, а также юшнико-физиологических и пато-морфологических исследований, показывающих, что нарушения локального мозгового кровообращения в переходной зоне постепенно прогрессируют и приводят к расширению границы некроза мозговой ткани (Смирнов Л.И., 1949; Горячкина Т.П., 1966; Зотов Ю.В. с соавт., 1975; Кондаков E.H., 1977; Зайдман A.M. с соавт., 1981).

Ряд исследований свидетельствует, что указанные изменения характерны для неблагоприятного течения заболевания (Са-мотокин 5.А. с соавт., 1982; Хилько В.А. с соавт., 1983; Савенков В.П., 1983; Потапов A.A. с соавт., 1983; Гайдар Б.В., 1984).

Наш опыт показывает, что в зависимости от типа клинического течения заболевании указанные выше нарушения могут быть обратимы под воздействием целенаправленного комплексного лечения. Как подчеркнул академик АМН СССР А.Н.Коновалов (1983), одной из важнейших задач, стоящих в современной ней-ротравматояогии, является дальнейшее совершенствование хирургического метода лечения черепно-мозговой травмы. В частности, подлежит уточнению значение хирургического метода в лечении очагов размозжения мозга и коррекции дислокационных синдромов. Совершенствование хирургических аспектов лечения должно осуществляться с одновременной разработкой и внедрением консервативной терапии, направленной на предупреждение необратимого поражения мозга.

Учитывая все вышеизложенное, были поставлены следующие цель и задачи исследования.

Цель исследования - разработка системы диагностики и дифференцированных методов лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга в за-

висимости от типов клинического течения заболевания и степени гипертензионно-дислокационного сивдрома.

Задачи исследования - изучить клинику и усовершенствовать диагностику различных форм очагов размозжения головного мозга в зависимости от типа клинического течения заболевания.

Уточнить показания и противопоказания к хирургическому лечению, сроки и объем его проведения в зависимости от уровня преобладания поражения различных отделов ствола мозга и степени выраженности дислокационного синдрома.

Усовершенствовать способы хирургического лечения множественных очагов размозжения мозга.

Изучить основные показания, противопоказания, режимы применения гипербарической оксигенации и эффективность в комплексном лечении очагов размозженш головного мозга.

Разработать способы интракаротидной инфузии лекарственных средств у больных с очагом размозжения головного мозга. Уточнить эффективность данного метода лечения в предупреждении вторичных нарушений кровообращения и гипоксии в зонах повреждения мозга, в частности в переходной.

Изучить отдаленные результаты комплексного лечения очагов размозжения больших полушарий мозга.

Провести анализ летальных исходов. Выявить наиболее чао-тые ошибки диагностики и лечения с целью дальнейшего совершенствования системы комплексного лечения.

Новое, внесенное в исследование проблемы. Разработана система ранней диагностики а дифференцированной хирургической тактики с учетом типов клинического течения заболевания и степени гипертензионно-дислокационного сивдрома цри тяжелой черепно-мозговой травме с наличием очагов размозжения больших полушарий головного мозга. С клинико-хирургической позиции изучены и описаны наиболее характерные формы очагов деструкции мозга и их клиническое течение. Выделены 4 степени гипертензионно-дислокационного сивдрома и уточнено их значение в тактике обследования и хирургического лечения бальных с Анжелой черепно-мозговой травмой. В зависимости от типа клинического течения и степени выраженности дислокационного синдрома уточнены показания и противопоказания к операции (с применением того или иного оперативного доступа),

объем оперативного вмешательства и сроки его проведения.

На основании клинико-фгаиологического, клннико-биохи-мического и нейрогистологического исследований разработана система комплексного лечения очагов размозжения больших полушарий, включающая в себя своевременное щадящее хирургичео-кое вмешательство, применение интракаротвдной инфузш лекарственных средств и гипербарической оксигенации, с целью предупреждения развития локального отека и некроза мозговой ткани в переходной зоне очага размозжения.

Предложен модифицированный хирургический доступ при лечении множественных очагов размозжения головного мозга с выраженным гшертензионно-дислокационным синдромом. Разработан новый способ снижения внутричерепной гипертензии в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы - реин-фузия или отсроченная аутогемотрансфузия.

Практическая ценность научных результатов. Выявленные типы клинического течения заболевания и степени гипертензи-онно-дислокационного синдрома определяют тактику обследования (очередность и объем диагностических исследований) и основные принципы оказания своевременной дифференцированной хирургической помощи при лечении больных с тяжелой черепно-. мозговой травмой с наличием очагов размозжения головного моз -га.

Предложенный хирургический доступ при лечении множественных очагов размозжения головного мозга с выраженными явлениями дислокационного синдрома позволяет избежать ошибки диагностики и лечения и одновременно уменьшить выраженность дислокации мозга.

Результаты проведенных нейрогистологнческих и физиологических исследований показали, что степень необратимости патологических изменений в переходной зоне очага размозжения мозга в большой мере зависит от выраженности отека и степени дислокации мозга. В связи с этим разработана дифференцированная тактика в отношении радикальности удаления очага размозжения больших полушарий мозга.

Разработанные новые методы интенсивной терапии - интра-каротидная инфузия лекарственных средств и гипербарическая оксигенация позволяют предупредить развитие вторично возникающих нарушений кровообращения и гипоксии вокруг зоны де-

струкции мозга и тем самым увеличение некроза мозговой ткани.

Предложен новый способ борьбы с внутричерепной гипер-тензией - реинфузия или отсроченная аутогемотрансфузия. Усовершенствованная на основе проведенного исследования система диагностики и комплексного лечения очагов размозжения позволяет значительно уменьшить летальность и инвалвдизацию наиболее тяжелой группы больных с черепно-мозговой травмой.

Внедрение в практику. Разработанная система диагностики и комплексного лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с наличием очагов размозжения мозга в полном объеме внедрена в клиническую практику Ленинградского, научно-исследовательского нейрохирургического института им.проф.А.Л.Поленова, в клинике I Ленинградского медицинского института им.акад.И.П.Павлова. Разработанные методы лечения применяются в нейрохирургических отделениях областных больниц г.Свердловска, г.Воронежа, г.Калинина, межобластном нейрохирургическом центре Горьковского НИИ травматологии и ортопедии, в клинике нейрохирургии Красноярского медицинского института, отделении нейрохирургии Ленинградского научно-исследовательского института скорой помощи им.И.И.Джанелвдзе, нейротравматологическом отделении больницы Уе 17 Ленинграда,

Основные положения диссертации отражены в шести опубликованных и двух подготовленных к печати методических рекомендациях.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Тяжелая черепно-мозговая травма с наличием очагов размозжения головного мозга в зависимости от анатомической форш поврездения проявляется различными типами клинического течения: гематомное, прогрессирующее, затяжное и регрессирующее. Показания и противопоказания к оперативному вмешательству, сроки и объем его проведения определяются указанными типами клинического течения и степенью выраженности ги-пертепз ионно-дислокяционного синдрома.

2. Модифицированный наш хирургический доступ позволяет снизить процент ошибок в диагностике и улучшить результаты лечения больных с множественными очагами размозжения головного мозга.

3. Применение реинфузии или отсроченный аутогемотранс-

фузии в системе лечения болънкх с черепно-мозговой травмой, наряду со снижением внутричерепного давления, уменьшает вторичные нарушения церебрального кровообращения, гипоксию и улучшает функциональное состояние головного мозга.

4. Гипербарическая оксигенация и длительная кнтракаро-тидная инфузия лекарственных средств способствуют ограничению дальнейшего распространения некротических изменений в очаге размоэжения мозга и исключает необходимость полного удаления его переходной зоны.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на П Всесоюзном съезде нейрохирургов (Москва, 1976), на республиканской конференции нейрохирургов УССР (Киев, 1975), на X Всесоюзном съезде анатомов, гистологов и эмбриологов (Винница, 1986), на П съезде невропатологов, психиатров и нейрохирургов Латвийской ССР (Рига, 1985), на республиканской конференции нейрохирургов (Москва, 1978), на межобластных конференциях (Астрахань, 1977; Воронеж, 1979; Мурманск, 1983), на конференции Всесоюзного научного общества судебных медиков (Ленинград, 1979), на заседании Ленинградского научных конференциях ЛНХИ им.проф.А.Л.Поленова (1982, 1983, 1989), на совместном заседании общества анатомов, гистологов и эмбриологов (Ленинград, 1985), на 17 Всесоюзном съезде нейрохирургов (Ленинград, 1988).

По результатам проведенного исследования опубликовано Z2 печатные работы и 8 методических рекомендаций. Получено I авторское свидетельство на изобретение (A.c. № 1232224) и 4 удостоверения на рационализаторские предложения, одно из них отраслевого значения (удост. № 0-2805).

Структура и объем. Диссертация состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов, указателя литературы и приложения. Диссертация.изложена на страницах машинописи, из ни:: страниц текста, иллюстрирована рисунками и имеет таблиц. 7казатель литературы включает источник в том числе на русском и и на иностранных языках.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Работа основана на тщательном анализе результатов комплексного исследования и лечения 421 больного с тяжелой черепно-мозговой травмой и наличием очагов размозженкя головного мозга за период с 1974-1987 гг.

Среди пострадавших было 335 мужчин и 86 женщин, большая часть пациентов (83$) - в возрасте от 21 года до 60 лет. Чаще всего наблюдался бытовой (42,3$) и транспортный (36,1$) травматизм. Большинство больных (67$) госпитализировано в течение первых 3-х часов после травмы, в состоянии алкогольного опьянения доставлено 159 (38$) человек*

Закрытая черепно-мозговая травма диагносцирована у 292 (69$) пострадавших, оифнтая травма черепа и головного мозга - у 103 (25$) и открытая проникающая черепно-мозговая травма у 26 (6$) пострадавших. В 349 (88$) наблюдениях выявлены повреждения костей черепа различного характера и локализации, при этом у большинства пострадавших (235 - 67,3$) имели место переломы, как свода, так и основания черепа. В 22 (6,3$) наблюдениях обнаружен локальный вдавленный перелом свода черепа.

В соответствии с принятой в ЛНХЙ им.проф.А.Л.Поленова классификацией тяжелого ушиба головного мозга (Угрюмов В.М., 1969; Зотов Ю.В., 1973) больные были распределены следующим образом: поражение мезенцефального отдела ствола мозга выявлено у 215 (51,1$) пострадавших, признаки поражения мезенце-фало-бульбарного отдела обнаружены у 173 (41,1$), а симптомы поражения диэнцефального уровня ствола у 33 (7,8$) постраг-давпшх. "Скрытая диэнцефальная форма" поражения ствола мозга отмечена в 38 наблюдениях по электроэнцефалографическим критериям. Клиническая диагностика в этих наблюдениях была затруднена или из-за раннего применения нейровегетативной блокады или из-за выраженности дислокационных явлений.

У большинства (266 - 85$) пострадавших при поступлении отмечалось сопорозное или коматозное (кома умеренная, выраженная, запредельная - по классификации А.Н.Коновалова с соавт. 1982, 1985) состояние сознания. У 401 (93$) пострадавшего общее состояние было тяжелое или крайне тяжелое, а у 7 (1,7!$) - терминальное.

Гипертензионно-дислокационный синдром выявлен перед операцией у 351 (83,4$) пострадавших, выделены 2 вида дислокационного синдрома: аксиальная и боковая дислокация, каждая из которых разделена на 4 степени (градации). Из всех 421 больного признаки боковой дислокации наблвдаяись у 137 (32,3?) пострадавших, аксиальной - у III (26,4$), а смешанной (боко-

вая и аксиальная дислокация) в 103 (24,55?) наблюдениях. В 255 (60,5$) наблюдениях выявлена И и Ш степень гипертеязи-онно-дислокационного синдрома. Наибольшая выраженность острого гипертензионно-дислокационного синдрома отмечалась при сочетании очагов размозжения головного мозга с большим объемом внутричерепной гематомы.

Внутричерепные гематомы и гвдрош, сопутствующие очагам размозжения головного мозга выявлены у 296 (70,3$) пострадавших, причем в 51,9? наблюдений объем гаматом не превышал 40 см3. В 22 (6,3$) наблюдениях одной из причин «давления мозга были вдавленные переломы костей свода черепа. В большинстве наблюдений (59,7%) выявлены субдуралыгае гематомы; частота эшдуральных, внутримозговых и эпи-субдураяьных гематом была примерно одинаковой (от 6,3 до 8,8$ наблюдений), а субдуральные гвдрош обнаружены лишь у 2,2$ пострадавших.

Одиночные очаги размозжения выявлены в 188 (46,6/0 наблюдениях, множественные - в 233 (55,4$) наблюдениях. У 132 (31,2$) пострадавших очаги размозжения головного мозга были изолированными, а у 289 (68,85?) сочетались с внутричерепными гематомами и гвдромами. У пострадавших с сочетанием очагов размозжения головного мозга с внутричерепными гематомами и гидромами чаще встречались множественные очаги (173 наблюдения) , чем одиночные (116 наблвдений); при изолированных очагах размозжения частота одиночных (72 наблюдения) и множественных (60 наблвдений) была примерно одинакова.

Локализация очагов размозжения головного мозга по долям головного мозга представлена в таблице I.

Показания к оперативному вмешательству определились дифференцированно, в зависимости от типа клинического течения. Оперативное вмешательство произведено 369 (87,5$) пострадавшим.

Большинство больных (71,8$) оперировано в течение первых 6 часов после поступления в клинику; в сроки от 6-ти часов до 5 суток произведены операции у 23,3$ пострадавших, и отсроченное оперативное вмешательство со сроком более 5 суток было в 4,9$ наблюдений.

В зависимости от степени радикальности удаления очагов размозжения объем оперативного вмешательства был различным (таблица 2).

Таблица I

Локализация очагов размозжения головного мозга

Характер Локализация очагов Число % к обще-

повреждения размозжения больных му числу

Одиночные очаги Лобная •53 28,2

Височная 119 63,3

Теменная II 6,9

Затылочная 5 2,6

Всего: 118 100

Множественные В обеих лобных долях 28. 12

очаги размозжения В лобной и височной 109 46,8

долях одного полушария

В обеих височных до- 13 5,6

лях

В обеих лобных и одной 49 21

височной доле

В теменной, височной и 29 12,4

лобных долях

В затылочной (шш шз-кечка) и лобных долях 5 2,2

Всего: 233 100

Итого:

421

100

Таблица 2

Радикальность удаления очагов размозжения больших полушарий головного мозга

Объем оперативных вмешательств на очагах разиозкенкя

Число больных

% к общему числу

Отмыт детрит или частичное удаление

Удален в одной деле, оставлен в другой доле

Удален в пределах макроскопически грубо измененной ткани Удален^ пределах макроскопически мало измененной ткани включением переходной зоны

Всего:

99 26,8

66 17,9

60 16,3

144 39

369 100

В первую группу включены больные, у которых очаги размозжения головного мозга удалялись частично или производилось лишь отмывание мозгового детрита. Обычно эти больные были или в крайне тяжелом состоянии с выраженными явлениями дислокационного синдрома и с нарушением витальных . функций, что не позволило произвести более радикальную операций, или же очаги размозжения локализовались в функционально значимых зонах у пострадавших с относительно компенсированным состоянием.

Во вторую группу вошли те больные, у которых имели место множественные очаги размозжения головного мозга. Неудаленные очаги размозжения обнаружены при пойторных оперативных вмешательствах или же на аутопсии.

В третьей группе очаг размозжения удален в пределах только макроскопически грубо измененной мозговой ткани, т.е. в пределах зоны деструкции и прилеганий к ней ткани со сливными кровоизлияниями. Радикальное удаление очагов размозжения в пределах микроскопически мало измененной ткани с включением переходной зоны произведено у 144 больных, что составило четвертуй группу.

Наряду со своевременным и адекватным оперативным вмеша--теяьством больным проводилась комплексная патогенетическая терапия, основными задачами которой являлись: ликвидация гипоксии, борьба с нарушением кровообращения и микроциркуляции в мозговой ткани, снижение повышенного внутричерепного давления и профилактика вторично возникающих отеков и некротических процессов в переходной зоне очага деструкции мозга. В зависимости от вида комплексной терапии распределение больных приведено в таблице 3.

Как следует из данной таблицы, в большинстве случаев (265) использовались общепринятые методы консервативной терапии, у 63 больных была применена интракаротвдная инфузия лекарственных средств (БАИ), у 73 в комплекс лечебных мероприятий включена гипербарическая оксигенация (1Б0) и у 20 -реинфузия (РИ) или отсроченная аутогемотрансфузия.

С целью борьбы с дислокационным синдромом были применены следующие методы внутренней декомпрессии: фалькстомия у 34 больных, вентрикулярный дренаж у 52, тенториотомия у 7.

Таблица 3

Основные методы, применяемые в системе комплексной терапии бальных

Методы лечения Ä '

Общепринятые методы 265 62,9

С включением ВАИ 63 15,0

С включением ГБО 73 17,3

С включением РИ 20 4,7

Всего: 421 100

Методы исследования. Уточнение характера и тяжести поражения головного мозга с определением топической диагностики очагов размозжения и сопутствующих внутричерепных гематом начиналось с момента поступления больных в клинику и проводилось комплексно, включая следующие методы исследования: изучение механизма черепно-мозговой травмы с уточнением места приложения травмирующего агента и направления его, неврологическое обследование, оценка гемодинамики и дыхания, эхоэнцефалоскопия, обзорная краниография, электроэнцефалография и по показаниям - церебральная ангиография и люмбаль-ная пункция с анализом ликвора. Определялось содержание алкоголя в крови, а при наличии кровотечения и признаков соче-танной травмы - уровень гемоглобина. При отсутствии выраженных явлений дислокации проводилось нейроофтальмологическое обследование. Наличие гшертензионно-дислокационного синдрома и смещение М-Эха при ЭхоЭГ служили противопоказанием к люмбальной пункции.

Ангиография сосудов головного мозга выполнялась на се-рйографе фирмы Siemens. Каротвдная ангиография произведена при комплексном обследовании 116 больных. Повторные ангиографии делали у больных с.подозрением на формирование повторных внутричерепных гематом и для выявления недиагности-рованных очагов размозжения головного мозга.

ЗЭГ регистрировали на 17-канальном электроэнцефалографе "Nihon Kohden " по отношению к усредненному потенциалу при расположении электродов по схеме "10-20". Во время one-

рации и в отделении реанимации ЭЭГ записывали биполярно с

10 скальповых электродов. В ходе оперативного вмешательства проводили запись биоэлектрической активности с открытого мозга прилипающими ЭКоГ-электродаш. ЭЭГ обследование проведено у ПО больных.

Во время операции и ближайшем послеоперационном периоде у 35 больных проводили физиологический контроль, включающий ЭЭГ, ЭКГ, ЭКоГ, определение внутричерепного давления, измерение локального мозгового кровотока и ишедансометрию мозговой ткани в различных зонах очага размозжения мозга, что позволило изучить закономерность динамики патофизиологических реакций в ходе оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде под влиянием различных ввдов интенсивной терапии.

Локальный мозговой кровоток, электрический импеданс мозга, внутричерепное давление и механическое сопротивление мозга определены у 40 больных, которым выполняли внутричерепные операции. Для уточнения клинико-хирургических форм очагов размозжения больших полушарий мозга и типов их клинического течения в клинике нейрохирургии ВМА им.С.М.Кирова

11 больным с очагами размогжения головного мозга проводили компьютерную томографию головы на компьютерах фирмы 31етепа-Зота1;ощ-2 . Данные наблюдения в общую статистическую обработку не включались. С целью изучения закономерностей морфологических изменений в различных зонах очага размозжения проводилось нейрогистологическое исследование. Светооптичес-ки были изучены образцы коры полушарий большого мозга (кусочки размером 5x4 мм), взятые за время операции из трех зон очага размозжения - зоны деструкции, переходной относительно сохранной зоны у 23 больных. Методом электронной микроскопии были изучены образцы коры, взятые из переходной и относительно сохранной зон очагов размозжения у 12 пострадавших.

При смертельных исходах проводилось патологоанатомичес-кое исследование. Макроскопические изменения больших полушарий изучались на фронтальных и сагиттальных срезах мозга. Определялись локализация, площадь и глубина проникновения деструктивных изменении, характер дислокации мозга и кровоизлияний в стволовую часть.

Для оценки эффективности лечебных мероприятий народу с

тщательным неврологическим осмотром до, во время и после оперативного вмешательства и проводимой терапии регистрировались данные ЭЭГ, ЭКГ, измерялось внутричерепное давление (в послеоперационном периоде) в течение 1-10 суток определялось содержание пировиноградной кислоты (по методу М.К.Вопипг, 1955 в модификации Л.Н.Буловской, 1961), молочной кислоты (по методу А.Л.БггЕЗше , 1949), глюкозы (по методу Гультман в модификации Хиваринена-Никкила, 1962) в церебральной крови и ликворе, вычислялся коэффициент интенсивности анаэробного обмена. Проводилось исследование кислотно-щелочного состояния (ВДС) крови и ликвора, система гемокоагуляции крови, определялась протеолитическая активность и ингдбиторная емкость 1фови и ликвора.

Помимо клинических исследований больным, которым проводилась интракаротидная инфузия лекарственных- препаратов, были проведены также биохимические исследования -ликвора на содержание белковых фракций методом диск-электрофореза в по-лиакраламвдном геле. С целью изучения влияния ВАИ на белковый состав сшнно-мозговой жидкости исследования ликвора проводили в динамике (до, во время и после лечения с применением интракаротидной инфузии лекарственных средств.

Гипербарическая оксигенация проводилась в камере фирмы "Викерс" в режиме от 1,1 до 2,5 ата, при экспозиции от 40 до 60 мин.

До и после проведения гипербарической оксигенации и интракаротидной инфузии лекарственных средств исследовались газы церебральной крови и объемный полугарный кровоток по методу Кетт-Шшдта (1948). Для осуществления анализов крови, оттекающей от головного мозга, и проведения реинфузии или отсроченной аутогемотрансфузш производили катетеризацию внутренней яремной вены на стороне очага размозжения. Обработка результатов исследования осуществлялась на ЕС ЭВМ, для чего специально разработан комплекс программ, осуществляющих всесторонний контроль исходных данных и последующую статистическую обработку (Вандер Варцен, 1980). Кроме этого, использовался пакет прикладных программ (ВМРД) Калифорнийского Университета. Была создана база данных, содержащая информацию историй болезни 421 больного. Учитывались 81 признак с градацией от 2-х до 15. Был проведен анализ ближайших и отда-

ленных результатов комплексного лечения 421 больного. Причины летальных исходов (229 - 54,45$), установлены на основании патологоанатомического исследования. Отдаленные результаты лечения с катамнезом до 12 лет после травмы изучены у 130 пострадавших с использованием неврологического, электроэнцефалографического, и в ряде случаев, краниографического, ангио-графического и пневмоэнцелофалографического методов.

Результаты исследования. Для решэния поставленных задач изучены и проанализированы результаты комплексного клинико-физнологического, клинико-биохимического и клинико-патомор-фояогнческого исследования и различных методов лечения 432 пострадавших с тяяелой черепно-мозговой травмой при наличии очагов размозжения головного мозга.

Клиническая картина очагов размозжения головного мозга характеризуется большим многообразием. Поскольку формирование очага размозжения как внутричерепного объемного процесса является динамическим патофизиологическим процессом, клинические проявления его находятся в зависимости не только от анатомической формы, локализации и объема, но и от стадии развития вторично возникающих патологических реакций вокруг первичного очага деструкции, степени выраженности гипертен-зионно-дислокационного синдрома и индивидуальных компенсаторных возможностей организма.

Диагностика очагов размозжения больших полушарий головного мозга основывается на данных нейрохирургического диагностического комплекса, прежде всего на оценке механизма травмы и места приложения травмирующего агента.

Изучение неврологической картины заболевания показывает, что выделение специфической, патогономоничной симптоматики .характерной только для очага размозжения головного мозга, не всегда представляется возможным, так как основные неврологические признаки поражения мозга при тяжелой черепно-мозговой травме патогенетически могут быть обусловлены разными причинами (гематома, гидрома, очаг размозжения). В хирургическом аспекте большое практическое значение имеют лишь выраженность и темп развития наиболее информативных клинических признаков едавления и объемного поражения головного мозга (анизокорш, гемипарез, речевые нарушения, эпилептические припадки, брадикарция и др.). Частота и информативность многих клинических симптомов поражения п сдавления от-

дельных долей мозга в зависимости от вида и выраженности дислокационного сивдрома резко снижаются.

Так, проявление психомоторного возбуздения колеблется от 14 до 51$, анизокории - 45-85$, речевых нарушений - 6-21$, парезов и параличей конечностей - 35-59$, эпилептических припадков - 3-23$, анизорефлексии - 15-59$, брадикардии - 31-54$ хоботкового и хватательного феноменов - 5-69$, изолированного поворота глазных яблок - 4-18% и застойных дисков зрительных нервов - 1-18$.

Изучение динамики клинико-неврологических признаков показывает, что проявление классической картины повреждения отдельных долей мозга цри изолированных очагах, размозжения зависит от типа клинического течения заболевания и стадии развития вторично возникающих патофизиологических реакций в перифокальной зоне первичного очага деструкции (прежде всего локального отека мозга).

Наиболее информативными методами обследования больных с очагами размозжения головного мозга являются компьютерная томография, ангиография и динамическая ЭхоЭГ, определение цитоза и белка в спинно-мозговой жидкости. Сопоставление клинических признаков дислокационного сивдрома и данных нейрохирургического диагностического комплекса с характерами операционных находок и выраженностью морфологических изменений при летальных исходах позволило уточнить виды и степени ги-пертензионно-дислокационного сивдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Дислокация головного мозга в зависимости от локализации очагов деструкции и сопутствующей внутричерепной гематомы может быть аксиальной или боковой (височно-тенториальной). По темпу развития и выраженности клинических симптомов гипертензионно-дислокационный синдром разделен на четыре степени, что проявляется симптомокомп-лексом поражения различных отделов ствола головного мозга.

На основании изучения клинико-неврологической картины заболевания, особенностей дооперационной диагностики, анализа результатов хирургического лечения и патоморфологических есследований разработана клинико-морфологическая классификация очагов размозжения головного мозга. Выделены наиболее характерные анатомические формы, требующие хирургического лечения и описаны типы их клинического течения: гематомный,

прогрессирующий, затяжной и регрессирующий. Изолированные очаги размозжения больших полушарий мозга, как правило, проявляются одним из трех типов клинического течения: из 121 больного с изолированными очагами размозжения прогрессирующий тип наблюдался у 47 пострадавших (39%) затяжной - у 30 (2S5&), регрессирующий тип - у 32 больных (26$). Лишь в 12 на-йлЕдениях (10$) множественно-изолированные очаги размозжения клинически протекали по гематомному типу. Следует отметить, что типы клинического течения в меньшей степени зависят от локализации очагов размозжения.

Гематомный тип лечения. Данную группу составили 175 больных в возрасте от 20 до 70 лет. Большинство больных (92$) этой группы по мере уточнения диагноза было оперировано в первые 24 часа, из них 104 - в первые три часа и 39 - в первые 6 часов после поступления. Анализ операционных и секционных находок (при летальных исходах) показал, что одиночные очаги размозжения имели место в 75 наблюдениях (43$), а множественные очаги размозжения - у 100 пострадавших (5

В подавляющем большинстве случаев (163) отмечалось сочетание внутричерепной гематомы и очага размозжения. Следует. отметить, что во всех случаях объем внутричерепных гематом превышал 50-60 мл, т.е. эти гематомы не являлись сателлитны-ми сгустками крови в области деструкции мозговой ткани. Из 175 больных данной группы летальный исход отмечался в 128 наблюдениях (73$). Наиболее частой причиной смерти являлись отек и дислокация головного мозга с ущемлением стволовых структур в тенториальном или большом затылочном отверстиях (в 11%).

Клинико-патоморфологическое сопоставление при летальных исходах выявило,.что основными ошибками диагностики и хирургического лечения очагов размозжения среди больных с гема-томным типом течения заболевания являются неточность топической диагностики и, следовательно, недостаточная эффективность обычно применяемых хирургических доступов для своевременного и полного удаления всех очагов размозжения, что составило 40%.

Особенность гематомного типа течения.очагов размозжения мозга заключается в том, что в клинической картине заболе-

вания в этих наблюдениях ведущими, как правило, являются признаки выраженного гшертензионно-дислокационного синдрома. Клинико-морфологическое сопоставление показывает, что наиболее характерной анатомической формой подобного типа течения является сочетание глубоких очагов кортикально-субкор-тикаяьные .иногда с внутримозговыми сгустками крови размозжения с большим объемом внутричерепной гематомы. Наличие большого объема сопутствующей внутричерепной гематомы способствует быстрому развитию выраженного гипертензионно-дис-локационного синдрома и нивелирует особенности клинических проявлений очагов размозжения головного мозга. Основным тактическим моментом у пострадавших с гематомным типом течения заболевания является определение стороны сдавленин мозга и направления его дислокации. Наличие компреосионно-дислокаци-онного синдрома с нарастанием нарушения жизненно важных функций ограничивает дальнейшее обследование больных и является показанием к срочному оперативному вмешательству.

Прогрессирующий тип течения. В этой груше объединены больные (142), схожие между собой по клиническому течению острого периода травматического повреждения головного мозга. Возраст больных - 18-65 лет. Как и в предыдущей группе, основная часть (925?) пострадавших была госпитализирована в институт также в течение первых 24 часов после травмы, что позволяло оценить динамику развития неврологических симптомов.

Одиночные очаги размозжения головного мозга из всех 142 больных с прогрессирующим типом течения обнаружены и 43 пострадавших (305?), а множественные очаги размозжения - в 99 наблюдениях (90$).

Летальный исход наблвдался у 85 больных (6С$), наиболее частой причиной смерти оказывались отек и дислокация головного мозга (59$) и пневмония (25$). Анализ динамики сроков развития синдрома одавленкя мозга и клинико-морфологи-ческое сопоставление показали, что наиболее частыми ошибками диагностики и хирургического лечения среди больных данной группы являются поздние оперативные вмешательства (17%) и недостаточность топической диагностики множественных очагов размозжения и, следовательно, неадекватность оперативных доступов (20%).

Основной отличительной особенностью прогрессирующего типа течения очагов размозжения головного мозга является постепенное нарастание общемозговых, в меньшей степени - очаговых полушарных симптомов и появление признаков сдавления головного мозга с развитием дислокационного синдрома на фоне проводимой интенсивной терапии.

Операционные находки и результаты клинико-морфологичео-кого анализа показали, что наиболее часто анатомической формой повреждения мозга с прогрессирующим типом клинического течения заболевания являются глубокие (корково-псдкорковыв ж реже внутримозговые) очаги размозжения, нередко сочетающиеся с небольшим объемом (до 40 мл) сателлитных внутричерепных гематом. Постепенное появление признаков дислокации головного мозга (обычно 1-3 сутки после травмы) независимо от проводимой терапии служит показанием к оперативному вмешательству.

Затяжной тип клинического течения отмечался у 52 пострадавших (12$) в возрасте от 22 до 70 лет. Сроки госпитализации этих больных, в отличие от пострадавших предыдущих групп, были разными: в первые сутки после травмы госпитализированы только 48% больных, а остальные 52$ - в сроки от 2 до 20 суток.

Сроки оперативного вмешательства у 49 из 52 больных составили от I до 14 суток после травмы. В 3 наблюдениях операция была произведена в более поздние сроки.

Одиночные очаги имели место у 31 пострадавшего (60%), а множественные очаги размозжения - в 21 наблюдении (40$).

В послеоперационном периоде благоприятное течение отмечалось у 29 больных, благоприятное течение с последующим осложнением-у 19 больных и тяжелое течение с момента операции наблюдалось у 4 больных. Послеоперационная летальность среди больных этой группы составила 29%.

Основные причины смерти больных: отек и дислокация (5 чел.), пневмония (8 чел.), мешшгоэицефалит и вентрикулит (2) и тромбэболия легочной артерии (I).

Анализ летальных исходов показал, что основными ошибками диагностики и лечения больных являлись следующие: недиаг-ностированные очаги размозжения (у 6 пострадавших), из них в области задней черепной ямки - 3, недооценка тяжести ушиба

мозга и, следовательно, позднее оперативное вмешательство (6), недостаточность оперативного доступа (3).

При затяженном типе течения заболевания на первый план выступают четкие очаговые полушарные симптомы на фоне обще-мэзговых нарушений. Особенностью данного типа течения является то, что под влиянием проводимой медикаментозной терапии значительно уменьшается выраженность очаговых симптомов и признаков внутричерепной гипертензии. Однако она носит ре-митифующий характер. Неподдающийся медикаментозной терапии стойкий гипертензионный синдром, иногда с появлением застойных явлений на глазном дне делает показанным оперативное вмешательство. Сроки последнего определяются стойкостью очаговых полушарных симптомов и гипертензионного синдрома, обычно от 3 до 10 и более суток после травмы.

Сопоставление клинической картины заболевания, операционных находок и результатов морфологического исследования при летальных исходах показало, что наиболее частой анатомической формой подобного клинического течения являются изолированные очаги размозжения (корково-подкорковые) или же очаги размягчения вокруг небольших внутримозговых гематом.

Регрессирующий тип течения очагов размозжения головного мозга наблвдался у 32 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в возрасте от 19 до 67 лет. Большинство больных (78$) было госпитализировано в клинику в течение первых 24 часов после травмы.

Характерной особенностью регрессирующего типа клинического течения очагов размозжения мозга является то, что при поступлении в стационар неврологическая симптоматика и данные нейрохирургического диагностического комплекса свидетельствуют о наличии очагов размозжения лобной или височной долей головного мозга. Выявляются характерные для очагов размозжения ЭхоЭГ, ангиографические и компьютерно-томографические данные, подтверждающие топический диагноз, но под влиянием комплексной терапии постепенно рехрессирует очаговая неврологическая симптоматика, исчезает смещение М-эха и в раде наблюдений значительно уменьшаются изменения пробега сосудов при повторной ангиографии. Обычно эти больные выписываются из клиники без оперативного вмешательства и в удовлетворительном состоянии. Клинико-компьютерно-томографичео-

кие сопоставления показывают, что основной анатомической формой ушиба головного мозга больных данной группы, как правило, являются небольшие одиночные очаги размозжения иногда с незначительными внутримозговыми сгустками крови шга же неглубокие, корковые очаги повреждения мозга.

В отдельную группу были включены 20 больных с повреждением или разрывом вещества мозга под локальным вдавленным переломом свода черепа. Показания к оперативному вмешательству при очагах повреждения или разрывах вещества мозга под фокальным вдавленным переломом определяются характером черепно-мозговой раны (открытая, проникающая или закрытая) и степенью внедрения отломков вдавленного перелома в полость черепа.

Все больные данной группы нами были оперированы в течение 24 часов после травмы. Во время оперативного вмешательства в большинстве наблюдений были обнаружены небольшие и неглубокие очаги повреждения мозга. Из 20 больных этой группы летальный исход имел место в 3 наблюдениях. Основными причинами смерти больных были: менингоэкцефаяит и пневмония.

Таким образом, клиническая картина заболевания и результаты исследования позволяют считать, что очаги размозжения у большинства пострадавших данной группы при отсутствии вдавленного перелома по типу клинического течения, по-видимому, относились бы к группе больных с регрессирующим типом течения.

Как показывают результаты проведенных нами исследований, необходимо помнить, что одним из существенных резервов снижения летальности и улучшения исходов хирургического лечения очагов размозжения головного мозга является проведение оперативного вмешательства до развития дислокационного синдрома или хотя бы на фоне его начальных проявлений. Это прежде всего относится к прогрессирующим и затяжным типам клинического течения заболевания. С нашей точки зрения при осуществлении трепанации черепа предпочтение должно отдаваться костно-пластической декомпрессивной трепанации с последующей консервацией костного лоскута. Костно-гогастическая трепанация черепа показана лишь больным, оперированным без признаков дислокации с небольшим конвекситальным одиночным очагом размозжения вещества мозга и при отсутствии отека и набухаг-ния мозговой ткани. Преимущество костно-пластической деком-

прессивной трепанации по сравнению с резекционной трепанацией заключается в том, что она позволяет произвести ревизию базальных отделов мозга, обнаружить и удалить очаги размозжения и значительно предупреждает инвалидизацию пострадавших в отдаленном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы, так как после выхода из тяжелого состояния больным проводится пластика костного дефекта аутотрансплантантом. Резекционную трепанацию черепа мы производили только в тех наблюдениях, когда имели место многооскольчатые вдавленные переломы свода черепа.

Анализ клинических наблюдений показывает, что при одиночных очагах раэмозжешя головного мозга с четкими клиническими картинами локального сдавления мозга достаточно эффективными являются традиционные боковые доступы в соответствии с локализацией очага размозжения. Особенностью проведения хирургического доступа при данном виде повреждения мозга является то, что он должен производиться по возможности блике к основанию черепа для обнажения полюсных отделов височной или лобной долей мозга.

При множественных очагах размозжения лобно-височной локализации или же при сочетании их с иятракраниальной гематомой большого объема возникает значительная сложность топической диагностики очагов деструкции мозговой ткани. При резко выраженном гипертензионно-дислокационном синдроме и наличии подозрения на локализацию очагов размозжения в базальных отделах лобной и височной долей мозга (как правило у пострадавших с "затылочным" мехазмом травмы), а также при явлениях аксиальной дислокации более эффективным оперативным доступом является предложенный нами модифицированный "передне-боковой" доступ.

Сравнительная оценка результатов диагностики и хирургического лечения пострадавших с очагами размозжения лобно-ви-сочной локализации при разных оперативных доступах показала, что применение "передне-бокового" доступа по сравнению с традиционным позволяет легко обнаружить и удалить все очаги размозжения указанной локализации и при необходимости произвести фалъксотомию, как эффективный способ в борьбе с дислокационным синдромом. Использование указанного доступа приводит к значительному уменьшению ошибок диагностики и хирургичес-

кого лечения. При локализации места приложения травмирующего агента в затылочной области (слева или справа от средней линии) и при наличии выраженных признаков височно-тенториаль-ной дислокации целесообразно использование расширенного бокового доступа, который дает возможность ревизии полюсно-базальных отделов височной и лобной долей с одной стороны.

Изучение результатов хирургического лечения очагов раз-мозжения больших полушарий головного мозга и данных клини-ко-физиологического контроля во время оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде позволяет считать, что наиболее адекватным способом обработки очагов размозже-ния у больных без признаков дислокации и при наличии пшер-тензионно-дислокационного синдрома I-П степени является удаление очага размозжения в пределах зоны макроскопически грубо измененной ткани без включения переходной зоны с последующим проведением комплексной терапии, направленной на предупреждение вторичных нарушений. Более радикальное удаление очага размозжения с включением переходной зоны целесообразно производить при наличии гипертензиционно-дислокационного синдрома Ш степени и при обнаружении на операции резкого отека и набухания мозга, так как более радикальное удаление в подобных случаях, способствует уменьшению отека мозговой ткани и относительно более благоприятному течению послеоперационного периода. При наличии гипертензионно-дислокационного синдрома П-Ш степени (аксиальной и смешанной дислокации) лучшие результаты были получены, если у больных удаление очага размозжения дополнились фалыссотомией и наложением вентрикуляр-ного дренажа. У пострадавших с признаками аксиальной дислокации и П степени боковой дислокации оперативное вмешательство заканчивалось наложением вентрикулярного дренажа на 3-5 суток.

О правильности указанной хирургической тактики в отношении радикальности удаления очагов деструкции головного мозга свидетельствуют полученные нами данные при исследовании локального мозгового кровотока (ЛМК) и локального импеданса мозговой ткани (ЛИМ) в различных зонах очага размозжения в динамике. Целенаправленное изучение динамики изменения ЛМК и JEM в зависимости от радикальности удаления очагов размозжения и тяжести послеоперационного течения заболевания показа:-

ло, что направленность патологических реакций в переходной зоне очага размозженш преаде всего определяется выраженностью дислокационного синдрома. Наиболее грубые изменения ЛМК и ЛИМ в переходной зоне очага размозженш были выявлены у больных с Ш степенью дислокационного синдрома независимо от радикальности удаления очагов деструкции, что согласовы- ■ валось с тяжелым течением послеоперационного периода. Следует отметить, что даже после радикального удаления очага размозженш с включением переходной зоны в этих наблвдениях отмечалось (при летальных исходах или повторных операциях) формирование вокруг операционной зоны раны новой демаркационной зоны с изменениями ЛМК и ЛИМ, которые аналогичны изменениям характерным для "переходной" зоны, как при их неудалении. Б то же время у больных с начальными признаками гипертензион-но-дислокационного синдрома и более благоприятным клиническим течением заболевания в послеоперационном периоде, несмотря на то, что удаление очага размозжения было произведено только в пределах зоны деструкции, изменение ЛМК и ЛИМ в переходной зоне под влиянием комплексной терапии, включая внутриартериалыше инфузии, постепенно нормализовались.

Результаты светооптического и электронномикроскопичес-кого исследований очагов размозжения головного мозга свидетельствуют о том, что необратимые изменения клеточных элементов в переходной зоне наступают лишь цри наличии резко выраженного отека и дислокации мозга (21,7$) и, как правило, выявляются во внутренней части данной зоны - в участках макроскопически более грубо измененной ткани со сплошным кровоизлиянием, что обосновывает удаление ее при хирургической обработке очага размозжения. В наружной части переходной зоны - в участке макроскопически мало измененной ткани в большинстве наблюдений (78,3$) клеточные элементы мозга претерпевают преимущественно обратимые изменения, что при разработке эффективных методов общей и местной терапии может пойти по обратному пути развития у пострадавших с относительно . компенсированным состоянием и без выраженного отека и дислокации мозга; ткань этой зоны не подлежит удалению.

Таким образом, на основании проведенных исследований мы приходим к заключению, что радикальность удаления очагов раэ-мозжения мозга определяется степенью выраженности гипертен-зионно-дислокационного синдрома и наличием отека и набухания

мозговой ткани во время оперативного вмешательства. Результаты хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения презде всего зависят не столько от радикальности их удаления, сколько от выраженности дислокационного синдрома, на фоне которого предпринято оперативное вмешательство и комплексности и адекватности проводимой интенсивной терапии в послеоперационном периоде.

Сопоставление результатов клинического обследования, хирургической тактики, операционных находок и морфологических исследований (при летальных исходах) позволило выявить наиболее частые и значимые ошибки диагностики и хирургического лечения. Различного характера ошибки диагностики и лечения имели место соответственно в 39,9$ и 38,9$ наблюдениях.

Результаты проведенных наш клинико-биохимических и кли-нико-физиологических исследований подтверждают заключение о том, что одним из эффективных- методов борьбы с вторично возникающими нарушениями церебрального кровообращения и гипоксией мозговой ткани является применение интракаротидной ин-фузии лекарственных средств и ГБО в системе комплексного лечения очагов размозжения головного мозга.

Интракаротидкая инфузия применялась у 63 больных после удаления внутричерепных гематом и обработки очагов размозжения мозга. Основными показаниями к интракаротидной инфузии у больных с очагами размозжения головного мозга являются: I) наличие неудаленного очага размозжения или ограничение хирургического вмешательства лишь вымыванием мозгового детрита; 2) грубые неврологические выпадения и явления менингоэнцефалита после удаления очага размозжения мозга. Кроме того интракаротидная инфузия( лекарственных средств может быть применена после удаления внутричерепной гематомы, если во время операции обнаружены обширные очаги контузии без размозжения мозговой ткани, которые приводят к стойким неврологическим нарушениям в послеоперационном периоде. Время проведения интракаротидной инфузии при отсутствии срочных показаний (например, развитие менингоэнцефалита) определяется в зависимости от типа клинического течения.

Абсолютным противопоказанием к интракаротидной инфузии является сочетание очагов размозжения мозга с внутричерепной

гематомой и наличие гипокоагуляционных изменений крови. Относительными противопоказаниями могут служить резко выраженный гипертензионно-диолокационный сивдром, а также клиническая картина первичного поражения мезэнцефалобульбарных отделов ствола мозга.

Интракаротддное введение лекарственных средств может быть кратковременным или длительным, непрорывным. . Наиболее целесообразно проводить длительную внутриартериальную ннфу-зию лекарственных средств.

Состав шфузата и дозировка лекарственных средств, входящих в него, определяется в каждом конкретном случае индивидуально и зависит от степени повреждения мозга, радикальности оперативного вмешательства и данных лабораторных исследований (белковый состав ликвора, коагулограмма, НДС,^а, К., осмолярность крови и др.). В состав инфузата включают следующие лекарственные средства: изотонический раствор натрия хлорвда или 5%-ий раствор глюкозы - 500-700 мл, реопо-лиглюкин - 400 мл, 0,25-0,5£~ый раслвор новокаина - 100-150 мл, контрикал - 20000-60000 Ж, гепарин - 10000-30000 Ж, кавин-тон или трентал до 5 мл, солкосерлл - 2 от. Прибавление гепарина в инфузат проводят строго под контролем состояния свертывающей и антисвертывающей системы крови, а после оперативного вмешательства, как правило, начинают на вторые сутки. Иногда, при значительном увеличении цитоза в ликворе и появлении менингеальных симптомов в инфузат добавляют антибиотики. При этом необходимо учесть совместимость лекарственных средств. Суточная доза вводимой жидкости составляет 1,2-1,3 л. Длительность инфузии в среднем 5-7 суток.

Наряду с регрессом неврологической симптоматики и положительной динамикой электрической активности головного мозга уменьшается и количество недоокисленных продуктов обмена веществ (лактата, пирувата и др.) в оттекающей от мозга крови и ликворе. 1фоме того, в ликворе отмечается более быстрое уменьшение количества белка и плеоцитоэа. По мере улучшения общего состояния больного и регресса очаговых неврологических симптомов нормализуется и электрофоретическая картина белков ликвора. Эта положительная динамика, прежде всего, относится к зонам высокомолекулярных белков, появление которых обычно обусловлено нарастанием некроза мозговой ткани в области очагов деструкции.

Изучение особенностей гемокоагуляцаи у большее с тяжелой черепно-мозговой травмой показало, что формирование очаг-гов размозжения мозга сопровождается нарушением свертывающей системы крови - гиперкоагуляцией или тенденцией к ней. Среди параметров биохимической коагулограммы наиболее информативным показателем, позволяющим следить за динамикой патологического цроцесса и направленностью патологических реакций оказался этаноловый тест (ЭТ).

Применение длительной многокомпонентной внутриартери-альной инфузии лекарственных средств, направленной на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции, стабилизирует систему гемостаза, предупреждает дальнейшее углубление изменений, а следовательно и все те осложнения, которые являются результатом этих нарушений.

На фоке интракаротидной инфузии у 23 пострадавших проведен динамический контроль за изменением внутричерепного давления, в 70$ наблюдалось четкое снижение внутричерепного давления.

Реинфузия шш отсроченная аутогемотрансфузкя применялась для борьбы с штракраниальной гипертензией у 20 пострадавших. Производилась пункция и катетеризация внутренней яремной вены на стороне преобладающего поражения головного мозга с измерением венозного давления при помощи аппарата Вальдмана. В зависимости от величины внутричерепного и венозного давления проводилась реинфузия крови из внутренней яремной вены в одну из периферических вен или в бедренную артерию. Для отсроченной аутогемотрансфузии использовался раствор "Глюгицира". Отсроченная аутогемотрансфузия предпочтительна при наличии выраженного гипертензионно-диолокаца-онного синдрома на фоне артериальной гипертензии, а реинфузия при наличии выраженной анемии и гипотонии.

Основным показанием к проведению реинфузии или отсроченной аутогемотрансфузии является гппертензионно-диолоквг-ционный синдром, не поддающийся медикаментозной терапии. Наряду с клиническими признаками гипертензионно-дислокацион-ного синдрома, важным критерием для применения реинфузии или аутогемотрансфузии служит повышение внутричерепного и венозного давлений (ао внутренней яремной вене). Реинфузию и ауто-гемотрансфузию необходимо проводить под контролем измерения венозного давления, доводя его до нормальных величин или

близко к нормальным. Указанные лечебные мероприятия целесообразно проводить в первые три дня после операции, руководствуясь при этом величинами венозного и внутричерепного давлений. Количество забираемой крови при аутогемотрансфузии составляет 50-300 мл, что не оказывает отрицательного влияния на гемодинамику. При стойком повышении венозного и внутричерепного давлений реинфузии или аутогемотрансфузии можно повторить несколько раз (2-3) в день или же ежедневно в течение 3-4 дней.

Применение реинфузии и аутогемотрансфузии в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы позволило у 85-90$ больных существенно уменьшить степень выраженности интракраниальвой гипертензии и способствовать более благоприятному течению послеоперационного периода.

Гипербарическая оксигенация использовалась в системе комплексного лечения у 73 постраг-давших. Из них у 65 больных производилось оперативное вмешательство, а в 8 наблвденнях имел место регрессирующий тип течения заболевания.

Гипербарическая оксигенация проводилась, как правило, после хирургического лечения, направленного на устранение сдавпения головного мозга. Основными показателями к применению 1Б0 служили: признаки общей и локальной гипоксии, длительное бессознательное состояние больных, стойкие общемозговые и очаговые полушарные симптомы. Проведение ГБО было начато у 43 пострадавших в 1-3 сутки после травмы или операции, а у 30 больных - в более поздние сроки после оперативного вмешательства.

Основные параметры ГБО - давление кислорода в камере 1,2-2,5 атм, экспозиция - 25-60 минут, курс от I до 12 сеансов.

Эффективность ГБО оценивалась по динамике неврологической симптоматики, изменению ЭЭГ и биохимических показателей церебральной крови и ликвора. Положительный клинический эффект получен в 75$ наблюдений, отсутствие эффекта в 15$, отрицательный результат в 10$. Изучение показателей углеводного обмена в церебральной крови показало, что происходит нормализация окислительно-восстановительных процессов в мозговой ткани; снижается уровень пирувата и лактата в артериалъ-

ной крови с 341+40,9 до 230+35,2 мк моль/л и 2,83+0,28 до 2,06+0,16 ю.голъ/л, в венозной крови с 354,3+44,2 до 240,0+34,1 мкмоль/л и с 2,86+0,27 до 2,14+0,22 вдоль/л. Происходит переключение углеводного обмена с анаэробного пути гликолиза к аэробному пути.

В 40 наблюдениях исследован объемный мозговой кровоток (0МК), содержание О2 и С0£ в церебральной крови. При благоприятном течении заболевания с использованием 1Б0 в послеоперационном периоде происходило снижение 0МК на 13% (в среднем составил 43,1+1,3 мл/100 г/мин), содержание 02 в церебральной крови достоверно повышалось.

Применение ГБО в лечебных режимах в большинстве наблюдений приводило к нормализации нарушений ЩР.

ГБО является одним из эффективных методов борьбы с регионарно-церебральной и общей гипоксией у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой с наличием очагов размозжения головного мозга. Однако, при использовании ГБО необходимо учитывать характер и уровень поражения ствола мозга. ГБО наиболее эффективна при преобладавшем поражении диэнцефальных и мезенцефальннх отделов ствола мозга, особенно вторичного характера.

Анализ критической картины заболевания и результатов исследования, проведенного при использовании различных режимов ГБО у больных с очагами размозжения головного мозга, позволяет считать, что наиболее оптимальными режимами являются: при мезенцефальной и дгонцефальной формах ушиба головного мозга первый сеанс 1Б0 целесообразно проводить при величине давления кислорода 1,4-1,5 ата, при экспозиции 25-30 мин. Если при этом не отмечается неблагоприятных реакций, и появляются признаки улучшения состояния больного, то в ходе последующих сеансов величина давления кислорода может быть повышена до 1,8 ата, а экспозиция до 40-60 мин.

У больных с поражением бульбарного отдела ствола мозга вторичного характера допустим лишь очень мягкий, щадящий режим ГБО; при первых сеансах давление кислорода в камере 1,1-1,2 ата, экспозиция под давлением 20-25 мин. При положительном влиянии ГБО в ходе последующих сеансов давление кислорода повышается до 1,5 ата, экспозиция - до 40 мин.

Противопоказаниями к применению ГБО у этих больных яв-

ляются: I) неустранение нарушения проходимости дыхательных путей; 2) выраженный эпилептический синдром; 3) выраженная артериальная гипертония; 4) мезэнцефало-бульбарная форма поражения ствола мозга с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока и 5) тяжелая двухстороння пневмония.

Следует отметить, что если ГБО применяется рано, по возможности в ближайшее время после травмы, до полного "формирования" очагов размозжения с развитием локального и об-, щего отека и дислокации мозга, то она в ряде наблюдений, по-видимому, позволяет предупредить возникновение перифокально-го некроза в ткани .мозга, о чем свидетельствует регресс неврологической симптоматики, застойных явлений на глазном дне и данные комплексного клинического обследования больных. Зто прежде всего бывает при неглубоких одиночных очагах размозжения.

Анализ ближайших результатов показал, что из 421 наблюдения тяжелой черепно-мозговой травмы с очагами размозжения головного мозга благоприятные результаты получены у 192 (45,6$) пострадавших; летальные исходы наступили у 229 (54,4$). У 62 (14,7^) пострадавших прижизненно очаги размозжения не были диагностированы. Из 359 больных с очагами размозжения, диагностированными при жизни,летальный исход составлял 46 ,-5$ (167), а благоприятный результат наблюдался у 53,5% (192) больных.

Результаты патологоанатомического исследования показали, что наиболее частыми причинами смерти больных являлись: отек и дислокация мозга с признаками вклинения в тентори-альном и большом затылочном отверстиях - 158 (68,9$), из них в 123 (53,7$) наблюдениях имело место кровоизлияние в ствол; пневмония - 38 (15%) наблюдений. Имеются определенные корреляции в зависимости от возраста пострадавших; среди больных трудоспособного возраста (от 21 до 60 лет) летальные исходы наблвдались в 77,7$, а в возрастаной группе старше 61 г до 85$. Важным фактором, влияющим на исход лечения, является степень нарушения сознания в дооперационном периоде. Среди пострадавших, имевших оглушение до операции, летальность составила 15,4$, а при запредельной коме - 93,02.

При уровне артериального давления (систолического) ниже 70 мм рт.ст. летальность - 92$, а при артериальном давлении

выш8 200 мм она достигает 83,3$. Летальные исходы при аксиальной дислокации составляют 83$, а при боковой - 39$.

Необходимо отметить, что наибольшая летальность среди больных отмечалась у тех пострадавших, у которых очаги раз-мозжения были удалены в одной доле и недиагностированы в другой - 76,2$. Для достоверности и обоснованности полученных данных, при различных способах хирургической обработки очагов деструкции сравнительная оценка нами проводилась среди 276 больных с диагностированными (при жизни пострадавших) очагами размозжения головного мозга. Анализ ближайших результатов хирургического лечения показал, что исходи тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения прежде всего определяются характером повреждения головного мозга и степеььи выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома, на фоне которого предпринимается оперативное вмешаг-тельство. Цри очагах размозжения больших полушарий головного мозга без сочетания их с внутричерепной гематомой летальность составляет 21$. 7 больных с очагами размозжения головного мозга, сочетающимися .с внутричерепной гематомой, летальность доходит до 51$, что объясняется быстрым нарастанием дислокационного синдрома у данной категории пострадавших, вследствие чего часто наступают необратимые изменения в стволе мозга. Результаты хирургического лечения также зависят от обширности и глубины повреждения мозговой ткани, Так, если при одиночных очагах размозжения летальность составила 34$, то при множественных она равнялась 52$.

Сравнение результатов в зависимости от способа Х1фурги-ческой обработки очагов размозжения показало, что меньшее число летальных исходов (37$) наблюдается среди пострадавших с удалением очагов размозжения больших полушарий мозга в пределах макроскопически грубо измененной .кани. Летальность среди больных с удалением очагов размозжения в пределах макроскопически малоизмененной ткани или не измененной ткани составляет 51$.

Ближайшие результаты лечения очагов размозжения представлены в таблице 4.

Как ввдно из таблицы, среди больных, у которых после оперативного вмешательства проводились обычные методы консервативной терапии, летальность составляет 48,7$, а среди больных с включением в комплекс лечебных мероприятий ВАИ, РИ

и ГБО - 35,3$. Пострадавшие с летальными исходами в первые 24 часа (74 наблюдения) при изучении результатов в целях сопоставимости групп в анализ не включены.

Таблица 4

Результаты лечения очагов размозжения в зависимости от вариантов проводимого лечения

Виц лечения Число больных Выжило (в $) Умерло (в %)

Обычное 191 98(51,3) 93(48,7)

С включением ВАИ 63 42(66,7) 21(33,3)

С включением ГБО 73 51(69,9) 22(30,1)

С включением реинфузии (РИ) 20 8(40,0) 12(60,0)

Всего: 347 199(57,3) 148(42,7)

Отдаленные результаты лечения изучены у 130 больных с наличием очагов размозжения больших полушарий головного мозга со сроком наблюдения от I года до 12 лет.

В зависимости от объема оперативного вмешательства (радикальности удаления очага размозжения) выделено 4 группы больных; I) радикальное удаление с включением переходной зоны - 49 больных; 2) удаление очага размозжения в пределах магфоскопически грубоизмененной ткани - 24 человека; 3) частичное удаление или отмывание детрита - 28 пострадавших; 4)не-оперированные больные или оперированные, но без удаления очагов размозжения - 7 больных. В двух наблюдениях с множественными очагами размозжения во время операции удалялся лишь один очаг в пределах макроскопически грубоизмененной ткани.

На основании анализа клинических проявлений последствий черепно-мозговой травмы выделено два варианта течения - ре-грздиертный и прогредиентный и 7 основных синдромов отдаленного периода: церебрально-очаговый (30$ наблюдений), вегетативно-сосудистый (15,4$), эпилептический (13$), астенический (12,3$), психоорганический (3,8$), диэнцефальный (3,8$)и гшертензионшй (1,5$). Отдельную группу составили больные с дефектом кистей свода черепа (3,8$). Выделена группа пациентов с состоянием клинической компенсации, расцененная как группы практического выздоровления (16,2$).

Возможность компенсации нарушенных функций ЦНС значительно выше при изолированных очагах размозжения больших полушарий мозга. Так, практическое выздоровление наступило в 2,7 раза чаще, при изолированных очагах размозжения, чем при сочетании их с внутричерепными гематомами. Существенное значение для компенсации нарушенных функций имеет возраст пострадавших. С увеличением возраста возрастает и частота основных инвалвдизирувдих синдромов (церебрально-очагового, психоорганического, эпилептического).

Полная социальная адаптация наступила у 93,1$ пострадавших и 6,9$ - частичная.

Трудовая адаптация изучалась в соответствии с общепринятыми критериями: I) стойкая утрата трудоспособности, инвалиды 1-П групп; в клинической картине имелись выраженные проявления церебрально-очагового синдрома, психоорганический и эпилептический синдромы. . В этой группе - 33$ больных; 2) снижение трудоспособности (работа в облегченных условиях, смена профессии) - инвалиды Ш гр. и часть работающих инвэь-лидов П группы. В клинической картине отмечались умеренно выраженные явления церебрально-очагового синдрома, эпилептический синдром с редкими припадками, умеренно выраженный психоорганический синдром, вегетативно-сосудистый, астенический, диэнцефальный и гшзертенз ионный синдромы. Эту группу составили 25,4$ больных; 3) восстановление трудоспособности, прежние условия работы. В эту группу вошли пострадавшие с клинической компенсацией (практическое выздоровление) и лица с умеренно выраженным вегетативно-сосудистым синдромом и астенические синдромы - 38,55?.

Пенсионеры, не нуждающиеся в постороннем уходе - 3,1% пострадавших.

Анализ данных трудовой адаптации в зависимости от возраста пострадавших показал, что наивысший уровень адаптации достигается в возрастной^группе до 20 лет - восстановление трудоспособности в 85,наблюдений, а самая высокая степень инвалвдизации у лиц старше 60 лет - 40$, в остальных возрастных группах трудоспособность восстанавливается в 56-665? наблюдений. С возрастом увеличивается количество инвалидов I группы.

При отсутствии дислокационного синдрома в остром перио-

де травда уровень трудовой адаптации достаточно высок - трудоспособно 94,4$ пострадавших. Прогностически более благоприятна боковая дислокация - восстановление трудоспособности - у 55,9$ пострадавших, а при аксиальной - лишь у 2С$.

Уровень трудовой адаптации при изолированных очагах раз-мозжения выше, чем при сочетании их с гематомами: трудоспособно соответственно 76,2$ и 52,2$ пострадавших, что обусловлено степенью выраженности дислокационного синдрома в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Сравнение данных трудовой адаптации при одиночных (76 наблюдений) и множественных (54 наблюдения) очагах размозже-ния показало, что уровень трудовой адаптации выше при одиночных очагах на 14,7$. Анализ трудовой адаптации с катамне-зом до 12 лет показал, что трудоспособность (полная или частичная) сохраняется у 63,^пострадавших (таблица 5).

Таблица 5

Уровни трудовой адаптации у больных с очагами размозжения головного мозга

Трудоспособность в отдаленном периоде Восста-новле- • но Снижена Инв. Ш 1р. Утрачена Инв. Инв. П гр. I гр. Пенсионеры Всего

Число боль- 50 33 34 9 4 130

ных

$ к общему 38,5 25,4 26,4 6,9 3,1 100

числу

Обычное лечение применялось в остром периоде у 65 пострадавших: комплексное (ВАИ, 1Б0, рвинфузия или отсроченная аутогемотрансфузия) также у 65 больных.

При анализе трудовой адаптации в зависимости от вида примененного лечения (обычное или комплексное - с включением ВАИ, РИ и ГБО) и степени радикальности удаления очага размозжения установлено, что при комплексном лечении трудоспособно 75,4$ пострадавших, а при обычном - 52,2$, причем уровень трудовой адаптации при комплексном лечении оказался выше во всех 4 группах при разной тактике хирургического лечения.

При сравнении результатов лечения с использованием различной хирургической тактики установлено, что при обычном лечении более высокий уровень трудовой адаптации наступает в группе пострадавших с частичным удалением очага и отмыванием детрита - трудоспособно - 70% пострадавших. Однако, следует отметить, что у большинства больных данной грунт имели место одиночные очаги размозжения головного мозга, и они опер1фованн до развития резко выраженного дислокационного синдрома. Самый низкий уровень адаптации отаечен при радикальном удалении очага размозжения, где трудоспособно 51,6% пострадавших. При комплексном лечении, где уровень адаптации значительно выше, лучшие результаты получены при удалении очага в пределах макроскопически грубоизмененной ткани -трудоспособно - 81,3% пострадавших, самый низкий уровень адаптации при радикальном удалении очага - трудоспособно 66,7% пострадавших. Более радикальное удаление очагов размозжения в пределах макроскопически малоизмененнсй или неизменной ткани проводилось у наиболее тяжелых больных с выраженным явлением отека и дислокации головного мозга.

Сравнительная оценка отдаленных результатов в зависимости от срока и радикальности удаления очагов размозжения показывает, что более высокий уровень социально-трудовой адаптации наступает при удалении очага размозжения головного мозга в пределах грубоизмененной ткани и до развития дислокационного синдрома после черепно-мозговой травмы.

Использование интракаротидной инфузии лекарственных средств и гипербарической оксигенации в комплексе интенсивной терапии острого периода черепно-мозговой травмы позволяет значительно улучшить социально-трудовую адаптацию больных с очагами размозжения больших полушарий головного мозга,

ВЫВОДЫ

I. Разраоотана система ранней диагностики и усовершенствована тактика комплексного лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и наличием очагов размозжения головного мозга с учетом типов клинического течения заболевания и степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома. Выделено 4 степени гипертензионно-дислокационного синдрома и 4 типа клинического течения очагов размозжения: "ге-

матомное", прогрессирующее, затяжное, регрессирующее. Предложена клшшсо-морфологичеекая классификация очагов размоз-жения головного мозга с выделением наиболее характерных хирургических форм.

2. Показания и противопоказания к оперативному вмешательству, сроки и объем его проведения при очагах размозже-ния определяются анатомической формой повреждения мозга и типом клинического течения заболевания. При "гематогеном" типе течения показано срочное оперативное вмешательство, при прогрессирующем тиле течения показанием к операции является недостаточная эффективность консервативного лечения с нарастанием очаговых полушарных и общемозговых симптомов, наблюдаемых на протяжении 1-3 сут. после травмы. Показанием к хирургическому лечению при затяжном типе течения служит не-купируицийся гипертензионный синдром в сроки от 5-7 и более суток после травмы. Очаги размозжения с регрессирующим типом течения хирургическому лечению не подлежит. При всех типах клинического течения заболевания важным условием благоприятного прогноза является проведение оперативного вмешательства до развития дислокационного синдрома.

3. Радикальность удаления очагов размозжения головного мозга определяется степенью выраженности гипертензионно-дис-локационного синдрома и наличием отека - набухания мозга во время оперативного вмешательства. При наличии дислокационного синдрома 1-П степени удаление очага размоздения производится в пределах зоны деструкции, а при наличии ill степени дислокационного синдрома и отека - набухания мозга показано более радикальное удаление: зоны деструкции и переходной зоны. При дислокационном синдроме 1У степени удаление очага размозжения независимо от радикальности удаления его, как правило, неэффективно.

4. Предложенный модифицированный хирургический доступ при множественных очагах размозжения позволяет уменьшить сшибки диагностики и лечения, способствует уменьшению явленист дислокации головного мозга и летальности больных.

5. Разработанный новый способ снижения внутричерепной гипертензии, заключающийся в реинфузш или в отсроченной аутогемотрансфузии, наряду со снижением внутричерепного давления, предупреждает или уменьшает вторичные нарушения це-

ребрального кровообращения, гипоксии и улучшает функциональное состояние головного мозга.

6. Использование гипербарической оксигенации в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размознения является одним из эффективных методов борьбы с локальной и общей гипоксией и отеком мозговой ткани. Наиболее оптпкальншл режимом гипербарической оксигенации при лечении очагов размозженпя является 1,5-1,7 ата в течение 40-60 мин.

7. Разработанный патогенетически обоснованный метод лечения в виде длительной интракаротидной инфузии лекарственных средств в комплексном лечении очагов размозжения головного мозга позволяет предупредить или уменьшить вторичные нарушения кровообращения и гипоксии в переходной зоне очага размозженкя головного мозга и тем самым ограничивает дальнейшее расширение границ некроза ткани всех структур в очаге размозжения.

8. При изучении отдаленных результатов установлено, что наиболее частыми инвалид из ирующими синдромами последствий тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения являются: церебрально-очаговый - 30$, вегетососудистый -15,4$, эпилептический - 13$ и астенический - 12$.

9. Разработанная система диагностики и комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозженпя головного мозга позволила снизить летальность у данной категории больных на 10-13$ и инвалндизацию на 22-23$.

РАБОТЫ, ОПУБЛИКОВАННЫЕ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Угршов В.М., Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Введенская И.В., Байбус Г.Н., Касумов Р.Д., Игнатьева Г.Е., Лизу-нова З.А., Кондаков E.H. Диагностика и хирургическое лечение контузионных очагов больших полушарий мозга. Тез.научной ксн-ференции нейрохирургов УССР, Киев, 1975, с.104-106.

2. Касумов Р.Д. Состояние окислительно-восстановительных процессов мозговой ткани у больных с травматическими контузионннми очагами и внутричерепными гематомами. Актуа-ные вопросы нейрохирургии и невропатологии. Изд.Саратовского университета, 1977, с.60-61.

3. Угрюмов В.М., Зотов Ю.В., Елинский М.П., Касумов Р.Д., Введенская И.В., Кант И.И., Розотова I.E., Качури-на H.A. Гипербарическая оксинегация в системе комплексного лечения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга в остром периоде. В кн.: Реанимация при тяжелой черепно-мозговой травме и мозговых инсультах. М., 1978, с.82-84.

4. Зотов Ю.В,, Капустин С.М., Корчагин Ю.А., Безух U.C., Щедренок В.В., Касумов Р.Д., Кондаков E.H. Реаниматологическое и анестезиологическое обеспечение больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга. В кн.: Интенсивная терапия и реанимация в нейрохирургии и неврологии. Воронеж, 1979, с. 52-57.

5. Угрюмов В.М», Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Рафиков A.M., Кант И.И. Гипербарическая оксигенация в системе интенсивной терапии больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга. В кн.: Интенсивней терапия и реанимация в нейрохирургии и неврологии. Воронеж, 1979, с.57-60.

6. Зотов Ю.В., Касумсв Р.Д., Розотова Л.2., Полякова В.Б. Интракаротвдная инфузия при лечении тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения больших полушарий головного мозга. В сб.науч.тр.: Диагностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы. Л., 1982, с.78-86.

7. Касумов Р.Д., Рафиков A.M., Розотова Л.Е. Применение гипербарической оксигенации в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения больших полушарий мозга. В сб.науч.тр.: Диагностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы. Л., 1982, с.86-91.

8. Касумов Р.Д. Передне-боковой доступ к передне-ба-зальным отделам височной и лобных долей при хирургическом лечении очагов размозжения головного мозга. В сб.науч.тр.: Диагностика и комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы. Л., 1982, с.32-35.

9. Рачешвшш Т.Е., Лисовская P.A., 'Ипатьева Г.Е., Кондаков E.H., Касумов Р.Д. К диагностике контузионных очагов лобных долей. В сб.науч.тр.: Диагностика п комплексное лечение закрытой черепно-мозговой травмы. Л., Î982, с.43-45.

10. Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Касумов Р.Д., Рафи-

ков A.M. Новые способы борьбы с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. В мат.конференции нейрохирургов. Мурманск, 1983, с.17-20.

11. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Кондаков E.H. Основные принципы хирургии дислокаций головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. В сб.науч.тр.: Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Л., 1984, с.106-110.

12. Касумов Р.Д., Полякова В.Б., Измаил Т., Свдарен-ко В.И. Клинико-физиологическая оценка эффективности реинфу-зии 1фови в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы. В сб.науч.тр.: Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Л., 1984, с.123-128.

13. Зотов Ю.В., Кондаков E.H., Касумов Р.Д., Безух М.С., Свдаренко В.И. Современные принципы и перспективы комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы. В мат.П съезда невропат., психиатр, и нейрохирургов Латвийской ССР, Рига, 1985, с.180-182.

14. Рафиков A.M., Касумов Р.Д., Кокин Г.С., Покровская А.И., Берснев В.П. Гапербарическая оксигенация в нейро-травматологии. Ж. Вопросы нейрохирургии. М., 1985, Л 5,

с.27-32.

15. Касумов Р.Д., Лапшинов Ю.П., Свдаренко В.И. Значение степени гипертензионно-дислокационного синдрома в хирургической тактике гри тяжелой черепно-мозговой травме с наличием очагов размозжения мозга. В сб. Нейротравма. Л., 1986, с.79-86.

16. Касумов Р.Д., Семенютин В.Б. Дина!,иска локального мозгового кровотока у больных с очагами размозжения головного мозга в зависимости от хирургической тактики и терапии в послеоперационном периоде. В сб.Нейротравма. Л., 1986, с.69-75.

17. Семенютин В.Б.,Касумов Р.Д. Особенности нарушений мозгового кровообращения у больных с очагами размозжения головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы. В кн.: Вопросы патологии мозгового кровообращения в нейрохирургической клинике. Л., 1987, с.57-65,

18. Щедренок B.B., Касумов Р.Д. Ошибки диагностики п хирургического лечения очагов размозжения головного мозга. В кн.: Диагностические и тактические ошибки в нейтротравма-тологии. Горький, 1988, с.54-61.

19. Касумов Р.Д., Семенютин В.Б., Таюшев К.Г., Каганов-ская Э.А., Шустова Т.И. Об обосновании радикальности удаления очагов размозкения головного мозга. Тезисы док.1У Всесо-юзн. съезда нейрохирургов. Л., 1988, с.36-37.

20. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Диагностика и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга. Тезисы док. 1У Всесоюзн.съезда нейрохирургов. Л., 1988, с.29-30.

21. Зотов ¡C.B., Касумов Р.Д., Иванова Н.Е., Коровина В.Ю. Отдаленные результаты хирургического лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозкения головного мозга. 2. Вопросы нейрохирургии. М., 1988, Jf 5, с.3-7.

22. Васильева Т.Н., Добрагорская Л.Н., Касумов Р.Д. Ингибитор протеолиза - макроглобулин как маркер тяжести повреждения при черепно-мозговой травме. Тезисы док.: Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л., 1989, с.21-22.

23. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Кондаков E.H., Лапши-нов Ю.П, К вопросу о принципах классификации черепно-мозговой травмы. Тезисы док.конф. Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л., 1989, с.15-16.

24. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Иванова Н.Е. Дифференцированное лечение больных с очагами размозжения головного мозга: тактика хирургического лечения, ближайшие и отдаленные результаты. Тезисы док. Патогенез и лечение изолированных и сочетанных травм. Л., 1989, с.66-67.

25. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Иванова З.Н., Коровина В.Ю. Значение и перспективы развития специализированной ВТЭК в системе реабилитации больных с тяг.елод черепно-мозговой травмой. Мат. И! съезда невропат., нейрохирургов и психиатр. Эстонской ССР, Таллинн, [989, т.1, с.69-71.

26. Чавтур А.Г., Касумов Р.Д. Профилактика гнойных воспалительных осложнений при хирургическом лечении повреждений переднего парабазального отдела черепа. Мат. П съезда невропат., нейрохирур. и психиатров Эстонской ССР, 1989, т.1, с.196-198.

27. Таюшев К.Г., Зотов D.B., Кагановская Э.А., Касумов Р.Д., Шустова Т.И. Морфологические основания для оценки очага размозжения мозга при черепно-мозговой травме как внутричерепного объемного процесса. Мат. Ш съезда невропат., нейрохирург, и психиатров Эстонской ССР, Таллинн, 1989, т.1, с.173-175.

28. Таюшев К.Г., Зотов Ю.В., Кагановская Э.А., Касу-мов Р.Д., Шустова Т.И. Светооптические и электронно-микроскопическое исследование очагов размозжения полушарий большого мозга у больных с черепно-мозговой травмой. Ж. Вопросы нейрохирургии, 1989.

29. Рафиков A.M., Касумов Р.Д., Кочубеев А.В. Изменения дыхания и гемодинамики у больных с черепно-мозговой травмой в условиях гипербарической оксигенации. Ж. Неропат, и психиатрии им.Корсакова, 1989.

30. Таюшев К.Г., Кагановская Э.А., Шустова Т.И., Касумов Р.Д. Морфология очагов размозжения корн большого мозга человека при черепно-мозговой' травме. X Всессяззн. съезд анаш, гист. и ээмбр., Полтава, 1986, с.340.

31. Zotov Y.V., Kasumov R.D. The system of complex of severe craniocerbral trauma. Analysis of results// Accepted to Abstr. of 9th Intern. Congr. Neurol. Surg., New Delhi, Irdia, I9S9.

32.Kas'imov R.D., Semenyutin V.B., Tayushev K.G., Ka~ garovskaya E.A., Shustova T.I. Grounds for operative volume choice ir cerebral laceration foci// Accepted to Abstr. of 9th Intern. Congr. Neurol. Surg., New Delhi, India,1989.

33. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Способ снижения внутричерепной гипертензии. 1985, Авт.сввд. № 1232224.

•Методические рекомендации

1. Касумов Р.Д., Рафиков A.M. Гипербарическая оксиге-нация в системе комплексного лечения больных с очагами размозжения больших полушарий головного мозга. I., 1982, 18 с.

2. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Интракаротвдная инфузия в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы с наличием очагов размозжения головного мозга. Л., 1987, 12 с.

3. Зотов Ю.В., Щедренок В.В., Касумов Р.Д., Джеты-мов В.Д. Хирургические доступы к очагам размозжения головного мозга лобно-височной локализации. Л., 1988, 12 с.

4. Зотов 10.В., Щедренок В.В., Касумов Р.Д., Тауфик И. Реин$узия и аутогемотрансфузия в системе комплексного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы. Л., 1988, 8 с.

5. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Иванова Н.Е., Коровина В.Ю., Кравцова C.B. Тактика раннего восстановительного лечения и особенности ВТЭК при тяжелой черепно-мозговой травме с очагами размозжения головного мозга. Л., 1989,17 с.

6. Зотов Ю.В., Земская А.Г., Касумов Р.Д., Таюшев К.Г., Семенютин В.Б., Лещинский Б.И. Патоморфологическое и патофизиологическое обоснование объема удаления очагов размозжения головного мозга. Л., 1989, 12 с.

7. Васильева Т.Г., Алексеева Л,А., Вальберг А.Б., Касумов Р.Д., Хачатрян В.А. Белки спинно-мозговой жидкости как маркеры повреждения при нейрохирургических заболеваниях. Л., 1989, 18 с.

8. Зотов Ю.В., Хилько В.А., Медведев Ю.А., Касуков Р.Д., Мацко Д.Е., Горячкша Г.П., Кузнецов C.B., Серватинский Г.Д. Юпшико-морфологическая классификация очаговых повреждений вещества головного мозга и ее практические применения в тактике хирургического лечения. Л., 1989, 12 с.

Отраслевое рацпредложение

I. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д. Способ лечения очагов размозжения головного мозга. 1985, Удост. * 0-2805.

Зак.Р- Ш.Тир.100. Уч.-изд.л.2. M-364I4. 6.10.89. Бесплатно. Типография ЛКИ. Лоцманская, 10