Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Диагностика и комплексное лечение детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области

М ^ На правах рукописи

/

КАРНАУХОВ АНАТОЛИЙ ТРОФИМОВИЧ

ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

14.00.21 - Стоматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Иркутск-1999

Работа выполнена в Иркутском государственном медицинском университете МЗ РФ

НАУЧНЫЕ КОНСУЛЬТАНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Р.В. Ушаков В.В. Рогинскин

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор,

заслуженный врач РФ П.С. Пинслис

доктор медицинских наук, профессор

заслуженный врач РФ В.П. Ипполитов

доктор медицинских наук, профессор В.А. Воробьев

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ:

Московский государственный медико-стоматологический университет

Защита диссертации состоится 14 октября 1999 г. на заседании диссертационного Совета Д.001.41.01 в ГУ «Восточно-Сибирский научный цешр Сибирского отделения РАМН» по адресу: 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ «Восточно-Сибирский научный ценгр Сибирского отделения РАМН» (664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16)

Автореферат разослан 1 сентября 1999 г.

Ученый секретарь днссертационною Совета, кандидат медицинских наук

Л.Ф. Шолохов

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Проблема этиологии, патогенеза, профилактики, диагностики и лечения острых и хронических воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области до настоящего времени остается одной из основных в стоматологии. Интерес и постоянное внимание к ней со стороны исследователей объясняется частотой распространения данных заболеваний (Гу-бин М.А. с соавт., 1998; Левенец A.A. с соавт., 1988, 1998; Рогинский В.В. с соавт., 1981, 1988, 1996, 1998; Робустова Т.Г., 1991; Ушаков Р.В. с соавт., 1992,1997, 1998; Wells R.G. et al„ 1992; Welsh L.W., 1992; Bossche L.H. et al„ 1993; Rohlin M., 1993; Thint M.W., 1995; Kawai Т., 1998), изменением представлений об этиопатогенезе в свете новых достижений общемедицинских и биологических наук (Бажанов H.H. с соавт., 1987; Киселев В.А. с соавт., 1989; Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1997, 1998; Tovi F., 1993; Weinberg Е., 1993), разработкой эффективных лекарственных средств и методов лечения (Робустова Т.Г. с соавт., 1995; Kasantikul V., 1992; Cheung L.K. et al., 1994; iMurdoch M. J., 1995; Anastassov G.E. et al., 1998).

В последние годы стало утверждаться мнение, что определяющим в

- этиологии гнойно-воспалительных заболеваний чешостно-линевой области (ГВЗ ЧЛО) является участие в воспалительном процессе бактериальных ассоциаций с преобладанием анаэробных видов (Бажанов H.H. с соавт.,

J 1985; Ушаков Р.В., 1992; Царев В.Н., 1993; Кулешов С.Е. с соавт., 1993; Tabagchali S., 1988; Taher A.A., 1993; Bartkowski S.B., 1998).

В литературе имеются работы, посвященные этиологии ГВЗ ЧЛО у

- взрослых, между тем около 18% всех больных с данной патологией составляют дети до 14 лет, однако комплексных работ по изучению состава микрофлоры в возрастном аспекте ранее не проводилось.

В связи с недостаточностью сведений об этиологии ГВЗ ЧЛО у детей до настоящего времени антибактериальная терапия ориентирована в основном на моноинфекцию. Вместе с тем, полимикробный характер одонто-генного и неодонтогенного воспаления делает такой подход недопустимым. Кроме того, круг препаратов, к которым изучалась чувствительность основных возбудителей, ограничен, что связано, главным образом, с трудностями работы с анаэробными видами микроорганизмов. Это создает проблему в изучении этиологии и чувствительности возбудителей ГВЗ ЧЛО к химиопрепаратам и разработке дифференцированного подхода к выбору антибактериальных средств.

Применение современных технологий в диагностике воспалительных заболеваний лица и челюстей, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ), рентгеновская компьютерная томография (РКТ), иммунофер-ментный анализ (ИФА), открывают перспективы для улучшения результа-

тов лечения и реабилитации этих больных. В то же время, проблеме диагностики и лечения воспалительных заболеваний лица и челюстей у детей посвящено не так много исследований (Груздев H.A., 1978; Соловьев М.М., 1985; Рогинский В.В., 1981, 1988, 1996, 1998; Groot R.H. et al., 1992; Ferreira В.A., Barbosa A.L., 1992; Montonen M. et al., 1993; Degwi A., Mathog R.H., 1993; Weber R.C., 1995).

Наряду с благоприятным течением воспалительных заболеваний в последние годы часто наблюдается прогрессирование и генерализация гнойной инфекции, а также развитие местных осложнений и хронизация процесса (Стебелькова М.Л., 1982; Ушаков Р.В., 1992; Рогинский В.В. с со-авт., 1998; Niederhagen В. et al., 1994; Stewart A. et al., 1994; Nordin U. et al., 1995; Kahn M.F., 1996). Однако изучению причин развития хронических форм, их прогнозированию и лечению уделяется недостаточно внимания, в то время как данная проблема особенно актуальна в детском возрасте, когда последствия перенесенного заболевания с ростом организма приводят к развитию отдаленных осложнений.

Изучению особенностей возникновения, клинического течения и лечения гематогенного и одонтогенного остеомиелитов лицевого скелета у детей посвящены работы ряда авторов (Петрина Е.С., 1983; Соловьев М.М., 1985; Рогинский В.В., Воложин А.И. с соавт., 1998; Montonen М. et al., 1993; Kohnlein S. et al., 1997; Olaitan A.A. et al., 1997), но лишь в единич- -ных работах отражены вопросы диагностики этой патологии. Не изучены причины диагностических ошибок, не нашли должного отражения вопросы естественной резистентности организма и использования иммунопрепара-тов в комплексном лечении детей с гематогенным и одонтогенным остеомиелитами лицевого скелета. Также не разработаны методы комплексного лечения детей с данными заболеваниеми в зависимости от формы, локализации и распространенности процесса, возраста пациента; не проводился анализ осложнений и отдаленных исходов заболевания.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Совершенствование диагностики и разработка принципов комплексного этиопатогенетического лечения детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

ЗАДАЧИ

1. Изучить частоту и структуру воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей Восточной Сибири.

2. Изучить этиологию одонтогенных и неодонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и провести анализ чувстви-

тельности возбудителей к современным антимикробным препаратам.

3. Выявить закономерности влияния преморбидных факторов, естественной резистентности и генетической предрасположенности на возникновение и течение воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей Восточно-Сибирского региона.

4. Разработать диагностические и прогностические критерии клинического течения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей.

5. Разработать принципы и тактику антибактериального лечения детей с одонтогенными и неодонтогенными воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

6. Провести клшшко-рештенологический анализ эффективности комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и их исходов.

7. Разработать принципы комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и на этой основе обосновать этапность его применения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые изучена структура воспалительных заболеваний чегаостно-лицевой области среди детей Восточной Сибири.

Впервые изучен качественный и количественный состав микрофлоры при разных формах воспалительных заболеваний челюстно-лицевой облас-- ти у детей и их связь с рядом преморбидных факторов. Определена чувствительность основных возбудителей этих заболеваний к современным антибактериальным препаратам и разработана схема «ступенчатой» этио-тропной эмпирической антибактериальной терапии.

Впервые изучены некоторые показатели естественной резистентности организма. С помощью методов ИФА установлены уровни антител к антигенам бактерии, наиболее часто определяемым у больных с ВЗ ЧЛО, а также значимость генотипа ребенка в возникновении воспалительных процессов мягких тканей и костей лицевого и других отделов скелета, что позволило использовать полученные данные для совершенствования диагностики, повышения эффективности лечения и профилактики ближайших и отдаленных осложнений.

Впервые дана детальная клинико-рентгенологическая характеристика ВЗ ЧЛО и предложен комплексный подход к диагностике, прогнозированию и лечению детей в зависимости от возраста и нозологической формы. На основании полученных данных разработан дифференцированный, патогенетически обоснованный комплексный метод общего и местного лече-

ния детей с острыми и хроническими заболеваниями челюстно-лицевой области.

Обоснована целесообразность диспансерного наблюдения за детьми, перенесшими гематогенный и одонтогениый остеомиелиты челюстей и лицевых костей, с использованием для диагностики РКТ и МРТ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Определен спектр основных возбудителей одонтогенных и неодонто-генных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей, что позволяет осуществлять дифференцированный подход к выбору антибактериальных средств.

Дана оценка лабораторных методов диагностики на основании показателей естественной резистентности и генотипа ребенка с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

Разработаны методы дифференциальной диагностики и прогнозирования, способствующие постановке раннего диагноза и своевременному рациональному лечению данной патологии у детей.

Установлена информативность иммунологических показателей при остром и хроническом остеомиелитах и воспалительных процессах мягких тканей у детей, что позволяет использовать их в качестве дополнительных критериев для совершенствования диагностики и оценки эффективности -проводимой терапии.

Предложена дифференцированная схема лечения воспалительных процессов челюстно-лицевой области у детей в зависимости от возраста и _ нозологической формы, включающая в себя хирургические вмешательства, антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Предложены методы диагностики и лечения вялотекущих, первично-хронических продуктивных (гиперпластических) воспалительных заболеваний у детей.

Обоснованы и разработаны методы диспансерного наблюдения детей, перенесших воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Даны рекомендации по организационным формам лечения детей с данными заболеваниями.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Распространенность воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей Восточной Сибири отличается от западных регионов, что обусловлено особенностями преморбидного, генетического фона и естественной резистентностью организма в условиях региона.

2. Микрофлора воспалительных очагов челюстно-лицевой области у детей связана с формой заболевания, микробиоценозом полости рта, возрастом и интенсивностью кариозного процесса.

3. «Ступенчатая» этиотропная эмпирическая антибактериальная терапия в комплексном лечении детей с ГВЗ ЧЛО позволяет существенно улучшить непосредственные и отдаленные результаты лечения.

4. Для улучшения дифференциальной диагностики, прогноза клинического течения воспалительных заболеваний мягких тканей и костей лицевого скелета у детей необходимо учитывать совокупность клинических проявлений, показателей естественной резистентности организма и пре-морбидного фона.

5. Предложенная схема клинического течения, критерии дифференциальной диагностики и прогноза заболевания позволяют проводить коррекцию комплексного лечения гнойно-воспалительных процессов у детей.

6. Предлагаемые методы диагностики и комплексного лечения хронических продуктивных воспалительных заболеваний у детей позволяют улучшить функциональные и косметические исходы этих процессов.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертации обсуждены на 1-ом съезде эпидемиологов, инфекционистов и гигиенистов (Ашхабад, 1986); научно-практической конференции «Профилактика и лечение стоматологических заболеваний» (Хабаровск, 1990); научно-практических конференциях изобретателей и рационализаторов (Иркутск, 1987, 1991, 1992, 1994); зональной конференции «Актуальные вопросы ортодонтического лечения» (Иркутск, 1992); 4-ом Российско-Японском международном симпозиуме (Иркутск, 1996); Сибирско-Американском симпозиуме «Современные проблемы педиатрии и детской хирургии» (Иркутск, 1998); научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии» (Красноярск, 1998); областной научно-практической конференции «Профилактика основных стоматологических заболеваний» (Усолье-Сибирское, 1999); областной научно-практической конференции «Современные принципы работы стоматологических учреждений в системе медицинского страхования» (Ангарск, 1999); совместном заседании кафедр стоматологического факультета ИГМУ (Иркутск, 1999).

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВНЕДРЕНИЯ

Авторское свидетельство № 1165363 «Способ диагностики гематогенного остеомиелита челюстей у детей раннего возраста» (1985).

Заявка на изобретение № 97101062/14 «Применение солей полигекса-метиленгуанидиния в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью по отношению к анаэробной и смешанной инфекции» (получено положительное решение, приоритет от 13 января 1997 г.).

Заявка на изобретение № 98114207/14 (015226) «Способ лечения воспалительных процессов, остеоартрозов и анкилозов височно-нижнечелюстного сустава у детей» (получена приоритетная справка, приоритет от 14.07.1998 г.).

Материалы работы внедрены в челюстно-лицевом отделении и центре хирургии новорожденных Ивано-Матренинской городской детской клинической больницы, в областной детской клинической больнице (г. Иркутск), в учебный процесс на стоматологическом и педиатрическом факультетах ИГМУ, а также в преподавании на циклах интернатуры, клинической ординатуры и усовершенствования врачей.

Опубликована монография «Воспалительные заболевания в челюст-но-лицевой области у детей». Соавторы: В.В. Рогинский, А.И. Воложин, В.А. Вайлерт, В.М. Елизарова, Е.С. Петрина, М.Л. Стебелькова.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 316 страницах машинописного текста, со- „ стоит из введения, обзора литературы, главы о материале и методах исследования, 7-ми глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, приложения, указателя литературы, иллюстрирована 42 таблицами и 40 рисунками. Указатель литературы содержит 517 источников, из них 308 отечественных и 209 зарубежных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В течение 1989-1999 гг. под нашим наблюдением в клинике кафедры стоматологии детского возраста ИГМУ и челюстно-лицевом отделении ИМГДКБ г. Иркутска находилось 387 детей с острыми и хроническими заболеваниями мягких тканей, челюстей и костей лицевого скелета, в том числе 21 больной с исходами воспалительных процессов - вторичным деформирующим остеоартрозом и анкилозом височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

В первую клиническую группу вошли 195 детей (50,4%) с одонтоген-ными воспалительными процессами ЧЛО (периостит - 76, остит - 29, одон-тогенный остеомиелит - 90 случаев).

Вторая группа представлена 116 больными (30%) с поражениями мягких тканей ЧЛО (лимфаденит, воспалительный инфильтрат и аденоф-легмона).

В третью клиническую группу вошли 28 детей (7,2%), из них с гематогенным воспалительным процессом зон роста верхней челюсти (ВЧ) и лицевых костей - 25 случаев и 3 пациента с гематогенным воспалительным процессом зон роста нижней челюсти (НЧ).

В четвертую группу - 48 человек (12,4%) - объединены все дети с продуктивными (гиперпластическими) воспалительными процессами. Из 271 случая отмечено поражение ВЧ, НЧ и ВНЧС (оссифицирующий периостит - 7 случаев, гиперпластический остит - 7 детей, одонтогенный остеомиелит - 8 пациентов, гематогенный остеомиелит - 5 детей), а также 21 больной в возрасте от 3 до 12 лет, впервые обратившийся в клинику с тяжелыми исходами гематогенного остеомиелита мыщелкового отростка и ветви НЧ со вторичными изменениями в ВНЧС после перенесенных воспалительных процессов в период новорожденное™ на фоне септикопиемии, чаще зпифизарных остеомиелитов трубчатых костей - тазобедренного сустава (5 детей), плечевого сустава (6 случаев), голеностопного сустава (4 детей), а также костей таза (3 пациента), других локализаций (3 случая), в сочетании поражения 2-3 суставов с ВНЧС (11 детей).

Контрольную группу составили 45 практически здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 14 лет.

У всех детей с воспалительными заболеваниями в динамике проведено изучение гемограмм (всего 973 исследования), общего анализа мочи (849 исследований). Клиническое обследование включало в себя выявление преморбидного фона, анамнез, анализ жалоб, показателей, отражающих соматический статус, а также общего состояния больного и местных изменений в ЧЛО в зависимости от формы, локализации и распространенности воспалительного процесса.

Преморбидным фоном поражения ЧЛО у детей являлись риногенная, отогенная, тонзиллогенная, стоматогенная инфекции, а также ОРВИ, детские инфекционные заболевания, поражения кожи при ветряной оспе, экс-судативном диатезе, пиодермии, фурункулезе.

Нами разработана и внедрена «Карта преморбидного фона у детей при воспалительных процессах в ЧЛО».

Бактериологические исследования проведены у 112 больных. Изучен видовой и количественный состав микрофлоры в 63,4% случаев при одонтогенных (ОГ) ВЗ ЧЛО и в 36,6% случаев при неодонтогенных (НОГ) процессах у детей. Кроме этого, с помощью ИФА определены уровни антител (AT) к антигенам (АГ) возбудителей, наиболее часто вызывающих развитие ВЗ ЧЛО.

Изучена чувствительность аэробных, факультативно- и облигатно-анаэробных микроорганизмов к 25 современным антибиотикам и 14 аити-

септическим препаратам с помощью «кассетного» микрометода (Ушаков Р.В., Царев В.Н., 1992).

Фагоцитарную активность лейкоцитов определяли по методике Д.К. Новикова и В.И. Новиковой (1979). Исследование бактерицидной активности сыворотки крови (БАСК) проводили по фотонефелометрическому методу О.В. Смирновой и Т.В. Кузьминой. Для определения уровня комплемента в сыворотке крови использовали гемолитический метод титрования комплемента по 50% гемолизу (метод JT.C. Резниковой). Уровень (3-лизинов в сыворотке крови определяли фотонефелометрическим методом (Бухарин О.В. с соавт., 1970). Для количественного определения лизоцима в сыворотке крови использовали нефелометрический метод В.Г. Дорофейчу-ка (1968). Нормальные AT по отношению к кишечной палочке определяли с помощью макроскопической развернутой реакции агглютинации по общепринятой методике.

Рентгенологические исследования проведены 271 больному с ВЗ лицевых костей (637 исследований). Исследование ВЧ в подбородочно-носовой проекции проведено у 95 больных. Ортопантомография и панорамная рентгенография проводилась у 217 детей, поступивших в хрониче- " ской, деструктивной или гиперпластической стадии заболевания, а также у больных с исходами воспалительных заболеваний лицевых костей. С помощью РКТ обследовано 48 детей; использовали компьютерный томограф -четвертого поколения SOMATOM AR.C.

МРТ для диагностики начальных первично-костных заболеваний ВНЧС применена у 11 детей (остеоартрит, юношеская дисфункция, болевой " синдром). Использовали магнитно-резонансный томограф «MagnetonOpen» фирмы Siemens.

Генетические исследования, включающие идентификацию серологически определяемых АГ локусов А, В и С, осуществляли микролимфоцито-токсическим методом, предложенным A. Terasaki.

В работе были использованы иммунные сыворотки, предоставленные Санкт-Петербургским институтом гематологии и переливания крови, образцы которых соответствовали международным сывороточным стандартам, а также тест-система западногерманской фирмы «Biotest».

Обработка статистических материалов исследования производилась на персональном компьютере IBM PC с использованием программных продуктов Microsoft Excel for Windows 97.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

На основании 10-летних наблюдений клиники кафедры стоматологии детского возраста ИГМУ установлено, что среди госпитализированных де-

тей на долю воспалительных процессов ЧЛО приходится от 57,6 до 77,4%. Это позволяет констатировать, что уровни данной патологии достаточно высоки.

Следует отметить, что при данной патологии динамика заболеваемости имеет далеко не однозначную тенденцию. Видно (рис. 1), что за оцениваемый период времени наблюдаются как подъемы, так и спады уровней ВЗ ЧЛО у детей. Пики распространенности наблюдались в 1991, 1994 и 1998 гг., приобретая значения 82,9%оо, 82,0%оо и 85,7%оо соответственно. Наибольший уровень заболеваемости отмечался в 1998 г. (85,7 %оо). Наименьшее значение показателя распространенности ВЗ ЧЛО у детей отмечено в 1992 г. (70,6%оо).

О

и

а о ^-,-,-г--,-,—■-,—:-,-т-

н"1 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998

Периоды

Рис. 1. Динамика воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей Иркутской области за период с 1990 по 1998 гг. (%оо).

При сравнении уровня частоты ВЗ ЧЛО среди детей Иркутской области с аналогичными показателями по Российской Федерации было установлено, что эти величины сопоставимы между собой и являются результатом обшей закономерности, однако имеется тенденция к преобладанию деструктивных форм ВЗ ЧЛО по Иркутской области - 82,3% против 62,2% по России, - а также преимущественное число продуктивных форм ВЗ ЧЛО по России (30,8%) перед таковыми по Иркутской области (6,9%).

При бактериологическом исследовании гнойного экссудата, полученного во время хирургического вмешательства у 71 ребенка с ОГ ВЗ ЧЛО, установлено, что из 31 идентифицированного вида микроорганизмов 82,1% составляли облигатно-анаэробные и микроаэрофильные бактерии, среди которых наиболее часто выделялись пептострептококки (Р. апаегоЫиз), пептококки (Р. азассЬагс^уйсш), превотеллы (Рг. melaninogenica) Рг.

intermedius), порфиромонады (Porph. gingivalis), фузобактерии, а также микроаэрофильные стрептококки (Str. milleri, Str. salivarius). Концентрация перечисленных микроорганизмов в гнойном экссудате колебалась от 3x104 до 1,8x108 КОЕ/мл (колониеобразующих единиц в 1 мл) (рис. 2).

Рис. 2. Частота выделения отдельных видов микроорганизмов при одонто-генных воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области у детей.

Факультативно-анаэробные микроорганизмы были представлены преимущественно грамположительными видами: стафилококками, стрептококками, коринебактериями. Концентрация данных микроорганизмов в гнойном очаге колебалась от 2x103 до 1x106 КОЕ/мл, т. е. их количество в 10-100 раз было меньше, чем облигатных анаэробов. Эти данные подтверждают мнение большинства исследователей о преобладании анаэробной микрофлоры при острых ВЗ ЧЛО, что связано с ОГ природой заболевания.

Проведенный нами анализ показал, что состав и структура микрофлоры в различных возрастных группах имеют отличия. Наименьшее ко-

личество видов было выделено у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и у детей в возрасте 4—6 лет.

Однако при формировании прикуса и возрастании числа кариозных зубов в составе ассоциаций появлялись неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии). В ассоциациях было представлено от 2 до 4 видов. В случае присутствия анаэробов они превалировали в ассоциациях и выделялись в достаточно высоких концентрациях (1,8х108 КОЕ/мл).

В возрастной группе 7-12 лет наблюдалось резкое увеличение как числа микробных ассоциаций, так и преобладание в них неспорообразую-щих анаэробов, уменьшалась частота бактериологических выделений стрептококков, стафилококков, коринебактерий. Среди анаэробов наиболее часто определялись фузобактерии, пептострептококки, бактероиды. Данный период соответствует сменному прикусу и увеличению индекса КПУ.

Следует отметить, что количество выделенных стафилококков в данной возрастной группе составило лишь 7,6%, в то время как в литературе отмечалось преобладание этих микроорганизмов при острых ВЗ, что свидетельствует о гипердиагностике стафилококковой инфекции.

Еще более выраженная тенденция в сторону преобладания в ассоциациях строгих анаэробов отмечена в старшей возрастной группе. При этом частота выделения анаэробов превышала 60%, т. е. микробный «пейзаж» приближался к показателям у взрослых.

Концентрация микроорганизмов в данной группе от 2x106 до 4x108 КОЕ/мл, причем облигатные анаэробы выделялись в более высоких концентрациях, чем факультативные.

Обнаруженный факт существенного различия в составе ассоциаций при ВЗ. по нашему мнению, связан прежде всего с особенностями микробиоценоза полости рта в разных возрастных группах, что, безусловно, связано с формированием зубочелюстиой системы, поражением временных и постоянных зубов у детей кариозным процессом и его осложнениями, ухудшением гигиены полости рта в более старших возрастных группах.

При НОГ ВЗ у детей во всех возрастных группах наблюдалось преобладание факультативно-анаэробной микрофлоры. Превалировали грам-положительные кокки (стрептококки и стафилококки), причем выделение последних колебалось от 25 (в группе детей 13-14 лет) до 31,6% (в группе детей 1-3 лет) (рис. 3).

Концентрация данных микроорганизмов колебалась от 2х104 до 3,5x108 КОЕ/мл, и они определялись, в основном, в монокультурах.

В целом состав микрофлоры при НОГ ВЗ в разных возрастных группах был идентичен, что свидетельствует об одинаковых путях проникновения инфекции (поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, верхние дыхательные пути). Вышесказанное позволяет сделать заключение, что при ОГ ВЗ мы можем говорить об эндогенной микрофлоре, а при НОГ ВЗ - об экзогенном пути проникновения инфекции.

Для количественной оценки взаимосвязи частоты выявления определенной микрофлоры в ассоциациях из гнойных очагов при ОГ процессах с увеличением возраста детей был использован корреляционный анализ, результаты которого демонстрируют четкую взаимосвязь состава микрофлоры с возрастом. Следовательно, проведение последующей антибактериальной терапии должно строиться с учетом как путей проникновения инфекции, так и возраста больного.

и

Рис. 3. Частота выделения бактерий при неодонтогенных воспалительных заболеваниях у детей.

1А

Для исследования уровней AT в качестве АГ были выбраны полисахариды бактерий, наиболее часто встречающихся при ОГ и НОГ ГВЗ 4JIO у детей (Pr. oralis, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Str. sanquis, Staphylococcus, Pr. melaninogenica).

При ОГ ГВЗ 4JTO в 1 (дети до 1 года), во 2 (от 2 до 3 лет), в 3 (от 4 до 6 лет), в 4 (от 7 до 12 лет) и в 5 (от 13 до 14 лет) возрастных группах наблюдались различные средние уровни титров AT к исследуемым АГ бактерий (рис. 4).

, 400 О

К 200

ЕС

W

о

Fusobacterium

¡.у.» Prevotella oralis

■ if

г Prev. melaninogen Staphylococcus Streptococcus sanquis ? Peptostreptococcus

Возрастная группа

Рис. 4. Значения титров антител к используемым антигенам в первый день исследования у детей с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области.

При поступлении на лечение уровень АТ к бактериальным АГ в первой возрастной группе был неодинаков. Наиболее низкие показатели отмечены в отношении АГ факультативно-анаэробных бактерий - стафилококка и стрептококка (соответственно 79,33+13,42 и 65,31+11,53 ЕД ИФА).

Достоверно значимые различия в первой группе сравнения и контроле выявлены при статистическом анализе средних значений уровней AT к АГ неспорообразующих анаэробных бактерий (Pr. oralis, Р<0,01; Peptostreptococcus, Р<0,05). Наиболее высокий уровень отмечен к АГ F. nucleatum.

Установлено, что в 3, 4 и 5 возрастных группах, по сравнению с контролем, при НОГ заболеваниях наблюдались более высокие значения уровней титров AT к АГ факультативно-анаэробных микроорганизмов (Str. sanquis, Staphylococcus, Р<0,001). Аналогичные исследования в группах с ОГ заболеваниями значимых различий не выявили. К большинству же АГ неспорообразующих анаэробных бактерий при НОГ заболеваниях статистически значимых различий уровней титров AT не обнаружено, что согласуется с результатами бактериологического исследования гнойного экссудата при НОГ ГВЗ в тех же возрастных группах.

Таким образом, возрастание уровней титров AT к АГ бактерий, веге-тирующих в норме в полости рта, свидетельствует о сенсибилизации макроорганизма к этим АГ и, учитывая частоту их выделения, об этиологической значимости данной группы микроорганизмов в развитии ВЗ 4JIO у детей.

Исходя из того, что микрофлора полости рта ребенка имеет, как правило, незначительный контакт с антибактериальными препаратами, следовательно, число устойчивых штаммов у детей отличается от такового у взрослых, мы провели оценку чувствительности к антибактериальным препаратам 50,4% штаммов, которые удалось культивировать с использованием анаэробной техники.

Установлено, что к антибиотикам группы ß-лактамов наиболее чувствительными были стрептококки (Str. sanquis), некоторые бактероиды (Рг. oralis) и фузобактерии. Так, 100% выделенных штаммов Pr. oralis и Fusobacterium sp. были чувствительны к ампициллину. Вместе с тем, стафилококки, пептострептококки, Pr. melaninogenica были резистентны к пе-нициллинам в 50% случаев, а актиномицеты - в 75%. Более эффективным по отношению к пенициллин-резистентным штаммам был комбинированный препарат аугментин. Достаточно высокой была чувствительность данных бактерий и к цефалоспоринам, причем цефалексин и цефамандол были более эффективны в отношении грампозитивных видов, а цефтриаксон - в отношении грамнегативных.

Вторая из наиболее часто применяемых, в стоматологии групп антибиотиков - линкозамиды. Все штаммы анаэробных бактерий были чувствительны к этим препаратам в 75-100% случаев. Более резистентными к данным препаратам были стафилококки: 50% штаммов устойчивы к лин-комицину и 25% - к далацину.

Третья группа - макролидные антибиотики - включала набор препаратов, рекомендованных для педиатрической практики: эритромицин, рок-ситромицин, сгшрамицин. Последние два препарата зарекомендовали себя как наиболее оптимальные по своим фармакокинетическим свойствам и положительно действующие на иммунную систему.

К эритромицину были чувствительны 80% штаммов Str. sanquis и А. naeslundii, 100% штаммов бактероидов и пептострептококков и только 50% штаммов фузобактерий и стафилококков. При изучении макролидов II поколения мы получили более обнадеживающие результаты. Так, к роксит-ромицину (рулиду) были чувствительны 75% штаммов стафилококков и фузобактерий, а к спирамицину - 80%. Как рокситромицин (рулид), так и спирамицин вызывали подавление роста 100% штаммов пептострептококков, Str. sanquis, актиномицетов и бактероидов.

Наиболее низкой была чувствительность к метронидазолу для Str. sanquis и актиномицетов - всего 25%. Бактероиды и пептострептококки были устойчивы к метронидазолу в 20-25% случаев, и только фузобактерии были чувствительны во всех случаях.

Анализ минимальных подавляющих концентраций (МПК) изученных антибиотиков показал, что наиболее низкие МПК по отношению ко всем возможным бактериям ассоциации в воспалительном очаге отмечены у линкомицина, клпндамишша (0,1-20/30 мкг/мл) и макролидных препаратов, особенно рулида (0,05-20 мкг/мл) и спирамиципа (0,05-10 мкг/мл)."У аугментпна и цефалексипа разброс МПК был более значительным для разных штаммов (от 0,1 до 40 мкг/мл).

Выделение препаратов, обладающих достаточной активностью в отношении возбудителей ГВЗ ЧЛО у детей, и наш опыт работы позволили создать концептуальную схему проведения этиотропной эмпирической антибактериальной терапии (рис. 5).

В схеме нами выделены две группы препаратов: первой очереди и резервная. Деление произведено с учетом активности препарата, его токсичности, доступности, пути введения и возможности применения в детской

практике. Кроме этого, учитывались различия в микробном «пейзаже» гнойных очагов при ОГ и НОГ процессах.

Использование нами принципа «ступенчатости» антибактериальной терапии позволило существенно снизить суммарную дозу антибактериальных препаратов за счет перехода на таблетированные формы, сохранить преемственность этапного лечения детей с ВЗ 4JIO, дифференцировать подход к антибактериальной терапии, перенести реабилитацию больных на амбулаторный этап и учесть особенности клинического течения ВЗ.

Параллельно с антибиотикограммой было проведено изучение чувствительности микрофлоры к антисептикам, наиболее часто применяемым в практической челюстно-лицевой хирургии и стоматологии, а также новых антибактериальных веществ группы бигуанидов в сочетании с полимерами, в разработке которых мы принимали участие.

Установлена более высокая чувствительность (Р<0,001) анаэробных видов бактерий (Р. anaerobius, Str. intermedius, Porph. gingivalis, Propionibact. acnes, Cl. bifermentans, Veillonella parvula, Pr. melaninogenica и F. nucleatum) по сравнению с аэробными (Staph, aureus P 209, Вас. lentus BKM 500, Ps. aeruginosa) к композициям полисепта и фогуцида с поливи-нилпирролидоном (ПВП) и полиэтиленгликолем (ПЭГ), диоксидина с поливиниловым спиртом (ПВС).

В отношении аэробных бактерий наиболее эффективной оказалась композиция полисепта и ПЭГ - 3% раствор этих соединений в разведении 30:1 вызывал гибель 100% штаммов тест-культур (МПК 30 мг/мл) - и такое же соотношение композиции фогуцида и ПЭГ.

В отношении исследуемых анаэробных бактерий, наиболее часто вызывающих ГВЗ ЧЛО, по нашим данным, наиболее эффективной является композиция полисепта с ПВП: 1,5% раствор препарата вызывает гибель 100% штаммов тест-культур (МПК 15 мг/мл); также признана высокоэффективной композиция фогуцида с ПЭГ: 1,5% раствор препарата вызывает гибель 99,1% испытанных штаммов бактерий, а 3% раствор подавляет рост 100% штаммов.

Таким образом, из всех изученных нами антибактериальных средств наиболее перспективными являются композиции полисепта с ПВП, фогуцида с ПЭГ и диоксидина с ПВС. Поэтому разработка на их основе лекарственных форм является перспективной задачей.

Одснтогенные

ограниченные

распространенные

I ЭТАП (предоперационная)

I ОЧЕРЕДИ (парентерально)

Тяжелые Рез е рвн ая (с оч ета н н а я)

распростран енные

I ОЧЕРЕДИ (парентерально)

Рис. 5. Схема проведения этиотропной эмпирической антибактериальной терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей.

Для уточнения клинического течения острых и хронических ГВЗ ЧЛО у детей и решения ряда спорных вопросов классификации, дифференциального диагноза и прогноза мы провели подробный анализ клинической картины всех нозологических форм.

Установлено, что при периостите - первая нозологическая форма первой группы - 89% больных нуждались в хирургической помощи, и только в 27% случаев эта помощь была оказана в поликлиниках. Заболевание характеризовалось подъемом температуры тела до 38-38,5 °С. При поступлении общее состояние детей - средней тяжести или тяжелое. Местно отмечали выраженный воспалительный отек мягких тканей лица. Давность заболевания в этой группе колебалась от 2 до 7 сут., однако большинство -56 детей (67,4%) - госпитализированы в течение первых 2 сут., 20 детей (24,0%) - в течение 6 сут.

Изменения со стороны клинического анализа крови в данной группе были неоднозначны. Более чем у трети больных (37,4%) количество лейкоцитов не выходило за пределы верхней границы нормы, в среднем этот показатель составил 8,7+0,71 х109/л, однако в 28,9% случаев он превышал 10,0—15,0х109/л. Наблюдалось снижение процентного содержания лимфоцитов; абсолютное и относительное содержание палочкоядерных нейгро-филов, напротив, увеличено. Уровень остальных компонентов гемограммы не претерпевал существенных изменений. СОЭ находилась в пределах от 12 до 65 мм/ч и составила в среднем 26,6+2,3 мм/ч.

При исследовании мочи в ряде случаев (12,8%) выявлялись следы белка.

Вторую нозологическую форму первой группы наблюдений составили 29 больных оститом.

В отечественных классификациях воспалительным процессам костной ткани ЧЛО дано только одно определение - остеомиелит, т. е. гнойно-некротический процесс. Правомерность выделения остита - негнойного поражения кости, при котором нет секвестрации, - дискутируется. Наши клинические наблюдения дают основание для введения такой нозологической формы в классификацию. Об этом свидетельствует то, что заболевание протекало чаще бессимптомно до момента первого обострения процесса, не сопровождалось гнойной интоксикацией, носило локальный характер поражения, что не соответствует другим нозологическим формам ВЗ ЧЛО.

Необходимо отметить, что в 65,5% случаев остит наблюдался у маль-

чиков, в то время как у девочек он отмечен всего в 34,5% случаев и, как правило, в старших возрастных группах. Поражения НЧ в период сменного прикуса в возрастной группе 7-12 лет наблюдали в 60,1% случаев.

Клиническая картина в начале заболевания соответствовала обострению хронического периодонтита первого постоянного моляра (75,9% случаев), первого и второго временных моляров НЧ (17,3% и 30,9% случаев соответственно), в дальнейшем наблюдали нагноение инфильтрата, окружающего кость. После вскрытия гнойников все явления воспаления в течение нескольких дней стихали. Инфильтрация сохранялась 1-2 недели после вмешательства.

Преморбидными факторами для данной группы больных явились 23-кратные воспалительные процессы ротоглотки и носоглотки (51,7% случаев): ОРВИ, отиты, евстахииты, тонзиллиты; воспалительные заболевания дыхательных путей (31,0% пациентов): трахеобронхит, пневмония; детские инфекционные заболевания (20,7% детей): ветряная оспа, эпидемический паротит, скарлатина, а также гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (20,7%): фурункул, лимфаденит, аденофлегмона. Большое влияние оказывают факторы социально-биологического и социально-гигиенического характера, а также низкий уровень лечебно-профилактических мероприятий.

Температура тела у 29 детей была от 38,1 до 39,0 °С. При поступлении у больных отмечен значительный лейкоцитоз (15,75+1,49х109/л), который снизился к развитию острой фазы (11,39+1,06хЮ9/л), а в ремиссию число лейкоцитов практически нормализовалось. СОЭ при прогрессировании процессов в челюсти колебалась в пределах от 10 до 45 мм/ч. Величина лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) в этой группе больных составила 1,0-3,0; при первично-хроническом остите ЛИИ = 1,0-1,5.

Третью нозологическую форму воспаления первой группы наблюдений составили 90 детей с одонтогенным остеомиелитом, из которых у большинства - 62 ребенка (68,8%) - воспалительный процесс локализовался в НЧ, а у 28 пациентов (31,1%) в области ВЧ.

Ошибки в диагностике острого остеомиелита наблюдались в 42,2% случаев; в большинстве случаев (62,2%) его расценивали как обострение хронического периодонтита или периостита, которые являлись симптомами заболевания. По нашим наблюдениям, в поликлиниках по месту жительства в 49% случаев «причинные» зубы не были удалены. Более 89% больных с остеомиелитом нуждались в хирургической помощи, которая в

32% случаев проведена в районных поликлиниках не в полном объеме и оказалась неэффективной. Под общим обезболиванием в 50,0% случаев произведено вскрытие субпериостальных абсцессов, у 47,7% детей вскрыты остеофлегмоны, в 49% случаев удалены «причинные» зубы. Давность заболевания с момента появления первых симптомов воспаления колебалась от 1 до 5 сут., что свидетельствует о значительных трудностях в диагностике дайной патологии.

Более выраженными были изменения в показателях клинического анализа крови. Количество лейкоцитов составляло в среднем 17,32+2,60х109/л и было достоверно выше, чем у больных периоститом и оститом. Относительное количество лимфоцитов было снижено при неизменном абсолютном их количестве. Увеличено содержание палочкоядер-ных и сегментоядерных нейтрофилов, у 17 детей определялись юные формы. Содержание моноцитов снижено. СОЭ при прогрессировании воспалительного процесса в костях лицевого скелета колебалась в больших пределах: от 10 до 55 мм/ч, в среднем 33,20+6,25мм/ч. ЛИИ в данной группе составил 3,0-5,0.

При исследовании мочи у 25 детей определялись следы белка, а в 17 случаях - белок, у 33 больных - от 3 до 13 лейкоцитов в поле зрения.

Нами отмечено, что рентгенологические признаки, выявляемые у детей с одонтогенными и гематогенными заболеваниями челюстей и лицевых костей, значительно варьируют в зависимости от пораженного отдела, а также от формы и стадии воспалительного процесса. Установлено, что наиболее интенсивные деструктивные процессы происходят у детей первых месяцев и лет жизни. У детей старше 3 лет с периоститом эти изменения менее выражены, проявляются в виде полоски вдоль кортикального слоя с дальнейшим переходом в выраженные гиперпластические изменения в надкостнице и имеют слоистый характер. При остите кортикальная пластинка разрушена, сетчатая структура костного рисунка «смазана» и напоминает «ватный» рисунок с деформацией тела НЧ в виде «вздутия». При ограниченной форме острого ОГ остеомиелита у детей 7-12 лет к концу 1 недели кость прозрачна, теряет трабекулярный рисунок, с развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией; к концу 3-4 недели развиваются ре-паративные процессы, на рентгенограммах отмечается уменьшение участка разрежения и появление очаговых уплотнений в структуре кости.

Чаще в течение 3-4 недель деструкция нарастает, и параллельно развивается продуктивная реакция в виде периостального и эндостального

костеобразования. При гнойно-некротическом воспалении наблюдали явления остеонекроза с формированием секвестров, в связи с чем выздоровление затягивалось.

В клинико-рентгенологической картине заболевания в 43,3% случаев появлялись признаки остеонекроза с формированием секвестров. В этом случае процесс считали как острый деструктивный ОГ остеомиелит.

Тяжелые формы острого деструктивного ОГ остеомиелита челюстей встречали чаще у детей в возрастной группе 4-6 лет. Этот факт мы объясняем незавершенностью формирования иммунитета, быстрой истощаемо-стыо адаптационных резервов и развитием вторичной иммунной недостаточности.

Исход гнойно-некротического воспаления в лицевых костях, как правило, заканчивался частичным рассасыванием и отторжением (секвестрацией) некротизированных тканей с последующим замещением дефекта регенератом в среднем к 4-5 неделе на ВЧ, а при деструктивном остеомиелите НЧ для этого требовалось 5-6 педель. Если период формирования секвестров превышал указанные сроки или возникали обострения воспалительного процесса, то это считали как хронический деструктивный ОГ остеомиелит (15,5% случаев).

Рентгенологический метод, как основной метод оценки деструктивных и пролиферативных процессов лицевого скелета, показан всем детям как в острой, так и в хронической фазе воспаления. Для получения полного объема информации необходимо производить рентгенологические исследования в динамике заболевания. Особую ценность имеют полипозиционные (многоосевые) исследования.

Чаще (64,3% детей) в течение 3-4 недель при рентгенологических исследованиях отмечали прогрессирование деструктивных поражений челюстей, куда вовлекалась значительная часть НЧ, а нередко (11,2%) ветвь и отростки, а на ВЧ наблюдали тотальное поражение половины лицевых костей (19,4%). Параллельно деструктивным процессам развивалась продуктивная реакция в виде периостального и эндостального костеобразованля, кость уплотнялась и постепенно исчезали участки деструкции. Через 4-6 недель избыточные периостальные и эндостальные наслоения рассасывались, кость приобретала обычную форму и структуру.

Таким образом, рентгенологическое исследование позволяет достаточно четко выявить объем и характер поражения, что определяет тактику

и сроки хирургического лечения.

Наиболее трудным с нашей точки зрения является проведение дифференциального диагноза периостит - остит - остеомиелит. В связи с этим, на основании полученных данных нами предложена схема и критерии дифференциальной диагностики между периоститом, оститом и остеомиелитом.

Предложенная нами таблица для проведения дифференциальной диагностики включает следующие параметры: давность заболевания (с момента появления первых признаков до поступления в клинику), наличие или отсутствие преморбидных факторов, местные изменения (слизистая оболочка полости рта и кожа), ЛИИ, абсолютное количество лимфоцитов, рентгенологические изменения, температура тела, биохимические показатели, тяжесть заболевания.

Для прогнозирования течения заболевания и диагностики возможного перехода одной нозологической формы в другую, более тяжелую, нами разработана таблица прогностических критериев течения ВЗ ЧЛО у детей.

Одно из первых мест по частоте среди воспалительных процессов мягких тканей ЧЛО занимают лимфаденит и периаденит (38,8% случаев).

Большинство детей с лимфаденитами направлялись на консультацию -в 1-4 сут. заболевания, не дожидаясь результатов обследования и лечения. Только в 40% случаев с лимфаденитом в поликлинике была оказана врачебная помощь.

В отличие от других ВЗ ЧЛО в группе больных с лимфаденитом в 57,8% случаев отмечено воспаление у девочек; в 42,2% случаев болели мальчики, чаще в первых возрастных группах.

Частота возникновения лимфаденита, воспалительного инфильтрата и аденофлегмоны уменьшается с возрастом ребенка, что вполне объяснимо дифференциацией лимфатической системы у детей и формированием иммунной системы.

Чаще поражаются лимфатические узлы боковой поверхности шеи, поднижнечелюстные и околоушной области (91,1% детей, из них в 42,2% случаев двустороннее заболевание лимфатических узлов перечисленных областей). В возрастных группах от 7 до 14 лет лимфаденит наблюдали в 24,4% случаев, из которых у 5 детей он являлся маркером лимфогранулематоза, хронического лейкоза, туберкулеза. При инфекционном мононуклео-

зе поражение лимфатических узлов наблюдали в разные возрастные периоды, как правило, оно имело системный характер.

Наиболее частая локализация аденофлегмон - зачелюстная (11,6%), поднижнечелюстная (7,7%), подподбородочная (9,4%), околоушно-жевательпая (8,1%) области, боковая поверхность шеи (13,6%) и комбинация нескольких областей (9,3%).

В отличие от лимфаденита аденофлегмоной в 58,3% случаев поражались мальчики, чаще в первых возрастных группах; в 41,7% случаев аде-нофлегмоны отмечены у девочек.

Аденофлегмона встречалась во всех возрастных группах как от периода новорожденное™ до 1 года (10,4%), так и во второй - от 2 до 3 лет (33,3%), что составило 43,7% случаев в первые 3 года.

Более выраженными были изменения в показателях клинического анализа крови. Относительное количество лимфоцитов было снижено. Увеличено содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, иногда определялись юные формы. Содержание моноцитов снижено. СОЭ при*прогрессирующих аденофлегмонах колебалась в больших пределах -от 7 до 55 мм/ч при среднем показателе 33,8+2,9 мм/ч. ЛИИ в этой группе составил 3,3-5,1.

Нозологическая форма «воспалительный инфильтрат» принята ВОЗ (МКБ, 1995), однако она до сих пор не получила распространения.

Из 19,8%> случаев с воспалительным инфильтратом более трети больных (39,1%) поступили в клинику без диагноза, а следовательно, без адекватного лечения.

Воспалительный инфильтрат возникал как за счет контактного распространения инфекции, так и лимфогенным путем при поражении лимфатического узла с дальнейшей инфильтрацией тканей. Инфильтрат обычно развивался в течение нескольких дней. Температура тела оставалась нормальной или была субфебрильной.

По нашему мнению, воспалительный инфильтрат характеризуется преобладанием пролиферативной фазы воспаления мягких тканей ЧЛО.

Таким образом, при анализе клинических и параклинических данных острых ОГ ВЗ прослеживается стадийность (ступенчатость) развития, что позволило нам разработать схему развития воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей (рис. 6).

1 I - стадия экссудации (серозное воспаление)

'-'.'■".'..] - стадия альтерации (гнойное воспаление )

| | - стадия пролиферации (продуктивное воспаление)

[ .-д | - возможность развития различных видов воспаления

Рис. 6. Схема развития воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей.

Развитие воспалительных заболеваний происходит двояким путем: с преимущественным поражением мягких тканей и с поражением чешостных костей. При этом в патогенезе можно наблюдать переход одной нозологической формы в другую. Кроме этого, все ОГ заболевания можно подразделить на обратимые (воспалительный инфильтрат, остит, лимфаденит, пе-

риаденит), условно обратимые (абсцесс, флегмона, гнойный лимфаденит, аденофлегмона, периостит) и необратимые (остеомиелит).

Под обратимыми ВЗ мы понимаем воспалительные процессы, консервативное лечение которых приводит к купированию воспаления без развития изменений, способных привести к нарушению функции.

Условно обратимые ВЗ - это процессы, при которых возможно формирование функциональных и эстетических дефектов.

Под необратимыми ВЗ мы понимаем процессы, при которых неизбежно развитие грубых анатомических и функциональных нарушений с дальнейшей хронизацией.

Такая схема позволяет достаточно четко дифференцировать объем и характер проводимого лечения и своевременно осуществлять профилактические и лечебные мероприятия.

Гематогенный остеомиелит ВЧ чаще наблюдался у детей до 1 года -24 ребенка (72,7%). Очень редко встречался у детей в возрастной группе 2-3 года.

Характерным для гематогенного остеомиелита является быстрое, как правило, самопроизвольное вскрытие гнойника с последующим формированием свища. Мы проследили последовательность возникновения свищей: в преддверии полости носа - 27,3%, в преддверии полости рта -- 21,2%, у внутреннего или наружного угла глаза - 3%, при локализации воспалительного процесса в скуловом отростке ВЧ - 15,2% и на твердом небе -9,1% случаев из 25 наблюдений больных с поражением ВЧ, т. е. в зонах роста и местах сочленения с лицевыми костями в зависимости от плотности кортикального слоя ВЧ. Только к концу первой недели при прогресси-ровании процесса появлялись абсцессы на твердом небе и последующее формирование свищей на небе (9,1% случаев).

Поражение НЧ имело место у 8 детей. В 5 случаях оно сочеталось с заболеванием костей опорно-двигательного скелета. Заболевание диагностировали у детей от первого месяца жизни и до 1 года в 7 случаях, также заболел один ребенок в возрасте 3 лет через 1,5 года после гематогенного опифизарного остеомиелита тазобедренного и плечевого суставов на фоне септикопиемии.

На рентгенограммах вначале определялись разрежения костной ткани, имеющие малую интенсивность, в виде одного или нескольких очагов, затем по мере нарастания деструктивного процесса с вовлечением большей толщины кости разрежения костной ткани становились более интенсивны-

ми, отдельные очаги сливались, образуя крупные участки деструкции вокруг ростковых зон НЧ. Вовлекался в процесс корковый слой челюсти; выявлялась периостальная реакция в виде дополнительной линейной тени по краю челюсти, а через 2-3 недели периостальные наслоения становились толще, плотнее.

Секвестрация наступала очень поздно, иногда через несколько месяцев. В некоторых случаях образовывался обширный секвестр - отторгалась вся ветвь с мыщелком и венечным отростком.

Заболевание протекало значительно тяжелее, чем у больных первой группы. Причинами в 53,5% случаев явились септические проявления у детей с гематогенным остеомиелитом ВЧ и НЧ; в этих случаях у детей до 1 года (57,1%) наблюдался сепсис. Необходимо отметить, что в данной группе наблюдений выявлена септицемия у 60,7% больных.

Более выраженными были изменения в показателях клинического анализа. Количество лейкоцитов составляло в среднем 27,78+2,31 х109/л и было достоверно выше, чем в 1 группе. Увеличено содержание палочкоя-дерных и сегментоядерных нейтрофилов, определялись юные формы. СОЭ при прогрессирующих процессах колебалась в больших пределах - от 12 до 65-70 мм/ч, в среднем 43,8±2,9 мм/ч. ЛИИ составлял от 5,4 до 7,1.

При исследовании мочи у 19 больных этой группы определялся белок, у 7 больных - от 3 до 13 лейкоцитов в поле зрения.

В то же время содержание общего белка у этих больных при поступлении и в период ремиссии было одинаковым, как и уровень альбумина. Содержание а!-, аг-глобулинов несколько снизилось в период ремиссии, р-глобулинов не изменилось, а у-глобулинов несколько возросло.

Для второй возрастной группы (1-3 года) характерно менее значительное увеличение С-реактивного протеина (СРП), чем в первой возрастной группе, однако у этих больных в период ремиссии СРП определялся в небольшом количестве.

При обострении заболевания в хронической фазе было зарегистрировано небольшое увеличение содержания СРП, но только у больных в возрасте до 3 лет. У более старших детей СРП выявлялся редко. В период ремиссии наблюдалась тенденция к уменьшению СРП во всех группах, что характеризует острую фазу процесса.

При ремиссии по сравнению с периодом обострения у обследованных больных была отмечена тенденция к уменьшению общего белка плазмы крови. Это не сопровождалось изменением содержания альбумина и (XI-

глобулина. Содержание аг-глобулина в период ремиссии несколько снизилось во всех возрастных группах. Со стороны содержания [3- и у-глобулиновой фракций изменения отсутствовали.

Таким образом, при гематогенном остеомиелите имеются существенные изменения протеинограммы, которые, однако, не носят специфического характера. Диагностика острого гематогенного остеомиелита чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Ошибки встречаются не только на догоспитальном этапе, они присущи и стационарным учреждениям (75,6% случаев).

«Входными воротами» инфекции служили микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица (13 случаев - 39,4%), поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях (19 детей - 57,6%). Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них были отмечены пупочная инфекция (8,1%), мастит кормящей матери (5,7%), тгмоиднт (6,4%), отит (3,2%), эпифизарный гематогенный остеомиелит трубчатых и других костей скелета (15,1%), а также гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки (4,4%), комбинация гнойных очагов (13,5%), что всего составляет 54 наблюдения.

Одним из наиболее важных состояний, определяющих особенности клинического течения острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис.

Чаще всего сепсис выявляли у детей до 1 года - 57,5% случаев из 33 детей, поступивших на ранних стадиях заболевания.

Преморбидный фон развития гнойно-воспалительного поражения лицевого и других отделов скелета в 79,6% случаев был отягощен. Патология беременности выявлена в 9 случаях, патология при родах - в 11 случаях, мокнутие и другая патология пупка - у 17 пациентов, родились недоношенными 7 детей. Также отмечались перенесенные детские инфекционные заболевания (ветряная оспа, паротит).

С правильным диагнозом в острой стадии процесса поступили 24,07% детей. Характерно, что 16 больных поступили с диагнозами, которые отражали симптомы основного заболевания (флегмоны лица, глазницы, абсцесс полости рта, периости т и др.).

Нами разработан «Способ диагностики гематогенного остеомиелита челюстей у детей раннего возраста» путем определения в сыворотке крови титров а-антитоксина, агглютининов, фагоцитарной активности лейкоци-

тов и СРП, отличающийся тем, что с целью выявления заболевания на ранних стадиях дополнительно определяли БАСК, лизоцим, ß-лизины, и по наличию в сыворотке а-антитоксина и агглютининов и снижению остальных показателей в сравнении с нормой диагностировали гематогенный остеомиелит (Авторское свидетельство № 1165363 «Способ диагностики гематогенного остеомиелита челюстей у детей раннего возраста»).

При анализе условий перехода острого процесса в хронический мы установили, что такой переход возможен при несвоевременном удалении «причинного» зуба — источника инфекции (52,9% пациентов), не в полном объеме оказанной хирургической помощи, нерациональном лечении зубов, позднем определении возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (17,6%), запоздалом обращении за медицинской помощью (29,4%).

Наши наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом НЧ позволили выделить подост-рую стадию заболевания. Она наступила в 15,5% случаев после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10-14 дней от начала заболевания, и характеризовалась улучшением общего состояния и самочувствия больного, купированием воспалительных проявлений в очаге поражения. Рентгенологическая картина выявляла нарастание деструктивных процессов в кости. Подострая стадия длилась до 3-5 недель и зависела от характера проводимой терапии. При проведении рационального и этио-тропного лечения в этот период у 81,1% пациентов из 90 детей с деструктивными остеомиелитами удалось предотвратить переход процесса в хроническую форму, и только в 18,9% случаев процесс принял хроническое течение.

Рентгенологические исследования при поражении НЧ проводились нами в стандартных прямой и боковой проекциях, а также использовались панорамная рентгенография, ортопантомография, РКТ и МРТ.

Установлено, что к концу первого месяца заболевания деструктивный процесс нарастал по интенсивности и протяженности, приобретал диффузный характер с начальными признаками некроза костной ткани. К 6 неделе обнаруживали сформированные крупные секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви НЧ, а иногда (2 больных - 14,3%) отмечали секвестрацию, патологический перелом мыщелкового отростка с поражением зон активного продольного роста НЧ (1 больной - 7,1%) уже в начале второго месяца воспалительного

процесса. В деструкцию вовлекались кортикальные пластинки зачатков зубов (94,1% случаев). Корковый слой в области деструкции частично разрушался, разволокнялся, и на этом уровне возникали периостальные наслоения, которые в дальнейшем сливались с костью.

На ВЧ нередко выявляли деструктивный процесс с ограниченным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Секвестры обнаруживали по нижнему краю глазницы, на передней стенке ВЧ, твердом небе.

Показатели периферической крови у больных в период ремиссии находились в пределах умеренной лейкопении - от 6,1+0,71 х109/л до 8,3+0,89x109/л и составляли в среднем 7,2+0,53x109/л, отмечалось небольшое повышение количества эозинофилов и снижение содержания моноцитов. Во время обострения повышалась СОЭ от 11 до 35 мм/ч, в среднем 22,8+2,9 мм/ч, и увеличивалось количество лимфоцитов. ЛИИ 2,1-3,0.

При исследовании мочи у 9 больных этой группы определялся белок, у 8 детей - 4-13 лейкоцитов в поле зрения.

Семь из 83 больных с периоститом обратились с единственной жалобой на деформацию НЧ, которая обнаруживалась чаще через 1-6 мес. после лечения зубов первично-хронически без явных клинических проявлений острой фазы воспаления, при температуре тела ребенка 36,5 °С. Данная форма воспаления названа нами как оссифипирующий периостит. Он отмечался в возрастной группе 7-12 лет, заболевание выявлено у 6 мальчиков и у одной девочки и носило первично-хронический характер.

У 7 больных (2,6%) отмечали первично-хронические проявления остита. Нами выявлено вялотекущее воспаление НЧ, клинически характеризующееся отсутствием симптомов воспаления. Давность заболевания с момента появления первых симптомов воспаления 1-3 месяца.

Первично-хронический остит неразрывно связан с хроническим периодонтитом первого постоянного моляра, является его развитием. Основным клиническим симптомом остита являлось утолщение НЧ, чаще по наружной стенке, нижнему краю или двустороннее - по типу «муфты». Это связано, как мы считаем, с длительностью и интенсивностью процесса, который во многом обусловлен реактивностью организма.

При соматических и простудных заболеваниях в 0,7% случаев возникали обострения вялотекущего воспаления, и клиника соответствовала острому оститу.

Продуктивный остеомиелит НЧ был выявлен нами у 8 больных (8,2%)

из 98 случаев остеомиелитов челюстей. Большинство - 87,5% - детей поступили в клинику с давностью патологического процесса 1-1,5 года, с выраженными клиническими проявлениями. В отдельном участке НЧ (тело, угол или ветвь) выявляли припухлость, слегка болезненную при пальпации.

Необычная форма воспалительной реакции костной ткани при продуктивном остеомиелите находит объяснение в изменчивости болезней, или патоморфозе, происходящем под влиянием различных факторов окружающей среды. К ним относятся экологические факторы и социальные условия, профилактические прививки, самостоятельное использование больными огромного арсенала лечебных средств, включая антибиотики. Последнее приводит к возникновению измененной, антибиотикоустойчивой микрофлоры.

Обычно продуктивный (первично-хронический) остеомиелит возникал незаметно для больного. Классические признаки хронического деструктивного остеомиелита - свищи и секвестры - отсутствовали. Продуктивная форма остеомиелита имела тенденцию к длительному течению, начинаясь с периодонтита или затрудненного прорезывания зуба; развитие процесса приводило к значительным поражениям участков НЧ и гибели зачатков зубов. В 62,5% случаев процесс длился 3-4 года. Цикличность являлась патогномоничным симптомом для гиперпластического остеомиелита. Обострения, как правило, длились 1-2 недели. И даже после удаления первичного очага инфекции - «причинного» зуба, который длительное время способствовал проникновению микроорганизмов в кость, - воспалительный процесс не прекращался. Поражение костных структур прогрессировало вне связи с первичным очагом. При обострении процесса наблюдали все явления воспаления: затрудненное открывание рта, повышение температуры тела от 37,8 до 38,2 °С. Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечался у 62,5% больных. Больные дети чаще направлялись с диагнозом фиброзная дисплазия.

В клинических анализах крови имелись характерные для воспаления изменения, но они не всегда отражали истинную тяжесть патологического процесса в НЧ. В 87,5% случаев выявлен умеренный лейкоцитоз -10,3+1,32х109/л. Сдвиг формулы влево. СОЭ от 12 до 45 мм/ч, в среднем 32,1+3,0 мм/ч. Температура тела у 3 детей (37,5%) не превышала 37 °С. У 4 пациентов отмечали повышение температуры от 37,5 до 38 °С. ЛИИ составил в этой группе 1,0-3,0.

Процесс нередко носил гиперпластический характер, что мы выявили

у детей в группе от 1 года до 2 лет при первично-хроническом воспалении в ростковых зонах НЧ, а также в старших возрастных группах с ОГ процессами и только на НЧ.

Продуктивная форма остеомиелита имела тенденцию к длительному течению. При отсутствии соответствующего этиотропного лечения заболевание длилось годами, давая несколько обострений в год, а общее состояние больных, как правило, изменялось мало. Продуктивная форма хронического гематогенного остеомиелита вызывала воспалительную гиперплазию суставной головки и мыщелкового отростка с ветвью НЧ и приводила к развитию вторичного деформирующего остеоартроза и анкилоза ВНЧС. При рентгенологических исследованиях выявляли грубые деструктивные процессы в костной ткани НЧ.

При гиперпластическом остеомиелите рентгенологические исследования выявляли утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры (эндоста). Через 2-3 недели между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальным оссифицированным слоем появлялась слабоинтенсивная тень молодой кости. Толщина периостальных наслоений зависела от продолжительности процесса и на высоте заболевания достигала 0,5-1,0 см.

На рентгенограммах выявлялась гиперпродукция кости за счет эндо-стального и периостального наслоений ветви и мыщелкового отростка. Определялась деформация ветви за счет периостальных наслоений, слившихся с костью по задней поверхности, структура ветви неоднородна, с преобладанием участков уплотнения. Мыщелковый отросток, как правило, в начальном периоде воспаления увеличен в объеме. Одновременно в пе-риостальном оссификате начинаются процессы перестройки, которая имела выраженную структурную направленность.

Спустя 6-8 недель периостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разво-локняется. Структура кости становилась равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имели одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. Поверхность кости оставалась гладкой, четкой. В связи с однородностью структуры кости создается впечатление истончения кортикального слоя.

Признаки нарушения функции ВНЧС выявляются одновременно с нарушением роста НЧ.

Мы отметили, что деформации лицевых костей у детей со вторичным деформирующим остеоартрозом и анкилозом ВНЧС сочетались с искривлением шейного отдела позвоночника и нарушением тонуса мышц (мимических, жевательных и шейных).

Недоразвитие и неподвижность НЧ создавали условия для западения языка и надгортанника, приводили к нарушению внешнего дыхания (71,4% пациентов) и легочной вентиляции, формированию воронкообразной груди (5,1%).

При рассмотрении костных изменений, развившихся в мыщелковом отростке при вторичном деформирующем остеоартрозе и анкилозе ВНЧС, выделяется группа первично-костных заболеваний.

Выявить начальные стадии воспалительных заболеваний в ВНЧС, например остеоартрит, определить характер изменений в суставном диске и мягкотканых элементах сустава, а также диагностировать осложнения, такие как вторичный деформирующий остеоатроз и анкилоз, удалось только с помощью МРТ.

Во вторую стадию поражения ВНЧС на рентгеновских компьютерных томограммах в 42,8% случаев обнаружено, что мыщелковый отросток терял равномерный структурный рисунок и уплощался, суставная головка теряла форму, деформировалась и повторяла контуры суставного бугорка. -Одновременно четко выявлялась гиперпродукция кости в виде отдельных костных выростов, исходящих из края нижнечелюстной вырезки.

В третью стадию выявлены выраженная репарация и полная потеря конгруэнтности сочленяющимися поверхностями. Она являлась конечной стадией заболевания и характеризовалась полной потерей движений НЧ. На рентгенограммах и рентгеновских компьютерных томограммах у 33,3% детей определялась сплошная зона костеобразования, близко расположенная к основанию черепа. Структура костных разрастаний становилась грубой за счет выраженных склеротических изменений.

Таким образом, диагностика вторичного деформирующего остеоарт-роза и анкилоза представляла большие трудности и требовала специальных исследований процессов в ВНЧС - РКТ (85,7% случаев) и МРТ (42,8% случаев), а также гистологических исследований операционного материала из ВНЧС. Компьютерная томография является достоверным и информативным источником, позволяющим судить о состоянии и патологических структурных перестройках в ВНЧС, мыщелковом отростке и ветви НЧ. Данный метод позволяет выявить тончайшие изменения в костных элемен-

тах сустава: гиперплазию и деформацию суставной головки с разрастанием передних и задних границ мыщелков, ее размеры, характер изменения величины суставной щели, а также провести диагностику заболевания как в суставе, так и в других отделах 4JIO на качественно новом уровне.

Учитывая высокую частоту ВЗ 4JTO в Восточно-Сибирском регионе, нами проведены генетические исследования.

Установлено, что у больных встречаются все из типируемых АГ системы HLA. Однако среди больных детей по сравнению с контролем достоверно чаще можно выделить АГ AI.

Изучение частоты распределения фенотипов по АГ группы В показало, что обнаружить АГ В40, B\v2, В12 и В16 можно чаще, чем другие АГ.

По АГ группы С было идентифицировано только 66,67% больных с патологией тканей ЧЛО. Установлено, что среди них наиболее значимыми являются АГ Cwl9, Cw3 и Cw4.

Для определения корреляционной связи воспалительных процессов 4JTO с АГ комплекса HLA была проведена сравнительная оценка частоты -встречаемости АГ HLA-системы среди практически здоровых людей и больных с ОГ ВЗ ЧЛО.

Изучение распределения фенотипов в популяции г. Иркутска показа- ло, что среди больных с воспалительными процессами в ЧЛО достоверно чаще встречаются АГ AI, Bw22, В40, В16 и Cwl.

Наиболее тесно данный тип заболеваний связан с АГ Cwl. Количество больных с данным АГ составляет 21,42% по сравнению с 3,26% в контроле. Наиболее ассоциированным АГ для группы В является Bw22, а для группы А-AI.

Учитывая это обстоятельство, мы рассчитали относительный риск для наиболее ассоциированных АГ у детей с ВЗ ЧЛО (Al-Bw22-C\vl) по отношению к контролю и установили, что этот показатель возрастает до 56,04. Это свидетельство того, что сцепленные вместе гены определяют индивидуальные особенности и обеспечивают ответную реакцию организма на чужеродный агент, каковым являются микробы, участвующие в развитии воспалительных процессов ЧЛО у детей.

Помимо генетической предрасположенности, возникновению и развитию воспалительных заболеваний в ЧЛО у детей предшествуют неблагоприятные факторы, которые мы объединили в четыре группы.

1. Преморбидные факторы социально-биологические - уровень физического развития ребенка, перенесенные им острые и хронические забо-

левания, неблагоприятное течение грудничкового периода, искусственный и смешанный характер вскармливания, аллергизация организма, т. е. соматический статус ребенка.

2. Преморбидные факторы социально-гигиенические - несоблюдение правил гигиены полости рта, отсутствие регулярных занятий физической культурой и спортом.

3. Преморбидные факторы - низкий уровень лечебно-профилактических мероприятий, неохваченность плановой санацией полости рта, обращение к врачу только при появлении зубной боли.

4. Преморбидным фактором поражения ЧЛО у детей являлись рино-генная, отогенная, тонзиллогенная, стоматогенная инфекции, а также ОРВИ, детские инфекционные заболевания, поражения кожи при ветряной оспе, экссудативном диатезе, пиодермии, фурункулезе.

Для систематизации факторов преморбидного фона нами разработана и внедрена «Карта преморбидного фона у детей при воспалительных процессах в ЧЛО», показатели которой учитывали при прогнозе заболевания.

По нашему мнению, в настоящее время наиболее эффективной является дифференцированная тактика лечения различных форм ВЗ ЧЛО у детей с учетом нозологии и стадии заболевания, возраста, преморбидного -фона, этиологии процесса, состояния иммунобиологической реактивности организма ребенка и генетической предрасположенности.

Исходя из этих принципов, мы проводили комплексное лечение боль- » ных детей, которое включало в себя в острой стадии неотложную хирургическую помощь с широким раскрытием гнойных очагов; антибактериальную терапию с учетом бактериологических исследований, а также разработанной нами схемы «ступенчатой» этиотропной эмпирической антибактериальной терапии; дезинтоксикационную терапию с применением переливаний крови, в том числе прямых, кровезамещающих жидкостей, плазмы, ионных растворов, щелочных растворов по показаниям; медикаментозную противовоспалительную терапию; десенсибилизирующую терапию; общеукрепляющую терапию (режим питания и сна, назначение медикаментов, повышающих обменные процессы), а также местное воздействие на гнойную рану с применением современных средств - диоксидин с ПВС, ПВП, -способствующих очищению и заживлению раны; витаминотерапию; симптоматическое лечение по показаниям (сердечно-сосудистые средства, успокаивающие и обезболивающие препараты и др.); иммунотерапию (пас-

сивную в острой стадии воспалительного процесса, активную в хронической стадии).

Хирургическое лечение начинали уже в первые дни и даже часы заболевания в порядке экстренной помощи. Производились ранние разрезы при появлении флюктуации с широким раскрытием гнойных очагов.

При деструктивных ВЗ ЧЛО у детей удаление некротических тканей, поддерживающих воспалительный процесс и вызывающих интоксикацию организма, осуществлялось оперативным путем.

Мы считаем, что наиболее целесообразным является разумно радикальное, щадящее оперативное вмешательство, преследующее своей целью удаление омертвевших и отторгшихся участков костной ткани, грануляций. Зачатки временных и постоянных зубов подлежат удалению только в тех случаях, когда они изменены в цвете и утратили связь с окружающими тканями.

Если на первом этапе исследований (67 больных) при назначении общей антибактериальной терапии мы руководствовались литературными данными о частоте выделения и чувствительности бактерий, а также традиционными схемами и комбинациями препаратов (например, бензилпе-нициллин-ампиокс-метронидазол), то после получения первых собственных данных о структуре и составе микробных ассоциаций при разных заболеваниях, чувствительности основных возбудителей ГВЗ к антибактериальным средствам тактика лечения была изменена.

При ОГ ВЗ ЧЛО антибиотики были назначены 53,1% больных в комбинации с другими антибактериальными средствами. Комбинации антибиотиков, включая комплексные препараты, использовались у больных с первично-хроническими продуктивными воспалительными процессами НЧ в дозировках в целом более высоких, чем при НОГ заболеваниях.

Замена антибиотиков и их сочетаний проведена 23 больным в связи с отсутствием динамики в клинической картине заболевания (гематогенный и одонтогенный остеомиелиты, воспалительный инфильтрат) и 27 больным после получения данных по чувствительности доминирующих бактерий ассоциации к антибиотикам. При ОГ ВЗ у детей 4-6 лет использовали группу I очереди - линкомицин, рулид, а у детей 7-12 лет - линкомицин, клинда-мицин. При отрицательной динамике течения ВЗ назначали группу резерва - спирамипин, цефалоспорины Ш-1У поколения в сочетании с имидазола-ми. В качестве препаратов для замены при НОГ ВЗ наиболее часто использовали группу I очереди - аугментин, цефалексин, а также группу резерва -

цефалоспорины (III -IV поколения), цефтриаксон, фузидин, далацин, дала-цин Ц. Назначение препаратов производилось в соответствии с предложенной нами схемой (рис. 5).

В течении и исходах ВЗ 4JIO у детей большую, если не решающую роль играют состояние естественной резистентности организма и гуморальные факторы защиты. В связи с этим большое значение имеет иммунотерапия, воздействующая на защитные силы организма больного.

При гематогенном остеомиелите нами выявлено 45,7% случаев стафилококковой природы заболевания, сопровождающегося сепсисом. В острую стадию заболевания проводили пассивную иммунотерапию антистафилококковыми плазмой и иммуноглобулином.

В наших наблюдениях в комплексной терапии заболевания антистафилококковый иммуноглобулин применялся в 37,2% случаев на ранних стадиях развития воспаления.

Анатоксинотерапию проводили детям старше 6-месячного возраста -23,9% случаев - с хроническим течением заболевания, а также в период противорецидивного лечения. При своевременно начатом лечении анатоксином достигалось снижение случаев рецидивов заболевания, быстро ликвидировались воспалительные явления и осложнения, отмечалось увеличение антитоксического иммунитета, причем положительный эффект достигался независимо от этиологического фактора, что подтверждает известное неспецифическое действие препарата. Это, вероятно, объясняется повышением общего уровня иммуноглобулинов при применении анатоксинов.

При продуктивном и гематогенном остеомиелитах положительный эффект достигали применением вакцинотерапии, особенно при использовании аутовакцин, что позволяло повысить резистентность организма к возбудителям данных заболеваний.

Учитывая тяжесть течения ВЗ 4JIO у детей первых месяцев и лет жизни, использовались прямые переливания крови как донорской, так и от близких родственников, предварительно иммунизированных активно стафилококковым анатоксином или антифагином. Кровь переливали дробными дозами по 8,0-10,0 мл на 1 кг веса ребенка. Число прямых переливаний одному больному колебалось от 3 до 5. Всего проведено прямых переливаний крови в 22,3% случаев.

Помимо перечисленных методов патогенетического лечения, в комплексной терапии детей с ВЗ 4J10 важное значение имели мероприятия интенсивной терапии, включающие в себя борьбу с гипертермическим син-

дромом, кислородной недостаточностью при легочных осложнениях заболевания, коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС), водно-электролитного обмена.

У детей первых месяцев и лет жизни часто отмечался гипертермический синдром, который был следствием как основного патологического процесса, так и посттрансфузионных реакций, нарушений водно-электролитного обмена. Лечение заключалось в применении физических методов охлаждения (обтирание спиртом, холод к голове и магистральным сосудам), а основным мероприятием являлось введение литических смесей.

Коррекция нарушений КЩС у наблюдаемых больных, помимо мероприятий по борьбе с кислородной недостаточностью, проводилась под контролем показателей КЩС крови.

Стимуляция обменных и окислительно-восстановительных процессов, помимо указанных мероприятий, достигалась проведением витаминотерапии (вводились витамины А, С, В], Вв, В12 и др.).

При определении показаний для назначения медикаментозных средств для местного лечения мы руководствовались следующими данными: полнота хирургической обработки раны, вид тканей (наличие участков некроза), а также местные условия (локализация, глубина), характер процесса.

Нами применены левомицетинсодержащие препараты (Левомеколь, Левосин), раствор диоксидина на ПВС, раствор метронидазола с ПВП, раствор нитазола с ПВП, теральгим, лизосорб. Дифференцированное применение препаратов в зависимости от характера и объема деструктивных изменений способствовало быстрому очищению гнойной раны.

На основании полученных данных нами предложена принципиальная схема комплексного лечения детей с острыми и хроническим ВЗ ЧЛО, которая легла в основу разработанных нами критериев диагностики и лечения данной патологии у детей для системы обязательного медицинского страхования (ОМС). Внедрение этих критериев позволит существенно улучшить качество лечения детей с данной патологией.

В лечении хронических ВЗ ЧЛО нами использованы хирургические методы и предложены оптимальные сроки и объем оперативного вмешательства. При поражении ВНЧС нами разработана операция «Способ лечения воспалительных заболеваний, остеоартрозов и анкилозов ВНЧС с помощью бронхоскопа»

выводы

1. Частота воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей Восточной Сибири составляет 63,5% от числа госпитализированных в челюстно-лицевое отделение. Поражения мягких тканей наблюдались в 25.8% случаев, воспалительные процессы челюстей и лицевых костей - в 37,7%. В Восточной Сибири преобладают деструктивные формы воспаления (82,3%), а продуктивные встречаются реже (6,9%), чем в других регионах.

2. В этиологии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей при одонтогенных процессах играют роль ассоциации обли-гатно- и факультативно-анаэробных бактерий, а при неодонтогенных процессах - преимущественно монокультуры и ассоциации факультативно-анаэробных бактерий. Состав микрофлоры гнойного очага зависит от возраста и определяется микробиоценозом физиологической ниши, интенсивностью кариозного процесса. Этиологическим фактором гематогенного остеомиелита лицевого скелета является стафилококк в чистой культуре (45,7%), в ассоциациях (11,4%), а также грамотрицательная микрофлора (17,1%).

3. Уровень антител к полисахаридным антигенам основных возбудителей воспалительных заболеваний у детей зависит от формы заболевания и возраста пациентов. Высокие титры антител к антигенам бактерий, выделяемых из гнойных очагов у детей, подтверждают этиологическую значимость данных микроорганизмов в развитии заболевания.

4. Композиции полисепта и фогуцида с полиэтиленгликолем и поли-винилпирролидоном и диоксидина с поливиниловым спиртом являются эффективными формами антисептических препаратов, что позволяет рекомендовать данные соединения для создания лекарственных форм.

5. Проведение «ступенчатой» этиотропной эмпирической антибактериальной терапии с учетом полученных нами данных и ее сочетание с современными антисептическими средствами позволяет улучшить результаты лечения, сократить время пребывания больных в стационаре, предупредить развитие обострений и рецидивов.

6. Для повышения качества дифференциальной диагностики, прогноза клинического течения воспалительных заболеваний мягких тканей и костей лицевого скелета у детей целесообразно учитывать совокупность клинических проявлений, показателей естественной резистентности организма и преморбидного фона на основании предложенных нами таблиц.

7. В развитии и течении воспалительных заболеваний челюстно-лице-вой области у детей играют роль отягощенный преморбидиый фон, снижение уровня естественной резистентности организма ребенка во время заболевания. Показатели изученных факторов к моменту клинического выздоровления не достигают контрольных величии, что определяет необходимость проведения противорепидивного лечения.

8. Использование расчета лейкограммы в абсолютном числе клеток крови, лейкоцитарного индекса интоксикации, С-реактивного белка, иммунобиологических показателей (БАСК, лизоцим, [3-лизины, комплемент, фагоцитарное число и фагоцитарный индекс, титры а-антитоксина и агглютининов) позволяет проводить раннюю диагностику гематогенного остеомиелита у детей.

9. Изучение показателей НЬА-антигенов в качестве маркеров предрасположенности к болезни позволило выявить детей с высоким риском развития воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, проводить прогнозирование клинического течения и, соответственно, назначать эффективное лечение.

10. Для современного клинического течения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей характерно поражение височно-ннжнечелюстного сустава. Объем поражения и тактику комплексного лечения наиболее оптимально определять с помощью рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

11. Разработанные принципы диагностики и лечения хронических продуктивных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей с включением предложенного нами способа хирургической коррекции позволяют получить хорошие отдаленные функциональные и косметические результаты.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

7. При проведении антибактериальной терапии целесообразно использовать принцип «ступенчатости», начиная с 4-летнего возраста.

2. Предложенная схема деления воспалительных заболеваний челюст-но-лицевой области на обратимые, условно обратимые и необратимые позволяет дифференцировать характер и объем проводимого лечения и своевременно осуществлять профилактические мероприятия.

3. Предложенные схемы дифференциальной диагностики и прогноза гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей

позволяют быстро диагностировать заболевание и провести коррекцию лечения.

4. Для дифференциальной диагностики хронических гиперпластических заболеваний у детей, определения тактики лечения целесообразно проводить цитологическое и гистологическое исследование очага воспаления.

5. Предложенные композиции полисепта и фогуцида с полиэтиленг-ликолем и поливинилпирролидоном и полученные результаты лечения позволяют рекомендовать их для создания лекарственных форм.

6. Композиция диоксидина с поливиниловым спиртом является одной из эффективных форм антисептических препаратов и может быть рекомендована к широкому клиническому применению.

7. Детей первого года жизни и новорожденных с гематогенным остеомиелитом лицевого скелета необходимо госпитализировать в специализированные детские хирургические стационары (отделения новорожденных и грудных детей, центры хирургии новорожденных) с обязательным привлечением к лечению детского челюстно-лицевого хирурга.

8. Для ранней диагностики гематогенного остеомиелита лицевого скелета у детей рекомендуется использовать высокоинформативные методы, такие как расчет лейкограммы в абсолютном числе клеток крови (лим- -фоцитов и эозинофилов), лейкоцитарного индекса интоксикации, С-реактивного белка, иммунобиологических показателей (БАСК, лизоцим, Р-лизины, комплемент, фагоцитарное число и фагоцитарный индекс, титры -а-антитоксина и агглютининов).

9. Для определения объема поражения и тактики хирургического лечения при продуктивных процессах в височно-нижнечелюстном суставе необходимо применять рентгеновскую компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

10. Предложены переработанные стандарты диагностики и лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области у детей для системы обязательного медицинского страхования.

СПИСОК ОСНОВНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ

ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Карнаухов А.Т., Федосеев А.П. Естественная резистентность организма детей при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета.-В кн.: Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях.-Челябинск, 1984.-С. 89-90.

2. Карнаухов А.Т., Киборт Р.В., Федосеев А.П. Способ диагностики гематогенного остеомиелита челюстей у детей раннего возраста // Авторское свидетельство № 1165363.

3. Карнаухов А.Т., Виноградова A.B. Организация специализированной медицинской помощи в условиях детских стоматологических поликлиник и отделений // Учебно-методические рекомендации.-Иркутск, 1984.-С. 20-25.

4. Киборт Р.В., Карнаухов А.Т., Федосеев А.П. Динамика некоторых неспецифических факторов защиты организма и иммунитета при гематогенном остеомиелите // В сб. 1 съезда эпидемиологов, инфекционистов и гигиенистов.-Ашхабад, 1986.-С. 62-63.

5. Карнаухов А.Т., Виноградова A.B. Ошибки диагностики и лечения детей с неэпидемическим паротитом // В сб. «Функциональная морфология человека и животных».-Иркутск, 1986.-С. 23-28.

6. Карнаухов А.Т., Виноградова A.B. Подглазнично-вестибулярная контрапертура для дренирования очага воспаления в костях лицевого скелета у детей // В сб. конфер. рационализаторов и изобретателей.-Иркутск, 1987.-С. 75-76.

7. Рогинский В.В., Карнаухов А.Т., Савицкая Г.М. Гематогенный остеомиелит костей лицевого скелета у детей // Стоматология.-1988.-№ 1.-С. 71-77.

8. Карнаухов А.Т., Виноградова A.B. Применение димексида в комплексном лечении глоссалгии // В сб. конфер. рационализаторов и изобретателей.-Иркутск, 1990.-С. 11.

9. Карнаухов А.Т. Комплексная терапия детей с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета // В сб. конфер. «Профилактика и лечение стоматологических заболеваний».-Хабаровск, 1990.-С. 42-43.

10. Карнаухов А.Т., Киборт Р.В., Федосеев А.П. Способ диагностики гематогенного остеомиелита лицевых костей у детей раннего возраста // В сб. конфер. рационализаторов и изобретателей.-Иркутск, 1990.-С. 53-54.

11. Карнаухов А.Т. Способ оперативного доступа к ветви и мыщел-ковому отростку нижней челюсти у детей // В сб. конфер. рационализаторов и изобретателей.-Иркутск, 1990.-С. 108-109.

12. Карнаухов А.Т. Исходы и осложнения у детей после гематогенного остеомиелита лицевого скелета // В сб. зональной конфер. «Актуальные вопросы ортодонтического лечения».-Иркутск, 1990.-С. 48-50.

13. Федосеев А.П., Карнаухов А.Т., Киборт Р.В. Способ выявления патогенных стафилококков в исследуемом материале // В сб. конфер. «Изобретательство и рационализация в медицине»-Иркутск, 1990.-С. 57-59.

14. Карнаухов А.Т. Комплексная терапия детей, больных гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета // В сб. науч. трудов ИГМИ «Реабилитация больных с основными стоматологическими заболеваниями»-Иркутск, 1991.-С. 61-66.

15. Карнаухов А.Т., Рогинский В.В. Гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей // Бюл. ВС НЦ СО РАМН.-Иркутск, 1993 -Вып. 3-4-С. 102-110.

16. Белых О.И., Васильев В.Г., Карнаухов А.Т., с соавт. Опыт использования нестероидных противовоспалительных средств в терапии гнойных и воспалительных заболеваний лица и шеи // Актуальные вопросы " педиатрии и детской хирургии.-Иркутск, 1995.-С. 115-116.

17. Белых О.Н., Ушаков Р.В., Карнаухов А.Т. с соавт. Пути повышения эффективности диагностики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний лица и шеи у детей // Актуальные вопросы педиатрии и детской хирургии.-Иркутск, 1995.-С. 156.

18. Ушаков Р.В., Белых О.Н., Карнаухов А.Т. с соавт. Антибактериальная активность антисептиков, применяемых в стоматологии // Журн. инфекц. патол-Иркутск, 1996.-Т. 3, №2.-С. 23-25.

19. Карнаухов А.Т., Ушаков Р.В., Белых О.Н. с соавт. Применение солей полигексаметиленгуанидиния в качестве препаратов, обладающих антимикробной активностью по отношению к анаэробной и смешанной инфекции // Заявка на изобретение № 97101062/14, положительное решение от 13 января 1997 г.

20. Карнаухов А.Т., Вязьмин А.Я. Применение магнитно-резонансной томографии в выявлении внутренних расстройств височно-нижнечелюстного сустава // Матер. Сибирско-Американской конфер. «Современные проблемы педиатрии и детской хирургии».-Иркутск-Хартфорд,

1998.-С. 206-211.

21. Карнаухов А.Т., Ушаков Р.В., Карнаухов В.А. с соавт. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области у детей // Матер. Сибирско-Американской конфер. «Современные проблемы педиатрии и детской хи-рургии».-Иркутск-Хартфорд, 1998.-С. 211-215.

22. Карнаухов А.Т., Карнаухов В.А., Вязьмин А.Я. Клшшко-рентгено-логическос исследование при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков // Матер. Сибирско-Американской конфер. «Современные проблемы педиатрии и детской хи-рургин».-Иркутск-Хартфорд, 1998.-С. 215-220.

23. Карнаухов А.Т., Ушаков Р.В., Лысенко Д.Д. с соавт. Преморбид-ный фон лимфаденитов, воспалительных инфильтратов и аденофлегмон челюстно-лицевой области у детей // Матер. Сибирско-Американской конфер. «Современные проблемы педиатрии и детской хирургии».-Иркутск-Хартфорд, 1998.-С. 220-224.

24. Карнаухов А.Т., Лысенко Д.Д., Бурмистрова Е.А. Применение хлорофиллипта в лечении хронического паренхиматозного паротита в стадии обострения у детей // Матер. Сибирско-Американской конфер. «Современные проблемы педиатрии и детской хирургии».-Иркутск-Хартфорд, 1998.-С. 224-229.

25. Карнаухов А.Т. Анализ отдаленных результатов лечения поражений височно-нижнечелгастного сустава у детей // Бюл. ВСНЦ СО РАМН.-Иркутск, 1998.-№ 1 (7).-С. 14-15.

26. Карнаухов А.Т. Клинические проявления деформаций, развивающихся вследствие поражения кондилярной зоны роста нижней челюсти у детей // Бюл. ВСНЦ СО РАМН.-Иркутск, 1998.-№ 1 (7).-С.75-76.

27. Карнаухов А.Т., Вязьмин А.Я.. Карнаухов В.А. Диагностика заболеваний височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков клини-ко-рснтгенологическими методами // Матер, конфер. «Актуальные вопросы сто,'патологии».-Красноярск, 1998.-Ч. 2.-С. 90-93.

28. Карнаухов А.Т. Гематогенный остеомиелит.-В кн.: Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей / Под ред. проф. В.В. Рогинского.-М.: Детстомиздат, 1998.-С. 181-190.