Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Оглавление диссертации Полунин, Георгий Владимирович :: 2006 :: Москва
ОГЛАВЛЕНИЕ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Формы ПГА.
1.2.Клиническая картина ПГА.
1.3.Методы лабораторной и топической диагностики ПГА.
1.4.Принципы лечения.
1.5.Факторы прогноза эффективности хирургического лечения.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Полунин, Георгий Владимирович, автореферат
В структуре заболеваемости населения индустриально развитых стран доминирующее положение (55%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. В России в 2000 г. от болезней органов кровообращения умерло 1 млн. 220 тыс. человек [16,43]. Среди болезней органов кровообращения главная роль принадлежит артериальной гипертонии (АГ), а также ишемической болезни сердца (ИБС). По данным, представленным в Государственном докладе о состоянии здоровья населения в 2001 г., в России более 40 млн. человек страдает АГ, что составляет 25 - 30% жителей страны [16]. Настораживающим является тот факт, что только у 20-25% больных артериальное давление (АД) поддерживается медикаментозными средствами на нормальном уровне (Чихладзе Н. 1992; Duprez Р.А. 1993; Freis E.D. 2000). В России АД контролируется должным образом лишь у 8% пациентов (Оганов Р.Г. 1994).
Учитывая важную социально-экономическую и медицинскую значимость АГ, в 2001 г. Правительством России была принята Федеральная целевая программа «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» [16].
Повышение АД - один из наиболее частых поводов обращения к врачу. Несмотря на широкую распространенность заболевания, причины АГ нередко своевременно не распознаются и состояние пациентов ошибочно расценивается как эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь). Основными причинами поздней диагностики симптоматических АГ являются недостаточное знание клинической картины, в том числе при атипичных формах заболеваний, а также неудовлетворительное материально-техническое обеспечение лечебных учреждений. Попытки применять стандартные подходы антигипертензивной терапии к лечению пациентов с эндокринными АГ зачастую не приводят к желаемому результату. Вместе с тем адекватная своевременная патогенетическая терапия позволяет в кратчайшие сроки нормализовать состояние пациентов и предотвратить развитие угрожающих жизни осложнений.
Актуальность проблемы определяется еще и тем, что в структуре заболеваний, сопровождающихся повышением АД, до 25-35% составляют симптоматические АГ (Арабидзе Г.Г. 1981). Одной из причин вторичных АГ является первичный гиперальдостеронизм (ПГА), на долю которого приходится 1-3% (Дедов И.И. 2000; Ветшев П.С. 2002; Biglieri E.G. 1995; Ledingham J.G. 1987; Roake J.A. 1994; Wilson J. 1998), а по некоторым данным, что, по-видимому, более реально, 9-15% (Gordon R.D. 1994; Gordon R. D. 2001) всех случаев АГ, в связи с чем некоторые авторы сообщают о развивающейся «эпидемии» ПГА (Connel J.L. 2002; Foo R. 2001; Gordon R. D. 2001).
В настоящее время выделяют 2 основные причины ПГА:
1) Одиночную альдостеронпродуцирующую аденому (АПА) -синдром Кона - 60-80%;
2) Идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА) - двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны - 20-40%.
Эти две доминирующие формы заболевания составляют около 90-95% всех наблюдений ПГА. Среди большинства исследователей сложилось мнение о необходимости хирургического лечения пациентов с синдромом Конна и консервативного лечения ИГА. Поэтому надежная дифференциальная диагностика различных форм ПГА с помощью лабораторных исследований и методов топической диагностики играет ведущее значение в выборе оптимальной тактики лечения. (Калинин А.П. 2000; Ветшев П.С. 2002; Biglieri EG. 1995; Gordon R. D. 2001; Young W.F.Jr. 1999).
Анализ литературных данных позволяет выделить две основные проблемы диагностики ПГА: во-первых, сложность выявления ПГА из-за частого отсутствия типичной симптоматики, недостаточной осведомленности и настороженности клиницистов (Павленко А.К. 2001, Gordon R. D. 2001); во-вторых, необходимость надежной дифференциальной диагностики АПА и ИГА для решения вопроса о тактике лечения. При этом, если с первой проблемой сталкиваются врачи терапевтических и эндокринологических отделений, то решение второй - является в основном прерогативой хирургов.
Наличие среди АЛА ангиотензин П-чувствительных и ангиотензин П-нечувствительных аденом, ретроперитонеальное расположение надпочечников и малые размеры аденом являются причинами, из-за которых с помощью традиционных лабораторных (гормональные тесты, нагрузочные пробы) и инструментальных (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) методов исследования не всегда можно уверенно верифицировать формы ПГА. Зачастую это приводит к ошибочной тактике лечения, включая неоправданное удаление одного из надпочечников при ИГА или отказе от операции у пациентов с АЛА. (Ветшев 2002, 2004, 2006; Калинин А.П. 1999, 2000; Gordon R. D. 2001; Phillips J. L. 2000; Sohaib S. A. 2000).
По мнению большинства исследователей (Gordon R. D. 2001; Phillips J. L. 2000; Sohaib S.A., 2000) в ряде случаев ключевую роль при проведении дифференциального диагноза между АПА и ИГА играет селективный венозный забор крови непосредственно из надпочечниковых вен, однако отсутствует единый общепринятый протокол интерпретации результатов данного исследования, что также вносит существенные трудности при принятии решения о выборе дальнейшей тактики лечения.
В настоящее время большинство специалистов, занимающихся диагностикой и лечением ПГА, сходятся во мнении, что проведение хирургического лечения патогенетически обосновано только лишь при АПА, альдостеронпродуцирующих карциномах (АПК) и первичной односторонней гиперплазии надпочечников (ПОГН), так как при этих трех формах ПГА существует односторонняя автономная секреция альдостерона. Учитывая, что АПК и ПОГН встречаются крайне редко, наибольшее значение для клинической практики имеет лечение АПА. Потенциально хирургическое лечение при АПА должно приводить к последующей нормализации АД у всех оперированных больных. Однако частота сохранения артериальной гипертензии после удаления АПА колеблется от 40 до 70% (Устинова С.Е., 1989, Калинин А.П., 2000, Simon D., 1993, Siren J., 1998), что в полной мере не удовлетворяет хирургов и требует дальнейшего поиска путей улучшения результатов лечения этой категории больных.
Следовательно, некоторые вопросы дифференциальной диагностики различных форм ПГА, разработка оптимального диагностического алгоритма для данной категории больных, определения аргументированных показаний и надежных критериев прогноза эффективности хирургического лечения все еще далеки от окончательного решения, что и послужило основанием для проведения настоящей работы.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать оптимальный комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования для диагностики ПГА и выбора тактики лечения на основании сравнительного анализа результатов современных методов диагностики, сопоставленных с данными морфологических исследований, а также ближайшими и отдаленными исходами хирургического лечения больных.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Оценить чувствительность различных инструментальных методов диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) при доминирующих формах ПГА: АПА и ИГА.
2. Определить место и роль селективного забора крови в дифференциальной диагностике между АПА и ИГА.
3. Разработать рациональную схему обследования больных с ПГА.
4. Определить факторы прогноза хирургического лечения при АПА, на основании изучения отдаленных результатов оперативного лечения АПА.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
• На основании сравнительного изучения чувствительности различных неинвазивных методов топической диагностики в сочетании с функциональными пробами установлено, что наибольшей информативностью в дифференциальной диагностике ПГА обладает совместное использование маршевой пробы с компьютерной томографией.
• На большом клиническом материале показана необходимость расчета коэффициента соотношения Альдостерон/Кортизол при СВЗК для объективной оценки функциональной активности надпочечников и дифференциальной диагностики различных форм ПГА с последующим решением вопроса о необходимости хирургического лечения.
• На основании сравнительной оценки информативности различных методов диагностики: лабораторных методов исследования, функциональных проб, инструментальных методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ, СФГ) разработана рациональная схема диагностики и дифференциальной диагностики различных форм ПГА у пациентов с симптоматической АГ.
• Установлено, что гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) является прогностическим фактором сохранения или рецидивирования АГ у больных АПА после адреналэктомии.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Разработана и обоснована схема лечебно-диагностического алгоритма для дифференциальной диагностики различных форм ПГА позволяющая у большинства больных выбрать правильную стратегию лечения -консервативное или оперативное, избежать проведения необоснованной операции.
Заключение диссертационного исследования на тему "Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма"
выводы
1. Наиболее чувствительными из неинвазивных методов топической диагностики различных форм первичного гиперальдостеронизма являются КТ и МРТ, чувствительность которых в выявлении альдостеронпродуцирующих аденом достигает 95,1% и 96,1%; в то же время чувствительность обоих методов в выявлении идиопатического гиперальдостеронизма ниже - 75,9% и 66,6% соответственно. Совместное использование данных маршевой пробы с результатами КТ (МРТ) позволяет достичь чувствительности при альдостеронпродуцирующей аденоме 100%.
2. Селективный венозный забор крови целесообразно использовать для дифференциальной диагностики различных форм первичного гиперальдостеронизма при несоответствии результатов неинвазивных методов топической диагностики с результатами маршевой пробы.
3. Разработанный лечебно-диагностический алгоритм оптимального комплексного обследования пациентов с симптоматическими АГ при подозрении на первичный гиперальдостеронизм, позволяющий правильно установить диагноз и выбрать патогенетически обоснованное лечение -хирургическое при альдостеронпродуцирующей аденоме, первичной односторонней гиперплазии надпочечника, альдостеронсекретирующей карциноме, консервативное - при идиопатическом гиперальдостеронизме.
4. К факторам, влияющим на сохранение или рецидивирование артериальной гипертензии у больных с АПА в отдаленные сроки после хирургического лечения, относятся длительность АГ (более 5 лет), отягощенный семейный анамнез по АГ, исходный уровень АД (выше 185/110 мм рт. ст.), выраженность гипертрофии левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка более 130 г/м).
5. Больные, оперированные по поводу первичного гиперальдостеронизма, в последующем должны находиться под динамическим наблюдением хирурга, терапевта и эндокринолога.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Скрининговое обследование для выявления ПГА показано не только больным, у которых АГ сочетается с гипокалиемией, мышечной слабостью, парестезиями, полиурией и никтурией, но и пациентам молодого возраста с тяжелой АГ (САД > 200 мм рт. ст., ДАД >110 мм рт. ст.), резистентной к комбинированной антигипертензивной терапии тремя и более препаратами в адекватных дозах, а также лицам со случайно выявленными опухолями надпочечников при отсутствии типичной клинической картины ПГА.
2. В качестве неинвазивного метода топической диагностики, оптимально соответствующего критерию цена/качество при ПГА, следует использовать спиральную КТ с внутривенным контрастированием. Для принятия решения о той или иной форме заболевания требуется обязательное сопоставление результатов неинвазивных методов топической диагностики (КТ/МРТ) с данными маршевой пробы.
3. При интерпретации результатов селективного венозного забора крови следует использовать соотношение А/КПоРаженный:А/Кк0НТралатеральн- При этом диагностически значимым для АПА следует считать соотношение А/КПОражешшй:А/Кконтралатеральн — 4.
4. В клинической практике для определения аргументированных показаний к хирургическому лечению первичного гиперальдостерогнизма целесообразно использовать разработанный дифференциально-диагностический алгоритм.
5. В комплексном обследовании больных с АПА рекомендуется применять ЭхоКГ для оценки гипертрофии левого желудочка как прогностического фактора сохранения или рецидивирования артериальной гипертензии после адреналэктомии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Полунин, Георгий Владимирович
1. Агаев Р.А. Первичный гиперальдостеронизм: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995г.
2. Арабидзе Г.Г. Симптоматические артериальные гипертензии. // Кардиология .1981. — т.12 —№3. —с. 5—9.
3. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М. Альдостерома (синдром Конна) // Кардиология.1991. — № 12. — С. 90—95.
4. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М., Сергакова JI.M., Яровая Е.Б. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка у больных с первичным гиперальдостеронизмом. // Тер. арх. 1999. - № 9. - С. 13-19.
5. Бадалян Л.О., Темин П.А. и др. Неврологические проявления при синдроме Конна. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1993. - № 3. — с. 87-89.
6. Бронштейн М.Э., Чихладзе Н.М. Гистохимическая характеристика альдостером и адреналовой ткани больных с первичным гиперальдостеронизмом. // Пробл. эндокринол. 1994. - № 1. - с. 26 - 30.
7. Ветшев П.С., Кондрашин С.А., Миннибаев М.Т. Ангиологические технологии в диагностике и хирургическом лечении заболеваний надпочечников. // Пробл. эндокринол. 1999. - № 6. - стр. 42-46.
8. Ветшев П.С., Кондрашин С.А., Ипполитов Л.И., Миннибаев М.Т. Ангиологические технологии в диагностике заболеваний надпочечников. // Медицинская визуализация 2002. - № 1. — стр. 37-41.
9. Ветшев П.С., Шкроб О.С., Ипполитов Л.И., Полунин Г.В. Диагностика и хирургическое лечение артериальных гипертензий надпочечникового генеза. // Хирургия. 2001. - №1. - стр. 33-40.
10. Ю.Ветшев П.С., Ипполитов Л.И., Королева И.М., Коваленко Е.И. Возможности компьютерной томографии в диагностике новообразований надпочечников.// Хирургия. 2002. - №6. - стр. 9-14.
11. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской Федерации в 2001 году. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 120 с.
12. Дедов И.И. Болезни органов эндокринной системы. М: Медицина 2000.
13. Дедов И.И., Беленков Ю.Н., Беличенко О.И., Мельниченко Г.А. Магнитно -резонансная томография в диагностике заболеваний гипоталамо — гипофизарной системы и надпочечников. // М.: Медицина, 1997. 160 С.
14. Ипполитов Л.И. Гормонально-активные опухоли надпочечников, протекающие с синдромом эндокринной гипертонии: (Клиника,диагностика, лечение): Автореф. дис.„. канд. мед. наук. — М., 1995. — 28 с.
15. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А. Р и др. Современные аспекты альдостеронизма. // Материалы 8(10) Российского симпозиума по хирургической эндокринологии. М., 1999. - С. 156-161.
16. Калинин А.П., Полякова Г.А., Гарагезова А.Р. и др. Почки и артериальная гипертензия надпочечникового генеза. — М.: МОНИКИ, 2001. — 15 с.
17. Калинин А.П., Богатырев О.П., Полякова Г.А. Хирургия надпочечников. // Вестник Росс. акад. мед. наук 2005 - № 11 - 43-49.
18. Калинин А.П., Тишенина Р.С., Богатырев О.П. и др. Клинико биохимические тесты в изучении отдаленных результатов хирургического лечения первичного гиперальдостеронизма и феохромоцитомы. М: МОНИКИ 2000.
19. Коган А.С., Куликов Л.К., Лагерев Л.М. и др. Операции на надпочечниках при злокачественной гипертонической болезни. // Кардиология 1990. - № 1. - С. 38-42.
20. Кузнецов Н.С. Эндокринные гипертонии надпочечникового генеза: (Диагностика, хирург, лечение, прогноз): Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — М, 1995.—36 с.
21. Кузнецов Н.С., Лотов А.Н., Кулезнева Ю.В. Ультразвук в исследовании надпочечников. // Хирургия. 1996. - №1. - с.75 - 77.
22. Маколкин В.И., Подзолков В.И., Старовойтова С.П. и др. Сложности диагностики эндокринных артериальных гипертоний // Тер. архив. — 1999. — № 10. —С. 26—28.
23. Майстренко Н.А., Фомин Н.Ф. Ромащенко П.Н. Рациональные клинико-анатомические доступы и техника при видеоэндоскопической адреналэктомии // Вест. хир. им. Грек. - 2002. - № 3. - с. 21-28.
24. Неймарк М.И., Калинин А.П., Ветшев П.С. Анестезиологическое обеспечение при операциях на надпочечниках // Хирургия 2004. - № 1 - С. 64 - 68.
25. ЗО.Оганов Р.Г. Проблема контроля артериальной гипертонии среди населения. // Кардиология. 1994. - № 3. - С. 80-83.
26. Павленко А.К., Фадеев В.В., Мельниченко Г. А. Первичный гиперальдостеронизм. // Пробл. эндокринол. 2001. -№ 2. - С. 15-25.
27. Пальцев М.А., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. и др. Клинико-морфологический анализ аденом коры надпочечников // Хирургия. — 1997. — № 7. — С. 22—28.
28. Покровский А.В., Казанчян П.О., Баблоян Г.В., Шарипов Э.М. Ренопортальный венозный анастомоз в лечении больных с артериальной гипертензией. // Хирургия 1986 - № 6. - С. 44 - 45.
29. Торгунаков А.П. Отдаленный результат односторонней портализации надпочечниковой и почечной крови при злокачественной артериальной гипертензии. // Клиническая хирургия. 1990 - № 12. - С. 57-59.
30. Устинова С.Е., Шхвацабая И.К., Покровский А.В. // Тер. арх. 1987. - № 9. — С. 21-26.
31. Устинова С.Е., Соколова Р.И., Тодуа Ф.И. // Клин. мед. 1989. - № 5. - С. 123127.
32. Хирургическая эндокринология: руководство // Под ред. А.П. Калинина, Н.А.Майстренко, П.С. Ветшева. — СПб.: Питер, 2004. — 960 с.
33. Цуканов Ю.Т., Цуканов А.Ю. Боковой внебрюшинный мини-доступ для адреналэктомии. // Хирургия 2003. - С. 7 - 11.
34. Чихладзе Н.М. Первичный гиперальдостеронизм. // Врач 1992. - № 5. - С. 2123.
35. Чихладзе Н.М. Первичный гиперальдостеронизм. // Атмосфера.Кардиология -2005.-№4.-с. 20-22.
36. Чихладзе Н.М. Минералокортикоидная артериальная гипертония: функциональные и структурные особенности сердца, надпочечников и : почек: (Результаты 12-летнего динам, наблюдения): Автореф. дис. . д-ра мед. наук.—М., 1996. —56 с.
37. Шевченко Ю.Л. О ходе реализации Концепции развития здравоохранения и медицинской науки, задачах на 2001—2005 годы и на период до 2010 года, (решение Коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации). — Москва, 20-21 марта 2001 г.
38. Шевченко Ю.Л., Ветшев П.С., Ипполитов Л.И. и др. Современные аспекты диагностики и лечения симптоматических артериальных гипертензий надпочечникового генеза. // Тер. арх. -2003. № 4. - с. 8-15.
39. Шкроб О.С., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С. Диагностика, хирургическое лечение и прогноз при эндокринных гипертониях надпочечникового генеза. // Хирургия. 1996. - № 3. - с. 17-24.
40. Шкроб О.С., Ветшев П.С., Кузнецов Н.С., Ипполитов Л.И., Ягельский В.П. Информативность различных диагностических методов при гормонально — активных опухолях надпочечников. // Хирургия. 1995. - №1. - с.4 - 8.
41. Шустов СБ., Баранов В.Л., Яковлев В.А., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. — СПб.: Специальная литература, 1997. — 320 с.
42. Шхвацабая И.К., Чихладзе Н.М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония (Диагностика и лечение). —М.: Медицина, 1984. — 136 с.
43. Эндокринология // Под ред. Н. Лавина. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — 1128 с.
44. Энциклопедия клинических и лабораторных тестов // Под ред. Н. Тица. Пер. с англ. — М.: Юнимед-пресс, 2003. — 942 с.
45. Югринов О.Г. Ангиография и рентгенэндоваскулярная хирургия при заболеваниях надпочечников. // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Киев, 1989.
46. Arteaga Е, Biglieri EG, Kater СЕ, et al Aldosterone producing adrenocortical carcinoma: preoperative recognition and course in 3 cases. // Ann. Intern. Med. — 1984.-Vol. 101.-P. 316.
47. Biglieri EG. Kater CE, Mantero F Adrenocortical forms of human hypertension. In: Laragh JH, Brenner BM (eds) Hypertension: pathophysiology, diagnosis, and management, 2nd edn. Raven, New York 1995, p 2145-2162.
48. Blumenfeld J. D., Vaughan E. D. Diagnosis and treatment of primary aldosteronism //World J. Urol.-1999.-Vol. 17.-P. 15-21.
49. Bravo E.L., Fouad Tarazi P.M., Tarazi R.C. et al. Clinical implications of primary aldosteronism with resistant hypertansion. // Hypertension - 1988. - Vol. 77 - P. 201-207
50. Brilla C. G. // Herz. 2000. - Vol. 25. - P. 299-306.
51. Carey R.M., Sen S., Dolan L.M. Idiopathic hyperaldosteronism. A possible role for aldosterone stimulating factor. // N. Engl. J. Med. - 1984. - Vol. 311 - N. 2. - P. 94- 100.
52. Celen 0., O'Brien M.J., Melby J.C., Beazley R.M. // Factors influencing outcome of surgery for primary aldosteronism. Arch. Surg. 1996. - Vol. 131. - P 646-650.
53. Cehreli C., Gokcin A., Toktas F.R. et al. Detection of adrenal gland hyperplasia by abdominal ultrasonography in a patient with primary hyperaldosteronism. // J. Clin. Ultrasound. 1991. - Vol. 19. -N.l. - P. 39 - 42.
54. Conn J.W. Primary aldosteronism: a new clinical syndrome // J. Lab. Clin. Med. — 1955.-Vol. 45.-P. 6.
55. Conn J.W., Knopf R.F., Nesbit R.M. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of 145 causes. // Amer. J. Surg. 1964. - Vol. 107. -P. 159-172.
56. Connell J.M. Is there an epidemic of primary aldosteronism?// J Hum Hypertens. — 2002. —Vol. 16.—P. 153—158.
57. Coopage W.S., Island D.P., Coonor A.F. et al. // J. Clin. Invest. 1962. - Vol. 41. -N. 8.-P. 1672- 1680.
58. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricle mass in man: anatomic validation of the method // Circulation. — 1977. — Vol.
59. Doppman J.L. The dilemma of bilateral adrenocortical nodularity in Conn's and Cushing's syndromes. // Radiol. Clin. North. Am. 1993. - Vol. 31. - P. 1039 -1050.
60. Dubois D., Dubois E.F. Clinical calorimetry: a formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known // Arch. Intern. Med. — 1916. —Vol. 17. —P. 863—871.
61. Dunnick N.R., Leight GS. Jr., Roubidoux M.A. et al. CT in the diagnosis of primary aldosteronism: sensitivity in 29 patients. // Am. J. Roentgenol. 1993. - Vol. 160. -P. 321-324.
62. Fardella C.E., Mosso L., Gomez-Sanchez С Primary hyperaldosteronism in essential hypertensives: prevalence, biochemical profile, and molecular biology // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85. — № 5. — P. 1863—1867.
63. Fontes R.G., Kater C.E., Biglieri E.G., Irony I. Reassessment of the predictive value of the postural stimulation test in primary aldosteronism. // Am. J. Hypertens. 1991. - Vol. 4. - N.9. - P.786 - 791.
64. Foo R.C., Tshaughnessy K.M., Brown M.J. Hyperaldosteronism: recent concepts, diagnosis, and management // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77. — P. 639
65. Gasparo M., Whitebread E.E., Preiswerk G., et al. Antialdosterones: incidence and prevention of sexual side effects // J. Steroid Biochem. 1989. - Vol. 32. - P. 223227.
66. Girvan D.P., Schmidt N. Adrenocortical adenocarcinoma presenting as Conn's syndrome. // Can. J. Sur. 1999. - N 4.
67. Gomez Sanchez С. E., Holland O.B., Upcavage R. Urinary free 19-nor-deoxycorticosterone and deoxycorticosterone in human hypertension. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1985. — Vol. 60. - N. 2 - 4. - P. 234 - 238.
68. Gordon R.D., Mulatero P., Stowasser M., et al. Increased diagnosis of primaryaldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004 - Vol. 89 - N. 3 - P. 1045-1050.
69. Gordon R.D., Stowasser M., Tunny T.J., Klemm S.A. et al. High incidence of primary aldosteronism in 199 patients referred with hypertension // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. - Vol. 21. - P. 315-318.
70. Gordon R. D. Primary aldosteronism—actual epidemics or false alarm? // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. // 2004 Vol. 48 - N.5 - P. 666-673.
71. Gordon R.D., Gomez Sanchez C.E., Hamlet S.M., Tunny T.J. et al Angiotensin -responsive aldosterone producing adenoma masquerades as idiopathic aldosteronism or low renin essential hypertension. // J. Hypertens. - 1987. - Vol. 5 - P. 103- 106.
72. Gould E., Albores Saavedra J., Shuman J. Pituitary prolactinoma, pancreatic glucaganomas, and aldosterone - producing adrenal cortical adenoma: A suggested variant of multiple endocrine neoplasia type I. // Hum. Pathol. - 1987. - Vol. 18 - P. 1290.
73. Guidelines Subcommittee. 1999 World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension // J. Hypertens. — 1999.—Vol. 17.—P. 151—183.
74. Hiramatsu K., Yamada Т., Yukimura Y. et al. A screening test to identify aldosterone-producing adenoma by measuring plasma renin activity. Results in hypertensive patients. // Arch. Intern. Med. 1981. - Vol. 141. - P. 1589-1593.
75. Holland O. Primary aldosteronism // Semin Nephrol. — 1995. Vol. 15. - P. 116 -125.
76. Ito Y., Fujimoto Y., Obara T. et al. Clinical significance of associated nodular lesions of the adrenal in patients with aldosteronoma. // World J. Surg. 1990. -Vol. 14.-P. 330.
77. Kaplan N.M. Cautions over the current epidemic of primary hyperaldosteronism. // Lancet. — 2001. — Vol. 357. — P. 953—954.
78. Komiya I., Takasu N., Ohara N. et al. Analysis of adrenocortical hyperplasia by computed tomography in patients with Cushing's disease, idiopathic hyperaldosteronism and adrenogenital syndrome. // Endocr. J. 1994. - Vol. 41. - P. 145- 153.
79. Laragh J.H. Renin profiling for diagnosis, risk assessment, and treatment of hypertension. // Kidney Int. 1993. - Vol. 44. - P. 1163 - 1175.
80. Laragh J.H. Relevance of the plasma renin hormonal control system that regulates blood pressure and sodium balance for correctly treating hypertension and for evaluating.// Am J Hypertens. 2003. - Vol. 16. - P. 407 - 415.
81. Lazurova I., Schwartz P., Trejbal D. et al. Incidence of primary hyperaldosteronism in hospitalized patients with hypertension // Bratisl. Lek. Listy.1999. — Vol. 100.— №4. — P. 200—203.
82. Ledingham J.G.C.: Secondary hypertension. In Oxford Textbook of Medicine, Weatherall, D.J., Ledingham, J.G.G., Warrell, DA., editors, Oxford, Oxford University Press, 1987, p. 13.382-13.397.
83. Lifton R.P., Dluhy R.G., Powers M. et al. Hereditary hypertension caused by chimaeric gene duplications and ectopic expression of aldosterone synthase. // Nat. Genet. 1992. - Vol. 2. - P. 66 - 74.
84. Lim P.O., Dow E., Brennan G. High prevalence of primary aldosteronism in the Tayside hypertension clinic population // J. Hum. Hypertens. — 2000. ■—■ Vol. 14.5.—P.311—315.
85. Lim P.O., MacDonald T.M. Primary aldosteronism, diagnosed by the aldosterone to renin ratio, is a common cause of hypertension // Clin. Endocrinol. (Oxf). — 2003. —Vol. 59. — № 4. — P. 427-430.
86. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M., et al. A review of the medical treatment of primary aldoseronism.//// J. Hypertens. 2001. - Vol.19. -P.353 - 361.
87. Magill S.B., Hershel R., Shaker J.I. et al. Comparison of adrenal vein sampling and computed tomography in the differentiation of primary aldosteronism. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. - Vol. 86. - N. 3. - P. 1066 - 1072.
88. Ma J.T., Wang C., Lam K.S. et al. Fifty cases of primary hyperaldosteronism in Hong Kong Chinese with a high frequency of periodic paralysis. Evaluation of techniques for tumour localisation. // Q. J. Med. 1986. - Vol. 61. - P. 1021 - 1037.
89. Mathew S., Perakath В., Nair A. et al. Conn's syndrome: a simple diagnostic approach //Natl. Med. J. India. — 1999. — Vol. 12. — № 5. — P. 214—216.
90. McKenna T.J., Sequeira S.J., Hefferman A. et al. Diagnosis under random conditions of all disorders of the renin angiotensin - aldosterone axis, including primary aldosteronism. // J.Clin. Endocrinol. Metab. - 1991. - Vol. 73. - P. 952 -957.
91. Nadar S., Lip G.Y., Beevers D.G. Primary hyperaldosteronism // Ann. Clin. Biochem. — 2003. — Vol. 40. — P. 439-452.
92. Nakajo M., Hokotate H., Tsuchimochi S. et al. Non-surgical therapy of primary aldosteronism: transcatheter arterial infusion of ethanol into an aldosteronoma. // Biomed. Pharmacother. 2000. - Vol. 54. - P. 119-132.
93. Nishimura M, Uzu T, Fujii T, et al. Cardiovascular complications in patients with primary hyperaldosteronism. // Am J Kidney Dis. 1999. - Vol. 33. - P. 261-266.
94. Obara Т., Ito Y., Fujimoto Y. et al. Hyperaldosteronism. // Eur. J. Endocrinol. — 1995-Vol. 76.-P. 483-489.
95. Obara Т., Ito Y., Okamoto T. et al. Risk factors associated with postoperative persistent hypertension in patients with primary aldosteronism // Surgery. — 1992. — Vol. 112. — № 6. — P. 987—993/
96. Opocher G.,Rocco S., Carpene G., Mantero F. Differential diagnosis in primary aldosteronism.// J.Steroid. Biochem. Mol. Biol. 1993. - Vol. 45. - P. 49 - 55.
97. Phillips J. L., Walther Mc. M., Pezzullo J.C. Predictive value of preoperative tests in discriminating bilateral adrenal hyperplasia from an aldosteron producing adrenal adenoma. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - Vol. 85. - N. 12. - P. 4526-4533.
98. Radin D.R., Manoogian C., NadlerJ.L. Diagnosis of primary hyperaldosteronism: importance of correlating CT findings with endocrinologic studies. // Am. J. Roentgenol. 1992. - Vol. 158 - P. 553 - 557.
99. Ramsay L.E., Williams В., Johnston G.D. et al. Guidelines for management of hypertension: report of the third working party of the British Hypertension Society // J. Hum. Hypertens. — 1999. — Vol. 13. — P. 569—592.
100. Rayner B.L., Opie L.H., Davidson J.S. The aldosterone/renin ratio as a screening test for primary aldosteronism // S. Afr. Med. J. — 2000. — Vol. 90. — №4. —P. 394 — 400.
101. Rotmund M. Endocrine Chirurgie. // Berlin: Springer Verlag, 2000.
102. Sapienza P., Cavallaro A. Persistent hypertension after removal of adrenal tumours. // Eur.J.Surg. — 1999. — Vol. 165.— №3. — P. 187—192.
103. Sheaves R., Goldin J., Reznek R. H., Chew S. L. et al. // Eur. J. Endocrinol. -1996.-Vol. 134.-P. 308-313.
104. Siren J., Valimaki M., Huikuri K. et al. Adrenalectomy for primary aldosteronism: long term follow - up study in 29 patients. // World J. Surg. - 1998. - Vol. 22. - P. 418-422.
105. Sohaib S. A., Rockall A.G., Reznek R.H. Imaging functional adrenal disorders. // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2005. - Vol. 293. - P.293-310.
106. Stewart P.M. Mineralocorticoid hypertension 11 Lancet. — 1999. — Vol. 353.— P. 1341—1347.
107. Takeda Y. Laparoscopic adrenalectomy: transperitoneal vs retroperitoneal approaches. // Biom. Pharmac. 2000 - Vol. 54 sup. - P.207 - 210.
108. Takeda Y., Furukawa K., Inaba S. et al. Genetic Analysis of Aldosterone Synthase in Patients with Idiopathic Hyperaldosteronism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999 - Vol. 84 -N. 5. - P. 1633 - 1637.
109. Takeda R, Matsubara T, Miyamori Т., et al. Vascular complications in patients with aldosterone producing adenoma in Japan.// J Endocrinol Invest. 1995 - Vol. 18 -P.370 - 373.
110. Teeger S., Papanicolaou N., Darracott E., et al. Current concepts in imaging of adrenal masses.// World J. Urol. 1999. - Vol. 17. - P. 3 - 8.
111. Teicholz L.E., Kreulen T.N., Herman M.V., Bozlin R. Problems in echocardiographic volume determination: echocardiographic correlation // Circulation. — 1972. — Vol. 46. — № 6. — Suppl. 11. — P. 120—220.
112. The 2003 Canadian Recommendations for the Management of Hypertension: Diagnosis (preprint) — URL: http://www.chs.md/recommendbody.html.
113. Tian Y., Balla Т., Baukal A.J. et al. Growth responses to angiotensin II in bovine adrenal glomerulosa cells. // Am. J. Physiol. (Endocrinol). 1995. - Vol. 268. -P.135 -144.
114. Trenkel. S., Seifarth. C., Schobel. H., erai^Ratio of serum aldosterone to plasma rennin concentration in essential hypertention and primary hyperaldosteronism.// Exp.Clin.Endoc.and Diab 2002. - Vol.110. - P. 80 - 85.
115. Uzu Т., Nishimura M., Fujii T et al. Changes in the circadian rhythm of blood pressure in primary aldosteronism in response to dietary sodium pestriction andadrenalectomy. // J. Hum. Hypertens. — 1998. — Vol. 16. — P. 1745—1748.
116. Vallotton M. B. Primary aldosteronism. Part I. Diadnosis of primaryhyperaldosteronism. // J. Clin. Endocrinol. 1996. - Vol. 45. - N. 7. - P. 47 - 52.
117. Vincent J.M., Morrison I.D., Armstrong P., Reznek R.H. The size of normal adrenal glands on computed tomography. // Clin. Radiol. 1994. - Vol. 49. - P. 453
118. Wilson J., Foster D., Larsen P. Williams textbook of endocrinology 1998; W.B. Saunders Company.
119. Young W.F. // Cardiol. Rev. 1999. - Vol. 7. - P. 207 - 214. Primary aldosteronism: A common and curable form of hypertension. Cardiol Rev. 1999 Jul-Aug;7(4):207-14. Review.
120. Young W.F., Stanson A.W., Thompson G.B. et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. // Surgery. 2004. - Vol. 136. - P. 1227-1235.-455.