Оглавление диссертации Преображенская, Ирина Сергеевна :: 2005 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Морфология и патогенез ДТЛ.
1.2. Клинические проявления ДТЛ.
1.3. Диагностика и дифференциальный диагноз ДТЛ.
1.4. Лечение ДТЛ.
Глава 2. Характеристика обследованных пациентов и методы исследования.
2.1. Клиническая характеристика пациентов.
2.2. Методы исследования.
Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Клинико-неврологическая характеристика пациентов исследуемых групп.
3.1.1. Обсуждение.
3.2. Когнитивные нарушения у пациентов исследуемых групп.
3.2.1. Результаты нейропсихологического тестирования.
3.2.1.1. Сравнительный анализ когнитивных нарушений у пациентов исследуемых групп.
3.2.1.2. Сравнительный анализ когнитивных нарушений при ДТЛ во время и вне флюктуации.
3.2.1.3. Влияние тяжести флюктуации на когнитивные нарушения у пациентов с ДТЛ.
3.2.1.4. Влияние количества перенесенных флюктуаций на когнитивные нарушения у пациентов с ДТЛ.
3.2.2. Анализ взаимосвязи выраженности когнитивных нарушений и общих показателей у пациентов с ДТЛ.
3.2.3. Инструментальное тестирование когнитивных нарушений.
3.2.4. Обсуждение.
3.3. Двигательные нарушения у пациентов исследуемых групп.
3.3.1. Сравнительный анализ двигательных нарушений у пациентов исследуемых групп.
3.3.2. Сравнительный анализ двигательных нарушений у пациентов с ДТЛ во время и вне флюктуации.
3.3.3. Сравнительный анализ двигательных нарушений у пациентов с ДТЛ в зависимости от тяжести флюктуации.
3.3.4. Сравнительный анализ двигательных нарушений у пациентов с ДТЛ в зависимости от количества перенесенных флюктуаций.
3.3.5. Анализ взаимосвязи выраженности двигательных нарушений и общих показателей у пациентов с ДТЛ.
3.3.6. Обсуждение.
3.4. Вегетативные нарушения у пациентов исследуемых групп.
3.4.1. Клиническая оценка выраженности вегетативных нарушений у пациентов исследуемых групп.
3.4.2. Инструментальный анализ выраженности вегетативных нарушений у пациентов исследуемых групп.
3.4.3. Анализ выраженности вегетативных нарушений у пациентов с ДТЛ в зависимости от наличия или отсутствия флюктуаций.
3.4.4. Анализ выраженности вегетативных нарушений в зависимости от тяжести флюктуации.
3.4.5. Анализ выраженности вегетативных нарушений в зависимости от количества перенесенных флюктуаций.
3.4.6. Анализ взаимосвязи вегетативных нарушений и общих показателей у пациентов с ДТЛ.
3.4.7. Обсуждение.
3.5. Взаимосвязь клинических проявлений при ДТЛ.
3.5.1. Взаимосвязь когнитивных и двигательных нарушений.
3.5.2. Взаимосвязь двигательных и вегетативных нарушений.
3.5.3. Взаимосвязь когнитивных и вегетативных нарушений.
3.5.4. Обсуждение.
3.6. МРТ - характеристика пациентов с ДТЛ.
3.6.1. Сравнительный анализ выраженности нейровизуализационных изменений при ДТЛ и Б А.
3.6.2. Влияние отдельных параметров флюктуации на выраженность нейровизуализационных изменений при ДТЛ.
3.6.3. Анализ взаимосвязи нейровизуализационных изменений и клинических проявлений при ДТЛ.
3.6.4. Обсуоюдение.
3.7. Анализ факторов, влияющих на летальность при ДТЛ.
3.7.1. Обсуоюдение.
3.8. Лечение ДТЛ.
3.8.1. Лечение двигательных нарушений.
3.8.2. Лечение когнитивных нарушений.
3.8.2.1. Сравнительный анализ эффективности экселона у пациентов с
БА и ДТЛ.
3.8.2.2. Сравнительный анализ эффективности мемантина у пациентов с Б А и ДТЛ.
3.8.2.3. Сравнительный анализ комбинированной терапии когнитивных нарушений у пациентов с ДТЛ.
3.8.3. Обсуждение.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Преображенская, Ирина Сергеевна, автореферат
Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) - нейродегенеративное заболевание, патоморфологическим проявлением которого является широкое распространение в головном мозге телец Леви - закругленных эозинофильных внутрицитоплазматических включений [68, 133, 136, 140, 150, 172, 202-204, 236, 262, 265]. К началу 90х годов это заболевание обозначалось разными терминами, что создавало определенные трудности, так как было не ясно, идет ли речь об одном и том же заболевании, или о нескольких, клинически сходных болезнях [188, 207, 228]. В 1995 году на первом международном симпозиуме по ДТЛ (Newcastle, 1996) [228] были предложены диагностические критерии этого заболевания, а также утверждено его название.
Эпидемиологические исследования последних лет показывают, что ДТЛ является весьма распространенным заболеванием, возможно, даже второй по частоте причиной деменции пожилого возраста, после болезни Альцгеймера [136, 265, 311, 339, 340]. Частота встречаемости ДТЛ среди всех случаев деменции составляет, по разным данным, от 7% до 30%. Однако, есть основания предполагать, что истинная заболеваемость ДТЛ может быть иной. Так, по данным ряда исследователей [88, 147, 159, 170, 192, 207], некоторые варианты ДТЛ ошибочно трактуются как сочетание БА и болезни Паркинсона (БП), деменция в рамках БП, болезнь Пика или прогрессирующий надъядерный паралич, что подтверждается проведенными клинико-морфологическими сопоставлениями. Следует отметить, что и по сей день клинические проявления ДТЛ и критерии дифференциального диагноза ДТЛ с другими заболеваниями очерчены не достаточно четко, что определяет актуальность настоящего исследования.
Основными клиническими проявлениями ДТЛ являются когнитивные нарушения, достигающие степени деменции, психотические и поведенческие расстройства и симптомы паркинсонизма [94, 135, 143, 145, 158, 181, 228, 229, 234, 263]. Деменция, как правило, носит смешанный корково-подкорковый характер. Предполагается, что, в отличие от Б А, при ДГЛ более выражен «подкорково-лобный» компонент [86, 100, 172, 200, 236, 326], однако, эта точка зрения на настоящий момент является не полностью доказанной. В клинической картине паркинсонизма при ДТЛ преобладает гипокинезия и ригидность.
Важная в диагностическом отношении особенность ДТЛ - значительные флюктуации когнитивного и двигательного дефицита [122, 328], причина которых на настоящий момент не выяснена. Предполагается, что колебание клинической симптоматики может быть связано с колебанием уровня церебрального ацетилхолина [140, 172], однако, и эту гипотезу на настоящий момент не следует считать полностью доказанной.
Третьим типичным проявлением ДТЛ являются психопатологические симптомы. Наиболее часто отмечаются зрительные галлюцинации, возникающие спонтанно и нередко на фоне флюктуаций, и длящиеся от нескольких дней до нескольких месяцев [51, 53, 64, 97, 185, 234, 268, 289]. Возможно развитие бредовых идей, раздражительности и агрессивного поведения. Предполагается, что указанные симптомы связаны с дефицитом ацетилхолина [62, 224], однако, эта точка зрения на настоящий момент подтверждается не всеми исследователями.
Исходя из того, что патогенез отдельных симптомов при ДТЛ на настоящий момент не достаточно изучена, возникают определенные сложности при проведении лечения данных пациентов. Так, назначение антипаркинсонических препаратов может привести к развитию или усилению выраженности бредовых идей и галлюцинаций, назначение же нейролептических препаратов для купирования психопатологической симптоматики, напротив, приводит к усилению выраженности симптома паркинсонизма [80, 229, 263, 268]. Тщательное изучение клиники и анализ возможных причин, приводящих к развитию отдельных клинических проявлений заболевания, возможно, позволит выработать более четкий алгоритм лечения данной патологии.
Исходя из вышесказанного, тема настоящего исследования представляется весьма актуальной.
Цель исследования.
Целью настоящего исследования стало изучение клинических проявлений ДТЛ и определение возможностей коррекции двигательных, вегетативных и психических нарушений.
Задачи исследования.
1. Изучить особенности когнитивных нарушений при ДТЛ по сравнению с таковыми при Б А и БП с деменцией.
2. Изучить особенности двигательных нарушений при ДТЛ по сравнению с таковыми при БП.
3. Изучить особенности вегетативных нарушений при ДТЛ по сравнению с таковыми при Б А и БП.
4. Изучить особенности психических нарушений при ДТЛ, оценить их связь с флюктуациями и с выраженностью других клинических проявлений заболевания.
5. Изучить особенности нейровизуализационных данных при ДТЛ и сопоставить нейровизуализационные характеристики с клиническими проявлениями болезни.
6. Изучить факторы, влияющие на течение и прогрессирование заболевания.
7. Оценить эффективность и переносимость терапии ДТЛ.
Научная новизна.
Показано, что деменция при ДТЛ отличается от таковой при БА и БП с деменцией большей выраженностью нейродинамических, зрительно-пространственных расстройств, и истощаемости когнитивной деятельности, что может быть следствием большей заинтересованности структур, формирующих 1 блок организации психической деятельности (по А.Р. Лурия) и затылочных отделов головного мозга.
Полученные данные показывают, что развитие зрительных галлюцинаций при ДГЛ связано с наличием зрительно-пространственных нарушений и дисфункции подкорковых структур, обеспечивающих уровень бодрствования и функцию внимания.
Анализ особенностей двигательных нарушений при ДТЛ показал, что они значительно отличаются от таковых при БП. Впервые показано, что двигательные нарушения при ДТЛ являются результатом сочетанного поражения структур, участвующих в регуляции и исполнении движений, то есть премоторных отделов лобных долей и нигро-стриарной системы.
Проанализированы сходство и различие клинической симптоматики при ДТЛ и БП с деменцией. Показано, что БПД и ДТЛ - это два различных заболевания, сходство клинических проявлений которых определяет поражение подкорковых образований и их связей. Различия между БП с деменцией и ДТЛ основываются на большей заинтересованности структур, формирующих 1 блок организации психической деятельности и теменно-затылочных отделов головного мозга у пациентов с ДТЛ.
Проанализирована специфичность и выраженность вегетативных нарушений при ДТЛ. Показано, что вегетативные нарушения типичны для данного заболевания и проявляются периферической вегетативной недостаточностью в сочетании с преобладанием парасимпатической направленности вегетативных реакций. Впервые показано, что наличие и выраженность периферической вегетативной недостаточности, в частности степень кардиальной дизавтономии и интенсивность поражения симпатических периферических образований являются факторами, влияющими на летальность при ДГЛ.
Проанализированы МРТ - характеристики больных с ДТЛ. Впервые показано, что атрофический процесс при ДТЛ сочетается с ишемическими изменениями белого вещества головного мозга, которые выражены больше, чем таковые при БА без сопутствующих цереброваскулярных нарушений, сопоставимы с таковыми при БА, сочетающейся с цереброваскулярными нарушениями, и выражены меньше по сравнению с таковыми при БА, сочетающейся с сосудистыми когнитивными расстройствами. Впервые выдвинуто предположение, что данные изменения могут быть следствием гемодинамических нарушений, развивающихся при ДТЛ на фоне периферической вегетативной недостаточности и ортостатической гипотензии. Показано, что выраженность ишемического поражения белого вещества при ДТЛ оказывает влияние на степень лобно-подкоркового когнитивного дефицита и выраженность двигательных нарушений.
Анализ динамики клинических проявлений заболевания у пациентов с ДТЛ на фоне длительно существующих флюктуаций показал избирательность нарастания выраженности как двигательных, так и когнитивных расстройств. Выдвинуто предположение, что одной из причин, приводящей к развитию флюктуаций может быть церебральная ишемия вследствие нарастания выраженности периферической вегетативной недостаточности.
Практическая значимость.
В работе подробно проанализированы клинические проявления заболевания и показаны их отличия от таковых при БА и БП с деменцией. Приведенные данные позволяют проведение более точного дифференциального диагноза.
Проанализированы возможности лечения основных клинических проявлений ДТЛ - двигательных, когнитивных и вегетативных расстройств, даны практические рекомендации по ведению этих пациентов. Показано, что важным и обязательным является своевременное выявление и лечение периферической вегетативной недостаточности и стабилизация гемодинамических параметров, наиболее грубо нарушающихся у пациентов с ДТЛ при длительных флюктуациях.
Обсуждены особенности лечения двигательных и когнитивных нарушений при ДТЛ. Проанализированы возможности применения при данном заболевании противопаркинсонических препаратов, даны рекомендации по оптимальному лечению двигательных нарушений, с учетом эффективности и переносимости лечения. Обсуждена эффективность лечения деменции, проведен сравнительный анализ комбинированной и монотерапии, рекомендованы методы терапии, позволяющие наиболее эффективно уменьшить выраженность когнитивных расстройств, зрительных галлюцинаций и флюктуаций клинических проявлений заболевания.
Положения, выносимые на защиту.
1. Когнитивные нарушения при ДТЛ специфичны и отличаются от таковых при Б А и при БП с деменцией. Основными проявлениями деменции при ДТЛ являются выраженные нейродинамические нарушения в сочетании с истощаемостью психической деятельности и выраженными зрительно-пространственными расстройствами. Мнестические нарушения обязательны, но выражены меньше, чем при БА. Отличие когнитивных нарушений при ДТЛ от таковых при БА определяется большей заинтересованностью структур, формирующих 1 блок организации психической деятельности (А.Р. Лурия) и теменно-затылочных отделов головного мозга, и меньшей заинтересованностью лобных, височных отделов и структур гиппокампова круга.
2. Наличие и выраженность зрительных галлюцинаций при ДТЛ определяется выраженностью зрительно-пространственных нарушений и дисфункции подкорковых структур, обеспечивающих уровень бодрствования и функцию внимания.
3. Двигательные нарушения при ДТЛ отличаются от таковых при БП и представлены симметричной брадикинезией, постуральными расстройствами и нарушением ходьбы, в сочетании с легкими ригидностью и тремором. Степень выраженности двигательных расстройств при ДТЛ определяется степенью заинтересованности лобно-подкорковых структур, участвующих в регуляции и формировании движений.
4. Вегетативные нарушения при ДТЛ проявляются прогрессирующей периферической вегетативной недостаточностью. Периферическая вегетативная недостаточность является причиной развития системных гемодинамических нарушений, которые лежат в основе развития длительно протекающих флюктуаций при данном заболевании и оказывают влияние на темпы прогрессирования нейродегенеративного процесса. Выраженность периферической вегетативной недостаточности определяет прогноз и продолжительность жизни пациентов с ДГЛ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Деменция с тельцами Леви"
выводы
1. Основными когнитивными нарушениями при деменции с тельцами Леви являются нейродинамические нарушения в сочетании с истощаемостью психической деятельности и зрительно-пространственные расстройства. Мнестические нарушения обязательны, но выражены меньше, чем при болезни Альцгеймера. Снижение интеллекта типично, и в большей степени зависит от степени поражения теменных отделов и темпоро-парието-окципитальной зоны. Когнитивные нарушения при деменции с тельцами Леви отличаются от таковых при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона с деменцией большей заинтересованностью структур, формирующих 1 функциональный блок организации психической деятельности по А.Р. Лурия, и теменно-затылочных отделов головного мозга.
2. Нейрофизиологический анализ когнитивных нарушений при ДТЛ демонстрирует преимущественное снижение активности базальных ганглиев и теменных долей, в сочетании со снижением уровня направленной активации.
3. Основными двигательными нарушениями при ДТЛ являются симметричная брадикинезия, постуральные расстройства и нарушение ходьбы. Степень выраженности двигательных расстройств при ДТЛ зависит от степени поражения лобно-подкорковых структур, участвующих в регуляции и формировании движений.
4. Пациенты с ДТЛ и БПД демонстрируют количественную и качественную идентичность двигательных и вегетативных расстройств и значительное сходство когнитивных нарушений. Различия в картине деменции проявляются большей выраженностью при ДТЛ зрительно-пространственных расстройств в сочетании с истощаемостью психической деятельности, в то время как у пациентов с БПД больше выражена лобная дисфункция.
5. При ДТЛ вегетативные расстройства проявляются периферической вегетативной недостаточностью с преобладанием парасимпатической направленности вегетативных реакций. Клинико-инструментальное исследование состояния периферической вегетативной нервной системы при ДТЛ демонстрирует выраженное поражение как симпатического, так и парасимпатического отделов.
6. Выраженность периферической вегетативной недостаточности, и, в частности, кардиальной дизавтономии и периферической симпатической денервации является одним из факторов, определяющим продолжительность жизни пациентов с ДТЛ.
7. Распространение атрофического процесса, согласно данным нейровизуализации, отличается при ДТЛ и БА. Так, для ДТЛ характерно большее расширение задних рогов боковых желудочков при относительно неизмененных передних рогах, в сочетании с атрофией затылочных отделов головного мозга. При БА наиболее выраженные атрофические изменения затрагивают теменные и височные доли.
8. Атрофический процесс при ДТЛ сочетается с ишемическими изменениями белого вещества головного мозга, которые выражены больше, чем таковые при БА без сопутствующих цереброваскулярных расстройств, сопоставимы с таковыми при БА, сочетающейся с цереброваскулярными нарушениями, и выражены меньше по сравнению с таковыми при БА, сочетающейся с сосудистыми когнитивными расстройствами.
9. Одной из причин развития длительно продолжающихся флюктуаций при ДТЛ является церебральная ишемия вследствие нарастания выраженности периферической вегетативной недостаточности. Флюктуации оказывают влияние на скорость прогрессии деменции при ДТЛ.
10. В лечении двигательных нарушений при ДТЛ наибольший эффект достигается при совместном назначении амантадина и небольших доз препаратов леводопы, при этом переносимость комбинированной терапии хорошая.
11. Антихолинестеразные препараты являются препаратами первого ряда для лечения деменции при ДТЛ, поскольку не только уменьшают выраженность деменции, но и предотвращают развитие и уменьшают выраженность уже развившихся флюктуаций и зрительных галлюцинаций.
12. Совместное назначение антихолинергических препаратов (ривастигмин) и антагонистов 1ЧМЕ)А-рецепторов (акатинол мемантин) позволяет добиться наибольшей позитивной динамики когнитивных нарушений. Отсутствие в группе комбинированной терапии флюктуаций или галлюцинаций в течение периода наблюдения может свидетельствовать о том, что. такой вариант комбинированного лечения наиболее эффективно предотвращает их развитие.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Преображенская, Ирина Сергеевна
1. Андросова Л.В., Селезнева Н.Д. Акатинол мемантин при болезни Альцгеймера: клинико-иммунологические корреляции. //Ж. невролог, и психиатр. -2000. -Т. 100, №9. -С.36-38.
2. Антоненко Л.М. Особенности поддержания равновесия и ходьбы у пожилых больных с болезнью Паркинсона, прогрессирующим надъядерным параличем и мултисистемной атрофией. Дисс.канд.мед.наук. -М., 2004.
3. Артемьев Д.В. Возрастные особенности болезни Паркинсона.//Дисс. канд. мед. наук. -М, 1995. 138 с.
4. Брыжахина В.Г. Нарушения ходьбы и равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого возраста. Дисс.канд.мед.наук. -М., 2002.
5. Брыжахина В.Г., Дамулин И.В., Яхно H.H. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1.//Неврологический журнал. -2004. -№ 2.-с. 11-16.
6. Вейн А.М., Голубев В.Л., Яхно H.H. Роль нарушений "неспецифических" систем мозга в патогенезе паркинсонизма.//Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1975. - Т. 5. - № 7. - С. 970-975.
7. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера.//М., издательство "Пульс". -2003. -319 с.
8. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. -Таганрог: издательство ТРТУ 1997.
9. Голубев В.Л., Левин Я.И., Шамликашвили Ц.А. Латерализованные формы паркинсонизма (клинические, электрофизиологические и психомоторные аспекты).//Ж. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1989. - Т. 89. -№ 11.-С. 119-123.
10. Дамулин И.В. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA-рецепторов Акатинол Мемантин. //Русск. мед. журн. -2001. -Т.9, №25. -С. 1178-1182.
11. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. Москва, 2002. - 85 с.
12. Дамулин И.В., Брыжахина В.Г., Шашкова Е.В., Яхно H.H. Нарушения ходьбы и равновесия при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2. Клинико-нейропсихологические и МРТ-сопоставления.//Неврологический журнал. 2004. -№4.-с. 13-19.
13. Дамулин И.В., Жученко Т.Д., Левин О.С. Нарушения равновесия и походки у пожилых.//В кн. Достижения в нейрогериатрии.//Под ред. H.H. Яхно, И.В.Дамулина. М., ММА. - 1995. - с. 71-97.
14. Загоровская Т.Б., Иванова-Смоленская И.А., Маркова Е.Д., и соавт. Семейные случаи ювенильного паркинсонизма.//Неврологический журнал. 2001. - № 4. - с. 13-19.
15. Захаров В.В. Нарушение мнестической функции при идиопатическом паркинсонизме.//Дисс. канд. мед. наук. -М., 1997. 141 с.
16. Захаров В.В. Нарушение когнитивных функций при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме.//Дисс. докт. мед. наук. М., 2003. - 332 с.
17. Захаров В.В., Ахутина Т.В., Яхно H.H. Нарушение памяти при болезни Паркинсона.//Ж. невропатологии и психиатрии. 1999. - Т. 99. - №. 4. - С. 17-22.
18. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно H.H. Медикаментозная терапия деменций.//Клиническая фармакология и терапия. 1994. - Т. 3. - № 4. - С. 69-75.
19. B.B. Захаров, А.Б. Локшина. Деменция с тельцами Леви: клиника, патологические проявления, лечение.//Неврологический журнал. 1998. - Т.З. - № 5. - С. 57-61.
20. Захаров В.В., Хатиашвили И.Т., Яхно H.H. Деменция с тельцами Леви.//Неврологический журнал. 1998. - Т. 3. - № 6. - С. 7-10.
21. В.В. Захаров, H.H. Яхно. Нарушения памяти. Москва. - "Гэотар-Мед". - 2003. -160 с.
22. Зенков Л.Р. Патофизиологические механизмы паркинсонизма в свете общего системного подхода // Паркинсонизм (вопросы клиники, патогенеза и лечения). Труды 1 ММИ,- 1974,- С. 66-89.
23. Зенков Л.Р., Елкин М.Н., Медведев Г.А. Клиническая нейрофизиология нейрогериатрических расстройств // Достижения в нейрогериатрии. М.,1995. 4.2. 160с.
24. С.Н. Иллариошкин. Конформационные болезни мозга. Москва. - «Янус-К». -2002. - 246 с.
25. Коберская H.H. Клинико-электрофизиологические характеристики когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и симптоматическом паркинсонизме.//Дисс. канд. мед. наук. М., 2003. - 147 с.
26. Коберская H.H. Когнитивный потенциал Р300.//Неврологический журнал. 2003. -№6. -с. 34-43.
27. КорсаковаНК., Московичюте Л.И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы.-М. Издательство МГУ-1985. 257 с.
28. Коршунов A.M. Синдром брадикардии блока проведения - ортостатической гипотонии у больных с паркинсонизмом при приеме дофаминовых агонистов.//Неврологический журнал. - 1998. - № 6. - с.36-39.
29. Кулаичев А.П. Компьютерная электрофизиология в клинической и исследовательской практике. //М,- 1999.
30. Левин О.С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма. Дисс.докт.мед.наук. -М., 2003.
31. Левин О.С., Амосова H.A., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Сравнительное исследование болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви.//Ж невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. - Т. 104. - № 1. - С. 3-10.
32. Левин О.С., Наймушина Т.В., Смоленцева И.Г. Психотические расстройства при болезни Паркинсона: клинико-нейропсихологическое исследование.//Неврологический журнал. 2002. - № 5. - с. 21-29.
33. Левин Я.И. Клиническая сомнология проблемы и решения.//Неврологический журнал. - 2004. - № 4. - с. 4-13.
34. Левин Я.И., Ковров Г.В., Корабельникова Е.А., и соавт. Двигательные расстройства во сне.//Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -2002. -№ 10. -с. 64-69,
35. Лурия А.Р. Лобные доли и регуляция психических процессов. //Москва. -Издательство МГУ. 1966.
36. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека.//Москва. издательство МГУ. -1969 г.
37. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии.//Москва. Издательство МГУ. - 1973 г.
38. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при локальных поражениях мозга.//М., Педагогика. 1974.
39. Лурия А.Р. Нейропсихология памяти. Нарушение памяти при глубинных поражениях мозга.//М., Педагогика. — 1976.
40. Медведев И.О. Исследование эффектов антагонистов NMDA-рецепторов на экспериментальных моделях хронической боли и опиатной зависимости. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. -С.-Пб., 2001. -24 с.
41. Мхитарян Э.А. Значение сосудистых церебральных нарушений при болезни Апьцгеймера.// Дисс. канд. мед. наук. -М,, 2004. 129 с.
42. Струценко А.А. Двигательные и вегетативные нарушения при деменции с тельцами Леви и болезни Паркинсона.//Дисс. канд. мед. наук. М., 2004. - 132 с.
43. Толкунов Б.Ф. Стриатум и сенсорная специализация нейронной сети.//Ленинград. -Издательство "Наука". 1978. - 178 с.
44. Хатиашвили И.Т. Сравнительная характеристика двигательных и вегетативных нарушений при прогрессирующем надъядерном параличе, множественной системной атрофии и болезни Паркинсона.//Дисс. канд. мед. наук. М., 2001. -152 с.
45. Хатиашвили И.Т., Яхно Н.Н. Клиническая оценка глазодвигательных нарушений при паркинсонизме.//Неврологический журнал. 2000. - № 1.-е. 27-31.
46. Янакаева Т.А. Сравнительный анализ когнитивных и аффективных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Паркинсона.//Дисс. канд. мед. наук. -М., 1999. 135 с.
47. Н.Н. Яхно. Неспецифические системы мозга при церебральных неврологических заболеваниях.//Дисс. докт. мед. наук. -М., 1981.-481 с.
48. Aarsland D., Larsen J.P., Cummings J.L., Laake K. Prevalence and clinical correlates of psychotic symptoms in Parkinson disease. A community-based study.//Arch. Neurol. -1999.-V. 56.-P. 595-601.
49. Albin R.L., Minoshima S., D'Amato C.J., et al. Fluoro-deoxyglucose positron emission tomography in diffuse Lewy body disease.// Neurology. 1996. - V. 47. - P. 462-466.
50. Albin R.L., Minoshima S., Kuhl D.A., Sima A. A. Fluoro-deoxyglucose positron emission tomography in Lewy body disease compared with Alzheimer's disease.// Neurology. -1998.-V. 62.-P. 421-426.
51. Ambrozi L., Danielczyk W. Treatment of impaired cerebral function in psychogeriatric patients with memantine: results of a phase II double-blind study. //Pharmacopsychiatry. -1998. -Vol.21. -P. 144-146.
52. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th edition./AVashington: American Psychiatry Association. 1994.
53. Anon. Biography of Lewy.//Archives of Neurology and Psychiatry. Chicago. - 1951. -V. 66.-P. 114-115.
54. Arvanov V.L., Chou H.C., Chen R.C., Tsai M.C. Pre- and post-synaptic actions of memantine at cholinergic central synapse of achatina fulica. //Сотр. Biochem. Physiol. -1994. -V. 107. -P.305-311.
55. Asenbaum S., Pirker W., Angelberger P., et al. 123Ibeta-CIT and SPECT in essential tremor and Parkinson's disease.// J. Neural. Transm. 1998. - V. 105. - P. 1213-1228.
56. Bacanu S.A., Devlin В., Chowdari R.V., et al. Linkage analysis of Alzheimer disease with psychosis.//Neurology. 2002. -V. 59. - P. 118-120.
57. Bachurin S., Tkachenko S., Baskin I. et al. Neuroprotective and cognition-enhancing properties of MK-801 flexible analogs. Structure-activity relationships. //Ann. N. Y. Acad. Sci. -2001. -Vol.939. -P.219-236.
58. Bacskai B.J., Klunk W.E., Mathis C.A., et al. Imaging amyloid-beta deposits in vivo.// J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 2002. - V. 22. - P. 1035-1041.
59. Ballard C.G., Aarsland D., McKeith I., et al. Fluctuations in attention: PD dementia vs DLB with parkinsonism.// Neurology. 2002. - V. 59. - N. 11. - P. 1714 - 1720.
60. Ballard C., Bannister C., Graham C., et al. Associations of psychotic symptoms in dementia sufferers.// The British Journal of Psychiatry. 1995. - V. 167. - P. 537-540.
61. Ballard C., Holmes C., McKeith I., et al. Psychiatric morbidity in dementia with Lewy bodies: a prospective clinical and neuropathological comparative study with Alzheimer's disease.// Am. J. Psychiatry. 1999. - V. 156. - P. 1039-1045.
62. Ballard C., O'Brien J., Tovee M. Qualitative performance characteristics differentiate dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2002.-V. 72.-P. 565-566.
63. Barber R., Scheltens P., Gholkar A., et al. White matter lesions on magnetic resonance imaging in dementia with Lewy bodies, Alzheimer's disease, vascular dementia, and normal aging.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. - V. 67. - P. 66-72.
64. Barker R.A. Getting to the heart of dementia.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. -V. 71 - P. 574-575.
65. Barker R.A., Foltynie T. How common is dementia with Lewy bodies?// J. Neurol. Neurosurg.y and Psychiatry. 2003. - V. 74. - P. 697-698.
66. Benamer T.S., Patterson J., Grosset D.G., et al. Accurate differentiation of parkinsonism• • • 191 • 191and essential tremor using visual assessment of I-FP-CIT SPECT imaging: the I-FP-CIT study group.//Mov. Disord. -2000,-V. 15.-P. 503-510.
67. Benarroch E.E., Schmeichel A.M., Parisi J.E. Involvement of the ventrolateral medulla in parkinsonism with autonomic failure.//Neurology. 2000. - V. 54. - P. 963-968.
68. Benton A.L., Varney N.R., Hamsher K. Visuospatial judjement. A clinical test.//Arch. Neurol. 1978. - V. 35. - P. 364-367.
69. Berg E. A. A simple objective test for measuring flexibility in thinking.//J. Ger. Psychol. 1948.-V. 39.-P. 15-22.
70. Berr C., Richard M.-J., Gourlet V., Favier A. Oxidative stress, enzymatic activities and cognitive decline in the EVA Study. //Neurobiol. Aging. -2000. -Vol.21, N.1S. -P.S64.
71. Bigler E.D., Lowry C.M., Anderson C.V., et al. Dementia, quantitative neuroimaging, and apolipoprotein E genotype.// Am. J. Neuroradiol. 2000. - V. 21. - P. 1857-1868.
72. Bitsios P., Prettyman R., Szabadi E. Changes in autonomic function with age: a study of pupillary kinetics in healthy young and old people.// Age and Ageing. 1996. - V. 25. -P. 432-438.
73. Bodis-Wollner I. Visual deficits related to dopamine deficiency in experimental animals and Parkinson's disease patients. Review.// Trends Neurosci. 1990. - V. 13. - P. 296302.
74. Bonnet A.M., Pichon J., Vidailhet M., et al. Urinary disturbances in striatonigral degeneration and Parkinson's disease: clinical and urodynamic aspects.// Mov Disord. -1997.-V. 12.-P. 509-513.
75. Booij J., Tissingh G., Boer G.J., et al. 123IFP-CIT SPECT shows a pronounced decline of striatal dopamine transporter labelling in early and advanced Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. - V. 62. - P. 133-140.
76. Bordet R., Benhadjali J., Destee A., et al. Sympathetic skin response and R-R interval variability in multiple system atrophy and idiopathic Parkinson's disease. Mov Disord. -1996. V. 11.-P. 268-272.
77. Bouman W.P., Pinner G. Use of atypical antipsychotic drugs in old age psychiatry.// Advances in Psychiatric Treatment. 2002. - V. 8. P. 49-58.
78. Bozeat S., Lambon Ralph M.A., Patterson K., et al. Non-verbal semantic impairment in semantic dementia.// Cognitive Neuropsychology 2000. - V. 17. - P. 437-466.
79. Bradley R.M., O'Sullivan V.T., Soper N.D.W., et al. Cerebral perfusion SPET correlated with Braak pathological stage in Alzheimer's disease.// Brain. 2002. - V. 125. - N. 8. -P. 1772-1781.
80. Brooks D.J. Diagnosis and managements of atypical parkinsonian syndromes.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - V. 72. - Suppl. 1. - p. 110-116.
81. Buldyrev S., Cruz L., Gomez-Isla T.// Description of microcolumnar ensembles in association cortex and their disruption in Alzheimer and Lewy body dementias.// Proc. Natl. Acad. Sci. -2000. V. 97. - P. 5039-5043.
82. Burkhardt C.R., Filley C.M., Kleinschmidt-DeMasters B.K., et al. Diffuse Lewy body disease and progressive dementia.//Neurology. 1988. -V. 38. - P. 1520-1528.
83. Burn D. Parkinsonism in DLB and PDD.// Third International Workshop on Dementia with Lewy bodies and Parkinson's disease dementia (DLB/PDD). Conference Handbook.-2003.-P. 124.
84. Burns A., Luthert P., Levy R., et al. Accuracy of clinical diagnosis of Alzheimer's disease.//BMJ. 1990. -V. 301. - P. 1026.
85. Byrne E.J., Lennox G., Lowe J., et al. Diffuse Lewy body disease: clinical features in 15 cases.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1989. - V. 52. - P. 709-717.
86. Calderon M., Perry R.J., Erzinclioglu S.W., et al. Perception, attention, and working memory are disproportionately impaired in dementia with Lewy bodies compared with Alzheimer's disease.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 2001. -V. 70.-P. 157-164.
87. Chan S.L., Lu C., Mattson M.P. Modification of cysteine proteases and AMPA receptor subunits by the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal: Impact on neuronal apoptosis and necrosis. //Neurobiol. Aging. -2000. -Vol.21, N. IS. -P.S17.
88. Chen R., Kumar S., Garg R.R., et al. Impairment of motor cortex activation and deactivation in Parkinson's disease.// Clin. Neurophysiol. 2001. - V. 112. - N. 4. - P. 600-607.
89. Choi P. Co-association of parkin and alpha-synuclein.// Neuroreport.- 2001. V. 12. - P. 2839-2843.
90. Cercy S.P., Bylsma F.W. Lewy bodies and progressive dementia: a critical review and meta-analysis.// Int. Neuropsychol. Soc. 1997. -V. 3. - P. 179-194.
91. Clegg A., Bryant J., Nicholson T., et al. Clinical and cost-effectiveness of donepezil, rivastigmine, and galantamine for Alzheimer's disease. A systematic review.// Int J Technol Assess Health Care. 2002. - V. 18. - P. 497-507.
92. Clarke N.A., Williams A.J., Kopelman M.D. Rapid eye movement sleep behaviour disorder, depression and cognitive impairment.// The British Journal of Psychiatry. -2000.-V. 176.-P. 189-192.
93. Cohen I., Magai C. Racial Differences in Neuropsychiatric Symptoms Among Dementia Outpatients.// Am. J. Geriatr. Psychiatry. 1999. - V. 7. -N. 1. - P. 57 - 63.
94. Cornelia C.L., Tanner C.M., Ristanovic R.K. Polysomnographic sleep measures in Parkinson's disease patients with treatment-induced hallucinations.// Ann. Neurol. -1993.-V. 34.-P. 710-714.
95. Connor D.J., Salmon D.P., Sandy T.J., et al. Cognitive profiles of autopsy-confirmed Lewy body variant v pure Alzheimer's disease.// Arch. Neurol. 1998. - V. 55. - P. 9941000.
96. Corey-Bloom J., Thai L., Galasko D., et al. Diagnosis and evaluation of dementia.//Neurology. 1995. -V. 45. - P. 211-218.
97. Cowburn R., Hardy J., Roberts P., Briggs R. Presynaptic and postsynaptic glutamatergic function in Alzheimer's disease. //Neurosci. Lett. -1988. -Vol.86. -P. 109113.
98. Dalrymple-Alford J. Comparative neuropsychology of Lewy body and Alzheimer's dementia.// J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001. V. 70. - P. 148-153.
99. Danysz W., Parsons C.G., Mobius H.-J. et al. Neuroprotective and synptomatological action of memantine relevant for Alzheimer's disease A unified glutamatergic hypothesis on the mechanism of action. //Neurotox. Res. -2000. -Vol.2. -P.85-97.
100. De la Torre J.C. Alzheimer Disease as a Vascular Disorder./' Stroke -. 2002. V. 33.-P. 1152-1153.
101. De La Torre J.C. Vascular Basis of Alzheimer's Pathogenesis.// Annals of the New York Academy of Sciences. 2002. - V. 977. - V. 196-215.
102. De Marinis M., Stocchi F., Gregori B., et al. Sympathetic skin response and cardiovascular autonomic function tests in Parkinson's disease and multiple system atrophy with autonomic failure.//Mov. Disord. 2000. - V. 15. - P. 1215-1220.
103. Denson M.A., Wszolek Z.K., Pfeiffer R.F., et al./Familial parkinsonism, dementia, and Lewy body disease: study of family G.//Ann. Neurol.-1997.-V. 42. -N. 4. -P. 638-643.
104. De Vos R.A., Jansen E.N., Stam F.C., et al. "Lewy body disease": clinico-pathological correlations in 18 consecutive cases of Parkinson's disease with and without dementia.// Clin. Neurol. Neurosurg. 1995. - V. 97. - P. 13-22.
105. Dingledine R., Borges K., Bowie D., et al. The Glutamate Receptor Ion Channels.//J. of pharmacol. end exp. Therapy. 1999. - V. 51. - Issue 1. - P. 7-62.
106. Dioszeghy P., Hidasi E., Mechler F. Study of central motor functions using magnetic stimulation in Parkinson's disease.// Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1999. -V. 39. -N.2.-P. 101-105.
107. Ditzler K. Efficacy and tolerability of memantine in patients with dementia syndrome. A double-blind, placebo controlled trial. //Arzneimittel-Forschung. -1991. -Vol.41. —P.773-780.
108. Doubleday E.C., Snowden J.S., Warma A.R., et al. Qualitative performance characteristics differentiate dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - V. 72. - P. 602-607.
109. Drachman DA. Section of geriatric neurology.// Neurology. 1991. - V. 41. - P. 1333-1334. Erratum, Neurology 1991;41:1828.
110. Dubois B., Slachevsky A., Litvan I., et al. The FAB: a frontal assessment battery at bedside.//Neurology. 2000. - V. 55. - P. 1621-1626.
111. Farlovv M.R., Hake A., Messina J., et al. Response of patients with Alzheimer disease to rivastigmine treatment is predicted by the rate of disease progression.//Arch. Neurol. 2001. - V. 58. - P. 417-422.
112. Fenelon G., Mahieux F., Huon R., et al. Hallucinations in Parkinson's disease: prevalence, phenomenology and risk factors.// Brain. 2000. - V. 123. - N 4. - P. 733745.
113. Foltynie T., Sawcer S., Brayne C., et al.// The genetic basis of Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg.y and Psychiatry. 2002. - V. 73. - P. 363-370.
114. Ferman T.J., Boeve B.F., Smith G.E., et al. REM sleep behavior disorder and dementia.// Neurology. 1999. - V. 52. - P. 951-957.
115. Ferman T.J., Smith G.E., Boeve B.F., et al. DLB fluctuations: specific features that reliably differentiate DLB from AD and normal aging.//Neurology. 2004. - V. 62. -N. 2. -P. 181-187.
116. Filippi M., Oliveri M., Pasqualetti P., et al. Effects of motor imagery on motor cortical output topography in Parkinson's disease.//Neurology. 2001. - V. 10. -N. 1. -P. 55-61.
117. Finsterer J. Parkinson syndrome as a manifestation of mitochondriopathy.// Acta Neurol. Scand.- 2001. V. 105. - P. 384-389.
118. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R./Mini-Mental State : a practical guidefor grading the mental state of patients for the clinician.//J. Psych. Res. 1975. - V. 12. - P. 189-198.
119. Forstl H., Burns A., Levy R., et al. Neuropathological correlates of psychotic phenomena in confirmed Alzheimer's disease.// The British Journal of Psychiatry. -1994.-V. 165.-P. 53-59.
120. Forstl H., Burns A., Luthert P., et al. The Lewy-body variant of Alzheimer's disease. Clinical and pathological findings.// The British Journal of Psychiatry. 1993. -V. 162.-P. 385-392.
121. Francis P.T., Palmer A.M., Snape M., et al. The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. -V. 66.-P. 137-147.
122. Frisoni G.B. Treatment of Alzheimer's disease with acetylcholinesterase inhibitors: bridging the gap between evidence and practice.//J. Neurol. 2001. - V. 248. -P. 551-557.
123. Gagnon J.F., Bedard M.A., Fantini M.L., et al. REM sleep behavior disorder and REM sleep without atonia in Parkinson's disease.// Neurology . 2002. - V. 59. - P. 585-589.
124. Galvin J.E., Lee V.M., Baba M., et al./Monoclonal antibodies to purified cortical Lewy bodies recognize the mid-size neurofilament subunit.//Ann. Neurol. -1997. -V. 42. -N. 4. -P. 595-603.
125. Gearing M., Schneider J.A., Rebeck G.W., et al./Alzheimer's disease with and without coexisting Parkinson's disease changes: apolipoprotein E genotype and neuropathologic correlates.//Neurology. -1995. -V. 45. -N. 11. -P. 1985-1990.
126. Geldmacher P.R., Whitehouse P.J. Evaluation of Dementia.//The new england journal of medicine. 1996. - V. 330. -N. 5. - P. 330-336.
127. Gibb W.R. Dementia and Parkinson's disease.// The British Journal of Psychiatry. — 1989. — V. 154.-P. 596-614.
128. Gibb W.R., Lees A.J. The relevance of the Lewy body to the pathogenesis of idiopathic Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1988. - V. 51. - P. 745-752.
129. Gibb W.R., Luthert P.J., Janota I., et al. Cortical Lewy body dementia: clinical features and classification.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 1989. - V. 52. - P. 185-192.
130. Gibb W.R., Mountjoy C.Q., Mann D.M., et al. A pathological study of the association between Lewy body disease and Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 1989. - V. 52. - P. 701-708.
131. Gnanalingham K.K., Byrne E.J., Thornton A., et al. Motor and cognitive function in Lewy body dementia: comparison with Alzheimer's and Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. -V. 62. - P. 243-252.
132. Golde T.E. Alzheimer disease therapy: Can the amyloid cascade be halted?// J. Clin. Invest.-2003.-V. 111.-P. 11-18.
133. Gomez-Isla T., Growdon W.B., McNamara M., et al. Clinicopathologic correlates in temporal cortex in dementia with Lewy bodies.// Neurology. 1999. - V. 53. - P. 2003-2009.
134. Gomez-Tortosa E., Irizarry M., Gomez-Isla T, et al.// Clinical and Neuropathological Correlates of Dementia with Lewy Bodies.// Annals of the New York Academy of Sciences. 2000. - V. 920. - P. 9-15.
135. Gomez-Tortosa E., Newell K., Irizarry M., et al.//Clinical and quantitative pathologic correlates of dementia with Lewy bodies.// Neurology. 1999. - V. 53. - P. 1284.
136. Greicius M.D., Geschwind M.D., Miller B.L. Presenile dementia syndromes: an update on taxonomy and diagnosis.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 2002. - V. 72.-P. 691-700.
137. Grober E., Bushke H., Crystal H., et al. Screening for dementia by memory testing.//Neurology. 1988. - V. 38. - P. 900-903.
138. Guttman M., Kish S.J., Furukawa Y. Current concepts in the diagnosis and management of Parkinson's disease.// CMAJ. 2003. - V. 168. -N. 3. - P. 176-182.
139. Hachinski V.C., Iliff Z.D. Zilkha E., et al. Cerebral blood flow in dementia.//Arch. Neurol. 1975. - V. 32. - P. 632-637.
140. Hansen L.A., Crain B.J., Making the diagnosis of mixed and non-Alzheimer's dementias.//Arch. Pathol. Lab. Med. -1995. -V. 119. -N. 11. -P. 1023-1031.
141. Hansen L.A., Daniel S.E., Wilcock G.K., et al. Frontal cortical synaptophysin in Lewy body diseases: relation to Alzheimer's disease and dementia.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - V. 64. - P. 653-656.
142. Harding A.J., Broe G.A., Halliday G.M. Visual hallucinations in Lewy body disease relate to Lewy bodies in the temporal lobe.// Brain. 2002. - V. 125. - N. 2. - P. 391-403.
143. Hely M.A., Reid W.G., Halliday G.M., et al. Diffuse Lewy body disease: clinical features in nine cases without coexistent Alzheimer's disease.// J. Neurol., Neurosurg. Psychiatry. 1996. - V. 60. - P. 531-538
144. Hely M.A., Reid W.G., Halliday G.M., et al. Diffuse Lewy body disease: clinical features in nine cases without coexistent Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. - 60. - P. 531-538.
145. Herholz K. FDG PET and differential diagnosis of dementia.// Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1995. - V. 9. - P. 6-16.
146. Hoehn M.M., Yahr H.D. Parkinsonism: onset, progression and mortality.//Neurology. 1967. -V. 17. - P. 427-442.
147. Holmberg B., Kallio M., Johnels B., et al. Cardiovascular reflex testing contributes to clinical evaluation and differential diagnosis of Parkinsonian syndromes.//Mov. Disord. -2001. -V. 16. P. 217-225.
148. Holmes C., Cairns N., Lantos P.L., et al. Validity of current clinical criteria for Alzheimer's disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies.// Br. J. Psychiatry. 1999. - V. 174. - P. 45-50.
149. Homma A., Takeda M., Imai Y., et al. Clinical efficacy and safety of donepezil on cognitive and global function in patients with Alzheimer's disease.// Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 2000. - V. 11. - P. 299-313.
150. Hu X.S., Okamura N., Arai H., et al. 18F-fluorodopa PET study of striatal dopamine uptake in the diagnosis of dementia with Lewy bodies.// Neurology. 2000. -V. 55.-P. 1575-1577.
151. Hughes A.J., Daniel S.E., Ben-Shlomo Y., et al. The accuracy of diagnosis of parkinsonian syndromes in a specialist movement disorder service.// Brain. 2002. - V. 125. -N. 4.-P. 861 -870.
152. Hughes A.J., Daniel S.E., Kilford L. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992.-V. 55.-P. 181-184.
153. Hughes A.J., Daniel S.E., Lees A.J. Improved accuracy of clinical diagnosis of Lewy body Parkinson's disease.//Neurology. 2001.-V. 57.-P. 1497-1499.
154. Ibarreta D., Gomez-Isla T., Portera-Sanchez A., et al. Apolipoprotein E genotype in Spanish patients of Alzheimer's or Parkinson's disease.//J. Neurol. Sci. -1995. -V. 134. -NN 1-2. -P. 146-149.
155. Ichise M., Kim Y.J., Ballinger J.R., et al. SPECT imaging of pre- and postsynaptic dopaminergic alterations in L-dopa-untreated PD.// Neurology. 1999. - V. 52. - 1206 -1214.
156. Imai T., Yamamoto T., Ohkubo Y., et al. Reciprocal facilitation of motor evoked potentials immediately before voluntary movements in Parkinson's disease.// Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 1999. -V. 39. -N. 4. - P. 201-206.
157. Ince P.G., Mc Arthur F.K., Bjertness E., et al. Neuropathological diagnoses in elderly patients in Oslo: Alzheimer's disease, Lewy body disease, vascular lesions.//Dementia. -1995. -V. 6. -N. 3. -P. 162-168.
158. Ishikawa A., Takahashi H., Tanaka H., et al. Clinical features of familial diffuse Lewy body disease.//Eur. Neurol. -1997. -V. 38. Suppl 1. -P. 34-38.
159. Jack C.R., Dickson D.W., Parisi J.E. Antemortem MRI findings correlate with hippocampal neuropathology in typical aging and dementia.// Neurology. 2002. - V. 58.-P. 750-757.
160. Jack C.R., Petersen R.C., O'Brien P.C., Tangalos E.G. MR-based hippocampal volumetry in the diagnosis of Alzheimer's disease.// Neurology. 1992. - V. 42. - P. 183-188.
161. Jacobs D., Sano M., Marder K., et al. Age at onset of Alzheimer's disease: relation to pattern of cognitive dysfunction and rate of decline.//Neurology. 1994. - V. 44. - P. 1215-1220.
162. Jellinger K.// Alterations of muscarinic acetylcholine receptor subypes in diffuse Lewy body disease: relation to Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2000.-V. 68.-P. 253-254.
163. Jendroska K./The relationship of Alzheimer-type pathology to dementia in Parkinson's disease.//J. Neural. Transm. Suppl. -1997. -V. 49. -P. 23-31.
164. Jentzsch I. Sequence-sensitive subcomponents of P300: topographical analyses and dipole source localization. // Psychophysiology. 2001. - V. 38. - N 4. - P. 607621.
165. Kalra S., Bergeron C., Lang A.E. Lewy body disease and dementia. A review.// Arch. Int. Med. 1996. - V. 156. - P. 487-493.
166. Kandler R.H., Jarratt J.A., Sagar H.J., et al. Abnormalities of central motor conduction in Parkinson's disease.// J. Neurol. Sci. 1990. - V. 100. - NN 1-2. - P. 9497.
167. Kaplan J., Goodglass H., Weinttraub S. The Boston naming test.// Boston. J. Kaplan and H. Goodglass. - 1978.
168. Kato M. A study of magnetic stimulation in patients with clinically diagnosed corticobasal degeneration.// Rinsho Shinkeigaku. 1997. - V. 37. -N. 11. - P. 969-975.
169. Kawanishi C., Suzuki K., Odawara T., et al. Neuropathological evaluation and apolipoprotein E gene polymorphism analysis in diffuse Lewy body disease.//J. Neurol. Sci. -1996. -V. 136, -NN. 1-2. -P. 140-142.
170. Kihara M., Takahashi M., Nishimoto K., et al. Autonomic dysfunction in elderly bedfast patients.// Age and Ageing. 1998. - V. 27. - P. 551-555.
171. Kim S.E., Lee W.Y., Choe Y.S., et al. SPECT measurement of iodine-123-beta-CIT binding to dopamine and serotonin transporters in Parkinson's disease: correlation with symptom severity.// Neurol. Res. 1999. - V. 21. - P. 255-261.
172. Kivipelto M., Helkala E.L., Laakso M.P., et al. Midlife vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal, population based study.// BMJ. 2001. -V. 322.-P. 1447-1451.
173. Knopman D. Long-term retention of implicitly acquired learning in patients with Alzheimer's disease.//! Clin. Exp. Neuropsychol. 1991. - V. 6. - P. 880-894.
174. Knuffman L., Mohsin F., Feder J., et al. Differetiating between Lewy body dementia and Alzheimer's disease: a retrospective brain bank study.//JAMA. 2001. - p. 146-148.
175. Koga H., Yuzuriha T., Yao H., et al. Quantitative MRI findings and cognitive impairment among community dwelling elderly subjects.//.!. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - V. 72. - P. 737-741.
176. Koide T., Ohtake H., Nakajima T., et al. A patient with dementia with Lewy bodies and codon 232 mutation of PRNP.// Neurology. 2002. - V. 59. - P. 1619-1621.
177. Kono C., Matsubara M., Inagaki T. Idiopathic orthostatic hypotension with numerous Lewy bodies in the sympathetic ganglia. Report of a case.// Neurol. Med. Jpn. 1976.-V. 4.-P. 568-570.
178. Korczyn A.D. Dementia in Parkinson's disease.//J. Neurol. 2001. - V. 248. -Suppl. 3. -m/l-III/4.
179. Kornhuber J., Wiltfang J. The role glutamate in dementia. //J. Neural. Transm. -1998. -Vol.53 (suppl.). -P.277-287
180. Kosaka K. Diffuse Lewy body disease in Japan.//J. Neurol. 1990. - V. 237. - P. 197-204.
181. Kosaka K., Iseki E. Dementia with Lewy bodies.//Curr. Opin. Neurol. -1996. -V. 9.-N. 4.-P. 971-975.
182. Kril J.J., Patel S., Harding A.J., et al. Patients with vascular dementia due to microvascular pathology have significant hippocampal neuronal loss.// J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002. - V. 72. - P. 747-751.
183. Kroemer G., Reed J.C. Mitochondrial control of cell death.// Nat. Med.- 2000. -V. 6.-P. 513-519,
184. Krzyminski S./Clinical diagnosis of Lewy bodies-type dementia: criterion of Newcastle.// Psychiatr. Pol. -1996. -V. 30. -N. 3. -P. 529-532.
185. Kukull W.A., Larson E.B., Reifler B.V., et al. The validity of 3 clinical diagnostic criteria for Alzheimer's disease.// Neurology. 1990. - V. 40. - P. 1364-1369.
186. Kuzuhara S., Yoshimura M. Clinical and neuropathological aspects of diffuse Lewy body disease in the elderly.// Adv. Neurol. 1993. - V. 60. - P. 464-469.
187. Lambon Ralph M.A., Howard D. Gogi aphasia or semantic dementia? Simulating and assessing poor verbal comprehension in a case of progressive fluent aphasia. // Neuropsychogia. 2000. - 38. - V. 1207-1215.
188. Langlais P.J., Thal L., Hansen L., et al. Neurotransmitters in basal ganglia and cortex of Alzheimer's disease with and without Lewy bodies.//Neurology. 1993. - V. 43.-V. 1927-1934.
189. Larner A.J., Mathias C.J, Rosser M.N. Autonomic failure preceding dementia with Lewy bodies. //Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 2000. V. 247. - P.229 - 231.
190. Laruelle M., Wallace E., Seibyl J.P., et al. Graphical, kinetic, and equilibrium analyses of in vivo 123Ibeta-CIT binding to dopamine transporters in healthy human subjects.// J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1994. - V. 14. - P. 982-94.
191. Lennox G. Lowe J., Landon M., et al.// Diffuse Lewy body disease: correlative neuropathology using anti- ubiquitin immunocytochemistry.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1989. - V. 52. - P. 1236-1247.
192. Leroi I., Voulgari A., Breitner J, et al. The Epidemiology of Psychosis in Dementia.// Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2003 .-V. 11. - N 1. - P. 83 - 91.
193. Levy G., Tang M.X., Louis E.D. The association of incident dementia with mortality in PD.//Neurology. 2002. - V. 59. - P. 1708-1713.
194. Lewy FH.//Zur pathologischen Anatomie der Paralysis Agitans.//Deutsche Zeitschrift für Nervenheilkunde. 1913. -V. 50. -P. 50-55.
195. Lewy FH. Paralysis agitans. In: Lewandowsky M, ed. Pathologische Anatomie. Handbuch der Neurologie.//Berlin. Springer-Verlag. - 1912. -P. 920-933.
196. Lewy FH. Die Lehre vom tonus und der Bewegung zugleich systematische Untersuchungen zur Klijik, Physiologie, Pathologie und Pathogenese der Paralysis agitans/ZBerlin. Springer-Verlag. - 1923.
197. Lezak M.D. Neuropsychology assessment.//NY University Press. 1983. - P. 768.
198. Lindeboom J,, Schmand B., Tulner L., et al. Visual association test to detect early dementia of the Alzheimer type.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. - V. 73. - P. 126-133.
199. Lippa C.F., Smith T.W., Nee L., et al. Familial Alzheimer's disease and cortical Lewy bodies: is there a genetic susceptibility factor?//Dementia. -1995. -V. 6. -N. 4. -P. 191-194.
200. Livingstone G., Katona C. How useful are Cholinesterase inhibitors in the treatment of Alzheimer's disease? A number needed to treat analysis.// Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2000. - V. 15. - P. 203-207.
201. Lobotesis K., Fenwick J.D., Phipps A., et al. Occipital hypoperfusion on SPECT in dementia with Lewy bodies but not AD.//Neurology. 2001. - V. 56. - P. 643-649.
202. Lopez O.L., Hamilton R.L., Becker J.T., et al. Severity of cognitive impairment and the clinical diagnosis of AD with Lewy bodies.//Neurology. 2000. - V. 54. - P. 1780-1787.
203. Lopez O.L., Litvan I., Catt K.E., et al. Accuracy of four clinical diagnostic criteria for the diagnosis of neurodegenerative dementias.// Neurology. 1999. - V. 53. - P. 1292-1299.
204. Lopez O.L., Wisniewski S., Hamilton R.L., et al. Predictors of progression in patients with AD and Lewy bodies.//Neurology. 2000. - V. 54. - P. 1774-1779.
205. Luis C.A., Barker W.W., Gajaraj K., et al. Sensitivity and specificity of three clinical criteria for dementia with Lewy bodies in an autopsy-verified sample.// Int. J. Geriatr. Psychiatry. 1999. - V. 14. - P. 526-533.
206. Mann D. Anosmia in dementia is associated with Lewy bodies rather than Alzheimer's pathology.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - V. 70. - P. 720-721.
207. Mao J. NMDA and opioid receptors: their interactions in antinociception, tolerance and neuroplasticity. //Brain Res. Rev. -1999. -Vol.30. -P.289-304.
208. Marek K.L., Seibyl J.P., Zoghbi S.S., et al. 123Ibeta-CIT/SPECT imaging demonstrates bilateral loss of dopamine transporters in hemi-Parkinson's disease.// Neurology. 1996. - V. 46. - P. 231-237.
209. Mark L.P., Prost R.W., Ulmer J.L. et al. Pictorial review of glutamate excitotoxicity: Fundamental concepts for neuroimaging. //Amer. J. Neuroradiol. -2001. -Vol.22.-P. 1813-1824.
210. Martinoli M.G., Trojanowski J.Q., Schmidt M.L., et al. Association of apolipoprotein epsilon 4 allele and neuropathologic findings in patients with dementia.//Acta Neuropathol. Berl. -1995. -V. 90. -N. 3. -P. 239-243.
211. Mattis S. Mental status examination for organic mental syndrome in the elderly patients.//In: Ger Psychiatry. L. Bellack and T.B. Karasu (eds). - NY: Gryne and Straton. - 1976.
212. Mayeux R., Foster N.L., Rossor M., Whitehouse P.J. The clinical evaluation of patients with dementia.// In: Whitehouse PJ, ed. Dementia. Vol. 40 of Contemporary neurology series. Philadelphia: F.A. Davis. - 1993. - P. 92-129.
213. Mayeux R., Sano M. Treatment of Alzheimer's disease.// N. Engl. J. Med.1999.-V. 341.-P. 1670-1679.
214. Mayeux R., Saunders A.M., Shea S., et al. Utility of the apolipoprotein E genotype in the diagnosis of Alzheimer's disease.//N. Engl. J. Med. 1998. - V. 338. - P. 506-511. Erratum, N Engl J Med 1998;338:1325.
215. McKeith I. Dementia with Lewy bodies.//Br. J. Psychiatry. 2002. - V. 180.-N. 2.-P. 144- 147.
216. McKeith I., Ballard C.G., Perry R.H., et al. Prospective validation of Consensus criteria for the diagnosis of dementia with Lewy bodies.// Neurology. 2001. - V. 57. -P. 1497-1499.
217. McKeith I., Del Ser T., Spano P., et al. Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: a randomised, double-blind, placebo-controlled international study.// Lancet. 2000. - V. 356. - P. 2031-2036.
218. Mc Keith I., Fairbairn A.F., Bothwell R.A., et al. An evaluation of the predictive validity and inter-rater reliability of clinical diagnostic criteria for senile dementia of Lewy body type.//Neurology. -1994. -V. 44. -N. 5. -P. 872-877.
219. Mc Keith I., Galasko D., Kosaka K., et al. Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): report of the consortium on DLB international workshop.//Neurology. -1996. -V. 47. -N. 5. P. 1113-1124.
220. McKeith I., Perry E.C., Perry R.H. Report of the second dementia with Lewy body international workshop: diagnosis and treatment. Consorcium on dementia with Lewy bodies.//Neurology. 1999. - V. 53. - P. 902-905.
221. McKenzie I.//Activated microglia in dementia with Lewy bodies.//Neurology.2000.-V. 55.-P. 132-134.
222. McLendon B.M., Doraiswamy P.M. Defining meaningful change in Alzheimer's disease trials: the donepezil experience.// J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 1999. - V. 12. -P. 39-48.
223. McLennan W.J., Hall M.R., Timothy J. Postural hypotension in old age: is it a disorder of the nervous system or of blood vessels?// Age and Ageing. 1980. - V. 9. — P. 25-32.
224. Mc Shane R., Gedling K., Reading M., et al. Prospective study of relations between cortical Lewy bodies, poor eyesight, and hallucinations in Alzheimer's disease.//! Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1995. -V. 59. -N. 2. -P. 185-188.
225. McShane R.H., Nagy Z., Esiri M. Anosmia in dementia is associated with Lewy bodies rather than Alzheimer's pathology.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. -V. 70.-P. 739-743.
226. Mega M.S., Masterman D.L., Benson D.F., et al. Dementia with Lewy bodies: reliability and validity of clinical and pathologic criteria.//Neurology. 1996. - V. 47. -P. 1403-1409.
227. Minoshima S., Foster N.L., Sima A. A., et al. Alzheimer's disease versus dementia with Lewy bodies: cerebral metabolic distinction with autopsy confirmation.// Ann. Neurol. 2001.-V. 50.-P. 358-365.
228. Mitnitski A., Graham J.E., Mogilner A.J., et al. The rate of decline in function in Alzheimer's disease and other s.// J. Gerontol. Med. Sci. 1999. - V. 54. - P. M65-M69.
229. Morris J.C., Cyrus P.A., Orazem J., et al. Metrifonate benefits cognitive, behavioral, and global function in patients with Alzheimer's disease.// Neurology. -1998.-V. 50.-P. 1222-1230.
230. Muller T., Eising E., Kuhn W., et al. Delayed motor response correlates with striatal degeneration in Parkinson's disease.// Acta Neurol. Scand. 1999. - V. 100. - P. 227-230.
231. Muller T., Farahati J., Kuhn W., et al. 123Ibeta-CIT SPECT visualizes dopamine transporter loss in de novo parkinsonian patients.// Eur. Neurol. 1998. - V. 39. - P. 4448.
232. O'Brien J.T., Paling S., Barber R., et al. Progressive brain atrophy on serial MRI in dementia with Lewy bodies, AD, and vascular dementia.// Neurology. 2001. - V. 56. - P.1386-1388.
233. Olson E.J., Boeve B.F., Silber M.H. Rapid eye movement sleep behaviour disorder: demographic, clinical and laboratory findings in 93 cases.// Brain. 2000. - V. 123. -N. 2.-P. 331-339.
234. Orimo S., Ozawa E., Nakada S., et al. J-metajodbenzylguanidine myocardial scintigraphy in Parkinson's disease.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. - V. 67. -P. 183-194.
235. Orth M., Schapira A.H. Mitochondria and degenerative disorders.// Am. J. Med. Genet. 2002. - V. 106. - P. 27-36.
236. Pakiam A.S., Bergeron C., Lang A.E. Diffuse Lewy body disease presenting as multiple system atrophy.// Can. J. Neurol. Sci. 1999. - V. 26. - P. 127-131.
237. Pantev M., Ritter R., Gortelmeyer R. Clinical and behavioral evaluation in long-term care patients with mild to moderate dementia under Memantine treatment. //Zeitsch. Gerontopsychol Psychiatr. -1993. -V.6. -P. 103-117.
238. Papka M., Rubio A., Schiffer R.B., et al. Lewy body disease: can we diagnose it?//J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosci. 1998. -V. 10. - P. 405-412.
239. Parkinson J. An essay on the shaking palsy. Chapter 4. London: Sherwood, Neely, and Jones, 1817.
240. Parsons C.G., Danysz W., Quack G. Glutamate in CNS disorders as a target for drug development: an update. //Drug News Perspect. -1998. -V. 11. N.9. -P.523-569.
241. Parsons C.G., Danysz W., Quack G. Memantine is a clinically well tolerated N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist a review of preclinical data. //Neuropharmacol. -1999. -V.38. -P.73 5-767.
242. Pascual-Leone A., Valls-Sole J., Brasil-Neto J.P., et al. Akinesia in Parkinson's disease. I. Shortening of simple reaction time with focal, single-pulse transcranial magnetic stimulation.//Neurology. 1994. -V. 44. -N. 5. - P. 884-891.
243. Pearce J. The Lewy body. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2001. - V. 71. -P. 214.
244. Pellise A., Roig C., Barraquer-Bordas L.I., et al. Abnormal, ubiquitinated cortical neurites in patients with diffuse Lewy body disease.//Neurosci. Lett. -1996. —V. 206. -NN. 2-3. -P. 85-88.
245. Petrella J.R., Coleman R.E., Doraiswamy P.M. Neuroimaging and Early Diagnosis of Alzheimer Disease: A Look to the Future.// Radiology. 2003. - V. 226. -P. 315-336.
246. Petrovitch H., White L.R., Izmirilian G., et al. Midlife blood pressure and neuritic plaques, neurofibrillary tangles, and brain weight at death: the HAAS. Honolulu-Asia Aging Study.//Neurobiol Aging. 2000. - V. 21. - P. 57-62.
247. Perry R., Hodges J.R. Attention and executive deficits in Alzheimer's disease: a critical review.// Brain. 1999. - V. 122. - P. 383-404.
248. Pierantozzi M., Palmieri M.G., Marciani M.C., et al. Effect of apomorphine on cortical inhibition in Parkinson's disease patients: a transcranial magnetic stimulation study.//Exp. Brain. Res. 2001. - V. 141. -N. 1. - P. 52-62.
249. Piggott M.A., Marshall E.F., Thomas N, et al. Striatal dopaminergic markers in dementia with Lewy bodies, Alzheimer's and Parkinson's diseases: rostrocaudal distribution.// Brain. 1999. - V. 122. -N. 8. P. 1449-1468.
250. Pryse-Phillips W. Do we have drugs for dementia?// Arch. Neurol. 1999. - V. 56.-P. 735-737.
251. Przedborski S., Vila M., Jackson-Lewis V. Series Introduction: Neurodegeneration: What is it and where are we?// J. Clin. Invest.- 2003. V. 111. - P. 3-10.
252. Quinn N. Fortnightly Review: Parkinsonism—recognition and differential diagnosis.// BMJ. 1995. - V. 310. - P. 447-452.
253. Qizilbash N, Whitehead A., Higgins J., et al. Cholinesterase inhibition for Alzheimer disease: a meta-analysis of the tacrine trials. Dementia Trialists' Collaboration.//!AMA. 1998. - V. 280. - P. 1777-1782.
254. Rahkonen T., Eloniemi-Sulkava U., Rissanen S., et al. Dementia with Lewy bodies according to the consensus criteria in a general population aged 75 years or older.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. - V. 74. - P. 720-724.
255. Rajput A.H., Rozdilsky B. Dysautonomia in Parkinsonism: a clinicopathological study.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1976. - V. 39. - P. 1092-1100.
256. Ransmayr G., Seppi K., Donnemiller E., et al. Striatal dopamine transporter function in dementia with Lewy bodies and Parkinson's dosease.// Eur. J. Nucl. Med. -2001.-V. 28.-p. 1523-1528.
257. Rao V., Lyketsos C.G. Delusions in Alzheimer's Disease: A Review.// J. Neuropsychiatry. Clin. Neurosci. 1998. - V. 10. - N. 4. - P. 373 - 382.
258. Reisberg B., Doody R., Stoffler A., et al. Memantine in moderate-to-severe Alzheimer's disease.//N. Engl. J. Med. 2003. -V. 348. - P. 1333-1341.
259. Reisberg B., Windscheif U., Ferris S. et al. Memantine in moderately severe to severe Alzheimer's disease: Results of placebo-controlled 6-month trial. //Neurobiol. Aging. -2000. -V.21. -P. 275.
260. Rezaie P., Cairns N.J., Chadwick A., et al. Lewy bodies are located preferentially in limbic areas in diffuse Lewy body disease.//Neurosci. Lett. 1996. - V. 212. -N. 2. -P. 111-114.
261. Riley D.E., Chelimsky T. Autonomic nervous system testing may not distinguish multiple system atrophy from Parkinson's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -2003. -V. 74. P. 56-60.
262. Robinson B.J., Stowell L.I., Johnson R.H., et al. Is orthostatic hypotension in the elderly due to autonomic failure?// Age and Ageing. 1990. - V. 19. - P. 288-296.
263. Robles A., Rodriguez R.M., Aldrey J.M., et al. Clinical diagnosis of dementia associated with cortical Lewy bodies.//Rev. Neurol. 1995. V. 23.-N. 119.-P. 6266.
264. Rockwood K. Size of the treatment effect on cognition of cholinesterase inhibition in Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 2004. - V. 75.-P. 677-685.
265. Rockwood K., McKnight C. Assessing the clinical importance of statistically significant improvement in anti-dementia drug trials.// Neuroepidemiology.- 2001. ;V. 20.-P. 51-56.
266. Rogers S.L., Farlow M.R., Doody R.S., et al. A 24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil in patients with Alzheimer's disease.//Neurology. 1998. -V. 50.-P. 136-145.
267. Rosier M., Anand R., Cicin-Sain A., et al. Efficacy and safety of rivastigmine in patients with Alzheimer's disease: international randomised controlled trial.// BMJ. -1999. -V. 318. P. 633-638.
268. Ruter E., Glaser A., Bleich S. et al. A prospective PMS study to validate the sensitivity for change of the D-Scale in advanced stages of dementia using the NMDA-antagonist memantine. //Pharmacopsychiatr. -2000. -V.33. -P. 103-108.
269. Sahgal A., Galloway P.H., McKeith I., et al. A comparative study of attentional deficits in senile dementias of Alzheimer and Lewy body types.// Dementia. 1992. - V. 3. - P. 350-354.
270. Sahgal A., Galloway P.H., McKeith I., et al. Matching-to-sample deficits in patients with senile dementias of the Alzheimer and Lewy body types// Arch. Neurol. -1992.-V. 49.-P. 1043-1046.
271. Sakakibara R., Hattori T., Uchiyama T., et al. Videourodynamic and sphincter motor unit potential analyses in Parkinson's disease and multiple system atrophy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - V. 71. -P. 600-606.
272. Salmon D.P., Butters N., Chan A.S. The deterioration of semantic memory in Alzheimer's disease.// Can. J. Exp. Psychol. 1999. - V. 53. - P. 108-116.
273. Scahill R.I., Schott J.M., Stevens J.M., et al. Mapping the evolution of regional atrophy in Alzheimer's disease: unbiased analysis of fluid-registered serial MRI.// Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2002. - V. 99. - P. 4703-4707.
274. Schneider E. Autonome Störungen bei der Parkinson-Krankheit und deren Behandlung.//Nervenarzt. 1999. - V. 70. - Suppl. 1. - S. 26-34.
275. Schon E.A., Manfredi G. Neuronal degeneration and mitochondrial dysfunction.// J. Clin. Invest. 2003. - V. 111. - P. 303-312.
276. Schultz D.W., Lennox G.G., Ironside J.W. Behavioural disturbance and visual hallucinations in a 78 year old man.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1998. - V. 65. - P. 933-938.
277. Senard J.M., Rai S., Lapeyre-Mestre M., et al. Prevalence of orthostatic hypotension in Parkinson's disease.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997, - V. 63. -P. 584-589.
278. Shimamoto H., Morimitsu H., Sugita S., et al. Motor evoked potentials of transcranial magnetic stimulation for Parkinson's disease.// No To Shinkei. 1996. - V. 48.-N. 9.-P. 825-829.
279. Shimamoto H., Morimitsu H., Sugita S., et al. Therapeutic effect of repetitive transcranial magnetic stimulation in Parkinson's disease.// Rinsho Shinkeigaku. 1999. -V. 39.-N. 12.-P. 1264-1267.
280. Shimomura T., Mori E., Yamashita H., et al. Cognitive loss in dementia with Lewy bodies and Alzheimer's disease.// Arch. Neurol. 1998. - V. 55. - P. 1547-1552.
281. Seibyl J.P., Marek K.L., Quinlan D., et al. Decreased single-photon emission computed tomographic Ibeta-CIT striatal uptake correlates with symptom severity in Parkinson's disease.// Ann. Neurol. 1995. - V. 38. - P. 589-598.
282. Shiozaki K., Iseki E., Uchiyama H., et al. Alterations of muscarinic acetylcholine receptor subtypes in diffuse Lewy body disease: relation to Alzheimer's disease.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. - V. 67. - P. 209-213.
283. Shoji M., Harigaya Y., Sasaki A., et al. Accumulation of NACP/fX-synuclein in Lewy body disease and multiple system atrophy.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.2000. V. 68. - P. 605-608.
284. Silverman D.H., Small G.W., Chang C.Y., et al. Positron emission tomography in evaluation of dementia: regional brain metabolism and long-term outcome.// JAMA.2001. V. 286. - P. 2120-2127.
285. Smith S.A., Fasler J.J. Age-related changes in autonomic function: relationship with postural hypotension.// Age and Ageing. 1983. - V. 12. - P. 206-210.
286. Smith M.A. et al. Amyloid-beta, tau alterations and mitochondrial dysfunction in Alzheimer disease: the chickens or the eggs?// Neurochem. Int.- 2002. V. 40. - P. 527531.
287. Smith T.W., Lippa C.F. Ki-67 immunoreactivity in Alzheimer's disease and other neurodegenerative disorders.//! Neuropathol. Exp. Neurol. -1995. -V. 54. -N. 3. -P. 297-303.
288. Stevens T. Islington study of dementia subtypes in the community.// The British Journal of Psychiatry. 2002. - V. 180. - P. 270-276.
289. Stocchi F., Badiali D., Vacca L., et al. Anorectal function in multiple system atrophy and Parkinson's disease.// Mov Disord. 2000. - V. 15. - P. 71-76.
290. Stoddard S.L., Ahlskog J.E., Kelly P.J., et al. Decreased adrenal medullary catecholamines in adrenal transplanted parkinsonian patients compared to nephrectomy patients.//Exp. Neurol. 1989. - V. 104. - P. 218-222.
291. Strong C., Anderton B.H., Perry R.H., et al. Abnormally phosphorylated tau protein in senile dementia of Lewy body type and Alzheimer disease: evidence that the disorders are distinct.//Alzheimer Dis. Assoc. Disord. -1995. -V. 9. -N. 4. -P. 218-222.
292. Sulkava R. Differential diagnosis between early Parkinson's disease and dementia with Lewy bodies.// Adv. Neurol. 2003. - V. 91. - P. 411-413.
293. Sultzer D.L., Brown C.V., Mandelkern M.A., et al. Delusional Thoughts and Regional Frontal/Temporal Cortex Metabolism in Alzheimer's Disease.//Am. J. Psychiatry. -2003. -V. 160. -N. 2. P. 341 - 349.
294. Sweet R.A., Nimgaonkar V.L., Devlin B., et al. Increased familial risk of the psychotic phenotype of Alzheimer disease.// Neurology. 2002. - V. 58. - P. 907-911.
295. Tai Y.F., Piccini P. Applications of positron emission tomography (PET) in neurology.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 2004. - V. 75. - P. 669-676.
296. Takahashi M., Stanton E., Ignacio J. Immunoassay for Serum Glutamine Synthetase in Serum: Development, Reference Values, and Preliminary Study in Dementias.//Clinical Chemistry. 2002. - V. 48. - P. 375-378.
297. Tariot P.N., Solomon P.R., Morris J.C., et al. A 5-month, randomized, placebo-controlled trial of galantamine in AD.// Neurology. 2000. - V. 54. - P. 2269-2276.
298. Tissingh G., Booij J., Bergmans P., et al. Iodine-123-N-omega-fluoropropyl-2beta-carbomethoxy-3beta-(4-iod ophenyl)tropane SPECT in healthy controls and early-stage, drug-naive Parkinson's disease.// J. Nucl. Med. 1998. - V. 39. - P. 1143-1148.
299. Tiraboschi P., Hansen L., Alford M. Cholinergic dysfunction in diseases with Lewy bodies.// Neurology. 2000. - V. 54. - P. 407.
300. Tiraboschi P., Hansen L., Alford M., et al. Early and Widespread Cholinergic Losses Differentiate Dementia With Lewy Bodies From Alzheimer Disease.// Arch. Gen. Psychiatry. 2002. - V. 59. - P. 946-951.
301. Thaisetthawatkul P., Boeve B.F., Benarroch E.E., et al. Autonomic dysfunction in dementia with Lewy bodies.// Neurology. 2004. - V. 62. - P. 1804-1809.
302. Thompson P.M., Hayashi K.M., De Zubicaray G., et al. Dynamics of Gray Matter Loss in Alzheimer's Disease.// The Journal of Neuroscience. 2003. - V. 23. N. 3. - P. 994-998.
303. Tretiakoff C. Contributions a l'etude de l'anatomie pathologique du locus niger de Soemmering avec quelques deductions relatives a la pathogenie des troubles de tonus musculaire et de la maladie de Parkinson.//Paris: Thesis. 1919.
304. Treves T.A., Verchovsky R., Klimovitsky S., et al. Recruitment rate to drug trials for dementia of the Alzheimer type.// Alzheimer. Dis. Assoc. Disord. 2000. - V. 14. -P. 209-211.
305. Turner R.S., D'Amato C.J., Chervin R.D. The pathology of REM sleep behavior disorder with comorbid Lewy body dementia.// Neurology. 2000. - V. 55. - P. 17301732.
306. Valls-Sole J., Pascual-Leone A., Brasil-Neto J.P., et al. Abnormal facilitation of the response to transcranial magnetic stimulation in patients with Parkinson's disease.// Neurology. 1994. -V. 44. -N. 4. - P. 735-741.
307. Valzania F., Strafella A.P., Quatrale R., et al. Motor evoked responses to paired cortical magnetic stimulation in Parkinson's disease.// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1997. -V. 105. -N. 1. - P. 37-43.
308. Van Dyck C.H., Newhouse P., Falk W.E., et al. Extended-release physostigmine in Alzheimer disease: a multicenter, double-blind, 12-week study with dose enrichment. Physostigmine Study Group.// Arch. Gen. Psychiatry. 2000. - V. 57. - P. 157-164.
309. Van Hoesen G., Augustinack J., Redman S. Ventromedial Temporal Lobe Pathology in Dementia, Brain Trauma, and Schizophrenia.//Ann. NY. Acad. Sci. 1999. - V. 877. -N. 1. - P. 575 - 594.
310. Verghese J., Crystal H.A., Dickson D.W., et al. Validity of clinical criteria for the diagnosis of dementia with Lewy bodies.// Neurology. 1999. - V. 53. - P. 1974-1982.
311. Walker Z., Allen R., Shergill S., et al. Neuropsychological performance in Lewy body dementia and Alzheimer's disease.// Br. J. Psychiatry. 1997. - V. 170. - P. 156158.
312. Walker Z., Ballard C.G., Ayre G.A., et al. The Clinician Assessment of Fluctuation and the One Day Fluctuation Assessment Scale.// The British Journal of Psychiatry. 2000. - V. 177. - P. 252-256.
313. Walker Z., Costa D.C., Janssen A.G., et al. Dementia with Lewy bodies: a study of post-synaptic dopaminergic receptors with 123I-IBZM SPET.// Eur. J. Nucl. Med. -1997.-V. 24.-P. 609-614.
314. Walker Z., Costa D.C., Walker R.W., et al. Differentiation of dementia with Lewy bodies from Alzheimer's disease using a dopaminergic presynaptic ligand.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. -V. 73. - P. 134-140.
315. Walters R., Fox N.C., Schott J.M., et al. Transient ischaemic attacks are associated with increased rates of global cerebral atrophy.// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry. 2003. - V. 74. - P. 213-216.
316. Watanabe H., Ieda T., Katayama T., et al. Cardiac 123-J-meta-ioobenzylguanidine (MIBG) uptake in dementia with Lewy bodies; comparison with Alzheimer's disease.//Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - V. 70. - P. 781-783.
317. Weiner M.F., Risser R.C., Cullum C.M., et al. Alzheimer's disease and its Lewy body variant: a clinical analysis of postmortem verified cases.//Am. J. Psychiatry. -1996.-V. 153.-N. 10.-P. 1269-1273.
318. Wenning G.K., Donnemiller E., Granata R., et al. 123I-beta-CIT and 123I-IBZM-SPECT scanning in levodopa-naive Parkinson's disease.// Mov. Disord. 1998. - V. 13. - P. 438-445.
319. Wilkinson D., Murray J. Galantamine: a randomized, double-blind, dose comparison in patients with Alzheimer's disease.//Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2001. - V. 16. - P. 852-857.
320. Wood R.H., Hondzinski J.M., Lee C.M. Evidence of an association among age-related changes in physical, psychomotor and autonomic function.// Age and Ageing. -2003. -V. 32.-P. 415-421.
321. Yamada T., Hattori H., Miura A., et al. Prevalence of Alzheimer's disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies in a Japanese population.// Psychiatry. Clin. Neurosci. 2001. - V. 55. - P. 21-25.
322. Yamada T., Kadekaru H., Matsumoto S., et al. Prevalence of dementia in the older Japanese-Brazilian population.//Psychiatry Clin. Neurosci. 2002. - V. 56. - P. 71-75.
323. Yoshita M., Taki J., Yamada M. A clinical role for 123I.MIBG myocardial scintigraphy in the distinction between dementia of the Alzheimer's-type and dementia with Lewy bodies.//J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - V. 71. -P. 583-588.
324. Рис. 2. Бифронтальный индекс
325. Рис. 3. Индекс тел желудочков
326. Рис, 4. Высота и ширина гиппокампа
327. Рис. 5. Степень атрофии височных долей
328. Рис. 6. Минимальная толщина Рис. 7. Межункальноесредней височной извилины расстояние3£Э
329. Рисунок 9. Подшкалы ШД в исследуемых группах.вниманиеинициациипраксисконцептуализацияпамятьу р < 0,05 (сравнение подгрупп БПД и БПбД)у р < 0,05 (сравнение пациентов с ДТЛ и пациентов с БПД),- р < 0,05 (сравнение пациентов с БА и пациентов с ДТЛ)5