Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Деменция при сочетанных органических процессах позднего возраста (сосудистом и атрофических): клинико-психопатологические и патогенетические аспекты

Неуклонное увеличение доли лнц пожилого возраста в популяции создаст для государства серьезные медицинские проблем« в связи с ростом населения, подверженного наиболее высокому риску развития тех видов психической патологии, которые характерны для позднего возраста {Шахматов Н.Ф., 1996). В связи с постарением населения, увеличивается н число смешанных (сосудистых и а трофических) случаев заболевания (Гаврилова С.И., Суларева Л.О., Калыи Я.Б., 1987), Относительно частое сочетание сосудистого и атрофическою процессов отечественные и зарубежные исследователи пытаются объяснить участием сосудисто-атероскяеротического процесса в развитии а тропического (альцгеймеровского) процесса (Медведев A.B., 1995; Jgbal К„ Winblad В. el al., 1997; Щербатых T.B. с соавт.,1999; Lovensionc S-, Gambiers S., 2001; Михайлова Н.М. с соавт., 2004; Старчниа IÖ.A. н Парфенов Ö.A., 2004).

Диагностика синдрома деменцкн при сочстаикык сосудистых и атрофических процессах затруднена вследствие их взаимною влияния, закономерности которого изучены недостаточно (Кушелев В.П., 1970; РахальскнЙ КХЕ, 1977; БудзаВГ., 1990; Жариков Г.А., 1998).

За прошедшие два * три десятилетия значительно возросло число исследований различных сторон демениий альцгеймеровского типа (Воскресенская Н.И., 1990; Гаврил ова СМ., Воскресенская Н-Я, Трубников В.И„ 1990; БахурВТ., Бондарь А.М , Добронравова Г.Ю., 1992; Burker W.W. et al.t 1997; Брацун A.JI., 1998) - о роли генетических нарушений (Фейгнн В.Л., 1985; Снряченко T.M.t Трубников В,И. с соавт., 1990; Wiener M.F-, VegaG.ct at„ 1999) в пусковых механизмах, теориях патогенеза болезни Альцгеймера (PhyllisM, et at„ 1996; CacabelosR., Takcda M., Winblad В., 1999) и аномальном амщкждогекезе в том числе (Копылов А.Е., ГроппаС.А.» 1994; Андросова Л.В., Селезнева Н.Д., 2000; CazzuloC-L. ei al,t 2003), о вопросах клнннко - патопсихологической диагностики (Будза В.Г.,

990; Кальш Я.Е., !990; Селезнева ИД.t 1990; Букатнна Е,Е. 1991; Корсакова Н.К. Дыбовекая Н.Р. с соавт., 1991; Михайлова Н.М., Кладовй А.Ю., 1999; AnhmrfD., Gumming* J.L., Lai-sen J.P., 2001), Однако до настоящего времени не сложилось определенного взгляда на клинический стереотип развития органических демендий позднего возраста при сочетании е церебра.1ь>1о-сосудксгым атеросклерозом* не проводилось систематического изучения клиники и течения сочетанньтх сосудистых и атрофических форм, практически неизученными остаются и патогенетические факторы -эндогенно-конституциональные, меюген но-органнчес кие. ситуационно-обусловленные. Соматоневрологические расстройства в диагностике, а основном, получают определение как сопутствующие заболевания (Всинср A.M., 1961; WaldionS,, 1973; Emerson Т. ei al., 1981). Более точный психиатрический диагноз, имеющий в виду патогенез симптомов, устанавливает нередко, что эти соматонсврологичсские расстройства лежат в основе определенных психических симптомов (Будза В.Г., 1990). В настоящее время только в случаях течения «чистою» селил иной деменцнн с психозом (психотическая форма) установлена связь с соматогениямн. психотравмирующим воздействием обстановки, с учетом реализации эндогенной предрасположенности (Будза В.Г., 1990. Медведев В.А., 2000).

Более точная диагностика сочетянных сосудистого и а трофического процессов связана с дальнейшим изучением их патогенеза и закономерностей взаимного влияния. и продиктована возможностями современной психиатрии - проведения патогенетического лечения.

Эти обстоятельства послужили основанием для данной работы н определяют её актуальность.

Цель исследовании

Целью исследования является изучение клнннко-пснхопатологическнх, этиопатогенстических особенностей синдрома дсменции при сочетаниях органических (сосудистого и атрофических болезней Альцгеймера. Пика, сенильной деменции альцгеймеровекого типа) процессов позднего возраста, его динамики о зависимости от преобладания одного из органических поражений на разных стадиях заболевания {инициальной, манифестной).

Задачи исследования

Для достижения цели поставлены следующие задачи: К Определить разновидности инициальных проявлений демситного синдрома при сочетании сосудистого н атрофнческого процессов.

2. Изучить варианты синдрома деменции на манифестной стадии сочетанных органических процессов в зависимости от синхронного и/ил и асинхронного развития сосудистой и атрофнческой патологии,

3. Выявить закономерности енндромокинеза деменции на различных стадиях сочетавших) ослабоумливающего заболевания с учетом разнородности патогенетических механизмов & случаях одновременного и/или разновременного развития органических процессов.

4. Выяснить роль эндогенных и экзогенных факторов в патогенетической структуре органического слабоумия в случаях комбинации двух процессов.

5. Выделить основные типы течения коморбнлиого органического процесса е учетом патогенетической взаимосвязи и взаимообусловленности разновидностей органической патологии и времени их развития.

6. Установить дифференциально-диагностические критерии дементного синдрома при сочетай ной н монопатологин сосудистого и згрофнческого поражения головного мозга

Научная новизна

Впервые осуществлено комплексное интегратнвное изучение возможных этнопатогенетическнх факторов развития смешанных органических деменцнй позднего возраста (в рамках трех нозологии). Выявлено общее (не зависящее от конкретной нозологической принадлежности деменцни) патогенетическое значение эидогсино-конституиионаяьных, экзогенных органических, соматогенных н ситуационно-обусловленных психогенных воздействий в развитии сочетанной деменцни. Впервые изучены типология синдромов деменшн, особенности синдромокенеза при трех позд невозрзстн ых нозологических формах - сеннльной деменцни альцгеймсровского типа, болезни Адьигеймера, болезни Пика, обусловленных сочетанием сосудистого и атрофнческнх процессов, в зависимости от стадии течения болезни, Установлены обшне для комбинированной деменцни закономерности клинического развития, ттлсформирующего влияния церебрально-сосудистого атеросклероза на атрофнческий процесс вне зависимости от нозологии и в рамках конкретной атрофии.

Практическое значение работы

Полученные результаты совершенствуют знания практических врачей об зткопатогеиетическнх факторах н механизмах развита мнкстпатологни основных органических процессов позднего возраста - сосудистого и атрофических, приводящих к формированию сложного синдрома деменцни. Это позволяет целенаправленно осуществлять профилактические мероприятия» направленные на предупреждение актуальных и снижение последствий давних экзогений, способствующих развитию и осложняющих течение этих дементнруюшнх процессов. Установленные клинические закономерности взаимосвязи между сосудистым и атрофическим процессами и зависимости клиники деменцни от преобладания того или иного процесса, а также особенности течения дементирующею процесса при сочетании сосудистой патологии и атрофии создают предпосылки для совершенствования диагностики этих состояний, дифференциальной диагностики их от «чистых» сосудистых и атрофических процессов. прогнозированию течения на начальном этапе заболевания и способствуют проведению, своевременной -эффективной патогенетической терапии.

Внедрение результатов в практику

Полученные данные об этнопатогенетнческих факторах, особенностях клиники н течения сочетании* органических деменций позднего возраста, критериях их дифференциальной диагностики, используются в работе врачей Оренбургской областной клинической психиатрической больницы № I, № 2, областной психиатрической больницы г.Орсха. Практические рекомендации по диагностике комбинированных органических деменций позднего возраста с учётом их тгнопатогснетических факторов включены в учебный курс по психиатрии лечебного факультета студентам 5-го курса, а также в элективные занятия студентам 6-го курса Оренбургской государственной медицинской академии.

Апробация работы

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на региональных научно-практических конференциях молодых ученых н специалистов {г, Оренбург, 2002 г„ 2003 г.); на заседаниях Оренбургского областного общества психиатров (г. Оренбург, 2004 г., 2005 г.); на V научно-практической конференции врачей Приволжско-Уральского военного округов (г. Оренбург, 2004 г.); на 2 Всероссийском совещании проректоров и заведующих кафедрами образовательных учреждений высшего и дополнительного профессионального образования Министерства здравоохранения н социального развития РФ (г, Оренбург, 2005 г.); на XIV съезде психиатров России (секции АГеронтопсихнатрня», г. Москва, 2005 г.)

По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

Основные положения, выносимые на защиту

1- Психопатологические расстройства при сочетанных органических деменцнях позднего возраста причинно обусловлены самими ослзбоумли чающими, сосудистым н атрофичсским» процессами, их взаимодействием; дополнительные эндогенно-конституциональные, экзогенные и психогенные факторы играют в формировании сочетанной деменции, помимо провоцирующего и ускоряющего действия, патопласпгчеекую роль.

2. Инициальные проявления при сочетаином слабоумии протекают относительно мягче, чем в случаях «чистых» органических деменций позднего возраста, в силу преимущественного развитая амнестического синдрома (СДАТ/СД); сосудистая патология при сочетании с атрофиямн способствовала психотическим расстройствам на инициальном этапе заболевания и развитию атипичных его проявлений в случаях болезней Адьцгеймера и Пика (зспонтанному и ам нести чес к ому соответственно),

3. «Смягчающее» влияние сосудистого процесса при комбинации его с ссннл ьно-зтроф и чески м (СДАТ/СД) сказывалось сравнительным (с контрольной группой) преобладанием на манифестном этапе заболевания преебнофренной формы; на манифестном этапе болезней Пика и Альцгеймсра сосудистое поражение головного мозга в ряде случаев обусловливало развитие атипичных синдромов (пссвдоальцгеймсровскога и аспонтанно - апатического соответственно). В случаях превалирования сосудистой патологии над атрофнческим процессом деменция носила лакунариый (парциальный) характер, при обратных соотношениях -глобарный.

4. Течение всего заболевания при комбинированной деменции (вне зависимости от нозология) более динамичное («мерцание» и «колебание» психических расстройств по глубине проявлений, эпизоды истинных делнрнозных расстройств - при сосудистой декомпенсации), чем при «чистыч» органических деменцнях позднего возрасга.

5. Марантическое состояние сочетай ного сосудисто-атрофического слабоумия (не зависящее от конкретной нозологической принадлежности деменцин) обусловлено доминирующим преобладанием атрофии н, и отдельных случаях, наряду с этим, определялось сосудистыми мозговыми катастрофами.

6. В целом, влияние сосудистого процесса на становление и течение органической демениии атрофического генеза у пожилых в случае их комбинации отражалось на замедлении степени прогрессировання деменцин, снижении ее выраженности (н случаях доброкачественного - безинсультного - типа течения).

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 198 страницах текста компьютерного набора (основной текст ¡74 страниц), содержит введение, пять глав, заключение, выводы и указатель литературы, включающий 271 источников (169 отечественных и 102 зарубежных авторов),

ВЫВОДЫ

1. Инициальные проявления дсмснцнн при сочетании органических процессов позднего возраста (сосудистом и атрофнческнх) протекали относительно благоприятнее, чем в случаях «чистых» органических деменцнй позднего возраста. При сеннльно-сосуднстой дсмснцнн преобладал амнестическнй вариант инициального этапа; сосудистая патология ггрн сочетании с агрофиями Альцгеймера н Пика способствовала развитию качественно новых их проявлений (аспонтанному синдрому и амнестическому соответственно). При смешанных деменцнях (СДАТ/СД, БА/СД, БП/СД) сосудистое поражение головного мозга предрасполагало к психотическим расстройствам на инициальном этапе заболевания.

2. Благоприятное влияние сосудистого процесса при комбинации с сеннльно-атрофичсским (СДАТ/СД) на манифестном этапе заболевания сказывалось сравнительным (с контрольной группой) преобладанием пресбиофренной формы; на манифестном этапе болезней Пика и Адьцгеймера сосудистое поражение головного мозга в ряде случаев обусловливало развитие атипичных синдромов (псевдоальцгсймеровского и аспонтанно - апатического соответственно).

3. В случаях превалирования сосудистой патологии головного мозга над а трофическим процессом сочетаннвя дсменцня СДАТ/СД носит лакунарный (парциальный) характер, при доминировании атрофнческого процесса над сосудистым - глобарный. Преобладание амнсстнчсского синдрома на инициальном этапе влечет за собой в большинстве случаев на манифестном этапе преобладание пресбнофреннога синдрома при СДАТ/СД или псевдоальцгсймеровского - при БП/СД; инициальный этап по типу органического снижения переходит на манифестном этапе преимущественно в простую форму СДАТ/СД; психотический инициальный этап - в психотическую (более благоприятную^ с замедленным прогресс ированнем дсмснцнн и возможностью относительной адаптации больного при эффективном лечении психоза на инициальном этапе) форму СДАТ/СД,

БА/СД, БП/СД или пресбиофреную форму СДАТ/СД, БА/СД; асемический инициальный этап влечет за собой на манифестном этапе возникновение псевдоальцгеймеровской или простой форм СДАТ/СД.

4. При сочетаниях органических деменциях позднего возраста психопатологические расстройства причинно обусловлены самими ослабоумливающимн (сосудистым и атрофичсским) процессами и их взан модействнем; дополнительные эндогенно-коистшуннональн ые, экзогенные н психогенные факторы играют, помимо ускоряющего и провоцирующего действия, патоплаетическую роль в формировании сочетакной деменини.

5. В течение деменцнн при сочетании органических процессов позднего возраста (сосудистом и атрофнческих) можно выделить следующие типы: а) относительно доброкачественный (умеренно прогредиентный), при котором сосудистый процесс преобладает над а трофическим и протекает безннсультно; б) выражено прогредиентный — при преобладании атрофичсского процесса над сосудистым (безннсультным) и в) злокачественный, где главным критерием является скоротечность комбинированного слабоумия (быстрый распад психических функций) при инсультном течении сосудистого процесса. Течение всего заболевания прн комбинированной деменини (вне зависимости от нозологии) более динамичное («мерцание» симптоматики, колебания психических расстройств по глубине проявлений, сдвиги сосудистого типа, сопровождающиеся острыми экзогенными картинами), а отличие от «чистых» органических деменций позднего возраста,

6. Деменння при комбинации двух процессов имеет довольно отчетливые клинические особенности, позволяющие дифферен пировать ее от монопвтологни сосудистого или атрофичсского поражения головного мозга.

6.1. Общими дифференциально - диагностическими признаками (критериями) комбинированной деменцин, отличающими ее от типичного клинического стереотипа «чистых» атрофии (СДАТ, БА, БП) являются:

-более ранний средний возраст начала дементных проявлений в случаях сочетанных процессов, по сравнению с «чистой» атрофией;

- преимущественно благоприятный н длительный инициальный этап;

- более частое возникновение психотических синдромов как на инициальном, так н на манифестных этапах;

- относительно медленное прогрессировал не типичных симптомов атрофии;

- превалирует присоединение атрофнчсского процесса на манифестной стадии деменцин;

- развитие атипичных для клинического стереотипа атрофий синдромов (псевдоальцгеймеровского при СДЛТ/СД, аспонтанного в случаях БА/СД и амнестического на инициальном этапе, псевдоальцгеймеровского - иа манифестном - при БП/СД);

- значительный удельный вес церебрастеннческой симптоматики и сосудистой динамики в течении заболевания,

6.2. Наиболее существенными отличительными клиническими проявлениями мнксдеменции от «чистого» сосудистого слабоумия необходимо считать следующие;

- более поздний возраст начала заболевания при комбинации процессов, по сравнению с «чистой» сосудистой демешшей;

- преобладание доброкачественного (безинсультного) типа течения при сосуднсто-атрофической деменцин, по сравнению с «чистым» сосудистым заболеванием головного мозга; значительно меньшая доля аффективных нарушений, чем при сосудистой деменцин;

- стабильно прогрессирующее течение при со четами ой деменцин в отличие от сосудистого слабоумия, где, наряду с прогрессирующим течением, возникают периоды регресса симптоматики;

- определенная последовательность развития нарушений функций речи, письма, праксиса в случаях болезни Альцтеймера и относительная при псевдоальцгеймероес кой форме сснил ьно-сосуд истой дсмспцни в противовес ассмическому типу атеросклероткческой (мультиимфарктиой) демснцни, где отмечается избирательное расстройство инструментальных функций, тесно связанное с общецеребральной и очаговой мозговой симптоматикой при нем; развитие асемнчсского синдрома чаше на манифсстном этапе заболевания при СДАТ/СД, а в случаях сосудистой деменции - на инициальном.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многие исследователи отмечали частое совпадение у больных с деменцией сосудистого и дегенеративного процессов и большие трудности в дифференциальной диагностике таких сочетаниях форм слабоумия от «чистых» атрофическнх и атеросклеротнческой. Трудность диагностики синдрома деменцнн при сочетанных сосудистых и атрофическнх процессах определяется их сложным взаимовлиянием, 'закономерности которого недостаточно ясны (Кушелсв В,П, 1970; Рахальскнй Ю.Е., 1977; Будза В.Г., 1990; Жариков Г А, 1998).

Ряд современных авторов указывает на прогностически более благоприятное течение заболевания при сочетаниях органических процессах позднего возраста (Dewey М.Е., Davidson L-A,, Copertand J.R.M., 1988; Будза В. Г., 1990; Будза В.П, Бугров A.M., 1993; Щербатых Т,В„ Кирьянов С А. с соавт., 1999), на близость деменцнн к лак-унарному типу при них. С другой стороны ряд авторов свидетельствует о прогностически менее благоприятном течении болезни (Гаврилово С.И., 2001; Дамулин ИВ. 2002; ЯхноШТ и Захаров В.В., 2005) при сочетании сосудистого и альцгеймсровского процессов. Некоторые авторы (Swanwick C.RJ, el at., 1996) считают, что наличие сосудистой патологии не влияет на прогредиентность атрофии и не имеет прогностического значения. Однако систематического изучения клиники и течения сочетай ных сосудистых и атрофическнх форм не проводилось. По мнению ГА. Жарикова (1998), ИВ. Дамулнна (2005) необходима разработка клинико-диагностических критериев деменцни сочетанного сосудисто-дегенеративного генеза на различных этапах болезни. Кроме того, своевременность диагностики сочетанных процессов диктуется также возможностями, на современном этапе развития психиатрической помощи, проведения патогенетической терапии. Таким образом, актуальность вопросов клинической диагностики и дифференциальной диагностики смешанной сосудисто-атрофнческой деменцни от «чистой» атрофнческой в настоящее время возросла.

Целью исследования было изучение клнннко-психопатологнческих, этнопатогенетнческих особенностей синдрома демениии при сочетаниях (сосудистого и атрофнческнх болезней Альцгеймера, Пика, сенильной демениии альцгеймеровского типа) процессов позднего возраста, его динамики в зависимости от преобладания одного нз органических поражений на разных стадиях заболевания (инициальной, манифестной), что может служить предпосылкой для улучшения их диагностики н профилактики.

Было исследовано 197 больных стационара геронтопснхиатрнческого отделения Оренбургской областной клинической психиатрической больницы Jfe] в возрасте от 48 до 93 лет. Основную группу составили 91 больной: 54-е комбинацией сенильной деменцин альцгеймеровского типа и атеросклероза сосудов головного мозга, 28-е сочетанием атрофнн Альцгеймсра и сосудистой патологии, 9 - со смешанной атрофией Пика и церебрально-сосудистым процессом, В контрольную группу вошли 106 больных, из них: 24 - с «чистой» сенильной деменцин альцгеймеровского типа (СДАТ), 47-е сосудистым заболеванием головного мозга (СД); 25-е болезнью Альцгеймсра (БА), 10-е болезнью Пика (БП).

Определенная этнопатогенетнческая роль эндогенной предрасположенности в развитии смешанной деменцин позднего возраста проявляется преобладанием случаев неспецифической наследственной отягощенностн с тенденцией к психическим и сосудистым расстройствам в пожилом возрасте, Указание на специфическую наследственность имеется только в одном случае сочетанной деменцин при комбинации атрофии Пика и сосудистого процесса.

При анализе влияния прсморбидной личности, как при смешанной деменцин СДАТ/СД, БА/СД, БПУСД, так н при «чистых» атрофнческнх процессах позднего возраста СДАТт БА и БП, отмечается тенденция к большему риску возникновения психозов (галлюцинаторно-паранондного, паранойяльного синдромов) у лнц со значительными трудностями социальной адаптации и выраженными психопатическими чертами личности преимущественно по шизоидному, паранойяльному и в меньшей степени по возбудимому типам. Прсморбндные личностные аномалии (психопатии, в большей степени по эпнлептондному типу) оказывают влияние на заострение черт характера в инициальном периоде заболевания при сочетанной деменции СДАТ/СД и собственно старческом слабоумии С ДА Т.

Экзогенные факторы, согласно нашим наблюдениям, участвуют в патогенезе смешанной деменции, но ни один из них не может рассматриваться как основной, этиологический: у больных с указаниями а анамнезе на предшествующие экзогенни, можно было предполагать как ускоряющее и провоцирующее действие экзогенни., так и отражение ее в симптоматике - патопластнческое влияние.

Актуальные соматогеини вызывали соматогенные коморбндные психические проявления как при комбинированном слабоумии, так и при «чистых» органических деменцнях позднего возраста. Прежде всего, зто было вызвано легочной патологией (в большей мере пневмонией). Актуальные соматогении обусловливали: колебания уровня слабоумия с изменением повеления и аффекта (со значительным усилением суетливости больных, утратой «деловой» мотивации доходящей до хаотичного двигательного возбуждения, раздражительностью и злобностью); обострение астенического снмптомокомплекса (преобладающее при сочетанной деменции по сравнению с «чистым» слабоумием); делнрнозные расстройства сознания, чаще возникающих при комбинации процессов по сравнению с «чистой» деменцней позднего возраста, где преобладали апродуктнвные расстройства ясности сознания.

Воздействие алкоголизации на структуру слабоумия прослеживалось как в основной, так и в контрольной группах. На измененной алкоголизмом почве течение заболевания отличалось большей тяжестью: начало с огрубения черт личности и тенденцией к асоциальному поведению (бродяжничество, агрессивность). злокачественное быстрое прогресс провал не деменцни. Кроме того» преморбидная алкогольная интоксикация (с формированием алкогольной болезни) предрасполагала к «специфически алкогольным» психотическим состояниям: бредовым идеям ревности на инициальном этапе и делирию- Делираитные эпизоды возникли не в начале органического процесса, а при довольно выраженном слабоумии, при этом психотические состояния были кратковременными, с рудиментарными зрительными обманами, не сопровождались выраженным аффектом страха и соответствующим вегетативным компонентом, что, по-видимому, обусловлено органическими изменениями, свойственными атрофии. В других случаях сочетанной деменцни перенесенный инсульт был тесно связан с приемом большого количества спиртного.

Ситуационно-обусловленные колебания психического состояния преобладали у больных с комбинацией процессов по сравнению с больными, страдающими «чистыми» органическими дсмонцнямн позднего возраста. При резкой смене привычного стереотипа такие колебания проявлялись на инициальном этапе эпизодами утраты ориегггировкн в месте, времени, ночным, а иногда н дневным беспокойством (хаотичным), появлением или значительным обострением бредовых идей ущерба, не узнаванием близких людей и ложным узнаванием. Психогенная ситуация в одних случаях провоцировала инициальный психоз в виде бредового расстройства или депрессивной реакции, предшествующих деменцни, либо способствовала обострению психопатоподобных черт характера.

Таким образом, патогенешческая структура психических расстройств при смешанной деменцни многомерна. Анализ таких симптомообразующнх детерминант как наследственность, преморбндная структура личности, актуальные экэо- и соматогенни, ситуационно-патологические факторы, указывает на их участие в ¿тиспатогенезе заболевания, но лишь как провоцирующих, ускоряющих атрофнческнй или смешанный процессы факторов, и оказывающих патопластнческое влияние, путем отражения воздействия данных факторов на симптоматику.

В основной группе у большинства нашнх больных клинически отмечалось присоединение атрофического процесса к сосудистому на манифестном этапе заболевания. В меньшей степени наблюдалась сочстанная симптоматика сосудистого и атрофического процессов уже на инициальном этапе заболевания. В случае сочстанных ослабоумлнвающих процессов нами не исключается и присоединение сосудистой патологии к атрофии, однако в нашей выборке больных основной группы такой последовательности не отмечалось.

Инсультное течение атеросклеротнчсского процесса констатировалось пре имущественно в группе с «чистым» сосудистым заболеванием по сравнению с комбинированной сосуднсто-атрофнческой деменцией. При сметанной деменцни преобладает клинически безннсультиый тип течения, в отличие от «чистого» церебрально-сосудистого атеросклероза,

По сравнению с «чистой» СДАТ, БА, БП начало смешанной деменцин в случае сочетаниях процессов СДАТ/СД, БА/СД. БП/СД приходится на более ранний возраст. Отмечается устойчивая тенденция более раннего начала болезни во всех случаях сочетанной деменцни (вероятно, в силу более раннего среднего возраста начала сосудистого поражения головного мозга).

Длительность течения заболевания при сочетании СДАТ/СД (относительно продолжительности СДАТ) возрастает в среднем на 0,4 года, главным образом, за счет инициального этапа; средняя продолжительность болезни при БА/СД, БП/СД достоверно больше, чем при «чистых» атрофиях БА н БП- Таким образом, при смешанной деменцни длительность заболевания возрастает, что можно расценивать как прогностически более благоприятный признак.

Основные варианты инициального этапа (амнестичсский и органического снижения) при сочеганном слабоумии СДАТ/СД протекали легче (в соответствии со шкалой ММ5Е), чем в случаях «чистой» СДАТ. При смешанной деменцин преобладал амнсстическнй вариант (относительно более благоприятный) инициального этапа (при «чистой» сен ильной атрофии - вариант общего органического снижения). При психотическом варианте инициального этапа СДАТ/СД психоз предшествовал дсменцин, Количество больных с психотическим вариантом инициальной стадии при комбинации сенильной атрофии с сосудистым процессом преобладало по сравнению с собственно сеннльной деменциен. При комбинации БА/СД, БП/СД в клинической картине инициального этана заболевания значительный удельный вес занимали продуктивные психотические расстройства. Это свидетельствует о том, что сосудистое поражение головного мозга при »трофическом процессе привносит динамические обратимые механизмы патологии и предрасполагает к психотическим проявлениям. Развитие психоза на инициальном этапе обусловливало возможность относительной адаптации больного при эффективном лечении психоза. В целом можно говорить о значительно более благоприятном течении инициального этапа прн комбинированной дсменцин, чем при «чистых» органических процессах позднего возраста, с появлением качественно новых симтттомокомплексов для клинического стереотипа атрофнй (сосудистое поражение головного мозга в сочетании с атрофией Альцгеймсра способствует развитию аспонтанного варианта дсменцин на инициальном этапе заболевания; прн сочетании атрофии Пика н сосудистого процесса возможно развитие амнестнческого варианта начала заболевания).

На манифестном этапе смешанная деменцня СДАТ/СД проявлялась прежде всего в виде пресбиофренной формы и простой (почти в равных соотношениях), в отличие от «чистой» СДАТ, где преебнофренная форма встречается н два раза реже, чем простая. Влияние сосудистого процесса при простой и пресбиофренной формах сочетанной дсменцин СДАТ/СД сказывалось в возникновении цсрсбрастеннческого симптомокомплекса и преимущественном формировании амнестнческого синдрома на инициальном этапе; в манифестной стадии отличием простой н пресбиофренной форм в случаях комбинации от собственно сенильного слабоумия являлись наличие церебрастенической симптоматики, слабодушия (от эпизодического до перманентного), «мерцания» психического состояния (в течение одного или нескольких часов), колебания выраженности пснхопатолошчсскнх симптомов длительностью до нескольких дней, истощаемостн психической деятельности по пшостеннчсскому типу, неврологических признаков церебрального атеросклероза, ухудшений соматического состояния в связи с повышением артериального давления н более быстрого нарастания распада моторики (при инсультном течении сосудистого процесса). Простая и пресбнофренная форма при сочстанной дсменинн СДАТ/СД протекала более благоприятно (в случаях отсутствия инсульта), чем при «чистом» сеннльном слабоумии, что сказывалось в большей длительности всего течения болезни данных форм смешанной лсмснцнн, преимущественном появлении менее выраженного и более благоприятного (по симптоматологии) синдрома на инициальном этапе заболевания (амнестнческого) при комбинированной деменцнн, и подтверждено результатами тестирования согласно методики MMSE- При психотической форме смешанной деменцнн СДАТ/СД психопатологический синдром возникал до начала цементного синдрома (а прн собственно старческом слабоумии - только одновременно с деменцней); отличительной чертой психоза была значи тельная депрессивная окраска бредовых синдромов и возникновение хронических галлюцинозов (в отлнчне от «чистой» сенильной деменцнн). Псевдоальцгеймеровская форма заболевания возможна только прн смешанной деменцнн СДАТ/СД, и не встречалась, в наших наблюдениях, у больных с «чистой» СДАТ. Дифференциально - диагностическими критериями псевдоальцгеймеровской формы смешанной деменцнн от поздних случаев болезни Альцгеймера являются: значительное опережение апраксических и аграфичсскнх, агностических расстройств афатическнмн с преобладанием нарушений экспрессивной речи нал расстройствами нмпрессивной, обусловленное наличием прн комбинированной деменцнн более выраженной динамической афазии, чем при болезни Альцгеймсра; осложнение идеаториой апраксин кинетической и паркинсонизмом; отсутствие тотального распада речи в конечном состоянии, в отличие от терминальной стадии болезни Альцгеймера; относительная сохранность акта ходьбы, редкое развитие итеративных движений. Отличительными признаками псевдоальцгеймеровской формы заболевания при комбинации сенильного и сосудистого процессов от псевдоальцгеймеровского синдрома при «чистом» церебральном атеросклерозе являются следующие: а) достаточно определенная последовательность развития нарушений функций речи, письма, пракснса, в противовес асемическому типу атсросклеротнческой (в основном, мультнинфарктной) деменции, где отмечается непредсказуемое сочетание расстройств инструментальных функций, тесно связанное с общецеребральной мозговой симтгоматикой при нем (в частности, в большинстве случаев постепенному развитию начальных афазо-апракто-агностических симптомов предшествует стертая картина инсульта); б) развитие асемнческого синдрома чаще на манифестном этапе заболевания, а при атсросклеротнческой деменции асемнческне расстройства развиваются на инициальном этапе заболевания; в) течение комбинированной деменцнн только прогрессирующее, а при ассмичсском типе атеросклеротического слабоумия возможен регресс асемическон симптоматики.

В зависимости от превалирования одного из процессов при комбинированной деменции СДАТ/СД выявляется предпочтительное формирование определенных форм и клинические проявления внутри каждой формы имеют некоторые особенности. В случаях преобладания сосудистого процесса нал сскнльно-атрофнческнм сочетанная деменции СДАТ/СД имеет тенденцию к лакунарности и на манифестном этапе развиваются преимущественно преебиофренная, псевдоальцгеймеровская или психотическая (с преимущественно параноидным синдромом) формы, При доминировании сенильного процесса над церебрально-сосудистым смешанная дсменция СДАТ/СД имеет тенденцию к глобарностн. манифестныii этап заболевания представлен преимущественно простой формой, на втором месте ■ преебнофренной или психотической формой (с преимущественно паранойяльным синдромом), 11ресбнофрснная форма еочетанной деменции, в случае преобладания сосудистого процесса над атрофическнм, характеризовалась превалированием слабодушия над благодушным или злобным настроением, отсутствием симптомов сборов, с некоторым критическим отношением к своей мнестической несостоятельности и к своему поведению, и непостоянным, неглубоким сдвигом ситуации в прошлое, преобладанием мнемонических коифабуляцнй над экмкестическнми; эпизодическими, фрагментарными бредовыми идеями ущерба. В случаях преобладания сеннльно-атрофнческого процесса над сосудистым клинические проявления преебнофренной формы отличались четким глубоким сдвигом ситуации в прошлое, подавляющим преобладанием экмнестическнх конфабуляций по сравнению с мнемоническими, благодушным настроением с колебанием в сторону злобно-ворчливого, формальной непостоянной критической оценкой к своей несостоятельности только при ее выявлении и конкретно-примитивным мышлением с выраженной инертностью.

Сосудистое поражение головного мозга в сочетании с атрофией Альцгсймера способствует развитию аспонтанного варианта деменции на манифестном этапе заболевания; в комбинации с атрофией Пика может обусловить развитие псевдоальцгеймеровского варианта деменции (с амнестнческнм синдромом на инициальном и афаэо-апракткчсским на манифестном этапах заболевания). Церебрально-сосудистый атеросклероз при доброкачественном, безннсультном течении при комбинации с атрофией Альцгсймера «поддерживает» парцнальность психического дефекта, относительную мягкость личностных нарушений, лакунарность синдрома деменции; при сочетании с атрофией Пика - относительную способность к формальной критике, парцнальность поражения абстрактно-конструктивных возможностей с преимущественным поражением критики. В клинической картине смешанной деменцин БА/СД, БП/СД сосудистый процесс проявляется церебрастеннческим снмптомокомплсксом, «мерцанием» н «колебанием» психических расстройств по глубине проявлений, явлениями слабодушия и эпизодами истинных делнриозных расстройств (при сосудистой декомпенсации).

Исходя нз вышеизложенного, можно говорить о более благоприятном течении манифестного этана при комбинированной деменцин (в случаях отсутствия инсульта), чем при «чистых» органических процессах позднего возраста, с появлением качественно новых снмптомокомплексов для клинического стереотипа атрофнй. Течение всего заболевания при комбинированной деменцин более динамичное («мерцанне» симптоматики, колебания и сдвиги сосудистого типа, сопровождающиеся острыми экзогенными картинами), чем при «чистых» атрофиях позднего возраста.

В случае нарастающего доминирования клинических проявлений атрофического процесса над сосудистым при смешанной деменцин отмечается нивелирование сосудистой симптоматики как психопатологической, так и соматической, в частности, стабилизация цифр артериального давления в пределах возрастной нормы, несмотря на значительные колебания артериального давления в предшествующий период; отмечается постепенное исчезновение «мерцания» симптоматики с сохранением колебаний общего психического состояния пациентов, отражающих, главным образом, особенности течения атрофического процесса; нарастает все более выраженная диссоциация между меньшим количеством жалоб, их эмоциональной насыщенностью и тяжестью состояния больных. Марантическая (исходная) стадия сочетаниой сосудисто^ атрофичсской деменцин обусловлена прогрессирующим преобладанием атрофии и, в меньшем количестве случаев, декомпенсацией сосудистой патологии в виде инсультов н явлений сердечной недостаточности,

Таким образом, сосудистый процесс оказывает парадоксальное влияние на течение »трофического процесса (преимущественно на инициальном и начале манифестного этапах), то есть, вместо ожидаемого утяжеления при комбинации двух процессов (в случаях безннсультного типа течения), возникает более медленное течение заболевания с менее грубым поражением личности и уровня мышления.

Полученные результаты будут способствовать более глубокому пониманию клинических особенностей сочетаиных органических деменцнй позднего возраста, установлению клинических взаимосвязей между сосудистым и атрофнческим процессами и зависимости клиники деменции от преобладания того или иного процесса, что создаст предпосылки для разработки эффективных профилактических мероприятий и совершенствования диагностики этих состояний.

171