Автореферат и диссертация по медицине (14.00.08) на тему:Декомпрессия орбиты как реабилитационное мероприятие при эндокринной офтальмопатии

На правах рукописи

□0305577Т

АУБАКИРОВА Алуа Сауытбековна

ДЕКОМПРЕССИЯ ОРБИТЫ КАК РЕАБИЛИТАЦИОННОЕ МЕРОПРИЯТИЕ ПРИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ

14.00.08 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003055777

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава»

Научный руководитель:

академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор Бровкина А.Ф.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Гусева М.Р.

доктор медицинских наук, профессор Луцевич Е.Э.

Ведущая организация: Московский Областной

Научно-Иселедовательский Клинический Институт им. М.Ф. Владимирского

Защита состоится « (/ » 2007 г. в часов на

заседании диссертационного совета Д.208.071.03 при ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д.19.

Автореферат разослан «_» __2007 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Мосин И.М.

Общая характеристика работы

Актуальность темы. Ежегодно в мире диффузным токсическим зобом заболевают 2% населения. У 40-60% больных процесс осложняется поражением мягких тканей орбиты и развитием эндокринной офтальмопатии [Henzen С.,2003].

Заболевание чаще встречается в 35-59 лет [Бровкина А.Ф.,2003]. Женщины страдают чаще мужчин в 2,1-2,75 раз [Burch H.B.et al.,1993], а тяжелые формы эндокринной офтальмопатии у женщин встречаются в 4-8 раз чаще, чем у мужчин [Kazim M.et al.,2002, Wiersinga W.M.et al.,2002]. Ухудшение зрения, порой необратимое, связанное с поражением роговицы и/или развитием оптической нейропатии, а также мучительная стойкая диплопия являются основными причинами снижения трудоспособности и инвалидизации больных, в связи с чем эндокринная офтальмопатия представляет не только медицинскую, но и социальную проблему. Неудовлетворенность внешним видом вследствие экзофтальма, косоглазия и ретракции верхнего века приводит к развитию психологического дискомфорта и снижению качества жизни пациентов, особенно молодого и среднего возраста [Бровкина А.Ф.,2004].

Лечение эндокринной офтальмопатии сложное и длительное, заключается в применении медикаментозных, лучевых и хирургических методов. Основным патогенетическим методом лечения остается глкжокортикоидная терапия. Наиболее эффективным и безопасным методом является пульс-терапия высокими дозами глюкокортикоидов, при этом стойкий положительный эффект достигается в 83-100% случаев [Бровкина А.Ф.,2003, Щеголькова Ю.С.и соавт.,2005, Hart R.H.et al.,2005, Marcocci C.et al.,2001]. Применение глюкокортикоидов внутрь оказывает положительное действие в 63,4% случаев [Marcocci C.et al.,2001]. Однако высокая частота побочных эффектов (до 85,4%), частые рецидивы заболевания, даже при постепенном снижении дозы препарата ограничивают пероральный прием глюкокортикоидов [Bartalena L.et al.,2000, Marcocci C.et al.,2001]. При планировании лечения эндокринной офтальмопатии следует иметь в виду, что эффективность глюкокортикоидной терапии зависит от степени активности и стадии болезни, так практически у всех больных в стадии декомпенсации отечного экзофтальма (стадия клеточной инфильтрации) отмечается положительный ответ [Бровкина А.Ф.,1993, 2003]. Однако у 20-40% больных действие этих препаратов проявляется частично или оказывается неэффективным, поэтому глюкокортикоиды должны назначаться строго по показаниям: при высокой степени активности эндокринной офтальмопатии, коротком анамнезе заболевания [Бровкина А.Ф.,1998, Bartalena L.et al.,2000].

Положительный ответ на наружное облучение орбит при эндокринной офтальмопатии достигается в 60-65% случаях [Бровкина А.Ф.,1993, Мирсалимов Ф.М. и соавт.,2004, Bartalena L.et al.,2000], что можно объяснить сроками перехода стадии клеточной инфильтрации в стадию фиброза. При отечном экзофтальме данный процесс длится до 16 месяцев, при эндокринной миопатии-4-5 месяцев [Бровкина А.Ф., 1998].

Хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии используется практически 100 лет (Dollinger J., 1911). Широкое применение нашла костная декомпрессия орбиты, суть которой заключается в создании дополнительного пространства для увеличенных в объеме мягких тканей орбиты путем удаления костных стенок, чаще двух-трех стенок орбиты.

Нередко костную декомпрессию орбиты наряду с глюкокортикоидной и лучевой терапией выполняют в качестве первой линии лечения [McNab A.A.,1997, Michel O.et al.,2000, Schaefer S.D.et al.,2003, Shortt A.J.et al.,2003, Soares-Welch C.V.et al.,2003, Wakelkamp I.M.et al.,2005]. Отсутствие положительного эффекта на глюкокортикоидную терапию также является показанием к декомпрессии орбиты [Liao S.L.et al.,2006]. Декомпрессивные орбитотомии выполняют и с косметической целью для уменьшения остаточного экзофтальма, частота которых достигает 37% [Tallstedt L.,1998].

Резекция двух-трех орбитальных стенок позволяет-достигнуть уменьшения степени экзофтальма на 3,3-6,5 мм [Сасим И.В.,2000, Bailey K.L.et al.,2005, Cruz A.A.et al.,2003, Graham S.M.et al.,2003, Kacker A.et al.,2003, Linnet J.et al.,2002, Pezato R.et al.,2003, Unal M.et al.,2003]. При эндоназальной декомпрессии орбиты, широко используемой в настоящее время, экзофтальм уменьшается, в среднем, на 3,9-5,0 мм, острота зрения повышается на 0,20,3 [Cansiz H.et al.,2002, Levy J.et al.,2004, May A.et al.,2000, Michel O.et al.,2000,2001, Rizk S.S.et al.,2000, Stiglmayer N.et al.,2004, Wee D.T.et al„ 2002, Yuen A.P.et al.,2003].

Однако метод костной декомпрессии орбиты агрессивен, не следует забывать о возможности развития таких тяжелых осложнений, как ретинопатия, спазм церебральных сосудов с развитием ишемии, менингит и транссудация цереброспинальной жидкости [Ben Simon GJ.et al.,2004, Graham S.M.et al.,2003, McCormick C.D.et al.,2004, Sellari-Franceschini S.,2004],

Более щадящим и физиологичным методом является внутренняя декомпрессия орбиты, заключающаяся в эвакуации орбитальной жировой клетчатки из наружного и внутреннего хирургических пространств. При этом не только снижается внутриорбитальное давление, но при удалении значительной части орбитальной клетчатки удается уменьшить зону патологической атаки. Эвакуация 5-7 мл жировой клетчатки позволяет достичь уменьшения экзофтальма на 3-6 мм, в среднем, острота зрения после операции повышается

4

на 0,4-0,5 [Бровкина А.Ф.,2003, Долматова И.А. и соавт.,2004, Adenis J.P.et al.,1998, 2003, Breil P.et al.,1998, Clauser L.et al.,2001, Ferreira M.C.et al.,2002, Gockeln R.et al.,2000, Olivari N.,2001]. Приведенные в публикациях результаты позволяют отметить, что эффективность внутренней декомпрессии орбиты не вызывает сомнения.

Самое частое осложнение декомпрессии орбиты как костной, так и внутренней, является диплопия, частота которой зависит от техники хирургического вмешательства. При резекции двух-трех стенок орбиты диплопия развивается у 3,2-61% пациентов [Cruz A.A.et al.,2003, Kalmann R.et al.,1997, Nunery W.R.et al.,1997, Paridaens D.et al.,1998, Sellari-Franceschini S.et al.,1999, Tallstedt L.,1998]. После внутренней декомпрессии орбиты частота развития диплопии колеблется в пределах 4%-32%, но она носит, как правило, временный характер и продолжается от 2 недель до 4-6 месяцев [Бровкина А.Ф.,2004, Adenis J.P.et al.,2003, Ferreira M.C.et al.,2002, Olivari N.,2001].

Таким образом, анализ данных литературы, посвященной проблемам хирургического лечения эндокринной офтальмопатии, позволяет отметить, что декомпрессия орбиты является достаточно эффективным и патогенетически обоснованным методом лечения. Несмотря на почти столетнюю историю декомпрессии орбиты, остаются нерешенными ряд вопросов. Так в литературе разноречивы данные об эффективности декомпрессивной операции, не уточнены показания и противопоказания к ней. Данные о влиянии декомпрессии орбиты на течение патологического процесса (на положение глаза в орбите, состояние функций экстраокулярных мышц, состояние роговицы, глазного дна) достаточно поверхностны.

В литературе отсутствуют аргументированные сведения о методах предупреждения осложнений, особенно такого частого и калечащего осложнения, как диплопия, нет данных об оптимальных сроках проведения декомпрессии орбиты, скудны сведения о липогенном варианте отечного экзофтальма.

Цель исследования. Оценить эффективность внутренней декомпресии орбиты в качестве хирургического реабилитационного мероприятия, имеющего как лечебное, так и косметическое значение, при различных стадиях эндокринной офтальмопатии.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние внутренней декомпрессии орбиты на положение глаза в орбите, состояние зрительных функций и функций экстраокулярных мышц при некомпенсированных формах отечного экзофтальма.

2. Изучить влияние состояния функции щитовидной железы на исход внутренней декомпрессии орбиты при разных стадиях эндокринной офтальмопатии.

3. Изучить действие внутренней декомпрессии орбиты с эстетической целью на возможность достижения симметричности положения глаз в орбите и минимизации явлений диплопии при эндокринной офтальмопатии.

4. Изучить возможность внутренней декомпрессии орбиты как ведущего метода лечения липогенного варианта отечного экзофтальма.

Научная новизна полученных результатов. Доказана обоснованность выполнения внутренней декомпрессии орбиты у больных эндокринной офтальмопатией на различных стадиях патологического процесса. Определена эффективность внутренней декомпрессии орбиты при липогенном варианте отечного экзофтальма, как безальтернативного метода. Доказана необходимость проведения внутренней декомпрессии орбиты у больных отечным экзофтальмом в стадии компенсации и эндокринной миопатией на фоне стойкого эутиреоидного состояния, что позволяет предотвратить возможное обострение заболевания. Внутренняя декомпрессия орбиты при агрессивном течении отечного экзофтальма может быть проведена как скоровспомощная операция независимо от тиреоидной функции, хирургическое пособие следует проводить на фоне глюхокортикоидной терапии.

Практическая значимость полученных результатов. Определены показания к проведению внутренней декомпрессии орбиты при разных стадиях эндокринной офтальмопатии. Внедрен алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационного ведения пациентов с эндокринной офтальмопатией, уточнена последовательность этапов коррекции положения глаза. Состояние функции щитовидной железы на момент внутренней декомпрессии при некомпенсированных формах отечного экзофтальма не оказывает влияния на результативность операции и общее состояние больных. Выполнение внутренней декомпрессии орбиты с косметической целью целесообразно проводить в условиях эутиреоза. При липогенном варианте отечного экзофтальма консервативная терапия мало эффективна, безальтернативным методом лечения является внутренняя декомпрессия орбиты.

Внедрение основных результатов в практику. Алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных эндокринной офтальмопатией внедрен

для практического применения. Внутренняя декомпрессия орбиты при эндокринной офтальмопатии применяется в Московской офтальмологической клинической больнице Департамента здравоохранения Москвы, отделе офтальмоонкологии и радиологии Московского НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Результаты исследования опубликованы в научно-практических журналах и сборниках в виде статей и тезисов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Внутренняя декомпрессия орбиты показана при отсутствии эффекта медикаментозной терапии у больных декомпенсированным отечным экзофтальмом с угрозой утраты зрительных функций независимо от состояния функции щитовидной железы.

2. Внутренняя декомпрессия орбиты у больных эндокринной офтальмопатией в стадии фиброза, особенно при эндокринной миопатии, является первым этапом в системе мероприятий, направленных на коррекцию положения глаза в орбите. Эутиреоз в сроки не менее трех месяцев способствует получению более стойкого эффекта хирургического лечения.

3. Внутренняя декомпрессия орбиты является безальтернативным методом лечения липогенного варианта отечного экзофтальма.

Личный вклад соискателя. Соискателем лично обследованы 30 больных (42 орбиты) до операции и все больные (48 пациентов, 61 орбита) в послеоперационном периоде в период с 2003 по 2006 год. С 2003 по 2006 гг. принимал участие во всех операциях в качестве ассистента. Соискатель проанализировал результативность лечения 18 больных, которым была выполнена внутренняя декомпрессия орбиты, в период с 2000 по 2003 год.

Соискателем проанализированы послеоперационные осложнения и их причины, определены показания к внутренней декомпрессии орбиты с учетом стадии развития патологического процесса

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, с курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава» 24.10.06. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на симпозиуме «Инфекции в офтальмологии» (Москва, 2004 г.); на международном симпозиуме «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты» (Москва, 2005 г.); на симпозиуме «Место медикаментозной терапии и хирургических вмешательств при эндокринной офтальмопатии» в рамках XIII Российского

Национального конгресса «Человек и лекарство» (Москва, 2006г.); на XI съезде офтальмологов Украины (Одесса, 2006 г.).

Настоящая работа получила грант первого Открытого конкурса на лучшую научную работу в рамках Программы "Студенческие гранты в России", созданной по инициативе и при поддержке Москоммерцбанка, Благотворительного фонда "Кус Жолы", Посольства Республики Казахстан в РФ и Института Абая (г. Москва).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ, изданных в отечественной печати.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах машинописи и состоит из введения, трех глав, содержащих обзор литературы и собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 154 ссылки (в том числе 29 отечественных и 125 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 13 таблицами, 35 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, МЕТОДИКИ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

В ходе выполнения настоящей работы внутренняя трансконъюнктивальная декомпрессия орбиты проведена 48 больным эндокринной офтальмопатией (61 орбита). Из них мужчин - 18, женщин - 30. Всех больных наблюдали в офтальмоонкологическом центре Офтальмологической клинической больницы г. Москвы.

Средний возраст больных составил 42,8± 11,3 лет (от 16 до 65 лет). Средний срок наблюдения составил 11,9 месяцев (от 2 до 36 месяцев). До 6 месяцев наблюдали 21 больного (24 орбиты), от 7 до 12 месяцев - 9 пациентов (10 орбит), более 1 года - 18 больных (27 орбит).

В работу включены больные отечным экзофтальмом разной стадии и эндокринной миопатией. Продолжительность заболевания колебалась в пределах 5 месяцев - 23 года.

Распределение пациентов в зависимости от стадии патологического процесса представлено в таблице 1:

Таблица 1

Распределение больных по формам и стадиям эндокринной офтальмопатии.

Стадия эндокринной офтальмопатии Число больных (п=48) Число орбит (п=61)

Отечный Компенсация 16 20

экзофтальм Субкомпенсация 15 21

Декомпенсация 12 15

Эндокринная мпопатия 5 5

Показания к внутренней декомпрессии орбиты определялись степенью выраженности клинических симптомов, в связи с чем пациенты разделены на две группы:

1 группа - больные некомпенсированным отечным экзофтальмом, у которых целью операции явилось сохранение зрительных функций (27 пациентов, 36 орбит).

2 группа - больные эндокринной офтальмопатией в стадии фиброза, которым операция выполнена с целью уменьшения экзофтальма и восстановления функций экстраокулярных мышц (21 пациент, 25 орбит).

У больных первой группы на фоне глюкокортикоидной терапии и наружного облучения орбит сохранялись признаки субкомпенсации и декомпенсации. Хирургическое лечение проводили в связи с угрозой утраты зрительных функций в результате поражения роговицы и развития оптической нейропатии.

У пациентов второй группы после регрессии клинических симптомов и перехода патологического процесса в стадию фиброза сохранялся остаточный экзофтальм, косоглазие, доставлявшие эстетический дискомфорт, в связи с чем операция была выполнена с косметической целью.

Внутреннюю декомпрессию орбиты выполняли после полного клинического обследования пациентов. До операции больные проходили обязательное обследование у эндокринолога с исследованием свободного Т4 и ТТГ (1ттиШе 2000, БРС, США), плановую операцию проводили в условиях эутиреоза. Полное клиническое офтальмологическое обследование включало: визометрию, компьютерную периметрию, определение чувствительности роговицы, тонометрию, экзофтальмометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию.

С целью визуализации мягких тканей орбиты проводили ультразвуковое сканирование, с помощью которого определяли состояние ретробульбарных тканей, в том числе экстраокулярных мышц, измеряли их толщину, плотность, передне-задний размер глаза.

При обследовании больных эндокринной офтальмопатией важным в выборе тактики лечения было использование компьютерной томографии орбит. Определяли состояние

орбитальной клетчатки и экстраокулярных мышц, вершины орбиты, являющейся «немой» зоной при ультразвуковом сканировании, проводили оценку степени утолщения и уплотнения экстраокулярных мышц, определяли вариант течения отечного экзофтальма (липогенный, смешанный или миогенный).

Гистологическое исследование орбитальной клетчатки при разных формах отечного экзофтальма и эндокринной миопатии проводили в 28 случаях.

Внутреннюю трансконъюнктивальную декомпрессию орбиты по методу А.Ф. Бровкиной* выполняли в операционной в условиях общей анестезии с использованием микрохирургической техники. Подготовку к операции проводили по общим правилам согласно рекомендациям анестезиолога. В зависимости от давности заболевания и степени выраженности клинических симптомов все больные получали глюкокортикоидную терапию. При декомпенсации патологического процесса, оптической нейропатии операцию проводили на фоне массивной глюкокортикоидной (пульс-терапия) и противоотечной терапии. В стадии компенсации отечного экзофтальма, при длительном анамнезе заболевания обязательным элементом предоперационной подготовки явилось проведение беседы с пациентом, поскольку важен психологический настрой больного. В течение 5-6 дней до операции ежедневно проводили ретробульбарные инъекции растворов целестона 4мг или дексаметазона 4 мг, или пациенты принимали внутрь преднизолон в дозе 35-40 мг в сутки.

В конце операции ретробульбарно вводили раствор дипроспана, асептическую давящую повязку накладывали на 4-5 суток. Непосредственно после операции на повязку укладывали пузырь со льдом на 3-4 часа. В последующие 4-5 суток его прикладывали на 2 часа два раза в день. В раннем послеоперационном периоде для профилактики инфекционных осложнений назначали системно антибиотики. Больным в стадии субкомпенсации и декомпенсации отечного экзофтальма продолжали глюкокортикоидную терапию с целью стабилизации патологического процесса. С целью уменьшения отека и улучшения подвижности глаза оправдано назначение физеотерапии в виде магнитотерапии, электрофореза или инфразвукового фонофореза с раствором прозерина 0,05% или лидазы 16 ЕД.

' Бровкина А.Ф., Гусев Г. А. Способ хирургического лечения больных с эндокринной офтальмопатией в стадии декомпенсации и эндокринной миопатией.// Патент РФ №2192823 от 20.11.2002

СТА ТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА

С целью обработки и последующего анализа, проведенных нами исследований и лечения, все данные были преобразованы в таблицы формата Excel и SPSS. Графические изображения построены в программах Excel. Во всех группах нами был проведен статистический анализ данных в пакетах программы Microsoft Office 2003, SPSS 12.0 for Windows. В случае распределения, близкого к нормальному, данные представляли в виде M±SD, где М - среднее арифметическое, a SD - стандартное отклонение. Для сравнения средних значений оценивали t - критерий Стыодента и его р - значимость. Рассчитывали г -коэффициент линейной корреляции Пирсона и его р - значимость для исследования зависимостей. Если распределение не являлось нормальным, данные представляли в виде Me (25р, 75р), где Me - медиана, 25р - 25-ый процентиль, 75р - 75-ый процентиль. Для множественных сравнений использовали Н - критерий Крускала-Уоллиса, для оценки порядковых признаков использовали -¿.

РЕЗУЛЬ ТА ТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Среди всех клинических форм эндокринной офтальмопатии отечный экзофтальм составляет около 63% [Бровкина А.Ф.,2004]. Больные отечным экзофтальмом в субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях нуждаются в безотлагательном лечении, так как прогрессирование патологического процесса чревато резким, нередко необратимым, снижением функций глаза.

В 27 случаях (36 орбит) в связи с ранее проведенной по месту жительства неадекватной терапией малыми дозами глюкокортикоидной и лучевой терапии, положительного эффекта от проводимого лечения не наблюдали. У больных оставались клинические признаки субкомпенсации (15 больных, 21 орбита) и декомпенсации (12 больных, 15 орбит). Отсутствие положительной динамики в клинической картине и сохраняющаяся угроза утраты зрительных функций явились основанием для рекомендации данной группе больных проведения внутренней трансконъюнктивальной декомпрессии орбиты. В условиях микрохирургической техники было выполнено 36 операций. Билатеральная декомпрессивная орбитотомия выполнена 10 больным.

Эвакуация от 3,0 до 14,0 мл (5,9±2,7 мл) орбитальной клетчатки из наружного и внутреннего хирургических пространств при некомпенсированном отечном экзофтальме позволила добиться уменьшения экзофтальма, в среднем, на 5,4 мм при декомпенсированном отечном экзофтальме и на 4,9 мм у больных отечным экзофтальмом в

стадии субкомпенсации (таблица 2). При этом происходит снижение внутриорбитального давления. Так, по данным литературы, к концу декомпрессивной орбитотомии, проведенной больным оптической нейропатией, внутриорбитальное давление снижается на 8-12 мм.рт.ст. [Otto AJ.et а1.,1996]. Кроме того, при удалении значительной части орбитальной клетчатки удается уменьшить зону патологической атаки, что при отечном экзофтальме особенно актуально, поскольку преобладают процессы клеточной инфильтрации в мягких тканях орбиты.

Таблица 2

Степень экзофтальма до и после операции у больных эндокринной офтальмоиатией

1 гр шпа 2 группа (п=25)

Стадия декомпенсации (п=15) Стадия субкомленсации (п=21)

Объем удаленной клетчатки, мл (М±ш) 5,9±2,7 (3,0-14,0) 5,8±1,5 (3,0-9,0)

Степень экзофтальма до операции, мм (М±ш) 26,4±4,3 (19,0-33,0) 25,8±5,9 (19,0-36,0) 23,4±2,2 (19,0-29,0)

Степень экзофтальма после операции, мм (М±т) 20,7±4,2 (14,0-30,0) 20,9±4,2 (16,0-29,0) 19,4±2,4 (15,0-27,0)

t- критерий Стюдента, р - значимость t=6,l р=0 t=8,9 р=0 t=13,3 р=0

Степень уменьшения экзофтальма, мм 5,4 (2,0-15,0) 4,9 (1,0-11,0) 3,9 (1,0-7,0)

У больных в стадии субкомпенсации выявлена статистически достоверная умеренная корреляция между степенью уменьшения экзофтальма после внутренней декомпрессии орбиты и объемом эвакуированной клетчатки (коэффициент корреляции Пирсона г=0,7 при р=0), тогда как при декомпенсированном процессе и в стадии фиброза такая зависимость не прослеживается.

Отношение полученной степени уменьшения экзофтальма после операции к объему удаленной орбитальной клетчатки оказалось равным 1,0 у больных в стадии декомпенсации отечного экзофтальма, у больных субкомпенсированным отечным экзофтальмом данный показатель составил 0,8. Тогда как у пациентов в стадии фиброза - 0,7. Наименьшее значение этого параметра у больных отечным экзофтальмом в стадии компенсации мы

связываем с прекращением фазы клеточной инфильтрации в орбитальной клетчатке и развитием в ней фиброзных изменений в виде увеличения ее плотности и уменьшения объема.

Уменьшение экзофтальма после операции сопровождалось регрессией ряда клинических симптомов, таких как отек периорбитальных тканей, хемоз конъюнктивы, изменения роговицы, оптическая нейропатия.

В послеоперационном периоде отек периорбитальных и орбитальных тканей исчезал на 5-7 сутки в большинстве случаев (27 орбит). Отек конъюнктивы регрессировал на 4-5 сутки после операции у больных с выраженным хемозом (31 орбита), полностью исчезал спустя 7-10 суток после операции практически у всех больных.

Одной из основных причин снижения зрения при эндокринной офтальмопатии является поражение роговицы, изменения которой от эпителиопатии до язвы мы диагностировали у половины больных некомпенсированным отечным экзофтальмом (18 глаз). После операции восстановление прозрачности роговицы наблюдали в большинстве случаев (15 глаз), на двух глазах в связи с угрозой перфорации роговицы впоследствии выполнена сквозная кератопластика и у одного больного сохранились остаточные изменения в виде бельма.

Признаки оптической нейропатии в виде венозного стаза в ретинальных венах или отека диска зрительного нерва с обязательным присутствием зрительных расстройств (от относительных скотом до снижения центрального зрения) были выявлены в 2/3 случаев при субкомпенсированном отечном экзофтальме (15 глаз) и у большинства больных при декомпенсированной его форме (10 глаз).

После декомпрессии орбиты в большинстве случаев (23 глаза) наблюдали уменьшение признаков оптической нейропатии в виде появления четкости границ диска зрительного нерва, уменьшения его отека, уменьшения калибра и полнокровия ретинальных вен, что сопровождалось улучшением или восстановлением как центрального, так и периферического зрения. Полученные результаты подтверждают данные литературы, согласно которым, эвакуация 4-6 мл орбитальной клетчатки достаточна для достижения декомпрессии зрительного нерва у вершины орбиты даже при значительно увеличенных экстраокулярных мышцах [Кагт М.й а1.,2000].

При наблюдении в динамике в сроки 3-36 месяцев (13 месяцев, в среднем) практически у всех больных (31 глаз) зрительные функции сохраняются стабильными. Причинами необратимого снижения зрения явились билатеральная атрофия зрительного нерва у одного больного, центральное помутнение роговицы (1 глаз), прогрессирование компликатной катаракты спустя 7 месяцев после операции (1 глаз), усиление явлений

оптической нейропагии в связи с обострением патологического процесса в экстраокулярных мышцах через 19 месяцев после внутренней декомпрессии орбиты (I глаз).

После костной декомпрессии орбит нередко отмечается смещение глаза в сторону удаленной орбитальной стенки, чаще нижней [Cansiz Н.ег al.,2002. Rose G.E.et al.,2003, Spielman A.C.et al., J 999]. Тогда как после внутренней декомпрессии орбиты в большинстве случаев (21 орбита) положение глаза но отношению к зрительной оси не изменилось (рис.1). В каждом четвертом случае после операции отмечено уменьшение степени отклонения глаза вплоть до восстановления осевого положения (9 орбит). Появление отклонения глазного яблока наблюдали в 1/6 случаев (6 орбит), из них в двух случаях нормальное положение глаза восстановилось спустя 3 месяца после операции, в двух случаях отклонение глаза остается стабильным в связи с продолжающимся патологическим процессом в экстраокулярных мышцах. V двоих больных отклонение глаза сохраняется ввиду отсутствия предметного зрения на оперированном глазу.

Рис. 1 Изменение положения глаза после внутренней декомпрессии орбиты ПО отношению к зрительной оси

Диплопия за счет нарушения функций экстраокулярных мышц до операции имела место в 14 случаях, после декомпрессии орбиты диплопия сохранилась в 7 случаях, улучшение мышечной функции с нормализацией положения глаза (отклонение от зрительной оси равно 0) отмечено на 7 орбитах. Следует подчеркнуть, что восстановление правильного положения глаза у этих больных происходило не в раннем послеоперационном периоде, а спустя 4-5 месяцев, что можно объяснить регрессией патологического процесса в эти сроки, в том числе и послеоперационного воспаления,

Послеоперационная диплопия появилась у трех больных. Из них в одном случае появилось отклонение на контралатеральной (не оперированной) стороне. У двух больных после операции на фоне уменьшения клинических симптомов появилось отклонение глаза с диплопией и ограничение подвижности книзу в сторону пораженной мышцы. Появление двоения мы расцениваем за счет продолжающегося патологического процесса в экстраокулярных мышцах.

При наблюдении за больными в динамике в сроки от 4 месяцев до 3 лет у большинства больных (30 орбит) экзофтальм оперированного глаза оставался стабильным. Только в 1/6 случаях (6 орбит) наблюдали обострение отечного экзофтальма в разные сроки после операции (3-15 месяцев) в виде усиления периорбитального отека, увеличения экзофтальма на 2-3 мм, отека слезного мясца и полулунной складки, гиперемии конъюнктивы. Ни в одном случае рецидива заболевания степень пролтоза не достигала и, тем более, не превышала значения дооперационного выстояния глаза. Лечение рецидива отечного экзофтальма заключалось в системном или местном назначении глюкокортикоидов, дегидратационной и симптоматической терапии. Во всех случаях удалось добиться ремиссии заболевания.

У 95% больных эндокринной офтальмопатией после уменьшения клинических признаков активности процесса сохраняются остаточные явления в виде резидуального экзофтальма (3-4 мм), ретракции верхнего века, косоглазия. Неудовлетворенность внешним видом приводит к развитию психологического дискомфорта и снижению комфортности жизни пациентов, особенно трудоспособного возраста [Бровкина А.Ф.,2004].

После декомпрессивных операций 70-85% больных эндокринной офтальмопатией остаются довольными достигнутым косметическим результатом и отмечают улучшение качества жизни [Ferreira M.C.et al.,2002, Tehrani M.et al.,2004].

У больных второй группы, которым хирургическое вмешательство проведено с косметической целью, экзофтальм по Гертелю до операции составил, в среднем, 23,4±2,2 мм (19-29 мм), степень выстояния глаз уменьшилась на 3,9±1,5 мм (1-7 мм). Экзофтальм составил 19,4±2,4 мм (15-27 мм) (таблица 2) и оставался таким в динамике на протяжении 335 месяцев (10 месяцев, в среднем) - 19,4±1,9 мм (16-22 мм) (рис.2), проптоз уменьшился на 4,0±1,6мм (1-8 мм), что статистически подтверждено.

В 2/3 случаях (14 пациентов) степень асимметрии величины экзофтальма ДО операции достигала 5,1±1,9 мм (3,0-9,Омм). После операции в большинстве случаен (18 больных) наблюдали статистически достоверное симметричное положение глаз (разница выстояния глаз не превышала 2 мм), которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. Только у трех больных разница к вы стоянии глаз составила 3-4 мм.

Острота зрения ма 3-4 сутки после операции в половине случаев (11 глаз) снизилась до 0,5-0,6, но через 1-2 месяца мы наблюдали полное восстановление остроты зрения до 0,91,0, которое сохранялось на протяжении всего периода наблюдения.

Стойкую диплопию, обусловленную эвдохрнниой миопатией, наблюдали в 5 случаях. После операции у трех больных удалось достичь не только снмме1ричного выстояния глаз, но и правильного положения и полного исчезновения диплопии. В двух случаях на фоне уменьшения угла отклонения глаза наблюдали и уменьшение диплопии, впоследствии этим больным была выполнена корригирующая операция на экстраокулярных мышцах.

Послеоперационная диплопия развилась у трети больных (6 пациентов) на фоне появившегося отклонения глаза книзу на 10-15°. В четверти случаев (5 больных) к 3 месяцам удалось достичь нормального положения глаза при сохранении полной функции экстраокулярных мышц и исчезновения диплопии. Только у одного пациента диплопия на фойе отклоненною книзу глаза сохраняется на протяжении 4 месяцев, что расценено нами как осложнение самой операции.

В целом, процент обратимой диплопии после декомнрессивной операции составляет 14,8%, в 6,6% случаев она сохраняется длительно. В то же время в анализируемой группе (61 орбита) диплопия до операции имела место в 31,1% случаев (19 орбит), после операции она

исчезла у 12 больных. Следовательно, после внутренней декомпрессии орбиты диплопию, как осложнение эндокринной офтальмопатии, удалось уменьшить в 1,6 раза. Декомпрессивная операция с ургентной целью позволяет не только уменьшить напряжение в орбите и сохранить зрительные функции, но и ослабить диплопию в 2 раза.

Гистологические исследования орбитальной жировой клетчатки пациентов в стадии фиброза показали, что наряду с наличием в ней очагового и периваскулярного фиброза и полнокровия сосудов, встречаются очаги периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации, отек жировой ткани и набухание мышечных волокон. Следовательно, несмотря на отсутствие клинических признаков патологического процесса, морфологически присутствуют поля активной клеточной инфильтрации. С нашей точки зрения, следует считать оправданным проведение в послеоперационном периоде противовоспалительной глюкокортикоидной терапии.

Как указывалось выше, с помощью компьютерной томографии мы определяли вариант течения отечного экзофтальма: липогенный, смешанный и миогенный. Среди пациентов с липогенным вариантом отечного экзофтальма явления субкомпенсации имели место в 1/5 случаев (5 орбит), ни в одном случае не наблюдали признаков декомпенсации. Ранее проведенное консервативное лечение (глюкокортикоидная терапия и наружное облучение орбит) оказалось неэффективным, сохранялись остаточные признаки в виде экзофтальма, ретракции верхнего века. Поскольку патологический процесс у большинства больных (20 орбит) был представлен стадией фиброза, практически не поддающейся медикаментозной и лучевой терапии, декомпрессия орбиты явилась единственным методом лечения таких пациентов. Проведенный до операции расчет объема орбитальной клетчатки показал, что при липогенном варианте отечного экзофтальма объем жировой клетчатки увеличивается в 1,4-1,6 раз по сравнению с нормальными значениями. В то же время отношение объема орбитальной клетчатки к объему экстраокулярных мышц уменьшается в 1,2-1,3 раза, что позволяет выделить вариант течения отечного экзофтальма и следует учитывать при планировании декомпрессии орбиты.

При миогенном и смешанном вариантах течения отечного экзофтальма удается эвакуировать большее количество орбитальной клетчатки (6,0±2,2 мл и 6,1±3,1 мл, соответственно), чем при липогенном (5,4±1,6 мл) (таблица 3). Данный факт можно объяснить тем, что у больных миогенным и смешанным вариантами отечного экзофтальма отмечена стадия клеточной инфильтрации с признаками агрессивного течения заболевания (стадии субкомпенсации и декомпенсации отечного экзофтальма). Тогда как липогенный вариант имел место, как правило, у пациентов в стадии фиброза при длительности заболевания от 11 месяцев до 10 лет (43 месяца, в среднем). Больший объем удаленной

клетчатки при миогенном и смешанном варианте обусловлен ее отеком и инфильтрацией, тогда как фиброз сопровождается уплотнением и, соответственно, уменьшением объема орбитальной клетчатки, наблюдаемом при липогенном варианте.

Таблица 3

Объем эвакуированной орбитальной клетчатки и степень уменьшения экзофтальма после внутренней декомпрессии орбиты у больных с разными вариантами отечного экзофтальма

Вариант отечного экзофтальма Объем удаленной клетчатки (мл) Степень уменьшения экзофтальма (мм) Отношение степени уменьшения проптоза к объему удаленной клетчатки

Липогенный (п=25) 5,4±1,6 4,0 0,8±0,3

Смешанный (п=17) 6,1±3,1 4,1 0,7±0,3

Миогенный (п=19) 6,0±2,2 5,9 1,1±0,6

Отношение степени уменьшения проптоза к объему удаленной клетчатки при липогенном варианте составило 0,8±0,3 (коэффициент корреляции Пирсона 1=0,4 при р=0,05), при смешанном - 0,7±0,3 (коэффициент корреляции Пирсона г=0,9, р=0), при миогенном -1,1±0,6 (коэффициент корреляции Пирсона г=0,2 при р=0,4). Меньшее значение данного отношения при смешанном варианте отечного экзофтальма, чем при липогенном, можно объяснить меньшим количеством наблюдений (п=17 при смешанном варианте, п=25 -при липогенном). Таким образом, при планировании декомпрессии орбиты, в частности, с косметической целью, следует учитывать наличие зависимости между степенью уменьшения экзофтальма после операции и объемом удаленной клетчатки, особенно при смешанном и липогенном варианте отечного экзофтальма. Миогенный вариант, как правило, сопровождается высокой активностью заболевания, и целью хирургического пособия в данном случае является сохранение зрительных функций.

При планировании внутренней декомпрессии орбиты обязательно учитывали состояние функции щитовидной железы. На момент декомпрессии все больные находились в эутиреоидном состоянии, однако длительность эутиреоза у больных первой группы варьировала от 10 дней до 6 месяцев, во второй группе - от 1 месяца до 12 месяцев.

Анализ исхода внутренней декомпрессии орбиты в обеих группах показал, что продолжительность эутиреоидного состояния до операции не оказывает влияния на степень уменьшения экзофтальма и на длительность послеоперационного выстояния глаза. Поэтому при высокой активности отечного экзофтальма и наличии угрозы потери зрительных

функций, степень компенсации тиреоидной функции имеет только второстепенное значение. Декомпрессивную операцию в таких случаях следует проводить независимо от функции щитовидной железы. Что касается проведения внутренней декомпрессии орбиты с косметической целью, операцию следует выполнять только в условиях нормализованной функции щитовидной железы, не забывая, что продолжающаяся тиреоидная активность и ассоциированные иммунные реакции могут оказывать отрицательное действие на течение эндокринной офтальмопатии [ВагЫепа Ь.й а1.,2002].

Таким образом, анализируя результаты данного исследования, мы подтвердили эффективность внутренней декомпрессии орбиты как при отечном экзофтальме в стадии субкомпенсации и декомпенсации, где операция носит лечебный характер, так и при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза, при которой хирургическое пособие преследует еще и косметические цели. Руководствуясь полученными результатами, позволим себе заключить, что внутренняя декомпрессия позволяет сохранить зрительные функции у больных некомпенсированным отечным экзофтальмом и улучшает качество жизни пациентов, устраняя экзофтальм и косоглазие, обусловленные развитием фибротических процессов в мягких тканях орбиты.

Выводы

1. Доказана эффективность внутренней трансконъюнктивальной декомпрессии орбиты при некомпенсированных формах отечного экзофтальма. Сохранение зрительных функций или их улучшение отмечено в 31 случае из 36 глаз.

В 2/3 случаев (21 из 36 орбит) положение глаза по отношению к зрительной оси сохранено и достигнуто уменьшение экзофтальма на 4,9 мм при субкомпенсированном и на 5,4 мм при декомпенсированном отечном экзофтальме.

2. Доказана безопасность проведения внутренней декомпрессии орбиты независимо от состояния функции щитовидной железы при агрессивном течении отечного экзофтальма. Внутреннюю декомпрессию орбиты при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза с целью достижения более стойкого эффекта целесообразно выполнять только в условиях длительного эутиреоза.

3. Показана эффективность внутренней декомпрессии орбиты, как операции, нормализующей положение глаза в орбите, при эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза: в 4/5 случаев (20 из 25 орбит) наблюдалось восстановление правильного положения глаза и достигнута симметричность выстояния глаз. Появляющаяся после операции диплопия носила временный характер (не более 3 месяцев).

4. У больных липогенным вариантом отечного экзофтальма безальтернативным методом лечения, имеющего цель достижения правильного положения глаза в орбите, следует признать внутреннюю декомпрессию орбиты. Положительный результат достигнут во всех 25 случаях.

Практические рекомендации

1. Внутреннюю декомпрессию орбиты у больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации и декомпенсации следует проводить только в случае неэффективности глкжокортикоидной и лучевой терапии при наличии угрозы утраты зрительных функций независимо от состояния функции щитовидной железы.

2. При эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза внутренняя декомпрессия орбиты показана с целью уменьшения остаточного экзофтальма и достижения симметричности положения глаз в условиях эутиреоза. Положительный эффект удается достичь при эвакуации не менее 5,8 мл орбитальной клетчатки.

3. У больных эндокринной миопатией со стойкой диплопией внутренняя декомпрессия орбиты может быть рекомендована в качестве первого этапа коррекции положения глаза в орбите и предшествовать корригирующей операции на эк'страокулярных мышцах.

4. При планировании внутренней декомпрессии орбиты необходимо учитывать стадию патологического процесса и вариант течения отечного экзофтальма. При липогенном варианте отечного экзофтальма, ввиду неэффективности медикаментозной терапии и наружного облучения орбит, внутренняя декомпрессия орбиты является единственным методом лечения.

5. В послеоперационном периоде при некомпенсированном отечного экзофтальма показано продолжение активной глкжокортикоидной терапии. У больных эндокринной офтальмопатии в стадии фиброза целесообразно проведение противовоспалительной глюкокортикоидной терапии с целью подавления элементов воспаления.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Аубакирова A.C., Толстухина T.JI. Влияние продолжительности эутиреоза на исход внутренней декомпрессии орбиты при эндокринной офтальмопатии, - Сб. научных трудов IV Всероссийской школы офтальмолога, Москва, 2005. - с.393-397.

2. Аубакирова A.C. Влияние внутренней декомпрессии орбиты на зрительные функции глаза, - Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России, Москва, 1-4 июня 2005 г. -с. 494-495.

3. Аубакирова A.C., Толстухина T.JI. Влияние длительности эутиреоза у больных эндокринной офтальмопатией на исход внутренней декомпрессии орбиты, - Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России, Москва, 1 -4 июня 2005 г. - с. 495.

4. Бровкина А.Ф., Аубакирова A.C. Эстетическое хирургическое лечение при некоторых формах эндокринной офтальмопатии, - «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005.-с. 231-234.

5. Аубакирова A.C. Диплопия как осложнение декомпрессии орбиты - «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005. - с. 223-226.

6. Бровкина А.Ф., Яценко О.Ю., Аубакирова A.C. Объемные характеристики мягкотканого содержимого орбиты у больных с отечным экзофтальмом, -«Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005. - с. 63-67.

7. Павлова Т.Л., Осипова Т.А., Трухина Л.В., Аубакирова A.C.,

Наумова Т.П., Жирякова Г.В. Прогноз диффузного токсического зоба у больных эндокринной офтальмопатией - «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, Москва, 2005.-с. 115-116.

8. Яценко О.Ю., Аубакирова A.C. Топометрические показатели орбиты и ее мягкотканого содержимого в норме. - «Заболевания, опухоли и травматические повреждения орбиты», Сб. научных трудов международного симпозиума, М., 2005, с. 176-179.

9. Бровкина А.Ф., Аубакирова A.C. Декомпрессия орбиты в комплексном лечении больных отечным экзофтальмом. - Офтальмологический журнал, 2006, №3 (I), с. Sieb.

10. Бровкина А.Ф., Аубакирова A.C. Диплопия как осложнение декомпрессии орбиты. -Офтальмология, 2006, т.З, №1, с. 31-34.

11. Бровкина А.Ф., Яценко О.Ю., Аубакирова A.C. Характеристика мягких тканей орбиты у больных отечным экзофтальмом в свете компьютерной томографии. -Офтальмология, 2006, т.З, №1, с. 26-30.

12. Бровкина А.Ф., Аубакирова A.C. Внутренняя декомпрессия орбиты при некомпенсированном отечном экзофтальме. - Вестник офтальмологии, 2006, т. 122, №3, с.3-5.

13. Бровкина А.Ф., Мослехи Ш.Х., Аубакирова A.C. О диагностике эндокринной офтальмопатии в поликлинических условиях. - Сб. научных статей по материалам научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз» и сателлитного симпозиума «Новые диагностические технологии и тенденции лечения эндокринной офтальмопатии», Москва, 2006. - с. 292-296.

14. Бровкина А.Ф., Яценко О.Ю., Аубакирова A.C. KT признаки изменений экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки при отечном экзофтальме. - Сб. научных статей по материалам научно-практической конференции «Сахарный диабет и глаз» и сателлитного симпозиума «Новые диагностические технологии и тенденции лечения эндокринной офтальмопатии», Москва, 2006. - с. 296-299.

Заказ № 631. Объем 1п.л. Тираж ЮОэкз. Отпечатано в ООО «Петроруш» г.Москва,ул.Палиха 2а.тел.250-92-06 www.postator.ru

Ежегодно в мире диффузным токсическим зобом заболевают 2% населения, У 40-60% больных процесс осложняется поражением мягких тканей орбиты и развитием эндокринной офтальмопатин (ЭОП) [80],

Заболевание чаще встречается в 35-59 лет [7]. Женщины страдают чаще мужчин в 2,1-2,75 раз [49]» а тяжелые формы ЭОП у женщин встречаются в 4-8 раз чаше, чем у мужчин [86,153). Ухудшение зрения, порой необратимое» связанное с поражением роговицы и'нли развитием оптической нейрона! ии, а также мучительная стойкая диплопия я ил я юте я основными причинами снижения трудоспособности и шшалидиззцин больных» в связи с чем ЭОП представляет не только медицинскую, но и социальную проблему. Неудовлетворенность внешним видом вследствие экзофтальма, косоглазия и ретракции верхнего »ска приводит к развитию психологического дискомфорта и снижению качества жизни пациентов, особенно молодого и среднего возраста [б].

Лечение ЭОП сложное н длительное, заключается и применении медикаментозных» лучевых и хирургических методов. Основным патогенетическим методом лечения остается глюкокортнкондная терапия. Наиболее эффективным и безопасным методом является пульс-терапия высокими дозами глкжокортнкокдов (ГК), при этом стойкий положительный эффект достигается в 83-100% случаев [7,29,78»98]. Применение ГК внутрь эффективно в 63,4% случаев [98]. Однако высокая частота побочных эффектов (до 85,4%), частые рецидивы заболевания, даже при постепенном снижении дозы препарата ограничивают нероральнын прием ГК [41,98], При планировании лечения ЭОП следует иметь в виду, что эффективность глюкокортикоидной терапии зависит от степени активности и стадии болезни, так практически у всех больных в стадии декомпенсации отечного экзофтальма (стадия клеточной инфильтрации) отмечается положительный ответ [4,7]. Однако у 20-40% больных действие этих препаратов проявляется частично или оказывается неэффективным, поэтому ГК должны назначаться строго по показаниям: прн высокой степени активности ЭОП, коротком анамнезе заболевания 18,41].

Положительный ответ на наружное облучение орбит прн ЭОП достигается в 60-65% случаях [4,26,41], что можно объяснить сроками перехода стадии клеточной инфильтрации в стадию фиброза. При отечном экзофтальме данный процесс длится до 16 месяцев, при эндокринной миопатни - 4 - 5 месяцев [8].

Хирургическое лечение ЭОП используется практически 100 лет (ОоШодсг Д., 1911). Широкое применение нашла костная декомпрессия орбиты, суть которой заключается а создании дополнительного пространства для увеличенных и объеме мягких тканей орбиты путем удаления костных стенок, чаше двух-трех стенок орбиты.

Нередко костную декомпрессию орбиты наряду с ГК н лучевой терапией выполняют в качестве первой линии лечения ЭОП [ 103,106.132,137,138,150], Отсутствие положительного эффекта на ГК терапию также является показанием к декомпрессии орбиты (94]. Декомпресснвиыс орбнтотомии выполняют н с косметической целью для уменьшения остаточного экзофтальма, частота которых достигает 37% [142].

Резекция двух-трех орбитальных стенок позволяет достигнуть уменьшения степени экзофтальма на 3,3-6,5 мм [28,3 7,58,76,83,95,103,110.123,128,135,142,148], При эндоиазальной декомпрессии орбиты, широко используемой в настоящее время, экзофтальм уменьшается, в среднем, на 3,9-5,0 мм [50,93,97,100,105, 126,136,141,151,(54], острота зрения повышается на 0,2-0,3 [100,105,106,154].

Однако метол костной декомпрессии орбиты агрессивен, не следует забывать о возможности развития такнх тяжелых осложнений, как ретинопатия» егтазм церебральных сосудов с развитием и ишемии, менингит и транссудация цереброспинальной жидкости (42,76,102,134],

Более щадящим и физиологичным методом является внутренняя декомпрессия орбиты, заключающаяся в эвакуации орбитальной жировой клетчатки из наружного и внутреннего хирургических пространств. При этом не только снижается внутриорбитальное давление, ко при удалении значительной части орбитальной клетчатки, удастся уменьшить зону патологической атаки. Эвакуация 5-7 мл жировой клетчатки позволяет достичь уменьшения экзофтальма на 3-6 мм, в среднем, острота зрения после операции повышается на 0,4-0,5 [7,22,32,33,48,57,67,71,116,145]. Привсденные в публикациях результаты позволяют отмстить, что эффективность внутренней декомпрессии орбиты не вызывает сомнения.

Самое частое осложнение декомпрессии орбиты как костной, так и внутренней, является диплопия, частота которой зависит от техники хирургического вмешательства. При резекции двух-трех стенок орбиты диплопия развивается у 3,2-61% пациентов 158,85,110,119,135,142], После внутренней декомпрессии орбиты частота развития диплопии колеблется в пределах 4%-32%, но она носит, как правило, временный характер и продолжается от 2 недель до 4-6 месяцев [6,9,32,67,114].

Таким образом, анализ данных литературы, посвященной проблемам хирургического лечения эндокринной офтальмопатнн, позволяет отметить, что декомпрессия орбиты является достаточно эффективным н патогенетически обоснованным методом лечения. Несмотря на почти столетнюю историю декомпрессии орбиты, остаются нерешенными ряд вопросов, Так в литературе разноречивы данные об эффективности деком пресс ивной операции, не уточнены показания и противопоказания к ней. Данные о влиянии декомпрессии орбиты на течение патологического процесса (на положение глаза в орбите, состояние функций экстрзокулярных мыши, состояние роговины, глазного дна) достаточно поверхностны.

В литературе отсутствуют аргументированные сведения о методах предупреждения осложнений, особенно такого частого и калечащего осложнения, как диплопия, нет данных об оптимальных сроках проведения декомпрессии орбиты, скудны сведения о лнпогенном варианте ОЭ.

Целью нашего исследования явилась опенка эффективности внутренней декомпресии орбиты в качестве хирургического реабилитационного мероприятия, имеющего как лечебное, так и косметическое значение, при различных стадиях эндокринной офтальмолатнн.

Дм л реализации данной целн планируется решить следующие задачи:

1. Изучить влияние внутренней декомпрессии орбиты на положение глаза в орбите, состояние зрительных функций и функций ЭОМ нрн некомпенсированных формах ОЭ.

2- Изучить влияние состояния функции щитовидной железы на исход внутренней декомпрессии орбиты при разных стадиях эоа

Изучить действие внутренней декомпрессии орбиты с эстетической целью на возможность достижения симметричности положения глаз в орбите н минимизации явлений диплопии при ЭОП.

4. Изучить возможность внутренней декомпрессии орбиты как ведущего метода лечения лнпогенного варианта ОЭ.

На%чний новизна; Доказана обоснованность выполнения внутренней декомпрессии орбиты у больных эндокринной офтальмол&тней ш различных стадиях патологического процесса Определена эффективность внутренней декомпрессии орбиты при лнпогеином варианте отечного экзофтальма, как бегал ьтернатнвного метода, Доказана необходимость проведения внутренней декомпрессии орбиты у больных отечным экзофтальмом в сталнн компенсации и эндокринной мнопатней на фоне стойкого эутиреондного состояния, что позволяет предотвратить возможное обострение заболевания. Внутренняя декомпрессия орбиты при агрессивном течении отечного экзофтальма может быть проведена как скоровспомошная операция независимо от тиреоидной функции» хирургическое пособие следует проводить на фоне глюкокортнкондиой терапии.

Практическая значимость: Определены показания к проведению внутренней декомпрессии орбиты при разных стадиях ЭОП. Внедрен алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационного лечения пациентов с ЭОП, уточнена последовательность этапов коррекции положения глаза. Состояние функции щитовидной железы на момент внутренней декомпрессии при некомпенсированных формах ОЭ не оказывает влияния на результативность операции и общее состояние больных, Выполнение внутренней декомпрессии орбиты с косметической целью целесообразно проводить в условиях эутиреоза.

При липогенном варианте ЭОП консервативная терапия мало эффективна, безальтернативным методом лечения является внутренняя декомпрессия орбиты,

Внедрение основных результатов в практику» Алгоритм предоперационной подготовки и послеоперационного веления больных ЭОП внедрены для практического применения, Внутренняя декомпрессия орбиты при ЭОП применяется в Московской офтальмолога ческой клинической больнице Департамента здравоохранения Москвы, отделе офтальмоон колоти и радиологии Московского НИИ глазных болезней им, Гельмгольца, Результаты исследования опубликованы в научно-практических журналах н сборниках в виде статей к тезисов.

Основные положения, выносимые на мщнту;

1. Внутренняя декомпрессия орбиты показана при отсутствии эффекта медикаментозной терапии у больных декомпенсированным отечным экзофтальмом с угрозой утраты зрительных функции независимо от состояния функции щитовидной железы.

2. Внутренняя декомпрессия орбиты у больных эндокринной офтальмопатией в стадии фиброза, особенно при эндокринной мнопатнн, является первым этапом в системе мероприятий, направленных на коррекцию положения глаза в орбите. Эутиреш в сроки не менее трех месяцев способствует получению более стойкого эффекта хирургического лечения.

3. Внутренняя декомпрессия орбиты является безальтернативным методом лечения лнпогенного варианта отечного экзофтальма.

Выводы Доказана эффективность внутренней трансконъюнктивальной декомпрессии орбиты при некомпенсированных формах отечного Экзофтальма. Сохранение зрительных функций или их улучшение отмечено в 31 случае из 36 глаз.

В 2/3 случаев (21 из 36 орбит) положение глаза по отношению к зрительной оси сохранено и достигнуто уменьшение экзофтальма на 4,9 мм при субкомпснсацин ОЭ и на 5,4 мм при декомпенсированном ОЭ.

2. Доказана безопасность проведения внутренней декомпрессии орбиты независимо от состояния функции щитовидной железы при агрессивном течении ОЭ.

Внутреннюю декомпрессию орбиты при ЭОП в стадии фиброза с целью достижения более стойкого эффекта целесообразно выполнять только в условиях длительного эутнреоза,

3. Показана эффективность внутренней декомпрессии орбиты, как операции, нормализующей положение глаза в орбите, при ЭОП в стадии фиброза: в 4/5 случаев (20 из 25 орбит) наблюдалось восстановление правильного положения глаза и достигнута симметричность высгояиия глаз. Появляющаяся после операции диплопия носила временный характер (не более 3 месяцев),

4. V больных лшюгенным вариантом ОЭ безальтернативным методом лечения, имеющего цель достижения правильного положения глаза в орбите, следует прнзнагь внутреннюю декомпрессию орбиты. Положительный результат достигнут во всех 25 случаях.

Практические рекомендации

1. Внутреннюю декомпрессию орбиты у больных ОЭ в стадии субкомпенсации и декомпенсации следует проводиtb только в случае неэффективности глюкокортнконлной н лучевой тершнн При наличии угрозы утраты зрительных функций независимо от состояния функции щитовидной железы

1. При ЭОП а стадии фиброза внутренняя декомпрессия орбиты показана с целью уменьшения остаточного экзофтальма н достижения симметричности положения глаз в условиях эутиреоза. Положительный эффект удается достичь при эвакуации не менее 5,8 мл орбитальной клетчатки,

3, У больных эндокринной мнопатией со стойкой лнплопней внутренняя декомпрессия орбиты может быть рекомендована в качестве первого этапа коррекции положения глаза в орбите и предшествовать корригирующей операции на ЭОМ.

4, При планировании внутренней декомпрессии орбиты необходимо учитывать стадию патологического процесса и вариант течения ОЭ. При липогепиом варианте ОЭ, ввиду неэффективности медикаментозной терапии и наружного облучения орбит, внутренняя декомпрессия орбиты является единственным методом лечения.

5, В послеоперационном периоде при некомпенсированном ОЭ показано продолжение активной ГК терапии. У больных ЭОП в стадии фиброза целесообразно проведение противовоспалительной ГК терапии с целью подавления элементов воспаления.