Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Внутриглазная гидродинамика у пациентов с эндокринной офтальмопатией

ИУ4Ь09919

На правах рукописи

АЛЕСКЕРОВА ПЕРВАНЕ МАХИР КИЗИ

ВНУТРИГЛАЗНАЯ ГИДРОДИНАМИКА У ПАЦИЕНТОВ С ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИЕЙ

14.01.07 - глазные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 3 СЕН 2010

Москва-2010

004609919

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Алексеев Игорь Борисович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Гусева Марина Раульевна Серова Наталья Константиновна

Ведущая организация:

МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца

Защита состоится «. ¿Г »¿ас/ 2010 года в «-/¿3

» часов на заседании

диссертационного совета Д.208.071.03 при ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д.2/1.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская,

Д.19.

Автореферат разослан «

2010 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

Мосин И.М.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В последние годы отмечена тенденция увеличения частоты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [Свириденко Н. Ю. Платонова H. M., Шишкина A.A.,2001; Строев Ю.И. Чурилов Л.П.,1999]. Ежегодно выявляют тиреотоксикоз у 2% популяции мира [Henzen С.,2003]. Следует отметить, что у 40-60% больных тиреотоксикозом развивается эндокринная офтальмопатия [Бровкина А.Ф,2008; Marcocci С., Bartalena L., Pinchera А,1996; Henzen С.,2003].

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - понятие собирательное, объединяющее 3 клинические формы заболевания (тиреотоксический, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию), способные переходить одна в другую, от более легкой формы в более тяжелую. Они отличаются не только характером жалоб, клиническими признаками, но и патоморфологическими изменениями в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке [Бровкина А.Ф,2008]. Последние изменения имеют место при двух клинических формах эндокринной офтальмопатии: отечном экзофтальме и эндокринной миопатии.

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 35-59 лет, следовательно, поражает лиц трудоспособного возраста, значительно ухудшая качество их жизни [Бровкина А.Ф,2008; Fung S., Malhotra R., Selva D., 2003; Ludgate M., Baker G.,2004; Park J.J., Sullivan T.J., Mortimer R.H., Wagenaar M., Perry-Keene D.A., 2004]. Возраст моложе 30 и старше 50 лет относят к факторам риска прогрессирования эндокринной офтальмопатии [Фаттахова Е.К., Родионова Т.И., Токарев В.П., Каримов Р.Н.,2006; Kendler D.L., Lippa J., Rootman J.,1993; Perros P., Crombie A.L., Matthews J.N., Kendall-Taylor P., 1993]. У лиц старше 50-60 лет гораздо чаще встречаются агрессивные формы течения ЭОП в стадии суб - и декомпенсации.

Женщины страдают чаще мужчин в 2,1-5,9 раз [Burch Н.В., Wartofsky L.,1993; Noth D., Gebauer M., Müller В., Bürgi U., Diem P.,2001; Teshome T., Seyoum P.,2001]. Тяжелые формы заболевания у женщин встречаются в 4-8 раз

чаще, чем у мужчин [Kazim М., Goldberg R.A., Smith T.J.,2002; Wiersinga W.M., Smit Т., van der Gaag R., Mourits M., Koornneef L,1989]. Имеются сведения о превалировании тяжелого течения ЭОП у мужчин старшего возраста [Фаттахова Е.К., Родионова Т.И., Чеглова Н.Е.,2004; Kendall-Taylor Р., Perros Р.,1998]. Есть основание относить мужской пол и некомпенсированный гипертиреоз к факторам риска развития агрессивных форм ЭОП [Lazaras J.H.,1998],

Вопрос взаимосвязи возникновения ЭОП с расстройством функции ЩЖ не подлежит сомнению. А вот сведения о временных параметрах появления различных симптомов поражения ЩЖ и ЭОП достаточно разноречивы. По данным D. Noth, ЭОП диагностируется одновременно с ДТЗ у 70% больных, в 14% случаев правильный диагноз ставят только через год, у 13% больных -через 2 года. И только в 3% случаев фиксируют манифестацию орбитального поражения за год до проявления тиреотоксикоза [Noth D., Gebauer М., Müller

B, Bíirgi U., Diem P.,2001].

Одновременное развитие ЭОП и ДТЗ отмечено у 20,3% случаев [Bartley G.B., Fatourechi V., Kadrmas E.F., Jacobsen S.J., Ilstrup D.M., Garrity J.A., Gorman

C.А.,1996]. Таким образом, несмотря на явную связь ЭОП с дисфункцией ЩЖ, время появления симптомов ЭОП достаточно вариабельно.

Несмотря на то, что клинические признаки ЭОП описаны Graves R. более 150 лет назад, остаются не решенными вопросы возможных комбинаций различных симптомов ЭОП, обусловленных увеличением объема мягких тканей орбиты и повышением внутриорбитального давления, и их влияние на сохранность зрительных функций.

Одним из наиболее грозных симптомов, которые могут привести к утрате зрительных функций, является поражение зрительного нерва и роговицы. Оптическая нейропатия при некомпенсированном ОЭ скорее всего обусловлена не только непосредственной компрессией, но и нарушением венозного дренажа из орбиты [Kay М.С.,1991] При этом пусковым механизмом поражения

зрительного нерва могут быть не только два вышеперечисленных фактора, но и нарушение гидродинамики глаза, так как физиологически она тесно связана с гемодинамикой глаза и орбиты.

А между тем, средний возраст больных (от 35 до 58,8 лет), страдающих ЭОП, позволяет отнести этот показатель к фактору риска развития первичной открытоугольной глаукомы [Аксенова М.С., Есауленко И.Э., 2007; Волков

B.В.,2001; Ekstrom С.,1996]. Однако этот вопрос в литературе до настоящего времени не обсуждался. Нет сведений о дифференциально-диагностических признаках первичной глаукомы и симптоматической офтальмогипертензии у этой категории больных.

В зарубежной классификации ЭОП не выделены такие клинические формы, как отечный экзофтальм и эндокринная миопатия, а это принципиальный момент, так как они отличаются не только длительностью активной формы течения патологического процесса, но и степенью выраженности клинических симптомов [Бровкина А.Ф., Стоюхина А.С.,2006; Noth D., Gebauer М„ Müller В., Bürgi U., Diem P.,2001; Perros P., Kendall-Taylor P., 1998; Yassur I., Ben Simon G.J., Rosen N., 2003]. К примеру, отечный экзофтальм может протекать в декомпенсированной форме с резко выраженными клиническими признаками и появлением условий для повышения ВГД.

На протяжении полувека одним из ведущих методов лечения больных ЭОП остается длительное использование больших доз глюкокортикоидов. Хорошо известно, что глюкокортикоиды, независимо от способа введения (парэнтерально, перорально с использованием их разных доз), могут провоцировать повышение ВГД и формировать так называемую независимую стероидную (глюкокортикоидную) глаукому [Tripathi RC, Tripathi BJ, Haggerty

C., 2003].

В тоже время отсутствует единый подход к ведению таких больных: обосновано ли использование гипотензивных препаратов при повышении

внутриглазного давления, можно ли применять глюкокортикоидные препараты? Наличие столь многочисленных и разнообразных вопросов обусловлено отсутствием четких сведений о частоте возникновения и понимании механизма развития внутриглазной гипертензии у больных ЭОП.

Цель исследования - изучить состояние внутриглазной гидродинамики у пациентов с различными формами эндокринной офтальмопатии.

Задачи исследования.

1. Проследить взаимосвязь течения различных форм ЭОП с динамикой ВГД, учетом длительности заболевания.

2. Уточнить механизмы дестабилизации внутриглазной гидродинамики у больных эндокринной офтальмопатией, а также влияние медикаментозного и хирургического лечения ЭОП на уровень ВГД.

3. Изучить частоту возникновения ПОУГ у больных ЭОП и особенности ее течения.

4. Разработать дифференциально-диагностические критерии симптоматической офтальмогипертензии и ПОУГ у больных ЭОП.

5. Оценить эффективность местной гипотензивной терапии при различных механизмах повышения внутриглазного давления у пациентов ЭОП.

Научная новизна полученных результатов.

1. В результате проведенного комплексного динамического исследования ВГД у больных с ЭОП, впервые выявлены причины, которые приводят к дестабилизации ВГД при некоторых формах ЭОП.

2. Впервые у пациентов данной группы оценена гипотензивная эффективность основных групп препаратов, используемых при ПОУГ.

3. Определены показания к применению гипотензивных препаратов у больных ЭОП.

Практическая значимость полученных результатов.

• Для раннего выявления первичной открытоугольной глаукомы у пациентов ЭОП требуется динамическое наблюдение не только за основным заболеванием, но и за состоянием гидродинамики и функций глаза.

• Выработаны рекомендации медикаментозной гипотензивной терапии пациентам:

> при возникновении клинических признаков оптической нейропатии;

> при ВГД > 26 мм рт. ст. и наличии факторов риска (тонкая роговица, отягощенный анамнез по глаукоме, псеводоэксфолиативный синдром, миопия, пациентам в возрасте старше 40 лет).

• Офтальмогипертензия является дополнительным показанием для решения вопроса о декомпрессии орбиты при ЭОП, направленного на ликвидацию венозного застоя в орбите, не купирующегося глюкокортикоидами.

Внедрение основных результатов в практику. Алгоритм обследования больных с эндокринной офтальмопатией, сочетающейся с офтальмогипертензией, широко применяется в Московской офтальмологической клинической больнице Департамента здравоохранения Москвы. Результаты исследования опубликованы в научно-практических журналах и сборниках в виде статей и тезисов, доложены в устных докладах на симпозиумах.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Особенностью гидродинамики глаза у больных эндокринной офтальмопатией (преимущественно ОЭ в стадии суб - и декомпенсации) является повышение офтальмотонуса, обусловленное гиперпродукцией внутриглазной жидкости.

2. Повышение ВГД у больных ЭОП связано с затруднением гемоциркуляции в венозной системе орбиты, и не приводит к развитию характерных для глаукомы изменений ДЗН.

3. Положительная динамика лечения эндокринной офтальмопатии глюкокортикоидами благоприятно влияет на гидродинамику глаза, снижая ВГД.

Личный вклад соискателя. Соискателем лично проведено клиническое обследование 122 больным (244 орбиты) на протяжении 2006 - 2009 гг. Все больные наблюдались лично автором каждые 3 месяца. Автор принимал личное участие в интерпретации инструментальных методов исследования анализируемых групп больных и при необходимости проводил медикаментозную терапию.

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на конференции кафедры офтальмологии с курсом детской офтальмологии, с курсом офтальмоонкологии и орбитальной патологии ГОУ ДПО «РМАПО Росздрава». Материалы диссертации были доложены и обсуждены на IV-ой Международной Конференции «Глаукома: теории, тенденции, технологии» НЯТ клуб Россия - 2006.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них I - в центральной печати. Издано учебное пособие для врачей.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 110 страницах текста и состоит из введения, четырех глав, содержащих обзор литературы и собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 162 ссылки (в том числе 79 отечественных и 83 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 7 таблицами, 22 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика клинического материала, методики исследования.

В ходе выполнения настоящей работы обследовано 122 больных (244 орбит) ЭОП. Дополнительно проанализированы истории болезни 40 больных тиреотоксическим экзофтальмом, находящихся на диспансерном наблюдении. Все больные наблюдались в Офтальмологической клинической больнице Москвы в течение 2006-2009 гг.

Среди наблюдаемых нами больных преобладали женщины - 97 человек (что составило 79,5%), мужчин было 25 (20,5%). Возраст больных колебался от 19 до 82 лет (в среднем 51,6 лет).

В работе использована классификация эндокринной офтальмопатии, предложенная Бровкиной А.Ф. (1983 г.).

Больных с тиреотоксическим экзофтальмом было 60, преобладали женщины (57 человек, что составило 95%), мужчин было 3 (5%). Отечный экзофтальм выявлен у 62 больных, соотношение мужчин и женщин составило около 1:1,82 (22 и 40 человек, соответственно).

Среди наблюдаемых нами больных ТЭ средний возраст составил 49,85±13,97 лет.

ПОУГ I а среди пациентов этой группы диагностирована только в одном случае. Давность заболевания до появления признаков ТЭ составила 5 лет.

При отечном экзофтальме (62 чел., 124 орбиты) средний возраст больных составил 53,5 года. В этой группе офтальмогипертензия выявлена у 54 из 62, в 8 случаях ОЭ сочетался с ПОУГ.

План клинического обследования включал: визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, экзофтальмометрию, биомикроскопию, прямую и обратную офтальмоскопию, исследование чувствительности роговицы, гониоскопию, исследование состояния гидродинамики проводили на электронном тонографе. Для выявления синдрома «сухого глаза» использовали

пробу Ширмера. С целью визуализации мягких тканей орбиты проводили ультразвуковое двумерное сканирование и компьютерную томографию орбит. Обработку полученных данных осуществляли на персональном компьютере с использованием программы 3D - DOCTOR, которая позволяет проводить качественную 3 D-реконструкцию интересующего объекта и его автоматический математический обсчет. Интерпретацию томограмм и расчет объема экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки проводили совместно с канд. мед наук О.Ю. Яценко. У 20 больных ЭОП было проведено дуплексное сканирование сосудов глаза и орбиты на ультразвуковом сканере Acuson Sequoia 512 (Siemens AG, Германия) с применением многочастотных датчиков линейного и векторного форматов в B-режиме, режимах цветового допплеровского картирования (ЦЦК), спектральном допплеровском режиме (исследование проводили совместно с Дзиовой Ф.С.).

Статистическая обработка

С целью обработки и последующего анализа, проведенных нами исследований, все данные были преобразованы в таблицы формата Excel и SPSS. Графические изображения построены в программах Excel. Во всех группах нами был проведен статистический анализ данных в пакетах программы Microsoft Office 2003, SPSS 12.0 for Windows. В случае распределения, близкого к нормальному, данные представляли в виде M±SD, где М - среднее арифметическое, а SD - стандартное отклонение. Для сравнения средних значений оценивали t - критерий Стьюдента и его р -значимость. Для множественных сравнений использовали однофакторный дисперсионный анализ.

Если распределение не являлось нормальным, данные представляли в виде Ме (25р, 75р), где Ме - медиана, 25р - 25-ый процентиль, 75р - 75-ый процентиль. Для множественных сравнений использовали Н - критерий Крускала-Уоллиса, для оценки порядковых признаков использовали у\

Результаты исследования и их обсуждение

Среди обследованных больных ЭОП (122человека, 244 орбиты), женщин было - 97 (79,5%), мужчин -25 (20,5%). Возраст больных, в среднем, составил 51,6 лет (от 19 до 82 лет).

С тиреотоксическим экзофтальмом наблюдали 60 больных. Женщин - 57 (95%), мужчин -3 (5%). Отечный экзофтальм выявлен у 62 больных, соотношение мужчин и женщин составило около 1:1,82. Из них до 40 лет было 10 человек (4 мужчины и 6 женщин) и старше 40 лет - 52 больных (18 мужчин и 34 женщины).

При тиреотоксическом экзофтальме средний возраст больных составил 49,85 ±13,97 лет, и оказался статистически сопоставимым с возрастом больных отечным экзофтальмом. Функции глаза в этой группе были сохранными: средняя острота зрения правого и левого глаз составила 0,83±0,09. В группе больных отечным экзофтальмом средняя острота зрения составила 0,81±0,084. Острота зрения обоих глаз в исследуемых группах одинакова. Показатели статистически достоверны (р<0,05).

Картина глазного дна у больных тиреотоксическим экзофтальмом оказалась нормальной в 119 глазах. Только у одной пациентки (Больная К., 55 лет) на левом глазу имела место 5-летней давности ПОУГ 1 а. Имеющееся сочетание первичной открытоугольной глаукомы и тиреотоксического экзофтальма явилось случайным и не отягощало его течение.

Периметрия периферического и центрального поля зрения у всех пациентов оказалась в пределах нормы.

В процессе исследования выявлено, что у больных этой группы среднее значение ВГД справа -19,8±1,4 мм рт.ст (мин. 16 мм рт. ст., макс. 25 мм рт. ст.), слева - 20,08 ±1,2 мм рт. ст. (мин. 16 мм рт. ст., макс. 25 мм рт. ст.). В целом, средние показатели внутриглазного давления у больных тиреотоксическим экзофтальмом не выходили за пределы нормальных показателей и не превышали 20,03±1,7 мм рт.ст. Показатели статистически достоверны (р<0,05).

Средние значения критической частоты слияния световых мельканий правого и левого глаза достигали соответственно 39,83 ±1,34 Гц. св. ( мин. 37 Гц. св., макс. 44 Гц. св.) и 39,66±1,39 Гц. св. (мин. 36 Гц. св., макс. 44 Гц. св.) и не выходили за пределы установленных нормативов. В целом, среднее значение критической частоты слияния световых мельканий в группе больных тиреотоксическим экзофтальмом составило 39,74 ±1,37 Гц. св. (мин. 35 Гц. св., макс. 44 Гц. св.).

При ультразвуковом исследовании орбит больных тиреотоксическим экзофтальмом патологии в мягких тканях орбиты не обнаружено, что было подтверждено и КТ исследованием.

Наши данные подтверждают имеющиеся в литературе сведения об отсутствии органических изменений в мягких тканях орбиты и нарушении внутриглазной гидродинамики у больных тиреотоксическим экзофтальмом [Бровкина А.Ф., Павлова Т.Л., 2000]. Следует отметить, что в имеющихся зарубежных классификациях эндокринной офтальмопатии самостоятельную группу тиреотоксического экзофтальма не выделяют, а это принципиально важно, так как позволяет уточнять правило ведения таких больных.

По степени компенсации ОЭ наблюдали 10 больных в стадии компенсации, 39 в стадии субкомпенсации и 13 - декомпенсации.

Таким образом, процесс субкомпенсации и декомпенсации патологического процесса имел место у подавляющего большинства больных (83,9 %).

Как и в предыдущей группе, превалировали женщины, страдающие отечным экзофтальмом (64,5%).

Состояние функции щитовидной железы на фоне медикаментозной терапии, рекомендованной эндокринологом, представлено следующим образом: 10% составила гипофункция, 42% - гиперфункция и 48% -медикаментозная компенсация.

Ухудшение зрительных функций при отечном экзофтальме наблюдали у 28 больных (40 глаз), что составило 32,26 %. Наиболее частой причиной обусловленной течением патологического процесса явилась оптическая нейропатия (45%).

Независимо от стадии компенсации отечного экзофтальма неизмененной оказалась гидродинамика в 46 глазах, средние показатели офтальмотонуса у них равнялись 19±2,12 мм рт.ст. Такие же показатели офтальмотонуса (19±2,12 мм рт.ст.) мы наблюдали при отечном экзофтальме в стадии компенсации. При суб- и декомпенсации отечного экзофтальма нарушение офтальмотонуса выявлено у 62,9 % больных (78 орбит).

В целом показатели внутриглазного давления у больных отечным экзофтальмом имели тенденцию в сторону повышения: среднее значение ВГД в данной группе составило 25,85±2,31 мм рт.ст.

При отечном экзофтальме частота офтальмогипертензии, как симптома, в наших наблюдениях составила 51,61%. Анализ клинической картины показал, что повышение ВГД имело место только в случаях нарушения компенсации патологического процесса в орбите. Это выражалось усилением симптомов отека тканей орбиты: отек век, красный хемоз, нарастание экзофтальма.

В группе больных отечным экзофтальмом при сопоставлении показателей гидродинамики обоих глаз слева отмечено большее количество случаев с офтальмогипертензией. У этих же больных, как оказалось, и клинические признаки ЭОП были более выражены на левой стороне.

Асимметрия офтальмотонуса была отмечена у 26 больных. Выявление асимметрии уровня внутриглазного давления, по мнению Е.И. Устиновой [2004], А.П.Нестерова [2005] и др., указывает на нарушение регуляции офтальмотонуса и является одним из ранних симптомов глаукомы. Но при отечном экзофтальме асимметрия офтальмотонуса может быть следствием различной степени выраженности патологического процесса в обеих орбитах.

С увеличением длительности заболевания отмечена тенденция к изменению офтальмотонуса. Так у больных с длительностью заболевания до года среднее значение ВГД было в пределах 24,1 ±2,11 мм рт.ст., до 2 -х лет оно повышалось до 25,21 ±2,23 мм рт.ст., а при длительности заболевания более 3-х лет офтальмотонус сохранялся на уровне 25,63±2,15 мм рт.ст.

В зависимости от степени компенсации отечного экзофтальма менялось и значение ВГД. При нарастании признаков декомпенсации ВГД также увеличивалось. Среднее значение ВГД в стадии компенсации отечного экзофтальма составляло 19±2,12 мм рт. ст., в стадии субкомпенсации -25,31±2,38 мм рт. ст., в стадии декомпенсации - 26,17±1,25 мм рт. ст.

Сравнение значения Р0 в исследуемых группах представлено следующим образом. Среднее значение Ро у больных с тиреотоксическим экзофтальмом на правом глазу стставляет 15,5±1,79 мм рт. ст., на левом глазу - 15,54±1,6 мм рт. ст. Среднее значение Р0 в группе больных отечным экзофтальмом на правом глазу составило 17,7±2, 83 мм рт. ст., на левом глазу -17,34±2,1 мм рт. ст.

В группе больных отечным экзофтальмом значение коэффициента легкости оттока выше, чем в группе с тиреотоксическим экзофтальмом. Для сравниваемых групп различия статистически значимы.

При сравнении значения коэффициента Беккера в группах для левого и правого глаза есть статистически значимые различия.

Снижение компенсаторной способности глаз у этих больных можно расценить как симптоматическую интраокулярную гипертензию, так как при клиническом обследовании у больных отсутствовали характерные для глаукомы изменения периферического поля зрения, дистрофические изменения в радужке и диске зрительного нерва. Проводимое лечение основного заболевания (неспецифическое противовоспалительное лечение ГК) благоприятно влияло на гидродинамику глаза, нормализовался коэффициент легкости оттока. Отмеченные до лечения высокие показатели ВГД на 3-4 день приема ГК имели тенденцию к снижению.

Отметим группу больных, которым в связи с повышением ВГД в поликлиниках по месту жительства назначали гипотензивную терапию в виде инсталляций растворов Бетоптика, Тимолола 0,5% , Окумола 0,5%. Несмотря на местное медикаментозное лечение на протяжении 2-х месяцев ВГД оставалось высоким (в среднем 28,12 мм рт. ст.). После исключения диагноза ПОУГ была назначена глюкокортикоидная терапия (парэнтерально в высоких дозах на фоне отмены гипотензивных капель). У всех больных в течение месяца удалось нормализовать ВГД в среднем до 23,56 мм рт. ст.

С учетом краткости анамнеза ОЭ было подтверждено высказанное ранее суждение об отсутствии у них причины ухудшения оттока ВГЖ на уровне структур УПК. В отличие от течения первичной глаукомы внутриглазная гипертензия при отечном экзофтальме никогда не является причиной снижения зрения. При этом нередко назначают гипотензивные средства, что нельзя оценить как адекватное лечение. Имеющиеся в публикациях сведения отражают непонимание авторами механизма повышения ВГД у больных отечным экзофтальмом. Наряду с этим в литературе имеются рекомендации не назначать гипотензивные средства у больных ЭОП. Однако лечение, направленное на уменьшение офтальмогипертензии следует проводить только при наличии факторов риска развития глаукомы или при наличии признаков ПОУГ. К неблагоприятным прогностическим факторам перехода офтальмогипертензии в первичную открытоугольную глаукому, как и другие авторы [Gordon МО, Beiser JA, Brandt JD et al., 2002], мы относим пожилой возраст, мужской пол, увеличение размеров экскавации относительно диска зрительного нерва, высокие цифры внутриглазного давления, снижение светочувствительности в поле зрения, сердечно - сосудистые заболевания, уменьшение толщины центральной зоны роговицы.

С целью уточнения связи уровня офтальмотонуса и состояния венозного кровотока в орбите нами прицельно были изучены компьютерные томограммы

и характеристики гидродинамики у 41 больного отечным экзофтальмом (82 орбиты).

Как оказалось, при ОЭ калибр ВГВ по данным КТ исследования имеет статистически достоверное увеличение (1,61+0,12 мм против 1,06+0,09 мм), что составляет практический прирост ее диметра на 51% от исходной величины. При этом у больных ОЭ в стадии субкомпенсации диаметр ВГВ составил в среднем 1,46+0,12, что на 0,38 мм превышает показатели нормы. При прогрессировании процесса (стадия декомпенсации) происходит расширение ВГВ до 1,81±0,2 мм (разница статистически достоверна).

Рис. 1. КТ больного ОЭ в возрасте 53 лет. Видна тень расширенной до

1,88 мм ВГВ

У этих же больных имело место повышение ВГД в среднем до 27 мм рт. ст. Однако при проведении тонографии этой группе больных достоверные изменения ухудшения гидродинамики (Ро,С и Р) выявлены только в 15 глазах на стороне с выраженными признаками декомпенсации ОЭ.

Сопоставление диаметра ВГВ с особенностями клинической картины и показателями офтальмотонуса в исследуемой группе подтвердили, что повышение офтальмотонуса у больных ОЭ в первую очередь обусловлено затруднением венозного оттока из орбиты.

Сопоставив схему расположения основных стволов ВГВ, размеры вены, выявленные с помощью цифровой КТ, с особенностями клинической картины у этих больных, мы предложили механизм развития офтальмогипертензии у больных отечным экзофтальмом, в основе, которой лежит повышение внутриорбитального давления и вследствие этого затруднение венозного оттока из орбиты. Длительное нарушение оттока ВГЖ, обусловленное двумя вышеперечисленными факторами (повышение внутриорбитального давления и затруднение венозного оттока из орбиты) позволяет постулировать следующее положение: при длительном течении патологического процесса в возникающем порочном круге «венозный отток —* ВГД» на конечном этапе может присоединиться фактор дистрофического поражения трабекулярного аппарата глаза, усугубляющего процесс офтальмогипертензии.

Компрессия ВГВ

Уменьшение калибра вены у ВГЩ

Увеличение объема ВГЖ

Вено жми с га! и проксимально.««'.;!

III и* 1с ^ щ

Повышение проницаемости стенок капилляров

Рис.2 Схема механизма развития офтальмогипертензии у больных ОЭ.

Наряду с наблюдаемым венозным стазом в орбите, который возникает при повышении внутриорбитального давления и механической компрессии главного венозного коллектора - верхней глазной вены - увеличенными экстраокулярными мышцами, имеют место и механизмы гиперсекреции внутриглазной жидкости, обусловленные стазом в глазных венах, в том числе и в водяных. Сказанное позволяет предположить, что в основе этого феномена лежит повышенная проницаемость капилляров.

Изучение механизма регуляции офтальмотонуса имеет большое теоретическое и практическое значение, поскольку постоянный уровень внутриглазного давления является одним из важнейших условий нормальной функциональной способности зрительного анализатора. Особенно велико значение этой проблемы в связи с изучением патогенеза глаукомы.

Нарушение гидродинамики, выявленное у 62,9% больных ОЭ в стадии суб-и декомпенсации с нарушением регуляции офтальмотонуса, было обусловлено по нашим данным, повышением сопротивления оттоку внутриглазной жидкости. Таким образом, как относительное повышение секреции внутриглазной жидкости, так и увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги приводят к нарушению гомеостатических механизмов, поддерживающих стабильный уровень офтальмотонуса.

Данные клинического обследования и динамического наблюдения на протяжении 3-х лет за больными эндокринной офтальмопатией позволили выявить симптоматическую офтальмогипертензию 51,61% больных отечным экзофтальмом в стадии суб - и декомпенсации. У этих больных в течение всего периода наблюдений зрительные функции оставались нормальными, отсутствовали изменения со стороны зрительного нерва и характерные для глаукомы изменения в переднем отрезке глаза.

При длительном существовании симптоматической офтальмогипертензии у лиц пожилого возраста могут возникнуть органические, деструктивные

изменения в отводящих путях, барьерных образованиях и др., вследствие чего создаются условия, способствующие возникновению глаукомы.

В одном наблюдении на протяжении 2,5 лет нами отмечен переход симптоматической офтальмогипертензии в глаукому.

У больных эндокринной офтальмопатией и, в частности, отечным экзофтальмом, иногда диагностируют и первичную глаукому. Дифференциальная диагностика представляет определенные трудности, так как процесс и в том и в другом случае может протекать как симметрично, так и асимметрично. Присоединение ЭОП усугубляет уже текущий глаукоматозный процесс и компенсированное ВГД на фоне медикаментозной терапии может перейти в декомпенсированную форму.

В результате проведенных исследований первичная открытоугольная глаукома диагностирована нами у 8 человек в возрасте 49 - 78 лет. У двух из них длительность заболевания превышала 20 лет, у 5 - от 3 до 7 лет, в одном случае - 2,5 года.

Отмечается некоторая особенность в клиническом течении глаукомы у больных ЭОП. При ухудшении общего состояния наблюдали более высокие цифры внутриглазного давления, которые не всегда удавалось снизить гипотензивными препаратами, даже последнего поколения. При смягчении клинических симптомов отечного экзофтальма на фоне глюкокортикоидной терапии офтальмотонус нормализовался или снижался до цифр субкомпенсации.

У 3 больных ПОУГ была выявлена нами впервые на фоне развившейся клинической картины отечного экзофтальма.

У 1 больного повышение ВГД было обусловлено изменениями в мягких тканях орбиты, присущих отечному экзофтальму. При обследовании признаки ПОУГ отсутствовали. В процессе лечения больного по поводу отечного экзофтальма в течение 2,5 лет на фоне положительного терапевтического ответа появились псевдоэксфолиации, изменения ДЗН, оказались нарушенными

тонографические показатели. Таким образом, через 2,5 года появились основания для постановки диагноза ПОУГ.

Сложность дифференциальной диагностики вторичной офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы позволила предложить суммацию дифференциально-диагностических признаков, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1

Дифференциально - диагностические признаки симптоматической ОГ и

ПОУГ у больных ОЭ

Признаки ОГ ПОУГ

Субъективные OTCV ГСТВ> Ю7 присутствуют

признаки

Снижение остроты Снижение остроты зрения и

зрения и изменение изменение поля зрения по

поля зрения в связи с глаукоматозному типу.

Зрительные функции поражением роговицы и оптической нейропатией

;|р;;-!:Ч>...,. ' Я?:."-.,,.., •!•,{:•:..... .... ДЗН нормальный или Глаукомная атрофия диска

Офтальмоскопия явления венозного зрительного нерва

¿ЖклЖШй¡¡И застоя и оптическая нейропатия

Назначение ГК

(парентерально или Снижает ВГД Повышает ВГД

в/в)

: .....: коэффициент легкости оттока (С) Увеличение lipi.l, 1) КИПИ Снижение продукции

Анализ состояния внутриглазного давления и гидродинамики у больных отечным экзофтальмом выявил расстройства регуляции офтальмотонуса в результате нарушений, вызванных затруднением оттока крови из орбиты.

Эти расстройства выражались в повышении офтальмотонуса (62,9%), его асимметрии (41,9%), в патологических тонографических показателях, указывающих на нарушение корреляции между оттоком и секрецией водянистой влаги. Следует обратить внимание на возможность комбинированного поражения - вторичная офтальмогипертензия и первичная открытоугольная глаукома, что имело место в 3,2% наблюдений.

Средняя величина офтальмотонуса при тиреотоксическом экзофтальме составила на правом глазу 19,8+1,4 мм рт. ст., на левом глазу 20,08+1,2 мм рт. ст., а при отечном экзофтальме - 25,85+ 2,31 мм рт. ст. и 25,91+ 2,24 мм рт. ст. соответственно. Таким образом, при отечном экзофтальме отмечались более высокие средние значения внутриглазного давления.

Нарушения офтальмотонуса имели место у больных разного возраста, но чаще встречались у больных старше 40 лет.

Данные динамического наблюдения за изменениями органа зрения у больных отечным экзофтальмом показали, что параллельно с уменьшением выраженности клинических симптомов страдания мягких тканей орбиты значительно улучшается состояние офтальмотонуса.

В результате проведенных исследований получены новые данные теоретического и практического характера. Установлены отдельные патогенетические аспекты сосудистых и трофических нарушений органа зрения у больных эндокринной офтальмопатией.

При помощи тонометрических, тонографических исследований, УЗИ исследования, допплеровского картирования и компьютерных томограмм, установлено, что одним из основных факторов патологических изменений в глазу является расстройство гемодинамики, выражающееся в затруднении венозного оттока из глаза. Следствием расстройства гемодинамики глаза

(нарушения водно-солевого, электролитного обмена, накопления в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами) явились гидродинамические нарушения в глазу, выражающиеся в увеличении продукции внутриглазной жидкости, в результате нарушения проницаемости сосудов.

Проведенные в динамике наблюдения за состоянием органа зрения у больных эндокринной офтальмопатией наряду с другими симптомами могут быть использованы в диагностике при оценке степени тяжести заболевания, служить дополнительным тестом как в оценке терапевтических и хирургических мероприятий, так и уточнением показаний к их применению.

Больные эндокринной офтальмопатией нуждаются в диспансерном наблюдении не только у эндокринолога, но и у офтальмолога с целью профилактики осложнений, обусловленных снижением зрительных функций.

ВЫВОДЫ

1. В процессе исследования показано, что частота симптоматической офтальмогипертензии у больных отечным экзофтальмом в стадии суб - и декомпенсации составляет 51,61%.

2. В основе механизма развития офтальмогипертензии лежит нарушение венозного кровотока в орбите, который возникает при повышении внутриорбитапьного давления и в результате механического сдавления главного венозного коллектора - верхней глазной вены увеличенными экстраокулярными мышцами.

3. В результате проведенных исследований частота первичной открытоугольной глаукомы у больных отечным экзофтальмом составляет 11,29 %, что не превышает показатели первичной открытоугольной глаукомы в популяции. Эндокринная офтальмопатия усугубляет течение ПОУГ.

4. Предложены дифференциально-диагностические критерии симптоматической офтальмогипертензии и первичной открытоугольной глаукомы у больных отечным экзофтальмом. Выделены признаки характерные для офтальмогипертензии на фоне отечного экзофтальма.

5. Доказана низкая эффективность местной гипотензивной терапии у больных ОЭ в стадии суб - и декомпенсации. Уменьшение объема внутриорбитальных тканей у больных ЭОП благоприятно влияет на гидродинамику глаза и снижение ВГД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При офтальмогипертензии считаем целесообразным проводить следующее лечение:

• при возникновении клинических признаков оптической нейропатии

• при ВГД > 26 мм рт. ст. - пациентам с факторами риска (тонкая роговица, отягощенный анамнез по глаукоме, псеводоэксфолиативный синдром, миопия, пациентам в возрасте старше 40 лет)

При первичной открытоугольной глаукоме у больных ОЭ:

• обязательное назначение местных гипотензивных препаратов;

• при сочетании ОЭ с декомпенсированной глаукомой - усиление гипотензивного режима с учетом проведения глюкокортикоидной терапии;

• в случае отсутствия нормализации ВГД - проведение антиглаукоматозной операции на фоне общей глюкокортикоидной терапии.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Алексеев И.Б, Яценко О.Ю., Алескерова П.М., Мослехи Ш. Влияние объема экстраокулярных мышц на динамику офтальмотонуса // Сб. науч. трудов Международного симпозиума «Опухоли и опухолеподобные заболевания органа зрения» - М. - 2007. - С. 11-13

2. Алескерова П.М., Яценко О.Ю., Алексеев И.Б. Состояние верхней глазной вены у больных отечным экзофтальмом, сопровождающимся офтальмогипертензией // Сб. науч. трудов научно-практической конференции «Глаукома: реальность и перспективы» - М. - 2008. - С.-140-141.

3. Яценко О.Ю., Алексеев И.Б., Алескерова П.М. Соотношение объема костной орбиты и ЭОМ у больных отечным экзофтальмом с офтальмогипертензией // Сб. науч. трудов научно-практической конференции «Глаукома: реальность и перспективы» - М. - 2008. - С.-219-220.

4. Алескерова П.М. Симптоматическая офтальмогипертензия при патологии орбиты и ее дифференциальная диагностика с первичной открытоугольной глаукомой // VIII Всероссийская школа офтальмолога. Сб. науч. трудов - Москва. - 2009. - С.20-27.

5. Алексеев И.Б., Алескерова П.М., Дзиова Ф.С., Мослехи Ш. Особенности внутриглазной гидродинамики у больных эндокринной офтальмопатией // Глаукома.-2010. -№ 2 -С. 3-6.

6. Алексеев И.Б., Алескерова П.М. Офтальмогипертензия при отечном экзофтальме // IX Съезд офтальмологов России. Сб. науч. трудов -Москва.-2010.-С. 56.

7. Алексеев И.Б. , Алескерова П.М. Ведение пациентов с нарушением гидродинамики на фоне отечного экзофтальма И Учебное пособие для врачей. -М. -2010. -10 С.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

вгв верхняя глазная вена

вгд внутриглазное давление

вгж внутриглазная жидкость

вгщ верхняя глазничная щель

гк глюкокортикоиды

ДЗН диск зрительного нерва

ДТЗ диффузный токсический зоб

кт компьютерная томография

МРТ магнитно-резонансная томография

он оптическая нейропатия

оэ отечный экзофтальм

ПОУГ первичная открытоугольная глаукома

тэ тиреотоксический экзофтальм

УПК угол передней камеры

эом экстраокулярные мышцы

ЭОП эндокринная офтальмопатия

Заказ № 180-а/05/10 Подписано в печать 28.05.2010 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5

4-.....ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30

www.cfr.ru; е-таИ:info@cfr.ru