Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Частота, локализация и степень атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, сердца, аорты и нижних конечностей у больных в остром периоде инфаркта мозга

На правах рукописи

ЛОЧАН НАТАЛЬЯ ВЛАДИМИРОВНА

ЧАСТОТА, ЛОКАЛИЗАЦИЯ И СТЕПЕНЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ, СЕРДЦА, АОРТЫ И НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МОЗГА.

14.00.13 - «Нервные болезни»

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико -стоматологический университет» МЗ РФ.

Научный руководитель:

Заслуженный врач России,

Доктор медицинских наук, СТУЛИН

Профессор Игорь Дмитриевич

Официальные оппоненты;

Доктор медицинских наук, Профессор

Доктор медицинских наук, Профессор

ШМЫРЕВ Владимир Иванович

ПЫШКИНА Людмила Ильинична

Ведущая организация:

Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова

я 04 г. в^чдасов

Защита состоится /—У г. в7^\дасов на заседании Диссертационного

Совета Д 208.041.04 при Московском государственном медико-стоматологическом университете по адресу: 103473, Москва, ул. Делегатская, 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико - стоматологического университета по адресу: г. Москва, ул. Вучетича д. 10 «А».

Автореферат разослан "_"_2004 г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета Д 208.041.04, кандидат медицинских наук, доцент

Т.Ю. Хохлова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы исследования.

Наиболее тяжелой формой патологии мозгового кровообращения является инфаркт мозга, частота которого достигает 2,5 - 3 на 1000 населения (Е.И. Гусев 2002). По статистическим данным из каждой 8 смертей один случай является прямым следствием нарушения мозгового кровообращения (НМК): 20% больных погибает в первый месяц, 30% - в течение года. При этом, только у 25% больных в течение первой недели наступает явное улучшение неврологической симптоматики, в то время как ухудшение ожидает те же 25% пациентов. Из тех 65% человек, которые попадают домой после 6 месяцев от времени возникновения НМК, только 50% не нуждаются в посторонней помощи, а из тех, кто может ходить, 50% погибает в течение первых 3 лет. НМК ишемического характера занимает, по разным источникам, до 85% от общего числа инфарктов мозга. Атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра является одним из наиболее значимых факторов, приводящих к развитию инфаркта мозга. Большая частота сочетанных поражений в различных сосудистых бассейнах диктует необходимость тщательного обследования пациентов, для раннего выявления атеросклероза и своевременного назначения соответствующего лечения, что позволяет значительно улучшить результаты терапии и качества жизни. В связи с этим, в современных условиях существует постоянная необходимость совершенствовании комплексного подхода к диагностике атеросклеротических изменений стенок артерий в различных сосудистых бассейнах.

Как известно, в мире проводятся многочисленные рандомизированные исследования посвященные стенозам внутренней сонной артерии (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASET), European Carotid Surgery Trial (ECST), Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS)), но критерии отбора больных для них основываются на клинико - ангиографических данных. Тогда как основная роль в изучении морфогенеза бляшки принадлежит методу дуплексного сканирования.

Широкое внедрение в клиническую практику в последние десятилетия ультразвуковых методов исследования как раз и позволили проводить диагностику атеросклеротических изменений стенки сосудов на ранних стадиях развития заболевания. Метод дуплексного о

I БИБЛИОТЕКА 1

! gsg&yl

патоморфологических особенностях атеросклеротических бляшек и состоянии внешних контуров поражения, в том числе о признаках изъязвления, что важно при оценке риска развития артерио - артериальной эмболии. При этом ДС информативно для оценки плотности бляшек и выявления неоднородностей в их структуре.

Сочетанные атеросклеротические поражения различных сосудистых бассейнов являются совместной неврологической, кардиологической и ангиохирургической проблемой.

Вместе с тем, рад вопросов по этой проблеме остается недостаточно изученным. Имеются лишь отдельные работы, изучающие сочетанные атеросклеротические поражения экстракраниального отдела сонных артерий и коронарных артерий, а работ, посвященных комплексной оценке атеросклеротической патологии различных сосудистых бассейнов с учетом сочетанности поражений, выраженности стенозов, строения атеросклеротической бляшки и характера ее поверхности практически нет.

Цель исследования

Клинико - инструментальное (с акцентом на комплекс современных ультразвуковых методик) изучение антологического статуса больных в остром периоде инфаркта мозга для выяснения взаимосвязи строения атероматозных бляшек в сонных артериях, аорте и магистральных артериях конечностей и их влияние на течение острых нарушений мозгового кровообращения.

Задачи исследования:

1. С помощью клинико - инструментального обследования больных в остром периоде инфаркта мозга определить анатомо - физиологические параметры кровотока по магистральным артериям головы, аорты, клапанному аппарату сердца и бедренным артериям.

2. Исследовать структурные особенности атеросклеротической бляшки методом дуплексного сканирования (размеры, форма, особенности структуры) и проанализировать взаимосвязь между степенью стеноза, клиническими проявлениями и строением атеросклеротической бляшки.

3. При обнаружении сочетания атеросклеротических поражений сердца и артерий конечностей оценить риск кардиогенных церебральных эмболии.

4. При обнаружении атеросклеротического поражения брюшной аорты выявить, нет ли ее аневризмы, не было ли церебрально - абдоминальных кризов.

5. При обнаружении атеросклероза нижних конечностей определить его степень и возможное значение в периоде восстановления после острого нарушения мозгового кровообращения.

Научная новизна.

Впервые осуществлено комплексное исследование состояния сосудистой системы мозга, сердца и конечностей больных с острым инфарктом мозга при одновременном использовании современных методов триплексного ультразвукового сканирования, УЗДГ, ТКД, ЭХО-КГ. Получены новые данные об особенностях клинического проявления системного атеросклероза и их параклиническими эквивалентами у больных с транзиторными ишемическими атаками и острыми нарушениями мозгового кровообращения. Проведенное сопоставление результатов динамического клинического и инструментального наблюдения выявило ряд прогностических признаков. Изучены различные стороны патологического процесса -как морфологические изменения сосудистой стенки, так и параметры системной гемодинамики. Так же в ходе исследования установлена связь клинических проявлений НМК с качественным составом атеросклеротических бляшек и степенью стенозирующего процесса различных сосудистых бассейнов.

Практическая значимость.

Комплекс перечисленных ультразвуковых приемов позволяет установить наличие, сторонность, степень выраженности стено - окклюзирующих поражений магистралей головы, конечностей, сердца и их влияние на течение транзиторных ишемических атак и /или нарушений мозгового кровообращения.

Полученные данные подтверждают существенную клинико - патогенетическую взаимосвязь каротидной и кардиальной патологии в сочетании с изменениями кровотока по артериям нижних конечностей. Это диктует необходимость детального обследования всех доступных ультразвуку сосудистых регионов у больных с различными формами нарушений мозгового кровообращения.

Учет выявленных изменений дает возможность оценивать патогенетические механизмы развития нарушений мозгового кровообращения. Даже при гемодинамически незначимых поражениях магистральных артерий головы присутствие гетерогенной атеросклеротической бляшки может быть решающим фактором в развитии ишемического поражения мозга. У больных с ишемическими нарушениями

мозгового кровообращения вне зависимости от тяжести неврологической симптоматики могут присутствовать такие сопутствующие кардиальные поражения, являющиеся предикторами неблагоприятного течения и прогноза, как мерцательная аритмия и постинфарктный кардиосклероз.

Показана высокая информативность комплекса неинвазивных ультразвуковых методик, позволяющая не только оценить практически весь сосудистый статус и предположить этиологические и патогенетические механизмы развития НМК, но и выбрать наиболее вероятные «зоны риска» развития повторных катастроф или усугубления имеющегося дефицита.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.Применение комплексного ультразвукового обследования (триплексное сканирование, УЗДГ, ТКД) у больных в остром периоде инфаркта мозга позволяет оценить как текущую ангиологическую ситуацию, так и предсказать вероятность риска развития повторных мозговых катастроф.

2. Высокая диагностическая и прогностическая информативность данных дуплексного сканирования подчеркивает значимость ультразвуковых обследований при определении показаний к проведению различных видов патогенетической терапии или ангиохирургического вмешательства.

3. Наличие гетерогенных атеросклеротических поражений достоверно повышает риск возникновения НМК, особенно эмбологенного характера, при этом степень стеноза является самостоятельным фактором.

4.Сочетанные атеросклеротические поражения сосудов мозга, сердца и конечностей могут иметь латентное течение и не только дебютировать острой неврологической симптоматикой, но и усугублять имеющийся неврологический дефицит.

Апробация диссертационного материала

Основные положения диссертационной работы обсуждены на совместной научной конференции кафедры нервных болезней МГМСУ и врачей 3 и 4 неврологических отделений и отделения нейрореанимации городской клинической больницы №6 31 марта 2004 года.

Внедрение в практику.

Основные положения работы используются в работе научно - методического центра «Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностики в плановой и неотложной неврологии» под руководством проф. ИДСтулина и в практической деятельности неврологических отделений ГКБ №6.

Структура и объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, четырех глав, в которых содержится обзор литературы, описания материалов и методов исследования, изложения результатов собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа изложена на 141 странице, содержит 12 рисунков и 24 таблицы. Указатель литературы включает 269 названий, из них - 104 отечественные работы и 165 работ зарубежных авторов,

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ.

Объемы и методы исследования.

В основе настоящей работы лежит обследование 60 больных в остром периоде инфаркта мозга в возрасте от 38 до 84 лет. Средний возраст составлял 64,7. Из обследованной группы больных большинство составляли женщины -39 человек (65%), мужчин - 21 человек (35%).

У 32 человек (53,3%) возникновение инфаркта мозга явилось дебютом цереброваскулярной патологии. 42 (70%) больных имели в анамнезе клинику цереброваскулярной недостаточности, хронической ишемии головного мозга 1-2 стадии. Длительность клинических проявлений ангионеврологической патологии составила в среднем 9 лет (от 2 до 18 лет). Тяжесть состояния представленной группы во многом была связана с выраженностью манифестации клинической картины НМК. У 57 человек (95%) в анамнезе имелись эпизоды повышения артериального давления. Клинический диагноз был установлен на основании анализа клинико -анамнестических данных, результатов дополнительных методов обследования. Всем больным проводилось следующее клинико - лабораторное обследование: осмотр невролога, стандартные лабораторные тесты, электрокардиография, эхокардиография, консультация терапевта и офтальмолога, ультразвуковая и транскраниальная

допплерография с проведением компрессионных проб, дуплексное сканирование с применением режима цветового и энергетического картирования и импульсной допплерографии магистральных артерий головы, сердца, аорты и нижних конечностей, рентгенография мягких тканей шеи, рентгенография позвоночника с функциональными пробами, компьютерная томография головного мозга.

Сбор анамнеза и жалоб нередко был затруднен из-за тяжести состояния больных, речевых нарушений, изменения уровня сознания. В таких случаях сбор анамнеза проводился со слов родственников и, по возможности, уточнялся в последующем, при выходе больного из критического состояния и восстановления нарушенных функций. При необходимости пациентам выполнялось суточное мониторирование артериального давления и сердечного ритма, исследование коагулограммы и агрегационных свойств крови с лекарственными пробами.

При дуплексном сканировании применялся датчик 5 и 7,5 Мгц.

Оценивались следующие характеристики:

• проходимость сосуда (проходим, окклюзирован)

• направление хода сосуда (наличие деформации - изгибы, извитости)

• размеры сосудов (норма, гипоплазия, дилятация)

• состояние комплекса интима-медиа (эхогенность, толщина, форма поверхности,

однородность) на 1 см проксимальнее бифуркации сонной артерии.

• состояние просвета сосуда (бляшки, тромбы)

Помимо этого, проводился опрос всех больных для выявления ИБС, выяснения характера течения заболевания, наличия факторов риска ИБС, выявление синдрома «перемежающейся хромоты». Артериальная гипертония считалась доказанной, если: а) больной принимал антигипертензивные препараты), б) у больного при повторных измерениях фиксировалось стойкое повышение артериального давления более 140/90 мм рт. ст. и или были изменения со стороны органов - мишеней. Статус курения оценивался следующим образом: никогда не курившие, 2 - курение в прошлом и 3 -курение в настоящее время - не менее 5 лет 10 сигарет в день. Семейный анамнез считался отягощенным при указании на инсульт, инфаркт миокарда, внезапную смерть до 55 лет у родственников первой линии (мать, отец, родные братья, сестры).

По клиническим проявлениям обследованные больные были распределены на две группы: с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК) - 47 человека (78%) и ТИА - 13 (22%).

Острые нарушения мозгового кровообращения.

К этой группе было отнесено 47 больных (78%). Из них у всех (100%) имелись ишемические очаги как минимум в одном полушарии, у 12 человек (25%) имелись сопутствующие одно или двустороннее поражения позвоночных артерий, у 33 человек (70%) имелись сопутствующие поражения артерий нижних конечностей.

Степень неврологического дефицита оценивалась (в первые 24 часа с момента возникновения симптомов) по модифицированной шкале оценки неврологического дефицита Ранкина (Abbott Labs, Recombinant Prourokinase MCA stroke stady) и представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Баллы Клиническая характеристика Пациенты

к-во %

0 Никаких очаговых симптомов поражения нервной системы не выявляется 0 0,0

1 Небольшие клинические проявления (например, негрубый парез конечностей, легкое расстройство походки) никак не сказывающиеся на возможности выполнения обычных для больного каждодневных дел. 6 12,7

2 Негрубая неврологическая симптоматика, но проводящая к частичной потере навыков и сказывающаяся на уровне жизни, при этом самообслуживание сохраняется полностью. 12 25,5

3 Средней степени выраженности неврологический дефицит, но с сохранением возможности передвигаться без посторонней помощи. 16 34,0

4 Средней тяжести и тяжелая неврологическая симптоматика, приводящая к потере навыков самообслуживания и вынуждающая к посторонней помощи при ходьбе (если последняя возможна). 9 19,5

5 Крайне тяжелое состояние больного, «прикованность» к постели, отсутствие контроля функций тазовых органов, выраженные нарушения сознания и другие общемозговые явления 3 6,3

6 Смерть 1 2,0

У 15 больных ОНМК были повторным (32%), у остальных первичными - 32 человека (68%). В 8 (17%) случаях возникновению ОНМК предшествовали ТИА (развитию стойкой неврологической симптоматики. предшествовали ишемические атаки в той же сосудистой зоне). Распределение НМК по характеру возникновения представлено в таблице 2.

Таблица 2. Распределение НМК по характеру возникновения.

При этом у 47 больных были обнаружены инфаркты мозга, среди которых ишемические очаги (таблица 3):

- в левом полушарии были обнаружены у 27 больных,

- в правом полушарии - у 12 больных,

- в обоих полушариях - у 8 больных.

Таблица 3. Распределение ишемических очагов по полушариям мозга.

Полушарие Количество больных %

Левое 27 57,5

Правое 12 25,5

Правое и левое 8 17,0

Всего 47 100,0

Клиническая картина неврологических нарушений у больных с полушарными инфарктами мозга характеризовалась типичной картиной классического гемипареза с расстройствами чувствительности по геми - типу и элементами моторной и сенсомоторной афазии.

2 человека (5,7%) перенесли изолированные нарушения мозгового кровообращения в центральной артерии сетчатки с развитием слепоты на один глаз.

У 4 больных (33%) инфаркты локализовались в системе задних мозговых артерий, что сопровождалось гомонимной гемианопсией. Вестибуло - мозжечковые симптомы у некоторых больных сочетались с двигательными нарушениями. Очаги ишемии у этих больных локализовались преимущественно в области моста и ствола головного мозга.

Транзиторные ишемические атаки.

К этой категории отнесено 13 больных (22%). В большинстве случаев - 8 (61,5%) ТИА были повторными и клинически сходными, в остальных случаях - 5 (38,5%) отличались полиморфизмом (таблица 4). Основными жалобами были: преходящие односторонние нарушения зрения, Легкие парезы 7 и 12 пар ЧН, двигательные геми -расстройства от выраженного пареза до субъективно описываемой неловкости в конечностях, чувствительные нарушения.

Таблица 4. Распределение ТИА по характеру возникновения.

У 9 человек (69%) - ТИА были отмечены в бассейне одной из средних мозговых артерий, у 4 пациентов (31%) - ТИА отмечались в обоих полушариях.

Темп развития инфаркта мозга был разным, однако, в большинстве случае(86%) инфаркт развивался внезапно, остро. Это более характерно для эмболического характера инсульта. В остальных случаях имело место подострое развитие инфаркта мозга в течение 1-2 суток.

Статистические методы. Статистический анализ производился путем группировки данных, вычисления средних величин и стандартного отклонения. Полученные данные обработаны на компьютере с использованием пакета статистических программ SPS. Данные считались статистически достоверными при значении р меньше 0,05.

Описание контрольной группы.

В контрольную группу вошло 20 человек от 40 до 60 лет в основном из терапевтического отделения - 12 больных и 8 добровольцев. Из них мужчин - 11, женщин - 9 человек.Обязательным условием включения в контрольную группу было отсутствие очаговой неврологической симптоматики, гипертонической болезни, эпизодов НМК.

Получены следующие результаты исследования.

УЗДГ выявила нормальные показатели ЛСК МАГ - по общим сонным артериям она составила в среднем - 20-36 см/сек, по внутренним сонным - 23-36 см/сек, по надблоковым артериям - 10-17 см/сек, по позвоночным артериям - 12,5 - 22 см/сек. При этом, асимметрия по парным артериям не превышала 10%.

Всем пациентам из контрольной группы проводилось ТКД. Полученные результаты по возрастным группам представлены в таблице 5.

Таблица 5. Vm в группе контроля.

Сифон ВСА СМА ПМА ЗМА ПА (V4) > ОА

D S D S D S D S D S

<40 42,5 44,7 60,3 63,8 48,4 50,8 34,7 36,4 26,5 28,8 34,3

40-60 40,8 41,9 58,4 60,1 47,2 48,3 33,0 33,9 25,9 26,2 31,6

>60 39,5 40,7 56,5 58,5 46,5 47,7 32,7 33,0 24,5 26,0 30,1

По данным, представленным в таблице видно, что показатели интракраниального кровотока соответствовали возрастной норме. Необходимо отметить, что данные индексов кинематики, коэффициенты реактивности и пульсационный индекс также соответствовали норме возраста для каждого сосуда.

Результаты исследования и обсуждения.

У 60 обследованных пациентов была выявлена 91 патология внутренних сонных артерий, 29 патологий коронарных артерий, 45 патологий артерий нижних конечностей. Около половины случаев патология контралатеральной ВСА была асимптомной (45%). Пациентов с инфарктами мозга было 47 человек и с транзиторными ишемическими атаками - 13 человек. У 14 человек - 29% случаев у пациентов с НМК были выявлены признаки диффузного атеросклероза МАГ (в виде увеличения комплекса интима - медиа Х),9 мм) без признаков стенозирования ВСА. Средняя величина КИМ у этой группы больных составила: КИМ 1,29 +- 0,02 мм. Из группы пациентов с ТИА признаки диффузного атеросклероза без стенозирования были выявлены у 2 пациентов(15%).

Контрольная группа составила 20 человек, величина КИМ у контрольной группы была соответственно: КИМ 0,9 +- 0,01 мм (р<0,05). В группе пациентов с инфарктами мозга патология ВСА была обнаружена у 33 человек (70%) случаев. У пациентов с ТИА патология ВСА была обнаружена в 10 случаях (77%).

Выявленные изменения были классифицированы по принципу их влияния на кровоток по соответствующей исследованной артерии. Степень стенозирования внутренних сонных артерий определялась по соотношению диаметров остаточного отверстия и внешнего диаметра артерии в месте максимального стеноза.

Окклюзия артерии характеризовалась полным ее закрытием с отсутствием кровотока дистальнее участка закупорки. Стеноз 70-90% характеризовался редукцией показателей линейной скорости кровотока дистальнее пораженного участка по сравнению с показателями аналогичных параметров кровотока в проксимальном сегменте сосуда. Стеноз менее 70% по диаметру сосуда, невыраженными деформациями (изгиб, извитость), ассоциировался с отсутствием изменений параметров кровотока проксимальнее и дистальнее упомянутых дефектов, отмечались лишь локальные нарушения гемодинамики в месте стеноза.

У обследованных пациентов отмечалась различная степень выраженности атеросклероза экстракраниального отдела сонных артерий. Закупорка сонных артерий была выявлена у 4(9%) больных из 43. Из них 2- сторонней закупорки внутренних сонных артерий не было вообще, у 3 больных была окклюзирована правая ВСА, у 1 левая ВСА.

У оставшихся 39 человек (91%) были выявлены стенозы различной степени выраженности:

- Степень стеноза 30-49% были выявлены у 11 (28,2%), справа - 6, слева 3, у 2 с двух сторон. У б больных в сочетании с умеренными и выраженными стенозами с контралатеральной стороны.

- Стенозы - 50-69% ВСА были у 19 пациентов (48,8%), у 3 с двух сторон, у 10 справа, у 6 слева. У 2 в сочетании с окклюзией контралатеральной сонной артерией. У 1 в сочетании с «выраженным» стенозом с противоположной стороны.

-Стенозы - 70-89% у 10 (25.5%) больных, у 7 справа, у 3 слева у 2 двухсторонние.

Таким образом, в исследованной группе преобладали так называемые «умеренные» стенозы от 30 до 69% - они составили 69,3%, а критические стенозы более 70% - 30,7% (таблица 6.)

Таблица 6. Распределение стенозирующих поражений ВСА по степеням.

Степень стеноза Пациенты %

<50% 11 25,0%

50%-69% 19 43,2%

70-90% 10 22,8%

Гемодинамическая окклюзия 4 9,0%

Всего 44 100,0%

Вне зависимости от клинической картины и результатов допплерографических исследований, проводилось дуплексное сканирование, позволившее исследовать структуру атеросклеротических бляшек.

По данным дуплексного сканирования все атеросклеротические бляшки, в зависимости от строения, в соответствии с классификацией Gгey-Weale были разделены на 4 группы. Атеросклеротические бляшки 1 типа - гомогенно гиподенсивные или «мягкие» - были выявлены в 15% случаев, 2 типа - гетерогенные с преобладающим гиподенсивным или «Мягким» компонентом - в 27% случаев, 3 типа -гетерогенные с преобладающим гиперденсивным или «плотным» компонентом - 34%, и 4 типа - гомогенные гиперденсивные или «плотные» атеросклеротические бляшки составили 24% (таблица 7).

Было выявлено, что наиболее частой причиной стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы были гетерогенные атеросклеротические бляшки с преобладанием структур, как низкой, так и высокой ультразвуковой плотности.

Таблица 7. Распределение атеросклеротических бляшек по типам, в процентах.

Тип бляшки Характеристика Доля, %

1тип гомогенно гиподенсивные 15

2 тип гетерогенные гиподенсивные 27

3 тип гетерогенные гиперденсивные 34

4 тип гомогенные гиперденсивные 24

В подавляющем большинстве случаев - 51 % были выявлены атеросклеротические бляшки 2 и 3 типов с наличием гетерогенного компонента.

Обращает на себя внимание, что в большом проценте случаев, вне зависимости от степени стеноза, присутствует так называемый «мягкий» компонент в составе атероматозного поражения МАГ. Этот компонент, вероятно, имеет важное клиническое значение как потенциальный источник тромбоэмболии.

При сопоставлении качественного состава атеросклеротических бляшек со степенью стеноза получены результаты, представленные ниже (таблица 8).

Таблица 8. Качественный состав атеросклеротических бляшек в зависимости от процента стеноза.

Процент Симптомная сторона Аснмптомная сторона

стеноза гомогенная гетерогенная гомогенная гетерогенная

30-49% 2 3 0 1

50-69% 0 9 б 5

70-90% 12 24 3 1

Окклюзия 2 2 0 0

Для малых степеней стеноза не характерно наличие изъязвлений внутри бляшки, однако, с ростом процента стеноза, т.е. с ростом самой бляшки, признаков трансформации становится больше, и как видно из таблицы, при увеличении степени стеноза с симптомной стороны превалируют гетерогенные поражения.

Характер и локализация очагового поражения вещества головного мозга дополнительно верифицировались методом КТ/МРТ головы. О размерах ишемического очага судили на основании критериев, предложенных Н.В. Верещагиным с соавторами (1997). В каротидной системе обширный инфаркт распространяется на весь бассейн внутренней сонной артерии, т.е. на все области мозга, которые получают кровь из средней или передней мозговых артерий; большим называют инфаркт распространяющийся на весь бассейн одной из мозговых артерий; инфаркт средней величины, локализуется в пределах бассейна корковых или глубоких ветвей передней и

/ или средней мозговых артерий; малые по размеру инфаркты не превышают 1 - 1,5 см и располагаются как в белом, так и в сером веществе.

При проведении КТ/МРТ исследований, чаще всего визуализировались средние и большие по размеру ишемические очаги (таблица 9).

Таблица 9. Распределение больных по размерам очагового поражения вещества головного мозга (по данным КТ ИЛИ МРТ).

Полушарие мозга Размеры очага поражения Всего

Обширный Большой Средний Малый

Левое 2(5,7%) 5 (14,2%) 11(31,4%) 4(11,5%) 22 (62,8%)

Правое 0 (0,0%) 6(17,3%) 2(5,7%) 0 (0,0%) 8(23,0%)

И левое и правое 0 (0,0%) 2 (5,7%) 1 (2,8%) 2(5,7%). 5 (14,2%)

ВСЕГО 2 (5,7%) 13 (37,2%) 14(39,9%) 6(17,2%) 35 (100%)

У обследованных нами больных с ТИА в 4 случаях были выявлены ишемические очаги в веществе головного мозга по данным КТ. Все очаги по размерам были малыми. Таким образом, в 1/3 случаях у пациентов при отсутствии стойкой неврологической симптоматики имелись необратимые изменения вещества головного мозга в виде наличия так называемых «немых» инфарктов.

Транскраниальная допплерография проводилась всем обследованным больным (таблица 10).

Таблица 10. Характеристика поражения интракраниальных артерий на стороне ишемического очага по данным ТКД.

Характер поражения интракраниальных артерий Пациенты с НМК (п=47) Пациенты с ТИА (п=13)

кол-во % кол-во %

Окклюзия 2 4,3 - -

Стеноз 7 14,8 - -

Недостаточность (снижение ЛСК) 25 53,2 5 38,5

Не выявлено 13 27,7 8 61,5

Окклюзия средней мозговой артерии, выявленная у 2 больных, была, вероятнее всего, следствием эмболии. Недостаточность кровотока у пациентов обеих групп была связана как с его функциональной редукцией, возникающей на стороне ишемического поражения так и с влиянием гемодинамически значимого поражения ипсилатеральной магистральной артерии головы. У основной части больных патологии интракраниальных артерий выявлено не было.

Из 60 обследованных пациентов патология только брахиоцефальных артерий была выявлена у 4 пациентов (6,6%), у остальных - 56 пациентов (93,4%) поражения носили мультифокальный характер (таблица 11).

Таблица 11. Распределение больных по поражениям различных артериальных бассейнов.

Локализация поражения Число больных Процент больных

Брахиоцефапьные артерии 4 6,6

Брахиоцефальные артерии и артерии нижних конечностей 26 43,4

Артерии нижних конечностей и коронарные артерии 6 10,0

Брахиоцефальные и коронарные артерии 14 23,4

Брахиоцефальные, коронарные и артерии нижних конечностей 10 16,6

ВСЕГО 60 100,0

Поражения магистральных артерий головы часто сочетались с поражением артерий нижних конечностей.

Из группы 26 человек с сочетанным поражением брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей 2 наблюдались с диагнозом ТИА и 24 человека наблюдались с диагнозом НМК.

Из 24 человек с диагнозом НМК у 2 были выявлены признаки диффузного атеросклероза МАГ без данных за стенозирующее поражение ВСА в сочетании со стенозами около 50% бифуркации ОБА, в обоих случаях с левой стороны; у 1 человека окклюзия правой ВСА сочеталась со стенозом 60% правой ОБА и увеличением комплекса интима - медиа до 1,3 мм левой ОБА; у 12 пациентов со степенью стеноза ВСА от ЗОдо 69% наблюдалось сочетание со стенозами ОБА около 50-60%. У остальных 9 человек стенозы ВСА сочетались с увеличением комплекса интима -медиа без формирования стенозов в месте бифуркации ОБА.

В среднем величина комплекса интима - медиа ОБА у данной группы больных составила КИМ=1,26+-0,07 мм.

В соответствии с классификацией Gгey-Weale все атеросклеротические бляшки в данной группе были отнесены ко 2 типу - гетерогенные, с преобладающим гиподенсивным компонентом.

Из 2 пациентов с диагнозом ТИА у 1 было сочетание стеноза ВСА справа 60% со стенозом правой ОБА 40% и левой ОБА 50% и у 1 пациента было диффузное увеличение КИМ до 1,2 в предбифуркационном расширении правой ОСА и увеличение КИМ до 1,3 в предбифуркационном расширении левой ОБА.

Липидный спектр сыворотки крови был изучен у всех больных. Повышение уровня общего холестерина в диапазоне от 5,2 до 6,25 ммоль/л и триглицеридов (от 22, до 4,84 ммоль/л) в большинстве наблюдений диагностировано у пациентов с

сочетанным поражением (76% и 80% соответственно). При статистическом анализе полученных данных отмечается достоверная взаимосвязь в группе больных с сочетанными атеросклеротическими поражениями между величиной комплекса интима - медиа и уровнем общего холестерина и триглицеридов (р<0,05) (таблица 12).

Таблица 12. Показатель уровня холестерина сыворотки крови в зависимости от морфологии атеросклеротической бляшки.

Тип морфоструктуры бляшки Уровень холестерина, ммоль/л

Отдельно хочется остановиться на анализе основных клинических форм ИБС, наиболее частой выявляемой сопутствующей патологии (таблица 13).

Таблица 13. Характеристика клинических форм ИБС у обследованных больных.

Форма ИБС Пациенты с НМК Пациенты с ТИА

кол-во % кол-во %

Острый ИМ 1 2,2 - -

Постинфарктный кардиосклероз 18 38,1 3 23

Стенокардия напряжения 2-4 ФК 16 34 4 30,7

Мерцательная аритмия 9 19,2 2 15,3

Не выявлено 3 6,4 4 30,7

1 пациент с НМК перенес острый инфаркт миокарда уже после развития неврологической симптоматики.

По нашим данным, сопутствующей патологией чаще всего была стенокардия напряжения и постинфарктный атеросклероз. В группе пациентов с НМК так же в 9 случаях регистрировались неревматические формы мерцательной аритмии (постоянная и пароксизмальная).

Всем больным проведено ЭХО-КГ исследование (таблица 14). Из представленных данных видно, что признаки атеросклеротического поражения аорты и/или аортального клапана по типу фиброзных изменений или кальциноза имелись у большого количества пациентов.

Стенозирование истока аорты вследствие атеросклеротического поражения было обнаружено у 8 (13,3%) больных. Фиброзно-кальцинозные изменения митрального кольца и митрального клапана отмечались без достоверных различий по частоте визуализации.

Таблица 14. Характеристика изменений, выявленных при ЭХО-КГ исследовании.

Полученные результаты показывают высокую информативность и экономичность комплекса неинвазивной оценки ангиологического статуса пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения.

Выводы.

1. Развитие ишемических нарушений мозгового кровообращения в основном обусловлено прогрессирующим характером течения атеросклероза, которое, в конечном счете, связано с деструктивными процессами в атеросклеротических бляшках.

2. Риск возникновения НМК в гомолатеральном полушарии повышается при наличии гетерогенных поражений магистральных артерий головы, при этом степень стеноза является самостоятельным фактором развития НМК.

3. Отмечается достоверная связь между атеросклерозом внутренних сонных артерий, ИБС, атеросклерозом коронарных артерий и атеросклерозом артерий нижних конечностей.

4. Больные с сочетанным атеросклеротическим поражением составляют группу повышенного риска и нуждаются с совместном обследовании и лечении неврологами и кардиологами.

5. Сердечная патология играет важную роль в патогенезе ТИА и НМК, являясь одной из причин церебральной эмболии. Одним из ведущих факторов внутрикамерного тромбообразования является мерцательная аритмия.

6. Клинические проявления ишемии мозга (как ТИА, так и НМК) не имеют абсолютной зависимости от степени стеноза.

7. Гетерогенные изменения чаще встречаются при стенозах средних степеней и обладают высоким эмбологенным потенциалом.

8. ТИА не обязательно являются предвестниками инфаркта мозга, чаще всего развиваются по механизму артерио - артериальной эмболии и, в основном, зависят от строения атеросклеротических бляшек.

9. Метод дуплексного сканирования является надежным неинвазивным инструментом изучения морфологического состава атеросклеротических изменений не только магистральных артерий головы, но и коронарных артерий и артерий нижних конечностей и имеет высокую точность в диагностике морфологических особенностей атеросклеротической бляшки.

Практические рекомендации:

1. Применение дуплексного сканирования, в сочетании с другими ультразвуковыми методиками, целесообразно у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения для диагностики наличия, локализации и распространенности атеросклеротического процесса, прогнозирования динамики состояния и исхода заболевания.

2. Применение методики триплексного сканирования позволяет оценить риск развития нарушений мозгового кровообращения по типу артерио - артериальной эмболии, изменения сосудистой стенки и морфологический состав атеросклеротических бляшек.

3. Рекомендуется применение ультразвуковых методов исследования с целью инструментального контроля над эффективностью проводимой терапии.

4. Всем больным с инфарктом мозга необходимо кардиологическое обследование с целью уточнения патологии сердца, для своевременной диагностики и лечения синдрома кардио - церебральной недостаточности.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Лочан Н.В., Стулин И.Д., Мацкеплишвили М.Т. Место церебральной оксиметрии среди других неинвазивных методов исследования церебральной циркуляции в норме и патологии.// Сб. научн. трудов.- Альманах клинической медицины. -Том ГУ.-Москва.-2001.-с. 184-188.

2. Лочан Н.В., Стулин И.Д., Сурикова И.Л. Роль тепловидения в неотложной неврологии//Сб. научных трудов.- Функциональная неврология и нейрохирургия. -Омск.-2001.-с.Ш-184.

3. Лочан Н.В., Мацкешгашвили М.Т. Церебральная оксиметрия как один из компонентов клинико-инструментального мониторинга инсульта.// Сб. научных трудов.- Функциональная неврология и нейрохирургия.- Омск.-2001.-с. 178-181.

4. Лочан Н.В., Стулин И.Д. и соавт.. Посередине между за и против - опыт многолетнего клинико-инструментального мониторинга больных с ТИА.// Тезисы.- IV международный симпозиум Сердечно-сосудистая и интервенционная радиология.-Центр эндохирургии и литотрипсии.-Москва, 2001.

5. Стулин И. Д., Мусин. Р.С., Мнушкин А. О., Лочан Н.В., Сурикова И.Л. и др. Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине.// Ангиодоп-2001.- Сочи.-12-19 мая.- 2001г.

6. Лочан Н.В., Стулин И.Д. и соавт. Медицина доказательств в неотложной ангионеврологии - это, в первую очередь, клинико-инструментальный мониторинг острейшего периода полушарного инсульта.// Сб. научных работ «Неврология на рубеже веков"- Москва,- 2001г.- с. 56-58.

7. Лочан Н.В., Стулин И.Д. Роль тепловидения в комплексном мониторировании больных с полушарным инсультом. // Сб. научных работ «Неврология на рубеже веков"- Москва.- 2001.- с. 76-79.

8. Лочан Н.В., Стулин И.Д. и соавт. Возможности ультразвука в прояснении ситуации - является ли ТИА предиктором инсульта или способствует развитию коллатералей? ЦСовременное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине "Ангиодоп" 2003. 16-21 мая 2003 года. X Юбилейная Международная конференция. Сочи 2003 " стр. 83-84.

9. Лочан Н.В., Стулин И.Д. и соавт. ТИА и полушарный инфаркт мозга -каковы взаимоотношения?" \\ 1 российский международный конгресс : цереброваскулярная патология и инсульт, Москва 22-24 сентября.

10. Лочан Н.В., Стулин И.Д. и соавт. Два варианта скрининга с помощью ультразвуковых и тепловизионных методов для оценки состояния каротидного кровотока. \\ Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Всероссийская научнно-практическая конференция с международным участием, посвященная 300-летию Санкт-Петербурга. 27-28 ноября 2003, Санкт-Петербург.

11. Лочан Н.В. Роль дуплексного сканирования в уточнении этиологии ишемического инсульта в остром периоде. \\ «Современные научные направления в неврологии» альманах научных трудов, Москва, ноябрь 2003г., стр.75-76.

12. Лочан Н.В., Стулин Г.И. О недооценке рентгенологического и ультразвукового исследования в плане возможного выявления атероматоза сонных артерий при обследовании области шеи. // Юбилейная научно - практическая конференция :"Новые мед технологии в многопрофильных городских больницах" г.Омск 24-25 апреля 2003г., стр.63-64.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

АГ - артериальная гипертензия. АД - артериальное давление. ВСА - внутренняя сонная артерия. ГА - глазничная артерия. ДС -дуплексное сканирование. ЗМА - задняя мозговая артерия. ЗСА - задняя соединительная артерия. ИИ - ишемический инфаркт. ИМ - инфаркт миокарда.

КТ - рентгеновская компьютерная томография.

ЛСК - линейная скорость кровотока.

МАГ - магистральные артерии головы.

МК - мозговой кровоток.

МРТ - магнитно-резонансная томография.

НМК - нарушение мозгового кровообращения.

НРО - нейрореанимационное отделение.

НСА - наружная сонная артерия.

ОА - основная артерия.

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения. ОСА - общая сонная артерия. ПА - позвоночная артерия. ПМА - передняя мозговая артерия.

НПМК - преходящее нарушение мозгового кровообращения.

ПСА - передняя соединительная артерия.

СМА - средняя мозговая артерия.

ТИА - транзиторная ишемическая атака.

ТКД - транскраниалъная допплерография.

ТТГ - телетермография.

УЗ - ультразвуковые.

УЗДГ - ультразвуковая допплерография.

ЦДК - цветовое доплеровское картирование.

ЭКГ - электрокардиография.

ЭЭГ - электроэнцефалография.

Эхо-ЭС - эхоэнцефалоскопия.

Эхо-ПГ - эхопульсография.

RI - индекс реактивности.

PI - пульсационный индекс.

PS - пульсация.

Отпечатано в типографии Российской экономической академии им.

Заказ № 61 Тираж 100

Г.В. Плеханова экз.

№-8 085

По эпидемиологическим данным Института Неврологии РАМН показатель смертности в России составил 242.2 на 100 тысяч населения (2002 год). По статистическим данным из каждой 8 смертей один случай является прямым следствием НМК: 20% больных погибает в первый месяц, 30% - в течение года. При этом, только у 25% больных в течение первой недели наступает явное улучшение неврологической симптоматики, в то время как ухудшение ожидает те же 25% пациентов. Из тех 65% человек, которые попадают домой после 6 месяцев от времени возникновения НМК, только 50% не нуждаются в посторонней помощи, а из тех, кто может ходить, 50% погибает в течение первых 3 лет. НМК ишемического характера занимает, по разным источникам, до 85% от общего числа инсультов.

Атеросклеротическое поражение артерий крупного и среднего калибра является одним из наиболее значимых факторов, приводящих к развитию инфаркта мозга.

Большая частота сочетанных поражений в различных сосудистых бассейнах диктует необходимость тщательного обследования пациентов, для раннего выявления атеросклероза и своевременного назначения соответствующего лечения, что позволяет значительно улучшить результаты терапии и качества жизни.

Широкое внедрение в клиническую практику в последние десятилетия ультразвуковых. методов исследования как раз, и- позволили проводить диагностику атеросклеротических изменений стенки сосудов на ранних стадиях развития заболевания.

Не смотря на то, что "золотым стандартом" изучения состояния проходимости брахиоцефальных сосудов по прежнему является церебральная ангиография, позволяющая независимым экспертам на основании жестких критериев объективно оценивать степень внутрисосудистого поражения, метод дуплексного сканирования является одним из основных диагностических процедур в ангионеврологии и сосудистой хирургии.

Методика позволяет неинвазивно, качественно и количественно оценивать не только структурно - анатомические особенности сосудов и атероматозного материала, но и изучать особенности локальных гемодинамических сдвигов и, тем самым, определять степень потенциально опасных в плане тромбоэмболизации атеросклеротических бляшек.

В клинической практике применяется методика измерения так называемого комплекса "интима - медиа", толщина которого измеряется как расстояние между поверхностью, ограничивающее просвет сосуда от интимы и поверхностью разграничения средней оболочки и адвентиции. Изменения стенок артерии рекомендуется расценивать как атеросклеротические бляшки, если толщина указанного комплекса превышает 1 мм (Я. Ка§ауа е1 а1 1996).

Методика, описанная Р. Р1^оП (1986г.), позволила с высокой точностью диагностировать у пациентов начальные атеросклеротические изменения стенки общих сонных артерий и осуществлять динамическое наблюдение за, выявленными изменениями. Так же можно определить суммарную выраженность сужения просвета путем сложения значений толщины комплекса интима - медиа на определенном расстоянии дистальнее и проксимальнее бифуркации общей сонной артерии (ОСА) в прямой и боковой проекциях (Е. В1иЛ е1 а1 1986).

Атеросклероз, поражая сосудистую систему, приводит в конечном итоге к необратимой структурнойшерестройке внутренней оболочке артерий, проявляющейся в утолщении сосудистой стенки, и потери ее эластичности, а на ранних стадиях заболевания, метод изучения и оценки величины комплекса интима - медиа позволяет выявить начальные признаки нарушений упругости и эластичности, способствует своевременному назначению терапии. В связи с этим, в современных условиях существует постоянная необходимость совершенствования комплексного подхода к диагностике атеросклеротических изменений стенок артерий в различных сосудистых бассейнах.

Как известно, в мире проводятся многочисленные рандомизированные исследования посвященные стенозам ВС A (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASET), European Carotid Surgery Trial (ECST), Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study (ACAS)), но критерии отбора больных для них основываются на клинико -ангиографических данных. Тогда как основная роль в изучении морфогенеза бляшки принадлежит методу дуплексного сканирования. До сих пор в медицине не проводилось исследований о сочетанном атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. Основным критерием до сих пор считается абсолютная величина каротидного стеноза. (Долгих В. А. 1996, Покровский В.А. 1996, Добжанский Н.В. 1996, Верещагин Н.В. 1996, ЗотиковА.Е., Орехов П.Ю. 1996, Янушко И.А. 1998) и выраженность неврологического дефицита (Лелюк В.Г. 1996, Смолакова В.И. 1997, Митрошин Г.Е. 1997, Антонов Г.И. 1997).

По данным S. Urbantti et al 1995 на основании, определения строения атеросклеротической бляшки и степени стеноза ВСА нельзя достоверно предсказать возникновение клинических симптомов, а при высоких степенях стеноза не было установлено достоверного различия в морфологии бляшки между симптомными и асимптомными поражениями. До последнего времени ведется спор о роли кровоизлияния в* бляшку при возникновении неврологических симптомов. Одни,авторы, считают, что такое кровоизлияние - предвестник клинических симптомов (Seeger J.M. et al 1995), особенно когда к нему присоединяются процессы воспаления (Carr S. et al 1996). Другие, - что это всего лишь звено в комплексе патогенеза атеромы и не обязательно связано с клиникой (Lusby RJ. et al 1982, Seeger J. M. et al 1987, Sterpetti A.V. et al 1990).

Так как метод дуплексного сканирования дает информацию о патоморфологических особенностях атеросклеротических бляшек и состоянии внешних контуров поражения, в том числе о признаках изъязвления, наибольший интерес будут представлять результаты исследования, касающиеся оценки риска развития артерио - артериальной эмболии. При этом ДС информативно для оценки плотности бляшек (мягкие или фиброзные) и выявления неоднородностей в их структуре.

Известно, что гемодинамически значимые поражения МАГ (то есть суживающие просвет как минимум на 70%) не всегда ассоциируются с клиническими проявлениями, т.е. могут быть асимптомными. В таких случаях особую остроту приобретает точность неинвазивной оценки таких составляющих атероматозного поражения как кальциноз, фиброз, кровоизлияние или наличие аморфного липидного детрита внутри бляшки и, особенно, наличие смещаемого пристеночного или флоттирующего тромба, что, безусловно, является крайне важным.

Все вышесказанное привело нас к необходимости более подробно исследовать особенности механизмов возникновения НМК у больных с сочетанным поражением атеросклерозом магистральных артерий головы, аорты, нижних конечностей; уделить особое внимание структурным особенностям атеросклеротических бляшек как возможным эмбологенным субстратам.

Целью работы явилось клинико - инструментальное (с акцентом на комплекс современных ультразвуковых методик) изучение ангиологического статуса больных в остром периоде инфаркта мозга для выяснения взаимосвязи строения атероматозных бляшек в сонных артериях, аорте и магистральных артериях конечностей и их влияние на течение острых нарушений мозгового кровообращения.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. С помощью клинико - инструментального обследования больных в остром периоде инфаркта мозга определить анатомо - физиологические параметры кровотока по магистральным артериям головы, аорты, клапанному аппарату сердца и бедренным артериям.

2. Исследовать структурные особенности атеросклеротической бляшки методом дуплексного сканирования (размеры, форма, особенности структуры) и проанализировать взаимосвязь между степенью стеноза, клиническими проявлениями и строением атеросклеротической бляшки.

3. При обнаружении сочетания атеросклеротических поражений сердца и артерий конечностей оценить риск кардиогенных церебральных эмболий.

4. При обнаружении атеросклеротического поражения брюшной аорты выявить, нет ли ее аневризмы, не было ли церебрально - абдоминальных кризов.

5. При обнаружении атеросклероза нижних конечностей определить его степень и возможное значение в периоде восстановления после острого нарушения мозгового кровообращения.

выводы

1. Развитие ишемических нарушений мозгового кровообращения в основном обусловлено прогрессирующим характером течения атеросклероза, которое, в конечном счете, связано с деструктивными процессами в атеросклеротических бляшках.

2. Риск возникновения НМК в гомолатеральном полушарии повышается при наличии гетерогенных поражений магистральных артерий головы, при этом степень стеноза является самостоятельным фактором развития НМК.

3. Отмечается достоверная связь между атеросклерозом внутренних сонных артерий, ИБС, атеросклерозом коронарных артерий и атеросклерозом артерий нижних конечностей.

4. Больные с сочетанным атеросклеротическим поражением составляют группу повышенного риска и нуждаются с совместном обследовании и лечении неврологами и кардиологами.

5. Сердечная патология играет важную роль в патогенезе ТИА и НМК, являясь одной из причин церебральной- эмболии. Одним«5 из ведущих факторов внутрикамерного тромбообразования: является- мерцательная! аритмия.

6. Клинические проявления ишемии мозга (как ТИА, так и НМК) не имеют абсолютной зависимости от степени стеноза.

7. Гетерогенные изменения* чаще встречаются при- стенозах средних степеней-и обладают высоким эмбологенным потенциалом.*

8; ТИА. не обязательно, являются^ предвестниками- инфаркта мозга, чаще: всего развиваются* по механизму артерио - артериальной эмболии и, в основном, зависят от строения атеросклеротических бляшек.

9. Метод дуплексного сканирования является надежным неинвазивным инструментом изучения морфологического состава атеросклеротических изменений не только магистральных артерий головы, но и коронарных артерий и артерий нижних конечностей и имеет высокую точность в диагностике морфологических особенностей атеросклеротической бляшки.