Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Блоки проведения возбуждения при патологии периферического нейромоторного аппарата
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Кононенко, Юлия Валериевна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Механизмы формирования и методы выявления блоков проведения возбуждения.
1.2. Особенности клинической картины у больных с различными формами поражения периферического нейромоторного аппарата, сочетающимися с блоками проведения возбуждения.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных и методов исследования.
2.2. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.3. Изучение электромиографических показателей при исследовании периферических нервов.
2.4. Статистическая обработка данных.
ГЛАВА 3. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРОВОДЯЩЕЙ ФУНКЦИИ АКСОНОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С МУЛЬТИФОКАЛЬНОЙ МОТОРНОЙ НЕВРОПАТИЕЙ (ММН).
3.1. Общая характеристика больных с ММН.
3.2. Характеристика блоков проведения возбуждения у больных с ММН.
3.3. Распределение блоков проведения возбуждения в различных нервах.
3.4. Особенности клинической картины у больных с ММН.
3.5. Корреляция клинической картины и блоков проведения возбуждения.
3.6. Влияние блоков проведения возбуждения на особенности электромиографической (ЭМГ) картины у больных с ММН.
ГЛАВА 4. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРОВОДЯТТТЕЙ ФУНКЦИИ АКСОНОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЙ ПОЛИНЕВРОПАТИЕЙ (ДПНП).
4.1. Общая характеристика больных с ДПНП.
4.2. Характеристика блоков проведения возбуждения у больных с ДПНП.
4.3. Распределение блоков проведения возбуждения в различных нервах.
4.4. Особенности клинической картины у больных с ДПНП.
4.5. Корреляция клинической картины и блоков проведения возбуждения.
4.6. Сравнительный анализ основных клинических показателей у больных с ДПНП в зависимости от наличия или отсутствия блоков проведения возбуждения 2 степени.
4.7. Влияние блоков проведения возбуждения на особенности ЭМГ картины у больных с ДПНП.
ГЛАВА 5. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРОВОДЯЩЕЙ ФУНКЦИИ АКСОНОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С БОКОВЫМ АМИОТРОФИЧЕСКИМ СКЛЕРОЗОМ (БАС).
5.1. Общая характеристика больных с БАС.
5.2. Характеристика блоков проведения возбуждения у больных с БАС.
5.3. Распределение блоков проведения возбуждения в различных нервах.
5.4. Особенности клинической картины у больных с БАС.
5.5. Корреляция клинической картины и блоков проведения возбуждения.
5.6. Сравнение основных клинических показателей у больных с БАС в зависимости от наличия или отсутствия блоков проведения возбуждения 2 степени.
5.7. Влияние блоков проведения возбуждения на особенности ЭМГ картины у больных с БАС.
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Кононенко, Юлия Валериевна, автореферат
Актуальность проблемы определяется тем обстоятельством, что в настоящее время наблюдается отчетливое увеличение числа аутоиммунных заболеваний периферической нервной системы (ПНС), проявляющихся повреждением миелина (Cornblath D.R. et al., 1991; Adams D. et al., 1993; Bouche P. et al., 1995; Azulay J.P. et al., 1997). Наряду с широко известным диффузным демиелинизирующим процессом, описанным еще в 1916 году Гийеном и Барре, в конце прошлого столетия был открыт феномен локальной демиелинизации — так называемый блок проведения возбуждения, о чем впервые сообщили Koles и Rasmynski в 1972 году (Koles Z., Rasminsky М., 1972; Lafontaines S. et al., 1982; Krarup C. et al., 1990; Kimura J., 1994). Важнейшей особенностью БПВ является его выявление на отдельных участках по ходу периферического нерва, не связанных с известными анатомическими туннелями (Lewis R.A. et al., 1982; Lange D.J. et al., 1992). Тщательно проведенные исследования показали, что возникновение БПВ носит дизиммунный характер и связано с атакой миелина периферического нерва аутоантителами (Freddo L. et al., 1986; Adams D. et al., 1993; Apostolski S. et al., 1994).
В 1982 году была выделена новая нозологическая форма, связанная с поражением периферических нервов - мультифокальная моторная невропатия (ММН) (Lewis R.A. et al., 1982). В качестве основных клинических проявлений этого синдрома описывался асимметричный тип двигательных расстройств, возникающий преимущественно в руках, наличие мышечных атрофий и фасцикуляций. Обязательным электрофизиологическим признаком являлось обнаружение БПВ более чем в одном нерве, при этом показатели скорости распространения возбуждения (СРВ) по аксонам периферических нервов оставались нормальными. В зависимости от степени снижения амплитуды и площади М-ответов предложено выделять БПВ 1 и 2 степени (Б.М. Гехт и др., 1996). Мнения . исследователей разделились в вопросе о том, считать ли эту форму невропатии проявлением демиелинизации или аксональной дегенерации участка периферического нерва (Waxman S.G., Ritchie J.M., 1985; Santoro М. et al., 1992; Kaji R. et al., 1992). Сходство клинических симптомов при ММН и болезни двигательного нейрона - боковом амиоторофическом склерозе (БАС) - с большей вероятностью могли бы указывать на аксональный тип поражения, однако отсутствие признаков вовлечения в патологический процесс верхнего мотонейрона свидетельствует о невритическом характере расстройств (Рапу G.J., Clarke S., 1988).
В связи с тем, что БПВ локализуется на небольшом участке нерва, для его обнаружения недостаточно проведения тестирования СРВ со стимуляцией периферического нерва в стандартных точках. Поэтому для точного определения наличия участков локальной демиелинизации предложена методика "inching" - последовательная стимуляция нерва по его ходу через короткие сегменты длиной около 2,5 см (Kimura J., 1993). Использование данного метода позволило нейрофизиологам выявить локальную демиелинизацию и при других нозологических формах, помимо ММН - при патологии мотонейронов и различных невропатиях, однако причина формирования БПВ в этих случаях остается вопросом научной дискуссии (в частности, это касается БАС).
В этой связи актуальными остаются вопросы о природе и роли локальной демиелинизации: 1) являются ли БПВ результатом активации неспецифических патофизиологических механизмов, определяющих ответ на повреждение периферического нейромоторного аппарата, или они характерны только для дизиммунного состояния при ММН; 2) является ли ММН самостоятельным заболеванием с обязательным наличием БПВ; 3) влияет ли наличие участков локальной демиелинизации на типичную клиническую картину других нозологических форм, при которых могут обнаруживаться БПВ.
Цель исследования.
Целью настоящего исследования явилось изучение клинических и электрофизиологических особенностей поражения периферического нейромоторного аппарата у больных с наличием блоков проведения возбуждения.
Задачи исследования:
1. Исследовать частоту и выраженность блоков проведения возбуждения у больных с различными клиническими формами невропатий и нейронопатией.
2. Изучить особенности двигательных расстройств и электрофизиологических характеристик, отражающих состояние аксонов периферических нервов и их миелинизации в группе больных с мультифокальной моторной невропатией.
3. Оценить диагностическую и прогностическую значимость выделения блоков проведения возбуждения 1 степени и блоков проведения возбуждения 2 степени.
4. Сопоставить частоту и выраженность блоков проведения возбуждения у больных с мультифокальной моторной невропатией, демиелинизирующей полиневропатией и боковым амиотрофическим склерозом.
5. Изучить влияние наличия блоков проведения возбуждения на клинические и электрофизиологические характеристики демиелинизации и течение аксонопатии в группах больных с демиелинизирующими полиневропатиями и боковым амиотрофическим склерозом.
6. На основании полученных данных уточнить патогенетические механизмы и прогностические критерии формирования блоков проведения возбуждения в изученных группах больных.
Научная новизна исследования.
Впервые показано, что у больных с мультифокальной моторной невропатией имеется прямая корреляция между тяжестью двигательных расстройств и выраженностью блоков проведения возбуждения. Вместе с тем, сопоставление выраженности блоков проведения и длительности болезни показало, что БПВ 1 степени не обязательно переходят в БПВ 2 степени, т.е. они не являются этапом дальнейшего формирования блоков проведения. Впервые показано наличие обратной корреляции между снижением величин скорости распространения возбуждения и длительностью болезни.
Впервые показано, что у больных с демиелинизирующей полиневропатией и боковым амиотрофическим склерозом наличие БПВ не влияет на клинический паттерн болезни. Показано также, что у больных с демиелинизирующей полиневропатией и боковым амиотрофическим склерозом наличие БПВ приводило к усилению выраженности аксонального компонента, но практически не влияло на проводящую функцию аксона.
Теоретическая и практическая значимость работы.
- Результаты проведенных исследований показали, что в основе формирования блока проведения возбуждения лежат несколько механизмов, связанных, наиболее вероятно, как с повреждением ионных каналов в области перехватов Ранвье, так и с фокальным паранодальным поражением миелина. Детальный клинический и электрофизиологический анализ больных с наличием БПВ свидетельствует о преобладании признаков поражения аксона, проявляющихся в виде наличия амиотрофий и фасцикуляций. Другим подтверждением преимущественного поражения аксона у больных с ММН является схожесть клинических проявлений этого заболевания с БАС. Только наличие снижения СРВ в зоне БПВ, выявляемое у 50% больных с ММН, может свидетельствовать о демиелинизации.
- Использование методики "inching" (пошагового исследования нервов) в изучении БПВ у больных с различными заболеваниями периферического нейромоторного аппарата способствует проведению более точной диагностики и дифференциации этих состояний, что определяет перспективность последующего лечения.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. У больных с мультифокальной моторной невропатией тяжесть двигательных расстройств, наличие амиотрофий и фасцикуляций коррелирует с выраженностью блоков проведения возбуждения.
2. При демиелинизирующих полиневропатиях и боковом амиотрофическом склерозе блоки проведения возбуждения не оказывают влияния на формирование клинического паттерна болезни, однако могут усиливать выраженность электромиографических показателей и отдельных симптомов заболевания.
Апробация работы и внедрение в практику.
Материалы диссертации были доложены и обсуждены на III Конференции молодых ученых России с международным участием "Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины" (Москва, 2004 г.), Третьем российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2004 г.), научно-практических конференциях Отдела нервно-мышечной патологии человека с Миастеническим центром ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии (ОПП) РАМН, межлабораторной конференции сотрудников лабораторий ГУ НИИ ОПП РАМН (июнь 2005 г.).
Заключение диссертационного исследования на тему "Блоки проведения возбуждения при патологии периферического нейромоторного аппарата"
Результаты исследования, методика определения блоков проведения возбуждения, наряду со стандартным исследованием СРВ, внедрены и используются в клинической практике Отдела нервно-мышечной патологии человека НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, неврологических отделениях Центральной клинической больницы № 1 ОАО РЖД РФ.
Практические рекомендации
1. Для выявления блоков проведения возбуждения у больных с различными клиническими формами полиневропатий и нейронопатий необходимо проведение расширенного электромиографического исследования, включающего пошаговое тестирование периферических нервов посредством метода "inching".
2. Все больные, имеющие клинические признаки поражения нижнего мотонейрона, должны быть тщательно обследованы на предмет возможного выявления у них мультифокальной моторной невропатии для назначения соответствующей терапии.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Кононенко, Юлия Валериевна
1. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электромиография. М.: Медицина, 1986. - 368 с.
2. Байкушев Ст., Манович 3. X., Новикова В. П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней.- М.: Медицина, 1974. 144 с.
3. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. — Л.: Наука, 1990.-230 с.
4. Гусев Е.И., Бойко А.Н. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы // "Consilium medicum". 2000. - Т.2. - N2. - С. 2-6.
5. Касаткина Л.Ф. Особенности течения денервационно-реиннервационного процесса при различных уровнях поражения периферического нейромоторного аппарата // Автореф. дисс. докт. биол. наук. М., 1996. - 46 с.
6. Коуэн X., Брумлик Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике. Пер. с англ. М.: Медицина, 1975. - 192 с.
7. Мальмберг С.А. Синдром перонеальной мышечной атрофии у детей: подходы к дифференциальной диагностике. Клинические исследования и наблюдения. // Неврологический журнал. 1998. — N 4. - С. 20-23.
8. Мельничук П.В. Болезни нервной системы. Редактор. М. - 1982. -Т.2.-157 с.
9. Мозолевский Ю.В. Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. // Русский медицинский журнал. 2001. - Т. 9. - № 7. — С. 10-18.
10. Никитин С.С., Супонева Н.А., Савицкая Н.Г., Остафийчук А.В., Павлов Э.В., Мигманов Т.Э., Пирадов М.А. Клинико-нейрофизиологическое исследование дифтерийной полиневропатии. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2005. - Т. 11. — С. 35-38.
11. Пирадов М.А. Синдром Гийена-Баре. // Интермедика. Москва. -2003.-С. 74-81.
12. Самуэльс М. Неврология. -М.: Практика, 1997. 638 с.
13. Стентон Г. Медико-биологическая статистика. — М. 2000.
14. Супонева Н.А., Никитин С.С., Пирадов М.А. Тяжелые острые демиелинизирующие полиневропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения // Российский медицинский журнал, 2003. — Т.Н.-N25.- С.1377-1380.
15. Хондкариан О.А. Боковой амиотрофический склероз. В кн.: Многотомное руководство по неврологии. Под ред. С.Н.Давиденкова. — М.- 1962.-Т.З.-Кн.1.
16. Хондкариан О.А., Бунина Т.Л., Завалишин И.А. Боковой амиотрофический склероз. М. — 1978.
17. Шиган Е.Н. Статистические методы и вычислительная техника в социально-гигиенических исследованиях. — М. — 1997.
18. Albers J.W., Donofrio P.D., McGonagle Т.К. Sequential electrodiagnostic abnormalities in acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Muscle & Nerve. 1985. - Vol. 8. - P. 528-539.
19. American Academy of Neurology AIDS Task Force. Research criteria for diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). // Neurology. 1991.-Vol. 41.-P. 617-625.
20. Apostolski S., Sadiq S.A., Hays A., et al. Identification of Gal(Bl-3)GalNAc bearing glycoproteins at the nodes of Ranvier in peripheral nerve. // J. Neurosci Res. 1994. — Vol. 38. - P. 134-141.
21. Arnason B.G., Soliven B. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. // Perypheral neuropathy/ Eds. P.J.Dyck, P.K.Thomas. 3rd Edition. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. - P. 1437-1497.
22. Asbury A.K., Arnason B.G., Adama R.D. The inflammatory lesion in idiopathic polyneuritis //Medicine (Baltimore). 1969. - Vol.48. - P. 173215.
23. Aspinall G.O., McDonald A.G., Raju T.S., et al. Serological diversity and chemical structure of Campylobacter Jejuni low-molecular weight lipopolysaccharides // J. Bacteriol. 1992. - Vol. 174 - P. 1324-1332.
24. Auer R.N., Bell R.B., Lee M.A. Neuropathy with onion bulb formations and pure motor manifestations. // Can J. Neurol. Sci. 1989. - Vol. 16. - P. 194-197.
25. Azulay J.P., Blin O., Pought J., et al. Intravenous immunoglobulin treatment in patients with motor neuron syndromes associated with anti-GM1 antibodies: a double-blind, placebo-controlled study. // Neurology. -1994. Vol. 44. - P. 429-432.
26. Azulay J.P., Rihet P., Pouget J., et al. Long term follow up of multifocal motor neuropathy with conduction block under treatment. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. - Vol. 62. - P. 391-394.
27. Baker M., Bostock H., Grafe P. et al. Function and distribution of three types of rectifying channel in rat spinal root myelinated axons. // J. Physiol. (Lond). 1987. - Vol. 383. - P. 45-67.
28. Barohn R.J., Kissel J.T., Warmolts J.R., Mtndell R.J. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: clinical characteristic, course, and recommendation for diagnostic criteria. // Arch. Neurol. — 1989. — Vol. 46. -P. 878 -884.
29. Barohn R.J., Saperstein D.S. Guillain-Barre syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // Semin. Neurol. — 1998. — Vol. 18. -№ l.-P. 49-61.
30. Behnia M., Kelly J.J. Role of electromyography in amyotrophic lateral sclerosis.// Muscle & Nerve.-1991.-Vol. 14.-P. 1236-1241.
31. Benatar M., Willison H.J., Vincent A. Immune-mediated peripheral neuropathies and voltage-gated sodiums channels. //Muscle & Nerve. -1999.-Vol. 22.-P. 108-110.
32. Berger A.R., Herskovitz S., Scelsa S. The restoration of IVIg efficacy by plasma exchange in CIDP. // Neurology. 1995. - Vol. 45. - P. 1628-1629.
33. Bostock H., Burke D., Hales J.P. Differences in behaviour of sensory and motor axons following release of ischaemia. // Brain. 1994. - Vol. 117. — P. 225-234.
34. Bostock H., Grafe P. Activity-dependent excitability changes in normal and demyelinated rat spinal root axons // J. Physiol. (Lond.), 1985. Vol. 365. -P. 239-257.
35. Bostock H., Rothwell J.C. Latent addition in motor and sensory fibres of human peripheral nerve // J. Physiol. (Lond.). 1997. - Vol. 498. - P. 277294.
36. Bouche P., Moulonguet A., Younes-Chennoufi A.B., et al. Multifocal motor neuropathy with conduction block: a study of 24 patients. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. - Vol. 59. - P. 38-44.
37. Brown W.F. Acute and chronic inflammatory demyelinating neuropathies // In: Brown W.F., Bolton C.F., editors. Clinical electromyography, 2nd ed. Boston: Butterworth Heinemann. 1993.
38. Brown W.F., Feasby Т.Е. Conduction block and denervation in Guillain-Barre polyneuropathy. // Brain. 1984. - Vol. 107. - P. 219-239.
39. Bruses J.L., Chauvet N., Rutishauser U. Membrane lipid rafts are necessary for the Maintenance of the alpha 7 nAChR in somatic spines of ciliary neurons // The J. Of Neuroscience. 2001. - Vol. 21. - № 2. - P. 504-512.
40. Carpo M.5 Cappellari A., Mora G. et al. Deterioration of multifocal motor neuropathy after plasma exchange. // Neurology. — 1998. Vol. 50. - P. 1480-1482.
41. Chad D.A., Hammer K., Sargent J. Slow resolution of multifocal weakness and fasciculation: a reversible motor neuron syndrome. // Neurology. -1986. Vol.36. - P.1260-1263.
42. Chazot G., Berger B, Carrier H, et al. Manifestations neurologiques des gammopathies monoclonales // Rev. Neurol. 1976. - Vol. 132. - P. 195212.
43. Chaudhry V., Corse A.M., Cornblath D.R. et al. Multifocal motor neuropathy: response to human immune globulin //Ann Neurol. 1993. — Vol. 33. -P.237-279.
44. Chaudhry V., Corse A.M., Cornblath D.R., Kuncl R.W., Freimer M.L., Griffin J.W. Multifocal motor neuropathy: electrodiagnostic features // Muscle Nerve. 1994. - Vol.17. - P.198-205.
45. Choudhary P.P., Thompson N., Hughes R.A. Improvement following interferon beta in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // J. Neurol. 1995. - Vol. 242. - P. 252-255.
46. Conolly A.M., Pestronk A., Trotter J.L., Feldmann E.L., Cornblath D.R., Olney R.K. Iligh-titer selective serum anti-beta tubulin antibodies in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // Neurology. 1993. - Vol. 43.-P. 557-619.
47. Corbo M., Quattrini A., Lugaresi A. et al. Patterns of reactivity of human anti-GMl antibodies with spinal cord and motor neurons. // Ann Neurol. -1992.-Vol. 32.-P. 487-580.
48. Cornblath D.R., Sumner A.J., Daube J. et al. Conduction block in clinical practice. //Muscle Nerve. 1991. - Vol. 14. - P. 869-871.
49. Corse A.M., Chaudhry V., Crawford Т.О., Cornblath D.R., Kuncl R.W. Sensory nerve pathology in multifocal motor neuropathy. // Arm. Neurol. -1996.-Vol. 39.-P. 319-344.
50. Dangond F. Disorders of myelin in the Central and Peripheral nervous Systems. // Ann. Neurol. 2002. - Vol. 42. - P. 310-311.
51. Dubowit T.V. Muscle Disorders in Childhood, 2-nd Ed. — London. -1995.
52. Dyck P.J., Conn D.L., Okasaki H. Necrotizing angiopatic neuropathy: three-dimensional morphology of fiber degeneration related to site of occluded vessels. // Mayo Clin. Proc. 1972. - P. 461-475.
53. Dyck P.J., Lais A.C., Otha M., Bastron J.A., Okasaki H., Groover R.V. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy. // Mayo Clin. Proc. — 1975. -Vol. 50.-P. 621-658.
54. Dyck P.J., Prineas J., Pollard J. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. In: Dyck P.J., Thomas P.K., Griffin G.W., Low P.A., Poduslo J.F., editors // Peripheral neuropathy. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders. 1993.-P. 1498-2015.
55. Ellis C.M., Leary S., Payan J., et al. Use of human intravenous immunoglobulin in lower motor neuron syndromes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. - Vol.67. - P. 15-24.
56. Federico P., Zochodne D.W., Hahn A.F., Brown W.F., Feasby Т.Е. Multifocal motor neuropathy improved by IVIg. // Neurology. 2000. -Vol. 55.-P. 1256-1318.
57. Feldman E.L., Bromberg M.B., Albers J.W., et al. Immunosupressive treatment in multifocal motor neuropathy. // Ann Neurol. 1991. - Vol. 30. -P. 397-401.
58. Felice K.J., Goldstein J.M. Monofocal motor neuropathy: Improvement with intravenous immunoglobulin // Brain. 2002. - Vol.125. - P.664-675.
59. Finsterer J., Derfler K. Immunoadsorption in multifocal motor neuropathy. // J. Immunotherapy. 1999. - Vol. 2. - P. 441-442.
60. Freddo L., Yu R.K., Latov N. et al. Gangliosides GM1 and GDI are antigens for IgM M-protein in a patient with motor neuron disease. // Neurology. 1986. - Vol. 36. - P. 454-458.
61. Gilliat R.W. Electrophysiology of peripheral neuropathies. // Muscle & Nerve. 1982. - Vol. 5. - P. 108-116.
62. Gorson K.C., Allam G., Ropper A.H. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Clinical features and response to treatment in 67 consecutive patients with and without monoclonal gammopathy. // Neurology. 1997. - Vol. 48. - P. 321-328.
63. Griffin J.W., Li C.T., Ho T.W. et al. Pathology of the motor-sensory axonal Guillain-Barre syndrome. // Ann. Neurol. 1996. - Vol. 39. - P. 17-28.
64. Hafer-Macko C.E., Hsieh S.T., Li C.Y. et al. Acute motor axonal neuropathy: an antibodymediated attack on axolema. // Ann. Neurol. — 1996. -Vol. 40.-P. 635-644.
65. Hafer-Macko C.E., Sheikh K. A., Li C. Y. et al. Immune attack on Schwann cell surface in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy // Ibid. -2001.- Vol.39. P.625-635.
66. Hahn A.F., Feasby Т.Е., Wilkie L., Lovgren D. Antigalactocerebroside antibody increases demyelination in adoptive transfer axperimrntal allergic neuritis // Muscle and Nerve. 1993. - Vol. 16. - P. 1174-1180.
67. Hartung H.P., Kiefer R., Gold R., Toyka K.V. Autoimmunity in the peripheral nervous system. In: Hartung HP, editor. Peripheral neuropathiespart II. Ballinre's clinical neurology. London: ВаШиге Tindall, 1996. - Vol. 5. -P. 1-46.
68. Harvey G.K., Pollard J.D., Schindhelm K., Antony J. Chronic experimental allergic neuritis: an electrophysiological and histological study in the rabbit //J. Neurol. Sci. 1987. - Vol. 81. - P. 215-225.
69. Harvey G.K., Toyka K.V., Zielasek J., et al. Failure of anti-GMl IgG or IgM to induce conduction block following intraneural transfer. // Muscle & nerve. ^ 1995.-Vol. 18.-P. 388-394.
70. Inglis J.T., Leeper J.B., Wilson L.R., Gandevia S.C., Burke D. The development of conduction block in single human axons following a focal nerve injury. //J. Physiol. (Lond.). 1998. - Vol. 513. - P. 127-133.
71. Jaspert A., Claus D., Grehl H., et al. Multifocal motor neuropathy: clinical and electrophysiological findings. // J. Neurol. 1996. - Vol. 243. - P. 684692.
72. Kaji R, Kimura J. Nerve conduction block. // Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1991. - № 4. - P. 744-748.
73. Kaji R., Kusunoki S., Mizutani K. et al. Chronic motor axonal neuropathy associated with antibodies monospecific for N-acetylgalactosminyl GDI. // Muscle & Nerve. 2000. - № 23. - P. 702-708.
74. Kaji R., Mezaki Т., Hirota N., Kimura J., Shibasaki H. Multifocal motor neuropathy with exaggerated deep tendon reflexes. // Neurology. 1994. — №44.-P. 180-190.
75. Kaji R., Oka N., Tsuji Т., Mezaki Т., Nishio Т., Akiguchi T. et al. Pathological findings at the site of conduction block in multifocal motor neuropathy. //Ann Neurol. 1993. -№ 33. - P. 152-158.
76. Kaji R., Shibasaki H., Kimura J. Multifocal demyelinating motor neuropathy: cranial nerve involvement and immunoglobulin therapy // Neurology. 1992. -№ 42. - P. 506-515.
77. Kaji R., Sumner A.J. Effect of digitalis on central demyelinative conduction block in vivo. // Ann. Neurol. 1989. - Vol. 25. - P. 159-165.
78. Kaji R., Suzumura A., Sumner A J. Physiological consequences of antiserum-mediated experimental demyelination in CNS. // Brain. — 1988. — Vol. 111.-P. 675-694.
79. Kimura J. Consequences of peripheral nerve demyelination: basic and clinical aspects. Review. // Canadian Journal of Neurological Sciences. -1993,-Vol. 20.-P. 263-270.
80. Kimura J. Clinical EMG multifocal motor neuropathy and conduction block. // Ann. Neurol. 1994. - Vol. 240. - P. 1-11.
81. Kinsella L.J., Lange D.J., Trojaborg W., Sadiq S.A., Younger D.S., Latov N. Clinical and electrophysiologic correlates of elevated anti-GMl antibody titers. // Neurology. 1994. - Vol. 44. - P. 1278-1360.
82. Koles Z.J., Rasminsky M. A computer simulation of conduction in demyelinated nerve fibers // J. Physiol. 1972. - Vol.227. - P.351-64.
83. Krarup C., Stewart J.D., Sumner A.J., Pestronk A., Lipton S.A. A syndrome of asymmetrical limb weakness and motor conduction block // Neurology. 1990.-Vol. 40.-P. 118-127.
84. Lafontaines S., Rasminsky M., Saida Т., Sumner A. Conduction block in rat myelinated fibers following acute exposure to anti-galactocerebroside serum. // J. Physiol. 1982. - Vol. 323. - P. 287-306.
85. Lamb N.L., Patten B.M. Clinical correlations of anti-GMl antibodies in amyotrophic lateral sclerosis and neuropathies. // Muscle & Nerve. 1991. -Vol. 14.-P. 1021-1027.
86. Lange D.J., Trojaborg W., Latov N. et al. Multifocal motor neuropathy with conduction block: is it a distinct clinical entity? // Neurology. 1992. - Vol. 42.-P. 497-505.
87. Latov N. Pathogenesis and therapy of neuropathies associated with monoclonal gammopathies. // Ann. Neurol. 1995. - Vol. 37. - P. 32-42.
88. Lewis R.A., Sumner A.J. Electrodiagnostic distinctions between chronic acquired and familial demyelinating neuropathies. // Neurology (Minneap). 1980. - Vol. 30.-P. 371-381.
89. Lewis R.A., Sumner A.J., Brown M.J., Asbuiy A.K. Multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block // Neurology. — 1982. Vol. 32. - P.958-964.
90. McCombe P.A., McManis P.G., Frith J.A., Pollard J.D., McLeod J.G. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy associated with cytomegalovirus infection // Brain. 1987. - Vol. 110. - P. 1617-1630.
91. McDonald W.I., Sears T.A. The effects of experimental demyelination on conduction in the central nervous system. // Brain. — 1970. Vol. 93. — P. 583-598.
92. McKhann G.M., Cornblath D.R., Griffin J.W. et al. Acute motor axonal neuropathy: a frequent cause of acute flaccid paralysis in China // Ann Neurol. 1993. - Vol.33. - P.333-375.
93. McMillian J.C., Harper P.S. Clinical genetics in neurological diseases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1994. — Vol.57. P.7-22.
94. Mogyoros I., Kiernan M.C., Burke D. Strength-duration properties of human peripheral nerve // Brain. 1996. - Vol. 119. - P. 439-447.
95. Neumeke В., Schwarz W., Stampfli R. Differences between К channals in motor and sensory nerve fibres of the frog as revealed by fluctuation analysis //Pflugers Arch. 1980. - Vol.387. -P.9-25.
96. Nobile-Orazio E., Meucci N., Barbieri S., Carpo M., Scarlato G. High-dose intravenous immunoglobulin therapy in multifocal motor neuropathy. // Neurology. 1993. - Vol. 43. - P. 537-544.
97. Nukada H., Pollock M., Haas L.F. Is ischemia implicated in chronic multifocal demyelinating neuropathy? // Neurology. 1989. - Vol. 39. - P. 106-110.
98. Ogawa-Goto К., Funamoto N., Abe T. et al. Different ceramide compositions of gangliosides between human motor and sensory nerves. // J. Neurochem.- 1990.-Vol. 55.-P. 1486-1493.
99. Oh S.J., Kim D.E., Kuruoglu H.R. What is the best diagnostic index of conduction block and temporal dispersion? // Muscle & Nerve. 1994. -Vol. 17.-P. 489-582.
100. Pakiam A.S., Parry G.J. Multifocal motor neuropathy without evidence of conduction block. // Neurology. 1996. - Vol. 46. - P. 234-242.
101. Pakiam A.S., Parry G.J. Multifocal motor neuropathy without overt conduction block // Muscle Nerve. 1998. - Vol. 21. - P. 243-245.
102. Parry G.J., Clarke S. Pure motor neuropathy with multifocal conduction block masquerading as motor neuron disease // Muscle Nerve. 1985. -Vol.8.-P.617-623.
103. Parry G.J., Holtz S.J., Ben-Zeev D., Drori J.B. Gammopathy with proximal motor axonopathy simulating motor neuron disease // Neurology. -1986.-Vol.36.-P.273-279.
104. Parry G.J., Clarke S. Multifocal acquired demyelinating neuropathy masquerading as motor neuron disease. // Muscle Nerve. 1988. - Vol. 11. -P. 103-107.
105. Parry G.J., Sumner A.J. Multifocal motor neuropathy // Neurol Clin. -1992,-Vol.10.-P.671-685.
106. Pestronk A., Adams R.N., Clawson L., Cornblath D., Kuncl R.W. et al. Serum antibodies to GM1 ganglioside in amyotrophic lateral sclerosis // Neurology. 1988a. - Vol.38. - P. 1457-1461.
107. Pestronk A., Cornblath D.R., Ilyas A.A. et al. A treatable MMN with antibodies to GM1 ganglioside // Ann Neurol. 1988b. - Vol.24. - P.73-78.
108. Pestronk A. Invited review: motor neuropathies, motor neuron disorders and antiglycolipid antibodies. // Muscle Nerve. 1991. - Vol. 14. - P. 927936.
109. Pollard J.D., Baverstoc J., McLeod J.G. Class II antigen expression and inflammatory cells in the Guillain-Barre syndrome. // Ann. Neurol. — 1987. -V. 21.-P. 337-341.
110. Rasminsky M., Sears T.A. Saltatory conduction in demyelinated nerve fibers // In: Desmedt J.E., ed. New Developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology. 1973. - Vol.2. - Basel: Karger.-P.158-165.
111. Rhee E.K., England J.D., Sumner A.J. A computer simulation of conduction block: effects produced by actual block versus interphase cancellation. // Ann. Neurol. 1990. - Vol. 28. - P. 146-200.
112. Roth G., Rohr J., Magistric M.R., Ochsner F. Motor neuropathy with proximal multifocal persistent conduction block, fasciculations, and myokymia. Evolution to tetraplegia. // Eur. Neurol. 1986. - Vol. 25. — P. 416-439.
113. Rowland L.P., Defendini R., Sherman W. et al. Macroglobulinemia with peripheral neuropathy simulating motor neuron disease. // Ann. Neurol. -1982.-Vol. 11.-P. 532-538.
114. Saida Т., Saida K., Silberberg D.H., Brown M.J. Transfer of demyelination by intraneural injection of experimental allergic neuritis serum. // Nature. 1978. - Vol. 272. - P. 639-640.
115. Santoro M., Thomas F.P., Fink M.E. et al. IgM deposits at nodes of Ranvier in a patient with amyotrophic lateral sclerosis, anti- GM1 antibodies, and multifocal motor conduction block. // Arm. Neurol. 1990. -Vol. 28.-P. 373-377.
116. Santoro M., Uncini A., Corbo M. et al. Experimental conduction block induced by serum from a patient with anti-GMl antibodies. // Ann. Neurol. -1992.-Vol. 31.-P. 385-475.
117. Simone I.L., Annunziata P., Maimone D., Liguori M., Leante R., Livrea P. Serum and CSF anti-GMl antibodies in patients with Guillain-Barra syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // J. Neurol. Sci. 1993. - Vol. 114. - P. 49-55.
118. Susuki K., Takahashi H., Yuki N. et al. Rapid resolution of nerve conduction blocks after plasmapheresis in Guillain-Barre syndrome assiciated with anti-GMl antibody. // Ibid. 2001. - Vol. 2. - P. 148-150.
119. Takigawa Т., Yasuda H., Kikkawa R., Shigeta Y., Saida Т., Kitasato H. Antibodies against GM1 ganglioside affect K+ and Na+ currents in isolated rat myelinated nerve fibers // Ann Neurol. 1995. - Vol.37. - P.436-478.
120. Tasaki I. Nervous transmission. Springfield (IL): Charles C. Thomas; 1953.
121. Taylor B.V., Gross L., Windebank A.J. The sensitivity and specificity of anti-GMl antibody testing. //Neurology. 1996. - Vol. 47. - P. 951-956.
122. Taylor B.V., Wright R.A., Harper C.M., Dyck P.J. Natural history of 46 patients with multifocal motor neuropathy with conduction block // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000 Feb. - Vol.68. - № 2. - P.191-196.
123. Thomas F.P., Trojaborg W., Nagy C. et al. Experimental autoimmune neuropathy with anti-GMl antibodies and immunoglobulin deposits at the nodes ofRanvier// Acta Neuropathol. 1991.-Vol.82.-P.378-461.
124. Thomas P.K., Claus D., Jaspert A., Workman J.M., King R.H.M., Larner A.J., Anderson M., Emerson J.A. Focal upper limb demyelinating neuropathy. // Brain. 1996. - Vol. 119. - P. 765-774.
125. Vagg R., Mogyoros I., Kiernan M.C., Burke D. Activity-dependent hyperpolarization of human motor axons produced by natural activity // J. Physiol. (Lond.).- 1998.-Vol. 507.-P. 919-925.
126. Van Schaik I.N., Vermeulen M., van Doom P.A., Brand A. Anti-GMl antibodies in patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) treated with intravenous immunoglobulin (IVIg). // J. Neuroimmunol. 1994. - Vol. 54.-P. 109-115.
127. Van den Berg L.H., Kerkhoff H., Oey P.L. et al. Treatment of multifocal motor neuropathy with high dose intravenous immunoglobulins: a double blind, placebo controlled study. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. -Vol. 59.-P. 248-300.
128. Van den Berg L.H., Lokhorst H., Wokke J.H. Pulsed high-dose dexamethasone is not effective in patients with multifocal motor neuropathy. // Neurology. 1997. - Vol. 48. - P. 1135-1142.
129. Waxman S.G. Clinical course and electrophysiology of multiple sclerosis. Review.//Adv. Neurol. 1988.-Vol. 47.-P. 157-184.
130. Waxman S.G. Clinicopathological correlations in multiple sclerosis and related diseases. //Adv. Neurol. 1981. - Vol. 31. - P. 169-182.
131. Waxman S.G., Ritchie J.M. Organization of ion channel in the myelinated nerve fibers. // Science. 1985. - Vol. 228. - P. 1502-1507.
132. Willison H.J. Antiglycolipid antibodies in peripheral neuropathy: fact or fiction? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. - Vol. 57. - P. 13031310.
133. Wolfe G.I., Katz J.S., Bryan W.W., Jackson C.E., Amato A.A., Barohn R.T. Is conduction block a necessary finding in patients with multifocal motor neuropathy? // Neurology. 1996. - Vol. 46. - P. 234-258.