Автореферат и диссертация по медицине (14.00.25) на тему:Блокада синокаротидной зоны бензофурокаином в комплексной диагностике и лечении острых сосудистых оптических нейропатий

р. г г ЛЯ

Г I □

2 1 АПР 1907

На правах рукописи

МД.Хабибур Рахман

БЛОКАДА СИНОКАРОТИДНОЙ ЗОНЫ БЕНЗОФУРОКАИНОМ В КОМПЛЕКСНОЙ ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ОСТ! ЫХ СОСУДИСТЫХ ОПТИЧЕСКИХ НЕЙРОПАТИЙ

14.00.25 - фармакология 14.00.08 - глазные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону - 1997

Работа выполнена в Кубанской государственной медицинской академии.

Научные руководители: доктор медицинских наук,

профессор Еременко А.И.; член-корреспондент РАМН, докто дицинских наук, профессор Галенко-Ярошевский П. А.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Темиров Н.Э.;

академик Международной ака,д интегративной антропологии, Д( медицинских наук, профессор Гаевый М.Д.

Ведущая организация - Российская медицинская академи

Защита состоится " 18 " апреля 1997 г. в 10 часов на засед диссертационного совета К 084.53.03 при Ростовском го суд венном медицинском университете (344022, г.Ростов-на-Дону. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Роете го государственного медицинского университета.

следиг-щжного образования.

Автореферат разослан "

н

1997

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

Борщев I

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В современных условиях сосудистая пато-ия глаз и, в частности, острые сосудистые оптические нейропатии вставляют одну из важных причин слепоты и слабовидения.

Острые сосудистые оптические нейропатии (ОСОН) характе-¡уются различной степенью снижения зрения, вплоть до полной поты, нарушением поля зрения, развитием атрофии зрительного >ва, которая в структуре слепоты в стране занимает первое место и гавляет 20,8% (Е.С.Либман с соавт., 1989; О.Б.Ченцова с соавт., >6).

Проведенные отечественными и зарубежными авторами Ж.Трон, 1968; С.Ф.Шершевская, 1985; Л.А.Кацнельсон с соавт., >0; G.C.Brown, 1985; P.Kramsall et al, 1986) морфологические и ястрофизиологические исследования зрительного нерва значитель-расширили наши представления о причинах возникновения этих >зных заболеваний, однако не ответили на вопрос о достоверной и шей диагностике по распознаванию клинической сущности про-:са, контроле и оценке рациональности и эффективности проворой терапии подобных больных, а также о возможной связи их с ¡личными нарушениями сердечно-сосудистой системы.

Существующие в настоящее время способы дифференциальной гностики острых сосудистых оптических нейропатий иногда .за-иваются на 3 - 5 суток, поскольку субъективные жалобы, кли-теская картина и начало заболевания нередко однотипны с воспа-гельными невритами зрительного нерва (Л.М.Мирошникова, !5; А.И.Антонова, 1988; А.И.Еременко с соавт., 1996).

А между тем прогноз как острых сосудистых, так и воспали-[ьных заболеваний зрительного нерва зависит от ранней диагно-гки и от сроков начатого лечения.

Если лечебные мероприятия при воспалительных невритах ггельного нерва должны быть правильными и безотлагательными, с указывают А.И.Шпак с соавт. (1975), то медицинская помощь л острых сосудистых оптических нейропатиях, по данным Е>.Шершевской, А.И.Еременко (1987), должна быть моменталь-л, в течение нескольких минут - часов, и неотложной в геомет-*еской прогрессии, поскольку ургентная помощь, особенно при

3

наличии спазмов сосудов зрительного нерва, глазничной или В1 ренней сонной артерии, буквально на глазах, на протяжении скольких часов может дать восстановление зрения или улучшить <

Все вышеизложенное оправдывает поиски новых быст] дифференциально-диагностических тестов и эффективных спосо лечения этих тяжелых сосудистых заболеваний зрительного нерва

Цель работы. Совершенствование методов диагностики и вышение эффективности лечения при острых сосудистых оптичес нейропатиях путем применения блокады синокаротидной з< (СКЗ) с использованием бензофурокаина.

Для достижения поставленной цели были определены след щие задачи:

1. Исследовать клинико-функциональные параллели у болы острыми формами сосудистых оптических нейропатий.

2. Изучить в эксперименте влияние бензофурокаина на вег тивную нервную систему, включая синокаротидную зону.

3. Выяснить возможности блокады синокаротидной зоны < зофурокаином для ранней и дифференциальной диагностики ост сосудистых оптических нейропатий от воспалительных заболева зрительного нерва.

4. Определить эффективность лечения больных острыми с< дистыми оптическими нейропатиями блокадами синокаротид зоны бензофурокаином и выяснить преимущества этого метода ред общепринятыми способами лечения.

5. Уточнить условия проведения блокад синокаротидной з< бензофурокаином больным острыми сосудистыми оптическими 1 ропатиями (дозировки, длительность, количество блокад, повтор курсы).

6. Выработать показания, противопоказания к клиническ применению блокад синокаротидной зоны бензофурокаином ранней диагностики и лечения острых сосудистых оптических ] ропатий.

Научная новизна работы.

1. Впервые в офтальмологии доказан системный характер судистой патологии в глазу и наличие внеглазных гемодинамиче< сдвигов при разных формах острых сосудистых оптических нсйр тий. 4

2. Изучены особенности клиники, течения и патогенеза острых ;удистых оптических нейропатий.

3. Впервые разработан и внедрен в практику быстрый и специ-чный дифференциально-диагностический тест для острых сосуди-.IX оптических нейропатий - бензофурокаиновая блокада синока-гидной зоны, обладающий большой точностью и высокой зствитсльностыо (рац. предложением 1126, 1128, Кубанская госу-эственная медицинская академия).

4. Разработан новый патогенетически обоснованный способ «плексного лечения острых сосудистых оптических нейропатий, тючающий блокаду синокаротидной зоны бензофурокаином явка на патент N 96108749, приоритетная справка от 26.04.96 г.).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. На основании сопоставления результатов клинических, бионических, ангиографических и электрофизиологических исследо-тай определены и обоснованы клинические особенности, диффе-щиально-диагностические и патогенетические механизмы разви-1 острых сосудистых оптических нейропатий. Установлено, что тичные формы ОСОН являются не различными нозологическими шангами, а представляют собой последовательные стадии разви-I одного и того же патологического процесса.

2. Установлено, что при острых сосудистых оптических нейро-гиях циркуляторные расстройства выявляются не только в задних, и в передних отделах глазного яблока, а также в системе внутрен-\ сонной артерии.

3. Предложенный способ синокаротидной блокады бензофуро--1ном как быстрый дифференциально-диагностический тест при грых сосудистых оптических нейропатиях обеспечивает точность становки диагноза в 96,3%.

4. Обоснована целесообразность применения блокады синока-гидной зоны бензофурокаином в качестве повышения эффектив-сти патогенетического лечения больных острыми сосудистыми гическими нейропатиями.

Практическая значимость работы.

1. Разработан дополнительный высокоинформативный метод агностики острых сосудистых оптических нейропатий - блокада юкаротидной зоны 1% раствором бензофурокаина, позволяющая

5

с точностью до 96,3% поставить правильный диагноз и сокраТ! диагностический период на 3-5 дней.

2. Установлены преимущества применения бензофурока! перед новокаином при синокаротидных блокадах, проявляющиес большей продолжительности действия однократной блокады бен фурокаином (18-24 часа против 8-12 часов с новокаином) и возм( ности использования бензофурокаина у больных ОСОН при ин видуальной непереносимости к новокаину.

3. Показана эффективность разработанного способа к плексного лечения острых сосудистых оптических нейропатш включением блокад синокаротидной зоны 1% раствором бензофу каина, что позволило в 90,8% случаев повысить остроту зрения 94,3% случаев расширить поле зрения.

Внедрение результатов лечения в практику.

Предлагаемые в диссертации способы диагностики, лечи клинико-инструментальные исследования местной и регионар гемодинамики при острых сосудистых оптических нейропатиях I дрены в практику клинических баз: отделения микрохирургии п Краевой клинической больницы, глаукоматозного диспансер* Краснодара, Краснодарского филиала МНТК "Микрохирургия ] за", глазного отделения госпиталя инвалидов ВОВ, в учебный г цесс кафедры глазных болезней Кубанской государственной М( цинской академии.

Апробация диссертации.

Основные положения работы доложены на заседании Кра! дарского краевого общества офтальмологов (1996, 1997), итоге научно-практической конференции Кубанской государственной дицинской академии (1995, 1996), на IX съезде офтальмологов раины (Одесса, 1996) и на международном симпозиуме "Управл< климатобальнеотерапии и адаптации на курорте", г. Пятиго 1996 г.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 научных ста одна методическая рекомендация для врачей окулистов, одно бретение (заявка на патент N 96108749, приоритетная справк; 26.04.96), получены 3 удостоверения на рационализаторские пре жение и 5 работ направлены в печать. 6

Структура и объем работы. Диссертация представлена в одном ие, изложена на 199 страницах машинописного текста. Иллюстра-зный материал содержит 35 таблиц, 26 рисунков. Работа включает :дение, обзор литературы, 4 главы собственных клинических ис-:дований, заключение и выводы. Указатель литературы состоит из I источников, из них 156 отечественных и 106 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал, методы исследования, диагностики и лечения

Для решения поставленных задач, было проведено клинико-струментальное обследование и лечение 121 больного (129 глаз) с шинными формами острых сосудистых оптических нейропатий. еди наблюдавшихся больных было 56 мужчин и 65 женщин, в возите от 31 до 75 лет. Распределение больных ОСОН, пролеченных экадами синокаротидной зоны бензофурокаином и новокаином, гдставлены в таблице 1.

Более половины больных (78,5%) составили лица в возрасте до лет. Соматическая отягощенность была обнаружена у 102 наблю-;мых (84,3%), она преимущественно касалась поражения сердечно-;удистой системы.

Для установления нормативов некоторых показателей гидронимики и биохимических показателей свертывающей системы эви в качестве контрольной группы обследовано 20 здоровых ювек (40 глаз) адекватной возрастной группы и 26 пациентов с лталительными заболеваниями зрительного нерва (26 глаз).

Применялись следующие методы офтальмологического обсле-аания: визометрия, периметрия, биомикроскопия, биомикрохро-скопия глазного дна с красным, синим, желтым и пурпурным льтрами, гониоскопия, тонометрия, тонография.

Исследование местной, регионарной и центральной гемодина-ки осуществлялось путем измерения диастолического давления в ¡тральной артерии сетчатки (ДДЦАС) (30 больных, 36 глаз), юоресцентной ангиографии глазного дна (28 больных), реоэнце-лографии (РЭГ) во фронто-мастоидальных отведениях (242 РЭГ),

со

Таблица 1

Формы острых сосудистых оптических нейропатий и возрастно-половой состав больных, пролеченных блокадами синокаротидной зоны бензофурокаином и новокаином

Формы ОСОН Группа больных Возрастные группы Всего

до 40 лет 40-4 9 лет 50 - 59 лет 60 и старше

М Ж М Ж М Ж М Ж

Секторный сосудистый папиллит Основная - - - 1 1 3 2 2 9

Контрольная - - - - 2 1 - - 3

Сосудистый папиллит Основная - 1 1 2 6 8 4 3 25

Контрольная - - - 1 3 2 1 1 8

Ретробульбарный сосудистый неврит Основная 1 - 3 3 5 4 3 1 20

Контрольная - - - - 2 1 1 1 5

Ишемический отек ДЗН Основная - 2 4 8 8 6 2 2 32

Контрольная - 1 2 4 3 5 2 2 19

Итого Основная 1 3 8 14 20 21 11 8 86

Контрольная - 1 2 5 10 9 4 4 35

Сокращения: ОСОН - острая сосудистая оптическая нейропатия, ДЗН - диск зрительного нерва, М - мужчины, Ж - женщины.

пплерографии (121 больных), рентгенокраниографии (25 больных) саротидной ангиографии (15 больных).

Изучение функциональной активности зрительной системы оводили путем исследования электрической чувствительности Ч), лабильности зрительного нерва (ЭЛ).

Исследовалась свертывающая система, холестерин, р-липопро-вды, триглицериды, белковые фракции крови.

Блокада синокаротидной зоны 1% раствором бензофурокаина количестве 5 мл на стороне пораженного глаза как дифференци-ьно-диагностический тест апробирована нами у 54 больных с едварительным диагнозом ОСОН, а также у 26 больных с воспа-тельным невритом зрительного нерва. Контрольную группу со-авили 35 больных (36 глаз) ОСОН, которым была проведена бло-да СКЗ 2% раствором новокаина.

Для оценки эффективности лечения изучали клинические про-ления различных форм ОСОН и зрительные функций до и после именения блокады СКЗ. Все лечившиеся больные ОСОН, 121 ловек (129 глаз), получавшие комплексную терапию с использова-[ем блокад СКЗ в зависимости от применяемого анестетика, разде-ны на две группы.

В первую группу, получавшую ежедневные блокады синокаро-дной зоны 1% раствором бензофурокаина на протяжении 10-12 ей, включены 86 больных (87 глаз) группа А.

Во вторую (контрольную) группу, получавшую блокаду сино-ротидной зоны 2% раствором новокаина на протяжении 10-12 ей, вошли 35 пациентов (42 глаза) - группа Б.

Клинические формы ОСОН и возраст больных сравниваемых упп были идентичными. Выбор той или иной лечебной тактики ределялся особенностями гемодинамических сдвигов в бассейне утренней сонной артерии и реологическими свойствами крови.

Эффективность блокад синокаротидной зоны в комплексном чении больных острыми сосудистыми оптическими нейропатиями ¡енивалась следующими критериями:

1. Хороший результат - полное восстановление зрения или его учшение по сравнению с имевшимся не менее чем на 0,2 и выше. К рошему результату также отнесено полное восстановление границ лей зрения или расширение их не менее чем на 60°.

2. Удовлетворительный результат - повышение остроты зреь на 0,05-0,1, а также расширение границ полей зрения на 50°.

3. Незначительное улучшение остроты зрения - на 0,02 - 0,0' расширение границ полей зрения на 40°.

4. Повышение остроты зрения меньше чем на 0.02, как неу дительное, во внимание не принималось.

Кроме остроты и границ полей зрения, при оценке эффект ности терапии учитывались изменения показателей ДДЦАС, р графического коэффициента ЮГ, цветоощущения и динамики гл ного дна.

Данные инструментальных и клинических исследований ста стически обработаны по программе парной корреляции - линейно: параболической регрессии (Л.С.Каминский, 1964; Ь.ЗасЬэ, 1972 нахождением средней арифметической (М), ошибки средней ар! метической (т), показателя достоверности (р), коэффициента кор ляции (К). Статистическая обработка проведена на ЭВМ РС 486.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Особенности клиники, течения и этиопатогенеза острых сосудистых оптических нейропатий

Проведенное клинико-инсгрументальное обследование больного (129 глаз) установило, что острые СОН возникают чаш возрасте от 32 до 60 лет (78,5%). По выраженности изменений гл ного дна и степени функциональных сдвигов были выделены четь клинических варианта течения ОСОН.

Начальным проявлением таких изменений зрительного нер протекающим с небольшими функциональными нарушениями, яв ется секторный сосудистый папиллит (12 человек), который сост ляет 9,9% по отношению ко всем больным ОСОН. В зрителы нерве при этом выявлялась отечность в одном из секторов его с ц нотично-розовой или восковидной окраской и стушеванностью г ниц в секторе пораженного ДЗН. У большинства больных сохра лась высокая острота зрения - от 0,6 до 1,0 (66,2%). В поле зре! лишь у половины больных отмечалось секторальное его сужение I 10

¡-20°. У 3 больных в процессе динамического наблюдения на про-жении 5-10 суток нами впервые отмечен непосредственный пере-|Д секторного отека ДЗН в тотальный его отек с развитием карти-,1 сосудитого папиллита (3 глаза).

При развитых формах ОСОН: сосудистый папиллит - 33 боль-.IX (27,3%) - 36 глаз, ретробульбарный сосудистый неврит - 25 ловек (20,7%) - 26 глаз, ишемический отйзс ДЗН - 51 пациент 2,1%) - 55 глаз - в 78,6% наблюдений острота зрения не превышала 1. Одновременно отмечалась большая вариабельность изменений в >ле зрения. Так, в 55,4% случаев имело место его концентрическое жение до 15-40 которое почти у половины больных (48,6%) осталось с центральными и парацентральными скотомами.

Различные формы гемианопсий, без какоголибо преобладания (ной из них, отмечены в 34,9% наблюдений, а у 13,2% больных, в новном с ишемическим отеком ДЗН, поле зрения не удалось опре-лить из-за резкого снижения остроты зрения.

Офтальмоскопическая картина глазного дна развитых форм СОН была следующей:

1) При сосудистом папиллите ДЗН был увеличенным в разме-IX с нечеткими границами и перипапиллярным отеком сетчатки, вд ДЗН монотонный, цвет гиперемированный, отмечалась четливая его проминенция. Сосудистая воронка у 12 больных 6,4%) была наполнена прозрачным транссудатом, видимые капил-[ры были кровенаполненными и расширенными. В 15 глазах 5,5%) на диске и около него в сетчатке выявлялись единичные •чечные и полосчатые геморрагии;

2) при сосудистом ретробульбарном неврите ДЗН был слегка гечным и гиперемированным лишь у 45% больных, у остальных щиентов он был не изменен. У 1/3 больных вокруг ДЗН отмечалась рофия сосудистой в виде полукольца и "сухая" склеротическая ма-'лодистрофия.

3) при ишемическом отеке ДЗН офтальмоскопия выявляла ечный, интенсивно променирующий, со стушеванными граница-л, монотонно бледный диск. В 47,7% случаев ишемический отек ЗН сочетался с разной степенью непроходимости ЦАС, с появлени-I типичной "вишневой косточки" в желтом пятне.

Проведенная нами впервые биомикрохромоскопия ретиналь-

11

ных сосудов выявила у 95,3% больных ОСОН статистически дос верное расширение вен, уплотнение стенки ретинальных артер (34,1%) и отек сетчатки перипапиллярно и по ходу сосудов у 55, больных.

Таким образом, в отличие от данных литературы (Р.Е.Водне 1969; С.Ф.Шершевская с соавт., 1981; Л.М.Мирошникова с соа] 1989) наши клинические исследования позволяют сформулиров; два важных практических вывода:

а) начальная форма ОСОН - секторный папиллит и сосудист папиллит с ишемическим отеком ДЗН - не являются различными : зологическими формами, а представляют собой последователь^ стадии одного и того же процесса;

б) степень ишемизации при разных вариантах ОСОН различ ишемический отек ДЗН отличается максимальной тяжестью изме ний, нередко сочетается с непроходимостью ЦАС и ее ветвей, ' ухудшает прогноз для восстановления зрительных функций. Поэ му динамику изменений глазного дна необходимо учитывать I выборе сроков и методов лечения. Характерной особенностью с рых СОН в целом является обнаружение флюоресцентной ангиог фией (ФАГ) дефектов заполнения хориоидеи в виде темных пят участков полигональной формы, запаздывание времени "ру сетчатки" на 6,1 ± 0,7 секунд и увеличение времени циркуляции к сителя в ретинальных сосудах до 86,4 ± 8,2 секунд., отсутствие I слабое свечение ДЗН на ранних стадиях заболевания (первые сут и его гиперфлюоресценция до 2 - 3 минут через 2-4 суток от нач болезни.

Тонография показала статистически достоверное снижение, сравнению с контрольной группой, продукции влаги передней ка ры (Б = 0,69 ± 0,03 против 1,6 ± 0,03, р < 0,01). Одновременно вь лены низкие цифры ДДЦАС = 34,8 ± 0,3 мм рт.ст.

Что же касается внеглазной патологии, то наличие гемоди мических сдвигов во внутренней сонной артерии, выявлена реоэг фалографически у 76,9% сопровождающихся снижением реоэнце лографического коэффициента (до 0,08 ± 0,002 Ом).

Ультразвуковая допплерография подтвердила данные РЭГ следования и показала, что более чем у 1/3 больных ОСОН им место стеноз ВСА. 12

Биомикроскопия переднего отрезка глаза выявила следующие мнения: липоидную дугу роговицы (23,4%), атрофию радужной >лочки (45,7%), деструкцию стекловидного тела (65,9%). Исследо-[ия липидов у больных ОСОН выявили статистически достовер-о гиперлипидемию, гиперкоагуляцию крови, что является отяго-ющим фактором для течения острых сосудистых оптических ней-гатий.

Таким образом, проведенные клинико-инструментальные ис-дования больных ОСОН указывают на системный характер сосу-ггой патологии в глазу и на наличие внеглазных гемодина-ческих сдвигов в системе внутренней сонной артерии.

Эффективность разработанного способа диагностики острых сосудистых оптических нейропатий блокадами СКЗ 1% раствором бензофурокаина

Дифференциальный диагноз ОСОН от воспалительного нев-га зрительного нерва нередко очень затруднен и затягивается на 3-щей, поскольку субъективные жалобы, клиническая картина и [ение заболевания часто однотипны (Е.Ж.Трон, 1968; С.Ф.Шер-вская с соавт.,1981; Л.М.Мирошникова с соавт., 1985). Для ранней быстрой диагностики ОСОН нами предложена блокада синокаро-щой зоны бензофурокаином.

Синокаротидная зона - одна из главных рефлексогенных зон, гадающая многофакторным воздействием на кровообращение зга и глаза (С.И.Теплов, 1980). Действие блокады направлено на эмализацию функционального состояния каротидного синуса, 44ем функциональные и морфологические изменения СКЗ часто ке предшествуют общеклиническим проявлениям (З.А.Ску-жова, 1971, 1980). Методика проведения блокады СКЗ, глубина >ла иглы, количество вводимого анестетика были отработаны в :периментах на трупах умерших больных.

Больных, поступивших в клинику с диагнозом "неврит зримого нерва неясного генеза" и подвергшихся блокаде синокаро-щой зоны (СКЗ), мы разделили на три группы.

В первую группу вошли 54 пациента (54 глаза) с предваритель-

13

ным диагнозом "острая сосудистая оптическая нейропатия", к< рым была проведена блокада СКЗ 1% раствором бензофурока: вторую группу (контрольную) составили 35 больных (36 гла предварительным диагнозом " острая сосудистая оптическая на патия", которым была проведена блокада СКЗ 2% раствором н каина. Третью группу составили 26 больных (26 глаз) с предв; тельным диагнозом " неврит зрительного нерва воспалительногс неза", которым была произведена однократная блокада СКЗ бе фурокаином.

Среди больных первой группы было 20 мужчин и 34 женщ в возрасте от 30 до 75 лет (средний возраст 56,6 ± 3,2 года). П< проведения однократной блокады СКЗ 1% раствором бензоф каина в количестве 5 мл на стороне пораженного глаза у 52 боль (96,3%) повысилась острота зрения в среднем на 0,15 ± 0,04, I зрения расширилось суммарно по 8 меридианам на 72,4 ± 8,4°. I должительность блокады СКЗ бензофурокаином колебалась от 1 24 часов, что подтверждалось повышением реографического ю фициента, по данным РЭГ, во фронто-мастоидальных отведения 0,06 ± 0,003 Ом. и диастолического давления в ЦАС на 5,3 ± мм.рт.ст. через 20 мин после блокады и достоверным (р < 0,05) жением этих показателей через 18-24 часа. Каких-либо осложнс при проведении однократных блокад СКЗ бензофурокаином нам отмечено ни у одного больного.

Среди больных второй группы было мужчин 16, женщин -возрасте от 32 до 74 лет (средний возраст 55,8 ± 4,1 года). После : ведения однократной блокады СКЗ острота зрения повысилась глазах (94,4%) в среднем 0,14 ± 0,05, а поле зрения суммарно ра< рилось по 8 меридианам на 70,2 ±8,1°. Продолжительность блок СКЗ новокаином колебалась от 8 до 12 часов, что подтвержда. повышением реографического коэффициента, по данным РЭГ 0,05 ± 0,002 Ом и диастолическим давлением в ЦАС на 4,2 1 мм.рт.ст. через 20 минут после блокады и достоверным (р < ( снижением этих показателей через 8 - 12 ч. При проведении о, кратной блокады СКЗ новокаином нами отмечена индивидуал] непереносимость к новокаину у 3-х больных.

Таким образом, по данным блокад синокаротидной зоны зофурокаин и новокаин вызывают одинаковое повышение зрит 14

t функций y больных острыми сосудистыми оптическими нейро-иями. Но, в отличие от новокаина, при применении бензофуро-[на отмечено более продолжительное действие блокад СКЗ и от-ствие индивидуальной непереносимости к последнему.

Среди больных третьей группы мужчин 11, женщин - 15, в воз-те от 17 до 46 лет (средний возраст - 30,4 ± 2,7 года). Однократная зофурокаиновая блокада СКЗ лишь у 2 больных повысила остро-зрения на 0,005-0,01 и расширила суммарно по 8 меридианам ицадь поля зрения на 15 - 20°, что является недостоверным, т.е. в делах ошибки метода исследования. Всем 26 больным выставлен гноз "неврит зрительного нерва воспалительной этиологии".

Эффективность разработанного способа комплексного лечения острых сосудистых оптических нейропатий с применением блокад СКЗ 1% раствором бензофурокаина

Лечение больных острыми сосудистыми оптическими нейропа-ми, как свидетельствуют Л.М.Мирошникова с соавт.(1989), ^.Кацнельсон (1990), представляет трудную задачу. Несмотря на !ые энергичные меры и своевременно начатое лечение, остановить ерю зрения, тем более восстановить его до исходного уровня, ется менее чем у 50% больных.

Все больные ОСОН, 121 человек (129 глаз), лечившиеся блока-[и синокаротидной зоны, в зависимости от применяемого анесте-:а были разделены на 2 группы.

В первую группу, получавшую блокаду синокаротидной зоны раствором бензофурокаина в количестве 5 мл на стороне пора-шого глаза на протяжении 10-12 дней, включены 86 больных (87 з) - группа А.

Во вторую (контрольную) группу, получавшую блокаду сино-отидной зоны 2% раствором новокаина в количестве 5 мл на croie пораженного глаза на протяжении 10-12 дней, вошли 35 боль-i (42 глаза) - группа В.

В зависимости от формы острых сосудистых оптических ней-(атий в каждой группе были выделены две подгруппы больных, адающих сосудистым папиллитом, ретробульбарным сосудистым

15

невритом зрительного нерва и ишемическим отеком диска зрит ного нерва.

Средний возраст по всем группам составил 56,5 ± 3,2 г< Примерно одинаковыми были группы и по общему соматическ статусу.

Сравнительный анализ показателей (острота зрения, поле ния, ДДЦАС, реографический коэффициент "Г1, по данным ЮГ фронто-мастоидальных отведениях) проводился с учетом ф ОСОН в двух подгруппах.

В 1А подгруппу вошли 54 больных (54 глаза) с сосудистым пиллитом и ретробульбарным сосудистым невритом зрителы нерва; в 1В подгруппе было 32 пациента (33 глаза), страдаю] ишемическим отеком диска зрительного нерва. Всем больным ; подгрупп проводилось комплексное лечение с применением блс СКЗ бензофурокаином.

Во 2А подгруппу вошли 16 пациентов (20 глаз) с сосудис папиллитом, ретробульбарным сосудистым невритом зрителы нерва; 2В подгруппу составили 19 больных (22 глаза) с ишемичес отеком диска зрительного нерва. Всем больным (2А, 2В) пров< лось комплексное лечение с применением блокад СКЗ новокаино:

Комплексная терапия включала блокады СКЗ, введение 0,? ретробульбарно дексазона на стороне пораженного глаза и пода ные инъекции гепарина по 7500 ЕД 3 раза в сутки ежедневно на ] тяжении 10-12 дней. После отмены гепарина назначались анти гулянты непрямого действия или дезагреганты в общепринятых рапевтических дозах. Положительный эффект блокады связан с ранением патологического перераздражения синокаротидной ] лексогенной зоны, что приводит к ликвидации чрезмерно повьц ного сосудистого тонуса внутренней сонной и глазничной артер улучшением кровообращения мозга и глаза.

Среднее повышение остроты зрения в первой подгруппе 1А лучивших бензофурокаиновую блокаду составляло 0,32 ± 0,07.1 большее повышение остроты зрения отмечено у больных с сос стым папиллитом 0,41 ± 0,04, менее выраженный эффект повьшк остроты зрения отмечен при ретробульбарном сосудистом нев] зрительного нерва 0,22 ± 0,03. После проведенного лечения поле: ния расширилось в 52 глазах (96,3%), осталось прежним в 1 гла: 16

'дшилось в 1 глазу. Поле зрения в среднем расширилось на 122,7 ± 6°. Парацентральные скотомы исчезли, центральные скотомы гньшились на 7 - 10° в 18 глазах. ДДЦАС достоверно повысилось 4,6 ± 0,4 до 40,5 ± 0.3 мм. рт.ст. (р < 0,05), реографический коэф-циент (0 до лечения составлял 0,08 ± 0,002 Ом, после лечения 0,13 1,003 Ом (р < 0,05).

Повышение остроты зрения во 2А подгруппе, получивших но-саиновую блокаду в среднем составляет 0,25 ± 0,06. Наибольшее зышение остроты зрения отмечено у больных с сосудистым па-шитом - 0,39 ± 0,03, наименьшее повышение зрения - у больных с робульбарным сосудистым невритом зрительного нерва - 0,11 ± 4. Что же касается поля зрения, то оно в среднем расширилось на »,4 ± 17,5°. ДДЦАС достоверно повысилось с 34,8 ± 0,3 до 39,7 ± мм.рт.ст., а реографический коэффициент (¡) повысился с 0,08 ± 03 Ом до 0,12 ± 0,002 Ом (р < 0,05).

Повышение остроты зрения во 1В подгруппе составляет в днем 0,21 ± 0,04. После проведенного лечения поле зрения расши-юсь в 30 глазах (90,9%), осталось прежним в 3 глазах (9,1%). В днем поле зрения расширилось на 105,6 ± 9,5°. ДДЦАС достойно повысилось с 32,4 ± 0,2 до 39,3 ± 0,3 мм.рт.ст. (р < 0,05), рео-фический коэффициент 0) до лечения составлял 0,08 ± 0,002 Ом, :ле лечения - 0,125 ± 0,002 Ом (р < 0,05).

Повышение остроты зрения во 2В подгруппе отмечено в 16 зах (72,7%), осталось прежним в 6 глазах (17,3%). Среднее повыше остроты зрения составило 0,18 ± 0,04. После проведенного ения поле зрения расширилось в 16 глазах (72,7%), осталось :жним в 6 глазах (17,3%). В среднем поле зрения расширилось на ,7 ± 10,6°, ДДЦАС достоверно повысилось с 33,8 ± 0,3 до 38,8 ± мм.рт.ст. (р < 0,05), реографический коэффициент (1) - с 0,08 ± 32 0м до 0,121 ±0,003 Ом.

Результаты комплексного лечения всех больных острыми сосу-тыми оптическими нейропатиями с использованием блокад СКЗ [зофурокаином и новокаином представлены в сводной таблице 2.

Анализируя данные, представленные в таблице, можно сделать лючение, что включение в комплексное лечение блокад СКЗ бен->урокаином больных ОСОН способствовало улучшению остроты ния в 79 глазах (90,8%), расширению поля зрения в 82 глазах

17

Табли!

Функциональные исходы комплексного лечения больных острыми сосудистыми оптическими нейропатиями с использованием блокад синокаротидной зоны

Подгруппа Всего глаз Острота зрения Поле зрения

Улучшение Без эффекта Ухудшение Улучшение Без эффекта Ухудшение

1А, 1В (бензо-фуро-каин) 87 100% 79* 90,8% 7* 8,1% 1 1,1% 82* 94,3% 4* 4,6% 1 1,1%

2А, 2В (новокаин) 42 100% 33 78,6% 9 21,4% - 33 78,6% 9 21,4% -

Примечание: * - р < 0,05 - достоверность различий в подгруппах.

(94,3%). Наибольшее улучшение остроты зрения отмечено у б< ных с сосудистым папиллитом 0,41 ± 0,04. Менее выраженный фект повышения остроты зрения отмечен у больных с ретробуль( ным сосудистым невритом зрительного нерва 0,22 ± 0,03 и с V мическим отеком диска зрительного нерва 0,21 ± 0,04. Эффекг ность лечения апробированным методом зависит от давности з; левания, исходной остроты зрения и степени выраженности изм ний зрительного нерва. Самые лучшие результаты лечения дости; ты у больных ОСОН, начавших лечение в первую неделю от на1 заболевания и исходной остроты зрения от 0,05 до 0,2 - 0,3.

Однако, и в более поздние сроки и со зрением равным св ощущению, предлагаемый нами способ лечения также оказьи лечебное действие.

Большинство больных (85 из 86) лечение переносили хоре но у 1 больного с постинфарктным кардиосклерозом отметил п ление головных болей, снижение АД на 6 сутки после начала л 18

. При снятии блокад все неприятные явления исчезли. Ни у одно-зольного не было отмечено индивидуальной непереносимости к зофурокаину, в то время как при применении блокад СКЗ ново-ном у 5 из 35 пациентов (14,3%) отмечена индивидуальная непе-осимость к последнему.

При проведении блокад СКЗ получены осложнения в виде под-шых капиллярных кровоизлияний у 5 больных с применением >кад СКЗ бензофурокаином и у 5 больных с применением ново-:на. Однако они рассосались в течение 5-7 дней и не повлекли за ой расстойство здоровья и снижения зрительных функций. У 5 [ьных отмечена непереносимость к новокаину в виде появления пнопятнистой сыпи и зуда кожных покровов тела. После замены юкаина на бензофурокаин все неприятные ощущения исчезли.

Показанием для включения блокады СКЗ 1% раствором бен-эурокаина в количестве 5 мл в комплексное лечение являются ре-тентные формы ОСОН, где традиционная терапия оказалась без-[ешной, сочетание ОСОН с непроходимостью ЦАС и ее ветви, а :же индивидуальная непереносимость к новокаину. Отдаленные ультаты лечения на протяжении 2-5 лет показали, что зрительные нкции сохранились у 64,3% больных при использовании бензофу-<аина и у 57,1% при использовании новокаина.

ВЫВОДЫ

1. На основании результатов сравнительного комплексного ис-щования больных сосудистыми оптическими нейропатиями опре-Iены и обоснованы клинические особенности, дифференциально-агностические признаки и патогенетические механизмы развития грых форм сосудистых оптических нейропатий.

2. Особенностью клиники острых сосудистых оптических ней-патий являются:

- наличие выраженных циркуляторных расстройств как в зад-;х, так и в передних отделах глазного яблока, проявляющихся сни-;нием диастолического давления в центральной артерии сетчатки

19

(ДДЦАС = 34,8 ± 0,3 мм рт. ст.), реоэнцефалографического коэф циента 0 = 0,08 ± 0,002 Ом ), продукции внутриглазной жидко ел = 0,69 ± 0,03);

- появление уплотнения стенки ретинальных артерий (34,: атрофии радужной оболочки (45,7%), деструкции стекловидного 1 (65,9%);

- наличие гемодинамических сдвигов во внутренней сон артерии, выявленных реоэнцефалографически и допплеро] фически у 76,9% больных.

3. Разработанный новый дифференциально-диагностичес тест - бензофурокаиновая блокада синокаротидной зоны - позво; повысить точность (96,3%) диагностики острых сосудистых тических нейропатий.

4. Блокада синокаротидной зоны бензофурокаином вызьп улучшение регионарного кровообращения с максимальной длит ностью эффекта на протяжении 18 - 24 часов.

5. Включение в комплексную терапию ежедневных блокад нокаротидной зоны на протяжении 10-12 дней улучшает тече процесса и позволяет повысить зрительные функции у 90,8% б< ных острыми сосудистыми оптическими нейропатиями.

6. Применение бензофурокаина в блокадах синокаротид зоны не вызвало ни у одного больного индивидуальной неперенс мости к анестетику.

Практические рекомендации

1. У больных острыми сосудистыми оптическими нейропа' ми рекомендуется определение коагулограммы, содержание холе рина, р-липопротеидов и триглицеридов крови с целью исключе гиперлипидемии и гиперкоагуляции крови, которые являются ' гощающими факторами течения заболевания.

2. Предложенный новый способ ранней диагностики ост сосудистых оптических нейропатий путем проведения однократ блокады синокаротидной зоны 1% раствором бензофурокаина в личестве 5 мл на стороне пораженного глаза является наиболее стрым и точным дифференциально-диагностическим тестом и мс быть рекомендован к внедрению в офтальмологическую практик' 20

3. Пациентам с резистентными формами острых сосудистых гических нейропатий, сочетающихся с непроходимостью цен-1Льной артерии сетчатки и ее ветвей в комплексном лечении пока-[ы ежедневные блокады синокаротидной зоны 1% раствором бен-эурокаина в количестве 5 мл на стороне пораженного глаза кур-I до 10 - 12 инъекций.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Блокада синокаротидной зоны бензофурокаином в ком-жсном послеоперационном лечении больных первичной глауко-й, • А.И.Еременко, ЛЛ.Каленич и др. //Тез.докл. IX съезда оф-[ьмологов Украины. - Одесса. - 1996. - С. 207 - 208.

2. Результаты лечения сосудистых оптических нейропатий си-<аротидными блокадами новокаином, бензофурокаином и лидо-шом, - А.И.Еременко, Л.А.Каленич, К.Д.Гурджиян и др. //Сбор-к статей по актуальным вопросам неврологии и смежных специ->ностей. - Краснодар. - 1996. - С. 182 - 185.

3. Блокада синокаротидной зоны бензофурокаином в лечении жических сосудистых нейропатий, - А.И.Еременко, Л.А.Каленич ip. //Материалы Российской научно-практической конференции |)фективность санаторно-курортной профилактики, лечения и 1билитации больных в системе охраны здоровья населения". - Пя-лорск. - 1996.-С. 331 -332.

4. Применение бензофурокаина в хирургии глаукомы и ката-сты, - А.И.Еременко, Л.А.Каленич, А.В.Малышев и др. 1атериалы Российской научно-практической конференции £фективность санаторно-курортной профилактики, лечения и 1билитации больных в системе охраны здоровья населения". - Пя-горск. - 1996. - С. 329 - 330.

5. Эффективность сино-каротидных блокад при оптических фопагиях, - А.И.Еременко, Л.А.Каленич. //Шестая научно-актическая конференция офтальмологов республики Беларусь. -- 11 декабря 1966 г., г. Минск. - Минск - 1996. - С. 69 - 70.