Артериальная гипертензия у военнослужащих - участников регионального вооруженного конфликта (эпидемиологическая, гемодинамическая, нейрогуморальная, морфологическая, генетическая, фармакологическая ха

Багмет, Александр Данилович

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Артериальная гипертензия у военнослужащих - участников регионального вооруженного конфликта (эпидемиологическая, гемодинамическая, нейрогуморальная, морфологическая, генетическая, фармакологическая ха

ДИССЕРТАЦИЯ

Артериальная гипертензия у военнослужащих - участников регионального вооруженного конфликта (эпидемиологическая, гемодинамическая, нейрогуморальная, морфологическая, генетическая, фармакологическая ха - диссертация, тема по медицине

Багмет, Александр Данилович Москва 2003 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Оглавление диссертации Багмет, Александр Данилович :: 2003 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

Актуальность проблемы.

Цели исследования.

Задачи исследования.

Научная новизна.

Практическая значимость.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Апробация и публикация материалов исследования.

Объем и структура диссертации.

Основные положения, выносимые на защиту.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 История изучения представлений об артериальной гипертензии в условиях военного времени.

1.2. Состояние гемодинамики при АГ.

121 Характеристика центральной гемодинамики.

12 2. Состояние сердца при АГ

1.2 3. Суточный профиль артериального давления при ГБ.

1.3. Нейрогормональный и метаболический статус при артериальной гипертензии.

1.3.1. Нейрогуморальнаярегуляция кровообращения при артериальной гипертензии.

1.3.2. Симпатическая нервная система приГБ.

J, 13. Роль ренин-ангиотенэин-альдостероновой системы в формировании ГБ.

1.3.4. Метаболический статус при ГБ.

1.3.5. Состояние клеточных мембран приГБ,.7/

1.4 Морфологические изменения сосудов почек как патогенетическое звено формирования гипертонической болезни.

1.5. Роль структурного полиморфизма генов РААС в развитии артериальной гипертеюии.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика методов и материала эпидемиологического исследования.

2.2. Клиническая характеристика обследованных групп.

2.3. Методы исследования.

2.3.1. Методы исследования гемодинамики.

2.3.2. Методы исследования нейрогормонального статуса, биохимических констант.

2.3.3. Методы исследования биоптатов почек и эритроцитов.

2.3.4. Идентификация 1/D полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента.

2.3.5. Исследование качества жизни военнослужащих с АГ.

2.4. Принципы формирования групп при лечении военнослужащих с АГ.

2.5. Методы статистической обработки материала.

ГЛАВА III. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИВ УСЛОВИЯХ РЕГИОНАЛЬНОГО ВООРУЖЕННОГО КОНФЛИКТА

3.1. Результаты эпидемиологического исследования АГ у военнослужащих-участников боевых действий.

3.2. обсуждение результатов эпидемиологического исследования.

ГЛАВА IV. ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМОДИНАМИКИ У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ----------.Ш

4.1. Состояние центральной гемодинамики у военнослужащих с АГ.

4.2. Состояние внутрисердечной гемодинамики у военнослужащих с АГ.

4.3. Суточный профиль АД у военнослужащих с АГ.

4.4. Обсуждение результатов исследования гемодинамики при артериальной гипертензии у военнослужащих.

ГЛАВА V. НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СТАТУС У ВОЕННОСЛУЖАЩИХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.

5.1. Нейрогормональный статус у военнослужащих с АГ.

5.2. Метаболический статус у военнослужащих с АГ.

5.2.1 Состояние углеводного обмена у военнослужащих с АГ.

5 2 2 Состояние липидного обмена у военнослужащих с АГ.

5.2.3. Состояние белкового и азотистого обменов у военнослужащих с АГ.

5.2.4. Состояние электролитного обмена и системы коагуляции у военнослужащих с АГ.

5.3. Обсуждение результатов исследования нейрогормонального и метаболического статусов у военнослужащих с аг.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Багмет, Александр Данилович, автореферат

Актуальность проблемы

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи в лечении больных гипертонической болезнью (ГБ), ее частота в популяции остается стабильно высокой и составляет по данным различных авторов от 14 до 36 % (Алмазов ч j

В.А., Шляхто Е.В., 1990; Кушаковский MC., 1995; Гогин Е.Е., 1997; Комаров Ф.И., Бокарев И.Н., 1997; Izzard A.S., Heagerty А.М., 1995; Kaplan N.M., 2002; Izzo J.L., Black H.D., 2002).

Распространенность артериальной гипертензии (AT) чрезвычайно варьирует в зависимости от возраста обследуемых, их профессиональной принадлежности, социального положения, традиций питания и образа жизни (Гогин Е.Е., 1997). Эпидемиология АГ в популяции гражданских лиц является объектом пристального внимания кардиологов всего мира уже несколько десятилетий и хорошо изучена, тогда как данные по заболеваемости ГБ среди военнослужащих в силу понятных причин являются малодоступными. Суждения по этому вопросу появляются, как правило, ретроспективно по прошествии ряда лет и зачастую бывают противоречивыми.

Особый интерес представляют сведения о распространенности АГ в условиях войны. Многочисленные литературные источники военных и ранних послевоенных лет свидетельствуют о значительном росте ГБ в период 19421944 гг. (Черноруцкий М.В., 1944; Рыбаков И.М., 1947; Тикачинская С.С., 1952; Willburne М., Geccolini Е., 1943; Ehrstrom М.С., 1945). Так, М.В. Черноруцкий

1944) указывает, что поступление больных с АГ в его клинику в апреле 1943 г. увеличилось по сравнению с довоенным периодом в 7,4 раза. Вместе с тем Э.М. Гельштейн (1943), ссылаясь на сопоставительные данные о частоте АГ среди легкораненых и рабочих различных отраслей промышленности, указывает, что разница в частоте АГ не превышает 2-3 % для каждого возрастного диапазона обследуемых.

Несмотря на тот факт, что за последние 50 лет человечество не раз вовлекалось в локальные вооруженные конфликты, сведения о распространенности АГ, патогенетических и гемодинамических особенностях этой патологии в условиях ведения регионарной войны в доступной литературе отсутствуют. Не изучено состояние метаболического и нейрогормон ильного статуса у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта.

В последние годы убедительно показана роль ремоделирования в патогенезе ГБ, затрагивающего все структурно-функциональные компоненты сердечно-сосудистой системы: миокардиоциты, эндотелиоциты, межклеточный мат-рикс, кровоснабжение миокарда и других тканей (Алмазов В.А. и др., 1990; Кушаковский М.С., 1995; Folkov В., 1982; Dzau V.J., Horiuchi М., 1998). Вместе с тем, нет данных о сердечно-сосудистом ремоделировании при АГ у военнослужащих в условиях локальной войны.

История взаимосвязи почек и ГБ длится уже более 150 лет. В последние годы высказывается мысль о том, что изменения в почках при АГ являются составной частью генерализованного процесса ремоделирования (Dzau V.J., - twrnvbrn--1. j „ дл '■л'^зрррзящрогрялпяящр jf-ffygf"i"" ' V" .'»XT»"

Horiuchi M., 1998). Эти предположения дополняются фактами о возможном участии апоптоза в ремоделировании и деструкции сосудов (Wyllie А.Н., 1992). Однако работ, посвященных изучению морфо-функционального состояния почек при АГ у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта нет.

Активное развитие молекулярной генетики с конца 90-х годов прошлого века явилось основанием для поиска генетических основ ГБ. В настоящее время идентифицирован полиморфизм десятков генов, и в первую очередь основных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), претендующих на роль генетических маркеров АГ. Первые исследования по изучению структурного полиморфизма генов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) показали, что у больных ГБ происходит достоверное накопление D-аллели по сравнению со здоровыми лицами (Zee R.Y. et al., 1992; Chiang F.T.et al., 1997; Wang W.Y. et al., 1997). Однако в последующих работах ассоциации полиморфизма рассматриваемых генотипов и АГ выявлено не было (Нефедова Ю.Б. и др., 1999; Benetos A. et al., 1996; Frossard P.M. et al., 1997; Szombathy T. et al., 1998).

Высокая заболеваемость, значительная частота сосудистых осложнений, нередко приводящих к инвалидизации и смерти больных, объясняют необходимость первичной и вторичной профилактики артериальных гипертензий, проведения активной гипотензивной терапии. В докладе экспертов ВОЗ-МОАГ (1999) подчеркивается, что снижение уровня диастолического артериального if i

•

13 давления (АД) на 5 мм рт. ст. сопровождается уменьшением риска развития ин сульта на 35-40%. Вместе с тем, принципы дифференцированного подхода к назначению различных групп лекарственных препаратов при АГ у военнослужащих до сих пор не разработаны.

Все эти данные послужили основанием для нашего исследования.

Цели исследования

Изучить особенности возникновения и течения артериальной гипертензии, а также эффективность гипотензивной терапии у военнослужащих в условиях регионального вооруженного конфликта

1. Изучить эпидемиологические особенности артериальной гипертензии в условиях регионального вооруженного конфликта.

2. Исследовать состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, особенности суточного профиля артериального давления у воевавших военнослужащих с артериальной гипертензией.

3. Оценить состояние нейрогормонального статуса, а также липидного, углеводного, азотистого и электролитного видов обмена и системы коагуляции при артериальной гипертензии у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта.

Задачи исследования

ШШИк

4. Изучить морфо-функциональное состояние почек при артериальной гипертензии у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта.

5. Определить Ю-полиморфизм гена АПФ у военнослужащих с АГ и оценить его влияние на гемодинамику, метаболический, нейрогормональный статус и функциональное состояние почек.

6. Оценить качество жизни при артериальной гипертензии у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта.

7. Обосновать применение различных классов гипотензивных препаратов и их влияние на метаболический статус при лечении артериальной гипертензии у военнослужащих.

Научная новизна

Впервые в военной медицине проведено комплексное эпидемиологическое, морфологическое, биохимическое и генетическое исследование у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта с использованием современных высокоинформативных методик.

Впервые изучено состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики, а также характеристики суточного профиля АД у военнослужащих-участников боевых действий.

Впервые на примере почечных артериол изучены процессы сосудистого ремоделирования и тканевого апоптоза при артери . льной гипертензии у военнослужащих, показаны особенности микроэлементного состава эритроцитов у данной категории пациентов.

Проведен анализ Ш-полиморфизма гена АПФ у военнослужащих с АГ, показаны особенности гемодинамики, метаболического и нейрогормонального статуса, а также функционального состояния почек в зависимости от генотипа АПФ.

Изучена сравнительная эффективность различных классов гипотензивных препаратов и показана ведущая роль бета-блокаторов при лечении АГ у военнослужащих, участвовавших в боевых действиях.

Проведена оценка некоторых характеристик психоэмоционального статуса и качества жизни у военнослужащих-участников боевых действий.

Практическая значимость

На основании анализа официальной медицинской документации статистической отчетности, а также собственного локального эпидемиологического исследования установлены эпидемиологические особенности АГ в условиях регионального вооруженного конфликта.

Комплексное исследование гемодинамики, суточного профиля АД, метаболического и нейрогормонального статусов, нефробиоптатов и генетических маркеров АГ позволило выявить существование некоторых клинических особенностей АГ у воевавших военнослужащих по сравнению с лицами, не участвовавшими в боевых действиях.

Определены показания к дифференцированному применению антигипер-тензивных средств при лечении АГ у военнослужащих в зависимости от уча- ] стия в боевых действиях.

Реализация и внедрение полученных результатов работы

Основные положения и результаты работы внедрены в практику обследования и лечения больных с АГ в кардиологических отделениях 1602 Окружного военного клинического госпиталя, Краснодарского и Волгоградского военных госпиталей, терапевтических отделениях гарнизонных госпиталей и поликлиник Северо-Кавказского военного округа, в работе кафедры внутренних болезней №1 Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация и публикация материалов исследования

Апробация работы состоялась 8 апреля 2003 года на совместном заседании кафедр терапии, военно-полевой терапии, кардиологии ГИУВ МО РФ. Диссертация рекомендована к защите.

Основные положения диссертации представлены на:

• VII Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2000;

• I Съезде терапевтов Юга России, Ростов-на-Дону, 2000,

• III Научной сессии Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, 2000;

V ; 4 А ~ >4М ! . » .у. . лУ »>«-.->*' ; . 'Щ,^

J'y í I

• I Российском Национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2000;

• I ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности, Москва, 2000;

• Ежегодной научно-практической конференции ГВКГ имени H.H. Бурденко «Стратегия и тактика хирургической, терапевтической и анестезиологической помощи раненым и больным в условиях локальных военных конфликтов», Москва, 2000;

• VIII Российском Национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2001;

• Научно-практической конференции ГВКГ имени H.H. Бурденко « Актуальные вопросы организации терапевтической помощи в локальных военных конфликтах (вопросы диагностики, клиники и лечения) », Москва, 2001;

• Всероссийской научной конференции «Кардиология - XXI», Санкт-Петербург, 2001;

• IV Российском научном форуме «Традиции Российской кардиологии и новые технологии в кардиологии XXI века», Москва, 2002;

• Российском Национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике», Санкт-Петербург, 2002.

По материалам диссертации опубликовано 32 печатных работы (из них 23 в центральной печати), издано 3 методических руководства для терапевтов гарнизонных госпиталей СКВО.

Объем и структура диссертация

Диссертация изложена на 424 страницах машинописного текста, иллюст- 1 4 I

Заключение диссертационного исследования на тему "Артериальная гипертензия у военнослужащих - участников регионального вооруженного конфликта (эпидемиологическая, гемодинамическая, нейрогуморальная, морфологическая, генетическая, фармакологическая ха"

ВЫВОДЫ

1. В условиях регионального вооруженного конфликта наблюдается достоверное увеличение заболеваемости ГБ у военнослужащих офицерского состава по сравнению с ближайшим довоенным периодом, тогда как у солдат роста заболеваемости ГБ не установлено. У воевавших военнослужащих распространенность АГ достоверно выше, чем у лиц, не участвовавших в боевых действиях, при этом частота АГ возрастает в одинаковой степени, как у лиц молодого возраста, так и в более старшей возрастной группе.

2. У военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта чаще регистрируется гипокинетический тип центральной гемодинамики и патологический вариант суточного профиля АД «night-peaker». В то же время у лиц, не участвовавших в боевых действиях, значимо чаще выявляются признаки диастолической дисфункции ЛЖ и вариант циркадного ритма АД «over-dipper». Характерным признаком для обеих групп обследуемых является частое вовлечение сердца в патологический процесс (гипертрофия миокарда и диасто-лическая дисфункция) и формирование патологических типов суточного профиля АД.

3. Особенностью патогенеза АГ воевавших военнослужащих является увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадрена-ловой систем по сравнению с лицами, не участвовавшими в боевых действиях. В обеих группах обследуемых наблюдается высокий процент нарушений углеводного (гипергликемия, гиперинсулинемия), липидного (увеличение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП в крови и коэффициента атерогеиности) и пуринового (гиперурикемия) обменов. В группе воевавших военнослужащих с АГ нарушения углеводного обмена выражены в большей степени. В то же время особенностей липидного, белкового, электролитного обменов и системы коагуляции у этих лиц, по сравнению с не воевавшими военнослужащими, не обнаружено. У небольшой доли пациентов выявлены нарушения электролитного обмена (гипокалиемия) и системы коагуляции (увеличение фибриногена и протромбинового индекса).

4. Морфо-функциональные изменения почек у воевавших и не воевавших военнослужащих с АГ имеют одинаковую направленность. Характерным для обеих групп является изменение всех отделов нефрона: клубочков (пролиферация цитоплазматических отростков мезангиоцитов, гиалиноз и склерозирование), интерстиция (отек и диффузный фиброз, дистрофия эпителия канальцев) и сосудов (пролиферация и дистрофия гладкомышечных клеток, апоптоз). В обеих группах обследуемых наблюдаются структурные изменения эритроцитарных мембран. Вместе с тем, у воевавших военнослужащих признаки сосудистого ремоделирования выражены в значительно меньшей степени, а изменения структуры клеточных мембран - в большей, чем у лиц, не участвовавших в боевых действиях. Существуют и принципиальные отличия в электролитном составе эритроцитов (уменьшение натрия у воевавших военнослужащих) и биоптатов почек (увеличение натрия, кальция и хлора и уменьшение магния у воевавших военнослужащих). ррр® тшх® ' - г

372

5. В обеих группах выявлена ассоциация между генотипом АПФ, поражением органов-мишеней и суточным профилем АД. Носительство генотипа ЭБ сопровождается развитием наибольшей степени гипертрофии миокарда и поражения периферических артерий, тогда как выраженность артериальной ги-пертензии (среднесуточный уровень и индекс времени) максимальна у обладателей генотипа II. Генотип II является неблагоприятным у воевавших военнослужащих, поскольку уровень диастолического АД и вариабельность АД у этих лиц достоверно больше. Структурное состояние гена АПФ не оказывает значимого влияния на метаболический статус и функциональное состояние почек у военнослужащих с АГ.

6. Особенности психологического статуса у воевавших и не воевавших военнослужащих с АГ изменяются в незначительной степени. Влияние наиболее распространенных факторов и симптомов в абсолютном большинстве случаев оценивается как незначительное. При этом участники боевых действий придают оцениваемым параметрам значительно меньшее значение, чем лица, не участвовавшие в региональном вооруженном конфликте.

7. При лечении АГ в условиях регионального вооруженного конфликта наибольшая гипотензивная эффективность отмечена у препаратов из группы бета-блокаторов (атенолол, бисопролол). У лиц, не участвовавших в боевых действиях, наибольшая гипотензивная эффективность установлена для ингибиторов АПФ (эналаприл, фозиноприл). На фоне лечения всеми используемыми классами антигипертензивных препаратов (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ и мочегонные) значимых отклонений в метаболическом статусе не выявлено.

I , , к К"'",

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В условиях регионального вооруженного конфликта выявление боль* ных с повышенным уровнем АД, их полноценное обследование и лечение должны быть активными со стороны медицинской службы, несмотря на отсутствие субъективных расстройств и минимальные изменения качества жизни, поскольку истинная частота АГ в районе боевых действий значительно превышает данные официальных статистических документов.

2. Военнослужащие офицерского состава, участники регионального вооруженного конфликта, должны включаться в группу риска развития АГ, поскольку заболеваемость ГБ в этот период существенно возрастает. При этом риск развития и частота АГ увеличиваются в одинаковой степени как у молодых военнослужащих, так и в группе более старшего возрастного диапазона.

3. Ппи выявлении АГ у военнослужащих-участников регионального вооруженного конфликта следует учитывать данные о высокой частоте развития признаков поражения органов-мишеней у этих лиц (гипертрофия миокарда и периферических сосудов, диастолическая дисфункция ЛЖ, морфо-функциональные изменения почек) и сопутствующих факторов риска (гипергликемия, гиперхолестеринемия), с последующим назначением бета-блокаторов.

4. Военнослужащим с АГ вне зависимости от участия в боевых действиях целесообразно определение полиморфизма генотипов АПФ. Обладатели генотипа ББ должны относиться к группе высокого риска развития поражений органов-мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, изменения артериол), тогда как носители генотипа II - в группу риска формирования наиболее высокой и стойкой АГ.

5. Лечение АГ в условиях локальной войны следует начинать с назначения препаратов из группы бета-блокаторов (атенолол, бисопролол) в средних терапевтических дозах. При неэффективности рекомендовано присоединение другого препарата из группы ингибиторов АПФ или мочегонных. При лечении АГ у военнослужащих вне района боевых действий препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Багмет, Александр Данилович

1. Авакян В.М. Материалы к изучению гипертонической болезни в ранних стадиях развития у лиц молодого возраста // Автореф. дисс.докт. мед. наук * * Ереван, 1959.-32 с.

2. Алмазов В.А., Цырлин В.А., Шляхто Е.В. и соавт. Регуляция артериального давления в норме и при патологии. JL: Наука, 1983. - 160 с. 1

3. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия // Клиническая медицина. 1990. - Т. 68. - С. 88 - 94.

4. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Соколова JI.A. Пограничная артериальная гипертензия. СПб.: Гиппократ, 1992. - 192 с.

5. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. -1995.-№.1.-С. 67-73.

6. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Ленинградская блокадная артериальная гипертензия // Артериальная гипертензия. 1997. - №3. - С. 64 - 69.

7. Алмазов В.А., Шляхто Е.В. Артериальная гипертензия и почки. СПб.: СПбГМУ, 1999. - 295 с.

8. Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В., Нефедова Ю.Б. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулогенетических исследований //Артериальная гипертензия. 2000. - № 1. - С. 7 - 15.

9. Ангуладзе В.А. К проблеме эссенциальной гипертонии. Тбилиси, 1940. -94 с.

10. Арабидзе ГГ., Арабидзе Гр.Г. Гипотензивная терапия // Кардиология. -1997.- № 3. С. 88-95.

11. Баранов В.Г., Святская А.Д. Особенности течения гипертонической болезни // Труды эвакогоспиталей фронтового эвакопункта и лечебных учреждений армии. Л.: Медгиз, 1944. - Выпуск 14. - С. 16 - 31.

12. Барсуков A.B., Горячева A.A. Клинико-патогенетические аспекты вариабельности артериального давления при артериальной гипертензии // Кардиология. 2003. - № 2. - С. 82 - 86.

13. Беленков Ю.Н., Саидова М.А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. - Т. 39, № 1.-С. 6-13.

14. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Сердечно сосудистый континуум // Серд. недостаточность. - 2002. - Т. 3, № 1. С. 7 - 11.

15. Бойцов С.А., Карпенко М.А., Кучмин А.Н. и соавт. Особенности клинических проявлений артериальной гиас^онии у жителей блокадного Ленинграда (ретроспективный анализ архивных материалов) // Тер. архив. -2000. Т. 72, № 4. - С. 54 - 58.

16. Брюховецкий А.Г., Николаевский Е.Е., Бенда Р.В., Гринберг A.C. Циркадианные ритмы липидов и гормонов у больных ГБ и хронической ишемической болезнью сердца // Советская медицина. № 9. - С. 3 - 6.

17. Буравков С.В. Закономерности распределения химических элементов вклетках различных тканей эукариот // Автореф. дисс. докт. биол. наук., Москва, 1997.-42 с.

18. Валенкевич JI.H., Зайчик А.Ш. Состояние ренин-альдостероновой системы у больных гипертонической болезнью // Материалы науч. практ. конф. "Гипертоническая болезнь и нейроциркуляторная дистония у военнослужащих" - JI., 1980. - С. 10.

19. Вальдман В.А. О генезе вспышки гипертонической болезни в Ленинграде в 1943 году // Вопросы патологии крови и кровообращения. Гипертоническая болезнь в Ленинграде в 1943 1944 годах. - Л.: Медгиз, 1946. - Выпуск III. -С. 21-37.

20. Вальдман В.А. Движение волны гипертонической болезни в Ленинграде в 1943 1944 годах // Вопросы патологии крови и кровообращения. Гипертоническая болезнь в Ленинграде в 1943 - 1944 годах. - Л.: Медгиз, 1946. - Выпуск III. - С. 5 - 20.

21. Вандер А. Физиология почек. СПб.: Питер, 2000, 252 с.

22. Варшавский В.А., Проскурнева Е.П., Гасанов А.Б. и соавт. О дроблении некоторых морфологических форм хронического гломерулонефрита // Архив патологии. 1999. - Т. 61, № 5. - С. 40 - 46.

23. Волынский З.М., Соловьева B.C. Гипертоническая болезнь у молодых людей. Л.: Медицина, 1965,252 с.

24. Гартер Г. (Harter Н.) Патофизиология гипертензии // Почки и гомеостаз в норме и патологии / Под ред. С. Клара. М.: Медицина, 1987. - С. 279 - 311.

25. Гелыптейн Э.М. Клинические особенности гипертонической болезни в условиях военного времени // Клиническая медицина. 1943. - № 12. - С. 10 -23.

26. Генкин A.A. Новая информационная технология анализа медицинских данных // Политехника, Санкт-Петербург, 1999. 191 с.

27. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. Москва, Медицинский центр Управления делами Президента РФ, 1997. - 399 с.

28. Гогин Е.Е. Синдром артериальной гипертензии как признак дезадапта-ционных нарушений // Клиническая медицина. 2002. - №11. - С. 4-7.

29. Горбунов В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии // Кардиология. 1995. - № 6. - С. 64 - 69.

30. Жекалов А.Н. Диагностика и коррекция преморбидных состояний у военнослужащих в процессе боевых действий: Автореф. дисс. . докт. мед. наук.-СПб., 1997, 39 с.

31. Задионченко В. С., Каменкер Е. С., Чиквашвили И. А. Изменения тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных ишемической болезньющ -т--- ---тВ379сердца и гипертонической болезнью под влиянием лечения // Кардиология.1989, № 10. С. 51 - 54.

32. Канфор И.С. Материалы к характеристике состояния артериального давления у бойцов в войсковом и армейском районах // Труды эвакогоспиталей фронтового эвакопункта и лечебных учреждений армии. Л.: Медгиз, 1944. -Выпуск 14.-С. 56-64.

33. Капелько В.И. Значимость диастолы желудочков в диагностике: заболеваний сердца // Кардиология. 1991. - № 5. - С. 102-105.

34. Комаров Ф.И., Брюховецкий А.Г., Бувальцев В.И. Биоритмологические аспекты диагностики и лечения гипертонической болезни // Военно-мед. журнал. 1986. - № 9. - С. 24 - 29.

35. Комаров Ф.И., Бокарев И.Н. Артериальная гипертензия // Клиническая медицина. 1997. - Т. 31. - С. 61 - 66.

36. Кобалава Ж. Д., Терещенко С.Н., Калинин А. Л. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1997, 32 с.

37. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999,234 с.

38. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Артериальная гипертония 2000. Ключевые аспекты диагностики, дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. М., 2001,208 с.

39. Кобалава Ж.Д., Гудков КМ. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторов ангиотензина II // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2002, № 2. С.4 - 15.

40. Коркушко О.В., Калиновская Е.Г., Белый A.A. и соавт. Активность ренина в плазме крови у здоровых людей и больных гипертонической болезнью в зависимости от возраста // Кардиология. 1980. - Т. 20, № 4. - С. 48 - 51.

41. Коркушко О.В., Мороз Г.З., Гидзинская И.Н. Изучение диастолической функции сердца в клинике // Кардиология. 1992. - № 5. - С. 92 - 95.

42. Краснова Т.Н., Лаврова О.Н., Шилов Е.М. и соавт. Клинические особенности фокально-сегментарного гломерулярного склероза (обзор литературы и собственные данные) // Тер. арх. 1999. - № 6. - С. 77 - 80.

43. Крепе Е.М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. Ленинград, 1981, 339 с.

44. Кукушкин С.К., Маношкина Е.М., Лебедев A.B., Шамарин В.М. Суточное мониторирование артериального давления (учебное пособие для врачей). М., 1998, 23 с.i

45. Кутырина И.М. Состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при хроническом гломерулонефрите // Тер. арх. 1988. - Т. 55, № 6. -С. 45-51.

46. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. -М: Медицина, 1982,288 с.

47. Кушаковский М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - № 12. - С. 31 - 35.

48. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия). СПб.: СОТИС, 1995, 311 с.

49. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Москва, 1950,496 с.

50. Лапшиня Л.А., Старченко Т.К., Волос Б.Е. и соавт. Состояние центральной и периферической гемодинамики при пограничной артериальной гипертонии //Тер. арх. 1986. -Т. 58, № 11.-С. 17- 18.

51. Линчак P.M. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и молекулярно-генетические особенности ренин-ангиотензиновой системы при пограничной артериальной гипертензии у молодых мужчин: Дисс. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 116 с.

52. Литвин А.Ю. Микроальбуминурия: методы определения и клиническое значение // Consilium Medicum. 2001. - № 2. - С. 14-16.

53. Люсов В.А., Бахшаниев А.Б., Ибрагимов М.А. и соавт. Взаимосвязи гипотензивного действия каптоприла и активности ренин-ангиотензиновой системы // Сов. Медицина. 1988. - № 9. - С. 69.

54. Люсов В. А., Утешев Д. Б., Дюков И. В. Лейкоцитарная регуляция системы гемостаза в норме и при патологии // Кардиология. 1993. - № 12. -С. 75-78.

55. Мазур H.A. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии // Тер. арх. -1995.-№6.-С. 3-5.

56. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. М., 2000, 96 с.

57. Марачев А.Г., Корнеев A.B. Морфологические изменения эритроцитов при воздействии холода на организм // Архив патологии. 1983. - Т 45, № 9. -С. 11 - 18.

58. Маркель А.Л., Якобсон Г.С. Генетика гипертензивных состояний человека: ренин-ангиотензин-альдостероновая система // Вестн. Рос. АМН. -1997.-№7.-С. 59-66.

59. Машковский М.Д. Лекарственные средства. В двух частях. М.: Медицина, 1993.

60. Межлумян А. Г., Вихерт О. А., Габбасов 3. А. и соавт. Функциональное состояние кровяных пластинок при артериальной гипертонии и изменения серотонинсодержащихгранул клеток//Кардиология. -1989.-№9.-С. 13 18.

61. Мешков А.П. Гормональные факторы в патогенезе гипертонической болезни // Кардиология. 1989. - № 3. - С.117 - 122.

62. Минкин С.Р., Титков Ю.С. Эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка у лиц с пограничной артериальной гипертензией и гипертонической болезнью и их родственников // Тер. архив. 1991. - Т. 63, №4.-С. 27-29.

63. Мясников A.JI. Патогенез гипертонии // Военно-морской медицинский сборник. М. - Л., 1945. - Выпуск 4. - С. 4 - 16.

64. Нефедова Ю.Б. Роль структурных полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы и аддуцина в формировании наследственной предрасположенности к развитию гипертонической болезни: Дисс. канд. мед. наук.-СПб., 1999.- 116 с.

65. Нефедова Ж.В., Клевасова Г.А., Соболева М.К. и соавт. Результаты изучения «метаболического синдрома» у детей с артериальной гипертензией // Материалы конгресса «Детская кардиология 2000». Москва. - 2000. - С. 24.

66. Новицкий A.A., Лиху шин П.П. Характеристика заболеваемости военнослужащих в условиях Афганистана // Труды BMA им. С.М. Кирова. -СПб, 1992. Т. 235. - С. 71 - 78.

67. Образцова Г.И., Ковалев Ю.Р., Талалаева Е.И. Анализ факторов, влияющих на развитие и становление первичной артериальной гипертензии у детей и подростков // Артериальная гипертензия. 1998. - Т. 4, № 2. - С. 43 - 50.

68. Отчеты главного терапевта Вооруженных Сил Российской федерации за 1999, 2000 годы. Москва, Главное Военно-медицинское управление.

69. Отчеты главного терапевта Северно-Кавказского военного округа за 1992 2000 годы. - Ростов-на-Дону, Военно-медицинское управление Северно-Кавказского военного округа.

70. Отчеты главного терапевта Ленинградского военного округа за 1999, 2000 годы. Санкт-Петербург, Военно-медицинское управление Ленинградского военного округа.

71. Ощепкова Е.В., Рогоза А.Р., Варакин Ю.А. Вариабельность артериального давления (по данным суточного мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии // Тер. архив. 1994. - № 8. - С. 70-73.

72. Перов Ю.Л. Функциональная морфология почки при экспериментальных исследованиях // Автореф. дисс.доктор мед. наук. М., 1981. - 36 с.

73. Пирогов Н.И. Военно-врачебное дело и частная помощь на театре войны в Болгарии и в тылу действующей армии в 1877-1878 гг. СПб., 1879. - 351 с.

74. Покален Г.М. Нейроциркуляторная дистония. Нижний Новгород: Изд-во НГМИ, 1994. - 300 с.

75. Патриаршая или никоновская летопись // Полное собрание русских летописей. Летопись Никона. М., 1965. - Т. 12. - С. 38.

76. Постнов Ю.В. Почки при хронической артериальной гипертензии // Кардиология. 1979. - Т. 19, № 12. - С. 30 - 38.

77. Постнов Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертензии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни) // Кардиология. 1985. - Т. 26, № 10. - С. 63 - 71.

78. Постнов Ю.В. О роли кальциевой перегрузки митохондрий и энергетического дефицита в патогенезе первичной артериальной гипертензии // Арх. пат. 2001. - Т. 63, № 3. - С. 3 - 10.

79. Раков А.Л., Бойцов С.А., Андрианов В.П. и соавт. Лечение артериальной гипертензии. Методические рекомендации. М.: ГВМУ, 1997, 19 с.

80. Рогоза А.Н., Никольский В.П., Ощепкова Е.В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под редакцией Арабидзе Г.Г. и Атькова О.Ю. М., 1997, 52 с.

81. Рождественский Я.Н. Состояние липидного обмена при гипертонической болезни у молодых людей // Тр. АМН СССР, Москва, 1952. С. 96 - 102.

82. Рыбаков И.М. О распространенности гипертонической болезни в Горьком в период 1942-1944 годов // Тр. Всесоюзн. совещ. по гипертонической болезни. Горький, 1947.-С. 184.

83. Серов В.В., Варшавский В.А., Куприянова JI.A. Иммунопатология почек. -М.: Медицина, 1983, 176 с.

84. Серов В.В., Пальцев М.А. Почки и артериальная гипертензия. М.:1. Медицина, 1993, 254 с.

85. Симоненко В.Б., Магаева C.B., Пахомова Ю.В. Патогенез «ленинградской» (блокадной) гипертонии (к 60-летию Ленинградской блокады) // Клиническая медицина. 2002. - № 3. - С. 3 - 6.

86. Смагин Г.А. Гипертония на КБФ в 1942 1943 годах // Военно-морской медицинский сборник. - М. - Л., 1945. - Выпуск 4. - С. 29 - 35.

87. Соколов В.В., Каплунова O.A., Панченко С.Н. Ферментативная активность артериальных сосудов почек человека в норме и при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Морфология. 2001. - Т. 119. -№ 3. - С. 59-62.

88. Соколова JI.A., Бондаренко Б.Б., Барт А.Г, и соавт. Исходы пограничной артериальной гипертензии (результаты проспективного клинико-гемодинами-ческого наблюдения) // Кардиология. 1994. - Т.34, № 1. - С. 23 - 25.

89. Сороковой В.И., Моченова H.H., Никитина Г.М. Ультраструктура эритроцитов при кальций-активируемом старении in vitro // Бюлл. экспер. биол. мед. 1994. - № 5. - С. 555 - 558.

90. Сороковой В.И., Никитина Г.М., Лапинский А.Г., Моченова H.H. Изменения ультраструктуры эритроцитов человека и уровня свободных жирных кислот в них при инкубации с перекисью водорода in vitro // Бюлл. экспер. биол. мед. 1994.- №8.-С. 207-211.

91. Стрельников A.A. Патогенез посттравматических стрессовых расстройств у ветеранов локальных военных конфликтов: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. -СПб., 1998, 39с.

92. Тикачинская С.С. Особенности гипертонической болезни у жителей Иркутска в период Великой отечественной войны // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Иркутск, 1952. - 24 с.

93. Флекель И.М. Гипертоническая болезнь военного времени в Ленинграде // Сборник научных работ института за третий год Отечественной войны.

94. Государственный ордена Ленина институт усовершенствования врачей им. С.М. Кирова). Л., 1945. - С. 249 - 277.

95. Чазов Е. И. Роль нарушений регуляторных механизмов в формировании заболеваний сердечно-сосудистой системы // Тер. архив. 1999. - № 9. -С. 8-12.

96. Чаруковский A.A. Военно-походная медицина. СПб., 1837, ч. 2, С. 1-5.

97. Чеберев Н.Е., Покалев Г.М., Шабанов В.А. Пограничная гипертензия // Кардиология. 1993. - Т.ЗЗ, № 8. - С. 7 - 16.

98. Черноруцкий М.В. О гипертонической болезни в Ленинграде в 1942-1943 годах // Труды эвакогоспиталей фронтового эвакопункта и лечебных учреждений армии. Л.: Медгиз, 1944. - Выпуск 14. - С. 5 - 15.

99. Чурин К. В., Янушкене Т. С., Кузнецов С. Р. Мембранно-связанный кальций тромбоцитов при эссенциальной гипертензии // Терапевт, арх, 1991, № 6. С. 96 - 98.

100. Циркулин А.Е. О патогенезе пограничной артериальной гипертензии у лиц молодого возраста // Кардиология. 1983. - Т.23, № 8. - С.37 - 40.

101. Шанар Ж. Гипертония, соль, почки // Нефрология. 2000. - Т. 4. - № 1. -С. 98- 100.

102. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб.: «Специальная литература», 1998, 569 с.

103. Шершевский Б.М. Данные измерения артериального давления у раненых и постоянного личного состава эвакогоспиталей ФЭП // Труды эвакогоспиталейфронтового эвакопункта и лечебных учреждений армии. Л.: Медгиз, 1944. -Выпуск 14.-С. 83- 103.

104. Шмерлинг М.Д., Филюшина Е.Е., Лазарев В.А. и соавт. Структурная характеристика почечных клубочков крыс гипертензивной линии НИСАГ в условиях вскармливания их нормотензивными самками // Бюлл. экспер. биол. мед. -2001. Т. 131, № 6. - С. 713 - 716.

105. Шулутко Б.И. Вторичные нефропатии. М.: Медицина, 1987,208 с.

106. Шулутко Б.И., Перов Ю.Л. Артериальная гипертензия. СПб.: Медицина, 1993, 304 с.

107. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия 2000. СПб. - 2001. - 382 с.

108. Шульцев Г.П. Об уровне кровяного давления у здоровых бойцов // Труды группы №1 по изучению шока. Действующая армия. Военно-санитарное управление Первого Украинского фронта, 1945. - С. 57 - 61.

109. Шустов С.Б., Баранов В.Л. Артериальные гипертензии: Учебное пособие. -СПб.: Б. и.,- 1996.-164 с.

110. Aalkjaer С., Heagerty А. М., Mulvany М. J. In vitro characteristics of vessels from patients with essential hypertension // J. Clin. Hypertens. 1987. - Vol. 3 (Suppl. 3). - P. 317-322.

111. Agabiti R., Alicandri C., Beschi M. et al. Relationships between plasma cathecholamines, renin, age and blood pressure in essential hypertension // Cardiology. 1983. - Vol. 7, № 6. - P. 308 - 316.

112. Altura B.M., Altura B.T. Magnesium, electrolyte transport and coronary vascular tone // Drugs. 1984. - Vol. 28 (Suppl. 1). - P. 120 - 142.

113. Ambrosioni E., Bacchelli S., Esposti D.D., Borghi C. ACE-inhibitors and experimental atherosclerosis // Clin. Exper. Hypertens. 1993. - Vol. 15 (Suppl. 1). -P. 157- 172.

114. Aros C., Remuzzi G. The renin-angiotensin system in progression, remission and regression of chronic nephropathies // J. of Hypert. 2002. - Vol. 20 (Suppl. 3). -P.S45-S53.

115. Bancroft J.D., Stevens A. Theory and Practice of Hystological Techniques // Churchiill Livingstone. London, New York. - 1990. - 726 p.

116. Barley J., Blackwood A., Miller M. et al. Angiotensin converting enzyme gene I/D polymorphism, blood pressure and the renin-angiotensin system in caucasian and afro-caribbean peoples // J. Human Hypertens. 1996. - Vol. 10, № 1. - P. 31 - 35.

117. Baumbach G.L., Heistad D.D. Remodelling of cerebral arteries in chronic hypertension // Hypertension. 1989. - № 113. - P. 968 - 972.

118. Baumbach G.L., Sigmund C.D., Faraci F.M. Cerebral arteriolar structure in mice overexpressing human renin and angiotensinogen // Hypertension. 2003. -Vol. 41, № l.-P. 50-55.

119. Bauwens F.R., Duprer D.A., De Buyrere M.L. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodinamic factors on left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension // Am. J. Cardiol. 1991. - Vol.68. - P.925 - 929.

120. Benetos A., Gautier S., Ricard S. et al. Influens of angiotensin-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism on aortic stiffness in normotensive and hypertensive patient // Circulation. 1996. - Vol. 94, № 4. - P. 698 -703.

121. Benetos A., Thomas F., Bean K. et al. Prognostic value of systolic and diastolic blood pressure in treated hypertensive men: clarification // Archiv. of Intern. Med. -2003.-Vol. 163, № l.-P. 121.

122. Bernobich E., de Angelis L., Lerin C., Bellini G. The role of angiotensin system in cardiac glucose homeostasis: therapeutic implications // Drugs. 2002. -Vol. 62,№9.-P. 1295- 1314.

123. Blin N., Stafford D.W. A general method for isolation of high molecular weight DNA from eucaryotes // Nucleic Acid. Res. 1976. - Vol. 3. - P. 2303.

124. Borghi C. Interactions between hypercholesterolemia and hypertension: implications for therapy // Current Opin. in Nephrol. & Hypert. 2002. - Vol. 11, № 5. - P. 489 - 496.

125. Botney M.D., Parks W.C., Crouch E.C. et al. Transforming growth factor-beta 1 is decreased in remodeling hypertensive bovine pulmonary arteries // J. Clin. Invest. -1992.-Vol. 89.-P. 1629- 1635.

126. Bozzola J.J., Russel L.D. Electron Microscopy: principles and techniques for biologists // Jones and Bastlett Publishers. Boston. - 1992. - 542 p.

127. Brasier A.R., Recinos A., Eledrisi M.S. Vascular inflammation and the renin-angiotensin system // Arterioscler. Thromb. & Vase. Biol. 2002. - Vol. 22, № 8. -P. 1257-1266.

128. Brenner B.M., Schor N., Ichicawa I. Role of angiotensin in the physiologic regulation of glomerular filtration // Am. J. Cardiology. 1982. - Vol. 49. - S1430 -S1433.

129. Burlew B.S., Weber K.T. Cardiac fibrosis as a cause of diastolic dysfunction // Herz. 2002. - Vol. 27, № 2. - P. 92 - 98.

130. Busjahn A., Knoblauch H., Knoblauch M. et al. Angiotensin converting enzyme and angiotensinogen gene polymorphisms, plasma levels, cardac dimentions // Hypertension. 1997. - Vol. 29, part 2. - P. 165 - 170.

131. Campbell D.J. Circulating and tissue angiotensin systems // J. Clin. Invest. -1987.-Vol. 79.-P. 1-6.

132. Chen Z., Jiao X., Yang F., Wu H., Shu H. Effect of huoxuequyu recipe on erythrocyte ultrastructure and membrane ATPase activity in rats with passive smoking // J. Tongji. Med. Univ. 1996. - Vol. 16 (Suppl. 4). - P. 220 - 222.

133. Cheung B., Leung R. Elevated plasma levels of human adrenomedullin in cardiovascular, respiratory, hepatic and renal disorders // Clin, Sci (Colch). -1997. -Vol. 92.-P. 59-62.

134. Chiang F.T., Lai Z.P., Chern T.H. Lack of association of the angiotensin converting enzyme polymorphism with essential hypertension in a Chinese populationn // Am. J. Hypertens. 1997. - Vol.10, №2. - P.197 - 201.

135. Corvol P., Clauser E., Waeber B. Circulating and tissular renin-angiotensin systems // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. - Vol. 14, № 4. - P. v - vi.

136. Corvol P., Persu A., Gimenez-Roqueplo A.P. et al. Seven lessons from two candidate genes in human essential hypertension: angiotensinogen and epithelial sodium channel // Hypertension. 1999. - Vol. 33. -P. 1324 - 1331.

137. Cote I., Gregorie J.- P., Moisan J. Health-Related Quality-of-Life measurement in Hypertension. A Review ofrandomized controlled drug trials // Pharmacoeconomics Now. 2000. - Vol.18 (Suppl. 5). - P. 435 - 450.

138. Dahlof B. Effect of angiotensin II blockade on cardiac hypertrophy and remodelling: a review // J. Human Hypertens. 1995. - Vol. 9 (Suppl. 5). - P. S37 -S44.

139. Denolle T., Julien J., Jeunemaitre X. etc. Etude de la fonction diastolique dans l'hypertension arterielle : etude par echocardiographie doppler // Inform. Cardiol. -1990. - Vol. 14, № 6. - P. 567 - 579.

140. De Simone G., Devereux R. B., Roman M. J., Schlusser Y. et al. Echocardiographic left ventricular mass and electrolyte intake predict arterial hypertension // Ann. intern, med. 1991. - Vol. 114, № 3. - P. 202 - 209.

141. Devereux R., Roman M., Ganau R. et al. Cardiac and arterial hypertrophy and atherosclerosis in hypertension // Hypertension. 1994. - Vol. 23. - P. 802 - 809.

142. Devereux R.B., Pickering T.G., Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure response to regulary reccuring stress // Circulation. 1998. - Vol. 68. - P. 471 - 476.

143. Devereux R.B. Therapeutic options in minimizing left ventricular hypertrophy // Amer. Heart J. 2000. - Vol. 139, № 1. - S 9 - S14.

144. Diez J., Laviades C., Monreal I. et al. Toward the biochemical assessment of myocardial fibrosis in hypertensive patients // Amer. J. Cardiol. 1995. - Vol. 76, №13.-P. 14D-17D.

145. Diskersin R.G. Diagnostic Electron Microscopy // A Text/Atlas/Springer. -Second Edition. 2000. - 1005 p.1. I f

146. Doan T.N., Gletsu N., Cole J. et al. Genetic manipulation of the renin-angiotensin system // Current Opin. in Nephrol. & Hypertens. 2001. - Vol. 10» № 4. -P. 483-491.

147. Dominguez L.J., Barbagallo M., Sowers J.R., Resnick L.M. Magnesium responsiveness to insulin and insulin-like growth factor I in erythrocytes from normotensive and hypertensive subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -Vol.12.-P. 4402-4407.

148. Ducher M., Bertram D., Pozet N. et al. Stress-induced renal alterations in normotensives offspring of hypertensives and in hypertensives // Am. J. of Hyper. -2002. Vol. 15, Issue 4. - P. 346 - 350.

149. Dzau V.J. Significance of vascular renin angiotensin pathways // J. Hypertension. 1986. - Vol. 8 - P. 553 - 559.

150. Dzau V.J. Cardiac renin-angiotensin system: molecular and functional aspects // Am. J. Med. 1988. - Vol. 84. - P. 22 - 27.

151. Dzau V.J., Horiuchi M. Vascular remodeling the emerging paradigm of programmed cell death (apoptosis) // Chest. - 1998. - Vol. 1. - P. 90 - 99.

152. Ehrstrom M.C. Stuffs to the characteristic of arterial pressure at the patients during war // Acta med. Scandinavia. 1945. - Vol. 122, № 6. - P. 546.

153. Esler M., Jennings G. Assessment in human sympathetic nervous system activity from measurements of norepinephrine turnover // Hypertension. 1988. -№ 11.- P. 3-20.

154. Esler M. The sympathetic system and hypertension 11 Am. J. of Hyper. 2000.- Vol. 13, Issue 6 (Suppl. 1). P. S 99 - S 105.

155. Euler U.S. Pathophysiological aspects of catecholamines production // Am. J. Physiol. 1972. - № 18. - P. 1445 - 1448.

156. Ewart W. The soldiers heart and the strained heart // Brit. Med. J. 1916. - i. -P. 218.

157. Facchini F., Chen Y.D., Clinkingbeard C. et al. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and dyslipidemia in nonobese individuals with a family history of hypertension // Am. J. Hypertens. 1992. - Vol. 5, № 10. - P. 694 - 699.

158. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality The NHANES 1 Epidemiologic FoHow-up Study, 1971-1999 // JAMA - 2000. - № 283 -P. 2404-2410.

159. Ferrannini E. Metabolic abnormalities of hypertension: A. Lesson in Complexity // Hypertension. 1991. - № 5. - P. 636 - 640.

160. Folkov B. Physiological aspects of primary hypertension // Physiology Review.- 1982. Vol. 62. - P. 347 - 504.

161. Folkov B. Pathophysiology of hypertension: differences between young and elderly // J. Hypertens. 1998. - Vol. 11 (Suppl. 4). - P. 321 - 324.

162. Fornage M., Amos C.I., Kardia S. et al. Variation in the region of the angiotensin-converting enzyme gene influences interindividual differences in blood pressure levels in young white males //Circulation. 1998. - Vol. 97, № 18. -P. 1773- 1779.

163. Fox C.J., Youngberg J.A. Hypertension and major vascular, carotid, aortic, ami' peripheral procedures. Implications and Treatment Modalities // Anesth. Clinics of North Amer. 1999. - Vol. 17, № 3. - P. 609 - 632.

164. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability // J. Hypertens. 1993. - Vol.11. - P.l 133 - 1137.

165. Fröhlich E.D. Pathophysiology of systemic arterial hypertension // Schlant R.C., Alexander R.W., O'Rourke R.A., Roberts R., Sonnenblick E.H. eds. Hurst's The Heart. 8td ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1993. - P. 1391 - 1401.

166. Fröhlich E.D. Renin-angiotensin system inhibition improves coronary flow reserve in hypertension // J. of Cardiovasc. Pharmac. 2001. - Vol. 37 (Suppl. 1). -P. S35 - S39.

167. Frossard P.M., Obineche E.N., Elshahat Y.I. Deletion polymorphism in the angiotensin-converting enzyme gene is not associated with hypertension in a Gulf Arab population // Clin. Genet. 1997. - Vol. 51, № 3. - P. 211 - 213

168. Fu Y., Wang S., Lu Z., Li H., Li S. Erythrocyte and plasma Ca2+, Mg2+ and cell membrane adenosine triphosphatase activity in patients with essential hypertension // Chin. Med. J. 1998. - Vol. 111, № 2. - P. 147 - 149.

169. Gorzelniak K., Engeli S., Janke J. et al. Hormonal regulation of the human adipose-tissue renin-angiotensin system: relationship to obesity and hypertension // J. of Hypert. 2002. - Vol. 20, № 5. - P. 965 - 973.

170. Gould M.M., Mohamed-Ali V., Goubet S.A. et al. Associations of urinary albumin excretion rate with vascular disease in europid nondiabetic subjects // J. Diabetes Complications. 1994. - Vol. 8, № 3. - P. 180 - 188.

171. Graeffmger W. F., Neutel J. M., Smith D. H. G., Weber M. A. Left ventricular diastolic filling alterations in normotensive young adults with a family history of systemic hypertension // Amer. J. Cardiol. 1991. - Vol. 68, № 1. - P. 51 - 56.

172. Graham J. High blood- pressure after battle // Lancet. 1945. - № 24. -P. 239 - 240.

173. Greenhill N.S., Presland M.R., Rogers K.M., Stehbens W.E. X-Ray microanalysis of mineralized matrix vesicles of experimental saccular aneuryams // Exp. Mol. Pathol. 1985. - Vol. 43. - P. 220 - 232.

174. Grossman E., Oren S., Messerli F.H. Left ventricular mass and cardiac function in patients with essential hypertension IIJ. human hypertens. -1994. Vol. 8, №6.-P. 417-421.

175. Gu X., Spaepen M., Guo C. et al. Lack of association between the I/D polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene and essential hypertension in a Belgian population // J. Hum. Hypertens. --1994. Vol. 8. - P. 683 - 685.

176. Guyton A.C., Coleman T.G. Quantitative analysis of the pathophysiology of hypertension // Circulât. Res. 1969. - Vol. 24/25 (Suppl.l). - P. 11 - 119.

177. Hadengue A.L., Del-Pino M., Simon A., Levenson J. Erythrocyte disaggregation shear stress, sialic acid, and cell aging in humans // Hypertension. -1998. Vol. 32, № 2. - P. 324 - 330.

178. Hamet P. Proliferation and apoptosis in hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995. - Vol. 4. - P. 1 - 7.

179. Hamet P., Pichard L., Dam T. et al. Apoptosis in target organs of hypertension // Hypertension. 1995. - Vol. 26. - P. 642 - 648.

180. Hansen Smith F., Greene A.S., Cowley A.W. et al. Structural changes during microvascular rarefaction in chronic hypertension // Hypertension. - 1990. - Vol. 15. P. 922 - 928.

181. Hansson L. Hypertension management in 2002: where have we been? where might we be going? // Am. J. of Hypertens. Vol. 15, Issue 10 (Suppl. 1).-P.S 101-S 107.

182. Harrap S.B., Davidson R.N., Connor M.J. et al. The angiotensin I converting enzyme gene polymorphism, predisposition to high blood pressure and activity of the renin-angiotensin system // Hypertension. 1993. - Vol. 21. - P. 455 - 460.

183. He F.J., Markandu N.D., MacGregor G.A. Importance of the renin system for determining blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensive whites // Hypertension. 2001. - Vol. 38, № 3. - P. 321 - 325.

184. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with 20,536 high-risk individuals: A randomisedplacebo-controlled trial // Lancet. 2002. - Vol. 360. - P. 7 - 22.

185. He F.J., Markandu N.D., MacGregor G.A. Impotance of the renin system for determining blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensiv whites // Hypertension. 2001. - Vol. 38, № 3. - P. 321 - 325.

186. Heering P., Wyes D., Plum J. et al. Influence of renin-angiotensin system and atrial natriuretic peptide on renal functional reserve // J. Nephron. 1994. - Vol. 66, № l.-P. 14-20.

187. Hejmadal P. Plasma catecholamines determinations: Analytical problems and interpretations. The sympathoadrenal system christensen, Henriksen and Lassen. Munksgaard. Copenhagen. 1986. - P. 17-36.

188. Heitzler V., Bergoves M., Prpic H. et al. Hyperdynamic beta-adrenergic syndrom among Croation soldiers engaged in battle // Wien. Med. Wochenschr. -1993.- Vol. 143 (18).-P. 110-114.

189. Hilbert P., Lindpaintner K., Beckmann J.S. et al. Chromosomal mapping of two genetic loci associated with blood pressure regulation in hereditary hypertensive rats // Nature. 1991. - Vol. 353. - P. 521 - 526.

190. Hingorani A.D., Jia H., Stevens P.A. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphisms influence blood pressure and the response to angiotensin converting enzyme inhibition // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13, № 12. - P. 1602 - 1609.

191. Hollenberg N.K., Meyerovitz M., Harrington D.P. et al. Influence of norepinephrine and angiotensin II on vasomotion of renal blood supply in humans // Am. J. Physiol. 1987. - Vol. 252 (Suppl. 5, Pt 2). - P. H 941- H 944.

192. Hollenberg N.K., Fisher N.D. Renal circulation and blocade of the renin-angiotensin system. Is angiotensin-converting enzyme inhibition the last word? // J. Hypert. 1995. - Vol. 26, № 4. - P. 602 - 609.

193. Houston M. Sodium and hypertension // Arch. Int. Med. 1986. - Vol. 146, Nb l.-P. 179- 185.

194. Howell A. War heart // Lancet. 1917. - ii. - P. 63.

195. Humma L.M., Terra S.G. Pharmacogenetics and cardiovascular disease: impact on drug response and applications to disease management // Amer. J. of Heath-System Pharmacy. 2002. - Vol. 59, № 13. - P. 1241 - 1252.

196. Hutchins P.M., Darnell A.E. Observation of a decreased number of small arterioles in spontaneously hypertensive rats // Circulation Reseach. 1974. - Vol. 34/35 (Suppl. 1).-P. 161-165.

197. Imazu M., Yamabe T., Yamamoto H. et al. Relationship of ApoE phenotype to the prevalence and incidence of hypertension // Circulation. 1994. - Vol.90, № 4. -P. 421-503.

198. Ishii M., Atarashi K., Ikeda T. et al. Role of the aldosterone system on salt-sensitivity of patients with bening essential hypertension // Japan. Heart J. 1983. -Vol. 24, № l.-P. 79-90.

199. Ishii T., Asuwa N. Collagen and elastin degradation by matrix metalloproteinase in aortic dissection // Hum. Pathol. 2000. - Vol. 31, № 6. -P. 640 - 646.

200. Iwai N., Ohmichi N., Nakamura Y., Kinoshita M. DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is a risk factor for left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994. - Vol. 90, № 6. - P. 2622 - 2628.

201. Izzard A.S., Heagerty A.M. Hypertension and vasculature: arterioles and the myogenic response // J. of Hypert. 1995. - Vol. 13. - P. 1 - 4.

202. Izzo J.L., Black H.D. (eds) Hypertension primer: The essentials of high blood pressure. Baltimore, MD, USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - 2nd Ed. -P. 471.i ' *1.v**403 • > * ^1. S»/Ï»3

203. Jackson R., Barham P., Bills J. et al. Management of raised blood prétóure ift

204. New Zealand: a discussion document //BMJ.-1993.-Vol. 307.-P. 107-110. 0 |

205. Jacob H.J., Lindpaintner K., Lincoln S.E. et al. Genetic mapping ôf a gene causing hypertension in the stroke prone spontaneously hypertensive rats // Cell. -1991.-Vol. 67.-P. 213-224.

206. Jacob G., Costa F., Shannon J. et al. Dissociation Between Neural and Vascular Responses to Sympathetic Stimulation // Hypertension. 2000. - Vol. 35. - P. 76.

207. Johnston C.I. Tissue angiotensin converting enzyme in cardiac and vascular hypertrophy, repair and remodelling // Hypertension. 1994. - Vol. 23, № 2. -P. 258-268.

208. Jover B., Mimran A. Angiotensin II receptor antagonists versus angiotensin converting enzyme inhibitors: effects on renal function // J. Hypert. 1994. - Vol. 12, № 9. - S3 - S9.

209. Julius S. Bordrline hypertension : An over viev // Med. Clin. N. Amer. 1977. -Vol. 61.-P. 495-511.

210. Kalil R.S.N., Katz S., Keane R.S.N. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors in diabetes mellitus // The Renin-Angiotensin System. London; N.Y.: Merk Sharp and Dohme, Gower Med. Publ., 1993. Vol. 2. - P. 92.1 - 92.2.

211. Kaplan N.M. Clinical hypertension. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. -5th Ed.-P. 116.

212. Kaplan N.M. Kaplan's clinical hypertension. Baltimore, MD, USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - 8 th Ed. - P. 560.

213. Kawano Y. Neurohormonal characteristics of cardiovascular response due to intraventricular hypertonic NaCl // Am. J. Physiol. 1984. - Vol. 247 (Suppl. 3, Pt 2). -P. H 422-H 428.

214. Kerr J.F.R. Shrinkage necrosis: a distinct mode of cell death // J. Pathol. -1971. Vol. 105.- P. 13-20.

215. Kerr J.F.R. Shrinkage necrosis of adrenal cortical cells // J. Pathol. 1972. -Vol. 107.-P. 217-219.

216. Kerr J.F.R., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomen with wide-ranging implications in tissue kinetics // Brit. J. Cancer. 1972. - Vol. 26. -P. 239-257.

217. Kiema T.R., Kauma H., Rantala A.O. Variation at the angiotensin-converting enzyme gene and angiotensinogen gene loci in relation to blood pressure // Hypertension. 1996. - Vol.28, № 6. - P. 1070 - 1075.

218. King R.A., Rotter J.I., Motulski A.G. The genetic basis of common diseases. -Oxford: Oxford university press, 1992, 978 p.

219. Kisters K., Tepel M., Spieker C. et al. Decreased membrane Mg2+ concentrations in a subgroup of hypertensives: membrane model for the pathogenesis of primary hypertension // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11, № 11. - P. 1390 -1393.

220. Kisters K., Krefting E.R., Kosel M. et al. Intracellular Mg" concentrations in smooth and striated muscle cells in spontaneosly hypertensive rats // Am. J. Hypertension. 1999. - Vol. 13, № 4. - P. 427 - 430.

221. Kobrin I., Frohlich E.D., Ventura H.O., Messerli F.H. Renal involvement follows cardiac enlargement in essential hypertension // Arch. Intern. Med. 1986. -Vol. 146,№2.-P. 272-276.

222. Koenig W., Sund M., Ernst E. et al. Is increased plasma viscosity a risk factor for high blood pressure? // Angiology. 1989. - Vol. 40, № 3. - P. 153 - 163.

223. Korsgaard N., Aalkjaer C., Heagerty A.M. et al. The increased media/lumen ratio in resistance arteries from essential hypertensives is not associated with media hypertrophy or cellular hyperplasia // Blood Vessels. 1991. - Vol. 28. - P. 303.

224. Kosch M., Hausberg M., Westermann G. et al. Alteration in calcium and magnesium content of red cell membranes in patient with primary hypertension // Am. J. Hypertension. 2000. - Vol. 14, № 3. - P. 254 - 258.

225. Kraus W.E., Hauser E.R. Angiotensin-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and cardiovascular disease: Identifying the guideposts for navigating the genetics landscape // Am. Heart. J. 2002. - Vol. 144, №5.-P. 760-761.

226. Kroenke K., Koslowe P., Roy M. Symptoms in 18,495 Persian Gulf war veterans // J. of Occup. and Envir. Med. 1998. - Vol. 40, № 6. - P. 520 - 530.

227. Krum H. Differentiation in the angiotensin II receptor 1 blocker class on autonomic function // Current Hypertens. Reports. 2001. - Vol. 3 (Suppl. 1). -P. S17-S23.

228. Krzanowski W.J. Principles of multivariate analysis. 1990. - 563 p.

229. Kupari M., Perola M., Koskinen P. et al. Left ventricular size, mass, and function in relation to angiotensin-converting enzyme gene polymorphism // Am. J. Physiol. 1994. - Vol. 267. - P. 1107 - 1111.

230. Kuroda T., Shiina A., Tsuruda K., et al. Assessment of hypertensive heart by 2-dimensional echocardiography in mass screening // Jpn. Circ. J. 1991. - Vol. 55, №4. -P. 365 -376.

231. Landsberg L., Triosi R., Parker D. Obesity, blood pressure and the sympathetic nervous system // Ann. Epidemiol. - 1991. - № 1. - P. 295 - 303.

232. Laragh J.H. The renin system for long-term control over vasoconstriction and sodium-volume homeostasis in the spectrum of hypertension: three new frontirs in reseach // Clin. Exp. Hypert. 1983. - Vol. 5, № 7/8. - P. 921 - 928.

233. Lasocki S., Iglarz M., Seince P.F. et al. Involvement of renin-angiotensin system in pressure-flow relationship: role of angiotensin-converting enzyme gene polymorphism // Anesthesiology. 2002. - Vol. 96, № 2. - P. 271 - 275.

234. Laufer E., Jennings G.L., Korner P.I. et al. Prevalence of cardiac structural and functional abnormalities in untreated primary hypertension // Hypertension. 1989. -Vol. 13, №2.-P. 151-162.

235. Lean A., Racz K., Nicoll N. Direct beta-adrenergic stimulation of aldosterone Masecretion in cultured bovine adrenal subcapsular cell // Endocrinology. -1984.-№2. | -P. 489-492.

236. Lesage S., Velho G., Vionnet N. et al. Genetic studies of the renin-angiotensin system in arterial hypertension associated with non-insulin-dependent diabetes melletus // J. Hypertens. 1997. - Vol. 15, № 6. - P. 601 - 603.

237. Leung D.Y., Glagov S., Mathews M.B. Cyclic stretching stimulates synthesis of matrix components by arterial smooth muscle cells in vitro // Science. 1976. -Vol. 191.-P. 475-477.

238. Leung P.S. Intrinsic angiotensin-generating system: its tissue specific functions and clinical implications // Panminerva Medica. 2002. - Vol. 44, № 2. - P. 93 - 97.

239. Levy B.I., Benessiano J., Poitevin P., Safar M.E. Enlothelin-dependent mechanical properties of the carotid artery in WKY and SHR, role of angiotensin convertihg enzyme inhibition // Circulation Research. 1990. - Vol. 66. - P. 321 -328.

240. Levy B.I., Michel J.N., Salzman J.L. et al. Long-term effects of angiotensin-converting enzyme inhibition in the arterial wall of adult spontaneously hypertensive rats // Am. J. Cardiol. 1993. - Vol. 71. - P. 8 E - 16 E.

241. Liao J.K., Bettman M.A., Sandor T. et al. Differential impairment of vasodilator responsivenes of peripheral resistance and conduit vessels in humans atherosclerosis // Circulation Research. 1991. - Vol. 68. - P. 1027 - 1034.•»AT? Jf * J f

242. Lithell H. Metabolie aspects of the treatment of hypertension // J. Hypertension. 1995. - Vol. 13 (Suppl. 2.). - P. 2056 - 2069.

243. Lluch M.M., Sierra A., Poch E. et al. Eritrocyte sodium transport, intraplatelet pH, and calcium concentration in Salt-sensitive Hypertension // Hypertension. 1996. -Vol. 27.-P. 919-925.

244. Lominadze D., Joshua I.G., Schuschke D.A. Increased erythrocyte aggregation in spontaneously hypertensive rats // Am. J. Hypertens. 1998. - Vol. 11, № 7. -P. 784 - 789.

245. Lonn E.M., Yusuf S., Jha P. et al. Energing role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection // Circulation. 1994. - Vol. 90. - P. 2056 - 2069.

246. Lösel R.M., Feuring M., Falkenstein E., Wehling M. Nongenomic action of aldosterone: cellular aspects and clinical implications // Steroids. 2002. - Vol. 67, № 6. - P. 2056 - 2069.

247. Lund-Johansen P. Haemodynamics in essential hypertension // Clin. Sei. -1980. Vol. 59 (Suppl 6). - P. 343 S - 354 S.

248. Macgregor G.A. Blood pressure, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, and the kidney // Am. J. Medicine. 1992. - Vol. 92, № 4B. - P. 20 S -27 S.

249. Maeda Y., Ikeda U., Ebata H. et al. Angiotensin-Converting enzyme gene polymorphism in hypertensive individuals with parental history of stroke // Stroke. -1996.-Vol. 27, №9-P. 1521 1523.

250. Malmqvist K., Ohman K.P., Lind L. Relationships between left ventricular mass and the renin-angiotensin system, catecholamines, insulin and leptin // J. of Intern. Med. 2002. - Vol. 252, № 5. - P. 430 - 439.

251. Mano M., Jeffereson S., Head R. J. Vaskular, ganglia and cardiac catecholamine disposition in the spontaneously hypertensive rat and in the stroke-prone spontaneously hypertensive rat // J. Vasculares. 1992. - № 1. - P. 8 - 12.

252. Marrian A.J., Yu Q.T., Workman R. et al. Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden death // Lancet. 1993. -Vol. 342.-P. 1085- 1086.

253. Marrian A.J. Genetic markers: genes involved in human hypertension // J. Cardiovasc. Risk. 1997. - Vol. 4. - P. 341 - 345.

254. Mattei M.G., Hubert C., Alhence-Gelas F. et al. Angiotensin I converting enzyme is on chromosome. 10 International Workshop on Human Gene Mapping. New Haven. Connecticut. June 11-17, 1989 // Cytogenet. Cell Genet. 1989. -Vol. 51.-P. 1041.

255. Mead P., Wilkinson R., Thomas T.H. Thiol protein defect in sodium-lithium countertransport in subset of essential hypertension // Hypertension. 1999. -Vol. 34.-P. 1275-1280.

256. Midgley J.P., Matthew A.G., Greenwood C.M.T., Logan A.G. Effect of reduced dietary sodium on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials // JAMA. 1996. - № 275. - P. 1590 - 1597.

257. Missault L.H., De Buyzere M.L., De Bacquer D.D. et al. Relationship between left ventricular mass and blood pressure in treated hypertension // J. of Human Hypertens. 2002. - Vol.16, №1. - P. 61 - 66.

258. Moalic J.M., Bauters C., Himbert D. et al. Phenylephrine, vasopressin and angiotensin II as determinants of proto-oncogene and heat-shock protein gene expression in adult rat heart and aorta // J. Hypertens. 1989. - Vol. 7 (Suppl. 3). -P. 195-201.

259. Moir R., Smit K. Cardiovascular diseases in the British army overseas // Brit. Heart J. 1946. - № 8. - P. 110 - 114.

260. Moser M., Weber M., Townsend R. Systolic Blood Pressure Change the Emphasis // J. Clin. Hypertens. - 2000. - Vol. 2, № 6. - P. 399 - 405.

261. Muiesan M.L., Rizzoni D., Salvetti M. et al. Structural changes in small resistance arteries and left ventricular geometry in patients with primary and secondary hypertension // J. of Hypert. 2002. - Vol. 20, № 7. - P. 1439 - 1444.

262. Mulvany M. Structure and function of small arteries in hypertension // J. Hypertens. 1990. - Vol. 8 (Suppl. 7). - P. S 225 - S 232.* -»'if

263. Muscholl M.W., Schunkert H„ Muders F. et al. Netifohomional Activity and IIleft ventricular geometry in patients with essential arterial hypertension // Amer. Heart |I

264. J. 1998. - Vol. 135, №1. - P. 58 - 66.

265. National High Blood Pressure Education Program. National Blood Pressure Education Program Working Group report on hypertension and chronic renal failure // Arch. Intern. Med.-1991.-Vol. 151.-P. 1280-1287.

266. Nazzaro P., Ciancio L., Vulpis V. et al. Stress-induced hemodynamic responses are associated with insulin resistance in mild hypertensives // Am. J. of Hypertens. -2002.-Vol. 15, Issue 10.-P. 865-871.

267. Neuss M., Crow M.T., Chesley A., Lakatta E.G. Apoptosis in cardiac disease -what is it how does it occur // Cardiovascular Drugs & Therapy. - 2001. - Vol. 15, № 6. - P. 507 - 523.

268. Neutel J.M. The use of combination drug therapy in the treatment of hypertension // Progress in Cardiovasc. Nursing. 2002. - Vol. 17, № 2. - P. 81 - 88.

269. Nicholls M.G., Robertson J.I., Inagami T. The rennin-angiotensin system in the twenty-first century // Blood Pressure. 2001. - Vol. 10, № 5-6. - P. 327 - 343.

270. Nickenig G., Bohm M. Interaction between insulin and ATI receptor. Relevance for hypertension and arteriosclerosis // Basic. Res. Cardiol. 1998. -Vol. 93 (Suppl. 2). - P. 135 - 139.

271. Nordlander M. Target organs in hypertension: the vascular tree. In: Messerli F. (ed), The ABC s of Antihypertensive Therapy, Author's Publishing House. New York, 1994.

272. On Y.K., Kim C.H., Oh B.H. et al. Effects of angiotensin converting enzyme inhbitor and calcium antagonist on endothelial function in patients with essential hypertension // Hypert. Research Clinical & Experim. - 2002. - Vol. 25, № 3. -P. 365-371.

273. Ono H., Ono Y. Nephrosclerosis and hypertension // Med. Clinics of North Amer. 1997.-Vol. 81, №6.-P. 1273- 1288.

274. O'Kane K., Mayet Y., S •• Thorn et al. Left ventricular hypertrophy is independent of ACE genotytv < reated essential hypertension // J. Hypertens. -1996.-Vol. 14(Suppl. 1). P. 94.

275. Olsen M., Wachteil K., Frandsen E. et al. Is cardiovascular remodeling in patients with essential hypertension related to more than high blood pressure? A LIFE substudy // Am. Heart J. 2002. - Vol. 144. - P. 530 - 537.

276. Opie L. Angiotensin converting enzyme inhibitors // Authors Publishing House. New York, 1992. - 128 p.

277. O'Rourke M. Arterial stiffness, systolic blood pressureand logical treatment of arterial hypertension // Hypertension. 1990. - Vol. 15. - P. 339 - 347.

278. Osei K. Insulin resistance and systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1999. - Vol. 84 (Suppl. 1 A). - P. 33 J - 36 J.

279. Oshima T., Nakano Y., Matsumoto T. Evaluation of angiotensin I converting enzyme gene polymorphism in patients with essential hypertension and coronary artery disease // Rinsho-Byori. 1997. - Vol. 45, № 2. - P. 115 - 121.

280. Palatini P., Graniero G.R., Canali C. et al. Relationship between albumin excretion rate, ambulatory blood pressure and left ventricular hypertrophy in mild hypertension // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13 (Suppl. 12, Pt 2). - P. 1796 - 1800.

281. Palatini P., Frigo G., Vriz O. et al. Early signs of cardiac involvement in hypertension // Am. Heart J. 2001. - Vol. 142. - P. 1016 - 1023.

282. Parati G., Mancia G. Blood pressure variability as risk factor // Blood pressure Monitoring. 2001. - Vol. 6, № 6. - P. 341 - 347.

283. Perloff D., Sokolow M., Coman R. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients // J. Hypertens. 1991. - Vol. 9, № l.-P. 33-44.

284. Perticone F., Ceravolo R., Cosco C. Deletion polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy in southern Italian patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29, № 2. - P. 365 - 369.

285. Perusse L., Moll P.P., Sing C.F. Evidence that a single gene with gender- and age-dependent effects influences systolic blood pressure determination in a population based sample // Am. J. Hum. Genet. 1991. - Vol. 49. - P. 94 - 105.

286. Prichard B.N., Cruickshank J.M., Graham B.R. Beta-adrenergic blocking drugs in the treatment of hypertension // Blood Pressure. 2001. - Vol. 10, № 5 - 6. -P. 366-386.

287. Radis M., Alii C., Avanzini F. et al. Echocardiographic left ventricular mass in normotensive young adults with a family history of arterial hypertension // Amer. Heart. J.- 1986.-Vol. 111,№ l.-P. 115-120.

288. Raff M.C. Social controls on cell survival and cell death // Nature. 1992. -Vol. 356.-P. 397-400.

289. Re R.N. Myocardial hypertrophy, angiotensin, and ACE inhibitors // Angiology. 1993. - Vol. 44, № 11. - P. 875 - 881.

290. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -Vol. 37.-P. 1595-1606.

291. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities The role of insulin resístanse and the sympathoadrenal system // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 334. - P. 374 - 381.

292. Reaven G.M. Insulin resistance, the key to survival: a rose by any other name // Diabetologia. 1999. - Vol. 42, № 3. - P. 384 - 385.

293. Revel G., Hoffman B.B. Abnormalites of carbonhydrate menabolism may play a role in the etiology and clinical course of hypertension // Trends Pharmacol. Sci. -1988. -№3.~ P. 78-79.

294. Rice T., Bouchard C., Borecki I.B. et al. Commingling and segregation analysis of blood pressure in a French-Canadian population // Am. J. Hum. Genet. -1990.-Vol. 46.-P. 37-44.

295. Rigat B., Hubert C., Alhence-Gelas F. et al. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I converting enzyme gene accounting for half the variance of serum enzyme levels // J. Clin. Invest. 1990. - Vol. 86. - P. 1343 -1346.

296. Rigat B., Hubert C., Corvol P. et al. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human angiotensin converting enzyme gene // Nucleic Acids. Res. 1992. - Vol. 20. - P. 1433.

297. Robaye B., Mosselmans R., Fiers W. et al. Tumor necrosis factor induces apoptosis (programmed cell death) in normal endothelial cells in vitro // Am. J. Pathol. 1991. - Vol. 138. - P. 447 - 453.

298. Rocha R., Funder J.W. The pathophysiology of aldosterone in the cardiovascular system // Annals of the New York Acad, of Sciences. 2002. - Vol. 970.-P. 89-100.

299. Safar M.E., Simon A., Dard S. et al. Aldosterone in sustained essential hypertension // Clin. Endocrinol. 1982. - Vol. 16, № 1. - P. 77 - 88.

300. Safar M.E., London G.M. Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension // Hypertension. 1987. - Vol. 10. - P. 133 - 139.

301. Sambrook J., Fritsch E.F., Maniatis T. Molecular cloning: A laboratory manual (2 ed, book 2) // Cold Spring Harbor, Cold Spring Harbor Laboratory Press, 1989.

302. Schafer S., Keim M., Mingers S., Strauer B.E. Left ventricular remodeling impairs coronary flow reserve in hypertensive patients // J. of Hypert. 2002. - Vol. 20, №7.-P. 1431 - 1437.

303. Scheler S., Motz W., Strauer B.E., Vester J. Transient myocardial ischemia in hypertensive heart disease // Amer. J. Cardiol 1990. - Vol. 65, № 14. - P. 516 -566.

304. Schelling P., Fischer H., Ganten D. Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? // J. Hypertension. 1991. - Vol. 9. - P. 3 - 15.

305. Schiffrin E.L., Deng L.Y. Structure and function of resistance arteries of hypertensive patients treated with beta-blocker or a calcium channel antagonists // J. of Hypert. 1996. - Vol. 14. - P. 1247 - 1255.

306. Schultze G., Piefre S., Molzahn M. Blood pressure in terminal renal failure. Fluid spaces and the renin-angiotensin system // Nephron. 1980. - Vol. 25. -P. 12-24.

307. Schunkert H., Hense H.- W., Holmer S. et al. Association between a deletion polymorphysm of the angiotensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy // New Engl. J. Med. 1994. - Vol. 330, № 23. - P. 1634 - 1638.

308. Schwartz E.A. L-glutamate conditionally modulates the K+ current of Miiller glial cells // Neuron. 1993. - Vol. 10, № 6. - P. 1141 - 1149.

309. Scolnik N.S., Beck J.D., Clark M. Combination antihypertensive drugs: recommendations for use // Am. Fam. Physician. 2000. - Vol. 61, № 10. - P. 3049 - 3056.

310. Searle J., Kerr J.F.R., Bishop C.J. Necrosis and apoptosis: distinct models of cell death with fundamentally different significance // Pathol. Annu. 1982. - Vol. 17.-P. 229-259.1. Jrf." in-.*

311. Shichiri M., Hirata Y., Ando K. et al. Postural change and volume expansion affect plasma endothelin levels // JAMA 1990. - Vol. 263, № 5. - P. 661.

312. Shlyakhto E.V., Shwartz E.I., Nefedova Y.B. et al. Lack of association of the renin-angiotensin system genes polymorphisms and left ventricular hypertrophy in hypertension // Blood Pressure. 2001. - Vol. 10, № 3. - P. 135 -141.

313. Short D.S. Morphology of the interstinal arterioles in chronic human hypertension // British Heart Journal. 1966. - Vol. 28. - P. 184 - 192.

314. Silva F.G., D'Agati V.D., Nadasdy T. Renal biopsy interpretation // Churchill Livingstone Inc., New York, 1997. 448 p.

315. Simon A.C., Flaud P., Levenson J. Non-invasive evaluation of segmental pressure drop and resistance in large arteies in humans based on a Poiseuille model of intraarterial velocity distribution // Cardiovasc. Res. 1990. - Vol. 24, № 8. -P. 623 - 626.

316. Simon A.C., Levenson J. Stratification of vascular risk in hypertension and therapeutic perspective // Amer. J. Hypertens. 1995. - Vol. 8, № 10. - P. 45 S -48 S.

317. Simpson L.O., Shand B.I., Olds R.J. A reappraisal of the influence of blood rheology on glomerular filtration and its role in the pathogenesis of diabetic nephropathy // J. Diabet Complications. 1987. - Vol. 1, № 4. - P. 137 - 144.

318. Sivertsson R. The hemodynamic importance of structural vascular changes in essential hypertension // Acta Physiologica Scandinavica. 1970. - Vol. 16 (Suppl. 343).-P. 1-56.

319. Smith V., Schulman P., Karimeddini M. et al. Rapid ventricular filling in le^ft ^ ventricular hypertrophy: pathologic hypertrophy II J. Amer. Col. Cardiol. 1985. -Vol. 5.-P. 869-874.

320. Sorapure V.E. Blood pressure and physical fitness of the soldiers // Lancet. -1918. xxviii. - P. 254 - 256.

321. Souza Dos Santos R.A., Passaglio K.T., Pesquero J.B. et al. Interactions between angiotensin (1-7), kinins, and angiotensin II in kidney and blood vessels // Hypertension. - 2001. - Vol. 38, № 3. - P. 660 - 664.

322. Staessen J., Fagard R., Lijnen P. Reference values for ambulatory blood pressure: a metaanalysis // Ibit. 1990. - Vol. 8, № 6. - P. 67 - 69.

323. Stehbens W.E. The significance of programmed cell death or apoptosis and matrix vesicles in atherogenesis // Cell Mol. Biol. 2000. - Vol. 46, № 1. - P. 99 -110.

324. Stein J.H. Regulation of the renal circulation // Kidney. Int. 1990. - Vol. 38, №4.-P. 571 -576.

325. Struijker Boudier H.A., Smith J.F., De Mey J.G. Pharmacology of cardiac and vascular remodeling // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol 1995- Vol.35.- P.509 - 539.

326. Sun Y. The renin-angiotensin-aldosterone system and vascular remodeling // Congestiv Heart Failure. 2002. - Vol. 8, № 1. - P. 11 - 16.

327. Sunder-Plassmann G., Kittler H., Eberle H. et al. Angiotensin converting enzyme DD genotype is associated with hypertensive crisis // Critical Care Med. -2002. Vol. 30, № 10. - P. 2236 - 2241.

328. Szombathy T., Szalai C., Katalin B. et al. Association of angiotensin II type 1 receptor polymorphism with resistant essential hypertension // Clin. Chim. Acta. -1998. Vol. 269, № 1. - P. 91 - 100.

329. Tamaki K., Okuda S., Nakayama M. Transforming growth factor-beta 1 in hypertensive renal injury in Dahl salt-sensitive rats // J. Am. Soc. Nephrol. 1996. -Vol. 7, № 12. - P. 2578 - 2589.

330. Thiel B., Weder A. Genes for Essential Hypertension: Hype, Help, or Hope? // J. Clin. Hypertens. Vol. 2, № 3. - P. 187 - 193.

331. Thorn S. Cardiovascular structural changes in hypertension // Brit. J. of Cardiology. 1995. - Vol. 2 (suppl. 11). - P. S10.

332. Toka H.R. The molecular basis of hypertension // Turkish. J. of Pediatr. -2002. Vol. 44, № 3. - P. 183 - 193.

333. Tuck A. Obesity, the sympathetic nervous system and essential hypertension // Hypertension. 1993. - № 1. - P. 167 - 177.

334. Vaux D.L. Toward an understanding of the molecular mechanisms of physiological cell death // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. - Vol. 90. - P. 786 -789.

335. Vogt M., Strauer B.E. Response of hypertensive left ventricular hypertrophy and coronary microvascular disease to calcium antagonists // Amer. J. Cardiol. -1995. Vol. 76, № 2. - P. 24 D - 30 D.

336. Wagenaar L.J., Voors A.A., Buikema H., van Gilst W.H. Angiotensin receptors in the cardiovascular system // Canad. J. of Cardiol. 2002. - Vol. 18, № 12. -P. 1331 - 1339.

337. Wang W.Y.S., Zee R.Y.L., Morris B.J. Association of angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism with essential hypertension // Clin. Genetics. 1997. -Vol. 51.-P. 31-34.

338. Ward R. Familial aggregation and genetic epidemiology of blood pressure. In: Laragh J.H., Brenner B.M., editors. Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management // New York: Raven Press. 1990. - P. 81 - 100.

339. Watt G. Prevention of high blood pressure and its complications: strategic issues in a local context // J. Hypertens. 1995. - Vol. 13. - P. 377 - 383.

340. Weber M.A., Smith D.H., Neutel J.M., Grattinger W.F. Cardiovascular and metabolic characteristics of hypertension // Amer. J. Med. 1991. - Vol. 91, № 1A. -P.4S - 10 S.

341. Weir M.R., Dzau V.J. The Renin-Angiotensin-Aldosterone System: A Specific Target for Hypertension Management // Am. J. Hypertens. 1999. - Vol. 12. -P. 205 S — 213 S.

342. West M.J., Summers K.M., Burstow D.J. et al. Renin and angiotensin-converting enzyme genotypes in patients with essential hypertension and left

343. J-yfS^-i'iC ' *'*' " í it ' ^ ^" , 422ventricular hypertrophy // Clin. Exper. Pharm. Physiol. 1994. - Vol. 21, № 3. -P. 207-210.

344. White P.D. Cardiac problems in war time // Ann. Int. Med. 1943. - Vol. 18. -P. 323-331.

345. Wiklund I., Hailing K., Ryden-Bergsten T., FletcherA., Does lowering the blood pressure improves the mood? Quality of life results from the Hypertension Optimal Treatment (HOT) study // Blood Pressure. 1997. - Vol. 6, № 6. - P. 357 -364.

346. Willburne M., Geccolini E. Prevalence of an arterial hypertension at the soldier during war // Army med. Bull. 1943. - Vol. 68. - P. 118.

347. Wyllie A.H. Apoptosis and the regulation of cell numbers and neoplastic tissues: an overview // Cancer Metastasis Rev. 1992. - Vol. 11. - P. 95 - 103.

348. Yu Q.C., McNeil P.L. Transient disruptions of aortic endothelial cell plasma membranes // Am. J. Pathol. 1992. - Vol. 141. - P. 1349 - 1360.

349. Zavaroni I., Coruzzi P., Bonini L. et al. Association between salt sensitivity and insulin concentrations in patients with hypertension // Am. J. Hypertens. 1995. -Vol. 8,№8.-P. 855-858.

350. Zee R.Y.L., Lou Y.K., Griffiths L.R., Morris B.J. Association of an insertion/delertion polymorphism of the angiotensin I converting enzye gene with essential hypertension // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1992. - Vol. 184. -P. 9-15.

351. Zehender M., Faber Th., Koscheck U. et al. Ventricular tachyarrhythmias, myocardial ischemia, and sudden cardiac death in patients with hypertensive heart disease // Clin. Cardiol. 1995. - Vol. 18, № 7. - P. 377 - 383.

352. Zimmerman В., Sybertz E., Wong P. Interaction between sympathetic and renin-angiotensin system // J. Hypertension. 1984. - Vol. 2, № 6. - P. 581 - 588.

Оглавление диссертации Багмет, Александр Данилович :: 2003 :: Москва

Введение диссертации по теме "Кардиология", Багмет, Александр Данилович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Багмет, Александр Данилович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций