Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Аритмический синдром при пролапсе митрального клапана

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

^ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КОПЕЛЕВ Александр Михайлович

АРИТМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ПРОЛАПСЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

14. 00. 05. - Внутренние болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Чу

На правах рукописи

МОСКВА 1997

Работа выполнена на кафедре госпитальной терапии N 3 Российского государственного медицинского университета

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Г. И. Сторожаков

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Б. Я. Барт доктор медицинских наук, профессор Л П. Воробьев

Ведущее учреждение:

Московский областной научно-исследовательский клинический институт

Защита состоится " "_ 1997 г. в _часов

на заседании диссертационного Совета К-084.14.08. в Российском государственном медицинском университете (Москва, ул. Островитянова, д. 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета Автореферат разослан " "_ 1997 г.

Ученый секретарь

специализированного Ученого Совета кандидат медицинских наук, доцент

Р. М. Алехина

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Пролабирование митрального клапана (ПМК), представляющее собой систолический прогиб створок клапана в полость левого предсердия, является одной из наиболее распространенных аномалий сердечно-сосудистой системы человека, частота которой составляет от 1 % до 4 % населения (D. Savage, 1983; R. Devereux е. а , 1987; D. Levy, D. Savage, 1987). В подавляющем большинстве случаев ПМК имеет благоприятный прогноз, однако возможно развитие тяжелых ослозкнений, таких как выраженная митральная регургитация, бактериальный эндокардит, тромбоэмболии, церебральные ишеми-ческие атаки, различные нарушения ритма (HP) и проводимости сердца. Среди многочисленных клинических проявлений ПМК аритмии встречаются наиболее часто - в 42 - 75 % от общего числа случаев (Сторожаков Г. И. с соавт. , 1978; Леванто Л. И. , Фомин ЕЛ., 1988; М. Swartz е.а , 1977).

До настоящего времени нет единого мнения о механизмах происхождения аритмий при ПМК и их клиническом значении. Как возможные аритмогешше факторы рассматриваются механические воздействия пролабирующего клапана на миокард, аномалии проводящих путей, патология миокарда (в т.ч. нарушения его кровоснабжения) (Илуридзе М. Г. , 1984; Щеглова Л. В. , 1988; Мартынов А. И. с соавт., 1995; S. Bharati е. а. , 1981, Е. Chesler е.а, 1983). Обсуждается аритмогенная роль особенностей функционирования вегетативной нервной системы, обусловленных повышенным уровнем адренергической активности (Кисляк 0. А. с соавт. , 1993; Кисляк О. А. , 1996; A. Pasternac е. а , 1982; А. Davies, 1987; Т. Bashore е. а , 1988).

У большинства лиц с ПМК аритмический синдром не вызыва-

ет серьезных последствий и не приводит к снижению функциональных возможностей организма, однако описано развитие аритмий, потенциально опасных для жизни. Не вызывает также сомнений роль HP в патогенезе зарегистрированных случаев внезапной смерти (ВС) среди пациентов с ПМК (Сторожаков Г. И., 1982; J. Alpert, 1984; Р. Kligfield е. а , 1985).

Выбор данной темы в качестве предмета исследования был обусловлен необходимостью получения новых данных о механизмах, способствующих возникновению аритмий у пациентов с ПМК, широкой распространенностью данного состояния среди населения и потенциальной возможностью наступления летального исхода.

Цель работы. Целью настоящего исследования стало изучение клинического значения различных аритмий, их влияния на функциональные возможности организма и состояние миокарда, а также взаимосвязи с особенностями функционирования вегетативной нервной системы у лиц с ПМК.

Задачи исследования. Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Оценить взаимосвязь выраженности пролабирования UK с проявлениями аритмического синдрома.

2. Изучить влияние аритмий на уровень физической работоспособности у пациентов с ПМК.

3. Исследовать состояние миокардиального кровотока при ПМК с аритмическим синдромом.

4. Исследовать взаимосвязь между наличием аритмий.и исходной направленностью тонуса вегетативной нервной системы у лиц с ПМК.

5. Исследовать взаимосвязь вегетативной реактивности

- з -

организма с наличием аритмий у лиц с ПМК.

Научная новизна. В результате проведенного исследования показано, что клиническая симптоматика и возникновение ари-мического синдрома при ПМК не имеют непосредственной связи с анатомическими изменениями клапанного аппарата.

Применением комплекса функциональных проб доказано, что у страдающих аритмиями лиц с ПМК имеется преобладание тонуса симпатического отдела ВНС и более выраженные сдвиги вегетативной реактивности по сравнению с неаритмичныш пациентами.

Проведенное впервые в отечественной практике радиоизотопное исследование миокардиальной микроциркуляции при ПМК с аритмическим синдромом показало отсутствие признаков ишемии миокарда у этих лиц, однако у части пациентов были обнаружены стабильные дефекты фиксации изотопа миокардом.

Впервые как в отечественной, так и в зарубежной литературе описано развитие крупноочагового кардиосклероза в основании папиллярных мышц у умершего внезапно молодого пациента с ПМК; показана потенциальная роль этих изменений в возникновении внезапной смерти. Подчеркнуто значение изменений ЭКГ как одного из вероятных факторов риска внезапной смерти.

Практическая ценность. Полученные результаты способствуют пониманию причин развития аритмического синдрома при ПМК, позволяют осуществить дифференцированный подход к оценке клинической значимости, выбору тактики ведения и определению прогноза нарушений ритма сердца у пациентов с ПМК.

Внедрение в практику. Результаты исследования используются в повседневной работе кардиологических и терапевтических отделений Клинической больницы МСЧ N 1 ЗиЛ, могут быть

использованы в работе кардиологических отделений и кардио-ревматологических кабинетов сети практического здравоохранения. Методика перфузионной сцинтиграфии миокарда с 201-таллия хлоридом внедрена в практику работы отделения радиоизотопной диагностики Клинической больницы МСЧ N 1 ЗиЛ.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедры госпитальной терапии N 2 РГМУ, специализированной поликлиники N 156 для молодежи г.Москвы и клинической больницы МСЧ N 1 AMO ЗиЛ.

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 4 статьи в центральных журналах и сборниках, а также тезисы на 3 международных научных конференциях.

Структура и объем диссертации. Материал диссертации изложен на ... страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, изложения данных собственного исследования и их обсуждения, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами, 7 рисунками и фотографиями. Библиографический указатель содержит наименования 85 работ отечественной и 124 - иностранной литературы.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основу настоящей работы составили данные клинико-инструментального обследования 69 пациентов с ПМК (28 мужчин и 41 женщины) в возрасте от 15 до 53 лет, а также клинико-па-тологоанатомическое описание случая внезапной смерти наблюдавшегося нами 24-летнего больного с ПМК.

Всем пациентам проводилось эхокардиографическое исследование (Эхо-КГ) с помощью аппарата "иИгашгк-9" (США) по общепринятой методике.

Велоэргометрическое исследование (ВЭМ) проводилось с помощью велоэргометра "МесИсог ЕК-И" (Венгрия) по стандартному протоколу со ступенчато возрастающей мощностью нагрузки, с регистрацией ЭКГ в 12 общепринятых отведениях и непрерывным осциллоскопическим контролем за появлением или исчезновением нарушений ритма.

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ проводилось с использованием аппарата "Лента-МТМ" (СССР) в течение 24 часов; все обследования выполнялись амбулаторно, в условиях обычной повседневной активности. Выявленные аритмические эпизоды регистрировались на бумажной ленте с последующим количественным анализом.

Исследование вегетативного тонуса и вегетативной реактивности проводилось с помощью кардиоинтервалографии (КИТ), орто-клиностатической пробы (ОКП) и пробы Вальсальвы (ПВ).

Для проведения КИГ измерялась длительность интервалов И-И не менее чем в 100 комплексах ЭКГ, полученный несгруппи-рованный вариационный ряд обрабатывался с определением средней продолжительности интервала 1?-{?(М), его стандартного отклонения (э), моды (Мо) и ее амплитуды (АМэ), вариационного размаха (АХ), вегетативного показателя ритма (ВПР), вычисляемого по формуле:

АМо

ВПР = -

2 * А X * Мо

При выполнении ОКП рассчитывалось изменение продолжи-

тельности интервала R-R в каждом 10-секундном промежутке в течение первой минуты, в конце третьей и пятой минут по сравнению с исходной; изменения величины АД определялись в конце каждой минуты.

При проведении ПВ регистрация ЭКГ производилась непрерывно в течение всей пробы и не менее 1 мин после прекращения натуживания. Длительность каждого интервала R-R выражалась в процентах по отношению к исходной, затем строился график изменения продолжительности интервала R-R в масштабе реального времени в течение пробы.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 201-таллия хлоридом производилась дважды - в покое и на высоте физической нагрузки на велоэргометре. Использовалась гамма-камера "Sigma-420" (США) с параллельным коллиматором для низких энергий. Сбор информации проводился через 5 минут после внутривенного введения 2 мл 201-таллия хлорида активностью 74 мБк и повторно через 4 часа в трех стандартных проекциях (передней, левой передней косой 45 градусов и левой боковой). Изображение в каждой проекции разбивалось на 12 сегментов; определялись активность и величина клиренса изотопа в каадом сегменте, а также глобальный захват таллия (ГЗТ) миокардом левого желудочка. Локальным дефектом накопления считалось снижение захвата таллия в сегменте более чем на 20% по сравнению с сегментом с максимальной активностью. Локальным нарушением клиренса, указывающим на наличие ишемии миокарда, считалось замедление выведения изотопа в каком-либо сегменте на отложенном изображении на 50 Z по сравнению с его максимальным значением.

Статистическая обработка полученных результатов произ-

водилась с помощью общепринятых методов вариационого и корреляционного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая характеристика обследованных пациентов

Частота встречаемости жалоб, предъявлявшихся обследованными, представлена на рис. 1.

КЯРДИЯЛГИИ

СЕРДЦЕБИЕНИЯ ^^^^^

ГОЛОВНЫЕ БОЛИ Д

синкопы НВЯШЯЯП

ТРЯНЗИТОРНЯЯ яг у///////////т

ПАНИЧЕСКИЕ ЯТЯКИ И—

мигрени штттм

У/////////////////////У/////////////#//Л

10 20 30 40 50 60 70

Из анализа клинической картины следует, что у подавляющего большинства пациентов имелась симптоматика, характерная для вегетативной дисфункции. Сочетания различных симптомов между собой и их выраженность носили случайный характер, не подчиняясь каким-либо закономерностям. Не было выявлено достоверных связей между наличием определенных симптомов и глубиной ПМК или определенными НР. Это позволяет считать, что жалобы у пациентов с ПМК не имели непосредственной связи с изменениями клапанного аппарата, а представляли собой проявления синдрома вегетативной дисфункции.

При Эхо-КГ у всех обследованных обнаружен ПМК глубиной от 0,5 до 2,3 см, (в среднем 1,21 +0,04 см), причем больше половины пациентов (44 человека или 63,7%) имели ПМК глуби-

ной более 1 см. В 36 случаях имелся изолированный пролапс передней створки, в 16 - задней, у 17 пациентов был пролапс обеих створок МК. Митральная регургитация имелась у 12 человек (8 женщин и 3 мужчин), выраженность ее во всех случаях была незначительной. Миксоматозная дегенерация (ЬЩ) митральных створок выявлена у 19 пациентов, (12 женщин и 7 мужчин). Наличие эхографических признаков МД сочеталось с более глубоким клапанным поражением (вовлечением обеих створок, многоклапанным пролабированием, аномалиями хорд).

При ХМ (рис. 2) различные аритмии выявлены у 44 пациен-

JR3 СВЗ CST ЖТ ША БЛОК. Mbi

п«< (235 (19> <5> С2> <3> <й> <15>

тов (63,8 %). Желудочковые экстрасистолы (13) выявлены у 25 человек, суправентрикулярные (СВЗ) - у 19. Остальные HP были представлены значительно реже и встречались только в сочетании с экстрасистолиями: пароксизмы СВТ имелись у 5 пациентов, короткие эпизоды ЖТ - у 2, пароксизмы мерцательной аритмии - у 3, желудочковая парасистолия - у 2; различные нарушения проводимости были зарегистрированы у 6 человек, миграция водителя ритма - у 15. Остальные 25 человек, у которых были обнаружены только синусовая аритмия и синусовая тахикардия, составили группу неаритмичных пациентов.

Состояние ВНС при ПМК с аритмическим синдромом

Изучение вегетативного тонуса с помощью кардиоинтерва-лографии показало, что в каждой группе с различными аритмиями наиболее распространенной была нормотония, которая имелась более чем у половины пациентов (рис. 3). Доля лиц с ис-

жэ

¡-вяготония

ходной ваготонией в группах с различными аритмиями и в группе без НР была значительно меньше и также достоверно не отличалась. В то же время обращает на себя внимание, что среди всех аритмичных пациентов симпатикотония встречалась чаще (в 35 % случаев), чем у неаритмичных, где она отмечена только у 12 %. Среди лиц с ЖЭ преобладание симпатикотонии по сравнению с неаритмичными пациентами было статистически достоверным (41,7 % и 12 7а. соответственно, р < 0,05).

Для изучения вегетативной реактивности исследовалась динамика уровня АД во время пробы с ФН (табл. 1). При этом перед началом нагрузки в группе лиц с ЖЭ отмечался более высокий уровень гак САД, так и ДАД по сравнению с неаритмичны-Таблица 1. Уровень АД перед началом ФН

Аритмия

САД (мм рт. ст.) ДАД (мм рт. ст.)

1. ЖЭ (п = 22)

2. СВЭ (п = 16)

3. Неаритмичные (п = 22)

111,2 + 2,2 109,3 +3,3 101,9 + 2,3

73.8 + 2,1 75,0 +2,3

67.9 + 1,8

р (1-3) Р (2-3)

< 0,01

< 0,05

< 0,05

ми пациентами. У пациентов с СБ аритмиями был выше уровень только ДАД. Ери сравнении же преднагрузочных уровней АД между группами лиц с различными аритмиями достоверных различий не выявлено. Поскольку процесс подготовки к проведению ВЗМ уже является стрессорным фактором для обследуемого, поэтому неодинаковые уровни АД перед началом нагрузки могут рассматриваться как доказательство различного вегетативного обеспечения деятельности у неаритмичных и аритмичных пациентов с ПМК, независимо от вида имеющихся у них НР.

На высоте ФН прирост САД по сравнению с исходным уровнем у пациентов с ЖЭ был несколько ниже: 41,74 +4,70 % и 56,43 + 5,42 % соответственно, (р < 0,05). В течение первых 5 минут восстановительного периода изменения величины САД у пациентов с ЖЭ также были достоверно менее выражены, чем у пациентов без НР, что указывает на недостаточное вегетативное обеспечение выполнения нагрузки (рис. 4). Следовательно,

у пациентов с ПМК и желудочковыми НР имеется исходная гипер-симпатикотония и снижение уровня вегетативной реактивности. По-видимому, исходное повышение активности симпатической системы приводит к невозможности ее дальнейшего возрастания и неадекватному обеспечению выполнения нагрузок.

При выполнении ОКП у неаритмичных лиц величина ЧСС сни-

жалась до исходной до истечения 30-й сек после перехода в клиностаз, тогда как у пациентов с ЖЭ - только после 50-й сек (рис. 5). Продолжительное сохранение тахикардии после

12 в 4 О -4

Яш

* *

10 20

ЕЗ-ЖЭ

ЩГсёк

30 40 50

1-НЕЯРИТМ. «

60 зм ■ р < 0,05

5 М

прекращения симпатической стимуляции в ортостазе может отражать описанное у лиц с ПМК повышенное сродство ("БирегсоирПщ") бета-2-адренорецепторов к нейромедиаторам (А. Бау1ез е.а , 1987). Обнаруженные различия в длительности постортостатической тахикардии указывают на большую выраженность этого феномена у пациентов с ЖЭ по сравнению с неаритмичными и дают основания рассматривать различия в вегетативном обеспечении деятельности гак один из аритмогенных факторов.

Для выяснения степени прямого влияния клапанных изменений на возникновение аритмий было предпринято сравнение глубины ПМК при различных НР (табл. 2). Глубина пролапса при всех видах экстрасистолии не имела достоверных отличий как от неаритмичных пациентов, так и между собой. Раздельное сопоставление глубины пролапса в группах с частыми и редкими зкстрасистолами также не выявило статистически значимых различий. Более глубокий пролапс не ассоциировался с более тяжелыми или более частыми аритмиями, несмотря на то, что с нарастанием его глубины была заметнее выражена клапанная патология в виде МД и вовлечения обеих створок. Поэтому можно

Таблица 2. Глубина ПМК (см) в группах пациентов с различными видами экстрасистолии

Вид экстрасистолии К-во ( % ) Глубина ПМК

Все экстрасистолии 44 ( 63.8 % ) 1,25 + 0,06

Желудочковая 25 ( 36,2 % ) 1,18 + 0,08

в т. ч. частая 17 ( 24,6 % ) 1,14 + 0,10

редкая 8 ( 11,6 г ) 1,27 + 0,13

Суправентрикулярная 19 ( 27,5 % ) 1,34 + 0,07

в т. ч. частая 11 ( 15,9 % ) 1,38 + 0,10

редкая 8 ( 11,6 % ) 1,30 + 0,09

Без экстрасистолии 25 ( 36,2 % ) 1,14 + 0,07

Примечание: различия статистически недостоверны (р > 0,1)

считать, что возникновение аритмий у обследованных пациентов не имеет непосредственной связи с выраженностью анатомических изменений митрального аппарата.

Отдельно были подвергнуты сравнению группы пациентов, значительно различавшиеся по глубине пролапса: 15 человек с глубиной пролапса менее 1 см, из которых 7 имели ГО, и 13 человек с ПМК глубже 1,5 см, в 10 случаях сочетавшимся с различными экстрасистолиями (табл. 3).

Таблица 3. Показатели сократимости миокарда Ж, тонуса ВНС и вегетативной реактивности при различной глубине ПМК

Показатель ГШК < 1,0 см ПМК > 1,5 см р

(п - 15) (п = 13)

ЕР (%) 63,16 + 1,34 69,07 + 2,01 *

БЫ (%) 34,36 + 0,95 39,22 + 1,61 **

\сГ (1/сек) 1,22 + 0,06 1,43 + 0,08 *

АМо (%) 33,66 + 2,42 44,14 + 3,01 **

Мах И-Я (сек) 1,01 + 0,04 0,87 + 0,03 ***

/\ X (сек) 0,28 + 0,04 0,16 + 0,02 **

ВПР (ед.) 93,59 + 16,60 219,91 + 36,10 • ***

РМ (%) 19,75 + 3,39 34,84 + 5,61 *

АЧСС на 10-й сек

выполнения ОКП (%) 19,84 + 2,35 12,17 + 2,76 л

Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,02; *** - р < 0,01.'

- 13 -

У лиц с глубоким ПМК в покое были достоверно ниже значения длительности интервала R-R и ее вариационного размаха (А X), и выше - значения амплитуды моды КИТ (АМо) и ВПР. Более высокая частота и стабильность синусового ритма в этой группе указывают на преобладание тонуса симпатической системы, причем величина ВПР в 1,5 раза превышала значение, характерное для нормотонии. Более высокие показатели сократимости миокарда - фракции выброса (EF), укорочения (ShF) и скорость циркулярного укорочения (Vcf) - также свидетельствуют о более высоком симпатическом тонусе при глубоком ПМК.

При изучении вегетативной реактивности в группе с глубоким ПМК отмечена более отчетливая брадикардия в IV фазе ПВ, что может быть обусловлено асимпатикотоническим типом реакции во II и III фазах ПВ. Это подтверждается достоверно меньшим ортостатическим ускорением ритма в начальном 10-секундном периоде ОКП.

Перечисленные различия указывают на более высокий тонус симпатического отдела ВНС и неадекватность симпатического обеспечения нагрузок в группе с более глубоким ПМК. Очевидно, тенденция к более частому обнаружению HP в этой группе обусловлена не непосредственно глубиной пролабирования, а большей выраженностью вегетативной дисфункции.

Толерантность к физической нагрузке при ПМК с аритмическим синдромом

ВЭМ была проведена 60 пациентам, 22 из них имели ЖЭ, 16 - СВЭ; у 22 аритмии отсутствовали. Во всех случаях, когда HP регистрировались непосредственно перед началом ВЭМ, во время

ФН по мере увеличения ЧСС отмечалось урежение, а затем полное их исчезновение. В восстановительном периоде НР возобновлялись с прежней частотой. В ходе пробы субмаксимальная ЧСС была достигнута в 54 исследованиях, в 6 случаях ВЭМ прекращена досрочно. Отказы ни в одном случае не сопровождались появлением НР, ангинозных болей или изменений сегмента БТ-Т ЭКГ. Большинство отказов были связаны с появлением на фоне гипервентиляции головокружения или пресинкопального состояния. Еще у 6 человек, несмотря на достаточную ТФН, на высоте нагрузки или в начале восстановительного периода возникали подобные явления, что позволяет говорить о выраженном нарушении вегетативного обеспечения нагрузки у этих лиц. При сравнении показателей ТФН - максимальной достигнутой мощности (РМС), выполненной работы (А), их индексов и величины двойного произведения (ДП) - между группами аритмичных и неаритмичных пациентов достоверных различий не выявлено (табл. 4). Т.о., развитие аритмического синдрома у пациентов с ПМК не приводит к заметному снижению функциональных возможностей организма, что может указывать на отсутствие значительной патологии миокарда у этих лиц.

Таблица 4. Показатели ТФН у обследованных лиц с ПМК

ЖЭ СВЭ Неаритмичные

(п = 22) (п - 16) (п = 22)

(ВТ) 125,0 + 7,5 128,1 + 9,1 110,6 + 7,9

(ВТ/КВ.м) 70,5+ 3,9 70,8+ 4,2 67,3+ 3,9

А (вт*мин) 1098,9 +130,4 1206,3 +167,4 896,6 + 116,3

1А(вт*мин/кв. м) 615,6 + 71,8 659,3 + 81,6 535,3 + 58,9

ДП 281,4+11,4 290,4+12,5 276,8+' 9,5

Примечание: различия статистически недостоверны (р > 0,1)

- 15 -

Кровоснабжение миокарда при ПМК с аритмическим синдромом

Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 201-таллия хлоридом проведена 12 аритмичным пациентам (8 мужчинам и 4 женщинам). Глубина ПМК у 10 человек составляла 0,9 - 1,3 см, у 2 отмечено значительное пролабирование (1,8 и 2,3 см) с признаками МД. Митральная регургитация во всех случаях отсутствовала. У 7 пациентов имелась частая монотопная ЖЭ, у 5 -СЮ, на фоне которой в 1 случае имелись пароксизмы СВТ. Исследование производилось дважды - в покое и на высоте ФН. Результаты представлены в табл. 5.

Таблица 5. Показатели сцинтиграфии миокарда и физической работоспособности при ПМК с аритмическим синдромом

СВЭ (п=5) ЖЭ (п-7)

ГЗТ в покое (%) 2,23 + 0,13 2,53 + 0,20

ГЗТ при ФН (%) 2,66 + 0,17 2,56 + 0,17

Прирост ГЗТ (%) 19,51 + 4,08 1,96 + 2,33 ***

К-во дефектных сегментов:

стабильных 24 8 ***

преходящих 10 9

исчезающих 22 46

раде (вт) 115,00 + 15,17 153,57 + 9,35

1Рда (вт/кв.м.) 57,44 + 6,43 84,09 + 6,32 **

А (ВТ * мин) 915,00 + 171,55 1607,14 + 203,77 *

1А (вт*мин/кв. м.) 439,90 + 85,07 885,21 + 126,78 **

Примечание: * - р < 0,05; ** - р < 0,02; *** - р < 0,01.

При обработке сцинтиграмм различные нарушения фиксации

изотопа выявлены у всех пациентов. Преходящие (увеличивающиеся в размерах при ФН) дефекты захвата имелись в 19 сегмен-

тах у б пациентов (З-сЮиЗ-с СВЭ), средний размер их 3,2 + 0,6 сегмента. У 10 пациентов из 12 обнаружены дефекты захвата, исчезающие на высоте &Н, средний размер - 6,8 + 1,7

сегмента. Наибольшие размеры исчезающих дефектов (17, 15 и 8 сегментов) имелись у 3 пациентов с ЖЭ, исчезавшей во время ФН. Однако локальное снижение перераспределения таллия, указывающее на наличие ишемии миокарда, не было выявлено ни в одном из дефектных сегментов. Появление дефектов фиксации связано с тем, что уровень захвата определялся по сравнению с сегментом с максимальным накоплением. При этом локальное снижение фиксации таллия свидетельствует лишь о неодинаковом уровне перфузии различных участков миокарда в покое. Исчезновение дефекта захвата изотопа указывает на выравнивание регионарной перфузии при возрастании миокардиального кровотока на высоте ФЕ Сохранение и увеличение размера дефекта при ФН указывает, что возрастание миокардиального кровотока происходит также неравномерно, оставаясь достаточным во всех участках. Это подтверждает локализация преходящих дефектов в нижне-задних сегментах, поскольку большая часть массы миокарда Ж представлена его верхушкой и передне-боковой стенкой, поэтому внутримиокардиальный кровоток при ФН возрастает преимущественно также в этих отделах, что может увеличивать его исходную неравномерность. Наиболее существенные нарушения перфузии миокарда были представлены стабильными дефектами фиксации изотопа, имевшимися у 5 человек (3-е СВЗ и 3 -с ЖЭ). и локализовавшимися в передне-боковой стенке Ж и МЖП. Размер этих дефектов имел выраженную корреляционную связь с глубиной ПМК (г = 0,616, р < 0,05). Наиболее вероятной причиной появления постоянных нарушений перфузии представляется перерастяжение миокарда папиллярных мышц при чрезмерном натяжении хорд пролабирувдими створками. Длительно существующие локальные нарушения перфузии миокарда могут

привести к тяжелым изменениям кардиомиоцитов, вплоть до их гибели и замещения соединительной тканью. Подтверждением этого является обнаружение крупноочагового кардиосклероза у основания сосочковых мышц в наблюдавшемся нами случае ВС молодого мужчины с ПМК при отсутствии других возможных причин патологии миокарда, таких как окклюзия коронарных артерий или воспалительные изменения. На наличие' участков тяжелого поражения миокарда указывали также стабильные инфарктоподоб-ные изменения ЭКГ в виде патологических зубцов Q III, avF, элевации сегмента ST и инверсии зубцов Т VI - V4.

Миокардиальная фракция сердечного выброса, определяемая величиной ГЗТ, у пациентов с J0 и с СВЭ была практически одинаковой как в покое, так и при ФН (табл. 5).

Однако прирост ГЗТ на высоте ФН у пациентов с ЖЭ был достоверно меньше, чем при СВЭ, причем у 5 из 7 пациентов с Ю при ФН наблюдалось снижение величины ГЗТ. Очевидно, что снижение ГЗТ у пациентов с ЖЭ обусловлено не абсолютным уменьшением кровоснабжения миокарда, поскольку ими были продемонстрированы более высокие показатели физической работоспособности, а тем, что при выполнении ФН величина минутного объема возрастает в большей степени, чем ее миокардиальная фракция, что также может указывать на различия в характере вегетативного обеспечения нагрузок при желудочковых и супра-вентрикулярных аритмиях, сопровождающих ПМК.

ВЫВОДЫ

1. Клиническая картина ПМК включает отчетливо выраженные вегетативные нарушения, которые более чем в половине

случаев сочетаются с различными нарушениями ритма и проводимости, наиболее частыми среди которых являются ЖЭ и СВЭ.

2. Основное значение в возникновении аритмического синдрома при ПМК имеют состояние ВНС и вегетативной регуляции, заключающиеся в повышении тонуса симпатического отдела ВНС и снижении уровня вегетативной реактивности.

3. У большинства пациентов с ПМК возникновение НР не имеет непосредственной связи с анатомическими изменениями клапанного аппарата; учащение аритмий, наблюдающееся при увеличении глубины пролабирования, обусловлено сопутствующей глубокому ПМК большей выраженностью симпатикотонии.

4. В отдельных случаях ПМК сопровождается возникновением локальных органических изменений миокарда, которые могут являться субстратом жизнеугрожающих аритмий и приводить к развитию ВС; в качестве одного из предикторов наступления ВС могут рассматриваться изменения сегмента БТ-Т ЭКГ.

5. При ПМК с аритмическим синдромом во время ФН происходит относительное уменьшение миокардиальной фракции сердечного выброса, которое обусловлено избыточной активацией симпато-адреваловой системы.

6. Не получено достоверных доказательств наличия ишемии миокарда в случаях возникновения аритмий при ПМК.

7. Пациенты с ПМК в большинстве случаев обладают высо-

кой ТФН, при этом развитие аритмического синдрома не приводит к заметному снижению показателей физической работоспособности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем лицам с ПМК, имеющим признаки синдрома вегетативной дисфункции, показано проведение холтеровского монито-рирования ЭКГ для выявления у них скрыто протекающего аритмического синдрома.

2. Пациентам ПМК с аритмическим синдромом рекомендуется проведение пробы с ФН для подтверждения функционального характера нарушений ритма.

3. Среди факторов риска ВС у аритмичных пациентов с ПМК наряду с митральной регургитацией, рецидивирующими желудочковыми аритмиями и синкопами должны учитываться изменения сегмента БТ - Т на ЭКГ, которые могут указывать на наличие органических изменений миокарда.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕШ ДИССЕРТАДИИ

1. Миксоматозная дегенерация при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Сов. мед. - 1988.- N 10,- С. 46-50. (Соавт.: Г. И. Сторожаков).

2. О внезапной смерти при пролапсе митрального клапана // Тер. арх. - 1989.- N 4.- С. 135-138. (Соавт.: Г. И. Сторожаков, Л. А. Царева).

- 20 -

3. Нарушения проводимости при пролабировании митрального клапана // Современные методы диагностики и лечения заболеваний внутренних органов (ч. II).- м., 1990.- с. 53-56. (Соавт.: Г. С. Верещагина, Г. И. Сторожаков).

4. Arrhythmic syndrome in mitral valve prolapse. In: International Conference on Non-Invasive Cardiology, 3rd. Abstract. - Tel-Aviv, 1990.- P. 3. (Соавт.: Г.С. Верещагина, Г. Е. Гендлин, Г. И. Сторожаков).

5. Decreased myocardial perfusion reserve and ventricular arrhythmias in mitral valve prolapse. In: Asian-Pacific Society of Cardiology, Congress, 10th. Abstract. - Seoul, 1991.- P0 1-30.- P. 154. (Соавт.: E. E Остроумов, Г. E. Гендлин, Г. И. Сторожаков, R Б. Сергиенко).

6. Перфузия миокарда при пролабировании митрального клапана с аритмческим синдромом // Кардиология. - 1992.- N 9-10.- С. 48-50. (Соавт.: Г.И. Сторожаков, Е. Н. Остроумов, Г. Е. Гендлин, В. Б. Сергиенко).

7. Myocardial perfusion in arrhythmic mitral valve prolapse. In: International Conference on Non-Invasive Cardiology, 4rd. Abstract.- Limassol, 1993.- P. 103. (Соавт.: Г. И. Сторожаков, Г. Е. Гендлин, Е. Н. Остроумов, В. Б. Сергиенко).