Анализ причин возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области

Алексеенко, Денис Сергеевич

Диссертации по медицине → Глазные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Анализ причин возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Алексеенко, Денис Сергеевич Москва 2013 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.07

Автореферат диссертации по медицине на тему Анализ причин возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области

на правах рукописи

Алексеенко Денис Сергеевич

АНАЛИЗ ПРИЧИН ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЕФЕКТОВ ПОЛЯ ЗРЕНИЯ ПОСЛЕ ВИТРЕОРЕТИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ МАКУЛЯРНОЙ

ОБЛАСТИ

14.01.07 - глазные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

2 4 ЯНВ 2013

Москва-2013

005048706

Диссертационная работа выполнена в Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт глазных болезней» Российской академии медицинских наук.

Научный руководитель: Кандидат медицинских наук Сдобникова Светлана

Владиленовна

Официальные оппоненты:

Шелудченко Вячеслав Михайлович, доктор медицинских наук, профессор, ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» Российской академии медицинских наук, заведующий отделением морфофункциональной диагностики.

Шишкин Михаил Михайлович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой глазных болезней института усовершенствования врачей ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ. Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский университет дружбы народов» Министерства образования и науки РФ

Защита состоится «18» февраля 2013 г. в 14.00 на заседании диссертационного совета Д 001.040.01 при Федеральном государственном бюджетном учреждении «Научно-исследовательский институт глазных болезней» Российской академии медицинских наук по адресу: 119021, Москва, ул. Россолимо, д. 11А, Б. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ «НИИГБ» РАМН. Автореферат разослан «_»_2013 г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук Иванов М.Н

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Идиопатическое макулярное отверстие (ИМО) является одним из наиболее часто встречающихся поражений центральной области сетчатки. Связь этого заболевания с тангенцальной тракцией кортикального витреума в зоне fovea была впервые описана Дональдом Гассом. Им же была предложена первая классификация макулярного отверстия [Gass J.D. 1988], впоследствии переработанная в соответствии с появлением данных оптической когерентной томографии (ОКТ) сетчатки [Gass J.D. 1995.]. Другим заболеванием макулярной области, подлежащим витреомакулярной хирургии, является эпимакулярный фиброз (ЭФ) [Kim CY.,2002],

Дефекты поля зрения (ПЗ) являются частыми осложнениями хирургии идиопатического макулярного отверстия и возникают, по данным разных авторов, в 7%-70% случаев [Ezra Е., 1996, Pendergast S.D., 1996., Ворр S.,1997. ] Данная проблема стала очевидной достаточно скоро после того, как в 1991 году Kelly N.E., и Wendel R.T предложили использовать витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и газовой тампонадой для закрытия макулярного отверстия. [Kelly N.E., Wendel R.T., 1991]

Впервые сообщения о возникновении дефектов ПЗ после витрэктомии с

применением газовой тампонады опубликовали Melberg N. и Thomas M.

[Melberg N.S., Thomas M.A., 1995], и Kerrison JB. [Kerrison JB, 1996]

По мнению большинства авторов, патогенез периферических дефектов ПЗ при

хирургии макулярного отверстия связан с повреждением слоя нервных волокон

перипапиллярного пространства в момент индукции задней гиалоидной

отслойки. Некоторые авторы свидетельствуют о значительном снижении

частоты возникновения дефектов в поле зрения при удалении ЗГМ только над

макулярной зоной (без ее отделения над ДЗН). [Foos R.Y., 1973.]

Ряд авторов считают основной причиной появления парацентральных

дефектов ПЗ при хирургии ИМО и эпимакулярного фиброза (ЭФ)

механическую травму слоя внутренних нервных волокон во время выполнения

пилинга ВПМ или удаления эпимакулярной фиброзной ткани. [Haritoglou С.,2001, Kim CY.,2002]

В литературе обсуждаются и другие причины появления дефектов ПЗ после макулярной хирургии: непрямая механическая травма перипапилярной зоны [Yan Н, 1998], механическая травма слоя нервных волокон или сетчатки при смене инфузии (жидкость-воздух) [Takenaka 1999], механический [Ezra Е. 1996.] или дегидратационный [Welch J. 1997] эффект газовой тампонады, завышенное давление воздушной помпы [Hirata А, 2000]. Однако, до настоящего времени существует мало публикаций на данную тему, а вопрос механизмов возникновения периферических и парацентральных дефектов ПЗ остается до конца неизученным. Цель исследования: Провести анализ возможных причин возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области. Задачи исследования:

1. Определить характер, локализацию и частоту возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии ИМО и ЭФ.

2. Проанализировать взаимосвязь возникновения дефектов поля зрения у пациентов после витреомакулярной хирургии с использованием разного давления воздушной помпы.

3. Оценить роль пилинга ВПМ в патогенезе возникновения дефектов ПЗ после витреоретинальной хирургии ИМО и ЭФ.

4. Изучить влияние используемого калибра инструментов на частоту возникновения дефектов ПЗ после витреомакулярной хирургии на основе клинических исследований и использования математической модели.

5. Определить факторы риска возникновения дефектов ПЗ после витреоретинальной хирургии ИМО и ЭФ у пациентов с различными видами рефракции.

6. Проанализировать взаимосвязь между данным компьютерной периметрии и изменениями показателей мультифокальной электроретинографиии у пациентов после витреомакулярной хирургии. Научная новизна:

1. Впервые на достаточном количестве клинического материала произведена попытка выявления возможных причин возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области.

2. На основании современных клинико-диагностических методов исследовано соответствие изменений показателей компьютерной периметрии, оптической когерентной томографии, электроретинографии (общей и мультифокальной) у пациентов после витреоретинальной хирургии макулярной области.

3. На основании полученных данных о механизмах возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области сформулированы практические рекомендации, позволяющие снизить частоту их возникновения.

Практическая значимость работы:

1. На основе анализа выявленных причин возникновения периферических и парацентральных дефектов поля зрения после витреомакулярной хирургии разработаны практические рекомендации, позволяющие оптимизировать технику хирургического вмешательства и снизить процент осложнений при витреоретинальной хирургии макулярной области.

2. Выявлен алгоритм до и послеоперационного обследования пациентов с идиопатическим макулярным отверстием и эпимакулярным фиброзом. Положения, выносимые на защиту

1. У пациентов в послеоперационном периоде, после неосложненной витреомакулярной хирургии по поводу ИМО и ЭФ, выявляются дефекты поля зрения периферической и парацентральной локализации.

2. Дефекты поля зрения различной локализации после неосложненной витреомакулярной хирургии по поводу ИМО и ЭФ имеют разные причины

возникновения.

3. Возникновение периферических дефектов ПЗ после витреомакулярной хирургии связано с механической травмой внутренней поверхности сетчатки направленной струей воздуха при завышенном давлении в воздушной помпе после полной замены жидкости.

4. Возникновение парацентральных дефектов полей зрения после витреомакулярной хирургии связано с травматичностью манипуляций в ходе 1ЬМ-рексиса, которая в свою очередь зависит от степени сращения ВМП с внутренней поверхностью сетчатки и способа инициации макулорексиса.

5. Близорукость и связанные с ней анатомо-физиологические особенности сетчатки и ЗН можно считать дополнительными факторами риска возникновения дефектов ПЗ в послеоперационном периоде.

6. Наличие и площадь дефектов поля зрения после витреомакулярной хирургии по поводу ИМО и ЭФ коррелирует с изменениями электрофизиологических параметров. У всех пациентов при восстановлении нормального рельефа фовеолярной области и повышении зрительных функций имелась тенденция к нормализации топографии биопотенциала центральной зоны сетчатки. Вне зависимости от анатомического результата при выявлении дефектов ПЗ наблюдалось снижение электрочувствительности внутренних слоев сетчатки и проводимости зрительного нерва, снижение уровня КЧСМ, снижение общего биопотенциала сетчатки.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику

ФГБУ «НИИГБ» РАМН.

Апробация результатов исследования

Результаты работы доложены на конференциях:

«ФЕДОРОВСКИЕ ЧТЕНИЯ-2011» июнь 2011 г., Москва; Актуальные проблемы офтальмологии,

6 Всероссийская научная конференция молодых ученых, июнь 2011г., Москва;,

IV Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула -2010»,2010г.,Ростов-на-

Дону.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, 2 из них - в журналах, входящих в перечень рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертационной работы.

Диссертация изложена на 113 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка используемой литературы. Работа иллюстрирована 21 рисунком, 16 таблицами. Библиографический указатель содержит 202 источников (23 отечественных и 179 зарубежных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы

В основу данной работы положены результаты обследования 177 пациентов (177 глаз) с ИМО и ЭФ, находившихся на обследовании и лечении в ФГБУ НИИ глазных болезней РАМН в период с 2006 по 2011 год. В зависимости от этиологии заболевания пациенты были разделены на следующие группы. В I группу исследования вошли пациенты с ИМО (134 глаза), которые в зависимости от калибра используемых инструментов и давления воздушной помпы были подразделены на 2 подгруппы.

В подгруппу 1.1. вошли пациенты, оперированные с использованием

инструментов 20G и давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст. (44 глаза),

подгруппа 1.1. в свою очередь была разделена на под-подгруппы: 1.1.а. -

составили пациенты, которым выполнялся пилинг ВПМ (25 глаз) и 1.1.6. -

составили пациенты, которым пилинг ВПМ не выполнялся (19 глаз).

В подгруппу 1.2. вошли пациенты, оперированные с использованием

инструментов 25G и давление воздушной помпы 40мм.рт.ст. (48 глаз), эта

подгруппа была разделена на под - подгруппы: 1.2.а.- составили пациенты,

которым выполнялся пилинг ВПМ (27 глаз) и 1.2.б.- составили пациенты,

которым пилинг ВПМ не выполнялся (21 глаз).

В подгруппу 1.3. вошли пациенты, оперированные с использованием инструментов 25G и давлением воздушной помпы 25 мм.рт.ст. (42 глаза); всем пациентам данной подгруппы выполнялся пилинг ВПМ.

Группу II составили пациенты с ЭФ (43 глаза), которые были оперированны с использованием инструментов 25G без использования воздушной помпы. В группах 1.1 и 1.2 техника хирургического вмешательства включала использование скрепера Тано, для провоцирования отслойки внутренней пограничной мембраны, и эндовитреального пинцета, для пилинга ВПМ, а в группе 1.3 использовался лишь эндовитреальный пинцет.

Все больные были обследованы с помощью традиционных методов исследования (визометрия, тонометрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия) и дополнительных методов исследования(ОКТ, компьютерная периметрия (Исследование проводилось совместно с к.м.н. И.В. Козловой), Мф-и общая ЭРГ,ЭФИ и КЧСМ (Исследования проводились совместно с к.м.н. И.А. Ронзиной), цифровая фоторегистрация заднего отрезка. Все пациенты были прооперированы к.м.н. С.В. Сдобниковой. Срок наблюдения за больными составил от 1мес. до 4 лет. У пациентов учитывались только абсолютные скотомы. Скотомы были разделены на незначительные по площади (2-4 точки из 246) и выраженные (10 и более точек). Пациенты с возникшим концентрическим сужением поля зрения в данное исследование не вошли. Методика статистического анализа

Обработку результатов исследования производили с помощью персонального компьютера с использованием статистического пакета SPSS v.11.5, программ Microsoft® Excel 2007 и СТАТИСТИКА 6. Результаты исследования

3.1 Исследование частоты возникновения периферических дефектов полей зрения после витреомакулярной хирургии.

3.1.1 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у

пациентов с ИМО. оперированных инструментами 20G с давлением воздушной

помпы 40мм.рт.ст. (подгруппа 1.1. (44 глаза))

У 15 пациентов данной группы (34%), после неосложненной витрэктомии были выявлены периферические дефекты ПЗ, из них у 11 пациентов была произведена индукция ЗГО, а у 4х- эта манипуляция не производилась. В 30% случаев (13 пациентов) периферические дефекты ПЗ после витреомакулярной хирургии располагались в нижне - темпоральном квадранте, в 4% (2 пациента) в верхне - назальном квадранте.

3.1.2 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у паииентов с ИМО, оперированных инструментами 25С с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст. (подгруппа 1.2. (48 глаз)) У пациентов после неосложненной витрэктомии выявлялись периферические дефекты ПЗ в 23% случаев (11 пациентов).

У 7 пациентов (15%) данной группы периферические дефекты располагались в нижне - темпоральном квадранте, соответствующем расположению инфузионной канюли. У двух пациентов (4%) с нестандартным, нижне -назальным расположением порта ирригации, были выявлены нижне-назальные скотомы периферической локализации.

У 42 пациентов данной группы (88%) в ходе витрэктомии выполнялась индукция ЗГО. У 6 пациентов (12%) данной группы имелась дооперационная ЗГО и, соответственно, индукция ЗГО не выполнялась, однако в послеоперационном периоде у 3-х из них было выявлены периферические секторальные дефекты ПЗ.

3.1.¡Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у паииентов с ИМО. оперированных инструментами 25С с давлением воздушной помпы 25мм.рт.ст. (подгруппа 1.3. (42 глаза))

Пациентам данной группы давление воздушной помпы при замене жидкости на воздух было снижено до 25мм.рт.ст. У 38 пациентов (90%) производилась индукция ЗГО. В данной группе не было зафиксировано периферических дефектов ПЗ в послеоперационном периоде.

3.1.4 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у

пациентов с ЭФ, оперированных инструментами 20G (Подгруппа II.1. (9 глаз), подгруппа II.2. (34 глаза))

У Пациентов данных подгрупп воздушная помпа во время витрэктомии не применялась. Восстановление нормального рельефа макулярной области наблюдалось через 1,5-2 месяца после операции. Периферические дефекты ПЗ группе II выявлены не были.

3.1.5 Исследование частоты возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга ВПМ, в группе пациентов с ИМО, оперированных инструментами 20G с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст. ( подгруппа 1.1. (44 глаза))

В подгруппе подгруппа 1.1.а зафиксировано возникновение периферических дефектов ПЗ в 36% случаев, а в подгруппе 1.1.6 - в 33% случаев.

3.1.6 Исследование частоты возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга ВПМ, в группе пациентов с ИМО. оперированных инструментами 25G с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст. (подгруппа 1.2. (48 глаз))

Периферические дефекты поля зрения возникали в 22% случаев у пациентов в подгруппе 1.2.а, и в 23 % случаев в подгруппе 1.2.6.

3.1.7 Исследование частоты возникновения периферических дефектов поля зрения в группе пациентов с ИМО. оперированных инструментами 25G с применением пилинга ВПМ и давлением воздушной помпы 25мм.рт.ст. (подгруппа 1.3. (42 глаза))

В данной подгруппе периферические дефекты ПЗ не возникали. 3.1.8 Исследование частоты возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга эпиретиналъной фиброзной ткани, в группе пациентов с эпимакулярным фиброзом, оперированных инструментами 25G (Группа II (43 глаза))

Периферических дефектов ПЗ в данной группе выявлено не было.

Заключение к главе 3.1: У пациентов, оперированных с использованием

воздушной помпы, выявлялись периферические дефекты ПЗ с наиболее частой

локализацией в темпоральная части полей зрения (200-86,6%, 250-63%). В нашем исследовании зафиксировано соответствие дефектов ПЗ расположению порта ирригации, в том числе, при нестандартном, нижне - незальном расположении. Данное осложнение не было выявлено у пациентов с ИМО при снижении давления в воздушной помпе до 25 мм.рт.ст. и в группе пациентов с ЭФ, где воздушная помпа не применялась.

Периферические скотомы выявлялись как у пациентов, которым производили индукцию ЗГО, так и у пациентов с имеющейся дооперационной заднегиалоидной отслойкой; индукция ЗГО в таких случаях, соответственно, не производилась.

Учитывая отсутствие достоверной разницы в частоте возникновения периферических дефектов ПЗ в подгруппах с пилингом ВПМ и без него, можно утверждать, что проведение пилинга ВПМ пациентам с витреомакулярной патологией не влияет на частоту возникновения периферических дефектов ПЗ. 3.2 Математическая модель влияния изменения давления потока воздуха на внутренние слои сетчатки в зависимости от диаметра канюли и давления помпы

В связи со снижением частоты возникновения периферических дефектов поля зрения с 34% до 23% при использовании инструментов 25го калибра, можно утверждать, что на частоту выявляемых периферических дефектов ПЗ может влиять калибр используемых инструментов.

При использовании инструментов калибра 200 во время витрэктомии инфузионная канюля имеет длину металлического наконечника 6мм., а диаметр канюли равняется 0,9мм. При использовании инструментов калибра 25й во время витрэктомии инфузионная канюля имеет длину металлического наконечника 6мм., но диаметр канюли равняется 0,5мм.

В данной математической модели рассматривается установившееся течение

несжимаемой жидкости (воздуха) с постоянной вязкостью в тонкой

цилиндрической трубке круглого сечения под действием постоянной разности

давлений . Если предположить, что течение будет ламинарным и одномерным

(иметь только компоненту скорости, направленную вдоль канала), то уравнение решается аналитически, и для скорости получается параболический профиль (часто называемый профилем Пуазейля) — распределение скорости в зависимости от расстояния до оси канала:

2 -пневматическое давление (давление струи воздуха)

= = ¿.(¿Р.)' .Л1_ = _!_.£-. * ир А

2 4 4 { I ] 16,2 64 72 I2 К У > ~— -среднее значение = половина максимального Среднее пневматическое давление

[ 2 ] 64 Г!2 I2 4 '

р - плотность жидкости (газа) (г/смЗ); г) - динамическая вязкость (г/см с);

Я - радиус канала (см); 1 - длина канала (см); Др - перепад давления (г/см с2).

На основании данного уравнения можно утверждать, что при увеличении

ру 2

радиуса (Я) инфузионной канюли в 2 раза пневматическое давление (—), увеличивается в 16 раз при одинаковом давлении воздушной помпы. Данная математическая модель объясняет увеличение процента возникновения периферических дефектов поля зрения при использовании инструментов 200 в ходе витрэктомии, так как при одинаковом исходном давлении воздушной помпы, засчет увеличения диаметра инфузионной канюли, увеличивается и сила воздействия струи воздуха на поверхность сетчатки.

Заключение к главе 3.2 При увеличении радиуса инфузионной канюли в два раза пневматическое давление возрастает в 16 раз при одинаковом исходном давлении воздушной помпы. Данные результаты объясняют увеличение процента выявляемых периферических дефектов ПЗ в группе пациентов, оперированных инструментами 20в по сравнению с группой пациентов, оперированных инструментами 25С.

3.3 Исследование частоты возникновения парацентральных дефектов полей зрения после витреомакулярной хирургии

3.3.1 Частота возникновения парацентральных дефектов поля зрения у пациентов с ИМО, оперированных инструментами 250 с давлением

воздушной помпы 40мм.рт.ст. (подгруппа 1.2. (48 глаз))

У пациентов данной группы производился надрыв ВМП с височной стороны сверху от фовеолы с помощью скрепера Тано, пилинг ВПМ производился эндовитреальным пинцетом. В подгруппе 1.2.а парацентральные дефекты ПЗ возникали в 22% случаев. В подгруппе 1.2.6 парацентральных дефектов ПЗ выявлено не было. Выявлено топографическое соответствие участков истончения сетчатки (по данным ОКТ), зон воздействия скрепера Тано и локализации парацентральных дефектов поля зрения.

3.3.2 Частота возникновения парацентральных дефектов поля зрения у пациентов с ИМО. оперированных инструментами 25й с давлением воздушной помпы 25мм.рт.ст. (подгруппа 1.3. (42 глаза))

У 39 пациентов (93%) выполнялся пилинг ВПМ с помощью эндовитреального пинцета, без использования скрепера Тано. Парацентральные дефекты ПЗ в данной группе возникли у 2х пациентов (5% случаев).

3.3.3 Частота возникновения парацентральных дефектов поля зрения у пациентов с эпимакулярным фиброзом, оперированных инструментами 25С без использования воздушной помпы (Группа II (43 глаза))

У пациентов группы II. (43 пациента) парацентральные дефекты ПЗ были выявлены у 10 пациентов (23% случаев). В послеоперационном периоде у пациентов отмечено соответствие зон парацентральных дефектов ПЗ и зон повреждения сетчатки, которые соответствуют зонам максимальной глубины пенетрации ее внутренних слоев пролиферативной тканью. Заключение к главе 3.3: Парацентральные дефекты ПЗ наиболее часто (в 23% случаев) возникали у пациентов с ЭФ. В группах с ИМО выявлена прямая зависимость между степенью ятрогенного повреждения сетчатки и наличием, характером парацентральных дефектов ПЗ после витреоретинального вмешательства. Выраженность такого повреждения определялась травматичностыо манипуляций, которая, в свою очередь, зависела как от вариантов самой хирургической техники, так и от прочности контакта ВМП с поверхностью сетчатки.

3.4 Функциональные результаты исследования у пациентов с ИМО и ЭФ после витрэктомии.

Частота закрытия макулярного отверстия была выше у пациентов, оперированных с применением пилинга ВПМ и составила 93% (у 87 пациентов из 94). В группе, где пилинг ВПМ не производился, частота закрытия макулярного отверстия составила 75% (у 30 пациентов из 40). У пациентов с незакрывшимся ИМО в послеоперационном периоде острота зрения не изменялась. При восстановлении нормального рельефа фовеолярной области функциональные результаты также были выше в подгруппах, где применялся пилинг ВПМ. Исходная острота зрения в клинических подгруппах 1.2.а; 1.2.6; 1.3; II составила 0,12±0,02, 0,17±0,02, 0,20±0,04 и 0,09±0,01 соответственно. В послеоперационном периоде зафиксировано улучшение остроты зрения, она составила 0,48±0,04; 0,4±0,06; 0,52±0,05; 0,3410,06 соответственно. Заключение к главе 3.4: Функциональные результаты лечения у пациентов с ИМО были выше в подгруппах, где применялся пилинг ВПМ, а частота закрытия макулярного отверстия составила 93%. У 91% пациентов (85 из 94), которым производился пилинг ВПМ, при восстановлении нормального рельефа фовеолярной области острота зрения в послеоперационном периоде была в диапазоне от 0,3 до 0,8. В группе, где пилинг ВПМ не применялся, при восстановлении нормального рельефа фовеолярной области, острота зрения в диапазоне от 0,3 до 0,8 выявлялось в 75% случаев (у 30 пациентов из 40).

3.5 Анализ частоты возникновения дефектов поля зрения в зависимости от особенностей хирургической техники.

В группах 1.1. и 1.2. большинство скотом были периферическими (25в - 22%-23%, 200 - 33%-36%) и локализовались, преимущественно, в нижнетемпоральном квадранте; у двух пациентов с нестандартным, нижненазальным, расположение порта ирригации, были выявлены нижне-назальные скотомы, В подгруппе 1.3. и группе II периферические дефекты ПЗ также не выявлялись.

У пациентов с ИМО нами не обнаружено значимых различий в частоте

выявления периферических дефектов ПЗ после витрэктомии с использованием пилинга ВПМ и без него. Частота появления периферических секторальных дефектов ПЗ зависела от применяемой методики витрэктомии: при использовании техники 25в в подгруппе 1.2.а- 22% случаев, подгруппе 1.2.623% случаев; при использовании техники 2(Ю в подгруппе 1.1.а 36% случаев, в подгруппе 1.1.6 33% случаев. В подгруппе 1.3. периферические скотомы не выявлялись, хотя всем пациентам проводили пилинг ВПМ, но давление воздушной помпы было снижено до 25 мм.рт.ст. В группе II периферических дефектов ПЗ так же выявлено не было, важно отметить, что воздушная помпа в этой группе вообще не применялась.(рис.1)

Рисунок 1. Сравнительная характеристика частоты появления послеоперационных периферических скотом в группах исследования. Хирургическая техника 2!К, и 25С

В исследовании так же не выявлено влияния индукции ЗГО на частоту появления периферических дефектов ПЗ. Следует отметить, что в подгруппе 1.2.а. у 6 из 27 пациентов не выполнялась индукция заднегиалоидной отслойки, однако в послеоперационном периоде у 3-х из них было выявлены периферические дефекты ПЗ. В этой связи нельзя однозначно утверждать, что обнаруженные скотомы являются следствием повреждения перипапиллярных нервных волокон в момент отделения ЗГМ . К тому же, в группе с ЭФ у большинства пациентов (92%) уже имелась дооперационная отслойка ЗГМ. (рис.2)

25% 20% 15% 10% 5% 0%

С индукцией ЗГО Без индукции ЗГО

23%

16%

[

1 0% 0%

1.2.а 1.2.6, (- 1.3(+1ЬМ) фиброз 1.2.а ( (+ИМ) ИМ) +ИМ)

Рисунок 2. Частота возникновения периферических дефектов поля зрения в группах пациентов с ИМО и ЭФ с индукцией ЗГО и без индукции ЗГО.

При хирургии ИМО частота появления парацентралъных скотом зависела от применяемой методики пилинга ВПМ. Наиболее часто парацентральные дефекты ПЗ встречались в группе ЭФ и составили (23%), В группе 1.2. парацентральные скотомы были выявлены в 22%. В подгруппе 1.3. зафиксировано лишь 5 % парацентралъных дефектов ПЗ.

Необходимо отметить, что в подгруппе 1.3. для надрыва и пилинга ВПМ применялся эндовитреальный пинцет. Имелось топографическое совпадение расположения скотом и области воздействия скрепера Тано. Следует отметить, что после отказа от использования скрепера Тано частота выявления парацентральных дефектов ПЗ значительно снизилась.

Заключение к глав 3.5: Частота появления периферических дефектов поля зрения зависела от применяемой методики витрэктомии, и значительно снижалась при использовании инструментов 25го калибра. Частота закрытия макулярного отверстия и функциональные результаты были выше при выполнении пилинга ВПМ. Периферические скотомы возникали:

1) только при использовании воздушной помпы;

2) возникали в квадранте, соответствующем расположению порта ирригации;

3)возникали, в том числе, у пациентов, которым не производилась интраоперационная индукция ЗГО.

Исходя из сочетания перечисленных фактов, на наш взгляд, можно констатировать, что основной причиной появления периферических дефектов ПЗ после витрэктомии является механическая травма внутренней поверхности сетчатки направленной струей воздуха после полной замены жидкости. Степень повреждения сетчатки зависит от давления в воздушной помпе и, соответственно, силы ударной волны струи воздуха и, возможно, газовой смеси при обмене воздух/газ.

Основными факторами возникновения парацентральных дефектов ПЗ при витреомакулярной хирургии являются травматичность манипуляций в ходе пилинга ВМП (по данным ОКТ).

3.6 Исследование частоты проявления дефектов поля зрения после витреоретиналыюй хирургии ИМО и ЭФ у пациентов с различными видами рефракции.

В подгруппе 1.1. преобладали пациенты с гиперметропической рефракцией, они составили 57%, с миопической рефракцией - 36%, и с эметропической рефракцией - 7%. В подгруппе 1.2 гиперметропия была выявлена в 48% случаев, миопия разной степени -29%, эметропия -23%. В подгруппе 1.3. 52% пациентов имели гиперметропическую рефракцию, 29%- эметропическую рефракцию, и 19%- миопическую рефракцию. В подгруппе II 40% составили пациенты с гиперметропией, 35% - с миопией разной степени , 25% - с эметропией.

В подгруппе 1.1. периферических дефекты ПЗ возникли в 18% случаев у пациентов с близорукостью, с гиперметропической рефракцией 11,5% случаев, а с эмметропией в 4,5% случаев.

В подгруппе 1.2. половина периферических дефектов ПЗ возникли у пациентов с миопической рефракцией, что составило 12,5%, с эметропической рефракцией - 8,5%, а с гиперметропической рефракцией - 2% случаев.

В подгруппе 1.2. 8% пациентов с парацентральными дефектами ПЗ имели миопию разной степени. У 6% пациентов была эмметропия. Парацентральные дефекты ПЗ не встречались у пациентов с гиперметропической рефракцией.

В подгруппе 1.3. среди всех пациентов, у которых возникли парацентральные дефекты, половина имела миопическую рефракцию выше -3,0

диоптрий, а половина - гиперметропическую. Периферические дефекты ПЗ в данной группе не возникали, что, по-видимому, связано с уменьшением давления помпы.

В подгруппе II парацентральные дефекты ПЗ у пациентов с близорукостью обнаружены в 11,5%, у пациентов с гиперметропической рефракцией они встречались в 7% случаев, у пациентов с эметропической рефракцией - в 4,5% случаев.

Заключение к главе 3.6: Исходная рефракция пациентов влияет на частоту проявления как периферических, так и парацентральных дефектов ПЗ. Близорукость и связанные с ней анатомо-физиологические особенности сетчатки и зрительного нерва (ЗН) можно считать дополнительным фактором риска возникновения дефектов ПЗ в послеоперационном периоде. 3.7 Изменение функциональных параметров сетчатки у пациентов с послеоперационными дефектами поля зрения

У пациентов, у которых имелась положительная динамика по данным ОСТ, и отсутствовали дефекты ПЗ в послеоперационном периоде, наряду с увеличением остроты зрения, имелось улучшение показателей, характеризующих функции центральной зоны сетчатки, а именно мф-ЭРГ и КЧСМ. Данные ЭФИ у этих пациентов оставались в пределах нормальных значений.

У пациентов с возникшими послеоперационными дефектами ПЗ в дооперационном периоде показатели порога электрической чувствительности и лабильности практически не отличались от параметров здорового глаза. Показатели КЧСМ были несколько снижены.(таб. 1)

Таблица 1. Изменение показателей ЭФИ и КЧСМ у пациентов с послеоперационными

Показатели дефекты Д-порога (медиана) Д-лабильности (медиана) д-кчсм (медиана)

До После До После До После

ИМО с периферическими дефектами поля зрения 4 12 0 -4 -4 -7

ИМО с парацентральные дефектами поля зрения -2 35 -1 -10 -2 -6

фиброз с параде нтральными дефектами поля зрения 1 13 1 -12 -6 -10

(Д- разница между параметрами больного глаза и здорового)

В послеоперационном периоде, вне зависимости от локализации дефектов ПЗ (периферические или парацентральные), несмотря на положительную динамику по данным ОСТ, отмечалось повышение порога электрической чувствительности сетчатки, снижение лабильности (при дооперационном исследовании отсутствовали достоверные различия показателей ПЭЧ, ЛЗН при сравнении с парным, здоровым глазом).

В группе с ЭФ наиболее выраженным было снижение лабильности зрительного нерва и критической частоты слияния мельканий. Изменение электрофизиологических показателей находилось в прямой зависимости от площади дефектов световой чувствительности (Таб. 1)

У 100% пациентов с ИМО и ЭФ в дооперационном периоде по данным мФ-ЭРГ имелось снижение амплитуды Р1 (нВ/град) и увеличение латентности Р1 (мс). (таб. 2)

Таблица 2. Изменение показателей мф-ЭРГ у пациентов с послеоперационными дефектами поля зрения_

Параметры мф-ЭРГ

А-Амплитуды Р1 (нВ/град2) (медиана) Д-Латентности Р1 (мс.) (медиана)

группы До После До После

ИМО с периферическими дефектами поля зрения -148,5 18,5 -2,75 5,85

ИМО с парацентральные дефектами поля зрения -45 -8 0 3,95

фиброз с парацентральными дефектами поля зрения -14,2 -3 -6,5 2,6

(А- разница показателей больного и парного глаза)

У всех пациентов, при положительном анатомическом результате и повышении остроты зрения, но с возникшими дефектами ПЗ, независимо от того, были ли они периферическими или парацентральными, была обнаружена положительная динамика по данным мФ-ЭРГ, заключающаяся в повышении плотности биопотенциала центральной зоны сетчатки и тенденции к восстановлению нормальной топографии биопотенциала, что коррелировало с увеличением остроты зрения. Латентость Р1 (мс) в послеоперационном периоде была несколько увеличена по сравнению к дооперационным значением и средне - статистической нормой (Таб. 2).

В дооперационном периоде у пациентов, по данным общей ЭРГ, отмечена небольшая ассиметрия в пределах 20-30 мкВ при сравнении глаз с МО и ЭФ и парных глаз.

В послеоперацонном периоде у пациентов с выявленными дефектами ассиметрия становилась более выраженной. Выявлялась тенденция к уменьшению амплитуды и увеличению латентности по данным общей - ЭРГ (Таб. 3).

Таблица 3. Показатели Общей-ЭРГ в дооперационном периоде у пациентов с возникшими дефектами полей зрения.

Показатели дефекты Общая -ЭРГ

Д-Амплитуда Р1 (мкВ) (медиана) Д-Латентность Р1 (мс) (медиана)

До После До После

ИМО с периферическими дефектами поля зрения -2,5 -20,9 4,2 6

ИМО с парацентральные дефектами поля зрения 0 -78,2 -9,5 3,5

фиброз с парацентральными дефектами поля зрения 1,5 -44,4 -5,1 3,5

(Д-разница показателей больного и парного глаза)

Заключение к главе 3.7: Изменения электрофизиологических параметров после витреомакулярной хирургии ИМО и ЭФ коррелировали с площадью дефектов поля зрения. У всех пациентов, при восстановлении нормального рельефа фовеолярной области и повышении зрительных функций, имелась тенденция к нормализации топографии биопотенциала сетчатки. При выявлении дефектов поля у пациентов в послеоперационном периоде, вне зависимости от анатомического результата, выявлялось снижение электрочувствительности внутренних слоев сетчатки и проводимости зрительного нерва, снижение уровня КЧСМ, снижение общего биопотенциала сетчатки.

ВЫВОДЫ:

1. Проведено клиническое исследование причин возникновения дефектов поля зрения (скотом) после витрэктомии на 177 глазах пациентов с идиопатическим макулярным отверстием (134 случая) и эпимакулярным фиброзом (43 случая). На основании полученных данных выявлены основные факторы, способствующие возникновению послеоперационных скотом парацентральной и периферической локализации.

2. Характер выявляемых дефектов поля зрения после хирургии витреомакулярного интерфейса зависел от этиологии процесса. У больных с эпимакулярным фиброзом преобладающим повреждением поля зрения являлись

парацентральные скотомы различной конфигурации (23%), в то время как у больных с идиопатическим макулярным отверстием наблюдались периферические скотомы (200-34%, 250-23%), в подавляющем большинстве случаев локализованные в нижнее - темпоральном квадранте (200-86,6%, 25063%).

3. Периферические дефекты поля зрения возникали только в случаях использования во время операции процедуры воздухо - жидкостного обмена. Выявлено соответствие периферических дефектов поля зрения расположению порта ирригации, в том числе, при его нестандартном, нижне - назальном расположении.

4. Использование хирургического доступа 250 вместо техники витрэктомии 200, согласно проведенному математическому моделированию, позволяет снизить частоту возникновения периферических дефектов поля зрения у больных с идиопатическим макулярным отверстием с 34% до 23% за счет значительного (в 16 раз) уменьшения давления потока воздуха на выходе из порта ирригации при одинаковых исходных параметрах воздушной помпы.

5. Основным фактором, способствующим возникновению периферических дефектов полей зрения при хирургическом лечении патологии макулярной области является ятрогенное повреждение внутренних слоев сетчатки струей воздуха при завышенном давлении в системе воздушной помпы (более 25 мм.рт. ст.). Снижение исходного давления воздушной помпы до 25 мм.рт. ст. позволяет исключить возникновение периферических дефектов поля зрения у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием.

6. На основании клинических данных компьютерной периметрии и оптической когерентной томографии было установлено, что основной причиной возникновения парацентральных дефектов поля зрения при витреомакулярной хирургии, явилась травматичность манипуляций в ходе пилинга ВПМ.

7. В связи со значительным преобладанием среди пациентов с возникшими

дефектами поля зрения различной локализации пациентов с миопической

рефракцией (периферические дефекты поля зрения ИМО 200 - в 53% случаев ,

ИМО 256 - в 50% случаев ; парацентральные ИМО 250 - в 57% случаев , ЭФ -в 50% случаев) дополнительным фактором риска возникновения дефектов поля зрения в послеоперационном периоде можно считать миопию и связанные с ней анатомо-физиологические особенности сетчатки и зрительного нерва.

8. Выявлена корреляционная связь между площадью дефектов поля зрения и изменением электрофизиологических параметров. У всех пациентов восстановление нормального анатомического взаимоотношения структур фовеа сопровождалось повышением зрительных функций и тенденцией к нормализации топографии биопотенциала центральной зоны сетчатки. При наличии послеоперационных дефектов поля зрения, вне зависимости от полученного анатомического результата, наблюдалось снижение электрической чувствительности внутренних слоев сетчатки, проводимости зрительного нерва, снижение уровня КЧСМ, а также общего биопотенциала сетчатки. Практические рекомендации

1. При витреомакулярной хирургии с использованием воздушной помпы, с целью исключения появления периферических дефектов ПЗ в следствие ятрогенного повреждения внутренних слоев сетчатки струей воздуха при замене жидкости, целесообразно снизить давление в воздушной помпе до 25 мм.рт.ст.

2. У пациентов с ЭФ, оперированных без использования воздушной помпы, в послеоперационном периоде происходит постепенное самостоятельное восстановление нормального рельефа макулярной области, в связи с чем, применение воздушной помпы у этой категории лиц не рекомендуется.

3. С целью снижения степени повреждения внутренних слоев сетчатки при витреоретинальной хирургии ИМО и ЭФ целесообразно использовать эндовитреальный пинцет для инициации и пилинга ВПМ. Использование скрепера Тано приводит к возникновению стойких парацентральных дефектов ПЗ.

4. Высокую частоту возникновения парацентральных дефектов ПЗ в послеоперационном периоде у пациентов с ЭФ и ИМО, в сочетании с

миопической рефракцией, необходимо учитывать при определении показаний и выборе метода хирургического лечения.

Список опубликованных работ:

1. Алексеенко Д.С., Сдобникова C.B., Козлова И.В., Сидамонидзе A.JI. Влияние используемой методики на характер выпадения полей зрения посвитреомакулярной хирургии // VI Всероссийская научная конференция молодых ученых: Сб. науч. работ. - М., 2011. - С.29 -31.

2. Сдобникова C.B., Дорошенко Е.В., Козлова И.В., Ронзина И.А., Алексеенко Д.С. Дополнительные критерии эффективности витреомакулярной хирургии // Федоровские чтения-2011: Научно-практическая конференция: Сб. науч. работ. -M., 2011 -С.143.

3. Сдобникова C.B., Дорошенко Е.В., Козлова И.В., Ронзина И.А., Сидамонидзе A.JL, Сургуч В.К., Алексеенко Д.С., Троицкая Н.А, Малакян Н.Ю. Анализ причин выпадения полей зрения после витреомакулярной хирургии // Ростов-на-Дону,2010, IV Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула -2010» стр.109-123.

4. Сдобникова C.B., Алексеенко Д.С., Козлова И.В., Сидамонидзе АЛ. Периферические дефекты поля зрения. Возможные причины возникновения // Катарактальная и рефракционная хирургия .- 2012. - Т.12 (№3). - С.21-23.

5. Сдобникова C.B., Дорошенко Е.В., Козлова И.В.., Алексеенко Д.С. Миопия как фактор риска периферических и парацентральных дефектов поля зрения после витрэомакулярной хирургии // М-2012. Катарактальная и рефракционная хирургия. -2012. - Т.12, № 3. - 2012.-Т.12 (№3).- С.31-33.

Список сокращений

ИМО идиопатическое макулярное отверстие

ЭФ эпимакулярным фиброз ДЗН диск зрительного нерва

ДДЗН диаметр диска зрительного нерва ЗОСТ задняя отслойка стекловидного тела СТ стекловидное тело ВМП внутренняя пограничная мембрана ОКТ оптическая когерентная томография

СКП статическая компьютерная периметрия

ПЭЧ порог электрической чувствительности

JI3H лабильность зрительного нерва

КЧСМ критическая частота слияния мельканий мф-ЭРГ мультифокальная электроретинография

+ILM проведение пилинга ВПМ

-ILM без проведение пилинга ВПМ

ПЗ поле зрения

ЗГМ задняя гиалоидная мембрана

Заказ № 07-П/01/2013 Подписано в печать 09.01.2013 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,12

"Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-тай:info@cfr.ru

Оглавление диссертации Алексеенко, Денис Сергеевич :: 2013 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

ГЛАВА I Обзор литературы

1.1 Анатомия стекловидного тела.

1.2 Физиологические и биохимические аспекты формирования задней отслойки стекловидного тела.

1.3 Значение задних гиалоидных слоев стекловидного тела в развитии заболеваний заднего отрезка глаза.

1.4 Хирургическое лечение витреомакулярного тракционного синдрома.

1.4.1 Стандартная техника пилинга внутренней пограничной мембраны.

1.4.2 Варианты интраоперационной визуализации внутренней пограничной мембраны.

1.5 Возможные причины возникновения дефектов поля зрения после витреомакулярной хирургии.

1.6 Методы диагностики послеоперационных изменений у пациентов с витреоретинальной патологией.

ГЛАВА II Материал и методы исследования

2.1 Характеристика клинического материала.

2.2 Методы клинического обследования больных.

2.3 Техника хирургического вмешательства.

2.3.1 Техника хирургического вмешательства в зависимости от калибра используемых инструментов.

2.3.1.1 Техника хирургического вмешательства у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных нструментами 20в.

2.3.1.2 Техника хирургического вмешательства у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных нструментами

2.3.1.3 Техника хирургического вмешательства у пациентов с эпимакулярным фиброзом, оперированных иструментами 250.

2.3.3 Варианты техники пилинга внутренней пограничной мембраны у пациентов с витреомакулярной патологией.

2.3.3.1 Проведение пилинга внутренней пограничной мембраны с применением скрепера Тано.

2.3.3.2 Проведение пилинга внутренней пограничной мембраны с применением эндовитреалъного пинцета.

2.3.4 Варианты использования давления воздушной помпы при замене жидкости на воздуху пациентов с макулярным отверстием.

2.4 Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА III Результаты клинических исследований

3.1 Исследование частоты возникновения периферических дефектов поля зрения после витреомакулярной хирургии.

3.1.1 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных инструментами 2ОС с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст.

3.1.2 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных инструментами 250 с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст.

3.1.3 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных инструментами 250 с давлением воздушной помпы 25мм.рт.ст.

3.1.4 Частота возникновения периферических дефектов поля зрения у пациентов с эпимакулярным фиброзом, оперированных инструментами 250.

3.1.5 Исследование частота возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга внутренней пограничной мембраны, в группе пациентов, оперированных инструментами 200 с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст.

3.1.6 Исследование частота возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга внутренней пограничной мембраны, в группе пациентов, оперированных инструментами 250 с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст.

3.1.7 Исследование частота возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга внутренней пограничной мембраны, в группе пациентов, оперированных инструментами 250 с давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст.

3.1.8 Исследование частота возникновения периферических дефектов поля зрения в зависимости от проведения пилинга эпиретиналъной фиброзной ткани, в группе пациентов с эпимакулярным фиброзом, оперированных инструментами 250.

3.2 Математическая модель влияния изменения давления потока воздуха на внутренние слои сетчатки в зависимости от диаметра канюли и давления помпы.

3.3 Исследование частоты возникновения парацентральных дефектов поля зрения после витреомакулярной хирургии.

3.3.1 Частота возникновения парацентральных дефектов поля зрения у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных инструментами 250 и давлением воздушной помпы 40мм.рт.ст.

3.3.2 Частота возникновения парацентральных дефектов поля зрения у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием, оперированных инструментами 250 и давлением воздушной помпы 25мм.рт.ст.

3.3.3 Частота возникновения парацентральных дефектов поля зрения у пациентов с эпимакулярным фиброзом, оперированных инструментами 25С.

3.4 Функциональные результаты исследования у пациентов с идиопатическим макулярным отверстием и эпимакулярным фиброзом после витрэктомии.

3.5 Анализ частоты возникновения дефектов поля зрения в зависимости от хирургической техники.

3.6 Исследование частоты проявления дефектов поля зрения у пациентов с различными видами рефракции.

3.7 Изменение функциональных параметров сетчатки у пациентов с послеоперационными дефектами поля зрения.

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Алексеенко, Денис Сергеевич, автореферат

Идиопатическое макулярное отверстие (ИМО) является одним из наиболее часто встречающихся поражений центральной области сетчатки. Связь этого заболевания с тангенцальной тракцией кортикального витреума в зоне fovea была впервые описана D. Gass. Им же была предложена первая классификация макулярного отверстия [68], впоследствии переработанная в соответствии с появлением данных оптической когерентной томографии (ОКТ) сетчатки [69]. Другим заболеванием макулярной области, подлежащим витреомакулярной хирургии, является эпимакулярный фиброз (ЭФ) [124].

Дефекты поля зрения (ПЗ) являются частыми осложнениями хирургии идиопатического макулярного отверстия и возникают, по данным разных авторов, в 7%-70% случаев [53,67,145].

Данная проблема стала очевидной достаточно скоро после того, как в 1991 году Kelly и Wendel предложили использовать витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны и газовой тампонадой для закрытия макулярного отверстия [93].

Впервые сообщения о возникновении дефектов ПЗ после витрэктомии с применением газовой тампонады опубликовали Melberg и Thomas [118], и Kerrison [94].

По мнению большинства авторов, патогенез периферических дефектов ПЗ при хирургии макулярного отверстия связан с повреждением слоя нервных волокон перипапиллярного пространства в момент индукции задней гиалоидной отслойки. Некоторые авторы свидетельствуют о значительном снижении частоты возникновения дефектов в поле зрения при удалении ЗГМ только над макулярной зоной (без ее отделения над ДЗН) [61].

Ряд авторов считают основной причиной появления парацентральных дефектов ПЗ при хирургии ИМО и эпимакулярного фиброза (ЭФ) механическую травму слоя внутренних нервных волокон во время выполнения пилинга ВПМ или удаления эпимакулярной фиброзной ткани [76,95].

В литературе обсуждаются и другие причины появления дефектов ПЗ после макулярной хирургии: непрямая механическая травма перипапилярной зоны [196], механическая травма слоя нервных волокон или сетчатки при смене инфузии (жидкость-воздух) [175], механический [53] или дегидратационный [187] эффект газовой тампонады, завышенное давление воздушной помпы [82]. Однако, до настоящего времени существует мало публикаций на данную тему, а вопрос механизмов возникновения периферических и парацентральных дефектов ПЗ остается до конца неизученным.

Цель настоящего исследования:

Провести анализ возможных причин возникновения дефектов полей зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области.

Задачи исследования:

1. Определить характер, локализацию и частоту дефектов поля зрения возникающих после витреоретинальной хирургии идиопатического макулярного отверстия и эпимакулярного фиброза.

3. Оценить роль пилинга ВПМ в патогенезе возникновения дефектов ПЗ после витреоретинальной хирургии идиопатического макулярного отверстия и эпимакулярного фиброза.

5. Определить факторы риска возникновения дефектов ПЗ после витреоретинальной хирургии идиопатического макулярного отверстия и эпимакулярного фиброза у пациентов с различными видами рефракции.

Научная новизна:

Практическая значимость работы:

2. Выявлен алгоритм до и послеоперационного обследования пациентов с идиопатическим макулярным отверстием и эпимакулярным фиброзом.

Положения выносимые на защиту

2. Дефекты поля зрения различной локализации после неосложненной витреомакулярной хирургии по поводу ИМО и ЭФ имеют разные причины возникновения.

4. Возникновение парацентральных дефектов полей зрения после витреомакулярной хирургии связано с травматичностью манипуляций в ходе 1ЬМ-рексиса, которая в свою очередь, зависит от степени сращения ВМП с внутренней поверхностью сетчатки и способа инициации макулорексиса.

5. Близорукость и связанные с ней анатомо-физиологические особенности сетчатки и ДЗН можно считать дополнительными факторами риска возникновения дефектов ПЗ в послеоперационном периоде.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику ФГБУ «НИИГБ» РАМН.

Апробация результатов исследования

Результаты работы доложены на конференциях:«ФЕДОРОВСКИЕ ЧТЕНИЯ-2011» июнь 2011 г., Москва; Актуальные проблемы офтальмологии, 6 Всероссийская научная конференция молодых ученых, июнь 2011г., Москва, IV Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула -2010»,20Юг.,Ростов-на-Дону.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 научных работ (3 научных статьи и 2 тезисов), из них 2 статьи- в журналах, входящих в перечень рецензируемых журналов и изданий, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертационной работы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Анализ причин возникновения дефектов поля зрения после витреоретинальной хирургии макулярной области"

Практические рекомендации

3. С целью снижения степени повреждения внутренних слое сетчатки при витреоретинальной хирургии ИМО и ЭФ целесообразно использовать эндовитреальный пинцет для инициации и пилинга ВПМ. Использование скрепера Тано приводит к возникновению стойких парацентральных дефектов ПЗ.

4. Высокую частоту возникновения парацентральных дефектов ПЗ в послеоперационном периоде у пациентов с ЭФ и ИМО, в сочетании с миопической рефракцией, необходимо учитывать при определении показаний и выборе метода хирургического лечения.

Список опубликованных работ:

Влияние используемой методики на характер выпадения полей зрения посвитреомакулярной хирургии. / Алексеенко Д.С., Сдобникова C.B., Козлова И.В., Сидамонидзе A.JI. // VI Всероссийская научная конференция молодых ученых: Сб. науч. работ. - М., 2011. - С.29-31.

Дополнительные критерии эффективности витреомакулярной хирургии./ Сдобникова C.B., Дорошенко Е.В., Козлова И.В., Ронзина И.А., Алексеенко Д.С.// Федоровские чтения-2011: Научно-практическая конференция: Сб. науч. работ. -М., 2011 - С. 143.

Анализ причин выпадения полей зрения после витреомакулярной хирургии./ Сдобникова C.B., Дорошенко Е.В., Козлова И.В., Ронзина И.А., Сидамонидзе АЛ., Сургуч В.К., Алексеенко Д.С., Троицкая Н.А, Малакян Н.Ю.// Ростов-на-Дону,2010, IV Всероссийский семинар- «круглый стол» «Макула -2010» стр. 109-123.

Периферические дефекты поля зрения. Возможные причины возникновения./ Сдобникова C.B., Алексеенко Д.С., Козлова И.В., Сидамонидзе АЛ.// Катарактальная и рефракционная хирургия.-2012.-Т.12 (№3).- С.21-23. Миопия как фактор риска периферических и парацентральных дефектов поля зрения после витрэомакулярной хирургии./ Сдобникова C.B., Дорошенко Е.В., Козлова И.В., Алексеенко Д.С.// М-2012. Катарактальная и рефракционная хирургия. - 2012. - Т. 12, № 3. - 2012.-Т.12 (№3).- С.31-33.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2013 года, Алексеенко, Денис Сергеевич

1. Агафонов В.А. Морфологические характеристики стекловидного тела при травме и других патологических состояниях.// Морфологические аспекты офтальмологии: Сб. научных трудов.-М.,1964.-Т.32.-С.-72-73.

2. Агафонов В.А., Барабаш Н.С. Морфологическое исследование стекловидного тела при диабетической ретинопатии.//Вестник Офтальмологии.-1986.-№5.-С.61-65.

3. Балашевич JI. П., Байбородов Я. В. Хирургическое лечение макулярных разрывов // Материалы конф. "Современные технологии лечения витреоретинальной патологии". — М., 2006. С. 29-36.

4. Балашевич Л.И., Байбородов Я.В. Фототоксичность ксенового и ртутного света в хирургии 1 стадии макулярного разрыва без витрэктомии. Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.- 2011.-стр.37-39.

5. Богословский А.И. Проблемы электрической чувствительности глаза // Проблемы физиологической оптики. М.Д944.-С.136-172.

6. Богословский А.И., Каичельсон J1.A., Милявская Т.Н. и др. Клиника, диагностика и лечение наследственных юношеских макулярных дистрофий // Новости медицины и медицинской техники, М., 1974. №28, 26 с.

7. Глинчук Я. И. Хирургическое лечение гемофтальмов и помутнений стекловидного тела методом закрытой витрэктомии: Дис. . канд. мед. наук. — М, 1975.

8. Глинчук Я.И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии. Дис. доктора мед. Наук-М.1987. С.-378.

9. Брошевский Т.И., Мачехин В.А., Белянин А.Ф. Закрытая витрэктомия в лечении больных с гемофтальмом.//Вестн. Офтальмологии.-1984.-№3.-С.28-30.

10. Краснов M. М., Сдобникова С. В., Федоров А. А., Столяренко Г.Е. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии.// Вест. Офтал.-1998.-№3 С. 16-20.

11. Либман Е.С. Современные позиции клинико-социальной офтальмологии//Вестн. Офтальмологии- 2004.-С.10-12.

12. Махачева З.А. Анатомия стекловидного тела //Офтальмохирургия.-1994.- № 2.- С.38-42.

13. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургического вмешательства на стекловидном теле при витреальной деструкции: Дис. д-ра мед наук. М.Д994.-С.39-55, 67-71, 190-198.

14. Махачева 3. А. Новые методы исследования стекловидного тела в изолированных глазах: Учебно метод, пособие. — М. 1996.

15. Махачева 3. А. // Пролиферативный синдром в офтальмологии. М., 2002. - С. 8 - 9.

16. Махачева 3. А. Новое в анатомии стекловидного тела. — М., 2006.

17. Сдобникова C.B., Столяренко Г.Е., Федоров A.A., Марченко Н.Р. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии.//Вестник Офтальмологии.-1996.-№4.-С.5-7.

18. Сдобникова C.B. Роль удаления задней гиалоидной мембраны в трансвитреальной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии: Дис. канд. Мед наук-М., 1997- С. 67-68.

19. Сдобникова С. В., Столяренко Г. Е. // Вест., офтальмологии. 1999. - № 1.-С. 11-15.

20. Сдобникова С. В., Столяренко Г. Е., Федоров А. А. //Пролиферативный синдром в офтальмологии. — М., 2000. — С. 17-18.

21. Старков Г. JI. Патология стекловидного тела. — М.'.Медицина,1967.-С.162.

22. Федоров С.Н., Махачева З.М., Глинчук Я.И. Влияния закрытой витрэктомии на функциональное состояние глаза и течение пролиферативной диабетической ретинопатии Вестник Офтальмологии.-1985-№4-С.29-33

23. Abbott C.J.,Grunert U.,Pianta M.J.,McBrein N.A. Retinal thinning in tree shrews with induced high myopia: optical coherence tomography and histological assessment.Vision Res.- 2011 Feb 9.Vol.51(3).-P.376-385.

24. Akiyama H.,Nakazava Т., Shimura M. et all. Presence of mitogen-activeted protein kinase in retina Muller cells and its neuroprotective effect ischemia reperfusion injury// Neuroreport.-2002.-Vol. 13.-P.2103-2107.

25. Anderson D.R. Ultrastructure of the optic nerve head.//Arch. Ophthalmology.-1970.-Vol. 83 .-P.63-73.

26. Ando F., Sasano K., Ohba N., Hirose H. et all. Anatomic and visual outcomes after indocyanine green-assisted peeling of the retinal internal limiting membrane in idiopathic macular hole surgery / // Am. J. Ophthalmol.-2004.-Vol.l37.-P.609-614 .

27. Andrey U.P., Chapman S.F. Effect of oxidation on the conformation of hyaluronic acid.//Invest Ophthalmology Vis. Sci.-1984.-Vol.-25.-P.-318.

28. Arima T, Uemura A, Otsuka S, Doi N, Nakao K. Macular hole surgery-associated peripheral visual field loss.// Jpn J Ophthalmol.-1998. Vol.-42(6).-P.476-83.

29. Armand G. Chakrabarti B. Conformetion differences between hyaluronate of gel and liquid human vitreous-fractionation and circular dischroism studies.// Curr Eye Res.-1987.-Vol.6.-P.445-450.

30. Bainbridge J, Herbert E, Gregor Z. Macular holes: vitreoretinal relationships and surgical approaches./ // Eye (Lond). 2008 Oct;22(10):1301-9. Epub 2008 Mar 7.

31. Balazs E.A. The molecular biology of the vitreous.// New and controversial aspects of retinal detachment./ Ed. By A. McPherson.-New York: Harper and Row Publishers. 1968.-Vol. 1 .-P.3-15.

32. Ben Simon GJ, Desatnik H, Alhalel A, Treister G, Moisseiev J. Retrospective analysis of vitrectomy with and without internal limiting membrane peeling for stage 3 and 4 macular hole. // Ophthalmic Surg Lasers Imaging.- 2004.-VOL.-35(2).-P. 109-115.

33. Berman E.R., Michaelson I.C. The chemical composition of the vitreous body as related to age and miopya.//Exp.Eye Res.-1964.-Vol.3.-P.9-15.

34. Boldt H.C., Munden P.M., Folk J.C., et all. Visual Field defects after macular hole surgery. Am. J. Ophthalmol.- 1996.-Vol.122.-P371-381.

35. Boniuk M.Cystic macular edema secondary to vitreoretinal traction.// Surv. Ophthalmology.-1969,-Vol. 13 .-P. 118-121.

36. Brooks II. L Jr Macular hole surgery with and without internal limitingmembrane peeling // Ophthalmology. — 2000. — Vol. 107, N 10. P. 1939-1948.

37. Burk S. E., Da Mala A. P., Snyder M. E. ct al. Indocyanine green-assisted peeling of the internal limiting membrane // Ophthalmology. 2000. - Vol. 107, N II. - P. 2010-2014.

38. Cariolin A Gass, Christos Haritoglou. Peripheral Visual Field Defect After Macular Hole Surgery: a complication with decreasing incidence. Br. J. Ophtalmol.- 2001 .-Vol.85.-P.549-551.

39. Chang S, Sparrow JR, Iwamoto T, Gershbein A, Ross R, Ortiz R (1991) Experimental studies of tolerance to intravitreal perfluoro-N-octane liquid. Retina 11:367-374.

40. Chefran G.M., Smiddy W.E., Micheles R.G., et all.Clinicopathologic correlation of pigment epiretinal membranes// Am.J. Ophthalmology.-1988.-Vol.l06.-№5.-P.536-545.

41. Collins ET. Unusual changes to the macular region. //Trans Ophthalmol Soc UK 1900.-Vol.20.-P. 196-7.

42. Cullinane A.B., Cleary P.E. Prevention of visual field defects after macular hole surgery. Br. J. Ophthalmol.-2000.-Vol.84.-P372-377.

43. Da Mata AP, Burk SE, Riemann CD, Rosa RH Jr, Snyder ME, Petersen MR, Foster RE. /Indocyanine green-assisted peeling of the retinal internal limiting membrane during vitrectomy surgery for macular hole repair.// Ophthalmology. 2001 Jul; 108(7): 1187-92.

44. Davis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy.// Arch. Ophthalmology.-1965.-Vol.-74.-P.741-751.

45. Denlinfer J.L., Eisher G., Balazs A.E. Age-related changes in the vitreous and lens of rhesus monkeys.// Exp.Eye Res.-1980.-Vol.31.-P.67-79

46. Diacker B., Guggenheim R., Gywal L. // Albrccht v. Grades Arch. Klin. Exp. Ophthalmol. 1977. - Bd 204. N I. -S. 19-29.

47. Ebisawa N, Mori K, Yoneya S. Thickness of retinal nerve fiber layer decreases after vitreous surgery for idiopathic macular hole. Ganka Gakkai Zasshi.-2000.-Vol.l04.-P.142-14.

48. Eckhardt C, Nikolai U, Winter M, Knop E (1991) Experimental intraocular tolerance to liquid perfluorooctane and polyfluoropolyether. Retina 11:375-384.

49. Eckurdl C, Eckardl U., Groos S ct al. Removal of the internal limiting membrane in macular holes. Clinical and morphological findings // Ophlhalmologe. 1997. - Vol. 94, N 8. -P. 545-551.

50. Engelbrecht N.E., Freeman J., Stenberg P.Jr., Aaberg T.M. et all. Retinal pigment epithelial changes after macular hole surgery with indocyanine green-assisted internal limitin membrane peeling / // Am. J. Ophthalmol.-2002.-Vol.-133.-P.89-94.

51. Ezra E., Arden G.B., Riordan-Eva P. et al. Visual field loss following vitrectomy for stage 2 and 3 macular holes // Br. J. Ophthalmol. 1996. - Vol.80. -P.519-525.

52. Ezra E, Aylward WG, Gregor ZJ. Membranectomy and autologous serum for the retreatment of full-thickness macular holes. Arch Ophthalmol 1997; 115:1276— 80.

53. Ferris F.L., Patz A. Macular edema: a complication of diabetic retinopathy.//

54. Surv. Ophthalmology.-1984.-Vol.-28(suppl).-P.452-461.

55. Fine B.S., Tousimus A.J. Limiting memranes of the sensory retina and pigment epitelium: an electron microscope study.//Arch. Ophthamology.-1961.-Vol.66.-P.847-860.

56. Fineberg E, Machemer R, Sullivan P, et al (1975) Sulfur hexafluoride in the owl monkey vitreous cavity. Am J Ophthalmol 79:67-76.

57. Foos R.Y. Posterior vitreous detachment // Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1972. - Vol.76. - Vol.480-497.

58. Foos R.Y. Surface structure of the optic nerve head. 1. Epipapillary membranes // Am. J. Ophthalmol. 1972. - Vol.74. - P.977-985.

59. Foos R.Y. Vitreoretinal juncture, topographical variations.// Investigative Ophthalmology.-1972.-Vol.ll.-P.801-808.

60. Foos R.Y., Roth A.M. Surface structure of the optic nerve head. 2. Vitreopapillary attachments and posterior vitreous detachment // Am. J. Ophthalmol. 1973. - Vol.76. - P.662-671.

61. Foos R.Y., Wheeler N.C. Vitreoretinal juncture. Synchysis senilis and posterior vitreouse detachment.//Ophthalmology.-1982.-Vol.89.-P. 1502-1512.

62. Fraser E. A., Cheema R. A, Roberts M. A. Triamcinolone acc-tonide-ussisted peeling of retinal internal limiting membrane for macular surgery // Retina. 2003. - Vol. 23, N 6. - P. 883-884.

63. Freeman WR, Azen SP, Kim JW, et al. Vitrectomy for the treatment of fullthickness stage 3 or 4 macular holes. Results of a multicentre randomised controlled trial. //Arch Ophthalmol 1997; 115:11-22.

64. Gandorfer A., Haritoglou C., Gass C.A., Ulbig M.W et all. Indocyanine green-assisted peeling of the internal limiting membrane may cause retinadamage///Am. J. 0phthalmol.-2001.-Vol. 132.-P.431-433.

65. Gass CA, Haritoglou C., Messmer EM, Scaumberger M, Kampik A. Peripheral visual field defects after macular hole surgery: a complication with decreasing incidence. Br. J. 0phthalmol.-2001.-Vol.85.-P.549-551.

66. Gass J.D. Idiopathic senile macular hole. Its early stages and pathogenesis // Arch. Ophthalmol. 1988. - Vol.106. - P.629-639.

67. Gass J.D. Reappraisal of biomicroscopic classification of stages of development of a macular hole //Am. J. Ophthalmol. 1995. - Vol.119. - P.752-755.

68. Gass J.D. Muller cell cone, an overlooked part of the anatomy of the fovea centralis: hypothesis concerning its role in the pathogenesis of macular hole and foveomacular retinoschisis//Arch. Ophthalmol 1999-Vol. 117- P. 821-823.

69. Glaser BM, Michels RG, Kupperman BD, et al. The effects of pars plana vitrectomy and transforming growth factor-beta 2 for the treatment of fullthickness macular holes:a prospective randomized study.// Ophthalmology 1992;99:1162— 1173.

70. Gonvers M, Homung JR de Courten C(1986) The effect of liquid silicone onthe rabbit retina: histologic and ultrastructural study. Arch Ophthalmol 104:1057-1062.

71. Hangai M., Ojima Y., Gotoh N. et al. Three-dimentional imaging of macular holes with high-speed optical coherence tomography // Ophthalmology-2007.-Vol. 114.-P. 763-773.

72. Haritoglou C, Gandorfer A, Gass CA, Schaumberger M, Ulbig MW, Kampik A. The effect of indocyanine-green on functional outcome of macular pucker surgery.//Am J Ophthalmol. 2003 Mar;135(3):328-37.

73. Haritoglou C, Gass CA, Schaumberger M. et all. Macular change after peeling of the internal limiting membrane in macular hole surgery. Am. J. Ophthalmol.-2001.-Vol.132.-P.363-368.

74. Haritoglou C, Schumann R , Reiniger I et al. Evaluation of the internal limiting membrane after conventional peeling during macular hole surgery // Retina. 2006. - Vol. 26, N 1. - P. 21 -24.

75. Haritoglou C, Tadayoni R., May C. A et al. Short-term in vivo evaluation of novel vital dyes for intraocular surgery // Retina.- 2006. Vol. 26, N 6. - P. 673-678.

76. Haritoglou C., Kreuizer T., Tadayouni R. ct al. Staining of the internal limiting membrane using a fluorescent dye (rhodaminc 6 G) // Br. J. Ophthalmol. 2008. - Vol. 92, N 9. -P. 1265-1268.

77. Hata Y., Enaida II., Sassa Y. et al. Preclinical investigation of fluoromctholonc acetate as a potential new adjuvant during vitreous surgery // Gracfes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol — 2007- Vol. 245, N7.- P. 1019-1025.

78. Hikichi T.,Konno S.,Trempe C.I. Role of the vitreous in central retinal vein occlusion.//Retina.-1995 .-Vol. 15 .-P.29-33.

79. Hirata A, Yonemura N, Hasumura T, Murata Y, Negi A. Effect of infusion air pressure on visual field defects after macular hole surgery. Am. J. Ophthalmol.2000.-Vol.130.-P.611-616.

80. Hogan M.J. The vitreous, its structure and relation to the ciliary body and retina.// Invest. Ophthalmology.-1963.-Vol.2.-P418-445.

81. Hogan M.J., Alvorado J.A., Weddell J.E. Histology of the human eye. -Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1976. P. 613.

82. Hutton Wl., Fuller DG, Snyder WB, et all. Visual field defects after macular hole surgery/Anew finding. Ophthalmolology.-1996.-Vol.l03.-P.2152-2159 .

83. Jagow B, Hoing A, Gandorfer A, Rudolph G, Kohnen T, Kampik A, Haritoglou C. Functional outcome of indocyanine green-assisted macular surgery: 7-year follow-up. /von // Retina. 2009 Oct;29(9): 1249-56.

84. Johnson MW. Tractional syctoid macular edema: a subtle variant of the vitreomacular traction syndrome. Am. J. Ophthalmol.-2005.-Vol. 140.-P. 184-92.

85. Kamplic A. Macular hole- a diagnosis and therapeutic enigma? // B. J. Ophthalmology-1998.-Vol.82-P.338.

86. Kanda S, Uemura A, Yamashita T, Kita H, Yamakiri K, Sakamoto T. Visual field defects after intravitreous administration of indocyanine green in macular hole surgery. Arch Ophthalmol.-2004.-Vol.122.-P. 1447-1451.

87. Karkanova M, Vlkova E, Doskova H, Kolar P. The influence of the idiopathic macular hole (IMH) surgery with the ILM peeling and gas tamponade on the electrical function of the retina. Cesk Slov Oftalmol.- 2010,- Vol.66(2).-P.84-88.

88. Karucorlu M, Karaeorlu S., Özdemir II. Iatrogenic punctate choriorctinipathy after internal limiting membrane removal // Am. J. Ophthalmol 2003 - Vol. 135, N 2. - P 178-182.

89. Kelly N.E., Wendel R.T. Vitreous surgery for idiopathic macular holes : results of pilot study ///Arch. Ophthalmol.-1991.-Vol. 109.-P654-659.

90. Kerrison JB, Haller JA, Elman M, Miller NR (1996) Visual field loss following vitreous surgery. Arch Ophthalmol.-Vol.ll4.-P.564-569.

91. Kim C. V., Lee J. H., Koh H. J. ct al. Visual field defect caused by nerve fiber layer damage associated with an internal limiting lamina defect after uneventful epiretinal membrane surgery //Am. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 133, N4. - P. 569-571.

92. Kishi S., Demaria C., Shimizu K. Vitreous cortex remnants at the fovea after spontaneous vitreous detachment.//Int.Ophthalmology.-1986.-Vol.9.-P.253-260.

93. Klein R, Klein B.F., Moss S.E., et all. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy, IV: Diabetic macular edema.// Ophthalmology 1984.-Vol.25.-P. 1464-1474.

94. Knapp H. Uber isolorite zerreissungen der aderhaut in folge von träumen auf dem augopfel.// Arch Augenheilkd 1869.-Vol.l.-P.6-12.

95. Kohno T., Sorgente N., Ishibashi T. Immunofluorescent studies of the fibronectin and laminin in the human eye.//Invest Ophthalmology Vis.Sei.-1987.-Vol.28.-P.506-514.

96. Kuhn F., Mesler V., Berta A. The Tano diamond dusted membrane scraper: indications and contraindications //Acta Ophthalmol. 1998. - Vol. 76, N 6. - P. 754-756.

97. Kuhn F. Point: to peel or not to peel, that is the question // Ophthalmology.- 2002 -Vol. 109, N 1. P. 9-11.

98. Kumagai K, Furukawa M, Ogino N, Uemura A, Larson E. Long-term outcomes of internal limiting membrane peeling with and without indocyanine green in macular hole surgery. // Retina. 2006 Jul-Aug;26(6):613-7.

99. Kwok A. A'., Leung D. Y., Hon C, Lam D. S. Vision threatening vitreous haemorrhage after internal limiting membrane peeling in macular surgeries // Br. J. Ophthalmol. — 2002. — Vol. 86, N 12. P. 1449-1450.

100. Kwok A.K., Li W.W., Pang C.P., Lai T.Y. et all. Indocyanine green staining and removal of internal limiting membrane in macular hole surgery: histology and outcome//Am. J. Ophthalmol.-2001.-Vol.l32.-P.178-183.

101. Kwok A.K., Lai T.Y., D. Man-Chan, Woo C.F. Indocyane green assisted retinal internal limiting membrane removal in stage 3 or 4 macular hole surgery/ // Br. J. Ophthalmol.-2003.-Vol.-87.-P71-74.

102. Lam T.T., Fu J., Hrynewycz M., Tso M. O. The effect of aur-ingtricarboxylic acid, an endonuclcase inhibitor, on ischemia/ reperfusion damage in rat retina // J. Ocul. Pharmacol. Ther.-1995.- Vol.11.-P. 253-259.

103. Lansing MB, Glaser BM, Liss H, et al. The effect of pars plana vitrectomy and transforming growth factor-beta 2 without epiretinal membrane peeling on full-thickness macular holes. //Ophthalmology 1993;100:868-71.

104. Levy J., Klemperer I., Belfair N. et all. Rapid spontaneous resolution of the viteromacular traction syndrome documented by optical coherence tomography. 1st. Ophthalmol.-2004.-Vol.25.-P.247-251.

105. Lewis H. Abrams G. IK, Blumenkranz M. S Vitrectomy for diabetic macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction.// Ophthalmology. -1992. Vol. 99, N 5. - P. 753-758.

106. Lewis J. M., Park L, Ohji M. ct al. Diamond-dusted silicone cannula for epiratinal membrane separation during vitreous surgery // Am. J. Ophthalmol. -1997. Vol. 124, N 4. -P. 552-554.

107. Luke C, Luke M., Sickel W., Schneider T. Effects of patent blue on human retinal function // Grades Arch. Clin. Exp. Ophthalmol 2006. - Vol. 244, N 9. — P. 1188—1190.

108. Machemer R., Parel J-M., Buetter H.A. New concept for vitreous surgery. // Am. J. Ophthalmology.-1972.-Vol.73.-P. 1-7.

109. Maguire AM, Smiddy WE, Nanda SK, Michels RG, de la Cruz Z, Green WR. Clinicopathologic correlation of recurrent epiretinal membranes after previous surgical removal. Retina.-1990.-VOL.10(3).-P.213-222.

110. Maia M., Kellner L., E. De Juan, Smith R. et all. Effect of indocianine green injection on the retinal surface and into the subretinal space in rabbit / / Retina.-2004.-Vol.24.-P.80-91.

111. Marc D. de Smet, Arnd Gandofer, Peter Stalmans. Microplasmin Intravitreal Administration in Patients with Vitreomacular Traction Scheduled for Vetrectomy. Am. J. Ophtalmol.-2009.-Vol.ll6.-P.1349-1355.

112. Marmor M.F., Holder S.E., Seeliger M.W. Yamamoto S. International society for clinical electrophysiology of vision. Standard for clinical electroretinography // Doc. Ophthalmol.-2004.-P.107-114.

113. McLeod D., Hiscott P.S., Grierson I. Age-releited cellular proliferation at the vitreoretinal juncture.//Eye.-1987.-Vol. 1 .-P.263-281.

114. Melberg N.S., Thomas M.A. Visual field defect loss after pars plana vitrectomy with air/fluide exchange// Am. J. Ophthalmol.-1995.-Voll20.-P.386-388.

115. Mesler L.V., Kuhn F. Internal limiting membrane removal in the management of full-thickness macular holes // Am. J. Ophthalmol. 2000. - Vol. 129, N 6. — P. 769-777.

116. Messner L.V., Messner S.S. Idiopathic preretinal fibrosis with conçurent cystoid macular edema.//J.Am. Otom.Assos.-1987.-Vol.58.-P.976-978.

117. Mester V, F. Kuhn, H. Keller. Internal limiting membrane removal in the management of full-thickness macular holes / V // Am. J. Ophthalmol.-2000.-Vol.-P.-769-777

118. Minckier DS. The organization of nerve fiber bundles in the primate optic nerve head. Arch Ophthalmol.- 1980.-Vol.98.-P. 1630-1636.

119. Minihan M., Goggin M., Cleary P.E. Surgical management of macular holes: results using gas tamponade alone, or in combination with autologous platelet concentrate, or transforming growth factor beta 2 // Br. J. Ophthalmol. 1997. -Vol.81.-P. 1073-1079.

120. Mitchell P, Smith W, Chey T, Wang JJ, Chang A. Prevalence and associations of epiretinal membranes. The Blue Mountains Eye Study, Australia. //Ophthalmology.-1997 .-VOL. 104(6).- P. 1033-1040.

121. Morgan C.M., Schatz H. Idiopathic macular holes.// Am J Ophthalmol 1985.-VOL.99.-P.437-44.

122. Morgan C.M., Schatz H. Involutional macular thinnings a premacular hole condition.// Ophthalmology.-1986.-Vol.9.-P. 153-161.

123. Morris R., Kuhn F, Wilherspoon C D. Hemorrhagic macular cyst (letter) // Ophthalmology. 1994. - Vol. 101. N I. -P. 1.

124. Morris R., Kuhn F, Wilherspoon C. D, el al. Hemorrhagic macular cyst in Terson's syndrome and its implications for macular surgery // Dev. Ophthalmol.1997. Vol.29. N I. -P. 44-54.

125. Moschos M, Apostolopoulos M, Ladas J, Theodossiadis P, Malias J, Moschou M, Papaspirou A, Theodossiadis G. Multifocal ERG changes before and after macular hole surgery. // Doc Ophthalmol. 2001 Jan; 102(1):31-40.

126. Nakala K., Ohji M., Ikuno Y. ct al. Sub-retinal hemorrhage during internal limiting membrane peeling for a macular hole // Gracfcs Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 2003. - Vol. 241, N 7. - P. 582-584.38.

127. Noyes H.D. Detachment of the macula with laceration of the macula lutea.//Trans Am Ophthalmol Soc 1971.-Vol.1.-P. 128-34.

128. Noyes H.D. Detachment of the retina, whis laceration at the macula lutea // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. -1871.-N1.-P.128-129.

129. Oh KT, Boldt HC, Maturi RK, Folk JC, Kardon RH. Evaluation of patients with visual field defects following macular hole surgery using multifocal electroretinography. Retina.-2000.-Vol.20.-P.238-243.

130. Ohji M., Nao-I N., Saito Y, Hayashi A. et all. Prevention of visual field defect after macular hole surgery by passing air used for flud-air exchange through water//Am. J. Ophthalmol.-1999.-Vol.l.-P.62-66.

131. Ohm J. Uber die Behandlung der Netzhautablosung durchoperative Entleerung der subretinalen Flüssigkeit und Einspritzung von Luft in den Glaskörper / J.Ohm // Graefes Arch. Exp. Ophthalmol.- 1911.-Vol.-79.-P442-450.

132. Osborne N. N., DeSantis L., Bae J. H. el al. Topically applied betaxolol attenuates NMDA induced toxicity to ganglion cells and the effects of ischemia to the retina // Exp. Eye Res. — 1999. Vol. 69. - P. 331-342.

133. Osborne N. N., Safa R., Nash M. S. Photoreceptors are preferentially affected in the rat retina following permanent occlusion of the carotid arteries //

134. Vis. Res. — 1999. — Vol. 39. -P. 3995-4002.

135. Osborne N. N. Wood J. P., Chidlow G. et al. Ganglion cell death in glaucoma: What do we really know? // Br. J. Ophthalmol.- 1999. Vol. 83. - P. 980-986.

136. Osborne N.N., Gasson R.J., Wood J.P et all Retinal ischemia: Mechanisms of demenge and potential therapeutic strategies// Prog.Retin. Eye Ree.-2004.-Vol.23.-P.91-147.

137. Pandergast S.D., Margherio R.R., Williams G.A. Vitrectomy for chronic Pseudophakie cystoid macular edema.//Am.J. Ophthalmology.-1999.-Vol. 128.-P.317-323.

138. Paques M. Massin P. Santiago PY, et all. Visual field loss after vitrectomy for full-thickness macular holes. Am. J. Ophthalmol.-1997.-Vol.l24.-P88-94.

139. Paques M., Chastang C., Mathis A., Sahel J. et all. Effect Autologus platelet concentrate in surgery for idiopathic macular holes / //Ophthalmology. -1999. Vol. 106.-P.932-938.

140. Park D W, Lee J II., Min W. K. The use of internal limiting membrane maculorrhexis in treatment of idiopathic macular holes // Korean J. Ophthalmol. -1998. Vol. 12, N2. -P. 92-97.

141. Park D.W., Sipperley J.O., Sneed S.R., Drosler N.F. et all. Macular hole surgery with internal-limiting membrane peeling and intravitreous air // Ophthalmology.-1999,-Vol. 106.-P. 1392-1397.

142. Pendergast S.D. McCuen BW. Visual field loss after macular hole surgery. Ophthalmology.-1996,-Vol. 103 .-P. 1069-1077.

143. Perrier M. Trypan blu-assisted peeling of the internal limiting membrane during macular hole surgery / M. Perrier M. Seban // Am. J. Ophthalmol.-2003.1. Vol.135.- P.903-905.

144. Peyman G. A., Livir-Rallalos C, Canakis C, Conway M. D. An adjustable-tip brush for the induction of posterior hyaloid separation and epiretinal membrane peeling //Am. J. Ophthalmol.- 2002. Vol. 133, N 5. - P. 705-707.

145. Peyman G.A., Cheema R., Cnoway M.D., Fang T.Triamcinolone acetonide as aid to visualization of the vitreouse and the posterior hyaloid during pars plana vitrectomy // Retina.-2000.-Vol.-P554-555.

146. Radius RL, Anderson DR. The course of axons through the retina and optic nerve head. Arch Ophthalmol.-1979.-Vol.97.-P. 1154-1180.

147. Rezai K.A., Farrokh-Star L., Ernest J.T., C.A. van Seventer. Indocyanine green induces apoptosis in human retinal pigment epithelial cells / // Am. J. 0phthalmol.-2004.-vol.-137.-P.931 -933.

148. Rice T.A., De Bustors S., Michels R.G.et all Prognostic factors in vitrectomy for treatment epiretinal membranes of the macular.//Ophthalmology.-1986.-Vol.93.-P.602-610.

149. Rodrigues E. B., Maia M., Meyer C. H. et al. Vital dyes for chro-movitrectomy // Curr. Opin. Ophthalmol. — 2007. — Vol. 18, N 3. P. 179-187.

150. Rodrigues EB, Meyer CH, Farah ME, Kroll P. Intravitreal staining of the internal limiting membrane using indocyanine green in the treatment of macular holes.// Ophthalmologica. 2005 Sep-Oct;219(5):251-62.

151. Rosenbaum L. M., Rosenbaum P. S., Gupta //. et al. The role of the p53 protein in the selective vulnerability of the inner retina to transient ischemia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1998,-Vol. 39. P. 2132-2139.

152. Rosenbaum D. M., Rosenbaum P. S., Gupta A. el al. Retinal ischemia leads to apoptosis which is ameliorated by aurintricar-boxylic acid // Vis. Res. 1997.1. Vol. 37. P. 3445-3451.

153. Roth A.M., Foos R. Y. Surface structure of the optic nerve head. 1. Epipapillary membranes // Am. J. Ophthalmol. 1972. - Vol.74. - P.977-985.

154. Rubinstein A., Bates R , Benjamin L. ct al. Iatrogenic eccentric full thickness macular holes following vitrectomy with 1LM peeling for idiopathic macular holes // Eye. — 2005. — Vol. 19. N 12. — P. 1333-1335.

155. Ruby A.J., Williams D.F., Grand M.G. Et all Pars plana vitrectomy for the treatment of stage 2 macular hole.// Arch. Ophthalmology.-1994.-Vol. 112.-P.-557-580.

156. Russell SR, Hageman GS. Optic disc, foveal, and extrafoveal damage due to surgical separation of the vitreous. Arh. Ophthalmol.-2001.-Vol. 119.-P. 16531658.

157. Schepens C.L. Fundus change cause by alteretions of the vitreouse body / C.L. Schepens //Am. J. Ophthalmol.-1955.-Vol.-39.-P.631-633.

158. Sebag J.Age related changes in human vitreous structure.// Greafes Arch. Clin. Exp.Ophthalmol.-1987.-Vol.225.-P.89-93.

159. Sebag J. Anatomy and pathology of vitreoretinal interface // Eye.- 1992-Vol. 6.-P. 135-162.

160. Silvia Bopp Klaus Lucke Ulrike Hille Peripheral visual field lossafter vitreous surgery for macular holes. Graefe Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1997.-Vol.235.-P.362-371.

161. Smiddy W.E., Flynn H.W. Pathogenesis of macular holes and Therapeutic implications//Am. J. Ophthalmol.-2004.-Vol.l37.-P.525-537.

162. Smiddy W.E., Glaser B.M., Pulur A., Vender F. et all. // Arh. Ophthalmol.1986.-Vol.-107.-P.577-580.

163. Smiddy WE, Maguire AM, Green WR, Michels RG, de la Cruz Z, Enger C, Jaeger M, Rice TA. Idiopathic epiretinal membranes. Ultrastructural characteristics and clinicopathologic correlation. // Ophthalmology.-1989 VOL.96(6).-P.811-820.

164. Sparrow JR, Cai B. Blue light-induced apoptosis of A2E-containing RPE: involvement of caspase-3 and protection by Bcl-2. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001 May;42(6): 13 56-62.

165. Sparrow JR, Zhou J, Cai B. DNA is a target of the photodynamic effects elicited in A2E-laden RPE by blue-light illumination. // Invest Ophthalmol Vis Sci.2003 May;44(5):2245-51.

166. Steven P., Laqua H., Wong D., Hoerauf H Secondary paracentral retinal holes following internal limiting membrane removal // Br. J. Ophthalmol. 2006. -Vol. 90, N3. - P. 293-295.

167. Stolba U, Krepler K, Velikay-Parel M, Binder S. The effect of specific gravity of perfluorocarbon liquid on the retina after experimental vitreous substitution. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 Nov;242(ll):931-6. Epub2004 Jul 17.

168. Tacashi I., Shirada F., Otsuki H. Triamcinolone acetonide-assisted internal limiting membrane peeling in macular hole surgery? // Retina.-2004.-Vol.24.-P.620-622.

169. Tachi N. Ogino N. Vitrectomy for diffuse macular edema in cases of diabetic retinopathy.//Am. J. Ophthalmol. — 1996.-Vol. 122, N 2. P. 258-260.

170. Tadayoni R., GaudricA., Haouchine B., Massin P. Relationship between macular hole size an the potential benefit of internal limiting membrane peeling //

171. Br. J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 90, N 10.-P. 1239-1241.

172. Tagava H., McMeel J.W.,Trempe C.I. Role of the vitreous in diabetic retynopathy:Active and inactive change// Ophthalmology.-1986.-Vol.93.-P. 11881192.

173. Takenaka H, Maeno T, Mano T, Mitsuda H. Causes of visual field defects after vitrectomy. Nippon Ganka Gakkai Zasshi.-1999.-Vol.l03(5).P.399-403.

174. Tamura T, Kishi S. Membranous nature of premacular vitreous cortex in the human eye //Jpn J Ophthalmol. 1996;40(2):181-186.

175. Tenzel T.H., Del Priore L.V., Kaplan H.J. Posterior vitreous detachment with dispase. Retina.-1998.-Vol.18.-P.7-15.

176. Terasaki H. Relationship between vitrectomy and the morphology and function of the retina. Nippon Ganka Gakkai Zasshi.-2003.- Vol.l07.-P.836-864.

177. Terasaki H., Miyake Y., Nomura R. et all Focal macular ERGs in eyes after removal of macular ILM during macular hole surgery / // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2001.-Vol.42, N1.-P.229-234.

178. Tognelto D., Grandin R., Sanuinelli G. ct al. Macular hole surgery study group. Internal limiting membrane removal during macular hole surgery // Ophthalmology. — 2006. — Vol. 113, N8, —P. 1401-1410.

179. Tolentino F.L. , Lee P.F., Schepens C.L. Biomicroscopic stady of vitreous cavity in diabetic retinopathy.//Arch. Ophthalmology.-1966.-Vol.75.-P.238-246.

180. Trempe C.L., Weiter J.J., Furucawa H. Fellow eyes in cases of macular hole: biomicroscopic study of the vitreous.//Arch. Ophthalmology.-1986.-Vol.104.-P.93-9.

181. Uchino E., Uemura A., Ohba N. Initial stages of posterior vitreous detachment in healthy eyes of older persons evaluated by the optical coherencetomography//Arch. Ophthalmol.-2001.-Vol. 119.-P. 1475-14799.

182. Ueno N.,Sebag J., Hirokawa H., Charkrabarti B. Effect of visible light irradiation on vitreous structure in the presence of a photosensitizes.//Exp.Eye Res.-1987.

183. Veckeneer M., K.Van Overdam, Monzer J., Freiser D. et all Ocular toxicity study of trypan blue injected into the vitreous cavity of rabbit eyes /.// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-2001.-Vol.239.-P.698-704.

184. Wang HH, Wu TT, Sheu SJ. Treatment of macular holes with indocyanine green-assisted retinal internal limiting membrane peeling. // Kaohsiung J Med Sci. 2005 Mar;21(3):108-13.

185. Welch JC. Dehydration injury as a possible cause of visual field defect after pars plana vitrectomy for macular hole. Am. J. Ophthalmol.-1997.-Vol. 124.-P.698-699.

186. Wells J. A. Surgical treatment of full-thickness macular holes using autologous serum / J.A Wells, Z.J. Gregor. // Eye.-1996.-Vol.l0.-P.593-599.

187. Wendel RT, Patel AC, Kelly NE, et al. Vitreous surgery for macular holes.//Ophthalmology 1993; 100:1671-1676.

188. Wolf S, Reichel MB, Wiedemann P, Schnurrbusch UE. Clinical findings in macular hole surgery with indocyanine green-assisted peeling of the internal limiting membrane. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.- 2003 Jul;241(7):589-92. Epub 2003 May 8.

189. Worst J. G. Cisternal systems of the fully developed vitreous body in the young adult. // Trans Ophthalmol. Soc. UK. 1977 -Vol. 97, N 3. - P. 550-554.

190. Worst J.G., Lost L.I., Comparative anatomy of the vitreous body in rhesus monkeys and man//Doc. Ophthalmology.-1992.-Vol.82.-P. 169-178.

191. Wu D, Gao R, Zhang G, Wu L. Electroretinograms of retinal detachment // Clin. Med. J.(Engl.).-2002.-Vol.ll5. N.10.-P. 1560-1563.

192. Wu D., Gao R., Zhang G., Wu 1. Comparison Of pre- and post- operational multifocal. //Chin. Med. J. (Engl). 2002 Oct; 115(10): 1560-1563.

193. Yamada E. Some structural features of the foveal centralis in the human retina.// Arch.Ophthalmology.-1969.-Vol.82.-P. 151-159.

194. Yan H, Dhurjon L, Chow DR, Williams D, Chen JC. Visual field defect after pars plana vitrectomy. Ophthalmology.-1998. Vol. 105(9).-P. 1612-1616.

195. Yang SS, McDonald HR, Everett AI, Johnson RN, Jumper JM, Fu AD. Retinal damage caused by air-fluid exchange during pars plana vitrectomy. Retina.-2006 Mar.- Vol.26(3)/-P.334-338.

196. Yao XY, Hageman GS, Marmor MF. Recovery of retinal adhesion after enzymatic perturbation of the inerphotoreceptor matrix. Invest. Ophtalmol.-1992.-Vol.33.-498-503.

197. Yodeda H. Clinical observation of macular hole // Hippon Ganca Zasshi.-Vol.71 .-P. 1723-1736.

198. Yonemura N, Hirata A, Hasumura T, Negi A Fundus changes corresponding to visual field defects after vitrectomy for macular hole. // Ophthalmology. 2001 Sep; 108(9): 163 8-43.

199. Yosluda M., Kishi S. Pathogenesis of macular hole recurrence and its prevention by internal limiting membrane peeling // Retina. 2007. - Vol. 27, N 2. - P. 169-173.

200. Zhang X., Chaudhry A., Chintala S. K. Inhibition of plasminogen activation protects against ganglion cell loss in a mouse model of retinal damage // Mol. Vis. -2003.-Vol. 9. -P. 238-248.