Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС

Низамова, Диана Фатыховна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Низамова, Диана Фатыховна Тюмень 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС

На правах рукописи

НИЗАМОВА ДИАНА ФАТЫХОВНА

АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ МОДИФИЦИРУЕМЫХ ФАКТОРОВ РИСКА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ОБОСТРЕНИЕ ИБС

14.01.05 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Тюмень - 2011

005004819

Работа выполнена в ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор

Дороднева Елена Феликсовна

Кляшев Сергей Михайлович ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития России Шапошник Игорь Иосифович ГБОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития России

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Уральская медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития России

Защита состоится «_» «_» 2011 года в часов на заседании диссертационного совета Д 208.101.01 при ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития России по адресу: 625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тюменской государственной медицинской академии

Автореферат разослан «_» «_» 2011 года

Ученый секретарь диссертационного совета

Фролова О. И.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования

Заболевания сердечно - сосудистой системы, носящие в настоящее время характер эпидемии, продолжают занимать лидирующее положение в структуре общей смертности взрослого населения Российской Федерации [Денисова A.B., Завьялова Л.Г.2006]. По данным исследования глобальной ситуации, проведенного Всемирной Организацией здравоохранения, продолжающийся рост заболеваемости и смертности от сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) является закономерным отражением неблагоприятных тенденций в распространенности основных факторов риска (ФР) ише-минеской болезни сердца (ИБС) - артериальной гипертонии (АГ), [American Heart Association, 2005], ожирения, гиперхолестеринемии, курения [Warren G, Jones Netal. 2006], избыточного употребления в пищу насыщенных жиров и холестерина, низкой физической активности, стрессовых ситуаций [Шальнова С.А, Деев А.Д. 2006].

Развитие теоретической и методологической базы доказательной медицины в течение последних десятилетий обеспечило существенный прогресс в разработке и пропаганде среди врачей и пациентов научно обоснованных подходов к профилактике ССЗ и оценки ее результатов. Бурное развитие и широкое внедрение в практику дорогостоящих технологий диагностики и лечения, основанных на самых современных научных достижениях, тем не менее, пока не позволяют кардинально решить проблемы АГ, атеросклероза и ИБС. Поэтому сегодня массовая вторичная профилактика ССЗ является наиболее эффективной и экономически обоснованной стратегией снижения смертности и частоты развития острых сердечно - сосудистых катастроф, позволяющей не только увеличить продолжительность жизни пациентов, но и реально уменьшать затраты на неотложную, интенсивную и высокоспециализированную медицинскую помощь, что особенно актуально для стран с ограниченным финансированием здравоохранения [Чернобривенко A.A., 2003]. Немедикаментозная профилактика болезней сердца и сосудов является первым этапом любых профилактических мероприятий. Воздействие на модифицируемые ФР составляют основу современной концепции как первичной, так и вторичной профилактики ИБС [Галявич A.C., Салахова J1.P. 2006; Keyhan G. et al., 2007; McAlister F.A. et al.,2008]. Проведенные многочисленные исследования однозначно демонстрируют высокую эффективность мер, направленных на изменение образа жизни [Суркичин Е.М., Мацкеплишвили С.Т. 2011]. В то же время по результатам специально организованных регистров (EUROASPIRE), в условиях реального здравоохранения адекватная коррекция ФР даже в случаях с установленной ИБС проводится менее чем у 50% пациентов.

ствий на модифицируемые ФР, что определяет социальную значимость и практическую необходимость разработки методических подходов к проведению адекватных реабилитационных программ, включающих активное выявление корригируемых ФР, и индивидуализированную многофакторную вторичную профилактику у больных, ранее перенесших обострения ИБС.

Цель исследования:

На основании результатов проспективного наблюдения больных, перенесших обострение ИБС, оценить эффективность немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также приверженность пациентов к мерам нелекарственной терапии. Задачи исследования:

1. Охарактеризовать особенности нутриционного статуса и приверженность диетическим рекомендациям у больных ИБС, перенесших обострение в зависимости от гендерных различий, уровня образования, территории проживания и брачного статуса

2. Дать сравнительную характеристику распространенности гиподинамии и психологических факторов риска у больных ИБС, перенесших обострение в зависимости от гендерных различий, уровня образования, территории проживания и брачного статуса.

3. Оценить взаимосвязь показателей нутриционного статуса, уровня физической активности и психологических факторов риска с клиническими параметрами у больных ИБС, перенесших обострение.

4. В условиях проспективного наблюдения больных в течение года оценить эффективность модификации рациона питания, физической активности, уровня тревоги и депрессии, а также приверженность к методам немедикаментозной коррекции у больных, перенесших обострение ИБС.

5. Дать сравнительную оценку клинических, метаболических параметров и показателей липидного обмена у больных ИБС, перенесших обострение, в зависимости от приверженности к мерам немедикаментозной коррекции факторов риска.

Научная новизна:

В результате проведенного исследования впервые дана оценка особенностей нутриционного статуса пациентов, перенесших обострение ИБС. Суточный рацион больных, перенесших обострение ИБС, характеризовался высокой энергетической ценностью, преобладанием абсолютного количества жиров, холестерина, моносахаридов, НЖК и МНЖК, а также низким содержанием пищевых волокон. Данные изменения пищевого рациона наиболее выражены в группе женщин и больных без высшего образования. Субклинически выраженная тревожность и депрессия были диагностированы у большинства больных, ИБС, перенесших обострения. При этом достоверно чаше субклинические расстройства выявлялись у женщин и лиц, состоящих в браке, однако клинический их уровень значимо чаще регистрировался у одиноких пациентов.

Продемонстрировано, что уровень тревоги и депрессии у больных ИБС, перенесших обострения, достоверно взаимосвязаны с клиническими показателями, а также с суммарным содержанием жиров, моносахаридов и с повышением энергетической ценности рациона. При этом показатели физической активности статистически значимо уменьшались при повышении уровня тревоги и депрессии, ИМТ и уровня гликиро-

ванного гемоглобина. Установлено, что для больных ИБС, перенесших обострения, характерна только краткосрочная приверженность к выполнению диетических рекомендаций. Наиболее приверженными к выполнению диетических рекомендаций являлись пациенты с высшим образованием и не состоящие в браке. В течение всего периода наблюдения отмечается достоверное уменьшение распространенности тревоги и депрессии у больных ИБС, перенесших обострения.

Выявлено, что у больных ИБС, перенесших обострения, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и физической активности, а также снизивших массу тела на 7-10% от исходной, через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели АД, ЧСС, антропометрических параметров и уровня гликированного гемоглобина.

Практическая значимость:

В качестве эффективной лечебной и профилактической стратегии у больных, перенесших обострение ИБС, рекомендуется использование немедикаментозных программ, включающих назначение редуцированной по жировому и углеводному компонентам диеты, коррекцию уровня физической активности, обучение принципам кар-диопротективного образа жизни.

Положения, выносимые на защиту

1. Особенностями нутриционного статуса у больных ИБС, перенесших обострение, являются избыточная энергетическая ценность рациона питания, высокое потребление моносахаридов, холестерина, НЖК и МНЖК, при относительном дефиците ПНЖК, наиболее выраженные у женщин и пациентов без высшего образования.

2. Показатели физической активности статистически значимо уменьшаются при повышении уровня тревоги и депрессии, ИМТ и уровня гликированного гемоглобина.

3. У больных ИБС, перенесших обострение, была зарегистрирована краткосрочная приверженность (6 месяцев наблюдения) к выполнению диетических рекомендаций. Наиболее приверженными к выполнению диетических рекомендаций являлись пациенты с высшим образованием и не состоящие в браке. В течение всего периода наблюдения отмечается достоверное уменьшение распространенности тревоги и депрессии в обследуемой группе.

4. У больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и физической активности, а также снизивших массу тела на 7-10% от исходной через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, антропометрических параметров и уровня гликированного гемоглобина.

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в практическую работу консультативного отделения института терапии Тюменского отделения Южно-Уральского научного центра РАМН (г.Тюмень, д. Патрушева, 5-й км Червишевского тракта), используется в лекционных курсах и учебно-педагогической работе кафедры госпитальной терапии с курсом эндокринологи ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (г. Тюмень, ул. Одесская 54).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 3 статьи в изданиях, рекомендуемых ВАК и 8 тезисов в материалах научно-практических конференций регионального, Российского и международного уровня.

Апробация результатов исследования Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленного комплекса» ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию 22 сентября 2011 года. Основные положения диссертации доложены в форме стендовых докладов на конгрессе терапевтов «Урал 2009» [г. Тюмень, 2009] и 20,h European Meeting of Hypertension [г. Осло, 2010]. Результаты настоящей работы докладывались на XV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» [Казань, 2010], научно-образовательном форуме «Профилактическая кардиология 2010» [Москва, 2010, IX Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по медицине [Тула, 2010].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось на базе кардиологического отделения №1 ГЛПУ «Тюменская областная клиническая больница», где все пациенты исходно получали стационарное лечение. Амбулаторный прием больных, их обследование, динамическое наблюдение проводились на базе Тюменского отделения ЮУНЦ РАМН в течение 2008-2010 гг.

В исследование было включено 168 пациентов, перенесших обострение ИБС (острый ИМ с подъемом сегмента ST, острый ИМ без подъема сегмента ST, нестабильная стенокардия). Окончили исследование 162 пациента, в возрасте от 38 до 69 лет. Средний возраст обследованных составил 55,75±8 лет. Группа обследованных была представлена 51 женщинами (31,5%)и 111 мужчиной (68,5%). Среди включенных в исследование больных в 71 (43,8%) случае диагностирован острый ИМ с подъемом сегмента ST, в 25 (15,4%) - острый инфаркт ИМ без подъема сегмента ST, у 66 (40,7%) пациентов - нестабильная стенокардия. Критериями включения явились: возраст от 35 до 70 лет, наличие в анамнезе перенесенных обострений ИБС (острый ИМ, нестабильная стенокардия). Критерии исключения: отказ пациента от участия в исследовании, терминальная стадия различных заболеваний, онкологическая патология.

На первом этапе скринингового исследования у всех обследуемых была проведена оценка распространенности модифицируемых факторов риска ИБС (АГ, курение, ожирение, сахарный диабет, дислипидемия, низкая физическая активность). Для этого всем пациентам проведено изучение анамнеза (генетическая предрасположенность, стаж курения, уровень физической активности, длительность ИБС, артериальной гипертонии, выполнение врачебных рекомендаций медикаментозного и немедикаментозного характера), измерение уровня АД, оценка антропометрических показателей (массы тела, ИМТ, ОТ), исследование параметров липидного обмена (уровни ОХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГ), оценка уровня физической активности, оценка наличия психологических ФР (тревоги, депрессии), определение концентрации глюкозы в капиллярной крови. Диагностика и оценка степени тяжести АГ осуществлялась в соответствии с рекомендациями ВОЗ и Российскими рекомендациями. Всем пациентам, включенным в исследование после выписки из стационара помимо лекарственных предписаний были даны немедикаментозные рекомендации по вторичной профилактике ИБС, коррекции основных модифицируемых факторов риска в соответствии с Европейскими рекомендациями по профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого проводились профилактические лекции о негативном влиянии табакокурения на состояние здоровья. Всем включенным в исследование пациентам проведен комплексный анализ особенностей нутриционного статуса с расчетом содержания основных макронутриентов.

Клиническое наблюдение пациентов, включая применение всех исходных методов обследования, производилось в течение года, с контрольными точками наблюдения 6 и 12 месяцев. На втором этапе исследования (через полгода) всем больным проводилось повторное обследование, включавшее анализ динамики модифицируемых ФР ИБС: отказ от курения, детальный анализ коррекции фактического питания, ИМТ, анализ уровня физической активности, психологических расстройств, с оценкой клинической эффективности терапии, а также приверженности пациентов к рекомендованному лечению.

Через 12 месяцев всем, окончившим наблюдение пациентам, выполнено повторное обследование, включающее анализ всех параметров, оцененных исходно, с применением аналогичных методов исследования. Кроме того была оценена приверженность пациентов к мерам немедикаментозной коррекции на протяжении года после перенесенной сердечно - сосудистой катастрофы.

На заключительном этапе исследования нами была проведена сравнительная характеристика клинических, метаболических параметров, показателей липидного и углеводного обмена у пациентов, в зависимости от приверженности к рекомендованным мероприятиям по изменению образа жизни, а также оценка возможностей немедикаментозной коррекции у больных, перенесших обострение ИБС. Протокол исследования представлен на рис. 1.

Специальные методы исследования

• оценка фактического питания - частотный метод анализа потребления пищи, разработанный с учетом особенностей питания населения России в Институте Питания РАМН [Мартинчик А. Н.„ 1998]

• Определение уровня физической активности проводилось с использованием опросника НИИ профилактической медицины [Оганов Р. Г., 2002], с оценкой физической активности дома, на работе и среднего времени ходьбы за сутки.

6 месяцев

Контрольное обследование. Анализ динамнки модифицируемых ФР ИБС. Опенка приверженности пациентов к мерам немедикаментозной коррекции

12 месяцев

Контрольное обследование. Анализ динамики модифицируемых ФР ИБС Оценка приверженности пациентов к мерам немедикаментозной коррекции

Рис. 1. Схема протокола исследования

Методика немедикаментозной коррекции массы тела

С целью коррекции массы тела применялась методика Эндокринологического научного центра РАМН [Дедов И.И., 2001], которая включала:

• Редукцию энергетической ценности суточного пищевого рациона на 25-30% от полученных расчетным путем значений с учетом пола, возраста и уровня физической активности (в среднем 1600 ккал в сутки).

• Ограничение в рационе питания жиров до 20-30% суточного рациона, в том числе насыщенных жиров менее 7%, полиненасыщенных до 10%, мононенасыщенных менее 20%, холестерина мене 200мг/сут.

• Обучение пациентов с целью повышения уровня физической активности -стандартные рекомендации по аэробной физической нагрузке (ходьба в умеренном темпе в течение 45 минут не менее 3 раз в неделю, не вызывающая увеличение ЧСС более чем на 70% от максимальной.

• При установлении ранних нарушений углеводного обмена, рекомендовалось максимальное ограничение рафинированных углеводов.

Анализ уровня тревоги и депрессии.

Уровень тревоги и депрессии оценивался путем анкетирования и интерпретации результатов по госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS - Hospital Anxiety and Depression Scale (A.Zigmond, 1983)), с делением в зависимости от выраженности симптомов на нормальный психоэмоциональный фон, субклинически и клинически выраженную тревогу/депрессию. Количество балов по шкале HADS менее 7, соответствует норме, 7-11 баллов - субклинически выраженной тревожной/депрессивной симптоматике, более 11 баллов - клинически выраженная тревога и депрессия.

Методы статистического анализа

Анализ материалов исследования проводился на персональном компьютере Intel Pentium IV с использованием статистических пакетов SPSS for Windows (версия 12.0) и STATISTICA (версия 6.0). При создании базы данных использовался редактор электронных таблиц MS Excel 7.0. Тестирование параметров распределения проводилось с помощью критериев Колмогорова - Смирнова, асимметрии и эксцесса. Для определения статистической значимости различий непрерывных величин, в зависимости от параметров распределения, использовались непарный t-критерий Стьюдента или U-критерий Mann-Whitney. Непрерывные переменные представлены в виде М±т (среднее + стандартная ошибка среднего) вне зависимости от использовавшегося критерия. Для качественных признаков различия установлены путем проверки нулевой статистической гипотезы с использованием точного критерия Фишера (Fisher exactp) для независимых групп и критерия «МакНемара» («MacNeraar Chi-square») для связанных групп. Сравнение двух зависимых групп проводилось с использованием критерия Уилкоксона (количественные признаки).

Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при двустороннем уровне значимости р<0,05; рх0,01; р<0,001, тем самым минимальная достоверность различий составила 95%.

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Проведенное комплексное исследование фактического питания показало, что суточный рацион питания у больных, перенесших обострение ИБС, характеризовался избыточной энергетической ценность, высоким потреблением жиров, холестерина, моносахаридов, НЖК и МНЖК, а также низким содержанием пищевых волокон, что свидетельствует о наиболее атерогенном характере питания в обследуемой группе. При этом, указанные нарушения питания были наиболее выражены в группе женщин, где отмечено достоверно более высокое содержание в рационе моносахаридов, НЖК, МНЖК, и более низкое - ПНЖК, фруктов и овощей (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика фактического питания в общей популяции пациентов, в группах _мужчин и женщин_

Показатель Мужчины (п=111) Женщины (п=51) P Всего (п=162)

Энергетическая ценность, Ккал/сут 2967,1±570,7 2460,3±450,4 <0,001 2807,5±584,2

Белки, г 74,6±9,7 62,0±12,4 <0,001 70,6±12,2

Жиры, г 90,0±12,9 90,9±17,4 0,32 90,2±14,5

Моносахариды, г 164,3±19,8 171,2±26,9 0,003 166,5 ±22,4

Полисахариды, г 129,1±15,09 133,9±17,5 0,053 130,3*16,02

Холестерин, г/сут. 0,55±0,17 0,53±0,22 0,33 0,55±0,18

НЖК 34,0+5,5 37,4±7,5 0,001 35,1 ±6,4

МНЖК 34,0±4,4 37,3±4,2 <0,001 35,1±14,6

ПНЖК 17,7±2,7 16,6±3,8 0,01 17,3±2,9

Пищевые волокна, г/сут 22,5±8,7 20,3±8,3 0,02 21,3±6,9

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому U -критерию Mann-Whitney для сравнения двух независимых групп.

Корреляционный анализ показал наличие связи между наиболее значимыми нарушениями питания и антропометрическими параметрами, наиболее выраженное для энергетической ценности рациона с показателем массы тела (г=0,78, р<0,001), с ИМТ (г=0,63, р<0,001) и ОТ (г=0,54, р<0,001). Сила взаимосвязи содержания жиров в рационе с массой тела составила 0,71 (р<0,001), ИМТ - 0,79 (р<0,001) и ОТ - 0,70 (р<0,001). Сильная взаимозависимость получена между уровнями потребления холестерина, НЖК, МНЖК и значениями массы тела, ИМТ, ОТ.

Анализ фактического питания в группах в зависимости от уровня образования и территории проживания не выявил существенных различий. Однако в группе больных, состоящих в браке достоверно выше, чем в группе не состоящих в браке лиц, был зарегистрирован средний показатель потребления полисахаридов (р=0,04) и пищевых волокон (р=0,002). При этом статистически значимо ниже было отмечено среднее содержание моносахаридов (р=0,003) и НЖК (р=0,004). Так, если в группе больных, состоящих в браке, средний уровень потребления НЖК составил 34,6±6,4г, а моносахаридов - 160,7±29,6г, то в группе одиноких лиц данные показатели составили Зб,9±6,17 г и 167,8±27,3 г соответственно (табл. 2).

Характеристика фактического питания в группах _в зависимости от брачного статуса__

Показатель В браке(п=132) Вне брака (п=30) Р

Энергетическая ценность, Ккал/сут 2805,4±562,8 2819,4+680,8 0,06

Белки, г 71,0+11,2 69,0+15,4 0,6

Жиры, г 90,2±13,5 90,3±18,3 0,7

Моносахариды, г 160,7±29,6 167,8+27,3 0,003

Полисахариды, г 134,8±18,9 129,6+15,2 0,04

Холестерин, г/сут. 0,53+0,19 0,57±0,2 0,05

НЖК 34,6+6,4 36,9±6,17 0,004

МНЖК 34,8+4,7 36,2±3,99 0,07

ПНЖК 17,52±3,1 17,3±2,9 0,05

Пищевые волокна, г/сут 22,4±8,7 20,4±8,4 0,02

Анализ уровня физической активности (рис. 2) выявил, что исходно 40 (24,7%) больных из общей популяции уделяли ходьбе менее 60 минут в неделю, большинство пациентов - 73 (45,1%) - от 60 до 120 минут в неделю. 49 (30,2%) пациентов - в течение недели уделяли аэробным нагрузкам более 120 минут. Статистически значимой разницы в отношении времени затрачиваемого в течение недели на ходьбу между группами мужчин и женщин зарегистрировано не было.

Пациенты, имеющие высшее образование уделяли аэробным нагрузкам 108,6±52,8 минут против 155,2±101,7 минут, затрачиваемых на физическую активность больными без высшего образования. Между группами городских и сельских жителей, а также между группами в зависимости от брачного статуса, значимых различий по среднему времени физической активности нами получено не было.

Не состоящие эбраке Состоящие в браке Село Город СО ВО

Женщины Мужчины

160 180

Рнс. 2. Характеристика среднего времени ФА в исследуемой группе

При проведении корреляционного анализа у больных ИБС, перенесших обострение, отрицательная взаимосвязь связь была зафиксирована между уровнями физиче-

ФА

20 40 60 80 100 120 140

ской активности и: уровнем тревоги г=-0,4б (р<0,001), уровнем депрессии г=-0,31 (р<0,001), ИМТ r=-0,84 (р<0,001), Hbaicr=-0,39 (р=0,004) (табл. 3).

Таблица 3

Взаимосвязь уровня физической активности с уровнем тревоги и депрессии, индексом массы тела и уровнем НЬа|,.у больных сахарным диабетом_

Коррелируемые показатели г Р

Уровень физической активности Уровень тревоги -0,46 <0,001

Уровень депрессии -0,31 <0,001

ИМТ -0,84 <0,001

Hbaic -0,39 0,004

Примечание: г - коэффициент корреляции Спирмена; р - достоверность коэффициента.

У подавляющего числа включенных в исследование пациентов, зарегистрирован повышенный уровень тревоги (НА08>8). При этом субклинически выраженная тревожность диагностирована у 97 (59,5%) больных, клинически выраженная - у 40 (24,5%). Тендерные различия выраженности данного показателя не были статистически значимыми. Наличие депрессивной симптоматики отмечено у 81 (49,7%) пациента, причём более характерным данное расстройство оказалось для женщин (р=0,002). Субклинически выраженная депрессия диагностирована у 71 (43,6%) пациента, клиническая депрессия - у 10 (6,1 %) больных (табл. 4).

Таблица 4

Распространенность тревоги/депрессии в общей популяции пациентов

Психологические ФР Мужчины Женщины (п=51) Р Всего

(п=111)

Уровень тревоги: 97

Субклинический 64 (57,7%) 33 (64,7%) 0,05 (59,5%)

Клинический 25 (22,5%) 15 (29,4%) 0,05 (24,5%) 40

Уровень депрессии: 71

Субклинический 40 (36,0%) 31 (60,8%) 0,002(43,6%)

Клинический 5 (4,5%) 5 (9,8%) 0,002 (6,1%) 10

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому U- критерию Mann-Whitney для сравнения двух независимых групп.

При оценке психоэмоционального статуса у пациентов в зависимости от семейного положения (табл. 5), было установлено, что у лиц, состоящих в браке достоверно чаще (р<0,001), чем у не состоящих в браке пациентов, регистрировалась субклинически выраженная тревога (НА08 8-11 баллов), однако клинический уровень тревожности статистически значимо чаще встречался у одиноких пациентов (р<0,001). Достоверно более высокая распространенность депрессии выявлялась среди больных, не состоящих в браке. Так, если в группе состоящих в браке пациентов субклинически выраженная депрессия была выявлена в 51 (38,6%), а клинически выраженная - в 4 (3%) случаях, то в группе не состоящих в браке больных данные показатели составили 20 (66,7%) и 6 (20%) соответственно.

Распространенность тревоги/депрессии в группах в зависимости от бранного статуса

Психологические ФР В браке(п=132) Вне брака (п=30) Р

Уровень тревоги: <0,001

Субклинический 84 (63,3%) 13 (43,3%)

Клинический 24(18,2%) 16(53,3%) <0,001

Уровень депрессии: <0,001

Субклинический 51 (38,6%) 20(66,7%)

Клинический 4(3%) 6 (20%) <0,001

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому U - критерию Mann-Whitney для сравнения двух независимых групп.

При анализе фактического питания в динамике в группах мужчин (табл. б) и женщин (табл. 7) было выявлено достоверное снижение суточной калорийности рациона через полгода наблюдения (р1-2<0,001), однако в последующие 6 месяцев было отмечено возрастание указанного параметра, не составившего достоверную разницу с исходными значениями.

Таблица 6

Характеристика фактического питания в группе мужчин _через 6 и 12 месяцев наблюдения (п-111) __

Показатель Исходно Через 6 месяцев Через 12 месяцев Р1-2 Р2-3 Р1-3

Энергетическая ценность, Ккал/сут 2967,2±570,7 2891,2±594,2 2990,7+596,8 <0,001 <0,001 0,11

Белки,г 74,6±9,7 71,0±7,7 71,9+7,8 <0,001 0,13 0,001

Жиры, г 90,0±12,9 86,4+13,9 89,0±13,9 <0,001 0,002 0,008

Моносахариды, г 164,4±19,7 162,0+24,3 161,9±24,6 0,8 0,5 0,24

Полисахариды, г 129,1±15,1 132,3±16,7 127,5±23,2 <0,008 0,002 0,006

Холестерин, г/сут. 0,55±0,17 0,52±0,16 0,54±0,15 <0,001 0,011 0,3

НЖК 34,0+5,5 31,5±5,1 31,5±5,0 <0,001 0,13 <0,001

МНЖК 34,0+4,4 30,5±3,8 33,3±3,8 <0,001 <0,001 0,014

ПНЖК 17,7±2,7 18,5±2,2 17,7±1,9 0,003 <0,001 0,9

Пищевые волокна, г/сут 22.5±8,7 24,6±8,8 22,8±8,4 0,002 0,003 0,075

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому V-критерию Mann-Whitney для сравнения двух независимых групп.

Достоверно снизилось среднее потребление жиров в мужской и женской группах до 86,4±13,9г и 83,4±16,9г соответственно (р1-2<0,001). Но в последующие 6 месяцев среднее количество содержания жиров в суточном рационе вновь значимо увеличилось (р2-3<0,001) до 89,0±13,9г в мужской популяции и до 87,0±17,2г в женской. Однако полученные данные были достоверно ниже исходных значений. Среднее потребление холестерина в обеих группах исследования через полгода после перенесенного обострения ИБС значимо снизилось (р1-2<0,001). Но спустя второе полугодие было отмечено существенное повышение среднего содержания холестерина в рационе

мужской и женской групп до 0,54±0,15г и 0,51±0,19г соответственно. Таким образом, через год после перенесенного обострения ИБС, в группе мужчин средний уровень потребления холестерина с пищей не отличался от исходного значения данного показателя. В женской группе позитивное отличие от исходного уровня через год наблюдения сохранялось (р 1-3=0,003). Достоверно снизилось в сравнении с исходным среднее потребление НЖК и МНЖК в обеих рассматриваемых группах (р1-3<0,001). Статистически значимо увеличилось в первые 6 месяцев наблюдения, а затем вернулось к исходному значению среднее содержание в рационе ПНЖК и пищевых волокон в мужской популяции обследуемых. В группе женщин среднее потребление ПНЖК снизилось через год наблюдения в сравнении с данными, полученными через 6 месяцев (р2-3=0,037), сохранив при этом статистически значимое различие с исходными показателями (р1-3<0,001).

Таблица 7

Характеристика фактического питания в группе женщин _через 6 и 12 месяцев наблюдения___

Показатель Исходно Через 6 месяцев Через 12 месяцев PI-2 Р2-3 Р1-3

Энергетическая ценность, Ккап/сут 2460,3±450,4 2261,7*464,6 2407,3*485,1 <0,001 <0,001 0,39

Белки,г 62,0±12,4 60,8±10,0 62,5 ±9,3 0,17 0,009 0,75

Жиры, г 90,9±17,4 83,4±16,9 87,0±17,2 <0,001 <0,001 0,024

Моносахариды, г 171,2*2,9 166,4*26,2 164,2*26,3 0,002 0,09 <0,001

Полисахариды, г 133,9*17,5 143,4±14,9 139,9±15,0 <0,001 0,023 0,003

Холестерин, г/сут. 0,53±0,2 0,46±0,18 0,51±0,19 <0,001 0,001 0,003

НЖК 37,4±7,5 34,8±6,2 34,7*6,5 <0,001 0,6 <0,001

МНЖК 37,3±4,2 32,8±3,9 35,3±3,3 <0,001 <0,001 0,014

ПНЖК 16,6*3,3 19,0±2,9 18,2±2,6 <0,001 0,037 <0,001

Пищевые волокна, г/сут 20,3±8,3 20,9±8,7 18,6±8,3 0,06 0,02 0,04

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому U - критерию Mann-Whitney для сравнения двух независимых групп.

Анализ динамики фактического питания в группе пациентов с высшим образованием, выявил значимое снижение через год наблюдения энергетической ценности суточного рациона. Сходная динамика наблюдалась в отношении потребления жиров, холестерина и НЖК. Так, если исходно средний уровень содержания в рационе жиров составлял 90,0±14,5г, холестерина - 0,56±0,17г, НЖК - 31,9±6,4г, то через год наблюдения средние значения данных показателей составили 83,4±15,9г, 0,49±0,15г и 30,9±5,3г соответственно (р1-3=0,001). Достоверно снизился через полгода исследования (р1-2<0,001), а затем достоверно возрос (р2-3<0,001) уровень МНЖК, оставаясь при этом значимо ниже исходных значений (р1-3=0,001). Статистически увеличилось в первые 6 месяцев (р1-2<0,001), а затем значимо снизилось содержание ПНЖК и пищевых волокон в рационе (р2-3<0,001). Несмотря на это, содержание указанных компонентов через год наблюдения было достоверно выше исходных цифр.

Однако в группе лиц без высшего образования на протяжении года отмечалась негативная динамика показателей фактического питания (табл. 8). Так, достоверно выше в сравнении с исходными значениями через 12 месяцев была суточная

калорийность рациона (р1-2<0,001), уровень потребления жиров (р1-3=0,001), холестерина (р 1-3=0,021). Достоверно снизилось за период наблюдения потребление НЖК. В отношении других параметров фактического питания через год наблюдения значимой динамики не было зарегистрировано.

Таблица 8

Характеристика фактического питания в группе пациентов без высшего образования через 6 и 12 месяцев наблюдения _

Показатель Исходно Через 6 месяцев Через 12 месяцев Р1-2 Р2-3 Р1-3

Энергетическая ценность, Ккал/сут 2767,1±603,8 2728,8±641,9 2889,0±624,б 0,004 <0,001 <0,001

Белки, г 70,5±9,5 68,7±б,8 68,8±6,2 0,012 0,08 0,05

Жиры, г 90,5±14,5 88,8±13,9 93,2±14,6 0,012 0,001 0,001

Моносахариды, г 169,5*19,6 168,1±18,8 165,6±24,9 0,27 0,33 0,34

Полисахариды, г 129,3±1б,7 130,5±16,4 125,6+26,0 0,39 0,04 0,8

Холестерин, г/сут. 0,54±0,19 0,51+0,18 0,56±0,17 0,008 <0,001 0,021

НЖК 35,2±б,4 33,7±5,5 33,8±5,7 <0,001 0,08 0,001

МНЖК 34,7±4,8 32,2±3,9 34,8±3,8 0,001 0,001 0,63

ПНЖК 18,4±2,9 18,3±2,2 18,0±2,2 0,9 0,16 0,17

Пищевые волокна, г/сут 21,9±8,8 22,7±8,3 20,9±7,8 0,06 0,002 0,05

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому U - критерию Mann-Whitney дня сравнения двух независимых групп.

Таким образом, полученные результаты позволяют сделать вывод о наиболее атерогенном характере питания в группе лиц без высшего образования и практически полном отсутствии их приверженности к соблюдению антиатерогенной и гипокало-рийной диеты.

Анализ фактического питания в динамике в группе городских жителей показал, что приверженность пациентов к соблюдению антиатерогенной и гипокапорийной диеты является краткосрочной. Так, через год наблюдения не было зарегистрировано существенной динамики в уровне потребления жиров, холестерина, ПНЖК, пищевых волокон. Достоверная положительная разница выявлена лишь в отношении потребления НЖК и МНЖК: через год наблюдения средний уровень потребления данных компонентов был значимо ниже исходных цифр (р1-3<0,001). Значимо снизилось количество моносахаридов и возросло количество полисахаридов в составе углеводов через год наблюдения.

В группе сельских жителей в течение периода наблюдения была отмечена сходная с группой жителей города динамика параметров фактического питания. Через год после перенесенного обострения ИБС положительные сдвиги были зарегистрированы лишь в отношении содержания в рационе НЖК (р 1-3=0,001) и ПНЖК (р 1-3=0,048).

Полученные в результате исследования данные, демонстрируют достоверное снижение в группе состоящих в браке больных, в течение первых 6 месяцев энергети-

ческой ценности суточного рациона (р1-2>0,001), уменьшение потребления жиров (р1-2>0,001), холестерина (р1-2>0,001) и МНЖК (р1-2>0,001). Однако, в последующие полгода наблюдения отмечено значимое увеличение фактического потребления указанных макронутриентов, не составившее существенной разницы с исходными значениями. Краткосрочной оказалась и положительная тенденция в виде изменения соотношения потребления моносахаридов и полисахаридов, а также пищевых волокон. Длительная (на протяжении года) положительная динамика отмечена в отношении потребления МНЖК (р 1-3=0,002) и ПНЖК (р1-3=0,015) в суточном рационе.

В течение года после перенесенного обострения ИБС, наиболее значимая положительная динамика фактического питания была зарегистрирована в группе не состоящих в браке пациентов (табл. 9). Обращает на себя внимание значимое снижение на протяжении всего периода исследования потребления жиров (р 1-3=0,011), холестерина (р 1-3=0,02), НЖК (р1-3>0,001), МНЖК (р=0,001), а также моносахаридов (р=0,021) и увеличения потребления полисахаридов (р=0,002). Указанная положительная динамика в показателях фактического питания являлась существенным отличием группы больных ИБС, не состоящих в браке.

Таблица 9

Характеристика фактического питания в группе пациентов,

Показатель Исходно Через 6 месяцев Через 12 месяцев Р1-2 Р2-3 Р1-3

Энергетическая ценность, Ккал/сут 2817,4*680,8 2664,8*698,2 2739,5*706,9 >0,001 0,008 0,069

Белки, г 69,0±15,4 67,0*12,5 67,9*12,2 0,058 0,28 0,27

Жиры, г 90,2± 18,2 82,7±17,2 84,8*18,8 >0,001 0,077 0,011

Моносахариды, г 160,7±29,6 151,0*38,1 155,0*27,7 >0,001 0,602 0,021

Полисахариды, г 134,8*18,9 144,4±16,0 143,6*16,0 0,002 0,57 0,002

Холестерин, г/сут. 0,58±0,17 0,51*0,16 0,53*0,16 >0,001 0,31 0,02

НЖК 36,9±6,17 34,1±5,24 34.2*5,26 >0,001 0,92 >0,001

МНЖК 36,2±3,9 31,7*3,5 34,2*3,5 >0,001 >0,001 0,001

ПНЖК 17,4±3,1 19,6*3,1 17,7*2,4 >0,001 0,004 0,3

Пищевые волокна, г/сут 22,4±8,7 23,8*7,6 22,9*8,4 0,03 0,3 0,07

При оценке среднего уровня физической активности, выявлено существенное снижение ее уровня через полгода после перенесенного обострения ИБС во всех группах исследования. При этом отмеченное в последующие 6 месяцев наблюдения увеличение указанного показателя, не составляло статистически значимой разницы с исходными значениями. То есть на протяжении года наблюдения после перенесенного острого коронарного события зафиксировано почти полное отсутствие воздействия на корригируемый ФР ИБС - уровень физической активности. Обращает на себя внимание исходно наиболее высокий уровень физической активности в группе больных без высшего образования и наиболее низкий - в группе имеющих высшее образование лиц (рис. 3)

Рис. 3. Динамика уровня ФА в исследуемой группе

Анализ динамики психологических расстройств у пациентов, перенесших обострение ИБС, показал значимое снижение на протяжении года в выраженности тревоги и депрессии во всех исследуемых группах (рис. 4). Исключение составляла группа больных ИБС, не состоящих в браке, где средний уровень тревоги через полгода не составлял достоверной разницы с исходным показателем. Так, через исходно средний уровень тревоги был равен 11,4±2,0 баллов, через полгода исследования -10,2±1,6 (р 1-2=0,87), через год Ю,2±2,1 балла._______________

Не состоящие в браке Состоящие в браке

Город

СО ВО

Женщины Мужчины

□ Через 12 месяцев ШЧерез б месяцев ■ Исходно

Рис 4. Динамика показателя тревоги через 6 и 12 месяцев в исследуемой группе

Средние значения уровня депрессии существенно снижались на протяжении года наблюдения во всех группах исследования. При этом обращает на себя внимание исходно более высокие показатели депрессии в группе не состоящих в браке пациентов (рис. 5).

в исследуемой группе

На заключительном этапе исследования, для оценки вклада немедикаментозного воздействия, все пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от динамики массы тела через год наблюдения. Первую группу составили 27 пациентов, чей вес за период исследования снизился на 7-10% от исходного значения, во вторую группу вошли 135 больных, не изменивших массу тела (табл. 10).

Таблица 10

Клинические, метаболические параметры, показатели углеводного и липидного

обмена у больных

_в зависимости от динамики массы тела___

Анализируемый показатель (М±т) Общая популяция больных (п=162) Р

Снизившие массу тела на 7-10% (п=27) Не снизившие массу тела(п=135)

САД, мм.рт.ст. 133,7±12,6 140,8+8,5 0,01

ДАД, мм.рт.ст. 85,2*10,3 91,7±7,1 0,02

ЧСС, уд/мин 73,3±7,49 77,3±7,8 0,011

ОХС, ммоль/л 5,0±0,7 5,2+0,6 0,049

ЛПВП, ммоль/л 1,1+0,3 1,0±0,2 0,038

НЬа,с 6,9±09 7,1±1,1 0,016

Примечание: р - достоверность различий между группами по непараметрическому U - критерию Mann- Whitney для сравнения двух независимых групп.

В группе больных, редуцировавших через год наблюдения массу тела лишь на 7-10% от исходного значения, достоверно ниже, чем у пациентов, не изменивших свой вес средний уровень САД (р=0,01), ДАД (р=0,02), ЧСС (р=0,011), ОХС (р=0,049), ЛГ1ВП (р=0,038). Значимо лучше в первой группе был контроль показателей углеводного обмена (р=0,016). Аналогичные тенденции были выявлены и у больных ИБС перенесших обострения, выполнявших в течение года такие немедикаментозные реко-

мендации, как повышение уровня физической активности и модификация рациона питания. Полученные данные демонстрируют существенную эффективность воздействия немедикаментозных факторов на основные клинические и метаболические параметры у больных ИБС.

ВЫВОДЫ

1. Суточный рацион больных, перенесших обострение ИБС, характеризуется избыточной энергетической ценностью, преобладанием абсолютного количества жиров, холестерина, моносахаридов, НЖК и МНЖК, а также низким содержанием пищевых волокон. При этом исходно наиболее атерогенный характер питания выявлен в группе женщин и пациентов, не состоящих в браке.

2. Среднее время ФА у больных, перенесших обострение ИБС, составило 132,2±84,4 минуты в неделю. Наиболее высоким уровень ФА был в группе больных, не имеющих высшего образования. У подавляющего числа пациентов (85,0%) исходно регистрируется повышенный уровень тревожности. Наличие депрессивной симптоматики отмечено у 49,7% больных. В группе женщин и больных, не состоящих в браке достоверно чаще встречается клинически выраженная депрессия.

3. Корреляционный анализ выявил достоверную взаимосвязь энергетической ценности рациона, потребления жиров, холестерина, НЖК, МНЖК с показателями ИМТ, ОТ, а также уровнем тревоги и депрессии. Уровень ФА значимо отрицательно коррелировал с показателями тревоги, депрессии, ИМТ и НЬа)с. Достоверная взимосвязь зарегистрирована между уровнями тревоги, депрессии и значениями ИТМ, ОТ, уровнями САД и ДАД.

4. Через 12 месяцев исследования в рационе больных, перенесших обострение ИБС, выявлено значимое снижение потребления жиров, моносахаридов, НЖК и МНЖК. Через год наблюдения отмечается тенденция к снижению соблюдения диетических рекомендаций в сравнении с данными полученными через 6 месяцев исследования.

5. Спустя полгода после перенесенного обострения ИБС, у больных отмечено существенное снижение уровня ФА, при этом наблюдаемое в последующие 6 месяцев достоверное увеличение значения данного параметра, не составляет значимой разницы с исходными показателями. В течение периода наблюдения достоверно снижалась распространенность тревоги и депрессии в обследуемой группе. Наиболее неблагоприятная динамика психологических факторов риска отмечена у пациентов, не состоящих в браке.

6. У больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и физической активности, а также снизивших массу тела на 7-10% от исходной через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, ОТ, ИМТ, уровня ОХС и гликированного гемоглобина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В рамках вторичной профилактики ИБС и ее обострений целесообразно проводить интенсивные образовательные программы (школы для больных ИБС индивидуального или группового характера) направленные на усиление мер по модификации пищевого рациона, увеличению физической активности и коррекции психологических факторов риска на стационарном и амбулаторном этапах лечения.

2. Активный контроль эффективности и приверженности больных ИБС к немедикаментозному лечению на поликлиническом этапе терапии целесообразно проводить не менее 1 раза в 6 месяцев с учетом индивидуальных особенностей и тендерных различий.

3. В качестве эффективной лечебной и профилактической стратегии у больных, перенесших обострение ИБС, рекомендуется использование немедикаментозных программ, включающих назначение редуцированной по жировому и углеводному компонентам диеты, коррекцию уровня физической активности, обучение принципам кардиопротективного образа жизни.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Распространенность основных факторов риска ишемической болезни сердца среди больных острым коронарным синдромом, проживающих на территории Тюменской области. Приверженность к медикаментозной терапии./ Ефанов А.Ю., Низамова Д.ФУ/Четвертый национальный конгресс терапевтов (XX съезд российских терапевтов). Сборник материалов конгресса 2-4 декабря 2009. Москва. С.89-90.

2. Основные модифицируемые факторы риска ИБС у больных острым коронарным синдромом./ Ефанов А.Ю., Низамова Д.Ф., Дороднева Е.Ф., Шалаев С.В.//Материалы конгресса терапевтов «Урал 2009»: Тез.докл. Тюмень 2009. С.53.

3. Приверженность к мерам немедикаментозной профилактики у пациентов, перенесших обострение ишемической болезни сердца./ Низамова Д.ФЛ Всероссийский научно-образовательный форум «Профилактическая кардиология 2010».Сборник материалов форума 24-26 февраля. Москва.С.88-89.

4. Характеристика распространенности основных модифицируемых факторов риска у пациентов, перенесших обострение ишемической болезни серд-ца7Низамова Д.Ф.// Материалы IX Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине. Тез. докл. Тула 2010. С.95-96.

3. Влияние коррекции модифицируемых факторов риска на липидный спектр крови у больных ишемической болезнью сердца. / Низамова Д.Ф.// Материалы XV Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине». Тез. докл. Казань 2010. С.220-221.

6. Spreading of main IHD modifiable risk factors in patients after acute coronary syndrome, living on the territory of Tyumen region./ Efanov A.Y., Nizamova D.F., Dorodneva E.F., Medvedeva I.V., Shalaev S.V.//Materials 20 th European Meeting on Hypertension. Poster session 19 epidemiology of hypertension and metabolic disorders 2. Oslo 2010. P. 418.

7. Оценка приверженности пациентов, перенесших обострение ИБС к мерам вторичной профилактики. /Низамова Д.Ф. // V Съезд кардиологов Уральского федерального округа. Материалы съезда 17-18 февраля 2011 года. Екатеринбург. С.207-209.

8. Оценка распространенности основных модифицируемых факторов риска и приверженности к немедикаментозной терапии у больных, перенесших обострение ИБС. /Низамова Д.Ф. // V Съезд кардиологов Уральского федерального округа. Материалы съезда 17-18 февраля 2011 года. Екатеринбург. С. 209-2011.

9. Эффективность коррекции основных модифицируемых факторов риска ИБС, приверженность к терапии больных, перенесших обострение ИБС У Ефанов А.Ю., Низамова Д.Ф., Дороднева Е. Ф., Шалаев С.В.// Медицинская наука и образование Урала Тюмень. 2010. № 3. С. 15-18.*

10. Эффективность немедикаментозной коррекции массы тела и объема талии среди больных, перенесших обострение ИБСУ Низамова Д.Ф., Ефанов А.Ю., Дороднева Е. Ф., Шалаев С.В.// Медицинская наука и образование Урала. Тюмень. 2010. №3. С. 31-35.*

11. Тендерные различия в эффективности коррекции факторов риска и приверженности приёму рекомендованной лекарственной терапии среди больных, перенесших острый коронарный синдромУ Ефанов А.Ю., Низамова Д.Ф., Дороднева Е. Ф„ Медведева И.В., Шалаев С.ВУ/ Рациональная фармакотерапия в кардиологии. Москва. 2011. № 4. С. 463-467.

* - издания, входящие в перечень ВАК, рекомендуемые для публикации материалов на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

ВО - высшее образование

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМТ - индекс массы тела

МНЖК - мононенасыщенные жирные кислоты

НЖК - насыщенные жирные кислоты

ОИМ - острый инфаркт миокарда

ОТ - окружность талии

ОХС - общий холестерин

ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты

САД - систолическое артериальное давление

СД - сахарный диабет

СО - среднее образование

ТГ - триглицериды

ФА - физическая активность

ХС - холестерин

ХС ЛПВП - холестерин липопротеидов высокой плотности

ХС ЛПНП - холестерин липопротеидов низкой плотности

НИЗАМОВДИАНА ФАТЫХОВНА

14.01.05 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Подписано в печать 2.1 ($.2011 г. Формат 60x84/16. Печ. л. 1,0. Печать ризограф. Тираж 100. Зак. № 1245.

Типография ООО «Печатник», лицензия ПД № 17-0027 Тюмень, ул. Республики, 148 корп. 1/2. Тел. (3452) 20-51-13, тел./факс (3452) 32-13-86

Оглавление диссертации Низамова, Диана Фатыховна :: 2011 :: Тюмень

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные представления об атеросклерозе и ИБС

1.2. Дислипидемия как фактор риска ИБС

1.3. Курение как фактор риска ИБС

1.4. Ожирение как фактор риска ИБС

1.5. Нерациональное питание как фактор риска ИБС

1.6. Гиподинамия как фактор риска ИБС

1.7. Сахарый диабет как фактор риска ИБС

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Протокол исследования

2.2. Клиническая характеристика обследованных больных

2.3. Специальные методы исследования

2.4. Методы статистического анализа

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности нутриционного статуса пациентов, перенесших обострение ИБС

3.2. Характеристика распространенности гиподинамии и 63 психологических расстройств у пациентов, перенесших обострение ИБС

3.3. Анализ динамики модифицируемых факторов риска через 6 и 12 месяцев после перенесенного обострения ИБС и приверженности пациентов к мерам немедикаментозной коррекции

3.4. Анализ влияния немедикаментозной коррекции 111 модифицируемых факторов риска ИБС на клинические и метаболические параметры

Введение диссертации по теме "Кардиология", Низамова, Диана Фатыховна, автореферат

Актуальность исследования

Заболевания сердечно - сосудистой системы, носящие в настоящее время характер эпидемии, продолжают занимать лидирующее положение в структуре общей смертности взрослого населения Российской Федерации (Чазов Е.И., 2003; Оганов Р.Г., 2003). По данным исследования глобальной ситуации, проведенного Всемирной Организацией здравоохранения, продолжающийся рост заболеваемости и смертности от сердечно -сосудистых заболеваний (ССЗ) является закономерным отражением неблагоприятных тенденций в распространенности основных факторов риска (ФР) ишемической болезни сердца (ИБС) - артериальной гипертонии (АГ), ожирения, гиперхолестеринемии, курения, избыточного употребления в пищу насыщенных жиров и холестерина, низкой физической активности, стрессовых ситуаций.

Бурное развитие и широкое внедрение в практику дорогостоящих технологий диагностики и лечения, основанных на самых современных научных достижениях, тем не менее, пока не позволяют кардинально решить проблемы АГ, атеросклероза и ИБС. Более того, в высокоразвитых странах затраты на создание новых технологий в области кардиологии, как и медицины вообще, возрастают при все меньшем росте их эффективности.

Поэтому сегодня массовая вторичная профилактика АГ и ИБС является наиболее эффективной и экономически обоснованной стратегией снижения смертности и частоты развития острых сердечно - сосудистых катастроф, позволяющей не только увеличить продолжительность жизни пациентов, но и реально уменьшать затраты на неотложную, интенсивную и высокоспециализированную медицинскую помощь, что особенно актуально для стран с ограниченным финансированием здравоохранения з

Чернобривенко А.А., 2003). Немедикаментозная профилактика болезней сердца и сосудов является первым этапом любых профилактических мероприятий. Воздействие на модифицируемые ФР составляет основу современной концепции как первичной, так и вторичной профилактики ИБС (Prevention heart disease in clinical practice). Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Preventions, 1998; NCEP Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults, 2001). Проведенные многочисленные исследования однозначно демонстрируют высокую эффективность мер, направленных на изменение образа жизни (OSLO Study, 1981; DART, 1989; STARS, 1992; Lion Diet Heart Study, 1994; Oliver F., 1996; Lorgerill et al., 1999). В то же время по результатам специально организованных регистров (EUROASPIRE), в условиях реального здравоохранения адекватная коррекция ФР даже в случаях с установленной ИБС проводится менее чем у 50% пациентов.

В результате многочисленных исследований установлено, что рациональный диетический режим имеет значение не только для первичной, но и для вторичной профилактики осложнений ИБС. Так, например использование средиземноморской диеты в Лионском исследовании (1999) способствовало предупреждению возникновения повторных коронарных событий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Физическая активность (ФА) помогала снизить массу тела (при правильном питании), повысить содержание ХС ЛПВП, снизить содержание триглицеридов, предрасположенность к тромбозам. По данным курение сигарет -установленный фактор риска для ССЗ за счет воздействия на коронарное и периферическое кровообращение. Прекращение курения существенно снижало риск возникновения, а также облегчало течение и улучшало прогноз всех уже имеющихся ССЗ (MRC Clinical Sciences Centre, Imperial College School of Medicine? Hammersmith Hospital, London, UK, University Hospital, Zurich, Switzerland,). Эффективность любых профилактических 4 мероприятий может быть существенно повышена в условиях многофакторных воздействий на модифицируемые ФР, что определяет социальную значимость и практическую необходимость разработки методических подходов к проведению адекватных реабилитационных программ, включающих активное выявление корригируемых ФР, индивидуализированную многофакторную вторичную профилактику у больных, перенесших обострение ИБС.

Цель исследования:

На основании результатов проспективного наблюдения больных, перенесших обострения ИБС, оценить эффективность немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов сердечно-сосудистых заболеваний, а также приверженность пациентов к мерам нелекарственной терапии.

Задачи исследования:

1. Охарактеризовать особенности нутриционного статуса и приверженность диетическим рекомендациям у больных ИБС, перенесших обострение в зависимости от тендерных различий, уровня образования, территории проживания и брачного статуса.

2. Дать сравнительную характеристику распространенности гиподинамии и психологических факторов риска у больных ИБС, перенесших обострение в зависимости от тендерных различий, уровня образования, территории проживания и брачного статуса.

3. Оценить взаимосвязь показателей нутриционного статуса, уровня ФА и психологических факторов риска с клиническими параметрами у больных ИБС, перенесших обострение.

4. В условиях проспективного наблюдения в течение года оценить эффективность модификации рациона питания, ФА, уровня тревоги и депрессии, а также приверженность к методам немедикаментозной коррекции у больных ИБС, перенесших обострение. 5

Научная новизна:

В результате проведенного исследования впервые дана оценка особенностей нутриционного статуса пациентов, перенесших обострение ИБС. Суточный рацион больных, перенесших обострение ИБС, характеризуется высокой энергетической ценностью, преобладанием абсолютного количества жиров, холестерина, моносахаридов, НЖК и МНЖК, а также низким содержанием пищевых волокон. Данные изменения пищевого рациона наиболее выражены в группе женщин и больных без высшего образования. Установлено, что субклинически выраженная тревожность и депрессия были диагностированы у большинства больных, ИБС, перенесших обострения. При этом достоверно чаще субклинические расстройства выявлялись у женщин и лиц, состоящих в браке, однако клинический их уровень значимо чаще регистрировался у одиноких пациентов.

Продемонстрировано, что уровень тревоги и депрессии у больных ИБС, перенесших обострения, достоверно взаимосвязан с антропометрическими параметрами и показателями АД, перенесенным ОИМ с подъемом сегмента ЭТ, суммарным содержанием в рационе жиров, а также с повышением энергетической ценности рациона и моносахаридов. При этом показатели физической активности статистически значимо уменьшаются при повышении уровня тревоги и депрессии, ИМТ и уровня гликированного гемоглобина.

Установлено, что для больных ИБС, перенесших обострение, характерна только краткосрочная приверженность к выполнению диетических рекомендаций. Наиболее приверженными к выполнению 6 диетических рекомендаций являлись пациенты с высшим образованием и не состоящие в браке. В течение всего периода наблюдения отмечается достоверное уменьшение распространенности тревоги и депрессии у больных ИБС, перенесших обострение.

Ваявлено, что у больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и ФА, а также снизивших массу тела на 7-10% от исходной, через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, антропометрических параметров и уровня гликированного гемоглобина.

Практическая значимость:

В качестве эффективной лечебной и профилактической стратегии у больных, перенесших обострение ИБС рекомендуется использование немедикаментозных программ, включающих назначение гипокалорийной, редуцированной по жировому и углеводному компонентам диеты.

Положения, выносимые на защиту

МНЖК, при относительном дефиците ПНЖК, наиболее выраженные у женщин и пациентов без высшего образования.

2. Показатели ФА статистически значимо уменьшаются при повышении уровня тревоги и депрессии, ИМТ и уровня гликированного гемоглобина.

3. У больных ИБС, перенесших обострение, регистрируется краткосрочная приверженность (6 месяцев наблюдения) к выполнению диетических рекомендаций. Наиболее приверженными к соблюдению диеты являются пациенты с высшим образованием и не состоящие в браке больные. В течение всего периода наблюдения отмечается достоверное уменьшение распространенности тревоги и депрессии в обследуемой группе.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Уральского территориально-промышленного комплекса» ГБОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации 22 сентября 2011 года. Основные положения диссертации доложены в форме стендовых докладов на конгрессе терапевтов «Урал 2009» [г. Тюмень, 2009] и 20th European Meeting of Hypertension [г. Осло, 2010]. Результаты настоящей работы докладывались на XV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Молодые ученые в медицине» [Казань, 2010], научно-образовательном форуме

Профилактическая кардиология 2010» [Москва, 2010], IX Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых по медицине [Тула, 2010].

Публикации по теме диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС"

выводы

2. Среднее время ФА у больных, перенесших обострение ИБС, составило 132,2±84,4 минуты в неделю. Наиболее высоким уровень ФА был в группе больных, не имеющих высшего образования. У подавляющего числа пациентов (85,0%) исходно регистрируется повышенный уровень тревожности. Наличие депрессивной симптоматики отмечено у 49,7% больных. В группе женщин и не состоящих в браке пациентов, достоверно чаще встречается клинически выраженная депрессия.

3. Корреляционный анализ выявил достоверную взаимосвязь энергетической ценности рациона, потребления жиров, холестерина, НЖК, МНЖК с показателями ИМТ, ОТ, а также уровнем тревоги и депрессии. Уровень ФА значимо отрицательно коррелировал с показателями тревоги, депрессии, ИМТ и НЬа1с. Достоверная взаимосвязь зарегистрирована между уровнями тревоги, депрессии и значениями ИТМ, ОТ, уровнями САД и ДАД.

У больных ИБС, перенесших обострение, соблюдавших рекомендации по модификации пищевого рациона и физической активности, а также снизивших массу тела на 7-10% от исходной через год наблюдения регистрировались достоверно более низкие показатели артериального давления, ЧСС, ОТ, ИМТ, уровня ОХС и гликированного гемоглобина.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

В рамках вторичной профилактики ИБС и ее обострений целесообразно проводить интенсивные образовательные программы (школы для больных ИБС индивидуального или группового характера) направленные на усиление мер по модификации пищевого рациона, увеличению физической активности и коррекции психологических факторов риска на стационарном и амбулаторном этапах лечения. Активный контроль эффективности и приверженности больных ИБС к немедикаментозному лечению на поликлиническом этапе терапии целесообразно проводить не менее 1 раза в 6 месяцев с учетом индивидуальных особенностей и тендерных различий. В качестве эффективной лечебной и профилактической стратегии у больных, перенесших обострение ИБС, рекомендуется использование немедикаментозных программ, включающих назначение гипокалорийной, редуцированной по жировому и углеводному компонентам диеты.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Низамова, Диана Фатыховна

1. Абакумова Ю.В., Ардаматский H.A. Морфологические, функциональные, инфекционные и клинические аспекты атерогенеза ате-рогенеза // Международный медицинский журнал.-2000.-№6.-С.522-525.

2. Адамян К.Г., Геворкян И.А., Акопов С.А. Влияние стрептодеказы на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при остром инфаркте миокарда // Экспер. и клин. мед. 1990. - № 5. - С. 12-15.

3. Аксенов В.А., Тиньков А.Н. Новые практические рекомендации по коррекции гиперхолестеринемии ATP III научно обоснованный алгоритм снижения коронарного риска// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2002.-№2.-С.87-95.

4. Александров A.A. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся бляшек». // Consilium medicum. 2001. - T.l - № 10. - С.?

5. Альтшулер М.Ю. Метаболический синдром: антитромбогенная активность сосудистой стенки, инсулиновая секреция, показатели липидного обмена. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. - № 7. -С.32-39.

6. Аметов A.C. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали. // Проблемы эндокринологии. 2002. - Т. 48. - № 3. - С.31-37.

7. Ананьева Н., Хренов А., Хаузер Ш., Ханин М., Атауллаханов Ф., Саенко Е. Механизмы формирования тромба при атеросклерозе. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 2. - С. 10-17.

8. Антипина О.Г., Сизых Т.П. Исследование распространенности курения среди студентов медиков// Сибирский медицинский журнал, Иркутск.-1998.-№3.-с.33-36.

9. Аронов Д.М. лечение и профилактика атеросклероза. Москва: изд-во «Триада-Х». 2000. - 410 с.

10. Ю.Аронов Д.М.,Ахметжанов Н.М., Гутковская Л.А и др. Эффективность мероприятий по борьбе с факторами риска у больных ИБС, проводимых врачами первичного звена (порезультатам опросов). //Российский кардиологический журнал. -2006. -№3. -С. 8-14.

11. П.Арутюнов Г.П. Лечение атеросклероза: актуальные вопросы стратегии и тактики. //Клин.фарм. и терапия.-1999.-№8.-с.34-38

12. Атаханова J1.3.,Мазуров А.В.,Каценович Э.Р. Адгезивная активность тромбоцитов у больных со стабильной, нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда. // Кард. 1991. - № 2. - С. 48 - 52.

13. Ахмеджанов Н.М., Деяндо Д.М., Перова Н.В. и др. Гиполипидемический эффект церивастатина у больных ИБС. Кардиология, 12' 2000, с.34-36 .

14. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа 2. // Тер. архив. 2003. - № 1. -С.72-77.

15. Балуда М.В., Балуда В.П., Новикова И.В. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная актив-ность стенки сосудов при ИБС. // Сов. мед. 1990. - № 11. -С.7-9.

16. Баранова Е.И., Большакова О.О. Метаболический сердечнососудистый синдром в постменопаузе. //Обзоры клинической кардиологии. -2005.-№1. -с.2-12

17. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. // М.: изд-во «Ньюдиамед-АО». 1998. - 52с.

18. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. // Москва. 2001. - 296 с.

19. Белоусов Б.Ю., Грацианский H.A., Бекетов A.C. Оценка фармакоэко-номической эффективности аторвастатина (Липримара) при вторичной профилактике ИБС. Качественная клиническая практика, № 1, 2002.

20. Берштейн Л.М. Курение, рак и эндокринная система//Эксперим. онкология.-2002.-№:.-С.З-7.

21. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И. Сахарный диабет. // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2004. - № 1. - С.44-56.

22. Бубнова М.Г. Экзогенно-индуцированная дислипидемия: патогенетическая связь с атеросклерозом, диагностическая значимость, возможности медикаментозной и немедикаментозной коррекции. // Дисс. докт. мед. наук. Москва. - 2000.

23. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа. // РМЖ. 2003. - Т. 11. - № 27. - С.23-26.

24. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Дементьева И.А., Нелаева A.A., Соловьев В.Г. Тромбоциты. Тюмень. - 1996. - 250с.

25. Бышевский А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача. Екатеринбург: «Уральский рабочий», 1994.- 382 с.

26. Верткин A.JI., Светова Ю.Б., Васягин А.И. Применение рыбьего жира для коррекции атерогенных дислипопротеидемий. // Кардиология. 1992. - Т.5. - С.88-92.

27. Власова И.И., Азизова O.A. Влияние липопротеинов высокой плотности на АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов в плазме. // Бюллетень эксперимент, биологии и медицины. 2000. -Т. 126. - №5. - С.160-163.

28. Власова A.B., Ламина Н.П. Качество жизни и факторы его определяющие, у больных хронической сердечной недостаточностью, развившейся после перенесенного инфаркта миокарда. //Сердечая недостаточность. -2002.-№ 3 (5).-с. 226-228

29. Волков B.C., Мазур Е.С. Спорные и бесспорные вопросы классификации артериальной гипертонии // Кардиол.- 1997.-№11.-С.50-52.

30. Воскобой И.В. Лектин-индуцированная агрегация тромбоцитов иэритроцитов у больных нестабильной стенокардией. // Тромбоз,гемостаз и реология. 2002. - № 1. - С.42-46.

31. Гасилин B.C., Куликова Н.М. Поликлинический этап реабилитации больных инфарктом миокарда. //М.Ю Медицина. -1984. -174 с.

32. Галявич A.C., Салахова Л.Р. Нарушения обмена жирных кислот при атеросклерозе и возможности ее коррекции.//Кардиология.-2006.-№12.-с.36-39

33. Гафаров В.В., Пак В.А„ Гогулин И.В., Гафарова A.B. Психология здоровья населения в России. Новосибирск 2002; 359.

34. Гинзбург М.М., Козупица Г.С. Синдром инсулинрезистентности. //Проблемы эндокринологии. 1997.-№ 1.-е.40-43

35. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. //М: «Медицина», 1997.- 400 с.

36. Головина Г.М., Самсонов М.А., Соловьев А.Д. Эффективность диетотерапии у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте //Вопр. питания .-1992.-№1.-С.21-26.

37. Грацианский H.A. Статины как противовоспалительные средства. //Кардиология,.-2001.-№ 12:.-с. 14-26.

38. Григорян О.Р., Анциферов М.Б. Современные аспекты патогенеза инсулинрезистентности при синдроме поликистозных яичников и возможности ее коррекции у женщин с избыточной массой тела. //Проблемы репродукцию -2000.-№3.-с.12-16

39. Громнацкий Н.И., Медведев И.Н. Коррекция нарушений функций тромбоцитов гипокалорийной диетой у больных артериальной гипертонией с андроидным ожирением и снижением толерантности к глюкозе. // Рос. кард, журнал. 20026. - № 6. - С. 16-19.

40. Громнацкий Н.И., Медведев И.Н. Тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом. // Межд. мед. журнал. 2002а. - № 5. - С.413-415.

41. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Патогенетические аспекты ожирения. //Ожирение и метаболизм. -2004.-№ 1.-е.3-9

42. Дедов И.И., Шестакова M.B. Сахарный диабет. Руководство для врачей. // М.: изд-во «Универсум Паблишинг». 2003. - С.75-93.

43. Денисова A.B., Завьялова Л.Г. Классические факторы риска ИБС у подростков Новосибирска: распространненость и многолетние тренды. //Бюл. СО РАМН.-2006.-№4.-с.40-51

44. Дороднева Е.Ф., Пугачева Т.А., Медведева И.В. Метаболический синдром. // Тер. арх. 2002. - Т.74. - № ю. - С.7-12.

45. Жуковский Г.С., Варламова Т.А., Константинов В.В. и др. Закономерность формирования динамики и территориальных различий эпидемиологической ситуации в отношении ИБС. // Кардиология -1996 -№ 3-С. 8-18.

46. Карпов P.C., Дудко В.А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. // Томск: STT, 1998 655с.

47. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В., Фомичева O.A. Воспаление и атеросклероз; состояние проблемы и нерешенные вопросы. //Сердце.-2003.т.2Б4 (10).- с. 190-192

48. Карпова И.А. Распространенность сахарного диабета 2 типа и факторов риска его развития в Санкт- Петербурге. // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002. - № 1. - с.44-47.

49. Кашерининов Ю,Р„ Шаваров А,А., Виллевальде С,В„ Конради А.О., Шляхто Е.В. Качество жизни у больных гипертонической болезньюна фоне терапии рилменидином в сравнении с атенололом. //Артериальная гипертензия. -2004.-№ 10 (4).-с. 211-214

50. Климов Н.А., Никульцева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз.//1996 .-СПб.-«Питер».-с. 89-199.

51. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей. // СПб.: Питер. 1999. -512с.

52. Кобалава Ж.Д. Метаболический синдром; современные представления. //Современные проблемы артериальной гипертонии 2003. -48с.

53. Кобалава Ж.Д. Основы превентивной терапии заболеваний, обусловленных атеросклерозом.// Практич.врач.-1996.-№7.-с. 10-12.

54. Коган Е 3. Постпрандиальные изменения окислительного метаболизма в тромбоцитах больных ИБС данным однократных пищевых нагрузок.//Дисс.канд.мед.наук.,1998.- Тюмень-140 с.

55. Козлов С.Г. Лечение дислепидемии у больных сахарным диабетом 2 типа. // Consilium medicum. 2003. - Т. 5 - № 5. - с.31-34

56. Колодин В.А. Роль избыточной массы тела, инсулина, тестостерона, кортизола в развитии гиперлипопротеидемии и ее лечение у мужчин с факторами риска ишемической болезни сердца в поликлинике: автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1989. - 20 с.

57. Константинов В.В., Мазур Л.И. ИБС и факторы риска среди водителей автотранспорта. // Кард. 1997 - № 1 - с. 45^9.

58. Константинов В.О. Липиды, липопротеиды и ишемическая болезнь сердца// Сибирская кардиология/ Сб. тез. IV научно-практ. конф. по актуальн. вопр. кардиологии. -Красноярск.-1999.-с.42-53.

59. Котовская Ю.В. Метаболический синдром.: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии.//Сердце.-2005.-Т.4-5 (23).-с.236-242

60. Крюков Н.Н., Качковский М.А. Влияние сердечной недостаточности на качество жизни больных инфарктом миокарда. //Сердечна недостаточность. -2005.-6 (4).-с.169-171.

61. Кули Д.А. Сердечно-сосудистые заболевания; устранение факторов риска и другие профилактические мероприятия // Международный медицинский журнал.-1999.-№1.-с. 15-19.

62. Кухарчук B.B. Нарушение липидного обмена: подходы к профилактике и терапии//Вестник РАМН.-2003.-№1.-с.61-64.

63. Кухарчук В.В., Бубнова М.Г., Кательницкая Л.И., Никитин Ю.П., Л.И. Ольбинская Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования). // Кардиология Том 43- 5'2003 - с. 4247.

64. Левачев М.М., Покровский A.A. Роль углеводов // В кн. Лечение гиперхолестеринемий. Доклад экспертной группы: выявление, количественная оценка и терапия высокого уровня холестерина у взрослых (пособие для врачей). Merck Sharp & Dohme 1990 с. 48.

65. Липовецкий Б.М., Чураков Г.А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня ЛПВП в плазме крови. //Кардиология.-2001.-№ 3.- с. 33-35.

66. Лысикова М., Вальд М., Масиновски 3. Механизмы воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических ферментовю //Цитокины и воспалениею -2004.-t.3.-№3.-c.48-53

67. Маклецова С.А., Галявич A.C. Сердечно-сосудистые лекарственные средства и активация тромбоцитов. // Казанский мед. журнал. -2003. Т.84. - № 3. - с.204-207.

68. Малинова Л.И., Симоненко Г.В., Киричук В.Ф., Денисова Т.П., Тучин В.В. Функциональное состояние эритроцитарной системы цельной крови больных ишемической болезнью сердца. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. - № 4. - с.65-71.

69. Мамедов М.Н., Перова Н.В., Метельская В,А., Оганов Р.Г. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных AT.//Kapfl.,1999.-N 9.-е. 18-22.

70. Мартинчик А.Н., Маев И.В., Янушевич О.О. Общая нутрициология. //М.:МЕДпресс-информ.-2005.-392 с.

71. Масленникова Г.Я., Оганов Р.Г. Влияние курения на здоровье населения: место России в Европе/ЯТрофилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2002.-№6.-с. 17-29.

72. Матвеева Л.Ф., Кондратьева Е.И. Динамика клинико-иммунологических показателей при реабилитации детей с ожирением. //Педиатрия.-1994.-№3.-с. 101

73. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома. // Тер. архив. - 2001. - № 12. - с.5-8.

74. Мкртумян A.M. Акарбоза в профилактике сахарного диабета типа 2: результаты исследования STOP-NIDDM. // Клиническая фармакология и терапия. 20026. - Т.П. - № 4. - с.62-63.

75. Мкртумян A.M. Прандиальная регуляция и эффективнаяпрофилактика сахарного диабета 2 типа с помощью акарбозы. //

76. Клиническая фармакология и терапия. 2002в. - Т. 11. - № 2. - с.86-88.

77. Мкртумян A.M. Профилактика сахарного диабета типа 2. // Лечащий врач. 2002а. - № 5. - с.24-27.

78. Моисеев C.B. Ожирение. //Клин.фармокол. и тер. -2002.-Т.11.-№5. -с.23-26

79. Недошивин А.О„ Кутузова А.Э., Петрова H.H., Варшавский С.Ю., Перепеч Н,Б. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью. //Сердечна недостаточность. -2000.-№ 1 (4).-с. 148-512

80. Нечаев A.C., Грацианский H.A., Олферьев A.M. и др. изменения белково-липидных компонентов липопротеидов крови и динамика коронарного атеросклероза по данным повторного ангиогра-фического исследования. // Кардиология, 1989, - № 4,- с. 16-21.

81. Орлов В.Н. Васильев Е.Ю. Шпектор A.B. Особенности нарушений гемостаза и липидного обмена у больных с различными патогенетическими формами стенокардии // Кард.- 1990.-№ 8.-е. 14-17.

82. Парфенов Н.С., Шестов Д.Б. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикты атеросклероза. // Кардиология, 1995. - № 4. - с. 41-48.

83. Перова Н.В. Перспективные направления исследования роли липопротеидов в атерогенезе у человека: влияние на прогрессирование заболевания, значение в диагностике, возможности корригирующих вмешательств. // Кардиология, 1989. - № 6. - с. 5-9.

84. Перова Н.В., Бубнова М.Г., Озерова И.Н. и др. Как влияет употребление малых доз алкоголя на систему транспорта холестерина // Российский кардиологический журнал.-2000.-№5.-с.23-28.

85. Перова Н.В., Щербакова И.А., Метельская В.А. и др. Изменения после жировой нагрузки в химических компонентах липопротеидов при ИБС. // Проблемы атеросклероза. Сб.науч. тр., М - 1991,- с. 101-112.

86. Погожева A.B., Самсонов М.А., Левачев М.К. Клинико-биохимическое обоснование применения ПНЖК со-3 у больных141

87. ИБС, семейными гиперлипопротеинемиями и гипертонической болезнью // Вопр. питания.-1996.-№1.-с.34-36.

88. Полесский В.А., Курданов Х.А., Метельская В.А. и др. Липиды и аполипопротеины плазмы крови как индикаторы коронарного атеросклероза. // Кардиология. 1986.- № 7- с. 42-45.

89. Пугачева Т.А. Постпрандиальные изменения структурно-функциональных параметров клеточных мембран тромбоцитов и липидного профиля плазмы у больных с метаболическим синдромом. // Дисс. канд. мед. наук. Тюмень. - 1999. - 140с.

90. Пыж М.В., Грацианский H.A., Добровольский А.Б. Влияние длитель-ного применения диеты, обогащенной ю-З ПНЖК, на жирнокислотный состав, показатели фибринолитической системы и липидный спектр крови у больных ИБС // Кард.-1993.-№10.-С.46-49.

91. Радбиль О.С. Коиаров Ю.М. Курение. -М.:Мед.-1988.-160с.

92. Самсонов М.А., Медведева И.В., Покровская Г.Р., Матаев С.И. Питание в патогенезе, лечении и профилактике гипертонической болезни. -Екатеринбург, 1995.-240 с.

93. Сидоренко Г.И., Мойсеенок А.Г., Коледко М.Г. Гомоцистеин -важный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология.-2001 .-№ 1 .-с. 6-11.

94. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. // М.: Медицина. -2002. -416с.

95. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. // Москва: Наука. 1996.-404с.

96. Соколов Е.И., Горбачева О.И., Щукина Г.Н., Олферьев A.M., Фомина В.М., Перова Н.В., Демидов Ю.И. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки. // Клин, медицина. 2004. - № 4. - с.25-29.

97. Старкова Н.Т., Дворяшина И.В. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор). //Терапевтический архив.-2004.-№10.-с.58-62.

98. Сунцов Ю.И., Кудрякова C.B. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе. //Проблемы эндокринологии. 1999. - № 4. - с.48-52.

99. Суркичин Е.М., Мацкеплишвили С.Т. Факторы риска развития ИБС у больных с метаболическим синдромом. //Бюл. НЦССХ им. А.Н.Бакулева. -Сердечно-сосудистые заболевания. 2011ю-№2.-с.137-141

100. Сыркин А., Новикова Н., Горустович Н. Особенности ишемической болезни сердца у молодых//Врач.-2001.-№4.-с.5-8.

101. Титов В.Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром.//Лаб.дело, 1999.-N 7-с 3-11

102. Титов В.Н.Нарушение транспорта в клетки насыщенных жирных кислот в патогенезе артериальной гипертонии.// Лаб.дело, 1999.-N 8.-С.З-9.

103. Уразгильдеева С.А., Шаталина Л.В. Курение как фактор риска ИБС: влияние на содержание холестерина в циркулирующих иммунных комплексах и интенсивность перекисного окисления ли-пидов // Российский кардиологический журнал.-1999.-№3.-с.33-35.

104. Фомина Р.Ф., Козлов И.Д., Апанасевич И.Д. Характер питания населения г. Минска и его связь с ИБС // Вопр. питания.-1994.№3.-с.50-52.

105. Цаллагова Е.В., Прилепская В.Н. Роль снижения избыточной массы тела в восстановлении функции репродуктивной системы женщин. //Гинекология. -2001.-№1.-с.1-3

106. Чазов Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции. //Тер.архив.-1998.-№9.-с.9-16

107. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний//Тер.архив.-2002.-№9.-с.5-8.

108. Чазов Е.И. Реальность и надежды кардиологии .//Вестник РАМН.-2003.-№ll.-c.3-6

109. Чазов Е.И. Взгляд из прошлого в будущее.//Тер.архив.-2004.-№6.-с.8-15

110. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // Consilium medicum. 2002. - Т.4. -№11.- с.34-36

111. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. // Media Medica. 2004. - 164 с.

112. Чернобривенко A.A. Каптоприл и гидрохлортиазид в арсенале кардиолога: вчерашний день или «золотой стандарт»? Часть 2 //Сердечная недостаточность. -1999.-№3.-с.35-38

113. Шакавазова С.А., Хасаев А.Ш. Влияние диетической коррекции питания на эффективность реабилитации больных ИБС после перенесенного инфаркта миокарда в процессе диспансерного наблюдения. // Вопр. питания, 1995,- № 2,- с. 27-32.

114. Шалаев C.B., Козлов A.A., Медведева И.В. Лечение дислипидемий. Пособие для врачей. // Тюм. отдел ЮУНЦ РАМН, Тюм. кардиологический центр СО РАМН, Тюм.ГМА МЗ РФ. -Тюмень. 2003. - 72с.

115. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. Распространенность курения в России. Результаты обследования национальной представительной выборки населения. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья,- 1998,- № 3,- с. 9-12.

116. Шальнова С.А., Деев А.Д. Характеристика пациентов высокого риска. Результаты эпидемиологической части научно-образовательной программы ОСКАР.//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. -№ 5ю-сю58-63

117. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериальная гипертония и ожирение. //М.:- «Реафарм»,-2000, -с. 127.

118. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Артериальная гипертония и ожирение. //М.:- «Реафарм»,-2000, -с. 127.

119. Шестакова М.В. Дислипидемия при сахарном диабете: лечение статинами повышает выживаемость больных // Тер. Архив. 1999.-№ 1.-С. 39-41.

120. Шестакова М.В. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете // Кард.-1999. № 6.-с. 59-66.

121. Шилов A.M., Авшалумов А.С., Галанова А.С и др. Ожирение и артериальная гипертогния. //Обзоры клинической кардиологии. -2009, -№17, -с. 10-17.

122. Шилов A.M., Чубаров М.В., Мельник М.В., Рыбкина Т.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром X. // РМЖ. -2003. Т.Н. - № 21. - с.23-34

123. Шубина А.Т., Демидова И.Ю., Карпов Ю.А. Метаболический синдром X: предпосылки к развитию артериальной гипертонии и атеросклероза. // Клиническая фармакология и терапия. 2001. -Т. 10. - № 4. - с.44-47.

124. Яковлева О.А. Ожирение при болезнях органов дыхания и ПОЛ.// Врачебное дело,- 1990,- № 1,- с. 39-40.

125. Assman G. Lipid Metabolism Disorders and Coronary Heart disease // Martin Dunitz Ltd, 1993. 285 p.

126. Assmann G., Schulte H. Relation of high-density lipoprotein cholesterol and triglycerides to incidence of atherosclerotic coronary artery dise-ase (the PROGRAM experience). //Am J. Cardiol.-1992.-70.-p. 733741.

127. Assmann G., Funke H., Shulte H. HDL from epidemiology to molecular genetics. International Symposium (Drug affecting lipid metabolism).//12th Milan (Italy).- 1998.- Abstr.

128. Anda R., Remington P.L., Sienko D.G. et al. Are physicians advising smokers to quit? The patients perspective //JAMA. -1987. -Apr. 10;257(14). -p.1916-1919.

129. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T.,Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people.//Int.J.Obesity.-2001.-v.25.-N2.-p.239-242

130. Adult treatment panel 11 versus adult treatment 111: what has changet and why? //Am.J. Cardiol. -2002,-89. -p.3-7.

131. Arab Y., Saxena V. Therapeutic strategies for coronary artery disease beyond low-density lipoprotein (LDL)-lowering.//Curr.Pharm. Des.-1999.-v.5.-l.-p.l-10

132. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! //IntJ.Obes.Metab.Disord.-2000.-v.24.-p.57-62

133. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics. Youth and cardiovascular diseases statistics. //Dallas. Tex.:-American Heart Association. -2005

134. Ay C., Tengler T., Vormittag R. et al. Pabinger 1. Venous thromboembolism-a manifestation of the metabolic syndrome.//Haemotologia. -2007.-v.92(30.-p.374-380

135. Austin M., Hokanson J. The epidemiologic case for triglyceride as a risk factor for cardiovascular disease //In: "Atherosclerosis XI"-Singapore: Elsevier Science. 1998. - p. 591-603.

136. Amos A.F., McCarthy D.J., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010. // Diabet. Med. 1997. - Vol.14. - № 5. - p.1-85.

137. Austin M.A., Hokanson J.E., Edwards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. //Am. J. Cardiol., 1998,-v. 81.-p. 7B-12B.

138. Bazzoni F., Beutler B. Tumor necrosis factor ligand and recptor familes.//EbglJ.Med. -1996.-v.334.-p.l717-1725

139. Barbato J.E., Zuckerbraun B.S.,Overbaus M and all., Nitric oxide modulates vascular infiamation and intimal hyperplasia in insulin resistanse and metabolic syndrome. //J.Physiol. Heart. Circ. -2005. 289. - p.228-236.

140. Baumann A., Filipiak B., Stiber J. et al. Family status and social integration as predictors of mortality: a 5-year follow-up study of 55-to 74-year-old men and women in the Augsburg area. //Z GerontolGeriatr.-1998.-v. 31.-p. 184-192.

141. Berg H.N., Scherer P.E. Adipose tissue, inflammation and cardiovascular disease. //Circ.Res.-2005.-v.96.-p.939-949

142. Berlin J.A., Colditz G.A. F Meta-Analysis of Physical Activity on the Prevention of Coronary Heart Disease. //Amer.J.Epid. -1990.-132.-p.612-628

143. Betteridge J., Sowers J. Obesity and cardiovascular Disease. // Richmond: Synergy Medical Education,- 1998,- 25p.

144. Betteridge J. et al. Lipids and lipoproteins. // London: Martin Dunitz Ltd.- 1996.-114 p.

145. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism //Eur.Hert. J. -1998. -19 (Suppl.A).-p.A20-A23.

146. Bjorntorp P. The origins and consequences of obesity // Diabetes.

147. Ciba Found Symp.- 1996,-v. 201.-p.68-80.

148. Blake D.R., Meigs J.B., Muller D.C., Najjar S.S., Andres R., Nathan

149. D.M. Impaired glucose tolerance, but not impaired fasting glucose, isassociated with increased levels of Coronary Heart Disease risk factors. //

150. Diabetes. 2004. - v. - 53. - p.2095-2100.

151. Bressler B.I., Guindi M.,Tomilson G et al. High index of weight of a body an independent risk factor of an inefficiency of anti-virus treatment at a chronic hepatitis C. //J. Hepatology. -2003.-v.28)3).-p.293-302

152. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease. //Am.J.Cardiol.-1999.-v.83.-p.3-12.

153. Breuer H.-W.M. Review of acarbose therapeutic strategies in the long-term treatment and in the prevention of type 2 diabetes. // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2003. - v.41. - № 10. - p.421-440.

154. Breuer H.-W.M. The postprandial blood glucose level. A new target for optimizing treatment of diabetes mellitus. // Ear. Heart. J. 2000. -v.2. - p.36-38.

155. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications.//Nature. -2001.-v.414.-p.813-820

156. Ceriello A. Mechanisms of tissue damage in the postprandial state. // Int. J. Clin. Pract. 2001. - Vol.123. - P.7-12.

157. Chen C.H., Chuang J.H., Kuo H.S. et al. A population based epidemiological stady on cardiovascular risk factors in Kin-Chen // Kinmen. Int. J. Cardiol. 1995, Jan. 27; -v.48 (1). - p. 75-88.

158. Castelly W. Cholesterol and lipids in the risk of coronary artery disease: the Framingham Heart Study. //Can.J.Cardiol. -1988.-4(Suppl.A) -p.5-10.

159. Cambell I.L., Oxbrow L., Harrison L.C. Interferon-gamma: pleiotropic effects on a rat pancreatic beta cell line. //Mol.Cell Endocrinol, -1997.-v.52.-p. 161-167

160. Cumminges S.R., Rubin S.M., Oster G. The cost-effectiveness of counseling smokers to quit. //JAMA. -1989. -Jan.261(l). -p.75-79.

161. Carabello G., Endothelial dysfunction in obesity and insulin resistanse: a road to diabetes and heart disease. //Obes. Res. -2003. -v. 11.-p. 1278-1289.

162. Charriere, G. et al. Preadipocyte conversion to macrophage. Evidence of plasticity. J. Biol. Chem. 2003. V. 278. P. 9850-9855.

163. Collins T. Endothelial nuclear factor-kB and the initiation of the atheroscktrotic lesion.//Lab. Invest. -1993.-v.68.-p.499-508

164. Dannenberg Al., Keller J.B., Wilson P.W.E. et al. Leisure Time Physical Activitu in the Framingham Offspring Study. //Amer. J. Epid.-1989.-v.l29.-p.76-88

165. Delphlangue B., Le Roy B. Postprandial triglyceride response, insulin, leptin levels and Apo C distribution in normolipemic subjects. // International journal for research and investigation on atherosclerosis. -1997. v.134. - p.338.

166. Despres J.P. The insulin-resistence dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patient's risk. // Obes. Res. 1998. - Apr. - p.8-17.

167. De Lorgeril M., Salen P., Martin J.L. et al., Mediterranean Diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarctionfinal report of the Lyon Diet Study .//Circulation. 1999.-v.99.-p.779-785

168. Douns J.R., Clearfield M., Wels S. et al. Primary prevention of acute coronary events with lovostatin in men and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS/TexCAPS. JAMA. -998.- 279. -p.1615-1622.

169. Dunstan D., Zimmet P., Welborn T. et al. The rising prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance. The Australian diabetes, obesity and lifestyle study. Diabetes Care. 2002. - v. 25. - p. 829-834.

170. Eaker E.D., Sullivan L.M., Kelly-Hayes M. et al. Does job strain increase the risk for coronaryheart disease or death in men and women? The Framingham Offspring Study. //Am J Epidemiol.- 2004,-v. 159.-p. 950-958).

171. Evans A. Lipids and cardiovascular disease: ephemeral and elusive reseptors.//Quart.J.Med. -1993.v.86.-N2.-p.77-80

172. Everson S., Goldberg D.,Lakka T., et al. Weight gain and the risk of developing insulin resistance syndrome. //Diabetes Care. 1998, 0ct.-21:10.-p.1637-1643.

173. European Heart Journals. 2007.-v.28.-p. 1462-1536

174. Garber A.M., Sox H.C. Jr., Littenberg B. Screening asymptomatic adults for cardiac risk factors: the serum cholesterol level. //Ann. Intern. Med. -1989.-v.110.-p.622-639.

175. Gao Z et al. Inhibition of insulin sensitivity by free fatty acids requires activation of multiple serine kinases in 3T3-L1 adipocytes. //Mol.Endocrinol.-2004.-v. 18.-p.2024-2034

176. Glantz S.A., Parmley W.W. Passive smoking and heart disease: mechanisms and risk//JAMA.-1995.-v.273.-p.l047-1053.

177. Gill J.M., Diamond J.J., Leone F.T. et al. Do physicians in Delaware follow national guidelines for tobacco counseling? //Del.Med. J.-2004.-Aug. 76(8).-p.297-308

178. Gould A.L., Rossouw J.E., Santanello N.C. et al. Cholesterol reduction yields clinical benefit. A new look at old data. //Circulation.-1995.-v.91.-p. 2274-2282.

179. Graham I.M. Homocysteinaemia as risk factor for cardiovascular disease // International journal for research and investigation on atherosclerosis and related diseases. -1997.-v. 134NOS.-p. 11

180. Gordon D.J. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. //Circulation. -1989.-v.79.-p.8-15.

181. Gotto A.M. The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. 1995.232 p.

182. Gotto A.M., Assmann G., Larmena R. et al. The ILI B Lipid Handbook for Clinical Practice Blood Lipids and Coronary Heart Disease.

183. Second Edition.- New York.- 2000.-p. 248.

184. Gotto A.M.,Amarenco P.,Assmann G. et al. Lipid Handbook for Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. Hew York. //International Lipid Information Bureau.-2003.-242 p.

185. GorkinL., Norvell N.K., Rosen N.S Assesment of quliity of life as observed from the baseline data of the Studies of Left Ventricular Dysfun-ction (SOLVD) trial quality-of-life substudy.// Am.J.Cardiol. -1993.-v.771 (12).-p.l069-1071.

186. Goyal A, Bhatt D, et al. Attained educational level and incident atherotrombotic events in low and middle-income compared with high income countries // Circulation. 2010. - v.122/ - p. 1167-1175.,

187. Grundy S.M., Ahrens E.H., Davignon J. The interaction of cholesterol absorption and cholesterol synthesis in men.// J. Lipid Res., -1969.-v. 10. -p.304-315.

188. Fitzgerald L.A., Phillips D.R. Hemostasis and Thrombosis Basic Principles and Clinical Practice. Eds. R. W. Colmani al. Philadelphia. -1987. - p.572-593.

189. Frasure-Smith N, Lesperance F, Juneau M et al. Gender, depression, and one-year prognosis after myocardial infarction. //Psychosom Med.-1999.-v.61.-p. 26-37

190. Haapenem N., Miilunpalo S., Viori I et al. Characteristics of Leisure Time Physical Activity Associated with Decreased Rick of Premature All-Cause on Cardiovascular Disease Mortality in Middle aged Men. //Amer.J. Epid.-1996.-v.l43.-p.870-880

191. Halpern M.J. Lipids and atherosclerosis. //Mol.Aspects Med.-1995.-v.l6.-p.509-710

192. Harrats D., Ben-Naim M., Debach Y. Cigarette smoking renders LDL susceptible to peroxidative modification and enhanced metabolism by macrophages//Atherosclerosis.-1989.-v.79.-№2-3.-p.245-252.

193. Haffner S.M. Pre-diabetes, insulin resistance, inflammation and CVD risk. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2003a. - v.61. - № 1. - p.9-18.

194. Haffner S.M. Insulin resistance, inflammation, and the prediabetic state. // Am. J. Cardiol. 20036. - v.92. - № 4. - p. 18-26.

195. Haffner S.M. The Importance of hyperglycemia in the nonfasting state to the development of Cardiovascular Disease. // Endocrine Reviews. -1998a. v.19. - № 5. - p.583-592.

196. Haffner S., Lehto S., Ronemma T., Pyorala K., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and innondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. // N. Engl. J. Med. 19986. - v. 339. - p. 229-234.

197. Hamsten A., Bjorkegen J., Boquist S. et al. Postprandial lipaemia and coronary heart disease. // In "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. -p.141-150.

198. Hamsten A., Carpe F. Triglycerides and coronary heart disease-has epidemiology given the right answer? // Lipids and lipoproteins. -London: Martin Dunitz Ltd.-1996. p.110-114.

199. Hocanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol: a meta-analysis of population-based prospective studies // J. Cardiovasc. Risk.-1996.-№3.p.213-219.

200. Hu F.B., Stampfer M.J., Haffner S.M.„ Solomon C.G., Willett W.C., Manson J.E. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2002. - v.25. - p. 11291134.

201. Hung J.H. et al. Endoplasmic reticulum stress stimulates the expression of cycloozygenase-2 through activation of NF-kappaB and pp38 mitogen-activated protein kinase.//J.Biol.Chem.-2004.-v.279.-p.46384-46392

202. Hulley S., Grady D., Bush T. et al. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. //JAMA.- 1998.-v. 280.-p. 605-13.

203. James A., Levine, Mark W., Wander Weg, et al. Non-Exercise Activity Thermogenesis.//Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology.-2006.-v.26.-p.729

204. Jeppensen J., Hein H.O., Snadicani P., Gyntelberg F. Triglyceride concentration and ischemic heart disease. An eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study.// Circulation, -1998,-v. 97.-p. 1029-1036.

205. Jensen M.D. Is visceral fat involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome? //Human model Obesity, -2006.-v.14 (auppl.l) -p.20-24

206. Ikeda A., Iso H., Toyoshima H., Fujino Y. et al. Marital status,and mortality among Japanese men and women :the Japan Collaborative Cohort Study. //BMC Public Health.- 2007.-v.7.-p.73-80

207. Kannel W., Larson M. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The Framingham experience. //Cardiology.-1993.-v.82.-p. 137-52.

208. Kaplan C.P., Perez-Stable E.J., Flora J.A. et all. Smoking cessation counseling with young patients: the practices of family physicians and pediatricians. //Arch. Pediatr. Adolesc. Med. -2004. -Jan.158 (1). -p.83-90.

209. Kahn B.B., Flier J.S. Obesity and insulin resistanse. //J. Clin.Invest. -2000.-v. 106.- p.473-481.

210. Keyhan G., Chen S., Pilate L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and survival in women and men with heart failure . //Eur.J. Heart Fail.-2007.-vol.6-7.-p.594-601

211. Kivimaki M., Leino-ArjasP., Kaila-KangasL. Et al. Is incomplete recovery from work a risk marker of cardiovascular death? Prospective evidence from industrial employees. //Psychosom Med.- 2006.-v. 68.-p. 403.

212. Kivimaki M., Ferrie J.E., Brunner E. et al. Justice at work and reduced risk of coronary heart disease among employees: the Whitehall II Study. //Arch Intern Med.- 2005,-v. 165.-p. 2245-2251

213. Koskenvuo M,, Kaprio J., Romo M. et al. Incidens and prognosis of ischaemic heart disease with respect to marital status and social class. A national record linkage study .//J Epidemiol Community Health. -1981.-v. Sep; 35 (3).-p.l92-1966.

214. Kwiterowich P.O. Jr. Detection and treatment of elevated blood lipids and ther risk factors for coronary artery disease in youth. // Am. N-J. Acad. Sei. 995, Jan. 17.-v.748.-p313-30, discussion 331-2.

215. Laakso M. Epidemiologic of Diabetic Dyslipidemia // Diabetes Rev. -1995. -Vol. 3.-p. 408-422.

216. Landenpera S., Sane T., Vuorinen-Markkola H. et al. LDL particle size in moderately hypertrigliceridaemic subjects no relation to insulin resistance or diabetes // Atherosclerosis. 1995. - v. 113. - p. 227-233.

217. Levws E.J., Huasicker L.,Bain P. et al. The effect of angiotensin-converting-ensyme inhibition on diabetic nephopathy. //N.Engl.J.Med. -1993.-v.329.-p. 1456-1462

218. Lin Y et al. The hyperglycemia-induced inflammatory response in adipocytes: the role of reactive oxygen species. //J.Diol.Chem.-2005.-v.280.-p.4617-4626

219. Malyutina S., Babak M., Simonova G. et al. Education, marital status, and total and cardiovascular mortality in Novosibirsk, Russia: a prospective cohort study//Ann Epidemiol.-2004.-v.l4.-p.244-249

220. McAlister F.A.,Inzucchi S.E. Mayunder S.R. et al. The risk of heart failure in patients with type 2 diabetes treated with oral agent monotherapy. //Eur.J.Fail. -2008.-vol.l0(7).-p.703-707

221. McNamara J.R., Jenner J.L., Li Z. et al. Change in LDL particle size is associated with change in plasma triglyceride concentration // Arterioscler. Thromb. 1992. - v. 12. - p. 1284-1290.

222. Mc Kee M., Bobak M., Rose R., et al. Patterns of smoking in Russia// Tabacco Control.-1998.-v.7.-p . 22-26.

223. McKeone B.J., Patsch J.R., Pownall H.J. Plasma triglycerides determine low density lipoprotein composition, physical properties and cell specific binding // J. Clin. Invest. 1993. -vl. 91. - p. 1926-1933.

224. McLLvain H.E., Crabtree B.F., Gilbert C. et al. Current trends in tobacco prevention and cessation in Nebraska physicians offices //J.Fam.Pract. -1997. -feb.44(2). -p. 193-202.

225. Meigs J.B., Muller D.C., Nathan D.M., Blake D.R., Andres R. The natural history of progression from normal glucose tolerance to Type 2

226. Diabetes in the Baltimore Longitudinal Study of Aging. // Diabetes. -2003. v. - 52. - p. 1475-1484.

227. Morrish N.J., Wang S.L., Stevens L.K., Fuller J.H., Keen H. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. // Diabetologia. 2001. - v. 44. - Suppl. 2. - p. 14-21.

228. Mohanty P.,Ghanin H., Hamouda W et al. Both lipid and protein intakes stimulate increased generation of reactive oxygen species by polimorphonuclear leukocytes and mononuclear cells. //Am.J. Clin. Nutr. -2002.-v.75.-p.767-772

229. Murray C.J.L., Lopez A.D. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. //Lancet.- 1997.-v.349.-p. 12691276.

230. Nieman D.C. Fitness and Sports . //Baltimore: Williams&Wilkins. -1998.-169 p.

231. Nieman D.C., Nehlsen-Cannarella S.L., Henson D.F. et al. The immune answer, physical activities and-or restriction of energy at women with adiposity. //Med.Sci. Sport. Exerc. -1998.-v.30(5).-p.679-786

232. Nordoy A. Omega-3 fatty acids in Nutr Vase Biol Med (AHA).-Houston, Texas.-1994.-p.221-231.

233. Ozcan U et al. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action and type 2 diabetes. //Science.-2004.-v.306.-p.457-461155

234. Patsch J., Miesenböck G., Hopferwieser T. The relationship oftriglyceride metabolism and coronary artery disease. Studies in thepostprandial state. // Arterioscl. Thromb. 1992. - v.12. - p.1336-1345.

235. Pate R.R., Pratt M., Blair S.N. et al. Physical Activity and Public

236. Healts. //JAMA.-1975.-273.-p.402-407

237. Patane G.,Piro S., Rabuazzo A.M. and all. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct Metformin effect on pancreatic beta-cells. //Diabetes. -2001.-v.49(5). p.735-740.

238. Pasceri V.,Willerson J.T., Yeh E.T. Direct proinflammatory effect of Creactive protein On human endothelial cells. //Circulation. -2000.-v.l02.-p.2165-2168

239. Pickup J.C., Crook M.A. Is type 2 diabetes mellitus a disease of innate immune system? //Diabetologia.-1998.-v.41.-p.l241-1245

240. Pickup J.C. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. //Diabetes Care. -2004,-v.24.-p.813-823

241. Pyorala M., Miettinen H., Laakso M., Pyorala K. Plasma insulin and all-cause, cardiovascular, and non-cardiovascular mortality: the 22-year follow-up results of the Helsinki Policemen Study. // Diabetes Care. -2000. v.23. - p. 1097-1102.

242. Rupnick M.A., Panigrahy D.,Zhang C.Y. et al. Adipose tissue mass can be regulated through the vasculature./ZProc.Natl. Acad, -2002.-v.99.-p. 10730-10735

243. Rabmouni K., Correia M.L.G., Haynes W.G. and all. Obesity -associated Hipertensión. Neu insights into mechanisms. //Hipertensión. -2005.-N 45.-p.9-14

244. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary rise. //N.Engl.J.Med. -2000.-v.343.-p.l 179-1182

245. Reaven G., Ida C., Jeppesen J. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense LDL particles // J. Clin. Invest. 1993. -v. 92. - p.141-146.

246. Reaven P.D. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis. // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., -1996.-v. 6, p. 57-68.

247. Reaven G. Insulin resistance compensatory hyperinsulinemia and dyslipidemia in syndrome X // In: "Atherosclerosis XI", Singapore: Elsevier Science. 1998. - p. 259-265.

248. Reynolds R.M., Walker B.R. Human insulin resistance: the role of gluco-corticoids. //Diab.Obes.Metab. -2003.-v.5.-p.5-12

249. Rosmond R., Dallman M.,Bjorntorp I. Stress-related cortisone sectetion in men: relationships with abdominal obesity et endocrine metabolic and haemodinamic abnormalities. //J.Clin.Endocrinol.Metab.-1998.-N83.-p. 1853-1859

250. Rosvall M., Chaix B., Lynch J. at al. Contribution of main causes of death to social inequalities in mortality in the whole population of Scania, Sweden. //BMCPublicHealth. 2006.-v. 6.-p.79

251. Scandinavian Simvaststin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvaststin Survival Study (4S). //Lancet, -1994.-v.344.-p.1383—1389

252. Schaefer E.J., Lichtenstein A.H., Lamon-Fava S. et al. Lipoproteins, nutrition, aging, and atherosclerosis. //Amer.J.Clin.Nutrition.-1995.-v.61, Suppl.-p. 12-34

253. Shrot R. J., Sahebzamani F. M., Brownlee H. J. Case Study: screening and treatment of Pre-Diabetes in Primary Care. // Clin. Diabetes. 2004. - v.22. - № 2. - p.98-100.

254. Smith S.C.Jr., Blair S.N., Criqui M.N. et al. Preventing heart attack and death in patients with coronary disease. Consensus panel statement. AHA medical scientific statement. // Circulation. 1995. - v.92. - p.2-4

255. Tada N., Ikewaki T., Iwasaki R. Methods to evaluate postprandial hyperlipidemia. // Atherosclerosis. 1997. - v. 134. - p.342.

256. Tanumihardjo S.A., Anderson C., Kaufer-Horwits M et al. Poverty, obesity, and malnutrition: an international perspective recognizing the paradox.//J.Am.Diet Assos. -2007.-N107.-p. 1966-1972

257. Trayhurn P. Wood I.S. Adipokinea: inflammation and the pleiotropic role of the white adipose tissue.//Br.J.Natur.-2004.-v.92.-p.347-355

258. Ulbricht T.L.V., Southgate D.A.T. Coronary heart disease: seven dietary factors // Lancet.-1991.-v.338.-p.985-992.

259. Yo C. et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-l)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle///J.Biol.Chem.-2002.-v.277.-p.50230-50236

260. Watts G.F., Lewis B., Jackson P. et al. Nutritional determinants of atherosclerosis progression in men: the stars trial. // Atherosclerosis X. Amsterdam,-1995 p. 292-297.

261. Zachary T. Bloomgarden. Inflammation, Atherosclerosis, and Aspects of Insulin Action.//Diabetes Care. 2005.-v.28.-p.2312-2319

262. Zhang M.,Traceu K.J. Tumor necrosis factor. In:Thomson A.W.,er. The cytokine handbook, 3rd ed. //Ntw York Academic press.-1998.-p.515-548

263. Widen E., Ekstrand A. et al. Insulin-resistance in type 2 diabetic patients with hypertriglyceridemia. //Diabetologia.- 1992.-v.35. p. 11401144

264. Watts G.F., Lewis B., Jackson P. et al. Nutritional determinants of atherosclerosis progression in men: the stars trial. // Atherosclerosis X. Amsterdam, 1995 p. 292-297.

265. Hu F.B., Stampfer M.J., Haffner S.M.„ Solomon C.G., Willett W.C., Manson J.E. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2002. -v.25. -p. 1129-1134.

266. Verma I.M.,Stevenson J.K.,Schwarz E.M. et al. Rel/NF-kappa B/l kappa B family: intimate tales of association and dissjciation. //Genes Dev. -1995.-v.9.-p.2723-2735

267. Virmani R., Burke A.P., Farb A. Sudden cardiac death. // Cardiovasc. Pathol. 2001. - v.10. -p.211-218.

268. Watts GF, et al. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St. Thomas' Atherosclerosis Regressions Study (STARS). //Lancet. 1992,-v. 339.-p.563, 1992.

269. Wells K.B., Lewis C.E., Leake B and all. The practices of general and subspecialty internists in counseling about smoking and exercise. //Am. J. Public. Health. -1986.-Aug. 6 (8). -p.1009-1013.

270. Williams J.K., Bellinger D.A., Nicols T.G. et al. Occlusive arterial thrombosis in cynomoglus monkeys with varying plasma concentrations of lipoprotein (a) // Arterioscler. Thromb. 1993. - v. 13. - p. 548-554.

271. William R.L., William J. Psychophysiological Reactivity: Mechanisms and Pathways to Cardiovascular Disease. //Psychosomatic.Med.- 2003.-v. 65.-p. 36

272. Widen E., Ekstrand A. et al. Insulin-resistance in type 2 diabetic patients with hypertriglyceridemia. // Diabetologia. 1992. - v.35. -p. 1140-1144

273. Wright J.M., Zaffel ZMB., Chambers G.R. Systematic review of antihypertensive therapies Does the evidence assist in closing a firstine drug? //CMAJ.-l 999.-v. 161. -p.25-32

274. Wellen K.E., Hotamisligil G.S. Inflammation stress, and diabetes.//J.Clin. Invest. -2005.-V.115.-p. 1111-1119

275. Warren G.,Jones N et al. Patterns of global tobacco use in young people and implications for future chronic disease burden in adults. //Lancet.-2006.-vol.367.-p.749-753

276. World Health Organisation. Cancer pain relif. Geneva: //WHO.-1986.-194 p.

Автореферат диссертации по медицине на тему Анализ эффективности немедикаментозной коррекции модифицируемых факторов риска у больных, перенесших обострение ИБС

Оглавление диссертации Низамова, Диана Фатыховна :: 2011 :: Тюмень

Введение диссертации по теме "Кардиология", Низамова, Диана Фатыховна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Низамова, Диана Фатыховна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций