Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Алгоритмы клинико-нейросонографической диагностики и лечение бактериальных гнойных менингитов у детей

РГБ ОД

11 ФЕВ 2002

_____________________На правах рукописи

ЗЛОТНИКОВА Татьяна Викторовна

АЛГОРИТМЫ КЛИНИКО - НЕЙРОСОНОГРАФИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ

14.00.13 - нервные болезни 14.00.19 - лучевая диагностика, лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Санкт- Петербург 2001

Работа выполнена в Научно - исследовательском институте детских инфекций, в отделе нейроинфекций

Научный руководитель -

доктор медицинских наук, профессор

Научный консультант -доктор медицинских наук, профессор А.С.Иова

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Л.А.Сайкова доктор медицинских наук, профессор Е.В.Ловягин

Ведущая организация - Санкт - Петербургский Государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Защита диссертации состоится « 9 » января 2002 года

в_часов на заседании диссертационного совета Д 208.089.05

в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования по адресу:

(193015, Санкт -Петербург, ул. Кирочная, дом 41)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Санкт - Петербургской медицинской академии последипломного образования по адресу: 195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., 1/82

Автореферат разослан «5» декабря 2001 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

М.Н.Сорокина

В.В.Кирьянова

и ^О/С.у 0

' * " ' /

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) -наиболее частая форма нейроинфекций у детей, отличающаяся тяжелым течением, высокой летальностью (4-10%) и частотой органического поражения ЦНС почти у половины переболевших (Сорокина М.Н., 2000; Самуэльс М, 1997; Juncal A.R.,1997; Schuchat А., 1997; Вооу R., 1998). Показатель заболеваемости БГМ у детей в среднем составляет 5-10 случаев на 100 тысяч населения в год, из них около 90% переносят заболевание в возрасте до 5 лет (Демина A.A., 2000; Fortnum Н.М., 1993; Morant А. 1998; Simor А.Е., 1998). Наибольшая частота возникновения БГМ отмечается у детей грудного возраста, достигающая в некоторых странах 100 и более случаев на 100 тысяч населения в год; летальность при отдельных нозологических формах составляет 30-70% (Неижко Л.Ю., 1998; Ноеп В.,1994; Phillips E.J.,1998).

Известно, что основными возбудителями БГМ у детей являются менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, однако, основную этиологическую значимость у детей первых трех месяцев жизни имеют стрептококки, стафилококки, сальмонеллы, грибы рода Candida (Ромашок Ф.П, 2001; Mahieu L.M.,1997; Кера L.,1997; SigurdardottirB., 1997).

Изучению патогенеза посвящены многочисленные исследования, в которых отражается стадийность воспалительных и репаративных процессов в ЦНС, оценивается участие биологически активных веществ ФНО - альфа, интерлейкинов 1, 6, простагландинов, лейкотриенов в каскаде патологических реакций (Скрипченко Н.В., 1993; Вооу R., 1998; Nassif X., 1998;Tauber M.G.,1999). В клиническом аспекте обсуждаются вопросы выраженности общеинфекционных, общемозговых, менингеалыгых симптомов в зависимости от этиологии БГМ. Однако динамика внутричерепных осложнений освещена недостаточно. Не определены способы ранней диагностики, позволяющие выявить их начальные признаки до развития развернутой клинической картины.

Изучение БГМ является актуальной задачей как неврологии, так и педиатрии, а в последние годы, в связи с развитием новых технологий в медицине - и в сфере лучевой диагностики. Немногочисленные исследования по структурным изменениям головного мозга с использованием различных методов нейровизуализации: MPT, KT, НСГ -показали их несомненную ценность для диагностики в основном осложненного течения менингитов в виде субдуральных эмпием, абсцессов, субдурального выпота (Трофимова Т.Н., 2000; Carbal D.A.,

1987; Kline M.W., 1988; Winkler P., 1998). Однако в литературе практически отсутствуют данные о характере и степени изменений головного мозга, полученные методами нейровизуализации в динамике нейроинфекционного процесса и сведения о возможностях прогнозирования различного течения БГМ у детей раннего возраста Особую диагностическую ценность имеет НСГ вследствие ее высокой информативности, особенно у детей раннего возраста, среди которых отмечается наибольшая заболеваемость БГМ, безвредности и возможности частых динамических исследований (Зубарева Е.А., Неижко Л.Ю.,1997). НСГ позволяет осуществлять ежедневный мониторинг внутричерепного состояния с определением признаков, отражающих выраженность воспалительных изменений в ликворных пространствах, гидроцефальногс синдрома, изменения структуры паренхимы головного мозга. Важной является возможность ранней диагностики осложнений в виде абсцессов, инфарктов мозга (Ватолин К.В.1995; Дворяковский И.В.,1999). В последние годы для скрининга и мониторинга внутричерепных изменений предложены новая модификация традиционной чрезродничковой ультрасонографии и транскраниальная ультрасонография (ТУС), позволяющие существенно повысить качество визуализации структур мозга и ликворных пространств (Иова А.С.1997). Данные методики широко применялись для оценки динамики развития структурных изменений головного мозга при кровоизлияниях, опухолях, однако не использовались при БГМ.

Возможности применения клинико-нейросонографического мониторинга для определения типа течения менингита и выделения критериев, позволяющих определить адекватность терапии, явились предметом настоящего исследования.

Цель работы: разработать алгоритмы клинико нейросонографической диагностики БГМ у детей для прогнозирования течения, осложнений, исходов заболевания и определения дифференцированного подхода к терапии.

Задачи исследования.

1. Представить клинико-неврологические особенности БГМ у детей раннего возраста, преимущественно 1 года жизни, в зависимости от этиологии и типа течения заболевания.

2. Выявить динамику изменений нейросонографической картины при различных типах течения БГМ.

3.Определить критерии диагностики внутричерепных осложнений на основании сопоставления нейросонографического и неврологического исследования у детей с БГМ.

4. Оценить значение НСГ-мониторинга в прогнозировании течения и исходов БГМ.

5.Разработать алгоритмы диагностики и терапию детей, больных БГМ, на основании клинико-нейросонографического мониторинга.

Научная новизна. Впервые путем сопоставления НСГ-мониторинга и неврологической симптоматики выявлены особенности течения и исходов БГМ различной этиологии у детей, позволяющие по-новому оценить состояние и динамику изменений ликворных путей, паренхимы мозга при гладком, затяжном и осложненном течении. Выделены НСГ - признаки гнойного менингита, отражающие степень воспалительного процесса, гидроцефального синдрома и изменения паренхимы, коррелирующие с клинико-неврологическими и ликворологическими данными.

Определены НСГ - признаки внутричерепных осложнений при БГМ и критерии, позволяющие оценить эффективность проводимой терапии.

Практическая значимость работы. Разработан и рекомендован в практику комплекс современных алгоритмов диагностики БГМ у детей, основанный на выделении клинико-нейросонографических критериев, позволяющих определять тяжесть БГМ. Определены прогностические признаки гладкого, затяжного и осложненного течения БГМ, позволяющие своевременно коррегировать терапевтическую тактику и улучшить исходы заболевания.

Положения, выносимые на защиту.

1. Особенностью БГМ у • детей раннего возраста, преимущественно 1 года жизни, является высокая частота затяжных и осложненных форм, обусловленная трудностью диагностики заболевания, а также сложностью своевременной коррекции терапии ввиду отсутствия методов адекватного мониторинга структурно-функциональных изменений ЦНС.

2. Предложенные в работе критерии нейросонографической диагностики, отражающие воспалительный процесс в ликворных путях, выраженность и характер гидроцефалии, структуру паренхимы мозга коррелируют с динамикой клинико-неврологических и ликворологических показателей, что способствует ранней диагностике внутричерепных изменений при БГМ и выявлению ОГМ, дислокации мозга, инфаркта, субдурального выпота, окклюзионной гидроцефалии.

3. Мониторинг клинико-неврологических и

нейросонографических показателей в динамике инфекционного процесса в соответствии с предложенными алгоритмами позволяет прогнозировать течение и исход БГМ, своевременно проводить коррекцию терапевтической тактики, что способствует снижению летальности и уменьшению степени выраженности неврологического дефицита.

Апробация работы и внедрение результатов работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научных конференциях: «Иммунологические аспекты возрастной инфекционной патологии у детей» (Санкт-Петербург, 1998), Всероссийской научно-практической конференции «Детские инфекции на рубеже XXI века: настоящее и будущее» (Санкт-Петербург,^^), на Конгрессе педиатров России (Москва, 1999), на 22 итоговой научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской инфектологии» (Санкт-Петербург, 2000), научно-практической конференции «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний» (Санкт-Петербург, 2000), научно-практической конференции «Новые технологии в терапии и профилактике инфекционных заболеваний у детей» (Санкт-Петербург, 2000), на заседаниях секции детских неврологов Санкт-Петербурга (2001). По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ, их них 2 статьи в журналах, 4 - в материалах международных и всероссийских конференций, 1 методические рекомендации, 1 методическое пособие. Получена приоритетная справка на изобретение «Способ прогнозирования течения и исходов бактериальных гнойных менингитов у детей раннего возраста» №2001100743 от 25.01.2001.

Результаты исследования внедрены в качестве стандартных методов на отделении реанимации и нейроинфекций Санкт-Петербургского ПИИ детских инфекций, детской инфекционной больнице №5 г. Санкт -Петербурга, в Республиканской инфекционной больнице г. Петрозаводска, детской инфекционной больнице №2 г. Магадана, инфекционной больнице №21 г. Волгограда.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, заключения,- выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 25 таблицами, 29 рисунками, 5 выписками из историй болезни. Указатель литературы включает 107 отечественных и 93 иностранных источника.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

В соответствии с поставленными задачами проведено клинико-инструментальное обследование 74 детей с БГМ в возрасте от 1 месяца до 11

лет, среди них преобладали дети первого года жизни - 49 человек (66,2%); от 1-3 лет - 17 человек (23%), от 3-11 лет - 8 больных (10,8%). По этиологической структуре наиболее частой формой был менингококковый менингит, диагностированный у 30 детей (40,5%), гемофильный менингит выявлен у 19 (25,7%), пневмококковый - у 14 (18,1%), бактериально-грибковый - у 11 пациентов (14,9%) (таблица 1).

Таблица 1

Распределение больных по возрасту и этиологии БГМ._

Возраст Менингококковый Пневмококковый Гемофильный Бактериально- грибковый Всего (по возрасту)

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

До 1 года 23 76,7 10 71,4 7 36,8 9 81,8 49 66,2

1-3 года 4 13,3 1 7,1 10 52,6 2 18,2 17 23,0

Старше 3 лег 3 10 3 21,5 2 10,6 - - 8 10,8

Всего 30 100 14 100 19 100 11 100 74 100

У детей, до 1 года наиболее часто регистрировался менингококковый менингит (46,9%), реже выявлялась пневмококковая (20,4%), бактериально -

грибковая (18,5%) и гемофильная (14,2%) этиология заболевания. Тогда как у детей от 1 до 3 лет преобладал гемофильный менингит (58,8%), а у больных старше 3 лет чаще регистрировался менингококковый и пневмококковый менингит.

Диагноз БГМ и его этиология устанавливались на основании данных клинического, бактериологического, серологического исследований. Комплексное обследование больных включало клинико-неврологический осмотр с оценкой общеинфекционных (выраженность температурной реакции, интоксикации), общемозговых, менипгеальных, очаговых неврологических симптомов, а также исследование . ЦСЖ, 1фови, использование инструментальных методов исследования (HCT, MPT, KT). Исследование ЦСЖ проводились дважды в динамике заболевания, а при затяжном и осложненном течении до 4- 8 раз и заключалось в подсчете общего числа клеток в камере Фукс-Розенталя, определении клеточного состава ЦСЖ и содержания белка. Бактериологическая диагностика проводилась на основании выделения возбудителей и бактериальных антигенов экспресс - методом (зав. лаб. д.м.н. Кветная A.C.). Выделение возбудителя грибковой инфекции, идентификация их вида и рода, определение антигена грибов рода Candida методом Pasterex проводились в Центре глубоких микозов г. Санкт - Петербурга.

Всем детям с БГМ проводился ежедневный НСГ-мониторинг в течение острого периода заболевания с последующим катамнестическим наблюдением в течение 6 месяцев - 2 лет. Частота исследований в катамнезе: у детей с затяжным течением - 1-2 раза в месяц в течение 2-8 месяцев, с осложненным течением -

ежемесячно в течение 1-2 лет. Исследование проводилась на ультразвуково! аппарате «Sonoline Versa Plus» фирмы «Siemens» (Германия), «SSD- 1100: фирмы «Aloka» (Япония) секторными датчиками 3,5 МГц, 5 МГц и линейны! датчиком 5 МГц. НСГ у детей первого года жизни проводилась с применение! стандартной и модифицированной методик чрезродничкового ] транскраниального сканирований (Иова A.C., 1997), включающих оценку:

1) показателей, отражающих степень выраженности воспалительноп процесса:

• в субарахноидальном пространстве - толщина и яркость извилин, борозд;

• в желудочковой системе мозга - яркость, толщина эпендимы; эхогенность i однородность ЦСЖ;

2) показателей, характеризующих наличие и степень выраженносп гидроцефалии:

• наружной - диастаз « кость-мозг» (ДКМ), межполушарная щель (МПЩ);

• внутренней - индекс тел боковых желудочков (ИТБЖ), индекс тел третьей желудочка (ИТТЖ);

• проходимость ликворных путей;

3) признаков, характеризующих паренхиматозные изменения эхоструюура и яркость паренхимы головного мозга, индекс мозгового плащг (ИМП);

4) признаков дислокационного синдрома - смещение структур средне? линии (более 2 мм); изменение длины и ширины среднего мозга;

Детям старше 1 года проводилось транскраниальное сканирование, определялись: наличие и выраженность внутренней гидроцефалии (ИТБЖ, ИТТЖ), признаки, характеризующие паренхиматозные изменения (эхоструктург и яркость паренхимы, ИМП), наличие и степень выраженности дислокационного синдрома (по смещению структур средней линии и изменению длины и ширины среднего мозга).

Яркость внутричерепных структур определялась с помощью графического редактора Adobe Photoshop. Статистическая обработка результатов исследования проводилась на основе оценки рассчитанных значений 1фитериев Фишера и Стьюдента с использованием электронных таблиц Excel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Анализ проведенных исследований выявил особенности клинико-•неврологических проявлений в зависимости от возраста, этиологии, типа течения БГМ.

. Клиническая картина БГМ имела определенную характеристику в ' зависимости от возраста. У детей 1 года отмечалась не специфичность клинических проявлений в начале заболевания, что проявлялось преобладанием общемозговых и общеинфекционных над менингеальными симптомами.

Ранними признаками БГМ являлась гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частые срыгивания, гиперестезия, запрокидывания головки, более чем в половине случаев судороги, тогда как мешнгеальгше симптомы не определялись или появлялись на вторые сутки заболевания в виде выбухания большого родничка (40,8%) или ригидности затылочных мыптц (71,4%). При поступлении детей на 3-5 сутки (17 больных) состояние расцениваюсь как тяжелое или очень тяжелое, определялись поздние симптомы БГМ: нарушение сознания, судорожный статус у 7 больных, у 4 из них появлялись признаки дислокационного синдрома: нарушение витальных функций в виде аггноэ, брадикардии, гипотермии. У этих больных отмечалось выбухание большого родничка, расширение поверхностных вен головы. В отличие от детей грудного возраста, у больных старше 1 года ранние признаки БГМ имели типичный характер: заболевание начиналось с рвоты, гипертермии, приступов головной боли, рано возникали и обычно резко были выражены менингеалыше симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. При поступлении на 3-5 сутки (7 детей) у всех больных ведущим было нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствовало об осложненном течении БГМ.

Менингококковый менингит, наиболее часто наблюдающийся у детей до 1 года (77%), в 2/3 случаев сочетался с менингококкцемией, проявлявшейся наличием типичной геморрагической сыпи с первых часов заболевания. Яркость клинической картины способствовала ранней диагностике и своевременному назначению антибактериальной терапии. Летальность при мешшгококковом менингите составила 3%, частота резидуальных органических изменений -13,3%.

Гемофильный менингит, наблюдавшийся в основном у детей раннего возраста (89%), в 36,8% случаев сочетался с септицемией или наличием других очагов инфекции в виде артрита, целлюлита, орхита, что определяло двухволновое течение заболевания. В остальных случаях (63,2%) отмечалось развитие только менингита. В отличие от менингококкового, гемофильный менингит чаще возникал у детей с неблагоприятным приморбидным фоном, имеющих в анамнезе частые ОРВИ, ангины. Летальность при гемофильном менингите составила 15,7%, частота резидуальных органических изменений -21%.

В 1/3 случаев пневмококковый менингит являлся вторичным и развивался на фоне отита, синусита, у детей первого года жизни - сепсиса. Первичный пневмококковый менингит характеризовался нарастанием симптомов ОГМ и гипертермией в течение 2-3 суток. Более чем в половине случаев отмечено позднее поступление больных на 3-4 сутки менингита, как правило, в судорожно - коматозном статусе. Летальность при пневмококковом менингите составила 21,4%, частота резидуальных органических изменений головного мозга в результате перенесенного заболевания -42,8%.

s

Отличительной особенностью бактериально-грибковых менингито 'являлась особая тяжесть течения, высокая частота затяжных и осложнении 'форм, преимущественное поражение детей до 1 года (81,8%). Анали ' проведенных исследований показал, что факторами риска возникновени грибкового поражения ЦНС при БГМ являются тяжелые формы менингитов длительными курсами антибактериальной терапии, гормонотерапия, применени реанимационных пособий (более 5 дней ИВЛ, кататеризация центральны: сосудов, энтеральное питание), частые повторные люмбальные ] ' вентрикулярные пункции. Летальность составила 18,1%, резидуальны органические изменения головного мозга после перенесенного заболевания -36,4%.

Анализ течения и исходов БГМ позволил выделить 3 группы больных имеющих определенную динамику клинико-нейросонографически: показателей:

1) с гладким течением и исходом в выздоровление (36 детей);

2) с затяжным течением (11 детей);

3) с осложненным течением (27 детей).

Гладкое течение менингита отмечалось у 36 больных преимущественю при менингококковом (в 55,6% случаев), реже - гемофильном (30,5%) i пневмококковом (13,9%) менингите.

Наиболее часто гладкое течение отмечалось у детей старше 3 лет, тогд< как у больных до 1 года - только в 1/3 части случаев. Как правило, начале заболевания было острым, дети поступали в стационар на 1-2 сутки. Прь люмбальной пункции отмечались: повышение внутричерепного давления 10 - lf мм рт. ст., нешрофильный плеоцитоз - 1.000-8.533 х106/л и уровень белка 0,3-0,5 г/л. Анализ проведенных исследований показал, что при умеренно выраженных воспалительных изменениях ЦСЖ при БГМ (цитоз 1.000-3.000хЮ6/л, белок -. 0,5-0,7г/л) на НСГ у детей первого года жизни отмечалась яркость извилин, борозд от 210-240 Ед, их расширение до 3-4 мм. Благодаря использованию модифицированной методики чрезродничкового сканирования (Иова A.C., 1997) нами впервые исследовались межполушарно - конвекситальные области у грудных детей с БГМ, что позволило выявить на 1-2 сутки заболевания признаки наружной гидроцефалии в виде расширения межполушарной щели -3/7 мм. -3/8мм и увеличения ДКМ 2-3 мм. Расширение боковых желудочков было не характерным. При цитозе 4.000-10.000х106/л и уровне белка - 0,8-0,9 г/л отличительной особенностью была более выраженная наружная гидроцефалия (МПЩ- до 4/10 мм) и незначительная транзиторная вешрикуломегалия (ИТБЖ -0,24-0,27), тогда как яркость извилин и борозд существенно не отличалась от таковой в предыдущей группе. Адекватная антибиотикотерапия с первых дней болезни приводила к обратной динамике развития общемозговых, общеинфекцонкых и менингеальных симптомов, а по данным НСГ отмечалось

обратное развитие призпаков наружной и внутренней гидроцефалии начиная с 34 суток лечения. Длительность (в сутках) температурной реакции составила -5,3±1,2, симптомов интоксикации - 6,2±0,9, общемозговых - 4,3±0,8, менингеального синдрома - 7,8±1,2. Отмечалась быстрая обратная динамика развития патологических изменений на НСГ: исчезновение вентрикуломегалии на 5-7 сутки, нормализация яркости и толщины борозд, извилин на 6-9 сутки. Наиболее длительным являлось расширение межполушарной щели, сохранявшееся до 8-14 дня болезни. Ее нормализация коррелировала с санацией ЦСЖ (г=0,99). В исходе заболевания не выявлялось развития неврологического дефицита. Следует отметить, что у детей старше 1 года информативность НСГ была значительно ниже и позволяла определять динамику внутренней гидроцефалии и оценить паренхиму мозга. При сканировании на 1-2 сутки заболевания отмечалась незначительная вентрикуломегалия до 0,16-0,18, яркость и эхострукгура паренхимы мозга не отличалась от показателей здоровых детей. У 17 больных с гладким течением БГМ нормализация размеров боковых желудочков (ИТБЖ - 0,15) наблюдалась на 4-7 сутки.

Затяжное течение отмечалось у 11 больных, с наибольшей частотой при бактериально-Грибковых менингитах (54,5%), реже - при менингококковой (27,3%), гемофильной (9,1%) и пневмококковой (9,1%) этиологии заболевания. Преобладали дети грудного возраста с неблагоприятным примобидным фоном, имевшие в анамнезе: перинатальную энцефалопатию, недоношенность 1-2 степени, дисбактериоз кишечника, анемию, диатез. Анализ затяжного течения БГМ позволил выделить основную причину его развития - неадекватность антибиотикотерапии в начале заболевания. Особенностью затяжного течения БГМ являлась волнообразность клинических проявлений, соответствующая колебаниям плеоцитоза, увеличению уровня белка в ЦСЖ. В отличие от детей с гладким течением БГМ, при скрининговой оценке внутричерепного состояния на 4-5 сутки заболевания отмечалось прогрессирование НСГ-признаков наружной и внутренней гидроцефалии,' коррелирующее с нарастанием признаков интоксикации, общемозговой симптоматики, менингеального синдрома, с нарастанием плеоцитоза и белка в ЦСЖ. Обратная динамика внутричерепных изменений отмечалась только на 2 неделе заболевания -нормализация боковых желудочков наблюдалась на 13-15 день болезни, что совпадало с купированием общемозговой симптоматики. Наиболее длительно (от 3 до б месяцев) сохранялось расширение межполушарной щели. В отличие от гладкого при затяжном течении менингита выявлена большая длительность клинических проявлений (в сутках): температурной реакции-13,3±2,0, симптомов интоксикации - 14,0±2,0, общемозговых симптомов 12,2±4,3, менингеалышх симптомов 19,0±2,0. Санация ЦСЖ отмечалась на 23-27 день болезни. В резидуальном периоде отмечалась неврологическая симптоматика в виде лобно-мозжечковой атаксии (63,6%), гемипареза (73%); длительность цереброастенического синдрома составляла от 3-6 месяцев.

Таким образом, особенностью гладкого и затяжного течения БГМ ш данным НСГ являлось наличие признаков, отражавших процессь субарахноидального воспаления, проявлявшихся в виде изменения яркост* рисунка и толщины борозд, извилин, явлений наружной гидроцефалии пр! отсутствии изменений эхоструктуры паренхимы мозга. Определяющие явились показатели на 3-4 сутки антибактериальной терапии: при гладко«, течении - уменьшение признаков наружной и внутренней гидроцефалии, тогд: как при затяжном - их стойкость и прогрессировать, что заставляло решат! вопрос об адекватности терапии и ее коррекции в соответствии с данным* клйнико-неврологического осмотра и изменениями ЦСЖ.

Осложненное течение БГМ выявлено у 27 больных. Анализ течения БГМ различной этиологии показал, что наиболее частым было возникновение внутричерепных осложнений при пневмококковом и бактериально-грибковом менингите. Среди больных с осложненным течением БГМ 70,3% составляли дети до 1 года. Наибольшая частота развития у них осложнений была связана с поздней диагностикой и началом антибактериальной терапии на 4-5 сутки болезни. В отличие от гладкого и затяжного, осложненное течение характеризовалось прогрессированием внутричерепной гипертензии, выраженностью воспалительных изменений в ЦСЖ: у одних детей - массивной бактериоррахией при низком плеоцитозе, у других - высоким цитозом - 25000-30000x106/л и уровнем белка от 2-11 г/л.

Наиболее частым осложнением являлся ОГМ, диагностированный у 24 больных. При его прогрессировании в 41,6% случаев происходило развитие дислокационного синдрома. Фактором, способствующими наиболее быстром} развитию ОГМ, являлся синдром неадекватной секреции антидиуретическогс гормона, возникавший преимущественно при пневмококковой и гемофильной этиологии менингита. У 13 больных при развитии ОГМ, сопровождающегося нарушением сознания до сопора или оглушения и единичными судорогами на НСГ выявлялись яркость и утолщение борозд, извилин до 3-5 мм, отмечалась слабая выраженность признаков наружной (ДКМ до 2мм, МПЩ до 3/8 мм) и отсутствие внутренней гидроцефалии. При нарастании ОГМ и возникновении коматозного состояния или судорожно - коматозного статуса, имевших место у 9 больных выявлялось: 1. - сужение ликворных пространств в виде отсутствия признаков наружной гидроцефалии (ДКМ=0, МПЩ=0), 2.- сужение боковых желудочков (у детей до 1 года ИТБЖ -0,19-0,2, у детей старше года - 0,14-0,15), 3. - диффузное изменение эхоструктуры паренхимы в виде увеличение ее яркости до 150-200 Ед. При обратном развитии ОГМ у 4 больных на НСГ на 1013 сутки отмечалось расширение боковых желудочков и визуализация наружных ликворных пространств, что в клинической картине соответствовало восстановлению сознания до ясного, купированию судорожного синдрома, уменьшению выраженности воспалительных изменений в ЦСЖ. В резидуальном

И ______ _________ - --------

периоде у этих больных характерным было развитие атрофических изменений в виде викарной гидроцефалии.

Крайне неблагоприятным фактором при наличии коматозного состояния являлось наличие феномена «пестрого» мозга, повышение яркости более 200 Ед, снижением амплитуды пульсации церебральных сосудов. У всех 6 больных, имевших данную нейросонографическую картину, заболевание закончилось летальным исходом вследствие развития дислокационного синдрома.

По данным наших исследований, дислокационный синдром при БГМ чаще развивался при декомпенсированном ОГМ, однако, в ряде случаев его формированию способствовали инфаркты мозга, субдуральный выпот, окклюзионная гидроцефалия, субдуральная эмпиема.

У 4 больных с БГМ диагностирована височно-тенториальная дислокация. Клиническими ее проявлениями были типичная триада симптомов: нарушение сознания, анизокария, гемипарез. НСГ-признаками височно-тенториальной дислокации явились деформация ножек мозга (уменьшение длины ножек мозга менее 16 мм или ширины - менее 10 мм).

Латеральная дислокация выявлена у 2 больных с пневмококковым и гемофильным менингитом. Причинами возникновения латеральной дислокации оказались развитие инфаркта и субдурального выпота. Отсугствие специфических клинических признаков затрудняло ее диагностику, однако, на НСГ определялось смещение срединных структур мозга более 2 мм.

При выраженном воспалении в мягких мозговых оболочках наиболее часто отмечалось развитее васкулитов, а при прогрессировании воспалительных изменений - инфарктов мозга, возникавших в 6,7% случаев БГМ и выявленных у больных с гемофильной и пневмококковой этиологией менингита. Клинически ишемия мозга проявлялась наличием очаговой неврологической симптоматики, зависящей от локализации процесса, на фоне выраженных общемозговой симптоматики и менингеального синдрома. По мере стихания инфекционных симптомов клинико-неврологические проявления зависели от площади поражения паренхимы: если при наличии инфаркта отмечалось развитие спастических тетрапарезов или гемиларезов, грубая задержка речевого и психо -моторного развития, то при наличии васкулита более четко определялось нарушение корковых функций - чтения, письма, речи. В результате проведенных исследований отмечено, что по данным НСГ диагностировать васкулит не представляется возможным (необходимо проведение МРТ в сосудистом режиме, ПЭТ). Однако, в остром периоде имеются специфические ультразвуковые признаки инфаркта в виде локального повышения яркости в зоне ишемии более 210 Ед (достоверность данного признака Р=0,98). Ежедневный клинико -нейросонографический мониторинг имеет прогностическое значение: неблагоприятными факторами являются появление судорожно - коматозного статуса и появление очаговой симптоматики, свидетельствующей о поражении ствола мозга, а по данным ультразвукового исследования - увеличение площади

поражения и появление признаков дислокационного синдрома. Динамически! мониторинг позволяет выявить на месте зоны инфаркта через 4-5 недел) кистозно-склеротическую деформацию мозга.

Субдуральный выпот диагностирован у 6 больных в возрасте от 1 до < месяцев. Данное осложнение встречалось с одинаковой частотой npj пневмококковом, гемофильном, менингококковом менингите. Клшшчесю субдуральный выпот характеризовался гипертермией, возникновение?, локальных судорог, гемипареза на 3- 5 сутки заболевания. Статистическа) обработка результатов исследоваши показывает, что наиболее достоверным! НСГ - признаками субдурального выпота является увеличение диастаза «кость мозг» более б мм (Р=0,98), расширение межполушарной щели i вентрикуломегалия (Р=0,94). В связи с этим прежняя практика диагностик! субдурального выпота путем чрезродничковой пункции сменилась более консервативной тактикой - ежедневным НСГ наблюдением за динамикой егс развития. Уменьшение размеров диастаза «кость - мозг» и неврологическо? очаговой симптоматики позволило применить консервативную тактику терашп у 3 больных. Дальнейшее увеличение диастаза «кость - мозг» при динамической мониторинге и появление признаков латеральной либо височно-тенториально! дислокации, нарастание гемипареза, углубление расстройств сознания являлос! показанием к его дренированию (проведено у 3 больных). В резидуально.\ периоде у выживших детей формировалась смешанная гидроцефалия "ex vacuo" остаточные явления характеризовались наличием лобно-мозжечковой атаксии (j 2 больных), гемипареза и судорожного синдрома (у одного больного).

Развитие венгрикулига диагностировано у 11 больных, причем у 1 пациентов (63,7%) - в возрасте до 1 года. Наиболее часто данное осложненш отмечалось при бактериально-грибковом менингите (у 5 больных), реже - при пневмококковой и гемофильной этиологии БГМ. Состояние больных с БГМ, осложненным венгрикулитом было тяжелым, отмечалось расстройство сознания, нарушение мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, развитие тонических либо клонико-тонических судорог и статуса, прогрессирующая кахексия. В ЦСЖ выявлялись выраженные воспалительные изменения, высокий уровнь белка 2-11 г/л. НСГ-признаками вентрикулита являлись: яркость 210-240 Ед и утолщение (2-4 мм) эпендимы, неоднородность содержимого желудочков ("симптом звездного неба"). При прогрессировании воспалительных изменений у 3 пациентов отмечен летальный исход на 13-15 сутки болезни. При патоморфологическом исследовании выявлены утолщение эпендимы и гнойные сгустки в просвете желудочков.

Особой тяжестью течения отличались бакгериально-1рибковые менингиты, осложненные вентрикулитом, развивающиеся в первые месяцы жизни у детей с иммунодефицитным состоянием. Отмечалось тяжелое состояние больных, выраженность и быстрое прогрессирование гипертензионно -гидроцёфального синдрома. Для лечения бактериально-грибкового менингита,

осложненного вентрикулитом, впервые в России использован способ интравентрикулярного введения антифунгальных средств через резервуар Оммайя. Показала наибольшая эффективность данного способа по сравнению с эндолюмбальным путем введения противогрибковых средств. Критериями эффективности проводимой терапии являлись улучшение общего состояния -нормализация сна, аппетита, температуры, уменьшение выраженности общемозговой симптоматики и менингеального синдрома, увеличение объема активных движений, а по данным НСГ - появление однородности ликвора в желудочках на 3-5 сутки, нормализация яркости и толщины эпендимы на 7-10 сутки, уменьшение признаков наружной и внутренней гидроцефалии со 2 недели терапии. Необходимость ежедневного мониторинга у больных с вентрикулитом обусловлена высокой частотой развития окклюзионной гидроцефалии (25%) при неадекватности терапии. По данным наших исследований, у всех больных с окклюзионной гидроцефалией окклюзия возникала на уровне Сильвиева водопровода, что клинически проявлялось нарастанием гипертензионно-гидроцефального синдрома, парезом взора вверх, а по данным НСГ отмечалось быстрое увеличение показателя ИТТЖ до 0,08 - 0,1, характерна было тривентрикулярная вентрикуломегалия, сужение просвета Сильвиева водопровода.

При развитии окклюзионной гидроцефалии в прогностическом отношении важной является скорость увеличения ИТТЖ, ИТБЖ в сочетании с изменением ДКМ, МПЩ. Крайне неблагоприятным фактором являлось увеличение размеров третьего желудочка более 2 мм в неделю при быстром уменьшении ДКМ, МПЩ, что свидетельствовало о стремительном развитии окклюзионной гидроцефалии, исчезновении резервов компенсации и последующем формировании дислокационного синдрома.

Неблагоприятными в прогностическом отношении у больных с бактериально - грибковыми менингитами, осложненными вентрикулитом, окклюзионой гидроцефалией, являются выраженная вентрикуломегалия (ИТБЖ более 0,75) и уменьшение ИМП менее 15 мм.

При менингите, осложненном вентрикулитом, окклюзионной гидроцефалией, при наличии на НСГ признаков наружной гидроцефалии, медленном нарастании вентрикуломегалии, ИМП больше 20 мм нами использовалось дробное выведение ликвора из желудочков (капельно до 20 мм в сутки) с последующим интравентрикулярным введением антифунгальных средств через резервуар Оммайя. После санации ЦСЖ трем детям с окклюзионной гидроцефалией проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование, что позволило уменьшить выраженность гидроцефального синдрома и стенень неврологического дефицита.

Таким образом, клинико-нейросонографический мониторинг осуществляется для оценки динамики внутричерепных осложнений у больных с БГМ, коррекции терапевтической тактики и определения необходимости

применения более высоко разрешающих методов диагностики для верификацш осложнений.. Клинико-нейросонографические алгоритмы диагностики БГМ npi .гладком, затяжном и осложненном течениях представлены в Приложении.

Исходя из результатов проведенных исследований по сопоставлении клинико-неврологического и НСГ-монигоринга можно представить этапност развития менингита, зависящую от сроков диагностики, госпитализации адекватности антибиотикотерапии и типов течения БГМ у детей раннег возраста. Начальные проявления менингита отражают процесс! субарахноидального воспаления, возникающие вследствие прорыв гематоэнцефалического барьера микробами и токсинами и развертывали цитокинового комплекса воспалительных реакций с последующим нарушение! всасывания ЦСЖ, что обусловлено скоплением фибрина и воспалительны клеток вокруг арахноидальных ворсин. Первыми клиническими признакам являются лихорадка, повторные рвоты, головная боль, появлени менингеальных симптомов. НСГ признаки на этой стадии не специфичнь наиболее достоверным являются показатели расширения МШЦ до 3/8мм и ДЮ 2-3 мм, яркость (210 -240 Ед) и утолщение извилин и борозд, тогда ка увеличение боковых желудочков мозга чаще проявляется при прогрессировали менингита. Последнее связано с гиперсекрецией ЦСЖ, направленной и "отмывание" токсинов и микробов в ЦНС. По мере лечения антибиотикам улучшается всасывание ЦСЖ и при НСГ отмечается нормализация структурны изменений.

Однако поздняя диагностика либо неадекватность терапии ведут прогрессированию процесса и развитию диффузного ОГМ, вследствие снижен» перфузии мозговой ткани и нарушения проницаемости капилляров (вазогенны отек), а в дальнейшем - за счет повышения клеточных повреждена (цитотоксический отек). У детей особенностью развития ОГМ является быстроч его нарастания в связи с повышенной гидрофильностью и преобладание бело! вещества над серым. Клиническими признаками ОГМ являют« прогрессирующее нарушение сознание, судороги, а на НСГ определяет* сужение субарахноидального пространства - уменьшение ДКМ, сужение МП1 и уменьшение желудочков (ИТБЖ), повышение яркости до 150-200 Ед. П| обратном развитии клинических признаков ОГМ выявлено развит! атрофических изменений в виде гидроцефалии "ex vacuo". При необратимо отеке -набухании головного мозга развивается феномен "пестрого" мозг повышение яркости более 200 Ед, снижение пульсации церебральных сосудо свидетельствующих об отсутствии ауторегуляции и снижении перфузии мозга.

В результате прогрессирования воспалительных изменений в ЦСЖ явлений внутричерепной гипертензии возникают различные осложнен: менингита: инфаркт мозга, субдуральный выпот, вентрикулит, абсцессы мозг имеющие четкую НСГ характеристику, что позволяет осуществить раншо диагностику и коррекцию терапевтической тактики.

Представленная стадийность развития БГМ у детей раннего возраста может быть прервана и подвержена обратному развитию при адекватной антибиотикогерапии и патогенетическом лечении. При гладком течении, сопряженном с ранней диагностикой, достачно антибиотикотерапии, тогда как при затяжном и осложненном, помимо подбора антибактериальных средств, адекватных возбудителям, требуется проведение дегидратационной терапии (манитол, реоглюман), назначение препаратов, улучшающих реологию и мозговую перфузию, а в случаях развития эпилептических препадков и очаговой неврологической симптоматики - использование соответствующей противосудорожной терапии. Полученные нами данные свидетельствуют , что следствием осложненного течения является развитие атрофических изменений головного мозга, развитие глиосклероза и кистозных изменений, что определяет формирование неврологического дефицита и целесообразность последующего проведения восстановительной терапии в периоде реконвалесценции.

ВЫВОДЫ

1. Бактериальные гнойные менингиты у детей раннего возраста, преимущественно первого года жизни, характеризуются особой сложностью их раннего выявления и объективизации динамики заболевания, что способствует формированию затяжных, а также осложненных форм менингита, отмечающихся преимущественно при пневмококковой (57,2%) и бактериально-грибковой (45,4%) этиологии.

2. При бактериальных гнойных менингитах в течение первых двух-трех дней нейросонографическая картина характеризуется признаками, отражающими процессы субарахноидального воспаления в виде утолщения, повышения яркости извилин, борозд, проявлениями наружной гидроцефалии. В дальнейшем для гладкого течения характерна обратная динамика указанных признаков с нормализацией нейросонографической картины к моменту санации ЦСЖ на 8-14 сутки болезни. Затяжное течение отличается прогрессированием признаков наружной и появлением внутренней гидроцефалии, выявляемых уже на 3-4 сутки антибактериальной терапии; в последующем - нормализацией нейросонографической картины через 3-6 месяцев после санации ЦСЖ. При осложненном течении типичным является формирование специфических НСГ-признаков осложнений: отека головного мозга, инфаркта, субдурального выпота на первой неделе болезни; вентрикулита и окклюзионной гидроцефалии - преимущественно на 2 неделе заболевания.

3. Наиболее частыми внутричерепными осложнениями являются отек головного мозга (32,4%), вентрикулит (14,8%), субдуральный выпот (8,1%), инфаркты (6,7%). Для каждого из них характерна определенная

клинико-нейросонографическая картина Для субдурального выпота наибол достоверным является наличие локальных судорог, гемипареза в сочетаний расширением диастаза «кость-мозг» более 6 мм. Для инфаркта мозга появление очаговой неврологической симптоматики в сочетании с локальнь повышением яркости паренхимы мозга 210-250 ед. Дня венгрикулита прогрессирование внутричерепной гипертензии, кахексии в сочетании наличием яркости и утолщения эпендимы и неоднородностью содержимо желудочков.

4. Анализ данных нейросонографического мониторинга позволя осуществить раннюю диагностику структурных изменений до развит развернутой клинической картины, что обеспечивает прогнозирован] течения и исходов БГМ, применение индивидуальной тактики последующ) диагностических мероприятий и терапии.

5. Для гладкого и затяжного течения БГМ разработаны алгоритм диагностики, базирующиеся на клинико - нейросонографичесю мониторинге и позволяющие осуществить своевременную коррекци антибактериальной терапии. Выявление осложнений иа основан клинических и нейроснографических признаков предполагает проведение К МРТ для верификации диагноза и дальнейший клиник« нейросонографический мониторинг для выбора дифференцирован» тактики терапии, что позволяет снизить летальность и уменьши выраженность неврологического дефицита

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В комплекс обследования детей с БГМ целесообразно включи нейросонографию для выявления характера и степени выраженное структурных изменений и опенки динамики их развитая. Ультразвуков! исследование головного мозга рекомендуется проводить, используя режим чрезродничкового и транскраниального сканирования датчиками 3.5 МГ 5МГц.

2. Практическому здравоохранению представлены алгоритм прогнозирования типа течения БГМ у детей на основании клиническ нейросонографических данных. Всем детям с БГМ рекомендуется проводи скрининговое НСГ исследование в первые сутки пребывания в стационаре, последующем тип течения заболевания определяется на основании данш клинико-нейросонографического мониторинга. Гладкое течей прогнозируется на 3-4 сутки антибактериальной терапии при уменьшен) признаков интоксикации, снижении температуры, отсутствии общемозшве сим тематики в сочетании с полученными при скрининговой оцен

данными НСГ: обратной динамике наружной гидроцефалии, яркости паренхимы 100-140 Ед; тогда как затяжное течение ожидается при нарастании общемозговой симптоматики, менингеального синдрома и увеличении признаков наружной и внутренней гидроцефалии, яркости паренхимы 100-140 Ед.

3. Нейросонографическими признаками осложнений БГМ являются: для ОГМ - отсутствие наружной и внутренней гидроцефалии, диффузное повышение эхогенности и яркости паренхимы до 150 — 200 Ед; для инфаркта мозга - локальное повышение эхогенности и яркости 210-250 Ед; для субдурального выпота - увеличение диастаза «кость - мозг» более 6 мм, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, возникающие на 3-5 сутки заболевания на фоне локальных судорог, гемипареза, гипертермии. При этом требуется проведение KT, MPT с целью подтверждения диагноза и последующего НСГ-моииторинга для оценки динамики развития осложнений на фоне проводимой терапии.

4. Терапевтическая тактика при наличии субдурального выпота определяется на основании клинико-нейросонографического мониторинга: при уменьшении диастаза «кость-мозг» и обратном развитии очаговой неврологической симптоматики показана консервативная терапия антибиотиками; при нарастании выпота и появлении асимметрии боковых желудочков, ОГМ и дислокационного синдрома необходимо его дренирование.

5. При бактериально-грибковых менингитах, осложненных вентрикулитом, при отсутствии положительной динамики на фоне внутривенно проводимой антифунгальной терапии, рекомендуется интравентрикулярное введение противогрибковых средств через резервуар Оммайя.

6. При формировании окклюзии ликворных путей на уровне Сильвиева водопровода необходимо проведение вентрикулоперитонеального шунтирования после ликвидации воспалительных проявлений БГМ.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Микст бактериально - микотические менингиты у детей.// Проблемы медицинской микологии, Том 2, 2000, №4, С. 21-26. (соавт. Сорокина М.Н., Романюк Ф.П. Трофимова Т.П., Иова A.C.)

2. Мозговая кома при бактериальных гнойных менингитах у детей: диагностика, патогенез и тактика терапии: Пособие для врачей - СПб: ПИИДИ, 1999. — 35 С.- (соавт. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В., Команцев В.Н., Иванова М.В., Зинченко А.П.)

3. Современные аспекты диагностики и терапии бактериальных гнойных менингитов у детей.// Неврология и нейрохирургия детского возраста, 2001, №1, С.53 - 62 (соавт. Сорокина М.Н., Иванова М.В., Карасев В.В) (в печати).

4. Прогнозирование течения и исходов острых нейроинфекций у детей по дашшм ультразвуковой диагностики. //Сборник метод, рекомендаций и пособий для врачей, утвержденных Минздравом России.- СПб. - 2001. — С. 4-11 - (соавт. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В., Иова A.C.)

5. Ультрасонографическая диагностика в динамике течения бактериальных гнойных менингитов у детей.// Актуальные вопросы детской инфектологии: Сб. науч. работ. - СПб, НИИДИ, 2000. - с.26-28.

6. Роль ультрасоно1рафических исследований в диагностике бактериальных гнойных менингитов у детей.//Современные технологии диагностики и терапии инфекционных болезней: Материалы конгресса педиатров России. ~М., 1999.-С.286-287

7. Острые нейроинфекции у детей: алгоритмы диагностики и неотложной терапии.// Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. — СПб: ВМедА, 2000. — С. 578-579. (соавт. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В., Иванова В.В., Зинченко А.П., Команцев В.Н.и ДР-)

8. Принципы диагностики, патогенеза и лечения мозговой комы при острых нейроинфекциях у детей.// Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. — СПб: BMA, 2000. — с. 579-580. (В соавт. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В., Иванова М.В., Команцев В.Н., Алексеева Л.А.. и др.)

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ БГМ - бактериальный гнойный менингит ВПШ - вентикулоперитонеальное шунтирование ВЧГ - внутричерепная гипертензия ДКМ -диастаз «кость -мозг» ИМП - индекс мозгового плаща ИТБЖ - индекс тела бокового желудочка ИТТЖ -индекс тела третьего желудочка KT - компьютерная томография НСГ - нейросонография МПЩ - межполушарная щель МРТ - магнитно-резонансная томография ОГМ - отек головного мозга СДВ -субдуралышй выпот ЦСЖ - цереброспинальная жидкость

ПРИЛОЖЕНИЕ АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ГЛАДКОГО, ЗАТЯЖНОГО И ОСЛОЖНЕННОГО ТЕЧЕНИЯ БГМ.

НСГ-скрининг на 3-4 сутки

антибактериальной терапии

• НСГ-стин'инг-

Яркость 100- ]4'ОД2д.'

ДКМ

■МПЩ .Т.- .

Ч.ТБЖ - • • •

НСТ-скршпшг в динамике

. .Яркость.■-.-. . 100-140 Ед-.

. - ларекхимьг.'

'.'.' .ДКМ .¿■а. динамике-

мшд.-.-.

• '.'ИТБЖ' '•'

' НСГ'ОфиПиНг на 8-14. Дет -бо^ечйи

Яркой« паренхимы

100-140 Ед

ДКМ

мпш:-итак:

,'до|1>

ож-:

¡з,>5-:

КЛИНИКО-НЕЙРОСОНОГРАФИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ЗАТЯЖНОГО ТЕЧЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ БГМ

НСГ|Скрго[инг ыа.3^о,Т!т аштдбя^еаиалыюй.тераляЦКли|1ичсские признаки на 3-4 сутки антибактериальной 'Зхогсктость .•.-.•.■.-.-. 'НормяшЬя' .•.'-'.•.•.•. 1_терапии

Температура

выше 37

;мпщ

Интоксикация

■ШК

Общемозговые

Мштпшмше

ЬР (цитоз, белок, чувствительность к антибиотикам)

Смена антибиотиков

НСГ на 3-4 сутки после смены антибиотиков

.'.'••.' .нсг-ывшшнг .'•.•••. Клиника

•Эхогенйо'сть' ■ Нормальная' •' Температура 37-38

дам-;. :•:•:•:■ . дальнейшее Интоксикация Т

■мтц-:-:-:-:-. ■ дальнейшее ^. Общемозговые Т

ИТБЖ '.■.'.'. ■ МльнейшеЬ Т' Менингиальные Т

Обследование крови, ЦСЖ на грибковые инфекции

При положительных результатах применение антифукгальноЯ терапии

При отрицательных результатах -

смена антибиотиков

яжпое 14 !еиие

•;нсг-скрш1инг;

Эхогеныость,

■ДКМ'.

мшц-

■ИТБЖ.'

'Нормальная'

в

дИНайИк^но

'■'твйтек-.''

Клиника

Температура

Интоксикация

Общемозговые

МеиингиальныБ

НСГ-скрцнинг при санации ликвора, ежемесячно в течение 3-6 мес.

НСГ-скрининг через 4-5 суток после терапин

НСГ-яСшй'орйнгб динамике

<

"^Зхо^ецностУ ■

■••■'• ИСГ^еШШКг '.•.'.'.

•Э)(0№нГ|(>СТ1,' Нормальная '

динамике.

•мпщ-;-"---' но.вкщ«^.'.

мтбж.

:дкм-

..,

ите^с-^-!.

■НОрмгЬ&йа*

ГУ:

' НСГ-Щи.ъшкцпоЩЩ. осложпепиЭ; всмрикугапа; субдуральной эмпиемы,;. абсцесса, ошпозиовяо^; •.'.'.'гидроаеф|

КТ, МРТ для исключения субдуральной эмпиемы, абсцесса, окклюзиовной гидроцефалии

НСГ-мониторинг до санации ликвора

IX. 0*111 ПНО Г„ >¿¥41. (H_.lt ¡11

исйрч ртгичешгч оС1РЛп'Ни1