Автореферат и диссертация по медицине (14.01.07) на тему:Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии.

ДИССЕРТАЦИЯ
Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии. - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии. - тема автореферата по медицине
Гулидова, Елена Геннадьевна Санкт-Петербург 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.07
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии.

11-3 4166

На правах рукописи

ГУЛИДОВА Елена Геннадьевна

АККОМОДАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ГИДРОДИНАМИКИ ГЛАЗА ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ МИОПИИ

14.01.07 - глазные болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-ПетерС>ур|

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Научный руководитель:

доктор медицинских наук профессор Страхов Владимир Витальевич

Официальные онноненты:

доктор медицинских наук доцент Коскин Сергей Алексеевич

доктор медицинских наук профессор Бржеский Владимир Всеволодович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения и социального развития РФ»

Защита состоится 12 сентября 2011г. в 14 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.09 при ФГВОУ ВПО «Военпо-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ (194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, д.6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ФГВОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ

Автореферат разослан «__ июня 2011г.

Ученый секретарь совета доктор медицинских наук Куликов Алексей Николаевич

РОССИЙСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ БИБЛИОТЕКА

2011

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы

Изучение патогенеза близорукости, разработка методов профилактики ее прогрессирования продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной офтальмологии. В настоящее время у выпускников школ миопию регистрируют в 20 - 30% случаев, а в старших классах гимназий и лицеев - уже в 50% (Е. П. Тарутта, Е. Н. Иомдина, 2009). Более того, миопия является одной из основных причин в нозологической структуре инвалидности по зрению (Либман Е. С., Калеева Э. В., 2010).

В последние десятилетия ведутся активные исследования по проблеме близорукости. Получены новые данные о закономерностях рефрактогенеза, патофизиологических и клинических особенностях прогрессирующей миопии. Роль внутриглазного давления в процессе формирования прогрессирования миопической рефракции освещалась в работах многих ученых (А.И.Дашевский, 1973, В.И.Лапочкин, 1997, 1998, Н.М.Сергиенко, Ю.Н.Кондратенко, 1990, Э.С.Аветисов, 2002, W.Comberg,1951, David R„ 1985, Edwards M.H., Brown В.. 1996). Многие исследователи возникновение и прогрессирование миопической рефракции связывают с растяжением ослабленной склеры (К.О.Баринова, Ю.Е.Батманов, 2008, E.H.Иомдина, 2008, Е.П.Тарутта, Г.А.Маркосян, Н.В.Ходжабскян, Г.В.Кружкова, 2001, А.М.Шамшинова, В.В.Волков, 1998).

Так же общепринятым является мнение о том, что прогрессирование миопии связано с ростом ПЗО глаза, причем в категории приобретенной миопии большинство исследователей склоняются к тому, что в основе растяжения глазного яблока лежит связанное с аккомодационными перегрузками относительное повышение ВГД. Поэтому представляется актуальным исследование механизмов взаимодействия аккомодации и гидродинамики глаза. Ряд исследователей (В.В.Страхов, 2003, 2005, 2010,

A.В.Золотарев, 2009) связывают такое взаимодействие с тонусом иилиарной мышцы. Изменения переднего отрезка глаза с помощью ультразвуковой биомикроскопии при аккомодации, а также в ответ на инсталляцию растворов холиномиметиков и симпатомиметиков, были отмечены в работах отечественных и зарубежных авторов К. Капо, Y Kuwayama, S. Mizoue, T.Hashitani 1999; Y.Sasamoto, K.Horimoto, H.Okamoto 1999, H.Kobayashi, K.Kobayashi, J.Kiryu, K.Kondo (1997), G. Marchini, S. Babighian, R. Tosí, L. Bonomil999, C.J.Pavlin, P. Macken, G.Trope, F. Feldman 1994, 1996;

B.В.Страхов, М.А.Бузыкин, 2005. Совокупность данных полученных авторами позволяет думать об активном участии аккомодации в регуляции офтальмотонуса, однако взгляды исследователей на характер взаимосвязи аккомодации и гидродинамики весьма противоречивы.

Исходя из вышеизложенного, понятна актуальность и значимость проблем близорукости, взаимосвязи аккомодации и гидродинамики глаза, которые требуют дальнейших исследований.

Цель исследования изучить состояние гидродинамики

миопического глаза и особенности влияния на неё аккомодации; установить патогенетическое значение уровня ВГД в прогрессировании приобретенной миопии и продолжить поиск новых методов профилактики прогрессирования близорукости.

Задачи исследования

1. С помощью ультразвуковой биомикроскопии исследовать взаимоотношения аккомодативного аппарата и гидростатических полостей глаза на медикаментозных моделях напряжения и покоя аккомодации.

2. Изучить уровень ВГД в глазах с прогрессирующей миопией.

3. Провести сравнительный анализ гидродинамических показателей у детей с прогрессирующей миопией на фоне высокой, средней и низкой нормы ВГД.

4. Исследовать изменение осевой длины глаза во время конвергенции я после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей миопией.

5. Изучить состояние, характер прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД.

6. Исследовать гемодинамические показатели у детей с прогрессирующей миопией.

7. Выяснить влияние очковой коррекции на характер прогрессирования миопии.

Научная новизна

1. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса осуществляется через активацию синусного и увеального направлений оттока внутриглазной жидкости, тесно связанных с тоническим напряжением меридиональных и радиальных мышечных волокон цилиарного тела.

2. Впервые на медикаментозных моделях тонуса цилиарной мышцы установлена связь гипотензивного эффекта симпатомиметика ирифрина с аккомодацией. По нашим данным гипотензивное действие ирифрина связано

усилением оттока по увеальному направлению оттока ВГЖ, через активацию радиальных мышечных волокон цилиарного тела, иннервируемых симпатической нервной системой.

3. В ходе работы выявлено, что прогрессирование близорукости может протекать на фоне высокой нормы ВГД (31,8% обследованных), средней нормы (48,2% пациентов) и низкой нормы ВГД (20,0%).

4. По нашим данным, быстрое прогрессирование близорукости в подгруппе с высокой нормой ВГД происходит в 68% случаев, в подгруппе с низкой нормой ВГД в 74%, при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходит значительно реже (у 42% обследованных пациентов).

5. Установлено статистически значимое удлинение ПЗО глаза при конвергенции только в группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД, что позволяет предположить в этой группе

пациентов участие остаточной деформации склеры в конвергентном механизме удлинения глаза под воздействием экстраокулярных мышц.

7. Выявлено, что у пациентов с прогрессирующей миопией, использовавших оптимальную очковую коррекцию миопии характер быстрого прогрессирования отмечался значительно реже (36,2%), по сравнению со сверстниками, применявшими неполную коррекцию близорукости (73,1%).

Практическая значимость работы

На основе полученных данных предложено рекомендовать дополнительные обследования детей с прогрессирующей миопией, включающие исследование гидродинамики глаза. Установлено, что близорукость чаще прогрессирует на фоне высокой и низкой нормы ВГД.

Мониторинг прогрессирующей миопии в зависимости от офтальмотонуса позволит оптимизировать схему лечения близорукости, включая в нее оптимальную коррекцию и инстилляции ирифрина.

Основные положения, выносимые на защиту

1. На медикаментозных моделях различных тонусов аккомодации установлено, что при медикаментозном напряжении аккомодации вблизь под воздействием пилокарпина (активация парасимпатической нервной системы) и медикаментозном напряжении аккомодации вдаль при инстилляции ирифрина (активация симпатической нервной системы) имеются прямопротивоположные функциональные изменения структур и объемов передней и задней камер глаза, совпадающие с прямопротивоположным рефракционным эффектом.

2. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса осуществляется через продукцию и отток внутриглазной жидкости. На медикаментозных моделях напряжения аккомодации обнаружена активация как синусного, так и увеального оттока ВГЖ в зависимости от направлений самой аккомодации -вдаль или вблизь.

3. Симпатомиметик (ирифрин) обладает гипотензивным действием, которое связано с усилением оттока ВГЖ по увеальному направлению, через активацию порций цилиарной мышцы, иннервируемых симпатической нервной системой.

4. Прогрессирование близорукости у детей может протекать на фоне высокой (18-22 мм рт. ст. - 31,8 % обследованных), средней (17 14 мм рт. ст. - 48,2 % пациентов) и низкой нормы ВГД (13 - 8 мм рт. ст. - 20,0 %).

5. Тонографические исследования показали, что высокая норма ВГД при прогрессировании миопии связана либо с затруднением оттока ВГЖ (сниженный коэффициент легкости оттока) вследствии врожденных изменений в радужно-роговичном угле, либо с относительной гиперсекрецией. Для прогрессирующей миопии на фоне низкой нормы ВГД характерны низкие гидродинамические показатели.

6. Быстрое прогрессирование близорукости чаще наблюдалось в подгруппах с высокой и низкой нормой ВГД (по нашим данным, быстрое

прогреесирование близорукости в подгруппе с высокой нормой ВГД происходит в 68% случаев, в подгруппе с низкой нормой ВГД в 74%), при средней норме ВГД быстрое прогреесирование происходит значительно реже (у 42% обследованных пациентов).

7. Только при прогрессирующей миопии на фоне низкой нормы ВГД зафиксировано статистически достоверное удлинение ПЗО глаза при конвергенции, в среднем на 0,12 мм.

8. В группах обследованных пациентов с прогрессирующей миопией, использовавших оптимальную постоянную коррекцию миопической рефракции быстрое прогреесирование наблюдалось значительно реже (36,2%), чем у сверстников, применявших неполную коррекцию близорукости (73,1%).

Реализация и апробация результатов работы

Результаты исследования внедрены в клиническую практику офтальмологических отделений Ярославской областной клинической больницы и работу детского диагностического центра г. Ярославля.

По теме диссертации опубликовано 10 научных работ из них 3 работы в рецензируемых журналах.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на заседаниях кафедры глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии (г. Ярославль, 2007, 2008, 2009, 2010гг.), на заседаниях Ярославского общества офтальмологов (г.Ярославль, 2007, 2008, 2009, 2010гг.), на межрегиональной научно-практической конференции г.Смоленск, 2008, на VII Всероссийской научно-практической конференции «Федоровские чтения - 2008» (Москва, 2008 г.).

Апробация диссертации состоялась на межкафедральной конференции кафедр глазных болезней, отоларингологии и стоматологии ЯГМА 22 апреля 2011 г.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 306 источник, из них, 218 отечественных и 88 иностранных. Диссертационная работа содержит 19 рисунков и 25 таблиц.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы, методы исследования и лечения пациентов

Было выполнено комплексное обследование 205 пациентов (405 глаз) с миопией, в возрасте 8-23 лет: 45 человек (90 глаз) с миопией слабой степени (21,9 %), 102 человека (202 глаза) с миопией средней степени (49,8 %), 58 человек (113 глаз) с миопией высокой степени (28,3%). Группа с прогрессирующей миопией составила 170 человек (335 глаз), группа

пациентов со стационарной миопией составила 35 человек (70 глаз). Группу контроля составляли 35 человек (70 глаз) с эмметропией.

Критерии включения в группу наблюдения пациентов с миопией были следующие: 1. Изометропическая миопия, т.е. разница в рефракции обоих глаз не превышала 1,0 дптр. 2. Отсутствие сопутствующей глазной патологии: амблиопия, травмы, органические и врожденные заболевания переднего и заднего отрезка зрительного анализатора.

Пациенты исключались из исследуемой выборки в случае наличия у них состояний, потенциально влияющих на результаты исследований: 1) миопии >8,0 дптр, астигматизма, оперативных вмешательств на глазном яблоке в анамнезе (рефракционных, склеропластических), 2) данные пахиметрии менее 510 мкм и более 570 мкм. 3) серьезная сопутствующая соматическая патология. Группу контроля составили 35 человек (70 глаз), средний возраст 14,08 (13,67-14,49; а <0,05) лет, средняя рефракция -0,06 (0,14/0,02; а <0,05) D. Группа пациентов со стационарной миопией составила 35 человек (70 глаз), средний возраст 13,87 (13,49-14,24; а <0,05) лет, средняя рефракция -4,51 (-5,05/-3,98; а <0,05) D. Группа пациентов с прогрессирующей миопией составила 170 человек (335 глаз), средний возраст 14,03 (13,83-14,23; а <0,05) лет, средняя рефракция -4.63 (-4,83/-4,43: а <0,05) D.

Средний возраст всех обследованных пациентов составил 13,99 (13,4114,51, а <0,05) лет и был идентичным во всех группах наблюдения. У подавляющего большинства пациентов 182 пациента (88,8 %) выявлена школьная миопия, дошкольная миопия встречалась у 16 человек (7,8%), врожденная у 7 человек (3,4%). На момент обследования у 170 пациентов (82,9 %) близорукость прогрессировала: у 96 пациентов (190 глаз) наблюдалось быстрое прогрессирование, у 74 человек (145 глаз) медленное прогрессирование миопии.

Дополнительно обследованы студенты медицинской академии и старшеклассники 24 человека (48 глаз), в возрасте !7 23 лет. Все исследуемые имели эмметрогшю или аметропию слабой степени.

Методы исследования

Офтальмологическое исследование:

1. Для оценки состояния зрительных функций использовалась визометрия. Острота зрения определялась моно- и бинокулярно, без коррекции и с полной коррекцией.

2. Измерение объема абсолютной аккомодации (ОАА) проводили методом проксиметрии. Для этого определяли ближайшую и дальнейшую точку ясного зрения каждого глаза в сантиметрах. Исследование проводилось с помощью аккомодоконвергенцтренера АК - 1 с тест-объектом - кольцом Ландольта, соответствующим остроте зрения 0,7-0,8.

3. Объем относительной аккомодации (ООА) определялся с помощью текста № 4 (соответствующий остроте зрения 0,7) таблицы Д.А.Сивцева для близи с расстояния 33 см с полной коррекцией аметропии.

4. Объективное определение рефракции методом скиаскопии и авторефрактометрии (авторефрактометр Humphrey 595) проводилось в естественных условиях и в условиях циклоплегии.

5. Эхобиометрия глаза проводилась на А - сканере Tomey-A-Z-2000.

Дополнительно проведена сравнительная оценка изменения осевой

длины глаза при взгляде прямо, в конвергенции и после зрительной нагрузки (чтение текста в течение 40 минут) у детей с прогрессирующей миопией I - II степени в зависимости от уровня ВГД. Обследовано 45 пациентов в возрасте 12 14 лет. Замер ПЗО проводился при взгляде прямо, в состоянии конвергенции (пациента просили смотреть на зрительный стимул на расстоянии 20 см от глаз) и после зрительной нагрузки (чтение текста в течение 40 минут). Фиксировались также глубина передней камеры, размер хрусталика.

6. Для изучения преломляющей силы роговицы выполняли офтальмометрию на приборе Торсоп - ОМ-4.

7 Пахиметрия выполнялась на пахиметре фирмы Humphey Instruments, Inc. (USA), модель 850. У каждого обследуемого регистрировали средние значения 3 измерений в каждой точке.

8. Для изучения структур переднего отрезка глаза применялась ультразвуковая биомикроскопия (УЗ-биомикроскоп фирмы Humphey Instruments, Inc. (USA), модель 840) с частотой колебания датчика 50 MHz. Исследования проводили в режиме 5,0 мм глубины сканирования.

Дополнительно обследованы студенты медицинской академии и старшеклассники 24 человека (48 глаз), в возрасте 17 23 лет. Все исследуемые имели эмметропию или аметропию слабой степени. Проводилась рефрактометрия (авторефрактометр Humphrey 595), визометрия, тонометрия по Маклакову (тонометр Маклакова 10 г), ультразвуковая биомикроскопия глаза в покое аккомодации (контроль) и на медикаментозных моделях аккомодации. Для получения медикаментозной модели напряжения аккомодации вблизь применялся пилокарпин 1%, для медикаментозного моделирования аккомодации вдаль использовался адреналин 1% или ирифрин 10%.

9. Тонометрия по Маклакову (тонометр Маклакова 10 г). Обследованы студенты медицинской академии и старшеклассники 80 человек (160 глаз), в возрасте 17-23 лет. Все исследуемые имели эмметропию или аметропию слабой степени. Тонометрия выполнялась в контроле, после инсталляции ирифрина 10% (10 % ирифрин закапывали в правый глаз, обследование проводили через 1,5-2 часа), после инсталляции пилокарпина гидрохлорида 1% (1% пилокарпин закапывали в левый глаз, обследование проводили через i,5 - 2 часа). Дополнительно обследовано 50 человек (100 глаз) в возрасте 15 - 20 лет с прогрессирующей миопией средней и высокой степени (-3,5 - 7,0

длтр) на фоне высокой нормы ВГД (24 27 мм рт. ст. по Маклакову), исследовалось влияние ирифрина на уровень ВГД.

10. Тонография. Исследование внутриглазного давления, гидро-гемодинамических показателей глаза выполнялось импрессионным офтальмотонографом автоматическим ОТГ - 01. В режиме тонофафия также определялся комплекс гемодинамических показателей глаза привязанных к циклу «пульс-давление» в период сердечного цикла. При регистрации офтальмосфигмографии находился коэффициент ригидности (Е) по формуле Фриденвальда, в которой вместо данных дифференциальной тонометрии используются сфигмографические показатели [Страхов В.В., 1982].

11. Для исключения сопутствующей патологии глаз проводилась биомикроскопия, прямая и обратная офтальмоскопия в условиях мидриаза и исследование бинокулярного зрения с помощью проектора знаков CP-1000 (Dongyang).

Для статистической обработки информации нами был использован пакет прикладных программ MS Excel 2002 для Windows и Statistica 5,5А (Statsoft Inc., США).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Аккомодативная регуляция офтальмогонуса. Медикаментозные модели напряжения аккомодации вдаль и вблизь.

С помощью ультразвуковой биомикроскопии у всех обследованных было зафиксировано изменение тонического состояния аккомодационного аппарата, как при закапывании холиномиметика, так и при воздействии симпатомиметика. Типичная ультразвуковая биомикроскопическая картина аккомодации вблизь (инсталляции раствора пилокарпина гидрохлорида 1%): корона цилиарного тела смещается вперед и к центру, то есть к оптической оси глаза по направлению к экватору хрусталика, объем ее возрастает. Кроме того, по сравнению с контролем выявлено уменьшение глубины передней камеры, сужение зрачка, уменьшение просвета орбикулярного пространства, увеличение просвета презонулярного пространства, уменьшение иридокорнеапьного угла, сужение супрацилиарного пространства. Типичная ультразвуковая биомикроскопическая картина аккомодации вдаль (инсталляции раствора ирифрина 10%): корона цилиарного тела смещается в направлении от экватора хрусталика, по сравнению с контролем глубина передней камеры увеличивается, зрачок расширяется, просвет орбикулярного пространства увеличивается, просвет презонулярного пространства уменьшается, иридокорнеальный угол увеличивается, супрацилиарное пространство расширяется.

Средние значения показателей площади презонулярного пространства и глубины орбикулярного отдела на медикаментозных моделях напряжения аккомодации по группе исследования (48 глаз) представлены в таблице 1.

Таблица 1. Изменение пространств задней камеры глаза на медикаментозных моделях напряжения аккомодации вблизь и вдаль.________

- _ модель параметр ------- Пилокарпин* Контроль Адреналин*

Площадь презонулярного пространства (мм2) 1,112 1,038/1,186 0,709 0,631/0,787 0,415 0,334/0,496

Глубина орбикулярного отдела (мм) 1,435 1,267/1,603 1,676 1,447/1,905 1,727 1,546/1,908

* - р < 0,05.

Средние значения показателей глубины передней камеры, величины иридокорнеального угла и ширины супрацилиарного пространства на медикаментозных моделях напряжения аккомодации по группе исследования (48 глаз) представлены в таблице 2.

Таблица 2. Изменение глубины передней камеры, величины иридокорнеального угла, супрацилиарного пространства на медикаментозных моделях напряжения аккомодации._

| Правый глаз Левый глаз

Показатель Контроль, М / д.и. Инсталляция ирифрина 10%, М / д.и. Контроль, М / д.и. Инсталляция пилокарпина 1%, ОБ М / д.и.

Глубина передней камеры, мм 2,9/ 2,8 - 3,.0 3,0/ 2,9-3,1 2,9/ 2,8 - 3,0 2,8/ 2,7 - 2,9

Ширина супрацилиарного пространства, мм 0,156/ 0,1550,157 0,171 / 0,17-0,172 0,144/ 0,143-0,145 0,127/ 0,126-0,128

! Величина I иридокорнеального | угла (°) 32,9/ 28,9-36,9 37,1 / 33,9 - 40,3 31,9/ 28,5-35,3 28,2/ 24,6-31,8

Примечание. М среднее, д.и. доверительный интервал, при сравнении значений глубины передней камеры в группе контроля и после инсталляции ирифрина р<0,05, в группе контроля и после инсталляции пилокарпина р<0,01, при сравнении значений супрацилиарного пространства в группе контроля и после инсталляции пилокарпина р<0,01, в группе контроля и после инсталляции ирифрина р<0,05, при сравнении значений иридокорнеального угла в группе контроля и после инсталляции пилокарпина р<0,05, в группе контроля и после инсталляции ирифрина р<0,05.

Наиболее типичный результат исследования медикаментозных тонусов аккомодации правого и левого глаза одного человека представлен на клиническом примере (рис.1).

СЦП = 0,166 шш а = 32,1° Контроль, ОБ

В. СЦП = 0,198 тш а = 38,3° Пилокарпин, ОБ

а = 32,6'

СЦП = 0,143 шш а = 28,6"

Рис.1. Пациент Ганченко, 23 г. Ультразвуковая биомикроскопическая картина 00 в покое аккомодации (А) и на медикаментозной модели аккомодации вдаль (В), ультразвуковая биомикроскопическая картина ОБ в покое аккомодации (С), на медикаментозной модели аккомодации вб.мизь (Д).

Биомикроскопия ламинарных вен в переднем отрезке глаза показала, что на медикаментозной модели аккомодации вблизь по сравнению с контролем водяные вены заполнялись бесцветной водяной жидкостью, столбик прозрачной жидкости в ламинарной вене расширялся. Это прямое подтверждение активации синусного направления оттока водянистой влаги. При аккомодации вдаль столбик прозрачной жидкости в ламинарной вене наоборот, становился более узким, водяная вена превращалась из ламинарной в кровяную. Это говорит о том, что синусный путь оттока в

условиях аккомодации для дали не является доминирующим и скорее всего отток меняет свое направление на альтернативное или увеальное.

Для тонометрического контроля различных медикаментозных тонусов аккомодации осуществлялась тонометрия по Маклакову (160 глаз). После инсталляции раствора пилокарпина (медикаментозная модель аккомодации вблизь) ВГД снизилось в 81,3% случаев в среднем на 1,8 мм рт.ст, не изменилось у 18,7%. Зафиксировано снижение ВГД после инсталляции ирифрина (медикаментозная модель аккомодации вдаль) у 77,5% обследуемых в среднем на 0,75 мм рт.ст, в 22,5% ВГД не изменилось (таблица 3). Кроме того, мы исследовали влияние ирифрина на уровень ВГД в группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне высокой нормы ВГД (24 - 27 мм рт. ст. по Маклакову) (100 глаз). Зафиксировано снижение ВГД после инсталляции ирифрина у 76% обследуемых. Ирифрин снизил ВГД в среднем на 0,77 мм рт.ст (таблица 4).

Таблица 3. Изменение показателей ВГД на медикаментозных моделях напряжения аккомодации.__________

Показатель Контроль, ОБ М / д.и. ВГД после инсталляции ирифрина 10%, ОО М / д.и. Контроль, 05 М / д.и. ВГД после инстилляции пилокарпина 1%, ОБ М / д.и.

Р1:, мм Нц 21,5/ 21,1-21,9 20,75 / 20,5-21,0 21,3/ 20,8-21,8 19,5 / 19,1 - 19,9

Примечание. М - среднее, д.и. - доверительный интервал, при сравнении значений Р1 в группе контроля и после инсталляции ирифрина р<0,05 , при сравнении значений Р1 в группе контроля и после инсталляции пилокарпина р<0.01. Таблица 4. Изменение показателей ВГД у пациентов с прогрессирующей миопией после инсталляций ирифрина 10 %.

Показатель Контроль, М / д.и. ВГД после инсталляции ирифрина10%, М / д.и.

Р1, мм Нц 25,2/ 24,8-25,6 24,43/ 23,93-24,93

Примечание. М - среднее, д.и. - доверительный интервал, при сравнении значений И в группе контроля и после инсталляции ирифрина р<0,05.

Таким образом, в ответ на закапывание холиномиметика пилокарпина, приведшего к заметным изменениям ультразвуковой биомикроскопической картины аккомодативного и гидродинамического аппарата глаза, было зафиксировано вполне ожидаемое снижение ВГД. Очевидно, это действительно связано с улучшением оттока вследствие активации механизма цилиарная мышца — склеральная шпора — трабекула. Вместе с тем, в ответ на закапывание препарата другой фармакологической группы, а именно симпатомиметика ирифрина, также зафиксировано снижение ВГД,

хотя в меньшей степени, чем на пилокарпин. Биомеханизм такой гидродинамической реакции представляется нам следующим образом. В ответ на повышение тонуса симпатической нервной системы под ирифрином, и сокращение волокон радиальной порции цилиарной мышцы, сухожилия которой структурно связаны с увеальной порцией трабекулы (A.B. Золотарев, 2009), следует ожидать натяжения этой увеальной порции трабекулы и расширения межтрабекулярных пространств, наподобие натяжения корнеосклеральной порции трабекулы при аккомодации вблизь. Растяжение этих пространств, приводит к облегчению прохождения жидкости сквозь трабекулу и далее паратрабекулярно в межмышечные пространства радиальной мышцы короны цилиарного тела. Таким образом, активируется увеальное направление тока жидкости из передней камеры. В реальной жизни, учитывая, что человек беспрестанно аккомодирует то вблизь то вдаль, думается, что регуляция оттока ВГЖ и, следовательно, офтальмотонуса по средством аккомодации находится постоянно в активном состоянии. При аккомодации вблизь активируется синусное направление оттока жидкости через корнеосклеральную порцию трабекулы. При взгляде вдаль активируется увеальное направление оттока ВГЖ, связанное с облегчением захода жидкости в межмышечные пространства короны цилиарного тела.

Таким образом, наряду с общепризнанным механизмом «цилиарная мышца (мышца Брюкке) склеральная шпора трабекула (корнео-склеральная)», увеличивающего синусное направление оттока ВГЖ (через шлеммов канал при аккомодации вблизь и тем самым, снижая ВГД, вполне можно рассматривать еще один биомеханизм «цилиарная мышца (мышца Иванова) корень радужки трабекула (увеальная)», увеличивающий увеальное направление оттока ВГЖ (через цилиарное тело) и тоже снижающее ВГД. В целом аккомодативная регуляция офтальмотонуса представляется постоянным биомеханическим влиянием на отток ВГЖ на всем пространстве аккомодации: от дальнейшей до ближайшей точек ясного зрения.

Вместе с тем, дисрегуляция гидродинамики может привести к относительному повышению или понижению офтальмотонуса. Так при перенапряжениях аккомодации нередко возникает аккомодативная гипертензия (М.С.Ремизов, 1981, В.В.Страхов, 1997). При слабой, не активной аккомодации возможно уменьшение секреции камерной влаги с последующим снижением уровня ВГД, которое может иметь значение в патогенезе прогрессирования миопии. В связи с этим, был исследован уровень офтальмотонуса и гидродинамические показатели у пациентов с близорукостью.

Офтальмотонус и его аккомодативная регуляция при прогрессирующей миопии у детей

Проведено комплексное обследование 205 детей и подростков (405 глаз) с миопией: 170человек (335 глаз) с прогрессирующей миопией, 35 детей

(70 глаз) со стационарной миопией. Группу контроля составили 35 детей (70 глаз) с эмметропией.

Мы не выявили достоверного повышения уровня ВГД при миопии слабой степени по сравнению с эмметропией (р>0,05). Достоверных различий по уровню ВГД между группами пациентов с миопией 11,111, 1,11 степени выявлено не было (р>0,05), статистически значимыми по данному признаку оказались различия между пациентами с эмметропией и миопией средней и высокой степени (р<0,05), с миопией слабой и высокой степени (р<0,05).

В среднем уровень ВГД в группе пациентов с прогрессирующей миопией был хоть и незначительно, но достоверно выше (16,49 мм рт. ст.) чем при эмметропии (15,34 мм рт ст) и стационарной миопии (15,58 мм рт ст), (р <0,05). В группе пациентов со стационарной миопией и эмметропией по данному признаку статистически значимых различий получено не было, (р >0,05).

При анализе полученных данных, мы обратили внимание на большой диапазон значений ВГД (Р0) в группе пациентов с прогрессирующей миопией: уровень ВГД колебался от 8 мм рт. ст. до 25 мм рт. ст. Размах колебаний ВГД в группе детей со стационарной миопией был ниже - от 10 мм рт ст. до 19 мм рт ст., при эмметропии - от 9 мм рт ст. до 19 мм рт ст.

Нормальные показатели ВГД группы пациентов с прогрессирующей миопией были выделены в три подгруппы: 18-22 мм рт ст - высокая норма ВГД, 17 - 14 мм рт ст - средняя норма, 8 - 13 мм рт ст - низкая норма ВГД (рисунок 2).

Рисунок 2. Распределение пациентов с прогрессирующей миопией в зависимости от уровня ВГД.

Высокая норма ВГД выявлена у 31,8 % обследованных с прогрессирующей миопией, у 17,1 % обследованных со стационарной миопией и у 11,4% эмметропов. Средняя норма ВГД зафиксирована у 48,2% пациентов с прогрессирующей миопией, у 71,5 % детей со стационарной миопией и у 68,6 % обследованных, имеющих эмметропическую рефракцию.

ВГД при прогрессирующей близорукости

20,0%

■ 18-22 мм рт.сг. с 14-17 мм рт.ст.

■ 8-13 мм рт.ст.

Низкая норма ВГД выявлена у 20,0 % детей с прогрессирующей миопией, у 11,4 % обследованных в группе со стационарной миопией, и у 20 % обследованных с эмметропией.

На рисунках представлены средние значения показателей минутного объема продуцированной ВПК (рисунок 3) и легкости оттока ВГЖ (рисунок 4) по всем группам обследованных больных.

ЭммСГрОПИЯ С гациоиарнеи миопии Прогрессирующе миопии (ВГД 8-13 . Прогрессирующем миопия (ВГД 14-17.. Прогрессирующей миопии (ВГД 18-22..

О 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5

Рисунок 3. Показатель минутного объема (мм3/мин) продуцируемой ВГЖ при прогрессирующей, стационарной миопии и эмметропии.

Эмметропия

Стационарная миопия 1-------0,37 ----

Прогрессирующая миопия (ВГД=8-13... Г 0.24_______)

Прогрессирующая миопия (ВГД= 14-17... '

Прогрессирующая миопия (ВГД=18-22... ¿'¿•¿й'ЗХО.З1 ге4

т г

0 0,2 0,4

0,6

Рисунок 4. Показатель легкости оттока ВГЖ (мм /мин) при прогрессирующей, стационарной миопии и эмметропии.

В ходе проведенных исследований можно выделить группу пациентов с прогрессирующей миопией на фоне высокой нормы ВГД с относительно затрудненным оттоком ВГЖ (коэффициент легкости оттока ниже 0,2 мм /мин - 21,5%). У 87,0% пациентов этой подгруппы больных был обнаружен гониодисгенез радужно - роговичного угла, что и объясняет повышение ВГД. Среди обследованных пациентов с прогрессирующей миопией у одной пациентки ВГД было выше нормальных значений (Ро= 25 мм рт ст). При гониоскопическом исследовании выявлены выраженные признаки дисгенеза радужно-роговичного угла, которые вызвали

затруднение отгока ВГЖ и повышение ВГД. У этой пациентки, несмотря на две склеропластические операции в анамнезе, близорукость продолжала прогрессировать (более 1,0 дптр в год). После проведенной антиглаукоматозной операции ВГД нормализовалось, и близорукость стабилизировалась.

Распределение обследованных глаз по величине показателей легкости оттока ВГЖ и минутного объема продуцируемой ВГЖ представлены в таблице 5.

Таблица 5. Распределение обследованных глаз по величине показателей легкости оттока ВГЖ и минутного объема продуцируемой ВГЖ. _

И, мм3 / мин С, мм / мин

Прогрессирующая миопия Подгруппа А: уровень ВГД 8-13 мм рт.ст. < 2,0 2,0-3,5 1 >3,5 <0,2 >0,2

89,4 % (59 глаз) 10,6% (7 глаз) 27,3 % (18 глаз) 72,7 % (48 глаз)

Подгруппа В: уровень ВГД 14-17 мм рт.ст. Подгруппа С: уровень ВГД 1822 мм рт.ст. 14,2% (23 глаза) 80,9 % (131 глаз) 4,9 % (8 глаз) 15,4% (25 глаз) 84,6 % (137глаз)

10,3 % (11 глаз) 43,0 % (46 глаз) 46,7% (50 глаз) 21,5 % (23 глаза) 78,5 % (84 глаза)

Стационарная миопия 27,1 % (19 глаз) 72,9 % (51 глаз) 11,4% (8 глаз) 88,6% (62 глаза)

Эмметропия 20% (14 глаз) 65,7 % (46 глаз) 14,3 % (10 глаз) 8,6 % (6 глаз) 91,4 % (64 глаз)

Так же при прогрессировал ии миопии на фоне высокой нормы можно выделить группу с относительной гиперсекрецией (почти у половины больных, в 46,7% случаев, коэффициент Р оказался более 3,5 мм3/мин). Мы считаем, что гиперпродукция камерной влаги довольно часто обусловлена аккомодативными перегрузками. При опросе пациенты обычно предъявляли жалобы астенопического характера, а при измерении объемов аккомодации, последние оказались ниже возрастных норм (ОАА = 7,16 дптр, ЗОА = 1,57 дптр). Таким образом, при прогрессирующей миопии на фоне высокой нормы ВГД уровень давления в ряде случаев можно объяснить

затруднением оттока ВГЖ, связанным с гониодисгенсзом радужно-роговичного угла, в то время как у другой части пациентов - относительной гиперсекрецией камерной влаги, вызванной аккомодативными перегрузками. Кроме того, в группе прогрессирующей миопии с высокой нормой ВГ'Д коэффициент ригидности (Е) оказался сниженным Е = 0,0186 по сравнению с группой эмметропов (Е = 0,0215, р<0,05). Отсюда напрашивается вывод, что на фоне ослабленной склеры относительно повышенное ВГД действительно может быть движущей силой прогрессирования близорукости. При этом у 68% пациентов данной группы близорукость имела быстропрогрессирующее течение. Этот факт указывает на то, что у пациентов с прогрессирующей миопией на фоне высокой нормы ВГД надо либо улучшать отток вплоть до хирургического вмешательства, либо нормализовать продукцию ВГЖ, включая оптимальную коррекцию и назначение ирифрина 2,5%.

Проанализированы результаты лечения в 2-х группах пациентов. В первой группе применялось лечение, которое заключалось в назначении тренировочных упражнений для цилиарной мышцы и физиотерапевтического лечения (электрофорез с сосудорасширяющими препаратами). Во второй группе пациентам к стандартному лечению были добавлены инсталляции ирифрина 2.5% 2 раза в день. Каждая группа наблюдения составила 40 человек (80 глаз) детей в возрасте 11 15 лет с миопией от -1,0дптр до -5,0 дптр, достоверных различий по возрасту рефракции между группами не выявлено (р>0,05). Показатели аккомодации и рефракции в исследуемых группах пациентов приведены в таблице 6.

Таблица 6. Динамика показателей аккомодации и рефракции при стандартном лечении и стандартном лечении с включением ирифрина 2,5%.

Параметры Стандартное лечение Стандартное лечение + | ирифрин 2,5% |

До лечения После лечения До лечения После лечения

Рефракция (дптр) -3,11 -3,27/-2,95 -2,91** -3,09/-2,73 -3,02 -3,23/-2,81 -2,61** -2,88/-2,34

ОАА (дптр) 7,86 7,35/8,37 10,16* 9,58/10,74 7,68 7,15/8,11 10,38* 9,81/10,95

ЗОА (Дптр) -1,9 -1,51/-2,29 -3,15** -2,8/-3,5 -1,85 -1,5/-2,2 -3,43** -3,07/-3,78

«-» часть ООА (дптр) 2,83 2,64/3,02 3,02 2,89/3,15 2,74 2,52/2,96 2,81 2,6/3,02

Примечание. * - р<0,05, ** - р<0,01

После курса лечения (10 12дней) как в группе с применением стандартного лечения, так и в группе с дополнительными инсталляциями ирифрина выявлено достоверное ослабление миопической рефракции, причем в группе стандартного лечения в среднем на 0,2 дптр (р<0,01), а в группе с добавлением ирифрина в среднем на 0,41 дптр (р<0,01). ОАА

достоверно увеличился в обеих группах пролеченных пациентов: в среднем на 2,3 дптр (р<0,05) в группе-стандартного лечения и на 2,7 дптр (р<0,05) во второй группе. В группах также зафиксировано повышение ЗОА: в среднем на 1,25 дптр (р<0,01) в группе стандартного лечения и на 1,58 дптр (р<0,01) в группе с добавлением ирифрина. «-» часть ООА достоверно не изменилась в обеих двух группах (р>0,05). Отмечен наиболее значимый рефракционный и аккомодационный эффект у пациентов при использовании в лечении стандартных методик в сочетании с инсталляциями ирифрина. Кроме воздействия на парасимпатическую часть цилиарной мышцы (функциональные тренировки и физиотерапия), при использовании ирифрина очевидно, активируется порция цилиарной мышцы, получающей симпатическую иннервацию, и реализуется механизм аккомодации вдаль. Кроме улучшения показателей аккомодации, ирифрин обладает гипотензивным действием, что позволяет рекомендовать его к применению в группе пациентов с прогрессирующей миопией, особенно при прогрессировании на фоне высокой нормы ВГД.

При прогрессировании близорукости при средней норме ВГД у большинства больных (84,6%) показатель легкости оттока оказался больше 0,2 мм3/мин, показатель минутного объема продуцированной ВГЖ у 80,9% пациентов находился в пределах средней нормы (2 3,5 мм3/мин). Для подгруппы про!рессирующей миопии со средней нормой ВГД характерны гидродинамические показатели, в пределах средней нормы, более высокие показатели ОАА (7,9 дптр), ЗОА (2,09 дптр). При средних значениях ВГД быстрое прогрессирование происходило значительно реже (42 % случаев), чем в подгруппах с высокой и низкой нормой ВГД (68 % и 74 % соответственно). Кроме того, у большинства пациентов анализируемой подгруппы при медленном характере прогрессирования в 82% миопия была наследственно обусловленной. Возможно, что в большинстве этих случаев мы имеем дело не с истинно прогрессирующей близорукостью, а с генетически обусловленным миопическим рефрактогенезом.

Для пациентов с прогрессирующей миопией и низкой нормой ВГД были характерны низкие значения гидродинамических показателей (средние значения ВГД = 12,07 мм рт.ст., среднее значение Р = 0,56 мм3 /мин). У подавляющего большинства обследованных (89,4%) зафиксирован показатель минутного объема продуцированной ВГЖ менее 2 мм3/мин, и у 27,3% пациентов показатель легкости оттока менее 0,2 мм3/мин. В подгруппе с низкой нормой ВГД мы обнаружили пониженные значения показателей аккомодации: ОАА (6,25 дптр) и ЗОА (1,05 дптр) (р<0,05). Низкие гидродинамические показатели сопровождались низкими аккомодационными показателями, что говорит о снижении работоспособности цилиарной мышцы в этой группе больных.

Неожиданным оказался факт, что в этой подгруппе количество пациентов с быстрым п регрессированием близорукости оказалось наибольшим (74%), что не согласуется с распространенным мнением о ВГД,

как движущей силе растяжения глазного яблока. Возможно, в данном случае действует другой механизм: глазное яблоко растягивается не под влиянием повышенного ВГД изнутри, а деформируется снаружи, например, конвергентным тонусом экстрабульбарных мышц во время зрительной нагрузки при чтении. Мы исследовали, как изменяется ИЗО глаза в конвергенции и после зрительной нагрузки (чтение в течение 40 минут) (таблица 6).

Таблица 6. Изменение ПЗО глаза во время и после зрительной нагрузки (чтение в течение 40 минут) при прогрессирующей миопии в зависимости от уровня ВГД, при стационарной миопии, при эмметропии.________

Ро, мм рт.ст. М; ДИ ПЗО (мм) при взгляде прямо, М; ДИ ПЗО (мм) при конвергенц ИИ М; ДИ ПЗО(мм) после зрит, нагрузки М; ДИ Остаточна | я деформац ия склеры, мм

Прогрессирующая миопия

уровень ВГД 8-13 мм рт.ст. (п=30глаз) 10,58 9,93/11,23 24,48 24,17/24,89 24,6 24,14/25,06 24,54 24,19/24,8 9 ! 0,06 |

уровень ВГД 14- 17 мм рт.ст. (п=30глаз) 14,38 13,99/14,77 24,53 24,08/24,98 24,58 24,2/24,88 24,56 24,14/24,9 | 8 0,03

уровень ВГД 18-22 мм рт.ст. (п=30глаз) 19,4 18,96/19,82 24,49 23,85/25,13 24,51 23,62/25,4 24,51 23,76/25,2 6 0,02

Стационарная миопия

уровень ВГД 14-19 мм рт.ст. (п=28глаз) 14,42 13,92/14,92 24,4 24,0/24,8 24,44 24,19/24,69 24,41 24,03/24,79 0,01

Эмметропия

уровень ВГД 13-18 мм рт.ст. п=24глаз 14,73 14,16/15,3 23,03 22,79/23,27 23,09 22,78/23,4 23,04 22,69/23,39 0,01

Были установлены статистически достоверные изменения ПЗО (в среднем на 0,12 мм) в группе прогрессирующей миопии при низкой норме ВГД (р<0,05). В группах пациентов с эмметропией, со стационарной миопией, с прогрессирующей миопией при высокой и средней норме ВГД не было отмечено статистически значимого увеличения ПЗО глаза, как при конвергенции, так и после зрительной нагрузки.

Кроме того, по нашим данным при сравнении ригидности в группах прогрессирующей миопии с различным уровнем ВГД наиболее низкие показатели ригидности были выявлены именно у пациентов с низкой нормой ВГД (Е=0,0158 р<0,05), что позволяет предположить возможность возникновения остаточной деформации склеры в этой группе пациентов. Таким образом, у пациентов с прогрессирующей миопией на фоне низкого уровня ВГД обнаружены два звена, имеющие самостоятельное биомеханическое значение в патогенезе прогрессирования миопии. Это увеличение ПЗО при конвергенции и снижение ригидности корнеосклеральной оболочки. Для уменьшения влияния экстраокулярных мышц при конвергенции на удлинение глазного яблока предлагается использовать призматический эффект рассеивающих очковых линз для дали при работе вблизи, то есть постоянная коррекция миопии.

При анализе аккомодационных показателей (ОАА, ООА) выявлено их снижение у пациентов с миопией, более выраженное при высокой степени близорукости. У пациентов с миопией ОАА достоверно ниже: на 2,39 дптр в группе со стационарной миопией, на 2,82 дптр в группе с прогрессирующей миопией по сравнению с лицами, имеющими эмметропическую рефракцию (р<0,05). ЗОА у пациентов с прогрессирующей миопией статистически значимо ниже, чем при стационарной миопии. Наши данные подтверждают наличие ослабленной аккомодации при миопии. Кроме того, выявлена связь объемов аккомодации и гемодинамики глаза (МОК с ОАА (г = 0,52), МОК с ЗОА (г 0,38). Полученные корреляционные данные свидетельствуют о физиологической целесообразности оптимальной рабочей нагрузки на аккомодационный аппарат глаза.

Уменьшение показателей кровоснабжения внутренних оболочек глаза по сравнению с нормой отмечается уже при миопии слабой степени, показатели прироста пульса объема и минутного объема крови снижаются по мере увеличения степени близорукости (таблица 7). При анализе гемодинамических показателей особое внимание мы уделили сравнению двух групп пациентов: детям с эмметропией (ПЗО=22,5 - 24,0 мм, среднее 23,22 мм) и миопией слабой степени (П30=23,0 - 23,9 мм, среднее 23,38 мм), имеющим одинаковый объем глазного яблока (по показателю ПЗО достоверных различий в этих двух группах детей не выявлено, (р>0,05), поскольку известно, что объем глазного яблока существенно влияет на результаты сфигмографической регистрации объемного пульса. Выявлено статистически значимое снижение гемодинамических показателей СППО

(р<0,01), МОК (р<0,01) у детей с миопической рефракцией по сравнению с их сверстниками эмметропами.

Таблица 7. МОК (минутный объем крови), СППО (систолический прирост пульса объема) в зависимости от ПЗО (переднезадней оси глаза).___

Гемодинамические показатели (Среднее (М) и доверительный интервал)

ПЗО (мм) МОК, мл СППО, мм-1

миопия

ПЗО (23,0-23,9 мм) (п= 50 глаз) 879,35 (822,89 -929,81) 0,858 (0,788-0,928)

ПЗО (24,0-24,9 мм) (п= 54 глаза) 608,8 (547,54 - 670,06) 0,690 (0,597 -0,783)

ПЗО (25,0-25,9 мм) (п= 54 глаза) 452,14 (401,14-503,14) 0,516 (0,459-0,573)

эмметропия

ПЗО (21,5-24,0 мм) 1 987,27 (895,8-1078,74) | (п= 50 глаз) | 1,17 (1,09 -1,25)

Примечание. р<0,01 при сравнении показателя МОК. р<0.01 при сравнении показателя СППО в анализируемых группах

Мы обратили внимание, что, в группе прогрессирующей миопией на фоне ношения очков, оптимально корригирующих миопическую рефракцию чаще, у 63,8%, встречается медленное прогрессирование миопии (увеличение рефракции менее чем на 1,0 дптр, увеличение ПЗО менее, чем па 0,3 мм в течение года), и значительно реже, у 36,2%, наблюдается быстрое прогрессирование (увеличение рефракции на 1,0 дптр и более, увеличение ПЗО на 0,3 мм и более в течение года). У лиц, применяющих гипокоррекцию, неполную коррекцию близорукости зафиксированы другие соотношения, медленное прогрессирование миопии 26,9% обследованных, быстрое прогрессирование 73,1% обследованных. Дети со стационарной близорукостью значительно чаще, в 71,4% случаев использовали очки оптимально исправляющие аметропию. Проанализированы темпы прогрессирования миопии за 2 года в группах детей, применявших оптимальную и неполную коррекцию миопии. В группе детей, использовавших оптимальную коррекцию близорукости, градиент прогрессирования за 6 месяцев в среднем составил 0,41(0,22/0,6) диоптрии, за год 0,75 (0,53/0,97) диоптрий, за 18 месяцев 1,22 (1,1/1,35) диоптрии, за 24 месяца 1,6 (1,35/1,85) диоптрий. В группе детей, носивших очки с неполной коррекцией, темпы прогрессирования близорукости были более быстрые, градиент прогрессирования зафиксирован выше и в среднем составил 0,61 (0,43/0,79) диоптрии, за год 1,26 (1,05/1,47) диоптрий, за 18 месяцев 1,79(1,67/1,91) диоптрии, за 24 месяца 2,3 (2,08/2,52) диоптрий (рисунок 5).

о'

0.5--

1.5--

1 __

24

месяцы

6

18

Неполная коррекция Оптимальная коррекция

Рисунок 5. Темпы прогрессирования миопии в группах с оптимальной и неполной коррекцией за 2 года наблюдения.

Кроме того, в группе с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД оказалось, что большинство пациентов этой подгруппы 80,3% использовали очки с гипокоррекцией. Для данной группы пациентов мы особенно рекомендуем оптимальную и постоянную коррекцию миопии, которая способствует активной работе аккомодации как вблизь, так и вдаль, тем самым нормализуется продукция ВПЖ. По нашему мнению, при неполной коррекции миопии отсутствует физиологическая стимуляция активной аккомодации вдаль, и часто не задействована активная аккомодация вблизь, что может отрицательным образом сказаться на гемодинамических показателях. Пониженный кровоток в сосудах цилиарного тела приводит к уменьшению ультрафильтрации из капилляров внутри отростков цилиарного тела, что приводит к снижению объема продуцируемой жидкости, относительному понижению ВГД. А на фоне ослабленной склеры эти факторы могут способствовать прогрессированию миопии. На практике необходимо выбирать самое слабое из равноулучшающих отрицательное стекло, дающее полную остроту зрения.

Причина прогрессирования миопии многофакторная, имеют несомненное влияние биомеханические свойства склеры, ригидность. При исследованиях мы обнаружили пониженную ригидность во всех группах пациентов с миопией. Многие факторы выступают, как провоцирующие в патогенезе прогрессирования. Для выявления негативного влияния этих факторов необходимо полное обследование пациентов, включая исследование гидродинамических показателей, показателей функции аккомодации и состояния ригидности корнеосклеральной оболочки. Дисрегуляция аккомодации может привести к относительному повышению

или понижению ВГД. Чтобы аккомодация осуществляла нормальную регуляцию гидродинамики, она должна работать. Уровень ВГД также имеет значение в патогенезе прогрессирования миопии, нормализация ВГД способствует стабилизации близорукости.

Выводы

1. На медикаментозных моделях различного тонуса аккомодации с помощью ультразвукового биомикроскопического исследования установлено, при аккомодации вблизь усиливается синусное направление оттока ВГЖ, а при аккомодации вдаль увеальное направление оттока, что в обоих случаях приводит к снижению ВГД.

2. Выявлено, что прогрессирование близорукости у детей может протекать на фоне высокой нормы ВГД (18-22 мм рт. ст. 31,8 % обследованных), средней нормы (17 14 мм рт. ст. 48,2 % пациентов) и низкой нормы ВГД (13-8 мм рт. ст. - 20,0 %).

3. Высокая норма ВГД связана как с ухудшением оттока ВГЖ, так и с относительной гиперсекрецией камерной влаги. При прогрессировании миопии на фоне низкой нормы ВГД выявлены низкие гидродинамические и гемодинамические показатели.

4. Прогрессирующая миопия на фоне низкой нормы ВГД сопровождается конвергентным увеличением ПЗО, низкими значениями ригидности, что позволяет предположить у этой группы пациентов возможность возникновения остаточной деформации склеры под влиянием конвергентного тонуса экстрабульбарных мышц во время зрительной нагрузки при чтении.

5. Быстрое прогрессирование близорукости (более 1,0 дптр. в год. увеличение ПЗО более, чем на 0,3 мм в год) наблюдалось в подгруппах с высокой нормой ВГД и низкой нормой ВГД (68 % и 74 % соответственно), при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходило значительно реже (42 % случаев).

6. Установлена достаточно сильная корреляционная связь объемов аккомодации и гемодинамики глаза (МОК) (г = 0,52 при корреляции с ОАА и г = 0,38 при корреляции с ЗОА). Выявлены пониженные гемодинамические показатели у миопов с неполной коррекцией миопии, для полной очковой коррекции характерны более высокие показатели.

7. Установлено, что в группе пациентов с прогрессирующей миопией, применявших очки с неполной коррекцией, прогрессирование миопии носило более агрессивный характер, и было быстрым в 73,1% случае, против 36,2% пациентов с оптимальной очковой коррекцией миопии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные данные позволили обосновать объем дополнительного исследования, включающего исследование гидродинамических показателей у близоруких пациентов. Установлено, что близорукость чаще прогрессирует на фоне высокой и низкой нормы ВГД.

2. При прогрессировали близорукости на фоне высокой нормы ВГД и пониженном коэффициенте легкости оттока необходимо выполнить гониоскопию для выявления гониодисгенеза. При гиперсекреции камерной влаги рекомендуется исключить аккомодативные перегрузки.

3. В группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне высокой нормы ВГД показано применение симпатомиметика ирифрина с гипотензивной целью.

4. Определение остаточной микродеформации склеры в виде увеличения ПЗО при ультразвуковом контроле пробы с нагрузкой чтением можно использовать в качестве диагностического критерия прогрессирующей миопии.

5. Оптическая коррекция миопии должна быть оптимальной и постоянной, что позволит работать собственной аккомодации как вдаль, гак и вблизь. На практике необходимо выбирать самое слабое отрицательное стекло, дающее полную остроту зрения. Проверочным может стать дуохромный тест. С первым из отрицательных стекол, обеспечивающих максимальное зрение вдаль, миоп лучше видит текст на красном фоне.

6. Использование очковой коррекции миопии для близи обладает призматическим эффектом, уменьшающим конвергенцию, что снижает неблагоприятное влияние экстраокулярных мышц на ПЗО при работе на близком расстоянии, особенно в группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД.

СПИСОК РАБОТ, ОБУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Гулидова Е.Г Страхов В.В. Взаимосвязь основных гидро- и гемодинамических показателей глаза при прогрессирующей близорукости у детей // I межрегиональная офтальмологическая научно-практическая конференция «Проблемы миопии» - Кострома, 2006. - С. 24 - 32.

2. Страхов В.В., Гулидова Е.Г Страхова М.В. Обоснование полной коррекции миопии у детей и подростков // Материалы заседания межрегионального отделения общества офтальмологов России, посвященное 80-летию со дня рождения С.Н.Федорова - Смоленск, 2007. - С. 103 - 106.

3. Гулидова Е. Г., Страхов В. В. Аккомодация и гидродинамика миопического глаза // Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов - Москва, 2008. - С. 529 - 532.

4. Гулидова Е. Г., Страхов В. В., Алексеев В. В. Анализ гидродинамических показателей глаза при прогрессировании близорукости на фоне различного уровня внутриглазного давления //50-я научно-практическая конференция, посвященная 60-летнему юбилею Ярославской областной клинической больницы. Тезисы докладов - Ярославль, 2008. - С. 45 - 47.

5. Гулидова Е. Г Гемодинамика глаза при миопии в зависимости от переднезадней оси глаза // Глаукома, взгляд из Ярославля. Материалы VIII межрегиональной научно-практической конференции врачей офтальмологов,

посвященной памяти профессора М. С. Ремизова - Ярославль, 2009. - С. 58 -61.

6. Гулидова Е.Г., Страхов В.В., Минеева J1.A., Гипотензивное действие ирифрина // Офтальмологические ведомости. — 2009. - №3. - с. 48-51.

7. Страхов В.В., Гулидова Е. Г., Минеева JI. А. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса // Российским офтальмологический журнал. -2010.- №4. -С. 37-41.

8. В.В. Страхов, JI.A. Минеева, Е.Г Гулидова Экспериментальное клиническое обоснование активной аккомодации вдаль. Выполнено (Материалы XII съезда офтальмологов Украины 26-28 мая 2010г., Одесса, с,-272-273)

9. V V.Strakhov, L.A. Mineeva, E.G. Gulidova Adrenaline the induced impellent activity of the ciliary's body crown (Proceedings of the conference of the Accomodation Club 7-th Meeting, Miami Florida (USA). 7-th May, 2010, p.4)

10. Страхов B.B. Гулидова Е.Г. Особенности прогрессирования миопии на фоне различного уровня ВГД // Российская педиатрическая офтальмология. - 2011. - №1. — С.15 — 19.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВГД - внутриглазное давление

ВПК - внутриглазная жидкость

Д.И. --доверительный интервал

ЗОА - запас относительной аккомодации

МОК - минутный объем крови

ОАА - объем абсолютной аккомодации

ООА - объем относительной аккомодации

ПЗО - переднезадняя ось глаза

СГТПО - систолический прирост пульса объема

УБМ - ультразвуковая биомикроскопия

УЗ - ультразвук

УПК - угол передней камеры

Подписано в печать оэрб.И Формат 60x84/1 б

Обьем ] п.л. Тираж 100 экз. Заказ №440

Типография ВМА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6.

 
 

Оглавление диссертации Гулидова, Елена Геннадьевна :: 2011 :: Санкт-Петербург

Список сокращений.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. АККОМОДАЦИЯ И ГИДРОДИНАМИКА

МИОПИЧЕСКОГО ГЛАЗА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Основные теории и гипотезы патогенеза приобретенной близорукости.

1.2. Аккомодация миопического глаза.

1.2.1. Взгляды исследователей на механизм аккомодации.

1.2.2. Показатели функции аккомодации при миопии.

1.2.3. Анатомия и физиология цилиарной мышцы, УЗ биомикроскопия в процессе аккомодации.

1.3. Роль офтальмотонуса в формировании и прогрессировании миопии. Уровень ВГД миопического глаза.

1.4. Гемодинамика миопического глаза.

1.5. Современные подходы к консервативному лечению прогрессирующей миопии.

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ

2.1. Общая характеристика больных.(.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Офтальмологическое исследование.

2.2.2. Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. АККОМО ДАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ОФТАЛЬМОТОНУСА. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МОДЕЛИ НАПРЯЖЕНИЯ АККОМОДАЦИИ ВДАЛЬ И ВБЛИЗЬ

3.1. Ультразвуковая биомикроскопическая картина задней камеры глаза в покое и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации.

3.2. Ультразвуковая биомикроскопическая картина угла передней камеры глаза и супрацилиарного пространства в покое и на медикаментозных моделях напряжения аккомодации.

3.3. Изменение ВГД при напряжении аккомодации вдаль и вблизь (на медикаментозных моделях).

ГЛАВА 4. ОФТАЛЬМОТОНУС И ЕГО АККОМО ДАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПРИ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ МИОПИИ У ДЕТЕЙ

I 4.1 Офтальмотонус у детей с прогрессирующей миопией.

4.2. Гидродинамика глаз у детей с прогрессирующей миопией на фоне высокой, средней и низкой нормы ВГД.

4.3. Гемодинамические показатели у детей с миопией и эмметропией.

4.4. Функциональное состояние аккомодации и особенности прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД. Изменение осевой длины глаза в конвергенции и после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей близорукостью.

4.5. Лечебная и оптическая коррекция аккомодативной регуляции офтальмотонуса при прогрессирующей миопии.

 
 

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Гулидова, Елена Геннадьевна, автореферат

Изучение патогенеза близорукости, разработка методов профилактики ее прогрессирования продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной офтальмологии. Согласно современным данным лидирующее место в глазной заболеваемости детей и подростков занимают аномалии рефракции (33 — 75 % выявленной патологии); среди аномалий рефракции до 80 % составляет миопия (Л. В. Нефедовская, 2008). В настоящее время у выпускников школ миопию регистрируют в 20 — 30% случаев, а в старших классах гимназий и лицеев — уже в 50% (Е. П. Тарутта, Е. Н. Иомдина, 2009). Более того, миопия являеся одной из основных причин в нозологической I структуре инвалидности по зрению (Либман Е. С., Калеева Э. В., 2010). Близорукость составляет 18 % инвалидности в общей нозологической структуре инвалидности органа зрения, занимая 3 место в структуре инвалидности по зрению и 2 место в структуре детской инвалидности (Е. С. Либман, Е. В. Шахова, 2006). 1

В последние десятилетия ведутся активные исследования по проблеме близорукости. Получены новые данные о закономерностях рефрактогенеза, патофизиологических и клинических особенностях заболевания. Продолжаются дискуссии о роли внутриглазного давления в процессе, формирования и прогрессирования миопической рефракции. В природе повышения внутриглазного давления исследователи выделяют анатомические и функциональные особенности: переднее положение шлеммова канала и затрудненный отток внутриглазной жидкости вследствие нарушений в механизме цилиарная мышца — склеральная шпора - трабекула

130], дисгенез мезодермальной ткани в области фильтрующей зоны угла передней камеры [49, 93], аккомодативные перегрузки вследствие интенсивной зрительной работы [164], взаимозависимость интенсивной 6 1 зрительной работы и аккомодативной функции [8], а также влияние экстраокулярных мышц при конвергенции [60].

Данные исследователей об уровне внутриглазного давления в глазах с миопической рефракцией неоднозначны. Многие авторы [93, 94, 112, 117, 154, 231] приводят данные об его повышении у пациентов с прогрессирующей миопией по сравнению с эмметропией и стационарной миопией. Однако, в ряде работ статистически значимого повышения i внутриглазного давления у пациентов с миопией по сравнению с i эмметропией не выявлено [216, 236, 254, 255, 258]. Между тем, обращается внимание на большой размах колебаний ВГД при прогрессирующей миопии и возможность активного прогрессирования близорукости на фоне низкой нормы ВГД (8 - 15%) [93, 108].

И все же, общепринятым продолжает оставаться мнение о том, что прогрессирование миопии связано с ростом ПЗО глаза, причем в категории i приобретенной миопии большинство исследователей склоняются к тому, что в основе растяжения глазного яблока лежит связанное с аккомодационными перегрузками, относительное повышение ВГД. Поэтому представляется актуальным исследование механизмов взаимодействия аккомодации и гидродинамики глаза. Большинство авторов [34, 52, 71, 99, 168] связывают такое взаимодействие с тонусом цилиарной мышцы. Представляется i интересным изучить воздействие на гидродинамику глаза препаратов, влияющих на тонус цилиарной мышцы, то есть препаратов, активирующих, как парасимпатическую (холиномиметики), так и симпатическую адреномиметики) нервную систему. Изменения переднего отрезка глаза с помощью ультразвуковой биомикроскопии при аккомодации, а также в ответ i на инсталляцию растворов холиномиметиков и симпатомиметиков, были отмечены в работах (отечественных и зарубежных авторов C.J. Pavlin, Р. Macken, G. Trope, F. Feldman 1994, 1996; К. Капо, Y. Kuwayama, S. Mizoue, T. Hashitani 1999; Y. Sasamoto, K. Horimoto, H. Okamoto 1999), H. Kobayashi, K. Kobayashi, J. Kiryu, K. Kondo (1997), G. Marchini, S. Babighian, R. Tosi, L.

ВопотГ 1999, Страхов В. В., Бузыкин М;А.,2005. Совокупность данных полученных авторами позволяет думать об активном участии аккомодации в регуляции офтальмотонуса, однако взгляды исследователей на характер взаимосвязи аккомодации и гидродинамики весьма противоречивы.

Исходя из вышеизложенного, понятна актуальность и значимость проблемы близорукости, которая требует дальнейших исследований в области патогенеза, клиники и эффективной профилактики возникновения, и прогрессирования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ; — изучить состояние гидродинамики миопического глаза и особенности влияния на неё аккомодации; установить патогенетическое значение уровня, ВЕД в прогрессировании приобретенной миопии и продолжить поиск новых методов профилактики прогрессирования близорукости:

Для: достижения цели были сформулированы следующие ЗАДАЧИ ' ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. С помощью ультразвуковой биомикроскопии исследовать взаимоотношения аккомодативного аппарата и гидростатических полостей глаза на медикаментозных моделях напряжения и покоя аккомодации.

2. Изучить уровень ВГД в глазах с прогрессирующей миопией.

3. Провести сравнительный анализ гидродинамических показателей у детей с прогрессирующей миопией на фоне высокой, средней и низкой нормы ВГД.

4. Исследовать изменение осевой длины глаза во время конвергенции I и после зрительной нагрузки у детей с прогрессирующей миопией.

5. Изучить состояние, характер прогрессирования миопии в условиях высокой, средней и низкой нормы ВГД.

6. Исследовать гемодинамические показатели у детей; с прогрессирующей миопией.

7. Выяснить влияние очковой коррекции на характер прогрессирования миопии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА проведенных исследований определяется следующими положениями:

1. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса осуществляется через активацию синусного и увеального направлений оттока внутриглазной жидкости, тесно связанных с тоническим напряжением меридиональных и радиальных мышечных волокон цилиарного тела. I

2: Впервые на медикаментозных моделях тонуса цилиарной мышцы установлена связь гипотензивного эффекта симпатомиметика ирифрина с аккомодацией. По нашим данным гипотензивное действие ирифрина связано с усилением оттока по увеальному направлению оттока ВГЖ, через активацию радиальных мышечных волокон цилиарного тела, иннервируемых симпатической нервной системой.

3. В ходе работы выявлено, что прогрессирование близорукости может протекать на фоне высокой нормы ВГД (31,8% обследованных), средней нормы (48,2% пациентов) и низкой нормы ВГД (20,0%).

4. По нашим данным, быстрое прогрессирование близорукости в подгруппе с высокой нормой ВГД происходит в 68% случаев, в подгруппе с низкой нормой ВГД в 74%, при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходит значительно реже (у 42% обследованных пациентов).

5. Установлено статистически значимое удлинение ПЗО глаза при конвергенции только в группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД, что позволяет предположить в этой группе пациентов участие остаточной деформации склеры в конвергентном механизме удлинения глаза под воздействием экстраокулярных мышц.

7. Выявлено, что у пациентов с прогрессирующей миопией, использовавших оптимальную очковую коррекцию миопии- характер быстрого прогрессирования отмечался значительно реже (36,2%), по сравнению со сверстниками, применявшими неполную коррекцию близорукости (73,1%).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Полученные данные позволяют рекомендовать, дополнительный объем обследования детей с прогрессирующей миопией, включающий исследование гидродинамики глаза. Установлено, что. близорукость чаще прогрессирует на фоне высокой и низкой нормы ВГД.

При прогрессировании миопии на фоне высокой нормы ВГД, следует выполнять тонографию для выявления причины относительного повышения офтальмотонуса и назначения соответствующего лечения. Надо либо ' улучшать отток вплоть до хирургического, вмешательства, либо нормализовать продукцию ВГЖ, включая оптимальную коррекцию и назначение ирифрина 2,5%.

При прогрессировании миопии на фоне низкой нормы ВГД- наряду с тонографией следует тщательно исследовать аккомодацию, и при4 обнаружении ее ослабления в сочетании с низкой продукцией ВГЖ мы особенно рекомендуем оптимальную коррекцию миопии. Для уменьшения влияния экстраокулярных мышц при конвергенции на удлинение глазного яблока у этой группы пациентов предлагается использовать очки для-постоянного ношения. Таким образом, реализуется призматический эффект "рассеивающих^очковых'^инз—для~дали~при~работе~в~ыих-~на--близком— расстоянии. 1

Учитывая положительное влияние аккомодации, как для близи, так и для дали на гидродинамические показатели через улучшение оттока ВГЖ, необходимо создать условия для ее активного использования, что достигается назначением оптимальной коррекции. На практике необходимо выбирать самое слабое из равноулучшающих отрицательное стекло, дающее полную остроту зрения. 1

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. На медикаментозных моделях различных тонусов аккомодации установлено, что при медикаментозном напряжении аккомодации вблизь под воздействием пилокарпина (активации парасимпатической нервной системы) и медикаментозном напряжении аккомодации вдаль при инсталляции ирифрина (активация симпатической нервной системы) имеются прямопротивоположные функциональные изменения структур и объемов I передней и задней камер глаза, совпадающие с прямопротивоположным рефракционным эффектом.

2. Аккомодативная регуляция офтальмотонуса осуществляется через продукцию и отток внутриглазной жидкости. На медикаментозных моделях напряжения аккомодации обнаружена активация как синусного, так и увеального оттока ВГЖ в зависимости от направлений самой аккомодации — I вдаль или вблизь.

3. Симпатомиметик (ирифрин) обладает гипотензивным действием, которое связано с усилением оттока ВГЖ по увеальному направлению, через активацию порций цилиарной мышцы, иннервируемых симпатической нервной системой.

4. Прогрессирование близорукости у детей может протекать на фоне высокой (18-22 мм рт. ст. — 31,8 % обследованных),, средней (17 - 14 мм рт. ст. - 48,2 % пациентов) и низкой нормы ВГД (13 - 8 мм рт. ст. - 20,0 %).

5. Тонографические исследования показали, что высокая норма ВГД при прогрессировании миопии связана либо с затруднением оттока ВГЖ (сниженный коэффициент легкости оттока) вследствии врожденных изменений в радужно-роговичном угле, либо с относительной гиперсекрецией. Для прогрессирующей миопии на фоне низкой нормы ВГД характерны низкие гидродинамические показатели.

6. Быстрое прогрессирование близорукости чаще наблюдалось в подгруппах с высокой и низкой нормой ВГД (по нашим данным, быстрое прогрессирование близорукости в подгруппе с высокой нормой ВГД происходит в 68% случаев, в подгруппе с низкой нормой ВГД в 74%), при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходит значительно, реже (у 42% обследованных пациентов).

7. Только при прогрессирующей миопии на,фоне низкой нормы ВГД зафиксировано статистически достоверное удлинение ПЗО глаза при I конвергенции в среднем на 0,12 мм.

8. В группах обследованных пациентов с прогрессирующей миопией, использовавших оптимальную постоянную коррекцию миопической рефракции быстрое прогрессирование наблюдалось значительно реже I

36,2%), чем у сверстников, применявших неполную коррекцию близорукости (73,1%).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ

Результаты исследования внедрены в клиническую практику офтальмологических отделений Ярославской областной клинической

I I больницы и работу детского диагностического центра г. Ярославля.

Основные положения диссертации используются в лекциях и семинарах, проводимых на кафедре глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии для студентов, клинических ординаторов и врачей — слушателей тематического цикла усовершенствования «Актуальные вопросы офтальмологии».

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ I I

По.теме диссертации опубликовано 10 научных работ из них 3 работы в рецензируемых журналах.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на заседаниях кафедры глазных болезней Ярославской государственной медицинской академии (г. Ярославль, 2007, 2008, 2009, 2010гг.), на заседании Ярославского общества офтальмологов (г. Ярославль, 2007, 2008, 2009, 2010гг.), на межрегиональной научно-практической конференции г. Смоленск, 2008, на VII Всероссийской научно-практической конференции «Федоровские чтения - 2008» (Москва, 2008 г.). 1

Апробация диссертации состоялась на межкафедральной конференции кафедр глазных болезней, отоларингологии, стоматологии ЯГМА 22 апреля 2011г.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ I

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 306 источник, из них, 218 отечественных и 88 иностранных. Диссертационная работа содержит 19 рисунков и 25 таблиц.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Аккомодативная регуляция гидродинамики глаза при прогрессирующей миопии."

ВЫВОДЫ I

1. На медикаментозных моделях различного тонуса аккомодации с помощью ультразвукового биомикроскопического исследования установлено, что при аккомодации вблизь усиливается синусное направление оттока ВГЖ, а при аккомодации вдаль увеальное направление оттока, что в обоих случаях приводит к снижению ВГД.

2. Выявлено, что прогрессирование близорукости у детей может протекать на' фоне высокой нормы ВГД (18-22 мм рт. ст. - 31,8 % I обследованных), средней нормы (14 - 17 мм рт. ст. — 48,2 % пациентов) и низкой нормы ВГД (8-13 мм рт. ст. - 20,0 %).

3. Высокая норма ВГД связана как с ухудшением оттока ВГЖ, так и с относительной гиперсекрецией камерной влаги. При прогрессировании миопии на фоне низкой нормы ВГД выявлены низкие гидродинамические и гемодинамические показатели.

4. Прогрессирующая миопия на фоне низкой нормы ВГД сопровождается конвергентным увеличением ПЗО, низкими значениями ригидности, что позволяет предположить у этой группы пациентов возможность возникновения остаточной деформации склеры под влиянием конвергентного тонуса экстрабульбарных мышц во время зрительной нагрузки при чтении. I

5. Быстрое прогрессирование- близорукости (более 1,0 дптр. в год, увеличение ПЗО более, чем на 0,3 мм в год) наблюдалось в подгруппах с высокой нормой ВГД и низкой нормой ВГД (68 % и 74 % соответственно), при средней норме ВГД быстрое прогрессирование происходило значительно реже (42 % случаев).

6. Установлена достаточно сильная корреляционная связь объемов аккомодации и гемодинамики глаза (МОК) (г = 0,52 при корреляции с ОАА и г = 0,38 при корреляции с ЗОА). Выявлены пониженные гемодинамические показатели у миопов с неполной коррекцией миопии, для полной очковой коррекции характерны более высокие показатели.

7. Установлено, что в группе пациентов с прогрессирующей миопией, применявших очки с неполной коррекцией, прогрессирование миопии носило более агрессивный характер, и было быстрым в 73,1% случаев, против 36,2% пациентов с оптимальной очковой коррекцией миопии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные данные позволили обосновать объем дополнительного исследования, включающего исследование гидродинамических показателей у близоруких пациентов. Установлено, что близорукость чаще прогрессирует на фоне высокой и низкой нормы ВГД.

2. При прогрессировании близорукости на фоне высокой нормы ВГД и пониженном коэффициенте легкости оттока необходимо выполнить гониоскопию для выявления гониодисгенеза. При гиперсекреции камерной влаги рекомендуется исключить аккомодационные перегрузки.

3. В группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне высокой нормы ВГД показано применение симпатомиметика ирифрина с гипотензивной целью.

4. Определение остаточной микродеформации склеры в виде увеличения ПЗО при ультразвуковом контроле пробы с нагрузкой чтением можно использовать в качестве диагностического критерия прогрессирующей миопии.

5. Оптическая коррекция миопии должна быть оптимальной и постоянной, что позволит работать собственной аккомодации как вдаль, так и вблизь. На практике необходимо выбирать самое слабое из равноулучшающих отрицательное стекло, дающее полную остроту зрения. Проверочным может стать дуохромный тест. С первым из отрицательных стекол, обеспечивающих максимальное зрение вдаль, миоп лучше видит текст на красном фоне.

6. Использование постоянной очковой коррекции миопии для близи обладает призматическим эффектом, уменьшающим конвергенцию, что снижает неблагоприятное влияние экстраокулярных мышц на ПЗО при работе на близком расстоянии, особенно в группе пациентов с прогрессирующей миопией на фоне низкой нормы ВГД.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Гулидова, Елена Геннадьевна

1. Абу Х.Н.А. О взаимосвязи гидродинамических и гемодинамических показателей глазного и мозгового кровообращения при близорукости высокой степени: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ростов на - Дону., 1998.- 18 с.

2. Авербах М. И. Аккомодация // Офтальмологические очерки. — М.: Л., 1940. -С. 213-230.

3. Аветисов Э.С. Охрана зрения детей. — М.: Медицина, 1975. — 272 с.1

4. Аветисов Э.С., Розенблюм Ю.З. Динамическая рефракция глаза и ее основные понятия // Динамическая рефракция глаза в норме и при патологии. -М., 1981.-'С. 17-33.

5. Аветисов Э.С., Винецкая М.И., Иомдина E.H. и др. Обмен меди в склеральной ткани и возможности его коррекции при миопии // Вестник офтальмологии. 1991.- №5. — С. 31 — 34.

6. Аветисов Э. С., Фридман Ф. Е., Тарутта Е. П., Кружкова Г. В., Ходжабекян Н. В. Акустические исследования склеры при прогрессирующей близорукости у детей и подростков // Вестник офтальмологии. 1996.- №2. -С. 41 -42.

7. Аветисов Э.С., Иомдина E.H. Биомеханические исследования патогенеза миопии // Международный симпозиум. М. - 2001. - С. 8 -.9

8. Аветисов Э.С. Близорукость. М.: Медицина, 2002. — 286 с.

9. Аделыпина Н. А. Эффективность комплексного лечения детей с миопией в условиях школы санаторного типа // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. С. 109.

10. Азнабаев М.Т., Зайдуллин И.С., Файзуллина Г.А. Офтальмотонус при миопии у детей // Актуальные вопросы детской офтальмологии. Уфа, 1999. -С. 17.

11. Азнаурян И. Э., Баласанян В. О., Ляо И. В. Запас аккомодации, какфактор прогноза стабилизации прогрессирующей близорукости у детей //iiконференции — Москва, 2007. С. 85 - 86.i

12. Александрова Ж. Л., Сомов Е. Е. Сравнительная оценка цикло-зрачкового действия некоторых фармакологических препаратов // VII Всероссийская научно-практическая- конференция с международным участием «Федоровские чтения 2008» — Москва, 2008. - С. 63 - 64.

13. Алешаев М.И., Косарев С.Н. Частота- и степень гониодисгенеза при быстро прогрессирующей близорукости // Международный симпозиум. М. -2001.-С. 15-16.

14. Амансахатов Ш. А., Дурдымамедов X., Мухамедкулиев Д., Атаева Г. К вопросу офтальмогипертензии после ФРК // Всероссийский съезд офтальмологов, 8-й: Тезисы докладов. М., 2005. — С.241.

15. Ананин В. Ф. Аккомодация и близорукость. М.: Изд-во РУДН и Биомединформ, 1992. — 136 с.i

16. Ананин В. Ф. Механизм близорукости. М., 1996. - С. 7 - 15. ' i

17. Апрелев А. П., Кириличев А. И. Анализ функциональных результатов лечения приобретенной миопии // Вестник офтальмологии. Том 125. — № 2. -2009. - С.43 -45.

18. Балашевич JL И., Качанов А. Б., Никулин С. А., Головатенко С. П., Бауэр С. М., Зимин Б. А. Влияние толщины, роговицы на пневмотонометрические ' показатели внутреннего давления // Офтальмогирургия. 2005. - № 1. — С. 31.

19. Баринова К.О., Батманов Ю.Е., Зыбин М.Е. Частота решетчатой дистрофии при эмметропии и близорукости в различных возрастных группах // Российский общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов Москва, 2008. - С. 31- 34.

20. Баринова К.О., Батманов Ю.Е., Курченко С.И. Характерные дистрофические изменения глазного дна при эмметропии и миопии // VIL Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения 2008» - Москва, 2008. - С. 64- 65.

21. Барковская Т.Н. Консервативное лечение прогрессирующей близорукости // Экспериментальная и клиническая медицина. 2000.- №1. — С. 150-151.

22. Барковська Т.М. Роль нарушений гемо и гидродинамики глаза в развитии прогрессирующей миопии и разработка метода их коррекции: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Одесса., 20,01. — 20 с.

23. Басинский С.Н. Теоретические и клинические аспекты исследования гемодинамики глаза методами офтальмосфигмографии и реоофтальмографии // Вестник офтальмологии. — 1990. №5. — С. 33 - 36.

24. Бастриков Н.И. Клиническая и морфологическая характеристикаiподдерживающего аппарата хрусталика. Дис. . канд. мед. наук. Ростов, 1974.- 130 с.

25. Батманов- Ю.Е., Макаров С.И. Ирифрин 2,5% стимулятор дезаккомодационных мышц цилиарного тела // Новые лекарства - 2003. - №4. -С. 12-14.

26. Бессонова Т. И. Все о рефракции. Близорукость, дальнозоркость, астигматизм. — Челябинск, 2000. — С. -92 — 115.

27. Бочкарёва A.A., Болдырева JI.B., Бастриков Н.И. Анатомо-топографическая характеристика задней камеры глаза. Вестник офтальмологии. 1974. - №2. - С. 66 - 68. i

28. Бузилова A.B., Старикова Д.И. Результаты нового метода лечения близорукости тренажерами «Зеница» // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов Москва, 2010. - С. 112.

29. Бузыкин М.А. Ультразвуковая анатомо-физиологическая картина аккомодационного аппарата глаза у лиц молодого возраста in vivo: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2005. i

30. Вильдсет К. Отставание аккомодации, прогрессирование миопии и бифокальные контактные линзы: чем могут быть полезны эксперименты на животных? // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции Москва, 2007. - С. 97 - 98.

31. Вильдсет К.1 Что может нам сказать пигментный эпителий о сигнальных молекулах, участвующих в регуляции роста глаза и миопии? // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции Москва, 2007. - С. 98 - 99.

32. Винецкая М. И., Иомдина Е. Н. Исследование микроэлементов в слезной жидкости при некоторых офтальмопатологиях // Вестник офтальмологии. — 1994.-№4.-С. 24-26. 1

33. Винькова Г. А. К вопросу о развитии миопии у младших школьников // VII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения — 2008» — Москва, 2008.- С. 69.

34. Волков В. В. О вероятных механизмах миопизации глаза в школьные годы // Офтальмологический журнал 1988. - №3.- С. 129 -132.

35. Волков В.В. Мышечно-адаптативный механизм миопизации глаза у школьников // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений: Мат. Междунар. симп.: М., 1990.- С. 20 - 24.

36. Волков В.В., Котляр К.Е., Светлова О.В., Смольников Б. А. Биомеханические особенности взаимодействия дренажной и аккомодационной регуляторных систем глаза в норме и при контузионном подвывихе хрусталика // Вестник офтальмологии. — 1997.- №. — С. 5 7.

37. Волков В.В. Актуальные и, по-видимому, наиболее перспективные направления в изучении биомеханики функционирования органа зрения в нормальном и патологическом состояниях. Биомеханика глаза. М., 2001. — С. 3 —4.

38. Волков В. В. По поводу аккомодации глаза // Окулист. 2003. - №6. - С. 6-7.

39. Волков В. В., Страхов В. В. Об аккомодации вдаль и очках, сберегающих возможность ее активного использования близоруким глазом в области дальнего видения // Вестник офтальмологии. — 2007. №1. — С. 12 - 15.

40. Волкова Е. М., Косенко С. М. Толщина роговицы и» склеры при миопии слабой и средней степени // I межрегиональная офтальмологическая научно-практическая конференция «Проблемы миопии» Кострома, 2006.- С. 19 - 23.

41. Волкова Е.М., Страхов В.В. Применение ирифрина как стимулятора аккомодации для дали // I межрегиональная офтальмологическая научно-практическая конференция «Проблемы миопии» —Кострома, 2006. -С. 33 38.

42. Волкова Е.М. Влияние тонуса вегетативной нервной системы на функциональное состояние аккомодации при миопии: Автореф. дис. . канд.мед. наук. Санкт-Петербург, 2007.

43. Волкова Л.П. Внутренний массаж при действии импульсного света на орган зрения близоруких школьников // Тезисы докладов VIII Съезда офтальмологов России. -М., 2005. — С. 716 717.

44. Воронцова Т.Н! Особенности гониоскопической картины у детей с миопией // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции — Москва, 2007. С. 100 — 101.

45. Гулидова Е.Г., Страхов В. В. Аккомодация и гидродинамикамиопического глаза. // Российский общенациональный офтальмологическийtфорум. Сборник научных трудов — Москва, 2008. С. 529 - 532.

46. Гулидова ET., Страхов ВВ., Минеева; Л.А., Гипотензивное действие ирифрина // Офтальмологические ведомости. — 2009. №3. — С.-48-51.

47. Гончар П.А., Душин Н.В., Беляев В.С.,Барашков В.И.,Кравчинина В.В, Фролов М.А. Стабилизация близорукости методами бандажирующей склеропластики // Международный симпозиум. — М. 2001. — С. 44 — 45.

48. Гусева М. Р., Сидоренко Е. И., Маккова Е. Ю., Матвеев А. В., Учаева I I. С. «Лютеин комплекс детский» при заболеваниях глаз у детей // Российская педиатрическая офтальмология. 2010. - № Т. - С.39 - 45.

49. Гольдшмидт Э., Фледелиус X. Важнейшие теории миопии в историческом аспекте (по материалам международных конференций 1964 -2006 гг.); // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции — Москва, 2007. С. 102 - 104.

50. Даниленко А.С. Значение исследования функции аккомодации для; диагностики клинических форм гиперметропии // Вестник офтальмологии; — 2003.- №6.-'С. 21- 23.

51. Дашевский А. И. Ложная близорукость. -М.: Медицина, 1973. 152 с.

52. Дембский Л.К. Новые подходы к профилактике и коррекции близорукости у детей*и подростков: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.,1996.-С. 25-26.i

53. Должич P.P. Ранние диагностические признаки глаукомы у лиц с миопической рефракцией // Клиническая« офтальмология. 2004. - №1. - С. 8 -10.

54. Еременко И.Г., Раткина H.H., Шумейко Н.И. К патогенезу прогрессирующей миопии // VIII Всероссийская научно-практическаяконференция с международным участием «Федоровские чтения — 2009» -Москва, 2009.-С. 115.

55. Ефимова Е. JL, Прусинская С. М., Заяни М., Кисткина А. В. «Ирифрин 10%» в терапии детей с привычно-избыточным напряжением аккомодации // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. С. 115.

56. Жаров В.В., Егорова A.B., Конькова JI.B. Комплексное лечение аккомодационных нарушений при приобретенной миопии. - Ижевск, 2008. -103 с.

57. Жаров В. В., Лялин А.Н. Отдаленные результаты лечения приобретенной близорукости на офтальмотренажере-релаксаторе «Визотроник» // VII

58. Всероссийская научно-практическая конференция с международнымучастием «Федоровские чтения 2008» - Москва, 2008.- С. 74 - 75.i

59. Золотарев A.B. Концепция- патогенезаспервичной, открытоугольной глаукомы // Съезд офтальмологов России, 7-й, Тезисы докладов Москва, 2000.- Ч. 1.-С, 131.

60. Золотарев A.B., Карлова Е. В., Николаева Г.А., Павлова Д. В. Морфология и функции увеосклерального оттока // Российский офтальмологический журнал. 2009. - № 1. - С. 35 - 39.

61. Золотарев А. В., Карлова Е. В. Морфологические исследования основных элементов аккомодационного аппарата глаза человека // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. С. 115.

62. Зубкова Т.Г. Целевое давление: методика расчета и влияние настабилизацию глаукомного процесса: Автореф. дис. . канд. мед. наук. i

63. Санкт — Петербург, 2005. — 16 с.

64. Иванов А.Н., Малиновская Т.А., Таракановский A.B., Чувилина М.В. Комплексный подход к лечению миопии // VII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения 2008» - Москва, 2008.- С. 78 - 79.

65. Иомдина Е. Н., Тарутта Е. П., Игнатьева Н. Ю., Костанян И. А., Минкевич. ' |

66. Иомдина Е. Н. Практическое использование, результатов биомеханических исследований корнеосклерал ьной капсулы глаза // Российский общенциональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов Москва, 2008. - С. 536 - 540

67. Каган И.И., Канюков В.Н. Клиническая анатомия органа зрения. СПб.: Эскулап, 1999. - 191 с.

68. Касткина Е. В. Состояние периферического поля зрения при различных формах и степенях миопии у детей // Офтальмологический журнал. — 2003. — № 6. С. 59 - 62.

69. Кварацхелия H.F. Периферическая рефракция у детей с гиперметропией и' миопией // VIII Всероссийская научно-практическая конференция; с международным участием«Федоровские чтения— 2009»-Москва,2009.-С. 121

70. Кентжаева Д.О., Усенко В.А. Расстройства аккомодации при близорукости с ассиметричными поражениями позвоночных каналов в шейном отделе // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. -С. 117. • , ' ,

71. Клиническая физиология зрения: Очерки / Под ред. Шамшиновой А. М. — Москва: Т. М. Андреева, 2006.-956 с.

72. Кондратенко Ю.Н., Сергиенко Н.М., Шутько Н.В. Офтальмотонус и гониоскопическая картина при- различных видах клинической рефракции //г

73. Офтальмологический журнал. 1986. - № 8. - С. 477 — 480.

74. Кондратенко Ю.Н. Офтальмотонус. как патогенетический фактор роста рефрактогенеза глаза // Офтальмологический журнал. 1989. — № 4. - С. 243 -247.

75. Кондратенко Ю.Н. Лечение и профилактика прогрессирующей близорукости на основании гипотезы рефрактогенеза человеческого глаза: Автореф. дисс. .". канд. мед. наук. М.,1990. - 22 с.

76. Конькова Л.В., Никишин P.A., Корепанова O.A. Состояние офтальмотонуса при приобретенной близорукости // Международный симпозиум. М. - 2001.- С. 44 - 45.

77. Коротких С.А., Степанова Е.А., Профилактика и лечение спазма аккомодации у детей //Клиническая офтальмология-2005.- № 1. — С. 37 -41.

78. Косарев С. Н. Гипотензивное лазерное воздействие в системе леченияiпрогрессирующей близорукости // Всероссийский съезд офтальмологов, 8-й: Тезисы докладов. — М., 2005. — С.722:

79. Котляр К. Е. Разработка и анализ математических моделей независимого и связанного функционирования: дренажной и аккомодационной регуляторных систем человеческого глаза: Автореф. дисс. . канд. техн. наук.-СПб., 1998.-21 с. . ,

80. Кузнецова H.A. Состояние гемомикроциркуляции переднего сегмента глаза при близорукости: Автореф. дис. . канд. мед. наук. ., 2000. - 17 с.

81. Лазук A.B. Изучение динамической рефракции и аккомодации при близорукости // Биомеханика глаза: Труды международного симпозиума — М., 2005.- С.55.

82. Лапочкин В.И. Патогенетически ориентированное медикаментозное лечение при прогрессирующей близорукости слабой и средней степени: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М.,1990. — 19с.

83. Лапочкин В. И. Офтальмотонус миопических глаз: статистическая оценка и роль в формировании приобретенной миопии // Вестник офтальмологии. 1997. - №5. - С. 20-23.

84. Либман Е.С., Калеева Э.В. Состояние и динамика инвалидности вследствие нарушений зрения в России // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов Москва, 2010. - С. 73.i

85. Лялин А.Н., Жаров В.В., Перевозчиков П.А., Егорова A.B.,i

86. Котельникова Н.Д. Современные перспективы сферопризматической оптикидля профилактики и лечения приобретенной близорукости // Глаз. — 2005. -№ 3. — С. 42-44.

87. Лялин А.Н., Корепанова O.A. Особенности рефрактогенеза в современных условиях // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. С. 118.

88. Макашева Н.В., Елисеева Э.Г. Сравнительный анализ различных гемодинамических показателей у больных с близорукостью в сочетании с глаукомой // Международный симпозиум. М. - 2001. - С. 58 - 59.

89. Макашева Н.В. Применение ксалатана при нестабилизированной глаукоме у больных с миопией // Вестник офтальмологии. — 2002,- №5. С. 44 - 46.

90. Максимова Н. В., Быкова Л. Г., Аксенова И. И. Влияние электропунктуры на гемо — и гидродинамику глаз при слабой близорукости // Всесоюзная конференция по актуальным вопросам детской офтальмологии, 3-я: Тезисы докладов. Суздаль, 1989.- С. 239 - 240.

91. Малюгин Б. Э., Антонян С. Э. // Новое в офтальмологии. — 2005.- №4. С.45-51.

92. Маркопян Г.А., Тарутта Е.П., Вассерман H.H., Тверская С.М., Пантелеева O.A.,, Поляков A.B. Генетика миопии: современные аспекты проблемы // Глаз. 2005. - № 6. - С. 7 - 10.

93. Минеева Л.А. Инволюционные изменения аккомодационного аппарата глаза и их клинические проявления: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Москва, 2007. (145 стр.)

94. Морган И. Плюсовые линзы как средство профилактики прогрессирования миопии — от научных исследований до клиническогоприменения // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции — Москва, 2007. С. 143 - 147.

95. Мошетова JI. К., Корецкая Ю. М. Глаукома миопического глаза // Клиническая офтальмология. — 2003. № 2. — С. 51 — 52.

96. Муса Аль-Гифари Сравнительная оценка эффективности и безопасностиiприменения простагландинов в лечении первичной глаукомы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Санкт-Петербург, 2009. 24 с.

97. Мустафина Ж. Г., Святова Г. С., Аханова Ш. К. Молекулярно-генетическая ДНК-диагностика при близорукости с различным типом наследования // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции — Москва, 2007. С. 147 - 148.

98. Мухамадиев Р. О. Изменение гемодинамики глаза после ксеносклеропластики при прогрессирующей миопии // VTI Всероссийскаянаучно-практическая конференция с международным участиемi

99. Федоровские чтения 2008» - Москва, 2008.- С. 86 - 87.

100. Нероев В. В., Хватова А. В. Основные направления «Российской целевой программы по ликвидации устранимой детской слепоты» // II Российский межрегиональный симпозиум. — Самара. — 2004. — С. 39 50.

101. Нестеров А. П. Глаукома. М., Медицина, 1995. - 256 с.

102. Нестеров А.П., Банин В.В., Симонова C.B. Роль цилиарной мышцы в физиологии и патологии глаза. Вестник офтальмологии—1999. №2.- С. 13 -15.

103. Нестеров А.П., Романова Т. Б., Симонова С. В., Торопыгин С. Г. Влияние пилокарпина и циклоплегических препаратов на офтальмотонус здоровых и глаукомных глаз // Вестник офтальмологии. — 2002. №1.-С. З1- ' 6.

104. Нефедовская Л. В. Медико-социальные проблемы нарушения зрения у детей в России. -М., 2008.

105. Обрубов С. А., Тумасян А. Р. К лечению прогрессирующейiблизорукости у детей // Вестник офтальмологии. — 2005.- №4. — С. 30 31.

106. Обрубов C.A. Эффективность хирургической профилактики прогрессирующей близорукости у детей в зависимости от биомеханических свойств глаза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 1992. — 21 с.

107. Павлюченко К. П., Моги л евский С. Ю., Гавриленко И. Н., Патрича В. Г. Применение лазерной трабекулопластики в лечении прогрессирующей миопии высокой степени // Международный симпозиум. — М. — 2001. С. 64 -65.

108. Пантелеева О. А., Маркосян Г. А., Тарутта Е. П. Генетические-аспекты аномалий рефракции // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции — Москва, 2007. С. 149 - 151.

109. Поспелова Г.Е., Поспелов В.И. БСПО в лечении прогрессирования приобретенной близорукости у детей // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Международная конференция — Москва, 2007. С. 155 - 157.

110. Проскурина О. В. Влияние коррекции на формирование рефракции у детей. // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции.— Москва, 2007. С. 129 - 132. i

111. Проскурина О. В., Голубев С. Ю. Второе заседание экспертного совета по рефракции и аккомодации (ЭСАР) // Российский офтальмологический журнал. — 2010.-№ 1. — С. 59 60

112. Раздиховский Б. JI. Близорукость. М.: Медгиз, 1963. 196 с.

113. Ремизов М. С., Грязнов А. И. Способ хирургического лечения при прогрессирующей близорукости // Вестник офтальмологии. — 1981.- №3. — С. 26-29.

114. Розенблюм Ю. Ф. Оптометрия. — СПб.: Гиппократ, 1996. — 247 с.

115. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Современные биомеханические представления о теории аккомодации Гельмгольца. В сб.: Биомеханика глаза. -М:, 2001.-С. 142-160.

116. Светлова О. В. Эволюция исполнительных механизмов аккомодации. В сб.: Брошевские чтения. Самара, 2002. С. 62Я — 632.

117. Светлова О.В., Кошиц И.Н. Классификация- и взаимодействие механизмов аккомодации глаза человека. В сб.: Биомеханика глаза. — М., 2002.-С. 117-119.

118. Светлова О. В., Кошиц И. Н. Классификация механизмов аккомодации. В сб.: Брошевские чтения. Самара, 2002. С. 632 — 635.

119. Светлова О. В., Кошиц И. Н. Классификация механизмов аккомодации человека. В сб:: VI всероссийская конференция по биомеханике «Биомеханика-2002», Н. Новгород, 2002. — С. 52.

120. Светлова О. В., Кошиц И. Н. Современные представления о теории аккомодации Гельмгольца. СПб., 2002. - 49 с.

121. Свирин А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 1991. — 42 с.

122. Сергиенко Н. М. Близорукость: проблемы и решения. // Международный медицинский журнал. № 1. — С. 78 — 80.

123. Сергиенко Н.М., Кондратенко Ю.Н. Патогенетические факторы миопизации человеческого глаза // Близорукость. — Международный симпозиум. М. - 1990. - С. - 53 - 56.1

124. Сергиенко Н. М., Пишель А. Я. Кажущаяся аккомодация при артифакии. Вестник офтальмологии. — 1988. №5. — С. 23 — 26.

125. Скворцова И.А. О влиянии деструкции стекловидного тела на аккомодационную способность глаза. В сб.: Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Сборник научных трудов, вып. II; ЛПМИ.—Л.,1979—С.24 — 28.

126. Сомов Е.Е. Введение в клиническую офтальмологию. — С.-Пб.: изд. ПМИ, 1991.- 199с.I

127. Сомов Е. Е. Введение в клиническую офтальмологию — Спб.: Изд- во ПМИ, 1993.- 198 с.

128. Сомов Е. Е. Клиническая анатомия органа зрения. 2-е изд., перераб. и доп. Спб.: Ольга, 1997. - 144 с.

129. Ставицкая Т.В. Увеосклеральный отток и его роль в регуляции офтальмотонуса. // Клиническая офтальмология. 2000. - № 1. - С. 19 - 22.

130. Страхов В. В. Изменения в бассейне водяных вен при глаукоме. Дис. . канд. мед. наук. -Ярославль, 1982.— 143 с.

131. Страхов В. В., Бузыкин М. А. Ультразвуковое исследование биомеханики аккомодации // Материалы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. — Екатеринбург, 2001. — С.364.

132. Страхов В.В., Суслова А.Ю., Бузыкин М.А. Аккомодация и гидродинамика глаза//Клиническая офтальмология-2003.- № 2. — С. 52 — 55.

133. Страхов В. В. Еще раз про аккомодацию // Окулист. — 2003. — Т.51. -№11.-С. 10-12.

134. Страхов В. В. Ультразвуковое исследование биомеханизма аккомодации человека // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. Москва, 2005.-С.700-701.

135. Страхов В. В. Биомеханические и физиологические аспекты аккомодации глаза // Общие вопросы клинической физиологии зрения. С.462 -485.t

136. Страхов В.В., Гулидова Е. Г., Минеева JI. А. Аккомодативная регуляцияiофтальмотонуса // Российский офтальмологический журнал. — 2009. № . — С.37-41.

137. Страхов В.В., Минеева JI.A., Гулидова' Е.Г. Экспериментальное клиническое обоснование активной аккомодации вдаль // Материалы XII съезда офтальмологов Украины 26-28 мая 2010г., Одесса, С. 272-273.

138. Сычев А. А. Аккомодация и ее роль в развитии миопии // Офтальмологический журнал. — 1977. №1. — С. 56 — 59.

139. Тарутта Е. П. Трехфакторная теория профессора Э.С. Аветисова, как главный итог и научная основа исследований в области близорукости // Международный симпозиум. — М. — 2001. — С. 83 — 85.

140. Тарутта Е.П., Маркосян Г.А., Ходжабекян Н.В., Кружкова Г.В. Акустическая плотность склеры при миопии и ее изменения после различных склероукрепляющих вмешательств // Международный симпозиум. — М. — 2001.-С. 85.

141. Тарутта E. П., Кушнаревич Н. 'Ю., Иомдина Е. Н. Прогнозирование осложненного течения миопии у детей // Вестник офтальмологии. — 2004.-№3.-С. 19-21.

142. Тарутта Е. П., Иомдина Е. Н., Ахмеджанова Е. В. Прогрессирующая миопия у детей: лечить или не лечить // Вестник офтальмологии. — 2005.- №2. — С. 5 — 8.

143. Тарутта Е. П., Иомдина Е. Hl, Филинова О. Б., Кварацхелия Н! Г. Действие ирифрина на темновой фокус аккомодации у детей, сблизорукостью //Российский общенциональный офтальмологический.форум. Сборник научных трудов Москва, 2008. - С. 580 - 582.

144. Тарутта Е.П., Иомдина E.H., Тарасова* Н1А., Орбачевский' JI.C. Экспертная система «Миопия»: основные принципы и перспективыиспользования // Российский общенациональный офтальмологический1форум. М., 2009. - Т. 2. - С. 432 - 434.

145. Тарутта Е.П., Иомдина E.H., Кварацхелия Н.Г., Кружкова Г.В. Сравнительное изучение анатомо-функциональных особенностей глаз сi

146. Тарутта Е.П., Иомдина E.H., Тарасова Н. А., Ходжабекян Н. В.1.I

147. Участвует ли роговица в аккомодации миопического глаза? // IX съездIофтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. С. 125.

148. Тарутта Е.П., Филинова О.Б., Кварацхелия Н.Г., Толорая< P.P.I

149. Исследование аккомодативного тонуса аккомодации у детей с различными видами аметропии // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов -Москва, 2010. С. 126.

150. Е. П. Тарутта, E.H. Иомдина, H.A. Тарасова, OS. Филинова Влияние 2,5% ирифрина на показатели аккомодации и динамику рефракции у пациентов с прогрессирующей миопией // Российский офтальмологический журнал. 2010.-№ 1.-С. 59 - 60I

151. Токуева Р.Ж., Батманов Ю.Е. Комбинированный метод лечения ложной близорукости и профилактика развития осевой миопии // Вестник офтальмологии. 1998.- №6. — С. 33 — 35.

152. Федорищева Л.Е.,Еременко К.Ю., Александрова H.H. Особенности гемодинамики глаз у детей с прогрессирующей миопией // IX съезд офтальмологов России. Тезисы докладов — Москва, 2010. С. 127.

153. Хавова Л. А., Исайченкова Л. И., Деев Л. Д., Белькова А. Г., Войтова С. П. Эффективность препаратов симпатомиметического действия для коррекции аккомодационных нарушений при миопии у школьников // Новое в офтальмологии. 2005. - №2. - С. 45 - 46.

154. Ходжабекян Н. В. Методы клинического исследования свойств склеры при миопии // Вестник офтальмологии. 1997.- № 2 - С. 45 - 46.

155. Ходжабекян H. В. Прижизненные исследования биофизических свойств склеры при миопии и их прогностическое значение: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1997. - 22 с.

156. Ченцова О. Б. Сравнительный анализ эффективности нескольких способов консервативного лечения спазма аккомодации и миопии у детей // Вестник офтальмологии. 2002.- №6. - С. 10-11.

157. Чередниченко Л.П., Пашков В.А. О причинах прогрессирования миопии // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции Москва, 2007. - С. 181 - 183.

158. Чудопал С. М., Чудопал X. А., Курданов В. Ф., Фокин В. Ф. Медленные потенциалы головного мозга у больных с глаукомой и миопией // Клиническая офтальмология. 2002. - № 3. - С. 138 - 140.

159. Чудопал Е.А. Комплексная оценка функционального состояния зрительного анализатора при близорукости с учетом нейрофизиологических механизмов его центрального отдела: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ростов на - Дону., 2004. — 16 с.

160. Чупров А.Д., Плотникова Ю.А., Ястребцева Т.А. Особенности центрального, мозгового и регионарного кровообращения у детей 13-15 лет с миопией слабой и средней степени // Международный симпозиум. — М., 2001.-С. 99-100.

161. Чупров А.Д., Ястребцева Т.А., Плотникова Ю.А. Состояние аакомодации и артериального давления крови у школьников 13 — 15 лет //I

162. Офтальмологический журнал. — 2004. — № 1. — С. 61 — 65.

163. Шамшинова А. М., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии — М., «Медицина», 1998. — 416 с.

164. Шаповалов С. Л. Методы исследования динамической рефракции глаза // Динамическая рефракция глаза в норме и при патологии. М., 1981. - С. 34 -51.

165. Шаповалов С. Л., Корнюшина Т. А. Аккомодационная способность глаза // Общие вопросы клинической физиологии зрения. С. 437 — 461.

166. Шаповалова В. М. Возрастные особенности развития близорукости и некоторые критерии ее прогнозирования: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб.,1995. — 14 с.

167. Шепкалова В. М. Цилиарное тело. Камера глаза. Циркуляция внутриглазной жидкости. Многотомное руководство по глазным болезням. -М.: Медгиз, 1962. -Т. 1, кн. 1. С. 152 - 159.

168. Шепкалова В. М., Хорасанян-Тадэ А. А., Дислер О. И. Внутриглазные опухоли. М.: Медицина, 1965. - 232 с.

169. Шлык И. В. Клинические особенности развития глаукомы при близорукости высокой степени: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Ростов — на-Дону., 1998.

170. Шортанова И. А. Патофизиологические нарушения функции зрительного анализатора и эффективности ее коррекции у подростков с прогрессирующей близорукостью: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-Владикавказ, 2003. С. 19.

171. Эрисман Ф. Ф. Избранные произведения. — М.: Медгиз, 1959. — Т.1. — С. 149-385.

172. Югай JI. В. Влияние бифокальных сферопризматических очков на функции глаза у детей с близорукостью // Всесоюзная конференция, по актуальным вопросам детской офтальмологии, 3-я: Тезисы докладов. -Суздаль,1989.- С. 267 269.

173. Юсупов А. А. Патогенез, клиника и лечение врожденной близорукости: Автореф. дис. . канд. мед. наук, 1992. — С.

174. Ястребцева Т. А., Чупров А. Д., Плотникова Ю. А. Показатели общей, церебральной и регионарной гемодинамики у школьников 13 — 15 лет с миопией // Вестник офтальмологии. 2002. - №6. — С. 12 — 14.

175. Ястребцева Т. А., Демидова Т. Е., Поликарпова В. Е. Состояниеинтракраниального венозного кровотока у школьников 12 — 15 лет сiблизорукостью // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции — Москва, 2007. С. 188 - 190.

176. Ястребцева Т. А. Внутриглазное давление у школьников со стационарной и прогрессирующей миопией // Рефракционные и глазодвигательные нарушения. Труды международной конференции -Москва, 2007. С. 117 - 120.

177. Ястребцева Т. А., Демидова Т. Е. Показатели церебральной гемодинамики у школьников 13 — 15 лет с миопией // VIII Всероссийская научно-практическая конференция' с международным участием «Федоровские чтения 2009» - Москва, 2009.- С. 133 - 134.

178. Ястребцева Т. А. Внутриглазное давление у школьников 12—15 лет с миопией // VIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием «Федоровские чтения — 2009» — Москва, 2009.- С. 319-320.

179. Abraham L.M., Kuriakose T., Sivanandam V., Venkatesan N., Thomas R., Muliyil J. Amplitude of accommodation and its relation to refractive errors // Indian J. Ophthalmol. 2005. - Vol. 53. - №2. - P. 105 -108.

180. Angle J., Wissmann D.A. Myopia and corrective lenses // Soc. Sci. Med.-1980.-Vol. 14 A.-P. 473-479.

181. Bacskulin A., Bergmann U., Horyczi Z., Guthoff R. Continuous ultrasoundibiomicroscopic imaging of accommodative changes in the human ciliary body Klin

182. Monatsbl Augenheilkd 1995 Oct;207(4):247-252.i

183. Bacskulin A., Martin H., Kundt G., Terwee T., Guthoff R. Analysis of the dynamics of the ciliary muscle during accommodation. Ophthalmologe 2000 Dec;97(12):855-859.

184. Bell G. R. Biomechanical considerations of high myopia // J. Am. Opt. Assoc. 1993. Vol. 64. - P. 332 - 351.

185. Brarbe A.H. Embryology of human eye.—London, 1955.

186. Charman W.N. Near vision, lags of accommodation and myopia // Ophthalmic Physiol. Opt. 1999. - Vol. 19. - №2. - P. 126 -133.

187. Ciuffreda K.J., Ordonez X. Abnormal transient myopia in symptomatic individuals after sustained nearwork // Optom. Vis. Sci. -1995. Vol. 72. - №3. -P. 506-510.

188. Cogan D.G. Accomodation and autonomic nervous system. Arch. Ophth. I Chicago. - 1937. - 739 p. ' <

189. Comberg W. Zielfraugen fur Augenheilnunde. Leipzig 1954, p.360 - 362.

190. Culhane H.M., Winn B. Dynamic accommodation and myopia // Invest.

191. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. - Vol. 40. - №9. - P. 1968 -1974. . ¡i

192. Curtin B.J. Myopia. Riview of its etiology, pathogenesis and treatment // Surv. Ophthalmol. 1970. - Vol. 15. - №1. -P. 1 -17.

193. Curtin BJ. Myopias: Basics Science and Clinical Management. New York, 1985.-495 p.

194. David R., Zangvill L.M., Tessler Z., Yassur. The correlation between intraocular pressure and refrective status. // Arch. Ophthalmol., 1985, 103, 1812 — 1815.

195. Davis W.R., Raasch T.W., Mitchell G.L., Mutti D.O., Zadnik K. Corneal asphericity and apical curvature in children: a cross-sectional and longitudinal evaluation//Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. - Vol. 46. -№6. P. 1899-1906.

196. Donders F.C. Refraction und Accommodation des Auges // Abdruck.— Wien: Braunmuller, 1899.

197. Drexler W., Findl O., Schmetterer L., Hitzenberger C.K., Fercher A.F. Eye elongation during accommodation in humans: differences between emmetropes and myopes //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol. 39. -№11. -P. 2140-2147.

198. Edinger T. Uber knocherne Skleralringe // Zool Jahrb. Abt. f. Anat. u. Ontologentse d. Tiere.—1929.—№51— S. 163 226.

199. Edwards M.H., Brown B. IOP in myopic children: the relationship between increases in IOP and the development of myopia // Ophthalmic Physiol. Opt. 1996. -Vol. 16. - №3. - P. 243-246.

200. Fletcher R.J. Astigmatic accommodation // Brit. J. of Physiol. Optics.— 1952.— Vol. 9.—P. 8-32.

201. Fong D.S. Is myopia related to amplitude of accommodation? Am. J. Ophthalmol. 1997. -Vol. 123. -№3. -P. 416 - 418.

202. Glasser A., Kaufman P.L. The mechanism accommodation in primates //Ophthalmol.— 1999.—Vol. 106. №5.—P. 863 - 872.

203. Goss D.A. Attempts to reduce the rate of increase of myopia in young people. A 1 critical literature review//Am. J. Optom. Physiol. Opt. 1982. -Vol. 59.-P. 828-841.

204. Greene P.R. Myopia and extraocular muscles // Doc. Ophthalmol. Proc. Ser. -1981.-Vol. 28.-P. 163 -169. 1

205. Grosvenor T., Goss D.A. Role of the cornea in emmetropia and myopia // Optom. Vis. Sci. 1998. - Vol. 75. - №2. - P. 132 -145.

206. Goldschmidt E. Myopia in humans: can progression be arrested? // Found. Symp. 1990. - P. 222-229.

207. Gullstrand A. Weich den intrakapsularen Akkommodations-mechanismus fand //Arch, f Augenh. — 1912.—Bd. 72.— S. 169 -170.

208. Helmholtz H. Uber die akkomodation des auges braef // Arch. Ophthalmol;1855. — P. 266.

209. Hemminki E., Parssinen 0. Prevention of myopic progress by glasses. Study design and the first-year results of a randomized trial among schoolchildren// Am; J. Optom. Physiol. Opt. 1987. - Vol. 64. - P. 611 -616.

210. Howland H.C., Biiettner J. Computing high order wave aberration i •coefficients from; variation of best focus for small artificial , pupils // Vis. Res. '1989.- Vol. 29. -P. 979 983.» »

211. Jensen H. Myopia in teenagers. An .eight-year follow-up study on myopia progression and risk factors // Acta:Ophthalmol; Scand. 1995. -Vol. 73 . - №5. -P. 389-393.

212. Kobayashi H., Ono H., Kiryu J., Kobayashi K., Kondo T. Ultrasound biomicroscopic measurement of development of anterior chamber angle. Br J Ophthalmol 1999 May; 83(5):559-562.

213. Kondo T., Miyazawa D., Unigame K., Kurimoto Y. Ultrasound biomicroscopic findings in humans with shallow anterior chamber and increased intraocular pressure after the prone provocation test. Am J Ophthalmol 1997 Nov; 124(5): 632-640.

214. Koraszewska-Matuszewska B., Samochowiec-Donocik E., Pieczara E., Filipek E. Myopia: attempts to arrest progression // Klin. Oczna. 2002. -Vol. 104. -№2.-P. 11912!.

215. Lee S.M., Edwards M.H. Intraocular pressure in anisometropic children. //Optom Vis Sci. 2000. - Vol. 77.- №12. - P. 675 - 679.

216. Lee A J., Saw S.M., Gazzard G., Cheng A., Tan D.T. Intraocular pressure associations with refractive error and axial, length in children // Br. J. Ophthalmol. 2004. V. 88, № l.P. 5-7.

217. Leung J:T., Brown B. Progression of myopia in Hong Kong Chinese schoolchildren is slowed by wearing progressive lenses // Optom Vis Sci. 1999. -Vol. 76. -№6.- P. 346 - 354.

218. Lin Z., Ye X., Chen X., Dai Z., Guan Z. Refractive error and the intraocular pressure: findings in the Chinese eyes // Yan Ke Xue Bao. 2003.- Vol. 19. -№4.-P. 208-210, 220.

219. Magitot A. Physiologie oculaire clinique.— Paris, 1946.— 739 p.

220. Mallen E.A., Kashyap P., Hampson K.M. Transient Axial Length Change during the Accommodation Response in Young Adults //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. - Vol. 47. - №3. - P. 1251 -1254.i

221. Mandell R.B., Helen R. Stability of the cornel contour // Am. J. of Optometry and Arch, of Am. Acad, of Optometry.— 1968.—Vol. 45.—P. 797 805.

222. Mann 1C. The development of the human eye.— London, 1949.— 246 p.

223. Marchini G., Babighian S., Tosi R., Bonomi L. Effects of 0.2% brimonidine on ocular anterior structures. J Ocul Pharmacol Ther 1999 Aug;15(4):337-344.

224. McBrien N.A., Moghaddam H.O., Reeder A.P. Atropine reduces experimentalimyopia and eye enlargement via a nonaccommodative mechanism // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1993. - Vol. 34. - №1. - P. 205-215.

225. McMurray C.J., Burley CD., Elder MJ. Clear lens extraction for the treatment of persistent accommodative spasm afterhead trauma // J. Cataract Refract. Surg. 2004. -Vol. 30. №12. - P. 2629 - 2631.

226. Mrugacz M. Bakunowicz-lazarczyk A. Measurement of retinal thickness using optical coherence tomography in patients with myopia // Klin. Oczna. 2005. -Vol. 107.-№ 1-3.-P. 68- 69.

227. Mutti D.O., Mitchell G.L., Hayes J.R., Jones L.A. et al. Accommodative lag before and after the onset of myopia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. - Vol. 47.-№3.-P. 837-846.

228. Neider M.W., Crawford K., Kaufman, P.L., Bito, L.Z. In vivo videography of the rhesus monkey accommodative apparatus. Age-related loss of ciliary muscle response to central stimulation. Arch Ophthalmol 1990;108;69-74.

229. Oakley K.H., Young F.A. Bifocal' control of myopia // Am. J. Optom. Physiol. Opt. 1975. - Vol. 52. - P. 866 - 867.

230. Ong E., Ciuffreda KJ. Nearwork-induced transient myopia: a critical review // Doc. Ophthalmol. 1995. - Vol. 91. - №1. - P. 57 - 85.

231. Otsuka J. Reseach on the etiology and treatment of myopia // Acta Soc. Ophthalmol. Jap. 1967, Vol.71, Nl,h.l -75.

232. Pallikaris IG, Siganos DS. Excimer laser in situ keratomileusis and photorefractive keratectomy for correction of high myopia. // J. Refract Corneal Surg. 1994. - Vol. 1 - №10. - P. 498 - 510.

233. Pallikaris I.G., Kalyvianaki M.I., Kymionis G.D., Panagopoulou S.I. Phakic refractive lens implantation in high myopic patients: one-year results // Cataract Refract Surg. 2004. - Vol. 30. - P. 1190 -1197.

234. Parssinen O., Lyyra A.L. Myopia and myopic progression among schoolchildren: a three-year follow-up study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1993. - Vol. 34. - №9. -P. 2794 - 2802.

235. Pavlin C.J., Harasiewicz K., Foster F.S. Eye cup for ultrasound biomicroscopy. Ophthalmic Surg 1994 Feb;25(2):131-132.

236. Pavlin C.J., Macken P., Trope G.E., Harasiewicz K., Foster F.S. Accommodation and iridotomy in the pigment dispersion syndrome. Ophthalmic Surg Lasers 1996 Feb; 27(2):113-120.

237. Pavlin C.J., Foster F.S. Ultrasound biomicroscopy. High-frequencyultrasound imaging of the eye at microscopic resolution. Radiol Clin North Am 1998 Nov; 36(6):1047-1058.i

238. Pedersen L., Hjortdal J., Ehlers N. Central corneal thickness in high myopia // Acta Ophthalmol. Scand. 2005. - Vol. 83. - №5. - P. 539 - 542.

239. Pruett R.C. Progressive myopia and intraocular pressure: what is the linkage // Acta Ophthalmol.—1988. Vol. 66.— P. 117 - 127.

240. Plainis S.5 Ginis H.S., Pallikaris A. The effect of ocular aberrations on steady-state errors of accommodative response // J. Vis. 2005. - Vol. - №5. -P. 466-477.

241. Ravalico G., Pastori G. et al. // Ophthalmologic^ 1997, Vol. 211, P. 271 -277.

242. Raviola E., Wiesel T.N. Myopia and eye enlargement after neonatal lid fusion in monkeys // Nature. 1977. - № 266. -P. 66- 68.

243. Ray Jui-Fank Tsai,' M. D. Laser in situ Keratomileusis for Myopia of -2 to -25 Diopters // J. Refract Surgery 1997. Vol. 13 - №5. - P. 427 - 429.

244. Rohen J.W. Das Auge und seine Hilfsorgane // Handbuch der mikroskopischen Anatomie des Menschen.— Berlin Gottingen -Heidelberg-N.-Y.: Springer, 1964.—Bd.3/4.

245. Rohen J.W. Functional anatomy of the eyelids. Ber Zusammenkunft Dtsch Ophthalmol Ges 1979;(77):3-12.

246. Rohen J.W. Scanning electron microscopic studies of the zonular apparatus in human and monkey eyes. Invest Ophthalmol Vis Sei 1979 Feb;18(2):133-144.

247. Salah T, Waring III GO, et al. Excimer laser in situ keratomileusis under a corneal flap for myopia of 2 to 20 diopters. // Am. J. Ophthalmol. 1996. № 121. P. 143-155.

248. Sato T. Causes and preventation of acquired myopia. Yokohama, 1957.-244 p.

249. Sato T. Criticism of various accomodogenaus theories of school myopia//Doc. Ophthalmol. Proc. Ser. 1981. -Vol. 28. -P. 97 -102.

250. Saw S.M., Gazzard G., Au Eong K.G., Tan D.T. Myopia: attempts to arrest progression // Br. J. Ophthalmol. 2002. - Vol. 86. - №11. - P. 1306 -1311.

251. Schachar R.A., Cudmore D.P., Black T.D. Experimental support for Schacliar's hypothesis of accommodation. Ann Ophthalmol 1993 Nov; 25(11): 404-409.

252. Shachar R.A., Black T.D., Kash R.L. et al. The mechanism of accommodation and presbyopia in the primate. Ann Ophthalmol 1995; 27:58-67.

253. Schachar R.A., Anderson D.A. The mechanism of ciliary muscle function. Ann Ophthalmol 1995; 27:126-132.

254. Schachar R.A. Is Helmholt's theory of accommodation correct? Ann Ophthalmol 1999;31:10-17.

255. Schachar R.A., Bax A.J. Mechanism of accommodation. Int Ophthalmol Clin 2001 Spring; 41(2): 17-32.

256. Schachar R.A., Bax A.J. Mechanism of human accommodation as analyzed by nonlinear finite element analysis. Compr Ther 2001 Summer; 27(2):122-132.

257. Schmid K.L., Li R.W., Edwards M.H., Lew J.K. The expandability of the eye in childhood myopia // Curr. Eye Res. 2003. - Vol. 26. - №2. - P. 65-71.

258. Strang N.C., Gilmartin B.S., Gray L.S., Winfield N.R., Winn B. Open-loop accommodation in emmetropia and myopia // Curr. Eye Res. -2000. Vol. 20. - №3. -P. 190 -194.

259. Strakhov V.V., Mineeva L.A., Gulidova E.G. Adrenaline the induced impellent activity of the ciliary7s body crown (Proceedings of the conference of the Accomodation Club 7-th Meeting, Miami Florida (USA). 7-th May, 2010, p.4)

260. Tamm E., Croft M. A., Jungkunz W., Ltitjen-Drecoll E., Kaufman P. L. Age-related loss of ciliary muscle mobility in the rhesus monkey. Role of the choroid. Arch Ophthalmol 1992; 110; 871-876.

261. Toates F.M. Accommodation function of the human eye // Physiol. Rev. — 1972. —№52.—P. 828 863.

262. Velasco Cabrera J., Eiroa Mozos P., Garcia Sanchez J., Bermudez Rodriguez F. Changes in intraocular pressure due to cycloplegia // CLAO J. 1998. - Vol. 24. - №2. -P. 111-114.

263. Wilkinson J.L. Hodos W. Intraocular pressure and enlargement in cliicks // Curr. Eye Res., 1991, 10, 2, 163 168.

264. Willman J., Adams J. Developmental aspect of experimental myopia in chicks: suspectibility, recovery and relation to emmetropisation // Vis. Res. 1987. -Vol. 27. -P. 1139-1163.

265. Winges K.M., Zarpellon U., Hou C, Good W.V. Delayed, visual attention caused by high myopic refractive error // Strabismus.- 2005. -Vol. 13.-№2.-P.75-77.

266. Young F.A. The development of myopia // Contacto (Chicago). -1971.-Vol. 15. -№2.-P. 36-42.