Автореферат диссертации по медицине на тему Отдаленные результаты комплексного лечения прогрессирующей близорукости
ГГБ ОД
18 И ЮН 2002
На правах рукописи
ОСМАН Шерго Осман
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩЕЙ БЛИЗОРУКОСТИ
14.00.08 - глазные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2002
Работа выполнена в Российском государственном медицинском тете.
универси-
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор А.В.Свирин.
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Ю.М. Корецкая
доктор медицинских наук, профессор Е.П. Тарутта
Ведущее учреждение:
Российский Университет Дружбы Народов г. Москва
Защита состоится
г. в
Л?
часов на заседании
диссертационного совета К 074.04.02 в Российской медицинской академии последипломного образования по адресу: 123836, Москва, ул. Баррикадная, Д. 2
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РМАПО
Автореферат разослан « »
Ученый секретарь
диссертационного совета: Е.П.Карпова
- б г а /1} о
Общая характеристика работы
Актуальность проблемы. Близорукость остается одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии. Это обусловлено ее широким распространением, склонностью к лрогрессированию и частым переходом в осложненную форму миопии, которая прочно занимает I-II место по причинам первичной инвалидности по зрению среди пиц молодого возраста (Аветисов Э.С., 1986; Либман Е.С., 1970, 1990;ТаруттаЕС., 1993; Curtin B.J., 1970).).
За последние годы в понимании патогенеза миолической болезни достигнуты определенные успехи (Аветисов З.С., 1986; Лапочкин В.И., 1998; Розенблюм Е.З., 1993; Свирин A.B., 1991; Curtin B.J., 1970).
Разработаны различные методы консервативного (Аветисов Э.С. с соавт., 1965-1986; Нестеров А.П., 1988; Розенблюм Ю.З. с соавт. 1990) и хирургического лечения (Нестеров А.П., 1967; Беляев B.C.,1984; Свирин A.B., 1985 и др.)
Широкое распространение получили патогенетические операции укрепления ослабленной склеры миопических глаз (Нестеров А.П. с соавт.,1967, 1985; Ремизов М.С., 1981; Беляев B.C., 1984; Свирин A.B., 1985, 1991 и др.). Предложено много методик операций, отличающихся по своей сложности, характеру используемого пластического материала и способу его консервирования; по формам, размерам, расположению и фиксации имплантатов (Гончар П.А.,2000; Нестеров А.П., Свирин A.B., 1983,1991; Тарутта Е.П., 1993; пивоваров А.К., 1976). Многообразие видов склеропласгических операций (СП) указывает, с одной стороны, на несомненный интерес к ним, а с другой стороны - на отсутствие достаточно простой и удобной универсальной методики. Широкое внедрение склероппастики существенно сдерживается отсутствием доказанного по своей эффективности пластического материала (Нестеров А.П. с соавт., 1989; Маркосян Г.А., 1999; Свирин A.B., 1991).
Существует множество теорий этиопатогенеза миопии, которые чаще основываются на одном-двух факторах, определяющих ее прогрессирование. Остальные факторы не учитываются в общей картине заболевания и особенно, в связи с временным фактором развития болезни (Лапочкин В.И., 1998).
В течение последних 20 лет сотрудниками кафедры глазных болезней РГМУ (акад. РАМН, проф. А.П. Нестеров, проф. A.B. Свирин, д.м.н. В.И. Лапочкин и др.) исследовались вопросы патогенеза и печения приобретенной прогрессирую-
щей близорукости. Доказано существенное влияние относительно повышенного (Ро > 15-18 мм рт. ст.) ВГД на ослабленную склеру, комплексно изучены изменения происходящие в средне-статистическом глазу при приросте миопии на каждые 3,0 D. Разработан новый метод лечения прогрессирования миопии - медикаментозная профилактика прогрессирования миопии с помощью холинолитиков короткого действия и гипотензивных препаратов, операции коллагеносклеропластики (КСП), троффической КСП и имплантации коллагеновой губки в теноново пространство.
Несомненным достижением последних лет явилось использование зкси-мерлазерной хирургии в коррекции миопии и миопического астигматизма, что позволяет в случае прекращения прогрессирования миопии возвратить больному «прежнюю» эмметропию, а значит реабилитировать его в социально-трудовом отношении (Куренков В.В., 1998, 2002; Першин К.Б., 2000; Шелудченко В.М. с соавт., 1999; Тарутта Е.П. с соавт., 2002).
Большим успехом можно считать также внедряемый в настоящее время метод видео-компьютерной коррекции зрения, позволяющей в значительном проценте случаев улучшить зрение, исправить неправильную фиксацию, восстановить бинокулярное зрение (Авдеева В.А.,2000; Нотова C.B., 2000).
Однако, несмотря на многочисленные фундаментальные исследования, посвященные проблеме прогрессирующей миопии, остается нерешенным ряд существенных вопросов.
Существующие методы консервативного лечения не учитывают характер заболевания, его форму и стадию; часто эти методы мало эффективны.
Данные литературы, в основном, рассматривают влияние СП только в отношении остановки прогрессирования, не оценивая воздействие операции на развитие таких типичных для миопической болезни осложнений. Отсюда имеет существенное значение оценка отдаленных результатов коллагеносклеропластики (КСП) и трофической КСП, которая является одной из немногих склеропластиче-ских операций, призванных помочь больным с очень высокой близорукостью.
Можно заключить, что комплексное медикаментозно-хирургическое лечение прогрессирующей миопии остается весьма актуальным. Но сведений о результатах многолетнего наблюдения за состоянием глаз с миопией различной степени без и после применения различных методов лечения прогрессирующей миопии нами не выявлено. Также недостаточны данные о развитии в отдаленном периоде типичных для прогрессирующей близорукости осложнений и о влиянии на их раз-
витие методов хирургической профилактики прогрессирования миопии. Указанное выше и определило направление наших исследований.
Цель работы
На основании многолетнего наблюдения за состоянием глаз с близорукостью различной степени оценить эффективность комплексного медикаментозно -хирургического лечения и обосновать систему профилактики прогрессирования миопии.
Задачи исследовании
1. Оценить изменения в состоянии глаз с миопией различной степени при многолетнем динамическом наблюдении.
2. Изучить результаты медикаментозного лечения аккомодативно-астенопического синдрома при миопии средней степени.
3. Изучить отдаленные результаты хирургического лечения прогрессирующей миопии методом коллагеносклеропластики (КСП).
4. Определить развитие хориоретинодистрофий и других осложнений в отдаленном периоде после проведения операции КСП.
5. Оценить состояние оперированных методом трофической коллаге-норсклеропластики глаз с миопией 16,0-23,0 D в отдаленном периоде.
6. Изучить эффективность видео-компьютерной тренировки зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.
Научная новизна
♦ Впервые показано, что при длительном, в течение 6-11 лет наблюдения, за считавшейся «стабилизированной» миопией средней и высокой степени ухудшение анатомо-функционального состояния глаз можно отметить примерно в 80% случаев, что выражается в увеличении УЗ-параметров, ухудшении гемодинамики, увеличении количества и тяжести ЦХРД и ПВХРД. Наиболее существенные изменения возникают в глазах с миопией более 18,0-20,0 D.
♦ Изучена эффективность лечения аккомодативно-астенопического синдрома при миопии средней степени и ослабленной аккомодации. Показано, что применение инсталляций 0,5% раствора тропикамида и дигитоксина (дигофтона) у 'Л больных купируют зрительное утомление, а у У* части - значительно уменьшают его проявление.
♦ Коллагеносклеропластика в отдаленном периоде обеспечивает стабилизацию прогрессирования в 85-90% случаев, в остальных 10-15% - существенно снижает годовой градиент прогрессирования, значительно уменьшает частоту развития ЦХРД и ПВХРД, а также осложнений в виде кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело.
♦ Показано, что в отдаленном периоде трофическая коллагеносклеропластика (ТКСП) обеспечивает при прогрессирующей миопии стабилизацию прогрессирования примерно в 85% случаев, улучшает гемодинамические показатели и состояние ригидности глаз. В контрольной группе миопия прогрессировала у 80% больных.
♦ Определена высокая эффективность лечения миопии, миопического астигматизма, амблиопии с помощью видео-компьютерной коррекции зрения на аппарате «Амблиокорр». Эта методика может рассматриваться как самостоятельный метод лечения амблиопии у больных любого возраста.
Практическая ценность
♦ Определена необходимость длительного динамического наблюдения за больными с миопией средней , высокой и очень высокой степени (более 10,0-12,0 О). Доказано, что особенно опасно развитие ЦХРД и ПВХРД и таких осложнений, как кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
♦ Оценены отдаленные результаты КСП, уточнены показания и технология операции;
♦ Внедрен в широкую практику метод лечения аккомодативно-астенопического синдрома инсталляциями тропикамида и дигофтона;
♦ Оценены отдаленные результаты ТКСП, показана ее высокая эффективность в отдаленном периоде, уточнены показания и технология;
♦ Показана высокая эффективность видео-компьютерной коррекции зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии, миопическом астигматизме и амблиопии;
Реализация результатов работы Материалы диссертации внедрены в клиническую практику кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ, лаборатории микрохирургии глаза и глазных отделений 15 Городской клинической больницы.
Апробация работы.
Результаты работы доложены на клинической конференции кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ (февраль 2002 года), на научно-практической конференции ММА им. U.M. Сеченова, а также изложены в материалах Европейского офтальмологического конгресса офтальмологов (1999 г.) и международного симпозиума по лечению миопии (Москва, декабрь, 2001 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 5 работ, 2 научные работы в печати.
Структура и о бьем работы.
Диссертация изложена на 189 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 302 источника (239 отечественных работ и 63 зарубежных). Работа содержит 17 рисунков и 27 таблиц.
Общая характеристика клинических исследований. Материалы и методы.
Клинический материал представлен по 3 разделам, посвященным:
1) изучению анатомо-функционального состояния глаз с условно стабилизированной (по мнению больных) близорукостью при длительном наблюдении, в течение 6,5-12 лет (средний срок составил 8,9±2,1 года);
2) изучению отдаленных клинических результатов хирургического лечения прогрессирующей миопии. Средний срок наблюдения составил 8,2±1,6 года;
3) исследованию результатов видео-компьютерной коррекции зрения при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.
Всего обследовано и пролечено 389 больных (576 глаз).
I. Материалы по изучению анатомо-функционального состояния глаз с условно стабилизированной миопией при длительном наблюдении.
Общая характеристика больных представлена в табл.1. Всего обследовано 175 человек в возрасте 25,9±1,7 года. Первичное обследование было проведено
s
K.M.H. М.Г.Рабодановой, к.м.н. Фам Т.Х. Ван и д.м.н. A.B. Свириным в 19S8-1994 годах, последние обследования проведены автором и проф. A.B. Свириным в 1998-2001 гг.
Таблица 1
Общая характеристика больных с миопией различной степени
Показатель Группа Всего
1 II II к III IV
Количество больных 76 18 20 42 19 175
глаз 108 зе 40 72 34 290
Степень миопии ;>3,5s6,0 108 36 40 - - 184
&6,25s12,0 - - 72 - 72
>12,5<23,0 - - - - 34 34
Средняя продолжительность наблюдения 8,811,8 6,812,2 7,1±1,4 9,4*1,7 10,2±2,3 8,912,1
Больные с миопией средней степени (от 3,5 до 6,0 D) составили наибольшую по численности I группу - 108 глаз; II группу составили 36 глаз с миопией средней степени, ослабленной аккомодацией, аккомодативно-астенопическим синдромом (АСС) и явлениями зрительного утомления I-II ст. Эти больные наблюдались в течение 5-9 лет и периодически получали инсталляции холинолитиков (мидрум 0,5% или мидриацил, 0,5% раствор), 2-3 курса, по 1 капле за 15-45 минут перед сном. Помимо этою, использовали дигофтон (дигитоксин) - препарат шерстистой наперстянки (фирмы "Ankerpharm"), его назначали первые 5-7 дней 3 раза в день, а затем по 1 капле 2 раза в день (утром и в конце рабочего дня).
В качестве контрольной группы (II к) наблюдали 20 больных (40 глаз), у которых использовали для лечения ААС только дигитоксин (дигофтон) по 1 капле 2 раза в день (1-2 курса в год, по 1-2 месяца).
III группа - больные с миопией от 6,25 до 12,0 D (72 глаза);
IV группу составили 34 глаза с миопией от 12,25 до 23,00 (средний срок наблюдения 10,2±2,3 года. В этой группе отдельно была выделена подгруппа из 14 человек (28 глаз), у которых прослежено состояние центральной (ЦХРД) и периферической витреохориоретинальной дистрофии (ПВХРД).
2. Изучение отдаленных результатов хирургического печения прогрессирующей близорукости.
Изучены отдаленные результаты 4-х лоскутной КСП на материале 198 глаз, составивших 3 группы: в первую вошли 91 глаз с миопией менее 9,0 О (6,0-9,0 О), во вторую - 65 глаз с миопией от 9,25 до 15,0 Б и в третью - 42 глаза с миопией от 15,25 до 23,0 О (табл.2).
Таблица 2
Общая характеристика оперированных методом КСП больных с миопией
различной степени
Показатель Группа Всего
1 II III №с V*
Количество больных 56 38 29 21 24 168
глаз 91 65 42 36 40 274
Степень миопии 6,0-9,0 91 - - - 91
9,25-15,0 - 65 - 36 - 101
15,25-23,0 - - 42 - 40 82
Средняя продолжительность наблюдения 8,311,4 7,643,1 8,512,3 17,312,3 7,712,8
Контрольную группу (76 глаз, без операции КСП) составили 36 глаз с миопией от 9,0 до 15,0 О (1Ук) и 40 глаз с близорукостью от 15,25 до 24,0 О О/к -группа). В этой группе исследовали развитие ЦХРД и ПВХРД без возможного влияния на эти дистрофии КСП.
VI группу составили 88 глаз с миопией от 15,25 до 26,0 О. Среди них 26 пациентов (48 глаз) с прогрессирующей миопией от 16,5 до 26,0 Э (в среднем 18,7±0,8 О) были оперированы по методу трофической коллагеносклеропластики (ТКСП).
Средний возраст этих пациентов на момент последнего обследования составлял 40,7±5,6 лет, а продолжительность наблюдения составила от 6,5 до 10,5 лет (в среднем 8,3±1,4 года). Контрольную группу составили 20 больных, 40 глаз с миопией в среднем -16,8±0,5 О (крайние значения от 15,25 до 24,0 О). Эти больные не были оперированы, их средний возраст составил 39,1±3,4 года.
3. Обмая характеристика больных, пролеченных с помощью видеокомпьютерной тренировки зрения на аппарате «Амблиокорр».
Под нашим наблюдением в течение 1,5-2 лет находилось 84 пациента различного возраста и пола.
Распределение по полу было примерно одинаковым (около 50% мужчин и женщин), по возрасту: от 15 до 20 лет было 21 человек (25%), от 21-25 лет - 35 человек (41,7%), от 26 до 30 -18 больных (21,4%) и от 31 до 40 лет -10 (11,9%)
Всего пролечено 69 глаз с различной степенью миопии и физиологического (до 0,5-0,75 О) астигматизма (МУ грыппы; табл.3).
V группу составили глаза с различными сочетаниями миопии, миопического астигматизма и амблиопии.
Таблица 3
Общая характеристика больных, наблюдавшихся при лечении на ап-_парате «Амблиокорр»__
Характеристика группы Количество паци- Количест-
ентов (глаз) (абс., во
%) муж- Жен-
чин щин
I. Миопия до 3,0 D + физ. ast 14 22 6 8
(16,8%)
II. Миопия 3,25-6,0 D + физ. ast 15 28 7 8
(21,4%)
III. Миопия 6,25-9,0 D + физ. ast 9 12 (9,2%) 5 4
IV. Миопия 9,25-12,0 D + физ. 5 7 2 3
ast (5,3%)
V. Миопия до 6,0 D
V1 + амблиолия слабой ст. + М 8 12 (9,2%) 3 5
ast до 1,5 D
V2 амблиопия средней ст. + М 6 9 (6,9%) 3 3
ast до 2,5 D
V3 амблиопия средней ст. + М ast 8 13(9,9%) 3 5
>2,5 D
V4 амблиопия высокой ст. + М 4 8 (6,1%) 2 2
ast до 2,5 D
V5 амблиопия высокой ст. + М 8 7 (5,3%) 5 3
ast >2,5 D
V6 амблипоия слабой ст. + сме- 7 13 4 3
шанный ast до 3,0 О (9,39%)
ИТОГО: абс. 84 131 43 41
% 100% 100% 51,2% 48,8
и
Все пациенты получали лечение на аппарате «Амблиокорр» по методике, описанной в работах Авдеевой В .А. и Нотовой C.B. (2000). Количество сеансов колебалось от 10 до 20. Наибольшее количество сеансов (не менее 15) проводилось при амблиопии средней и высокой степени.
В работе использовали следующие методы клинических исследований:
♦ Визометрия
♦ Офтальмо- и рефрактометрия
♦ Биомикроскопия
♦ Офтальмоскопия прямая и непрямая (бинокулярный офтальмоскоп Keeler)
♦ Эхобиометрия (Alcon В-4000)
♦ Тонометрия (Nidec NT-1000 и по Гольдману)
♦ Офтальмосфигмография (ОТГ-01)
♦ Сферопериметрия (Karl Zeiss)
♦ Статическая периметрия («Периком»)
♦ Реоофтальмография(РПЦ-01)
♦ Визоконтрастометрия
Оценку состояния центрального отдела глазного дна проводили по классификации ЦХРД по Аветисову Э.С., Флик Л.П. (1974), а состояние ПВХРД - по классификации СаксоновойЕ.О.
Статистические расчеты выполнены с помощью программного обеспечения для PC «Biostat» с применением стандартных статистических методов.
Результаты собственных исследований
I. Сравнительная характеристикаанатомо-функционального состояния миопических глаз при длительном наблюдении.
При первичном обращении глаза миопов средней и высокой степени были квалифицированы как «стабилизированная непрогрессирующая» миопия или слабо прогрессирующая, - прежде всего по данным анамнеза; в последующем эти
больные периодически обращались а клинику. Большинство из них не лечились по поводу миопии. Степень миопии в первые 2-3 года наблюдения у этих больных не менялась более чем на 0,5-0,75Д. Однако в последующие 8-10 лет изменения в состоянии глаз были у значительной части больных (табл. 4).
Увеличение рефракции при миопии средней степени в 4,44% было незначительным (до 1,0 D), в 34% - увеличение было от 1,0 до 1,5 D, а в 18% глаз - более, чем на 1,5 D. Отмечено уменьшение ЗОА почти у 2/3 больных (68%) и относительно повышенное ВГД (15-16 мм рт. ст.). У 3 больных (5 глаз; 4,6%) было повышение ВГД до 21-23 мм рт. ст. (Ро), на одном глазу проведена антиглаукоматозная операция.
Более выраженная отрицательная динамика отмечена при миопии от 6,25 до 12,0 D (III группа) и при миопии от 12,0 до 23,0 D (IV группа). Так, в III группе рефракция усилилась в среднем почти на 2,0D при средне-годовом градиенте в 0,2 D.
Отмечены характерные изменения в структуре ЦХРД - происходило постепенное ухудшение в состоянии центрального отдела сетчатки, сопровождавшееся снижением остроты зрения, ухудшением гемодинамических показателей (рис. 1).
В течение 6-12 лет у ряда больных выявляются осложнения в виде кровоизлияний в стекловидное тело, сетчатку, развития отслойки сетчатки.
Наиболее выраженные изменения произошли в IV группе (19 пациентов, 34 глаза) с миопией от 12,25 до 23,0 D. Средняя рефракция возросла в группе с 15,7±0,6D до 17,9±0,34 D (р< 0,01), средне-годовой градиент составил 0.22D. Также, как и III группе наблюдался рост ПЗО, ГД и объема глаза (примерно на 1,2 см3 ( р<0,01). Закономерные изменения отмечены со стороны сетчатки: количество ЦХРД III-IV ст. увеличилось с 35,7% до 46,4%. Помимо функциональных изменений в 14,3% случаев отмечены кровоизлияния, отслойка сетчатки в 2,9%, в 10,7% - помутнения стекловидного тела.
Таблица 4
Результаты длительного динамического наблюдения при миопии различной степени (группы I, II и IV)
Показатели
ИМВД&ЗДШ П1.М2Д 251=12,0 Э IV. N1212,0^23,0 й
Начало Конец Начало КОЮЦ Начало Конец
Острота зреют с отдельной юдо 0,98*0,01 р402 0,8710,12 0,8210,07 рсД05 0,5610,18 0,48+0,16 р=Д05
Югммэсюяреф-рааде 44Щ23 6уЭв±Д17 р<Д01 8.1ШД13 10,04+дз р<0,01 15,710,6 17,940,34 ркД01
ГЩми 25,1730,12 25^92+0,14 р<0,05 26,500,28 27,3110,31 р<0,05 27.ШД14 28,710,16 рсДО!
Чем 7,92Ю,11 8,39+Д12 р<Д05 8,55+0,21 9,0140,25 Р405 9,8ИД31 11,02+0,27 р<0,01
ЗСЛ.0 2,4110,23 2,0ШД17 рхД05 1,75+0,4 1,2810,34 р<Д05 о,а+о,з Ц52+Д4 Р*Д05
Оспам&ю: Огслойса сетчатки Пслутнэмэсг.тела КрСВОИЗПИЯЮ - - 2(2,Щ 2(7,2°/) кад 3(10,7°/)
Рис. 1
Состояние центральной хориоретинодистрофии при миопии различных степени при длительном наблюдении
Начало обследования 58,3%
М>3,5<6,(Ш (п = 108)
М£6,25<12,0О (п = 72)
М212,25<23,00 (п=34)
23,8% 59,7 %
12,9%
64,3%
Конец обследования 48,7%
4,8%'
20,9%'
12,9%
53,6%
Характерные изменения отмечены в течение 9-10 лет в отношении таких опасных в смысле развития отслойки сетчатки, как решетчатая дистрофия (увеличилось количество в 2 раза); почти 1/3 случаев наблюдали появление новых разрывов сетчатки (табл. 5). Характерна динамика расползания ПВХРД по квадрантам глазного дна.
Таблица 5
Динамика различных видов ПВХРД при длительном наблюдении
№¿12,25 <23,0 О (п= 28)
№ п/п Виды дистрофий Количество глаз
Начало Конец
1« Решетчатая дистрофия 3 (10,7%) 6(21,4%)
Ретинапьные разрывы 1 (3,6%) 3(10,7%)
Смешанная форма (+ из II группы) 7 (25,0%) 12 (42,9%)
2 Ретиношизис 15 (53,6%) 16 (57,1%)
Мелкокистозная дистрофия 3 (10,7%) 4(14,3%)
Гиперпигментация 1 (3,6%) 3 (10,7%)
Очаги фокальной дистрофии 1 (3,6%) 4 (14,3%)
Смешанная (в сочетании с ретиношизисом) 17 (60,7%) 21 (75,0%)
3 Отслойка сетчатки 1 (3,6%) 1 (3,6%)
* выделены виды дистрофий, чаще приводящие к отслойке сетчатки
Ухудшение состояния миопических глаз возможно и без очевидного про-грессирования. Так, среди 30 глаз I группы, где не было прироста миопии (средняя рефракция 5,16±0,51): объем глаз увеличился с 8,01±0,26 до 8,13±0,27; СППО изменился с 1,91 до 1,78 мм3 /мин, сумма границ полей зрения по 8 меридианам составила 481±18 и 448±19 (р<0,05).
Можно считать, что отсутствие динамики в состоянии рефракции глаз еще не отражает их функционального благополучия в течение многих лет. Отчетливо отмеченную тенденцию демонстрирует судьба 5 глаз с миопией более 20,0 О, наблюдавшихся нами более 8,5 лет. Средняя рефракция этих глаз составила 21,7 Р, ПЗО= 29,92 мм, ГД=26,99 мм,У= 11,37см3. В конце наблюдения эти данные поч-
ти не изменились: рефракция - 21,84 D; П30=30,03; ГД=27,03; V=11,45 см3 . Острота зрения с оптимальной коррекцией снизилась с 0,31±0,45 до 0,2±0,51, в одном из этих 5 глаз-отслойка сетчатки, в 3 глазах-кровоизлияния.
Наиболее ярко демонстрируют ухудшение в состоянии глаз по группам такие показатели, как контрастная чувствительность и данные «Перикома».
Так, в I группе чувствительность в зоне частот 0,9 и 1,3 цикпа/град. составила 95,7±0,5 и 96,810,6, в III группе (миопия от 6,25 до12,0 О) - соответственно 87,3±07 и 88,8±0,6, а в IV группе (миопия от 12,25 до 23,0 D) - 83,110,7 и 86,310,6 цикла/град. Характерную динамику демонстрируют показатели «Перикома». Количество точек с нормальной чувствительностью, I и II ст. скотом в I группе составили соответственно в %% 92,6±0,3; 3,410,12 и 1,75Ю,11; в III группе: 74,3±2,7; 10,413,4 и 11,811,2.
Мы сравнили состояние показателей визоконтрастометрии в I, II и IV группах в глазах , где явного прогрессирования не было. Однако, в зоне высоких частот 0,9 и 1,3 цикла на градус показатели были следующими (соответственно по I, II и IV группам): 95,7±1,5 и 96,811,6; 88,412,3 и 89,1Ю,6; 84,3±1,7 и 85,3±1,3.
Таким образом, функциональное состояние глаз со «стабильной» миопией не является действительно стабилизированным. В течение 8-10 лет при кажущемся благополучии с рефракцией происходит ухудшение в функциональном состоянии этих глаз, видимо, за счет ухудшения кровообращения, чувствительности сетчатки и развития осложнений в виде кровоизлияний, помутнений стекловидного тела и формирования новых очагов ПВХРД.
Исследование результатов лечения ААС показали (рис.2), что инсталляции тропикамида 0,5% за 30-45 мин до сна в сочетании с дневными инсталляциями ди-гитоксина (группа II) положительно влияют на его проявление: только у У* больных после проведенного лечения продолжала отмечать астенопию легкой степени, при этом у большинства существенно улучшился ЗОА (в среднем он увеличился с 1.3И0,4D до 3,6810,27 D в конце наблюдений). Лечение АСС только дневными ин-стилляциями дигитоксина (дигофтона, группа II к) дает значительно худшие результаты.
Рис. 2. Результаты лечения аккомодативно-астенопического синдрома курсовыми инсталляциями "мндрум0,5%+дигофтон" (п=36) и дигофтоном
!•} Мпдруи+Дигофтон !3 Дигофтон
начало лечения конец лечения
Динамика эрительного тмлеяяя; Мндрум+Днгофтон I ст. 67,7% П ст. 33,3% Дигофтон I ст. 75%
Пет. 25%
22,2% 5,6% 65% 35%
II. Отдаленные результаты хирургического лечения прогрессирующей миопии
Отдаленные результаты коллагеносклероппастики прослежены на 198 глазах (табл.2):
- в I группе при М от 6,0 до 8,75 D, клиническая рефракция изменилась следующим образом - - в I группе в 82 глазах (90,1%) осталась прежней, в 2 увеличилась до 0,75 D, в 3 - в пределах 0,75-1,25 D, в 2 - от 1,25 до 1,75 D и еще в одном глазу-более, чем на 1.75D;
- во II группе (М от 9,0 до 14,75 D не изменилась в 54 глазах (86,2%); увеличилась соответственно градации < 0.75D; 0,75-1,25; >1,25-1,75D и > 1.75D в 2, 5, 3 и одном глазу;
- в III группе (миопия от 15-23 D) не изменилась в 35 глазах (83,3%) и увеличилась соответственно градациям<0,750; 0,75-1,25; >1,25-1,75D и > 1.75D в одном, 3,2 и одном глазу.
Т.о., средняя эффективность (т.е. количество глаз с не изменившейся рефракцией) проведенной операции КСП составила 86,4%,о днако, лучшие результаты достигнуты в I и II группах (90 и 86% эффективности)
Отрицательные морфо-функционапьные изменения отмечены во всех 3 группах наблюдений за результатами КСП. Наиболее демонстративные изменения отмечены при оценке динамики объема глаз. Наиболее благоприятные результаты получены при прогрессирующей миопии до 9,0 D, а худшие - при миопии более 15,0 D (объем глаза увеличился на 0,3 см3).
Анализ развития ЦХРД (рис.3) и ПВХРД показал, что в тех глазах, где отмечалось прогрессирование миопии, наблюдалось ухудшение состояния глазного дна. Так, если «опасные» формы ПВХРД (решетчатая дистрофия, разрывы сетчатки) отмечаются в I группе (миопия до 9,0 D) в 8,6%, то во II и III группах соответственно в 20,8% и 33,3% случаев. В III группе с миопией от 15,0до 23,0 D частота и «тяжесть» ПВХРД примерно в 3 раза, превышала таковую в I группе.
В целом, можно считать, что проведение КСП при прогрессирующей миопии приводят к уменьшению частоты и тяжести ЦХРД и ПВХРД, но не устраняет их.
Нами исследовано развитие осложнений после проведенных КСП на 198 глазах у 106 больных (табл. 6). При миопии от 9,0 до 15,0 D отмечались более тяжелые осложнения, в частности повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (1,5 и 3,1 % соответственно).
Наиболее тяжелые осложнения, отмечены в III группе наблюдений при миопии 215,0-23,0 D, где среди 36 глаз, в 6 (16.7%) глазах были повторные кровоизлияния в стекловидного тело и сетчатку, развитие тракционной отслойки сетчатки и осложненной катаракты.
В качестве контрольной группы нами произведен анализ амбулаторных карт 38 больных с миопией от 9,0 до 23,0 D, глаза которых составили 2 группы: первая -18 глазе миопией от 9,5 до 15,0 D, вторая-20 глаз с миопией от 15,25 до 24,0 D.
Рис.3
Распределение глаз в зависимости от степени ЦХРД до и после проведения КСП в I - III группах (%%)
М>6
,о<9,(Ю 31
М>9,25<15,(Ш
М^15,0<23,(Ш
После КСП 64,8%
64,8% 27,5%
-О
Ухудшение 10% 9,9%
84,6%
13%
з,1% - 92% Ухудшение 14% 61,9%
19,0%
16,7
26,2%
Ухудшение 17%
Эти больные не были оперированы и лечились по поводу различных осложнений или в стационаре, или амбулаторно.
Таблица 6
Развитие осложнений после КСП и в контрольных группах (в %, абс)
Степень миопии 1 группа М до 9,0 0 II группа №9,0-15,00 III группа №15,0 -23,0 О Всего по II+III группам
После КСП 3,3% (3) 4,6% (3) 16,7% (6) 21,3% (9)
Контроль - 16,7% (3) 35% (7) 51,7% (10)
В группе контроля и частота и тяжесть осложнений (4 случая развития отслойки сетчатки) были значительно более выражены: так, при М от 9,0 до 15.0 О -16,7%, а при М от 15,0 до 23,0 D - 35%. В целом, можно считать, что частота и тяжесть осложнений в контрольной группе по сравнению с оперированными КСП были в 2,5 раза более выраженными.
Отдаленные результаты трофической коллагеносклеропластики (ТКСП) прослежены у 26 пациентов (48 глаз) с прогрессирующей миопией от 16,5 до 26,0 D (среднее значение 18,710,8 D). Контрольная группа представлена 40 глазами с миопией от 15,25 до 24,0 D. Наблюдения в течение 6-10 лет показали, что, если в группе с ТКСП отмечается достаточно устойчивое равновесие, то в группе «контроля», напротив, явное ухудшение состояния. Так, в группе ТКСП рефракция в среднем ухудшилась на 0,4 D, хотя в 85,4% случаев она практически изменилась. В группе «К» - ухудшение по рефракции имело место в 80% глаз, а средний прирост миопии составил величину в 1,5 D.
Соотношение ЦХРД II, III и IV степени в группе с ТКСП выглядело как 14,6; 68,8 и 16,7%%, в начале наблюдений; и через годы наблюдений ситуация почти не изменилась: 12,; 70,8; 16,7%%. Распределение по ЦХРД II, III и IV ст. в группе контроля выглядело как 25,0; 65,0 и 10,0%% - в начале и 15,0; 70,0 и 15,0%% - в конце. Количество ПВХРД - дистрофий, опасных в смысле развития отслоек сетчатки также показывает, что в группе с проведенной ТКСП оно практически не изменилось, то в группе контроля количество и распространение их по площади существенно увеличилось.
Сравнение имевшихся осложнений течения миопии в группах после ТКСП и контрольной показывает, что у первых было отмечено 5 случаев в виде кровоизлияний в сетчатку (4,2%) и стекловидное тело (2,1%), формирования очага Фукса (2,1%) - всего 8,4%. В группе контроля аналогичные осложнения отмечены в 6 глазах (15%), причем кровоизлияния в стекловидное тело в 2 из них были повторными, в 1 случае развилась отслойка сетчатки
Таким образом, можно считать, что проведение ТКСП оказывает определенное стабилизирующее действие на развитие миопической болезни у этих, весьма тяжелых больных.
III. Результаты видео-компьютерной тренировке зрения при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амб-
лиопией.
В течение 1,5-2 лет под наблюдением находилось 84 пациента (131 глаз): с миопией от 3,5 до 12,0 D и физиологическим астигматизмом (69 глаз) и с миопией до 6,0 D в сочетании с различной степени миопическим астигматизмом и различной степени амблиопией (62 глаза).
Видео-компьютерная коррекция оказывает существенное положительное влияние на рефракцию - в 81,2% случаев удалось добиться стабильного уменьшения динамической рефракции (в среднем на 1,47±0,38 D) (рис. 5).
Рис. 5. Результаты лечения на «Амблиокорре» глаз с миопией различной степени и физиологическим астигматизмом до 0,75 D (п=69)
До лечения После лечения (2-3 курса)
404% 24,6%
И ДО 3,0 D 33-6,0 D □ 6,5-9,0 D В 9,5-12,0 D
ДМ - средняя величина уменьшения динамической рефракции 1,47±0,38D
Значительно улучшается состояние аккомодации: в среднем на 1,32±0,4 О. Особенно благоприятные изменения отмечены у больных с миопией до 3,0 О.
До лечения в большинстве случаев (52 глаза, 83,9%) была рефракционная амблиопия, в 6 глазах (9,7%) - анизометропическая и в 4 (6,6%) - дисбинокуляр-ная. Одновременное или неустойчивое бинокулярное зрение отмечалось до лечения у 18 (43,9%) пациентов из 62, отсутствовало у 5 (12,9%). Результатом лечения вне зависимости от возраста явилось: при амблиопия слабой степени и миопиче-ском астигматизме до 1,5 О) - в 10 глазах из 12 диагноз амблиопии был снят, у 2 пациентов, не имевших бинокулярное зрение, оно восстановилось. Средний прирост 03 с/к в этой подгруппе составил 0,51, а с коррекцией 03 улучшилась на 0,34. В 72,6% случаев было восстановлено бинокулярное зрение, тогда как до лечения оно отсутствовало или имело характер неустойчивого или одновременного у 33 больных из 41. Т.е. в 80,5% случаев. Острота зрения с коррекцией повысилась на 0,3-0,4 почти у 50% больных.
Система профилактики прогрессирующей миопии, включающая монито-ринг+медикаментозно-хирургическое лечение позволяет существенно улучшить течение и прогноз прогрессирующей и осложненной миопии.
Выводы
1. Длительное наблюдение в течение 8-10 лет за пациентами со «стабилизированной» миопией средней и высокой степени показывает, что примерно в 80% случаев отмечается ухудшение их анатомо-функционального состояния; наиболее характерно увеличение УЗ параметров (ПЗО, объема глаза), а также отрицательная динамика в состоянии ЦХРД и ПВХРД. Наиболее существенные изменения отмечены у больных с миопией более 18,0-20,0 О.
2. Лечение аккомодативно-астенопического синдрома у больных с миопией инстилляцией холиномиметиков короткого действия (мидриацил 0,5%) и дигитоксином (дигофтоном) у *Л больных купирует зрительное утомление, а у % части - значительно уменьшает его проявления.
3. Коллагеноскперопластика в отдаленном периоде наблюдения обеспечивает стабилизацию прогрессирования в 85-90% случаев, в 2,5 раза уменьшает вероятность прогрессирования ЦХРД и ПВХРД и частоту таких осложнений, как кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.
4. Трофическая коллагеноскперопластика при прогрессирующей миопии примерно в 85% случаев обеспечивает стабилизацию прогрессирования, улучшение гемодинамических показателей и уменьшение типичных для близорукости осложнений. В контрольной группе миопия прогрессировала в среднем на 1,5 О за 6,5-10 пет в 80% случаев.
5. Лечение миопии в сочетании с различной степени амблиопией с помощью видео-компьютерной тренировки зрения на аппарате «Амблиокорр» улучшает состояние аккомодации (Д ЗОА = 1,32 й±0,4 О) и в большинстве случаев уменьшает степень динамической рефракции. Эта методика является дополнительным фактором стабилизации миопии и может рекомендоваться в качестве самостоятельного лечения амблиопии.
6. Современные методы диагностики (УЗИ, компьютерная периметрия, реогра-фия, визоконтрастометрия и др.) позволяют объективизировать динамику при длительном наблюдении за больными с миопической болезнью.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Применение трофической коллагенопластики при лечении миопических хориоретинодистрофий. - Матер, конференции "Клинический опыт и проблемы коллагенопластики", Москва, октябрь 1999 г., с. 114-115 (со-авт. Свирин А.В., Лапочкин В.И., Елисеева Т.О.)
2. Применение коллагенопластики в комплексном лечении прогрессирующей близорукости. - Матер, конференции "Клинический опыт и проблемы коллагенопластики*, Москва, октябрь 1999, с. 116-117. (соавт. Свирин А.В.)
3. Long-term resufts of collagen scleroplastics in progressive myopia. - Abstract book of XII congress European Society of ophthal. Stockholm June -July, 1999, Sweden.(соавт. Свирин А.В., Бишеле Н.А., Шерго Осман).
4. Отдаленные результаты коллагенопластики при прогрессирующей миопии. - Труды международного симпозиума, декабрь 2000. Москва. -с.80. (соавт. Свирин А.В., Опейник А.И., Елисеева Т.О.).
5. Результаты лечения ослабленной аккомодации, астенопии и зрительного утомления при миопии сочетанными инсталляциями холиномимети-ков короткого действия и дигитоксина. - Труды международного симпозиума, декабрь 2000. Москва. - с.81. (соавт. Свирин А.В.,Лапочкин В.И., Ильясова И.В., Елисеева Т.О.).
Оглавление диссертации Осман, Шерго Осман :: 2002 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ
Список сокращений
ГЛАВА I Обзор литературы
1.1. Патогенетические механизмы формирования, развития н клинические течения прогрессирующей близорукости.
1.2. Медикаментозная профилактика прегрессирования миопии.
1.3. Склероукрепляющие операции, механизм их действия, эффективность.
1.4. Видео-компьютерная коррекция зрения.
ГЛАВА II Общая характеристика клинических исследований. Материалы и методы.
2.1.Материалы по изучению анатомо-функцнонального состояния глаз с условно стабилизированной миопией при длительном наблюдении
2.2. Изучение отдаленных результатов хирургического лечения прогрессирующей близорукости.
2.2.1. Техника операции коллагеносклеропластики.
2.2.2. Техника трофической коллагеносклеропластики.
2.3. Видео-компьютерная коррекция зрения при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с амблиопией
2.3.1. Методика лечения амблиопии, миопии и миопиче-ского астигматизма на аппарате «Амблиокорр».
2.3.2. Общая характеристика больных, пролеченных с помощью видео-компьютерной тренировки зрения на аппарате «Амблиокорр». 2.4. Методы клинических исследований.
ГЛАВА III Сравнительная характеристика анатомо-функционального состояния глаз со «стабилизированной» миопии средней и высокой степени при длительном наблюдении.
ГЛАВА IV Отдаленные клинические результаты хирургического лечения прогрессирующей миопии.
4.1 О показаниях к операции коллагеносклеро-пластики, механизм действия и ее преимущества по сравнению с другим склеропластиками.
4.2 Отдаленные результаты КСП, ее влияние на развитие типичных для прогрессирующей миопии осложнений.
4.3 Отдаленные результаты трофической коллаге-носклеропластики (ТКСП)
ГЛАВА V Видео-компьютерная коррекция при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.
Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Осман, Шерго Осман, автореферат
Близорукость остается одной из наиболее актуальных проблем офтальмологии. Это обусловлено ее широким распространением, склонностью к прогрессированию и частым переходом в осложненную форму миопии, которая прочно занимает I-II место по причинам первичной инвалидности по зрению среди лиц молодого возраста (3,4, 94, 113, 114, 219). В связи с этим профилактика прогрессирования и предупреждение развития осложненной миопии является важ ной социальной и общемедицинской задачей.
За последние годы в понимании патогенеза миопической болезни достигнуты определенные успехи (5, 7, 67, 101, 107,108, 112, 179, 202, 256, 282, 289). Разработаны методы консервативного (12, 15, 123, 138, 141, 171) и хирургического лечения (111, 136, 166, 258, ь
259, 298). Широкое распространение получили патогенетические операции укрепления ослабленной склеры миопических глаз (111, 136, 166, 258, 259, 298). Предложено много методик, операций, отличающихся по своей сложности, характеру используемого пластического материала и способу его консервирования; по формам, размерам, расположению и фиксации имплантатов (37, 61, 137, 144, 186,210). 4
В качестве пластического материала продолжают широко использоваться твердая мозговая оболочка, аллохрящ, жидкий коллаген, аллосклера, полимерная композиция и различные пластические материалы.
Многообразие видов склеропластических операций указывает, с одной стороны, на несомненный интерес к ним, а с другой стороны
- на отсутствие достаточно простой и удобной универсальной мето-* | 1 дики. Широкое внедрение склеропластики существенно сдерживаетч ся отсутствием доказанного по своей эффективности пластического материала. Обязательным требованием к подобным материалам является безопасность заражения ВИЧ-инфекцией, гепатитом «С», а также возможность имплантации лицам, исповедующим ислам(144, 179).
Существует множество теорий этиопатогенеза миопии, кото» рые чаще основываются на одном-двух факторах, определяющих ее прогресс!фование. Остальные факторы не учитываются в общей j картине заболевания и< особенно, в связи с временным фактором развития болезни (101).
Последние достижения в области патофизиологии различных заболеваний (гипертоническая болезнь, диабет, сердечно сосудистые заболевания, глаукома и др.) показывают, что часто единого механизма развития нет. В большинстве случаев или имеется группа заболеваний, объединенных единым симптомом-вектором (повышенные артериальное давление, сахар крови, ВГД), или единое заболевание, но с существенным клиническими особенностями, определяющими стадии или фазы патологического процесса.
Миопия склонна к прогрессированию в 70-80% случаев (5, 106,116, 165), причем этот показатель имеет тенденцию к росту, что можно объяснить во-первых, постоянно увеличивающимися нагрузками на орган зрения, а во-вторых - постепенным ухудшением состояния соединительной опорной ткани у современной популяции лкУдей (24). Учитывая патогенетический характер склеропластик при миопии, можно считать доказанным их положительное влияние на оболочки глаза. Однако, у 15-43%, а по отдельным данным у 68% больных близорукость продолжает прогрессировать и после СП-операций (162,167,177,212,.226,.263,264). Признанный авторитет в области изучения миопии Certin. B.J. (100, 263) предполагает, что склеральный трансплантат вовлекается в коллагенолитический или иной патологический процесс под действием «дефектных» склеро-цитов реципиента, что и свод ит на «нет» эффект проведённой операции. Е.П.Тарутта и Л.Д.Андреева (25, 211), исследуя фрагменты аллосклеральных трансплантатов, удаленных при повторных скпе-ропластиках, выявили в них изменения коллагеновых фибрилл, характерные для миопической склеры. Доказана также зависимость и эффективность .склеропластических операций от биомеханических свойств тканей глаза (151, 152). Таким образом, вопросы о том, чем укреплять ослабленную склеру и какие отдаленные результаты операций остаются в значительной мере открытыми.
В течение последних 20 лет сотрудниками кафедры глазных
I,» I болезней РГМУ (акад.: РАМН, проф. А.П. Нестеров, проф. А.В. Свирин, д.м.н. В.И. Лапочкин и др.) исследовались вопросы патогенеза и лечения приобретенной прогрессирующей близорукости (102,103, 137, 139, 140, 142, 144, 145, 180, 187, 188, 189, 191, 193). Доказано существенное влияние относительно повышенного (Ро > 15-18 мм рт. ст.) ВГД на ослабленную склеру (103, 188, 189), комплексно изучены изменения происходящие в средне-статистическом глазу при приросте миопии на каждые 3,0 D (179). Разработан новый метод лечения прогрессирования миопии -'медикаментозная профилактика прогрессирования миопии (101, 141, 179) с помощью холиноли-тиков короткого действия и гипотензивных препаратов (курсовые инЬтилляции 1 раз в день на ночь в течение 1-1,5 месяцев 0,5% раствора мидриацила и 0,25% раствора арутимола). Методика подкупает своей простотой, патогенетической обоснованностью и достаточной эффективностью.
Новый метод склеропластики с помощью коллагеновой губки (142, 143, 191) также получил широкое распространение среди офтальмохирургов. Коллагеновые губки (гемостатическая, колоцил), используемые для этой операции, оказались очень ценными и удобными материалами для склеропластики именно вследствие своей губчато-сетчатой структуры. (179,181).
Логическим завершением работ по изучению патогенеза прогрессирующей близорукости явилась новая классификация типов (форм) миопии, предложенная в 1998 г. В.И.Лапочкиным (101). Доказано, что активное прогрессирование миопии возможно: на фоне абсолютно нормальных резервов аккомодации (20% случаев) и при полном ее отсутствии (3,5%); на фоне низкого ВГД (Ро= 8-10 мм рт. ст.; 12-15%), относительно повышенного (Ро>15-15,6 мм рт. ст.; 5560%) и высокого ВГД (Ро=20-21 мм .рт. ст., 2-4%); на фоне нормальных значений ригидности и гемодинамики глаз и при снижении этих показателей. Впервые показано, что приобретенная прогрессирующая миопия, являясь заболеванием сложного мультифакторного ге-неза, представляет собой не единую нозологическую форму патологии глаза, а совокупность клинико-патогенетических типов (форм), объединенных общим рефракционным вектором и имеющих качественно значимые различия в механизмах патогенеза и клинической картине на различных временных отрезках своего течения.
Несомненным достижением последних лет явилось использование эксимерлазерной хирургии в коррекции миопии и миопиче-скоги астигматизма (96,97,98,156,157,158,197,198,199,233, 234), чт'о позволяет в случае прекращения прогрессирования миопии возвратить больному «прежнюю» эмметропию, а значит реабилитировать его в социально-трудовом отношении.
Большим успехом можно считать также внедряемый в настоящее время метод видео-компъютерной коррекции^ зрения (1, 148), позволяющей в значительном1 проценте случаев улучшить зрение, исправить неправильную фиксацию, восстановить бинокулярное зрение.
Перечисленные два последних метода могут существенно помочь больным на завершающем этапе лечения после проведения комплексного медикаментозно-хирургического лечения, направленного на предупреждение прогрессирования миопии.
Однако, несмотря на многочисленные фундаментальные исследования, посвященные проблеме прогрессирующей миопии, остается нерешенным ряд существенных вопросов, особенно по хиt ( рургической профилактике прогрессирования. Отсутствует обоснованная система медикаментозно-хирургического предупреждения развития осложненной миопии.
Цель работы
На основании многолетнего наблюдения за состоянием глаз с близорукостью различной степени оценить эффективность комплексного медикаментозно -хирургического лечения, и обосновать систему профилактики прогрессирования миопии.
Задачи исследования
1. Оценить изменения в состоянии глаз с миопией различной степени при многолетнем динамическом наблюдении.
2. Изучить результаты медикаментозного лечения аккомода-тивно-астенопического синдрома при миопии средней степени.
3. Изучить отдаленные результаты хирургического лечения прогрессирующей миопии методом коллагеносклеропла-стики (КСП).
4. Определить развитие хориоретинодистрофий и других осложнений в отдаленном периоде после проведения операции КСП.
5. Оценить состояние оперированных методом трофической коллагенорсклеропластики глаз с миопией 16,0-23,0 D в отдаленном периоде.
6. Изучить эффективность видеокомпьютерной тренировки зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.
Научная новизна Впервые показано, что при длительном, в течение 6-11 лет наблюдения, за считавшейся «стабилизированной» миопией средней и высокой степени ухудшение анатомофункционального состояния глаз можно отметить примерно в 80% случаев, что выражается в увеличении УЗ-параметров, ухудшении гемодинамики, увеличении количества и тяжести ЦХРД и ПВХРД. Наиболее существенные изменения возникают в глазах с миопией более 18,0-20,0 D.
Изучена эффективность лечения аккомодативно-астенопического синдрома при миопии средней степени и ослабленной аккомодации. Показано, что применение инсталляций 0,5% раствора тропикамида и дигитоксина (ди-гофтона) у У* больных купируют зрительное утомление, а у {Л части - значительно уменьшают его проявление.
Коллагеносклеропластика в отдаленном периоде обеспечивает стабилизацию прогрессирования в 85-90% случаев, в остальных 10-15% - существенно снижает годовой градиент прогрессирования, значительно уменьшает частоту развития ЦХРД и ПВХРД, а также осложнений в виде кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело.
Показано, что в отдаленном периоде трофическая коллагеносклеропластика (ТКСП) обеспечивает при прогрессирующей миопии более 16,0-18,0 D стабилизацию прогрессирования примерно в 85% случаев, улучшает гемодина-мические показатели и состояние ригидности глаз. В контрольной группе миопия прогрессировала у 80% больных.
Определена высокая эффективность лечения миопии, мио-пического астигматизма, амблиопии с помощью видеокомпьютерной коррекции зрения на аппарате «Амблио-корр». Эта методика может рассматриваться как самостоятельный метод лечения амблиопии у больных любого возраста.
Практическая ценность
Определена необходимость длительного динамического наблюдения за больными с миопией средней , высокой и очень высокой степени (более 10,0-12,0 D). Доказано, что особенно опасно развитие ЦХРД и ПВХРД и таких осложнений, как кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело;
Оценены отдаленные результаты КСП, уточнены показания и технология операции;
Внедрен в широкую практику мет^ц лечения аккомодатив-но-астенопического синдрома инсталляциями тропикамида и дигофтона;
Оценены отдаленные результаты ТКСП, показана ее высокая эффективность в отдаленном периоде, уточнены показания и технология;
Показана высокая эффективность видеокомпьютерной коррекции зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии, миопическом астигматизме и амблиопии;
Основные положения, выносимые на защиту
Результаты длительного динамического наблюдения за изменениями анатомо-функционального состояния глаз со «стабилизированной» миопией средней и высокой степени.
Эффективность лечения аккомодативно-астенопического синдрома и ослабленной аккомодации сочетанными инсталляциями тропикамида и дигитоксина (дигофтона).
Отдаленные результаты применения при прогрессирующей миопии коллагеносклеропластики и трофической кол-лагеносклеропластики и их влияние на развитие таких тиличных для осложненной миопии изменений, как формирование новых очагов ЦХРД и ПВХРД, кровоизлияний в сетчатку и т.п.
Оценка эффективности лечения миопического астигматизма и амблиопии с помощью видео-компьютерной коррекции зрения на аппарате «Амблиокорр».
Обоснование системы медикаментозно-хирургической профилактики прогрессирования миопии.
Реализация результатов работы
Материалы диссертации внедрены в клиническую практику работы кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ, лаборатории Микрохирургии глаза и глазных отделений 15 Городской клинической больницы.
Апробация работы.
Результаты работы доложены на клинической конференции кафедры глазных болезней лечебного факультета РГМУ (февраль 2002 года), на научно-практической конференции ММА им. И.М. Сеченова, а также изложены в материалах Европейского офтальмологического конгресса офтальмологов (1999 г.) и международного симпозиума по лечению миопии (Москва, декабрь, 2001 г.).
Публикации.
По теме диссертации опубликовано 5 работы, 2 научные работы в печати.
Структура и объем работы.
Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 302 источника (239
Заключение диссертационного исследования на тему "Отдаленные результаты комплексного лечения прогрессирующей близорукости"
Выводы
1. Длительное наблюдение в течение 8-10 лет за пациентами со «стабилизированной» миопией средней и высокой степени показывает, что примерно в 80% случаев отмечается ухудшение их анатомо-функционального состояния; наиболее характерно увеличение УЗ параметров (ПЗО, объема глаза), а также отрицательная динамика в состоянии ЦХРД и ПВХРД. Наиболее существенные изменения отмечены у больных с миопией более 18,0-20,0 D.
2. Лечение аккомодативно-астенопического синдрома у больных с миопией инстилляцией холинолитиков короткого действия (мидриацил 0,5%) и дигитоксином (дигофтоном) у 3А больных купирует зрительное утомление, а у 1А части - значительно уменьшает его проявления.
3. Коллагеносклеропластика в отдаленном периоде наблюдения обеспечивает стабилизацию прогрессирования в 85-90% случаев, в 2,5 раза уменьшает вероятность прогрессирования ЦХРД и ПВХРД и частоту таких осложнений, как кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.
4. Трофическая коллагеносклеропластика при прогрессирующей миопии более 16,0-18,0 D в 85% случаев обеспечивает стабилизацию прогрессирования, улучшение гемодинамических показателей и уменьшение типичных для близорукости осложнений. В контрольной группе миопия прогрессировала в среднем на 1,5 D за 6,5-10 лет в 80% случаев.
5. Лечение миопии в сочетании с различной степени амблиопией с помощью видео-компьютерной тренировки зрения на аппарате «Амблиокорр» улучшает состояние аккомодации (А ЗОА = 1,32 D±0,4 D) и в большинстве случаев уменьшает степень динамической рефракции. Эта методика является дополнительным фактором стабилизации миопии и может рекомендоваться в качестве самостоятельного лечения амблиопии.
6. Современные методы диагностики (УЗИ, компьютерная периметрия, реография, визоконтрастометрия и др.) позволяют объективизировать отрицательную динамику при длительном наблюдении за больными с миопической болезнью.
Заключение
Высокая прогрессирующая миопия остается достаточно распространенным заболеванием, которое устойчиво занимает I-II место по причинам инвалидизации среди лиц в возрасте до 45-50 лет. Миопия имеет сложный мультифакторный генез, не представляет единую нозологическую форму, а является совокупностью клинико-патогенетических типов, объединенных общим рефракционным вектором. Можно выделить 4 основных типа заболевания: аккомодаци-онно-гидродинамический; склерально-дегенеративный; дисгенети-ческий и смешанный (101).
В различные периоды жизни больного и развития его миопической болезни могут выявляться качественные различия в механизмах патогенеза и проявлениях клинической картины Так, слабость склеральной оболочки, относительно повышенное ВГД, хо-риоретинальные дистрофии, дисгенез УПК, - могут иметь различное значение, определяющее на тот или иной момент тяжесть и прогноз заболевания.
Наиболее обоснованной методикой профилактики прогрессирования миопии, по нашему мнению, являются сочетанные инсталляции холинолитиков короткого действия и гипотензивных препаратов (А.В. Свирин, В.И. Лапочкин, 1985). Однако, наблюдения в течение длительного времени за состоянием глаз с миопией у достаточно большого контингента больных в литературе не освещены Кроме того, бытует мнение (5, 52), что поздно приобретенная (школьная) миопия к определенному возрасту, вообще прекращает прогрессировать, является как бы стабилизированной, а значит не требует особого контроля.
Литература, посвященная склероукрепляющим операциям весьма многообразна, но также остаются неясными такие вопросы, чем и как проводить СП, возможны ли повторные операции и каковы результаты хирургического лечения через достаточно отдаленный период времени (8-12 лет).
В течение 10-20 лет коллектив исследователей кафедры глазных болезней лечфака и лаборатории микрохирургии глаза РГМУ наблюдает за развитием миопии различной степени у большого контингента больных. Разработана система компьютерного мониторинга.
Ближайшие результаты, разработанных на кафедре таких методов лечения, как медикаментозная профилактика прогрессирования миопии, лечение зрительного утомления, хирургические методики коллагеносклеропластики и трофической КСП, освещены в диссертациях А.В. Свирина (1992 г.) и В.И. Лапочкина (1998 г.)
Однако, результаты динамического наблюдения и новые возможности лечения миопии, такие, как лечение зрительного утомления инстилляциями дигитоксина и видео-компьютерная коррекция зрения, - освещены не были.
В связи с этим цель работы состояла в том, чтобы на основании многолетнего наблюдения за состоянием глаз с близорукостью различной степени оценить эффективность комплексного медика-ментозно-хирургического лечения и обосновать систему профилактики прогрессирования миопии.
Непосредственные задачи работы состояли в:
Оценке изменений в состоянии глаз с миопией различной степени при длительном динамическом наблюдении;
Изучении результатов медикаментозного лечения аккомодатив-но-астенопического синдрома при миопии средней степени;
Изучении отдаленных клинических результатов хирургического лечения прогрессирующей миопии методом коллагеносклеро-пластики;
Изучении развития хориоретинодистрофий и других осложнений в отдаленном периоде до и после проведения операции КСП;
Оценке состояния оперированных методом трофической колла-генорсклеропластики глаз с миопией 16,0-23,0 D в отдаленном периоде;
Изучении эффективности видео-компьютерной тренировки зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» при миопии и миопиче-ском астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией;
В связи с поставленными задачами были обследованы 576 глаз у 389 больных различного возраста (от 18-58 лет). Эти больные были полностью обследованы при проведении им курсового лечения или хирургического лечения (операции коллагеносклеропластики или трофической КСП) за 6-12 лет до настоящего исследования. Материалы по этим больным получены при обследованиях, которые проводили проф. А.В. Свирин, к.м.н. М.Г. Рабоданова, А. Бакир и З.А. Анам. Настоящие исследования проведены автором и проф. А.В. Свириным в 1998-2001 гг.
Сравнительным исследованиям анатомо-функционального состояния глаз с так называемой стабилизированной миопией посвящена глава III. Была произведена оценка состяния глаз со средней и, в основном, высокой миопией, которая по мнению больных у них или не прогрессировала, или почти не изменилась в течение ряда лет. Эти больные периодически (1 раз в 2-3 года) обращались в клинику глазных болезней, в основном не лечились, ограничиваясь сменой контактных линз или очков.
Было обследовано 290 глаз (175 больных, средний возраст 25,9±1,7 лет), которые распределены на 4 группы: I. - глаза с миопией от 3,5 до 6,0 D (108 глаз), наблюдавшиеся в среднем 8,8±| ,8 лет.
II. - 76 глаз с ослабленной аккомодацией, аккомодативно-астенопическим синдромом и зрительным утомлением, 36 из которых в течение 5-8 лет периодически получали лечение сочетанными инстилляциями мидрума 0,5% + арутимола 0,25% на ночь и днем инстилляции дигофтона (дигитоксина) 2-3 раза в день.
III. - глаза с миопией от 6,25 до 12,0 D ( 72 глаза), наблюдавшиеся в среднем 9,4±1,7 года.
IV. - 34 глаза с миопией от 12,25 до 23,0 D, наблюдавшиеся в среднем 10,2±2,3 года. В этой группе отдельно выделены подгруппы из 14 человек (28 глаз), у которых прослежено состояние центральной и периферической хориоретинодистрофии.
20 больных (40 глаз, контроль) использовали для лечения АСС только дигитоксин (дигофтон).
Длительные наблюдения (в течение 5-10 лет) за I, III и IV группами глаз показал, что отсутствие существенной динамики в состоянии рефракции у этих больных еще не отражает их функционального благополучия в течение последующих 5-10 лет Увеличение рефракции при миопии средней степени в 44,4% случаев было незначительным, до 1,0 D, в 34% - увеличение было от 1,0 до 1,5 D и в 18% глаз - более чем на 1,5 D.
Таким образом, длительное наблюдение показывает, что миопия, возникшая в школьные годы, - поздно приобретенная, - продолжает в достаточно большом проценте случаев медленно прогрессировать и не является истинно стабилизированной.
Отмечается уменьшение ЗОА почти у 2/3 больных (68%) и относительно повышенное ВГД (15-16 мм рт. ст). У 3 больных (5 глаз; 4,6%) было повышение ВГД до 21-23 мм рт.ст. (Ро), на одном глазу проведена антиглаукоматозная операция - трабекулопластика с гониоспазисом.
Сочетанные инсталляции тропикамида 0,5% + арутимола 0,25% раствора за 30-45 мин до сна в сочетании с дневными инсталляциями дигитоксина весьма положительно влияет на проявление аккомодативно-астенопического синдрома: только у V* больных после проведенного лечения продолжала отмечать астенопию легкой степени, при этом у большинства существенно улучшился ЗОА (в среднем он увеличился с 1,31±0,4D до 3,68±0,27 D в конце наблюдений).
Более выраженная отрицательная динамику в состоянии глаз с миопией от 6,25 до 12,0 D (III гр.) и от 12,5 до 23,0 D (IV гр.) была отмечена за период наблюдений.
Так, в III группе рефракция увеличилась почти на 2,0D при средне-годовом градиенте в 0,2 D.
Отмечены характерные изменения в структуре ЦХРД - происходило постепенное ухудшение в состоянии центрального отдела сетчатки, сопровождавшееся снижением остроты зрения, ухудшением гемодинамических показателей.
В течение 6-12 лет у ряда больных выявляются осложнения в виде кровоизлияний в стекловидное тело, сетчатку, развития отслойки сетчатки.
Наиболее выраженные изменения произошли в IV группе (19 пациентов, 34 глаза) с миопией от 12,25 до 23,0 D (средний возраст больных 27,1±1,8 года, период наблюдения 10,2±2,3 года). Средняя рефракция возросла в группе с 15,7±0,6D до 17,9±0,34 D (р< 0,01), средне-годовой градиент составил 0,22D.
Также, как и III группе наблюдался рост ПЗО, ГД и объема глаза (примерно на 1,2 см3 (р<0,01). Закономерные изменения отмечены со стороны сетчатки: количество ЦХРД III-IV ст. увеличилось с 35,7% до 46,4%. Помимо функциональных изменений в 14,3% случаев отмечены кровоизлияния, отслойка сетчатки в 2,9%, в 10,7% -помутнения стекловидного тела.
Характерные изменения отмечены в течение 9-10 лет в отношении таких опасных в смысле развития отслойки сетчатки, как решетчатая дистрофия (увеличилось количество в 2 раза); почти 1/3 случаев наблюдали появление новых разрывов сетчатки. Характерна динамика расползания ПВХРД по квадрантам глазного дна.
Очевидно, что достаточно выраженные изменения при миопии более 6,0 D имели место в отобранном контингенте больных, т. е. это не был контингент общий. Но, тем не менее, проведенные исследования показывают, что состояние глаз с условно стабилизированной миопией требует определенного диспансерного наблюдения и желательно с использованием современных методов диагностики (эхобиометрии, компьютерной периметрии, визоконтрастометрии и т.п.). Квалифицированная оценка ЦХРД и ПВХРД (с возможной графической регистрацией) также необходима для оценки динамических изменений.
Отдаленные результаты коллагеносклеропластики прослежены на 198 глазах (средний срок наблюдения 8,2±1,6 лет), которые в зависимости от степени миопии были разделены на № группы: 1-е М от -6,0 до 8,75 D (средняя клиническая рефракция 7,81 ±0,08 D; 91 глаз); II - с М от 9,0 до 14,75 D (средняя клиническая рефракция
-12,39±<M ID, 65 глаз) и III - с М от 15,0 до23ДО (средняя рефракция 17,75±0,16;42 глаза).
Оценка отдаленных результатов коллагеносклеропластики при прогрессирующей миопии от 6,0 до 23,0 D показала, что в течение наблюдения (крайние значения 6,3 - 11,8 лет) клиническая рефракция изменилась следующим образом - - в I группе в 82 глазах (90,1%) осталась прежней, в 2 увеличилась до 0,75 D, в 3 - в пределах 0,75-1,25 D, в 2 - от 1,25 до 1,75 D и еще в одном глазу - более, чем на 1,75D;
- во II группе не изменилась в 54 глазах (86,2%); увеличилась соответственно градации < 0,75D; 0,75-1,25; >1,25-1,75D и > 1,75D в 2,5,3 и одном глазу;
- в III группе (миопия от 15-23 D) не изменилась в 35 глазах (83,3%) и увеличилась соответственно градациям<0,750; 0,75-1,25; >1,25-1,75D и > 1,75D в одном, 3, 2 и одном глазу.
Таким образом, средняя эффективность (т.е. количество глаз с не изменившейся рефракцией) проведенной операции КСП составила 86,4%.
Однако, лучшие результаты достигнуты в I и II группах (90 и 86% эффективности)
Отрицательные морфо-функциональные изменения отмечены во всех 3 группах наблюдений за результатами КСП. Наиболее демонстративные изменения отмечены при оценке динамики объема глаз. Наиболее благоприятные результаты получены при прогрессирующей миопии до 9,0 D, а худшие - при миопии более 15,0 D.
Анализ развития ЦХРД и ПВХРД показал, что в тех глазах, где отмечалось прогрессирование миопии, наблюдалось ухудшение состояния глазного дна. Так, если «опасные» формы ПВХРД (решетчатая дистрофия, разрывы сетчатки) отмечаются в I группе миопия до 9,0 D) в 8,6%, то во II и III группах соответственно в 20,8% и 33,3% случаев. ВIII группе с миопией от 15,0до 23,0 D частота и «тяжесть» ПВХРД примерно в 3 раза, превышала таковую в I группе.
В целом, можно считать, что проведение КСП при прогрессирующей миопии приводят к уменьшению частоты и тяжести ЦХРД и ПВХРД, но не устраняет их.
Нами исследовано развитие осложнений после проведенных КСП на 198 глазах у 106 больных (табл. 18). Количество осложнений после проведенных КСП незначительно, особенно при миопии до 9,0 D (3,3%): у 3 больных отмечены кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.
При миопии от 9,0 до 15,0 D отмечались более тяжелые осложнения, в частности повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (1,5 и 3,1% соответственно). Общее количество осложнений невелико - 4,6% (3 глаза), однако, вследствие тяжести изменений (повторные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие отслойки сетчатки) отмечено снижение зрительных функций.
Наиболее тяжелые осложнения, отмечены в III группе наблюдений при миопии >15,0-23,0 D, где среди 36 глаз, в 6 (16.7%) глазах были повторные кровоизлияния в стекловидного тело и сетчатку, развитие тракционной отслойки сетчатки и осложненной катаракты.
В качестве контрольной группы нами произведен анализ амбулаторных карт 38 больных с миопией от 9,0 до 23,0 D, глаза которых составили 2 группы: Первая - 18 глаз с миопией от 9,5 до 15,0 D, вторая - 20 глаз с миопией от 15,25 до 24,0 D.
Контрольные больные наблюдались в КДЦ при ГКБ №15, не были оперированы и лечились по поводу различных осложнений или в стационаре, или амбулаторно. Сравнение частоты осложнений у оперированных КСП и в группе контроля показывает, что у первых при М от 9,0 до 15,0 D в 4,6% случаев были различные осложнения (кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, ухудшение состояния ПВХРД в виде повторных разрывов сетчатки); при М от 15,0 до 23,0 D эта частота составила уже 14,3%.
В группе контроля и частота и тяжесть осложнений (4 случая развития отслойки сетчатки) были значительно более выражены: так, при М от 9,0 до 15.0 D - 16,7%, а при М от 15,0 до 23,0 D - 35%. В целом, можно считать, что частота и тяжесть осложнений в контрольной группе по сравнению с оперированными КСП были в 2,5 раза более выраженными (26,3% против 10,7%).
Отдаленные результаты трофической коллагеносклеропластики (ТКСП) прослежены у 26 пациентов (48 глаз) с прогрессирующей миопией от 16,5 до 26,0 D (среднее значение 18,7±0,8 D). Контрольная группа представлена 40 глазами с миопией от 15,25 до 24,0 D.
Наблюдения в течение 6-10 лет за этими больными показали, что, если в группе с ТКСП отмечается достаточно устойчивое равновесие, то в группе «контроля», напротив, явное ухудшение состояния. Так, в группе ТКСП рефракция в среднем ухудшилась на 0,4 D, хотя в 85,4% случаев она практически изменилась. В группе «К» - ухудшение по рефракции имело место в 80% глаз, а средний прирост миопии составил величину в 1,5 D.
Соотношение ЦХРД II, III и IV степени в группе с ТКСП выглядело как 14,6; 68,8 и 16,7%%, в начале наблюдений; и через годы наблюдений ситуация почти не изменилась: 12,; 70,8; 16,7%%. Распределение по ЦХРД II, III и IV ст. в группе контроля выглядело как 25,0; 65,0 и 10,0%% - в начале и 15,0; 70,0 и 15,0%% - в конце. Количество ПВХРД - дистрофий, опасных в смысле развития отслоек сетчатки также показывает, что в группе с проведенной
ТКСП оно практически не изменилось, то в группе контроля количество и распространение их по площади существенно увеличилось.
Сравнение имевшихся осложнений течения миопии в группах после ТКСП и контрольной показывает, что у первых было отмечено 5 случаев в виде кровоизлияний в сетчатку (4,2%) и стекловидное тело (2,1%), формирования очага Фукса (2,1%) - всего 8,4%. В группе контроля аналогичные осложнения отмечены в 6 глазах (15%), причем кровоизлияния в стекловидное тело в 2 из них были повторными, в 1 случае развилась отслойка сетчатки.
Таким образом, можно считать, что проведение ТКСП оказывает определенное стабилизирующее действие на развитие миопической болезни у этих, весьма тяжелых больных с миопией 16,0-20,2D.
Глава V посвящена оценке видео-компьютерной тренировке зрения при миопии и миопическом астигматизме в сочетании с различной по виду и степени амблиопией.
В течение 1,5-2 лет под наблюдением находилось 84 пациента (131 глаз): с миопией от 3,5 до 12,0 D и физиологическим астигматизмом (69 глаз) и с миопией до 6,0 D в сочетании с различной степени миопическим астигматизмом и различной степени амблиопией (62 глаза).
Видео-компьютерная коррекция оказывает существенное положительное влияние на рефракцию - в 81,2% случаев удалось добиться стабильного уменьшения динамической рефракции (в среднем на 1,47±0,38 D). Значительно улучшается состояние аккомодации: в среднем на 1,32±0,4 D. Особенно благоприятные изменения отмечены у больных с миопией до 3,0 D.
До лечения в большинстве случаев (52 глаза, 83,9%) была рефракционная амблиопия, в 6 глазах (9,7%) - анизометропическая и в 4 (6,6%) - дисбинокулярная. Одновременное или неустойчивое бинокулярное зрение отмечалось до лечения у 18 (43,9%) пациентов из 62, отсутствовало у 5 (12,9%). Результатом лечения вне зависимости от возраста явилось: при амблиопия слабой степени и миопи-ческом астигматизме до 1,5 D) - в 10 глазах из 12 диагноз амблио-пии был снят, у 2 пациентов, не имевших бинокулярное зрение, оно восстановилось. Средний прирост 03 с/к в этой подгруппе составил 0,51, а с коррекцией ОЗ улучшилась на 0,34. В 72,6% случаев было восстановлено бинокулярное зрение, тогда как до лечения оно отсутствовало или имело характер неустойчивого или одновременного у 33 больных из 41. Т.е. в 80,5% случаев. Острота зрения с коррекцией повысилась на 0,3-0,4 почти у 50% больных.
Анализ лечения методом видео-компьютерной коррекции зрения с помощью аппарата «Амблиокорр» показал его высокую эффективность в отношении улучшения резерва аккомодации на 1,01,5 D, положительного влияния на миопическую астенопию (в 92% случаев) и амблиопию рефракционного или анизометропического генеза.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Осман, Шерго Осман
1. Авдеева В.А. Восстановление зрительных функций при амблиопии и органических заболеваниях глаз методом адекватного биоуправления и саморегуляции ь условиях обратной биологической связи // Автореф. Дисс. канд. мед. наук. М. - 2000. - 28 стр.
2. Авербах М.И. Проблема происхождения клинической рефракции глаза // Арх. офтальмол.- 1925. Т. 1. - 4.1. - С. 17-55.
3. Авербах Ф.А., Островская М.Н. Осложненная близорукость как причина инвалидности. //Вести, офтальмол. 1963. N2. - С.76-78.
4. Авербах Ф.А. Врачебно-трудовая экспертиза при высокой близорукости. // М. 1971.- 16 с.
5. Аветисов Э.С. Близорукость. // М.: Медицина.-1986. 239 с.
6. Аветисов Э.С. Миопия. // М.: Медицина. 1974. - С.3-10.
7. Аветисов Э.С. О происхождении близорукости и путях профилактики ее прогрессирования и осложнений // V Всесоюзный съезд офтальмологов. М. - 1979. - Т. 1 - С. 103-112.
8. Аветисов Э.С. Современные направления в изучении этиологии и патогенеза миопии // Вестн. офтальмол. 1967. - №5. - С. 38-45.
9. Аветисов Э.С., Беляев B.C. О научных исследованиях по проблеме миопии //Вестн. офтальмол. 1977. - №5. - С. 10-14.
10. Аветисов Э.С., Коллюх В.А. Клинико-генетические исследования при близорукости. // В кн.: Вопросы офтальмогенетики. М., 1973.- С.51-56.
11. Аветисов Э.С., Маслова И.Н., Булач Э.Х. О некоторых физических и гистохимических свойствах склеры при миопии и эмметро-пии. // Вестн. офтальмол. 1971. N1. - С.9-12.
12. Аветисов Э.С., Мац К.А. Метод тренировки цилиарной мышцы при ослабленной аккоммодации. // Материал, научи, конф. по вопр.профил., патоген.и леч. заболев, органа зрения у детей. М- 1971. -С.60-63.
13. Аветисов Э.С., Розенблюм Ю. 3., Савицкая Н.Ф. Патогенез, профилактика и лечение близорукости // Сб. «1-я Всесоюзн. Конфер. по вопросам детской офтальмологии. М. - 1978. - С. 73-84.
14. Аветисов Э.С., Розенблюм Ю. 3.,Урмахер J1.C. Офтальмоэргоно-мика и оптометрия // Сб. научных трудов. М. - 1988. - С. 7-28.
15. Аветисов Э.С., Розенблюм Ю. 3., Шаповалов С. П. Воздействие на аппарат аккомодации эффективный путь профилактики миопии и ее прогрессирования // Офтальмол. журнал. - 1984 - №8. - С. 494-497.
16. Аветисов Э.С., Савицкая Н.Ф., Шмулей В. П. и др. О гемодинамике глаз при миопии // Вести, офтальмол. 1968. - №6. - С. 4345.
17. Аветисов Э.С., Саулгозис Ю.С., Вилке Ю.К., Савицкая Н.Ф., Фрейман С.Г. Исследование ряда механических характеристик склеры. // В кн.: Миопия.- М- 1974. С.63-72.
18. Аветисов Э.С., Сорокин В.Н. О новой гипотезе происхождения миопии.- в кн.: Материалы научной конференции, посвященной 90-летию со дня рождения В.П.Филатова. // Киев.- 1965. С.56-57.
19. Аветисов Э.С., Хорошилова-Маслова И.П. и др. Безоперационный способ укрепления склеры при прогрессирующей миопии // Вестн. офтальмологии. 1985. - № 2. - С. 10 - 14.
20. Аветисов Э.С., Тарутта Е.П. Новая операция при близорукости и ее результаты // Вестн. офтальмологии. 1981. - № 3. - С.21 - 24
21. Аветисов Э.С., Флик Л.П. Особенности изменения глазного дна при высокой близорукости. // Вестн. офтальмол. 1974. №2. - с.8-12.
22. Аветисов Э.С., Хорошилова И.П., Савицкая Н.Ф. Вазоопераци-оииый способ укрепления склеры при прогрессирующей миопии // Вести, офтальмол. 1985. - №2. - С. 31-36.
23. Аветисов Э.С., Шехтер А.Б. Дисплазия коллагеновых фибрилл склеры и ее роль в патогенезе прогрессирующей близорукости // В кн.: Физиология и патология соединительной ткани. Новосибирск. - 1980. - Т.1. - С. 127-128.
24. Алексеев А.А. Энциклопедия новейшей медицины для больного и врача (соединительно-тканная теория медицины и биологии)// М., Белка, 1985. -350 с.
25. Андреева Л.Д. Структурные особенности склеры при миопии и эмметропии // Дисс.канд.биол.наук. М. - 1984. - 171 с.
26. Антипова О.А. Клинико-экспериментальное обоснование применения операции имплантации аллохряща в теноново пространство в системе раннего патогенетического лечения прогрессирующей близорукости.// Дисс. канд. мед. наук. М. - 1985. - 134 с.
27. Атамередова Г.К. Применение твердой мозговой оболочки в хирургическом лечении и профилактике прогрессирования близорукости // Автореф. дисс. к.м.н. М. - 1982. - 20 с.
28. Ачилова С.Д. О некоторых особенностях аккомодации глаз при миопии. // Автореф. дисс. канд. мед.наук.- М. -1971. 21с.
29. Балашова Н.Х. Возможности хирургической профилактики и коррекции прогрессирующей близорукости высокой степени //Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1991. - 45 с.
30. Бальжанова А.Б. Флюоресцентная ангиография в оценке хорио-ретинальной циркуляции при высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол. 1978. - №1. - С. 25-30.
31. Батманов Ю.Б., Нестеров А.П., Свирин А.В. и др. Двумерная эхография в исследовании глаз с миопией // Вестн. офтальмол. 1982.-№5.-С. 40-42.
32. Батманов Ю.Б., Свирин А.В., Серебрякова Т.В. Исследование миопических глаз с помощью В-сканирования // Сб. « Физиология и патология внутриглазного давления». М. - 1982. - С. 130-133.
33. Бархаш С.А., Новохатский А.С. К оптической и офтальмологической характеристике врожденной миопии // Офтальмол. журнал. 1974 - №3. - С. 176-180.
34. Белова В.И., Прусак Р.Б. Периферические дистрофии сетчатки и осевая длина глаз при миопии высокой степени // В кн.: Миопия., Сб. научн. работ. Рига. - 1979. - С.53-55.
35. Беляев B.C. Операции на роговой оболочке и склере // М., Медицина. -1984. 143с.
36. Беляев B.C., Госсен Ж.Х. О возможностях хирургического лечения и профилактики дистрофии сетчатой оболочки и зрительного нерва//Вестн. офтальмологии. 1983. -№6.- С. 18-21.
37. Беляев B.C., Ильина Т.С. Склеропластика в лечении прогрессирующей миопии // Вестн. офтальмологии 1972. - №3. - С.60 - 63.
38. Беляев B.C., Кравчинина В.В., Барашков В.И. и др. Современные методы хирургической профилактики прогрессирующей близорукости. // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений: Матер, международ, симпоз. М. - 1990. - С. 127129.
39. Березина Т.Г., Ратуш A.M. О связи близорукости с патологией нервной системы у детей // Офтальмол. журнал. 1984 - №7. - С. 419-421.
40. Бондарь А.П., Шаповалов C.JI. Состояние рефракции, аккомодации при сахарном диабете у детей и подростков // I Всесоюзн.
41. Конфер. по вопросам детской офтальмол. М. - 1971. - 4.1. - С. 94-96.
42. Бочкарева З.Г. Эффективность операции склеропластика в комплексе медико-социальной реабилитации больных с высокой осложненной близорукостью // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -1981.-22 с.
43. Бранчевская С.Я., Золотарева А.И. Реофотальмологические исследования дистрофических процессов макулярной области // Вестн. офтальмол. 1974. - №3. - С. 67-69.
44. Бунин А.Я.,Кондэ Л.А.,Будник В.М.,Гуров А.С. Офтальмосфиг-мография как метод исследования гемодинамики глаз // Вест.офтальмол.-1984. N6. - С.61-63.
45. Бушуева Н.Н. Критерии прогрессирования близорукости у детей и подростков и хирургические методы лечения с использованием биоинертного синтетического материала //Автореф. дисс. докт. мед. наук. Одесса. - 1995. - 31 с.
46. Бушуева Н.Н. О показаниях к различным методам хирургического лечения прогрессирующей близорукости и их эффективность // * )фтальмол. журн. 1998. - №1. - С. 1-8
47. Бушуева Н.Н. Эксплантат для укрепления склеры при хирургическом лечении прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журн. 1992.- №2. - С. 70-73.
48. Валькова И.В., Звиргзда З.Я. Электрофизиологические исследования при заболеваниях сетчатки, зрительного нерва и травматических повреждениях глаз // Вестн. офтальмол. 1980. - №5. - С. 5153.
49. Валькова И.В.,Нюренберг О.Ю. Применение электропунктурной рефлексо-терапии при близорукости.// Вестн.офтальмол.,1989, Nl,c.33-35.
50. Валысова И.В., Нюренберг О.Ю., Репина И.И Электропунктурная рефлексотерапия при близорукости // VII Республ. конфер. офтальмол.: Тез. докл. Тарту. -1987. - С. 26-29.
51. Ватченко А.А., Строгаль А.С., Хомич С.Т. и др. Склеропластика роговично склеральным трансплантатом у детей школьного возраста с прогрессирующей близорукостью // Офтальмол. жури. -1988. - №4. - С.228-230.
52. Водовозов А.М. Классификация изменений центральной области дна глаза при осложненной близорукости //В кн.: Матер. IV съезда офтальмол. М. - 1973. - Т.1. - С.253-255.
53. Волков В.В. Особенности прогрессирования миопии в зависимости от ее сущности // Миопия: Сб. науч. ст. Рига, 1979. - С.36 -39.
54. Войцеховская А.А, Вервельская В.М. Электроретинография и квантитативная периметрия // В кн.; Миопия. Сб. научн. Работ Рижск. мед. института. Рига. - 1979. - С. 63-64.
55. Волколакова Р.Ю. Структурные, биомеханические и биохимические свойства склеры и их значение в патогенезе прогрессирующей миопии. // Дисс. канд. мед. наук, Рига, 1980.
56. Вургафт М.Б. О роли наследственности в миопии // Офтальмол. журн. 1990. - №4. - С.231-235.
57. Вургафт М.Б., Грудский А.З. Глаукома. Киев. 1967. - С.97.
58. Вязовский И.А., Ненлюбов Е.А. Анизейкония при анизометро-пии миопического характера // Офтальмол. журн. 1972. - №3. -С. 193-197.
59. Вязовский А.И., Пономаренко С.Ф. К вопросу о влиянии циклоп-легических средств на течение близорукости // Офтальмол. журн. -1980.- N6.- С.350-351.
60. Гавриленко И.Н. Ультразвуковая биометрия глаз с различной рефракцией // Офтальмол. жури. -1974. №1. - С. 61- 63.
61. Голычев В.Н., Морозова И.В. О сочетании склеропластики с ин-трасклеральной реваскуляризацией при миопической болезни // Офтальмол. жури. -1989. №3. - С. 160 - 162.
62. Гончар П.А. Профилактика прогрессирования и коррекция близорукости методами аллотрансплантации // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 2000. - 40 с.
63. Горбань А.И., Баталова Т.В. Введение фибринообразующих компонентов крови в теноново пространство с целью стабилизации прогрессирующей близорукости // Офтальмохирургия. 1989. - № 1-2. -С.31-33.
64. Дашевский А.И. Ложная близорукость.// М.Медицина,1973.
65. Дашевский А.И. Объективное измерение анатомо-оптических параметров эмметропических и аметропических глаз // Офтальмол. журн. 1982. - №8. - С.484-487.
66. Дашевский А.И. О корреляции основных элементов анотомо-оптической системы глаз // Офтальмол. журн. 1983. - №4. -С.209-213.
67. Дашевский А.И. Патогенез ложной и истинной миопии // Материалы научн. конфер. по вопросам профилактики, патогенеза и лечения заболеваний органа зрения у детей. М. - 1971. - С. 77-80.
68. Дашевский А.И., Ватченко А.И. Новое в теории генеза миопии и ее массовой профилактики // Тез. докл. V Всесоюзн. Съезда офтальмол. М. - 1979. - С. 116-119.
69. Друкман А.Б. Реоофтальмографические показатели при миопии. //Вестн. офтальмол., 1976,N3,c.32-34.
70. Елисеева С.Г. Гемодинамика глаз по данным реоофтальмогра-фии у детей с врожденной близорукостью в процессе лечения тренировками резервов аккомодации // 2 Всесоюзн. конфер. по актуальным вопросам детской офтальмологии. М. - 1983. - С. 49.
71. Енсен X. Бифокальные очки и бета-блокаторы в профилактике прогрессирования миопии // Близорукость. Матер, междунар. симпозиума. М.-1990. - С.85-87.
72. Епишева С.Н., Венгер Г.Е. Эффективность склеропластики с применением тексплана при прогрессирующей миопии // Офтальмол. журн. 1998. - №1. - С.8 - 11.
73. Брошевский Т.И., Мачехин В.А., Кондраков Е.В. Отдаленные результаты интраламеллярной склеропластики при высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол. 1982. - №4. - С. 2022.
74. Кишкина Флюоресцентная ангиография глазного дна и ее роль в офтальмохирургии // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1989. -33 с.
75. Ковалевский Е.И. Глазные болезни. М., Медицина. - 1980. - С. 130.
76. Ковалевский Е.И. Дубовская JI.A., Котешева Г.И. и др. Хирургический этап профилактики прогрессирования близорукости у детей // Офтальмол. жури. 1989. - №4. - С. 199 - 202.
77. Ковалевский Е.И,, Свирин А.В., Гусева М.Р. и др. Возрастная динамика длины глаза по данным ультразвуковой биометрии и ее связь с клинической рефракцией // Сб. «Возрастные особености нормы и патологии органа зрения у детей». М. - 1968. - С.26-31.
78. Ковалевский Е.И., Свирин А.В., Гусева М.Р. и др. Динамика длины оси глаза по данным ультразвуковой биометрии и ее связь с клинической рефракцией у детей // Матер. II Всесоюзн. симпоз. офтальмол. М. - 1968. - С. 384-385.
79. Коваленко В.В. Возрастные изменения рефракции у учащихся младших классов // Охрана здоровья детей и подростков. Киев. -1971. - Вып. 3.-С. 88-89.
80. Коваленко В.В. Комплексный метод исследования аккомодации у школьников //Сб. научн. трудов. -Харьковский мед. институт. -1975. Вып. 122. - С. 30-32.
81. Коваленко В.В.О влияние зрительной нагрузки на состояние аккомодации у школьников //Гигиена и санитария. 1979. - №5. - С. 25-28.
82. Корниловский И.М. О некоторых гемодинамических показателях у больных близорукостью и их патогенентическом значении // В кн.: Вопросы детской офтальмологии. Красноярск. - 1978. - С. 64-77.
83. Корниловский И.М. Патогенетические аспекты стабилизации миопии после склеропластических операций // Офтальмол. журн. -1987. №6. - С.343 - 346.
84. Короткое В.И. Зависимость формы миопической хориоретиналь-ной дистрофии от осевой длины и скорости роста глаза // Офтальмол. журн. 1985. - №6. - С.353 - 356.
85. Корякина Л.Н., Устинова Л.С., Сапоровский С.С. и др. Сравнительная оценка склероукрепляющих операций у детей // III Всесо-юзн. конфер. по вопросам детской офтальмол.: Тез. докл. М. -1989.-С. 233-234.
86. Круглов В.А. Соотношение длины оптической оси глаза к толщине оболочек заднего полюса при близорукости различной степени (по данным ультразвуковой эхобиометрии) // Миопия. Сб. научи. статей Рижского мед. института. Рига. - 1979. - С. 49-52.
87. Кузина В.И. В кн.: Вопросы глаукомы и рефракции глаза. Киев. -1964.-С. 27.
88. Кузина В.И. К характеристике врожденной миопии // Офтальмол. журн. 1974. - №3. - С.172 - 175.
89. Кузина В.И. Прогрессирующая близорукость // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Харьков - 1966. - 38 с.
90. Куман И.Г., Фученко О.Т., Крымон Э.Ю. Изучение показателей ЭФИ исследований у пациентов с миопической анизометропией // Хирургические методы лечения близорукости. Сб. научн. Статей. -М.-1984.-С. 49-56.
91. Куренков В.В. Эксимерлазерная коррекция зрительной оптики // Дисс. докт. мед. наук. М. - 1999. - 184 с.
92. Куренков В.В. Эксимерлазерная хирургия роговицы. М., 1998.
93. Куренков В.В. Профилактика и лечение осложнений в фоторефракционной хирургии роговицы // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М- 1998.-30 с.
94. Курсиков А.И., Булавинцева Л.А. Ретросклеропломбаж как метод лечения прогрессирующей близорукости.// Офтальмол. журнал. -1984. N8. - С.469-470.
95. Кэртин Б. Укрепление склеры: современная оценка // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений / Матер, международ, симп. М. - 1990. - С. 155-156.
96. Лапочкин В.И. Приобретенная близорукость: диагностика, клиника, лечение // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1998. -35 с.
97. Лапочкин В.И., Свирин А.В., Нестеров А.П. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол. 1990. - N2. - С.25-28.
98. Лапочкин В.И., Свирин А.В., Хашем А.Б. Статистическая оценка роли повышенного внутриглазного давления и ослабленной аккомодации в прогрессировании приобретенной близорукости // Вестн. офтальмол. 1990. -N3. - С.36-38.
99. Левченко О.Г. Влияние общих заболеваний на состояние аккомодации и процесс прогрессирования близорукости у детей // Офтальмол. журнал. 1982. - N7. - С.432-435.
100. Левченко О.Г. О состоянии аккомодации у лиц с миопией в сочетании со спазмом аккомодации в условиях медикаментозной циклоплегии // Миопия. Сб. научн. работ. М. - 1974. - С. 130-137.
101. Левченко О.Г. Прогрессирующая близорукость у детей // Ташкент. 1985.- 119 с.
102. Левченко О.Г. Роль динамической рефракции в патогенезе прогрессирующей близорукости у детей // Вести, офтальмол. -1985. N6. - С.55-57.
103. Левченко О.Г. Течение и прогностические признаки прогрессирующей блищзорукости //Охрана зрения детей и подростков. -М.-1984.-С. 21-24
104. Левченко О.Г., Друкман А.Б. Гемодинамика миопических глаз по данным реофтальмографии // Офтальмол. журнал. 1978. - N2. -С.112-114.
105. Левченко О.Г., Друкман А.Б. Связь анатомо-оптических и функциональных показателей глаз в процессе развития миопии // Вестн. офтальмол. 1982. - N5. - С.36-39.
106. Либенсон М.Б. Оперативное лечение высокой прогрессирующей близорукости // Дисс. канд. мед. наук.-1969. -138 с.
107. Либман Е.С. Клинические черты прогрессирующей близорукости. В кн.: Миопия.- Рига. 1979. - с.32-36.
108. Либман Е.С. Пути и методы реабилитации инвалидов с патологией органа зрения.// В кн.: Материалы 4-й Республиканской конф.офтальмол. М. - 1970. - с.31-37.
109. Либман Е.С., Вервельская В.М., Русакович О.А. и др. Эпидемиология и особенности развития инвалидизирующих форм близорукости. // Близорукость. Матер, междунар. симпозиума. М.,1990. - с.225-227.
110. Луэнго В.М. Комбинированное хирургическое лечение прогрессирующей близорукости // Миопия. Рига, 1979. - С.98 - 101.
111. Макаров П.Г. Глазные болезни и их профилактика // Красноярск, 1986. 200 с.
112. Маликова Р.Г.,Савицкая Н.Ф. Влияние мезатона на гемодинамику цилиарного тела при миопии. // В кн.: Миопия., М., 1974. -с. 108-109.
113. Мац К.А. Новые методы тренировки цилиарной мышцы при ослабленной аккомодационной способности.// Дисс. канд. мед. наук., М., 1973.- 122 с.
114. Маркосян Г.А. Укрепление склеры при прогрессирующей близорукости новыми видами сирнтетических материалов // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1999. - 27 с.
115. Махачева З.Н. Анатомо-функциональное обоснование хирургического вмешательства на стекловидном теле при витреальной деструкции // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1994. - 43 с.
116. Медвецкая Г.А. Профилактика близорукости и ее прогрессирования с помощью воздействия на аккоммодационный аппарат глаза // Вестн. офтальмол. -1993.- N5. С.47.
117. Медвецкая Г.А., Голычева В.Н. Отдаленные результаты модифицированной склеропластики по Нурмамедову-Атамередовой у детей//Вестн. офтальмол.-1993.- N5. -С. 15-16.
118. Медвецкая Г.А., Голычева В.Н., Голубева Л.А. и др. Отдаленные результаты профилактики близорукости и ее прогрессирования путем воздействия на аккомодационный аппарат глаза //Вестн. офтальмол. 1987. - N5. - С.50-51.
119. Мирзаянц М.Г., Пивоваров Н.Н., Приставко Э.Ф. О механизме лечебного действия операции укрепления склеры (экспериментально-гистологическое исследование) // Реконструктивная оф-тальмохирургия. М., 1979. - С. 136-138.
120. Можеренков В.П., Корецкая Ю.М., Уханева Г.Л. Объем глаза и стекловидного тела при различных видах и степенях рефракциипо данным ультразвуковой биометрии. // Вестн. офтальмол. 1977.- N6. С.32-33.
121. Молокова Н.Ф., Зайкова М.В., Мазков Б.Н. Отдаленные исходы умбиликовазоаллосклеропластики при прогрессирующей миопии //1 Евро-Азиатская конфер. по офтальмохирургии: Материалы.- Екатеринбург. 1998. - С. 138.
122. Мустафина Ж.Г., Кургамбекова Н.С., Теледова Т.С. и др. Исследование гемодинамики цилиарного тела при близорукости // Офтальмол. журнал. 1998. - N1. - С.35-38.
123. Неделька А.Ф. Мышечное равновесие глаз с различными видами рефракции и зрительное утомление // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Днепропетровск. - 1970. - 19 с.
124. Нестеров А.П. Близорукость: вопросы теории, профилактика и лечение. Дискуссия. // Казанский мед. журнал.- 1973. N3 - С.81-82.
125. Нестеров А.П., Басинский С.Н. Новый метод введения лекарственных препаратов в задний отдел субтенонова пространства. // Вестн.офтальмол. 1991.- N5.- С.49-51.
126. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О вариантах морфологии цилиарного тела // Офтальмол. журнал. 1974. - N4. - С.249-252.
127. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. Особенности морфологии и дисгенеза патологических изменений дренажной системы глаза у больных с первичной глаукомой // Офтальмол. журнал. 1972. -N6. - С.30-36.
128. Нестеров А.П., Брикман В.Г. Некоторые аспекты гидродинамики и гидростатики глаза // Физиология и патология внутриглазного давления, м., 1980. С. 13-23.
129. Нестеров А.П., Бунин Л.Я., Кацнельсон Л.А. Внутриглазное давление. // Физиология и патология. М., Наука, 1974.
130. Нестеров А.П., Либенсон Н.Б., Свирин А.В. и др. Отдаленные результаты оперативного лечения прогрессирующей близорукости // Офтальмол. жури. 1976. - №5. - С.338 - 339.
131. Нестеров А.П., Либенсон Н.Б. Укрепление склеры широкой фасцией бедра при прогрессирующей близорукости. // Вестн. офтальмол.- 1967. N1 - С. 15-19.
132. Нестеров А.П., Свирин А.В. Хирургическое лечение высокой прогрессирующей близорукости //Методич. рекоменд. МЗ СССР. -М., 1983.-16 с.
133. Нестеров А.П., Свирин А.В. и др. Медикаментозная профилактика прогрессирования близорукости слабой и средней степени // Казанск. мед. журн. 1988. - №6. - С. 430-432.
134. Нестеров А.П., Свирин А.В., Антипова О.A. Scleral Reinforcement // Jurn. of Ocular Therapie and Surgeiy. 1984. - N2. - P. 255261.
135. Нестеров А.П., Свирин A.B., Батманов Ю.Е., Лапочкин В.И. Новый метод лечения прогрессирующей близорукости //Матер, международ, симпоз. По близорукости. -М., 1990. - С. 189-193.
136. Нестеров А.П., Свирин А.В., Батманов Ю.Е., Лапочкин В.И. -Способ медикаментозной профилактики прогрессирования близорукости. // Авт. свид. на изобрет. N1482696 от 01.02.1989.
137. Нестеров А.П., Свирин А.В., Истранов Л.П. и др. Применение операции коллагеносклеропластики при прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмол.- 1989. N4 - С.20-25.
138. Нестеров А.П., Свирин А.В., Истранов Л.П. Способ лечения прогрессирующей близорукости //Авт. свидет., 1987. Бюлл. №20.
139. Нестеров А.П., Свирин А.В., Лапочкин В.И. Медикаментозная и хирургическая профилактика прогрессирования миопии // Методич. рекоменд. МЗ СССР. М., 1989. - 14 с.
140. Нестеров А.П., Хасанова Н.Х., Батманов Ю.Е. Гониоскопия в дифференциальной диагностике глаукомы // Офтальмол. журн. -1971. №4. - С.246-250.
141. Николаева Т.Э. К сравнительной структурной неполноценности аккомодационных мышц и склеры при миопии слабой степени // Миопия: Сб. научных работ. М., 1974.- С.49 - 51.
142. Нотова С.В. Метод видео-компьютерной коррекции зрения в лечении близорукости // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -2000.-28 с.
143. Нурмамедов Н.Н., Атамередова Г.К. Метод хирургического лечения высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмологии. 1981. - №3. - С.24 - 26.
144. Нюренберг О.Ю. Результаты исследования аккоммодации у школьников.//Офтальмол. журнал.- 1968.- N8. С.612-613.
145. Обрубов С.А. Эффективность хирургической профилактики прогрессирующей близорукости у детей в зависимости от биомеханических свойств тканей глаза // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М.-1992.-21 с.
146. Обрубов С.А., Сидоренко Е.И.,Воронков В.И.,Молотков А.П., Федорова В.Н. Метод прижизненной оценки биомеханических свойств тканей глаза. // Вестн. офтальмол. 1995. N4. - С.27-30.
147. Пантелеева О.А., Мусиницкая Е.Н. Некоторые модифицирующие факторы, влияющие на экспрессивность и пенетрантностьпри наследственной близорукости // Миопия: Сб. научных работ. -М., 1974.- С.72 75.
148. Панфилов Н.И. К патогенезу высокой прогрессирующей близорукости // II Всесоюзная конф. по актуальным вопросам детской офтальмол. М. - 1983. - С.56.
149. Панфилов Н.И., Золотарева А.И. Географические исследования до и после операции интраламеллярной склеропластики // Вестн. офтальмол. 1977. - N4. - С.48-49.
150. Першин К.Б. Клинико-физиологическое и офтальмо-эргономическое обоснование критериев восстановления функционального состояния зрительного анализатора после коррекции близорукости методом ФРК и Ласик // Автореф. дисс. док. мед. наук. -М.-2000.-40 с.
151. Перщин К.Б., Пашинова Н.Ф. 7000 операций Lasik на Moria SLK Evolution // Первый Рос. симпоз. по рефракционной хирургии. Тезисы докл. М. - 1999. - С. 54.
152. Першин К.Б., Пашинова Н.Ф.Коррекция после рефракционных операций PRC или Lasik? // IV международ, конфер. Клинические результаты применения эксимерного лазера ЕС-5000. Мировой опыт и перспективы эксимер-лазерной хирургии. Тезисы докл. -м.-1999.-С. 42
153. Пивоваров Н.Н.,Приставко Э.Ф.ДПиршиков Ю.К. Простой метод хирургической профилактики прогрессирования близорукости. // 1-я Всесоюзная конф. по вопр. детск. офтальмол. М.- 1976. -С.141-146.
154. Пивоваров Н.Н., Ширшиков Ю.К., Василькова Л.С. Профилактика прогрессирования миопии с помощью модифицированной склеропластики Ремизова-Грязнова. // Вестн. офтальмол.- 1985. -N2. С.36-39.
155. Полунини Г.С., Куренков В.В. Способ коррекции зрения при пресбиопии №98116256/14 от 25.08.98.
156. Потемкин И.Л. Сравнительная характеристика склеропластики лоскутом и измельченной тканью по поводу прогрессирующейблизорукости // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1989. - 22 с.
157. Прусак Р.Б., Белова В.И. Витреальная отслойка при прогрессирующей близорукости в зависимости от хориоретинальных
158. Пхакадзе Г.А. Биодеструктивные полимеры. Киев: Наукова думка. - 1990. - 92 с.
159. Рабаданова М.Г. Многомерный анализ факторов риска прогрессирования и прогнозирования осложнений при близорукости. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 1994. - 28 с.
160. Ремизов М.С.,Грязное А.И. Способ хирургического лечения прогрессирующей близорукости. // Вестн.офтальмол. 1981. - N3. - С.26-29.
161. Ремизов М.С., Тропова Л.В., Копыль Н.В. и др. Отдаленные результаты лечения прогрессирующей близорукости // Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений. -Матер, международ, симпозиума. М. - 1990. - С. 170-171.
162. Розенблюм Ю.З. Адаптация к аметропиям и принципы их коррекции // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. - 1976. - 29 с.
163. Розенблюм Ю.З. О причинах непереносимости анизометропи-ческой коррекции // Офтальмол. журнал. 1973. - N8. - С.563.
164. Розенблюм Ю.З. Рефракция, аккомодация и зрение // Клиническая физиология зрения. М. - 1993. - С. 180-198.
165. Розенблюм Ю.З., Мац К.А., Лохтина Н.И. и др. Функциональные методы профилактики близорукости и ее прогрессирования. // Близорукость. Матер, междунар. симпоз. М. -1990. - C.7S-80.
166. Ронкина Т.И., Балашова Н.Х. К механизму приживления склерального гомотрансплантата при склеропластичесой операции // Хирургия аномалий рефракции глаза. М. - 1981. - С. 62-67.
167. Ронкина Т.И., Малышева Т.П., Балашова Н.Х. Состояние склерального гомотрансплантата в отдаленные сроки после скле-ропластики при прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журнал.- 1986.- N2.- С.116-118.
168. Русев В.В., Новохатский А.С. Характеристика функционального состояния сетчатки по величине лабильности, определяемой при хроматическом раздражении // Офтальмол. журнал. 1984. -N2. - С.62-67.
169. Савиных В.И. Комбинированная склеропластическая реконструкция глаза с высокой близорукостью // Офтальмол. журн. -1980. №8. - С.480 - 483.
170. Савиных В.И., Рыков В.А. Сравнительная оценка некоторых видов склеропластики в эксперименте // Офтальмол. журн. 1982. -№2.-С.112- 113.
171. Савиных В.И., Татарникова Г.Н., Столяренко О.В. Отдаленные результаты простой склеропластики при прогрессирующей близорукости у детей // Офтальмол. журн. 1988. - №8. - С.459 - 461.
172. Савицкая Н.Ф. О некоторых функциональных и анатомических особенностях глаз при миопии // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М.- 1967.-24 с.
173. Свирин А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. // Дисс. докт. мед. наук.-М.,-1991. -267с.
174. Розенблюм Ю.З., Мац К.А., Лохтнна Н.И. и др. Функциональные методы профилактики близорукости и ее прогрессирования. // Близорукость. Матер, междунар. симпоз. М. -1990. - C.7S-80.
175. Ронкина Т.И., Балашова Н.Х. К механизму приживления склерального гомотрансплантата при склеропластичесой операции // Хирургия аномалий рефракции глаза. М. - 1981. - С. 62-67.
176. Ронкина Т.И., Малышева Т.П., Балашова Н.Х. Состояние склерального гомотрансплантата в отдаленные сроки после скле-ропластики при прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журнал. 1986. - N2. - С.116-118.
177. Русев В.В., Новохатский А.С. Характеристика функционального состояния сетчатки по величине лабильности, определяемой при хроматическом раздражении // Офтальмол. журнал. 1984. -N2. - С.62-67.
178. Савиных В.И. Комбинированная склеропластическая реконструкция глаза с высокой близорукостью // Офтальмол. журн. -1980. №8. - С.480 - 483.
179. Савиных В.И., Рыков В.А. Сравнительная оценка некоторых видов склеропластики в эксперименте // Офтальмол. журн. 1982. - №2. - С.112 -113.
180. Савиных В.И., Татарникова Г.Н., Столяренко О.В. Отдаленные результаты простой склеропластики при прогрессирующей близорукости у детей // Офтальмол. журн. 1988. - №8. - С.459 - 461.
181. Савицкая Н.Ф. О некоторых функциональных и анатомических особенностях глаз при миопии // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1967. - 24 с.
182. Свирин А.В. Диагностика и патогенетическое лечение прогрессирующей близорукости. // Дисс. докт. мед. наук.-М.,-1991. -267с.
183. Свирин А.В. ВГД и гидродинамика при высокой прогрессирующей близорукости. // М.,Труды 2 ММИ. 1977. - С.39-41
184. Свирин А.В., Шерго Осман. Применение коллагенопластики в комплексном лечении прогрессирующей миопии // Матер, конфер. «Клин, опыт и проблемы коллагенопластики. М. - 1999. - С. 116117.
185. Свирин А.В. Отдаленные результаты введения аллоткани при•Vпрогрессирующей близорукости // Офтальмол. журн. 1984. - №8. -С.471 -472.
186. Свирин А.В. с соавт. Применение трофической коллагенопластики при лечении миопических хориоретинодистрофий // Матер, конфер. «Клин, опыт и проблемы коллагенопластики. М. - 1999. -С. 114-115.
187. Свирин А.В., Антипова О.А., Анам 3. А. Определение показаний к хирургическому лечению прогрессирующей близорукости // Физиология и патология внутриглазного давления. М. - 1988. -С. 121-123.
188. Свирин А.В., Антипова О.А., Милованова З.П. и др. Экспериментальная оценка имплантации аллохряща в теноново пространство при прогрессирующей близорукости // Физиология и патология внутриглазного давления. М. - 1985. - С. 161-163.
189. Свирин А.В., Антипова О.А., Серебрякова Г.В. Модификация операции введения взвеси гомоткани в теноново пространство при высокой прогрессирующей близорукости // Вестн. офтальмологии 1984. - №4. - С.31 - 33.
190. Свирин А.В., Вагин Б.И., Антипова О.А. и др. Тонометрия и тонография у лиц с прогрессирующей близорукостью // Физиология и патология внутриглазного давления. М. - 1984. - С. 8-14.
191. Свирин А.В., Лапочкин В.И. Состояние офтальмотонуса при прогрессирующей, стационарной миопии и эмметропии // Физиология и патология внутриглазного давления. М. - 1989. - С. 2730.
192. Свирин А.В., Лапочкин В.И., Астраленко Г.П. Внутриглазное давление и центральное поле зрения как критерий прогрессирования высокой близорукости // Физиология и патология внутриглазного давления. М. -1982. - С. 134-136.
193. Свирин А.В., Лапочкин В.И., Фам Тхи Хань Ван и др. Применение склероукрепляющей коллагенопластики с трофическим компонентом в лечении миопии высокой степени // Вестн. офтальмол. 1994. -№1.-С.11 - 13.
194. Свирин А.В., Милованова З.П., Истранов Е.В. и др. Морфологическое обоснование применения коллагеносклеропластики при прогрессирующей близорукости // Архив патологии . 1990. - №1. -С. 53-57.
195. Свирин А.В., Милованова З.П., Истранов Е.В. и др. Экспериментальная оценка имплантации препаратов на основе коллагена в теноново пространство глаза // Физиология и патология внутриглазного давления. М. - 1988. - С. 114-121.
196. Свирин А.В., Нестеров А.П., Басинский С.Н. и др. Применение коллагеновых губчатых препаратов в офтальмохирургии // Мето-дич. рекомендации МЗ РСФСР. М. - 1992. - 16 с.
197. Свирин А.В., Румянцева О.А. Сравнительные результаты двух модификаций склеропластики при высокой прогрессирующей близорукости // Матер. IV Всеросс. Съезда офтальмол. М. - 1982. -С. 439-440.
198. Свирин А.В., Лапочкин В.И., Цветкова М.К. и др. Показатели компьютерной периметрии у больных с миопией высокой степенидо и после трофической коллагеносклеропластики // Тез. докл. IV съезда офтальмол. России. М. - 1994. - С. 282.
199. Свирин А.В., Хашем А.Б. Техника и результаты операции кол-лагенопластики при прогрессирующей близорукости. // Актуальные вопр. офтальмол.- Ижевск, 1989. С.72-73.
200. Семенов А.Д. Лазеры в оптико-реконструктивной микрохирургии глаза // Автореф. дисс. док. мед. наук. М. - 1994. - 46 с.
201. Семенов А.Д., Корниловский И.М. Клиника и патологические звенья субэпителиальной фиброплазии после эксимерлазерной ке-ратоэктомии. Прикладные проблемы лазерной медицины: Матер, научно-технич. конференции. М. - 1993. - С. 150-152.
202. Семенов А.Д., Харизов А.А., Кишкина В.Я. и др. Эксимерный лазер в коррекции близорукости: Клинические наблюдения. Новые достижения лазерной медицины.: Материалы международной конференции //Сб. науч. трудов. 1993. - С.351-353.
203. Сенякина А.С., Голубенко Ю.Е. Причины снижения остроты зрения у больных с врожденной миопией и возможности их устранения // Офтальмол. журн. 1974. - №3. - С.187 -192.
204. Сергиенко Н.М., Денисюк Н.Б., Пишель АЛ. Устройство для хирургического лечения близорукости // А.с. 1114417 СССР. -1984. -Бюл.№ 13.
205. Сергиенко Н.М., Кондратенко Ю.Н. Гипотеза патогенеза близорукости. //Вестн. офтальмол. 1988. - N3. - С.138-143.
206. Сергиенко Н.М., Кондратенко Ю.Н. Офтальмотонус и гонио-скопическая картина при прогрессирующей стационарной миопии // Вестн. офтальмологии. -1986. №6. - С.20 - 26.
207. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань как единая система //Терапевт. Архив. 1984. - Т. 56. - №5. - С. 6-10.
208. Сидоренко Б.И., Обрубов С.А., Федорова В.Н. Некоторые биомеханические аспекты склероукрепляющих операций // Актуальные проблемы детской офтальмологии. Санкт-Петербург. -1995.-С. 132-133.
209. Старков Г.Л. Биомикроскопия как основной метод диагностики патологии стекловидного тела // Офтальмол. журнал.- 1980. -N8. С.455-456.
210. Сыченков И.А., Абоянц Р.К., Дронов А.Ф. и др. Коллагено-пластика в медицине. М. -1978. - 225 с.
211. Табаков К.Ф. Состояние функции аккомодации и конвергенции и их значение для врачебно- трудовой экспертизы, профессиональной ориентации и трудового устройства лиц с высокой близорукостью // Автореф. дисс канд. мед. наук. М- - 1979. 19 с.
212. Тарутта Е.П. Выбор метода склеропластики при прогрессиро-вании близорукости у детей // Вестн. офтальмологии. 1992. - №2. -С.10-13.
213. Тарутта Е.П. Новая операция укрепления склеры при высокой близорукости и ее результаты // Автореф. дисс канд.мед.наук. М -1981.- 23 с.
214. Тарутта Е.П. Склероукрепляющее лечение и профилактика осложнений прогрессирующей близорукости у детей и подростков. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1993. - 51 с.
215. Тарутта Е.П., Шамхалова Э.Ш., Вальский В.В. Анализ отдаленных результатов склеропластики при прогрессирующей близорукости // Офтальмол. журн. 1989.- №4. - С. 204 - 207.
216. Тимоппсина Н.Т. Хирургическое лечение глаукомы на глазах с высокой миопией // V Всеросс. Съезд офтальмол.: Тез. докл.- М. -1987.-С. 448-449.
217. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и ее значение для клиники. Л.: ВМА, 1947. - 173 с.
218. Туманян С.А., Богданов С.И., Михайленок Е.И. Использование приемов функционального биоуправления в комплексном лечении амблиопии // Вестн. офтальмологии. 1993. - №4. - С. И -13.
219. Уткин В.Ф. Анизометропия в детском и молодом возрасте //Вопросы детской офтальмол. М. - 1976. - С. 60-62.
220. Уткин В.Ф. Силиконосклеропластика при прогрессирующей миопии у детей и подростков // Вестн. офтальмологии. 1987. -Т. 101. - №3. - С.54 - 56.
221. Уткин В.Ф. Укрепление склеры силиконовой резиной при прогрессирующей близорукости // V Всесоюз. съезд офтальмол.: Матер. М.-1979.-Т. 1.- С. 157-158.
222. Ферфильфайн И.Л. Инвалидность вследствие близорукости, клинические и патогенетические критерии экспертизы трудоспособности. // Автореф. дисс. докт. мед.наук. М. - 1975. - 33 с.
223. Фетисов А.А. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии.// Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М.- 1980. 25 с.
224. Флик Л.П. Состояние некоторых зрительных функций глаз с высокой близорукостью при различных стадиях изменения глазного дна // Офтальмол. журн. 1974.- №3. - С. 206 - 209.
225. Хаитова К.М. Влияние некоторых общих заболеваний организма на аккомодацию глаз у детей // Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М.- 1980.- 15 с.
226. Хаитова К.М. Влияние общих заболеваний организма на аккомодацию глаз у детей // Миопия: Сб. научн. Работ. М. - 1974. -С. 24-27.
227. Хасанова Н.Х.,Тальдаева А.Х. Гониоскопические особенности строения угла передней камеры и гидродинамики у больных с высокой близорукостью // Офтальмол. журн. 1974.- №3. - С. 199 -202.
228. Хатминский Ю.Ф. Модифицированная аллосклеропластика // Офтальмол. журн. 1986. - №1. - С.63.
229. Хашем А.Б. Сравнительные клинико-экспериментальные исследования склероукрепляющих операций при прогрессирующей близорукости // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М.- 1990. - 25 с.
230. Хилькин A.M., Шехтер А.Б., Истранов Л.П. Коллаген и его применение в медицине // М., Медицина, 1976. 124 с.
231. Черниченко В.М., Мартыновская Л.В. Изменения в двигательном аппарате глаза после склеропластических операций // Офтальмол. журн. 1987.- №5. - С. 382 - 383.
232. Шамшинова A.M. Локальная электроретинограмма в клинике глазных болезней //Методич. рекоменд. М. - 1991. - 23 с.
233. Шаповалов С.Л. Методы исследования динамической рефракции глаза. // В сб. Динам.рефракц. в норме и при патолог.- М.-1981. С.34-51.
234. Шевелев М.М. Операция против высокой близорукости и склерэктазий с помощью пересадки на истонченную склеру / предварительное сообщение // Русск. Офтальмол. журн. 1930. -Т.11, №1. -С.107-110.
235. Шершевская С.Ф. К характеристике и клиническому значению первичных изменений периферии глазного дна //Актуальн. вопр. Клинич. Медицины. Кемерово. - 1965. - 4.1. - С. 321-327.
236. Шелудченко В.М., Куренков В.В., Куренкова Н.В. Классификация, причины и клинические проявления осложнений лазерного специализированного кератомилеза при коррекции миопии и гиперметропии // Вестн. офтальмологии. 1999. - Т. 115. - №5. - С.ЗЗ -36.
237. Шелудченко В.М., Куренков В.В. Применение лазерного ке-ратомилеза для коррекции аметропии различной степени //Сб. научи. трудов Воронежской клинич. офтальмол. больницы. Воронеж. -1998. - С. 73-75.
238. Шехтер А.Б., Николаев А.В., Берченко Г.А. Заживление ран как ауторегуляторный процесс и механизм стимулирующего действия коллагена // Архив патологии. 1977. - №5. - С. 23-33.
239. Шмулей В.П. Некоторые гемодинамические показатели мио-пического глаза // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. - 1970. - 15 с.
240. Шмулей В.П. О соотношении между работоспособностью ци-лиарной мышцы и кровоснобжением миопического глаза // II Все-росс. Съезд офтальмол.: Матер. М. - 1968. - С. 397-398.
241. Шрадь Н. Лечение миопии тропикамидом // Близорукость. Матер, междунар. симпоз. М.-1990. - С. 196-198.
242. Юсупов А.Ю., Амриддинова Ш.А. Профилактика слабой близорукости по методу Аветисова-Мац. // Близорукость. Матер, меж-дунар.симпоз. М.- 1990. - С. 122-123.
243. Abraham S.V. Control of myopia with tropicamidi. // J. Pediatric ophthal., 1966, N3, p. 10-22.
244. Andrejawska W. Further therapeutically results in progressive myopia by means of meridianal circumligation // Klin. Oczna. 1972. -Vol. 42.-N1.-P. 263-268.
245. Andrejawska W., Karczewicz D., Lisicra E. Et al. Late results of treatment ofprogressive high myopia by meridianal circumligation // Klin. Oczna. 1987. - Vol. 89. - N18. - P. 347-350.
246. Bakker D., Blitterwijk, Hesseling G.C. et a./ Effect of implantation site on phagocyte polymer interaction and fibrous capsula formation // Biomaterials. J. 1988. - N9. - P. 14-23.
247. Baldwin W.R. Some relationships between ocular anthropometrics and refractive variables in myopia //Ph. D. Thesis, Indiana University. -1965.-P.31-33.
248. Baronet et al. Longitudinal studi of developind myopia and effects of treatment with atropine and Difrarel E. // Bull.soc.Ophthal.Fr., 1979, N4-5,p.417-421.
249. Bedrick T.T. Correlation of aphakic retinal detachment and refractive error with gender //Amer. J. Ophthalmol.- 1980. Vol.90. - N4. -P. 540.
250. Bedrossian R.H. The treatment of myopia with atropine and bifocals a long-term prospective studi (letter) // Ophthalmol.,1985,Vol.92,N5,p.716.
251. Behling C.A. Spector M. Quantitative characterization of cells at the interfase of selected polimers //J. Biomed. Mater. Res. 1986. -N20.-P. 653-666.
252. Berman E.R. Biochemistry of the eye // New York: Plenum Press, 1991.-P. 291-301.
253. Bettelheim H. Der Augenpuls // Klin. МЫ. Augen. Heilk. 1981. -Bd. 179. - N4. - S.243-245.
254. Bettelheim H. Moglichkeiten und Grenzen einer Pneumoplethy// Klin. Exp. Ophthalmol. 1969. - Bd 7. - S. 152-161.
255. Brenner R.L. Further observation on use of atropine in treatment of myopia. // Ann. Ophthal., 1985,Vol.l7,N2, p.134-140.
256. Burns R.A. Hereditary myopia in identical twins // Brit. J. Ophthalmol.- 1949. Vol. 33. - N8. - P. 491-494.
257. Cambrigge A. Myopic and retinal detachment. Statistical study of some of their relationships // Amer. J. Ophthalmol.- 1964. Vol. 58. -Nl.-P. 642.
258. Grunert K. Die Dehnsucht des Auges (Myopie) und ihre Behandlung. // Munchen, 1934.
259. Curtin B.J. Myopia. Review of its etiology pathogenesis and treatment // J.Ophthal. 1970. - Vol.15. - №1. - P.l - 17.
260. Curtin B.J. Pathologic myopia //Ophthalmic. Forum. 1985. -Vol. 3.-P. 192-195.
261. Curtin B.J. Physiopathologic aspect of scleral stresstrain // Trans. Amer. Ophthalmol. Doc. 1969. - Vol. 67. - N5. - P. 417-461.
262. Curtin B.J. Surgical support of the posterior sclera // Amer. J. Ophthalmol. 1961. - Vol. 52. - №6. - P.853 - 865.
263. Curtin B.J., Karlin D.B. Axial length measurments and fundus changes of the myopic eye. // Amer. J. Ophthalmol.- 1971 Vol.71. -N1.- P.42-53.
264. Curtin B.J., Teng C.C. Scleral changes in pathological myopia // Trans. Amer. Acad. Ophthal. 1958. - Vol.62. - P.777 - 790.
265. Curtin B.J. Whitmore W. G. Цит. по Мед. Реф. Журн. 1988. -№2. - P.VIII. Реф. 120; №6. - реф.569.
266. Curtin B.J. Whitmore W. G. Long-term resalts of sclera reinforcement surgery // Amer. J. Ophthalmol.- 1987. Vol.103. - N34. -P.544-548.
267. D'Hermies F., Korobelnic J.F., Chauvaud D. et. al. Scleral and episcleral histological changes related to encircling explants in 20 eaes // Acta Ophthalmol. (Scand.). 1999. - Vol. 77. - N3. - P. 279-285.
268. Duke-Elder S. System of ophthalmology // Ophthalmic optics and refractions. St. Louis. - 1970. - Vol. 5. - P. 505-511.
269. Duke-Elder S. Textbook of ophthalmology // London. 1949. - P. 4281-4313.
270. Duke-Elder S., Perkins E. System of ophthalmology // London.1966.- Vol. 9. P. 143-146; 200-202; 281.
271. Elwyn H. Disease of retina // London. 1954. 593 p.
272. Gerent H. Oculometric findings in myopia // 3 Intemat. Conferens on myopia. Copenhagen. - 1980. //Hague act.-1981. - P.71.
273. Gerent H., Francesehetti A. Ophthalmology // Basel, New Iork,1967.-P. 175-206.
274. Gerent H., Ostholt H. Angenseitige Optic. Ein neues Gebiet der Klinischen Okulometrie // Ophthalmol. 1979. - Vol. 116. - P. 120143.
275. Gilmartin В., Bullimore M. Adaptation of tonic accommodation to sustained visual taksin emmetropia and late-onget myopia //Optom -Vis. -Sci., 1991. Vol. 68. - N1. - S. 22-26.
276. Goss D.A. Clinical accommodation and heterophoria findings preceding juvenile onset of myopia // Optom -Vis. -Sci., 1991. Vol. 68. -N2.-P. 110-116.
277. Hotchkiss M.L., Fine S.L. Patologidie myopia and chorioidal neo-vascularisation // Amer. J. Ophthalmol.- 1981. Vol.91. - N2. - P.177-183.
278. Hryby K. Die hintere glaskor perabhebung mit Kollaps und periphere Netzhaut -degenerationen als Ursache der ideopathischen Netzhautablosung //Klin. МЫ. Augheilkunde. 1981. - Vol. 179. - P. 16-25.
279. Hyams S.W., Neumann E., Friedman L. Myopia-aphakia. Vitreous and peripheral retina // Brit.J. Ophthalmol. 1975. Vol.59. - P.483-485.
280. Iensen H. Myopia in teenagers. An eight-year follow-up studi on myopia progression and risk-factors. // Acta Ophthalmol.Scand. 1995,Oct.73(5),p.389-393.
281. Karlin D.B., Brian J., Curtin M.D. Peripheral chorioretinal lesion and axial length of the myopic eyes // Amer. J. Ophthalmol.- 1976. -Vol.81.-N5.- P.625-635.
282. Karlin D.B., Curtin M.D. Axial length measurements and peripheral changes in myopia eye // Retina congress. Boston. - 1972. - P. 629-642.
283. Kupp Т., Hochman P., Hale T. Effect of motion on polimer inplant capsule formation in muscle // Biometerias J. 1982. - N3. - P. 787797.
284. Laing P.D., Ferguson A.B., Hodges E.C. Tissue reaction in rabbit muscle exposed to metall implants // J. Biomed. Mater. Res. 1967. -Nl.-P. 135-140.
285. Lindner K. The etiology of myopia. // Bull. Ophthalmol.Soc. Egypt 1953.- Vol.46. N2.- P.520-534.
286. Manas L. Visial analyses //3 Ed. -Chicago: the professional press. 1965.-78 p.
287. Meyer-Schwiekerath G., Herke E. Biometric studies of the eyeball and retinal detachment // Brit. J. Ophthalmol.- 1984. Vol. 68. - N2. -P. 29-31.
288. Miller W.W/ Scleral reinforcement surgery for degenerative myopia // 3 Internat. Confer. On myopia: Proceedings. Rome. - 1986. - P. 535-540.
289. Mine T.,Hata S. et.al. Clinical study of tropicamid N-ethyl-N(J-picolil)amide (MIDRIN-M) for Myopic children. // J. Kansai Med.Sch. 1965, Vol.17, N4, p.386-392.
290. Nakajima A. The Heretability estimates of the optical components of the eye and their mutial relationship by a new method of measurements on twins // Cong. Hum. Genetics. 2-ed: Proceeding. Rome. -1961.-P. 280-287.
291. Oohaka R., Kawai Т., Maricamai K. Effect of mydriatics (neosynesin) on the cases of suspected pseudomiopia. // Jap. J. Clin. Op. 1964.- N18.- P. 1259-1263.
292. Otsuka J. Reseach on the etiology and treatment of myopia. // Acta Soc. Ophthalmol. Jap. 1967. Vol.71. - N1. - P.l-75.
293. Quinn G.E. Association of intraocular pressure and myopia in children. // Ophthalmol. 1995, Feb.102 (2), p.180-185.
294. Schepens C.L. Retinal detachment and alfild diseases // Philadelfia: W.B. Saonders Co., 1983. P. 37-67.
295. Schepens C.L., Tolentino F.S. Freeman H.M. Vitreoretinal disorders. Diagnosis and management // Philadelfia, 1976. P. 10-28.
296. Snyder A.A., Thompson F.B. A simplified technique for surgical treatment of degenerative myopia. // Amer. J. Ophthal. 1972. -Vol.74,№2.- P.273 -277.
297. Sorsby A. Ophthalmic genetics //Sec. Edition, London. 1970. -Ch.4, refraction. - P. 38-51.
298. Sorsby A. Benjamin В., Bennett A. Steiger on refraction: a reappraisal // Brit. J. Ophthalmol.-1981. Vol. 65. - N12. - P. 805-811.
299. Steiger A. Die Entstehung der Spherischen Refractinen des menschlichen Auges. // Berlin, 1913.
300. Tanahasi M., Trempe C.L., Shepens C. L. Biomicroscopic evalu-etion and photography of posterios vitreous detachment // Arch. Ophthalmol.- 1980. Vol. 98. - N4. - P. 665-668.9Д
301. Thompson F. В. A comparison of techniques for scleral reinforcement II Intemat. Confer, on myopia 3-rd: Proceedings. Rome. - 1986. -P. 479-496.
302. Weeker R.,Luych X., Bacns J. et .al. Ultrasonics in ophthalmology // Basel, New York. 1967. - P. 215-225.
303. Whitmore W.G. Congenital and development myopia. // Eye 1992,1. Vol.6, (Pt4),p.361-365.
304. Whitmore W.G., Harrison W., Curtin B.J. Scleral reinforcement in rabbit using synthetic graft materials //Ophthalmic. Surg. 1990. - N21. -P. 327-330.
305. Young F. The development of myopia.//Contacto (Chicago), 1971, Vol.15, N2, p.36-42.