Автореферат диссертации по медицине на тему Абузусная форма хронической головной боли напряжения - особенности клиники, диагностика и лечение
На правахрукописи
ЕНИКЕЕВ Роман Нилович
Абузусная форма хронической головной боли напряжения -особенности клиники, диагностика и лечение
14.00.13-нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва-2004
Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ.
Научные руководители:
доктор медицинских наук, профессор
доктор медицинских наук
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор:
доктор медицинских наук,
профессор: Косичкин М.М.
Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет» Министерства Здравоохранения Российской Федерации (ГОУ ВПО МГМСУ МЗ РФ)
Защита диссертации состоится « ».............2004 г. в ....часов на
заседании диссертационного совета Д208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, г. Москва, Волоколамское шоссе, 30).
Автореферат разослан « ».............. 2004 г.
Пузин М.Н. Пряников И.В.
Завалишин И.А.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук, профессор
Е.С.Кипарисова
Актуальность проблемы. Головная боль может быть ведущим клиническим проявлением многих неврологических и соматических заболеваний и считается одним го наиболее частых патологических состояний человека. По данным многоплановых эпидемиологических исследований не менее 8б -90% населения периодически испытывают головные боли, а около 40% женщин и 20% мужчин страдают хроническим болевым синдромом данной локализации (Вейн А.М. и соавт., 2001; Olesen J., 1998; Jensen R., Sandrini G., 1994; Sjaastad (X, 1996).
Нозологическая самостоятельность хронической головной боли напряжения (ХГБН) определена Международной классификацией головных болей, принятой в 1988 году. Результаты исследований последнего десятилетия трансформировали патогенетическую концепцию ХГБН. Если по классическим представлениям развитие хронических цефалгий объяснялось исключительно патологической импульсацией из тонически напряженных мышц скальпа и шеи в ответ на психоэмоциональный стресс, то согласно современным взглядам основная роль принадлежит дисфункции ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Вместе с тем, многие вопросы, касающиеся патофизиологических механизмов, участвующих в формировании различных вариантов ХГБН остаются дискуссионными, в частности - механизмы хронизации первичных цефалгий (Рябус MB., 1998; Улицкий Л.А., Чухловина М.Л., 2000; Яхно H.H. и соавт., 2000; Messinger НБ., Spierings E.L.H., Vincent A.J.P., 1991). Так по-прежнему не существует единого мнения о возможных причинах возникновения абузусной (лекарственной) формы хронической головной боли напряжения, что затрудняет возможность проведения целенаправленной патогенетической терапии данной патологии. Наряду с этим, распространенность абузусной формы ХГБН в популяции имеет тенденцию к постоянному росту, составляя до 4,5% всех пациентов с хроническими головными болями (Филатова Е.Г., 1998; Табеева Г.Р., Вейн А.М, 2000; Rasmus.«"^*! J«»^---
Однозпачно, что отрицательный эффект медикаментозной терапии прослеживается у многих пациентов, предъявляющих жалобы на хронические головные бол», однако далеко не во всех случаях формируется абузусная форма ХГБН. Вместе с тем, в литературе имеются лишь единичные работы, посвященные динамическому исследованию рати провоцирующих факторов, вегетативных и эмоциокально-личностных нарушений в формировании перманентной медикаментозно зависимой формы цефалпш (Messinger Н.В., Spierings E.L.R, Vincent A.J.P., 1991; Messinger H.B., Spierings E.L.H., Vincent A.J.P., 1991).
He менее сложной клинической задачей является лечение пациентов с абузусной формы ХГБН, так как для данной формы цефалпш характерна особая резпстентность к проводимой терапии. В связи с этим, перспективным направлением представляется поиск и применение новых немедикаментозных методов коррекции ил» применение лекарственных средств, не являющихся собственно анальгетиками, оптимизация лечебных воздействий (Рыбак В А.,2002; Sanin L.C., Mathew N.T., Bellmyer L.R., Ali S., 1993).
Таким образом, абузусная форма ХГБН, является одной из наименее изученных форм первичных цефалпш, проблема формирования, диагностики и лечение которой остается открытой. Поиск современных, эффективных и доступных методов лечения при данной патологии является актуальной вопросом, требующим дальнейшего изучения.
Все вышеизложенное создало предпосылки для проведения настоящего исследования.
Цель нсследования:.
Целью настоящей работы явилось выявление особенностей клинических проявлений и психо-эмоциональных нарушений у пациентов с абузусной формой хронической головной боли напряжения и разработка принципов дифференцированного лечения при данной патологии.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности клинических проявлений абузусной формы хронической головной боли напряжения.
2. Исследовать психологический статус больных с абузусной формой хронической головной болью напряжения.
3. Провести клинико-неврологический анализ и определить дифференциально-диагностические критерии абузусной формы хронической головной боли напряжения.
4. Разработать комплексную программу лечения пациентов с абузусной формой хронической головной боли напряжения.
5. Оценить эффективность разработанной комплексной программы для больных с абузусной формой хронической головной болью напряжения.
Научная новизна исследования.
Впервые на значительном клиническом материале продемонстрирована специфика психо-физиологического статуса больных с абузусной формой ХГБН.
Впервые для лечения больных с абузусной формой ХГБН разработан, обоснован и применен метод комплексной патогенетической терапии, позволяющей влиять на различные звенья патологической алгической системы.
Разработаны суммарные, доступные показатели, позволяющие оценить непосредственные результаты терапии при абузусной форме ХГБН, а также уточнить значение негативных предикторов эффективности терапии при данной патологии.
Практическая значимость.
1. Полученные в результате исследования данные об особенностях формирования абузусной формой ХГБН могут являться основой для определения ведущих направлений профилактических мероприятий на этапе эпизодического течения цефалгий.
2. Разработка и внедрение в практическое здравоохранение метода комплексного лечения, дает возможность получить положительные результаты при резистентных вариантах абузусных формы ХГБН.
3. Предложены показатели, позволяющие комплексно и количественно оценивать эффективность проводимого лечения больных с абузусной формой ХГБН.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Формирование абузусной формы ХГБН представляет собой динамический процесс, заключающийся в переходе эпизодических цефалгий в хронические. Для пациентов показательным является нарастанием резпстентностп к лечебным воздействиям, усугубление проявлений вегетативной дисфункции и степени выраженности психовегетативного синдрома, снижение социальной адаптации.
2. Комплексное обследование- позволяет выявить ряд специфических характеристик клинического и психологического статуса у больных с абузусной формой ХГБН.
3. Предложенный комплексный способ лечения больных с абузусной формой ХГБН позволяет получить высокие терапевтические результаты, что делает его предпочтительным.
Внедрение в практику.
Полученные результаты внедрены в практику работы неврологических отделений ЦКБ ВЛ и КБ № 86 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, в практическую и консультативную работу кафедры нервных болезней и нейростоматологии, кафедры восстановительной медицины Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ; используются в педагогическом процессе, в лекциях и практических занятиях, при подготовке слушателей на кафедре нервных болезней и нейростоматологии и кафедре восстановительной медицины ИПК ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ.
Апробация работы.
Диссертационная работа апробирована на заседании кафедры нервных болезней и нейростоматологии ИПК ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ (февраль 2004 г.). Материалы работы доложены на научно-практической конференции «Неврология - реабилитация, биомеханика» (Москва, 2003 г.), научно-практической конференции врачей ЦКБ ВЛ ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ (2004 г.).
Публикация результатов исследования.
По теме диссертации опубликовано 2 печатных работы, список которых приведен в конце автореферата.
Объем и структура диссертация.
Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций; изложена на 112 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 рисунками и 16 таблицами.
Библиография содержит 205 научных источника (104 отечественных и 101 иностранных авторов).
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы в методы исследования.
Обследовано 106 больных с абузусной формой ХГБН. Средний возраст обследованных составил 41,3+/-3,7 лет, мужчин было 32 чел. (30,2%), женшин - 74 чел. (69,8%). Средняя длительность заболевания обследованных составила 5,2 +/-3,3 года. Пациенты проходили обследование и лечение в лечебных учреждениях ФУ МБ (КБ № 86; ЦКБ ВЛ). Диагноз ставился в соответствии с диапюстическими критериями ГИБ международной классификации головных и лицевых болей 1988 года. Группу контроля составили 25 здоровых испытуемых. Контрольная группа была взята для возможности сравнения результатов инструментальных и психологических исследований.
Для исключения вторичного характера головных болей всем пациентам проводилась нейровизуализация (рентгенография черепа и спондилография,
эхоэнцефалографпя (Эхо-ЭГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная томография (КГ) или магнитно-резонасная томография (МРТ) головного мозга), консультация нейроофтальмолога Клиническое обследование включало изучение жалоб, анамнеза, исследования общесоматического и неврологического статуса Помимо классического неврологического осмотра проводилось исследование биомеханики позвоночника и мануальное тестирование.
Для изучения клинических проявлений и формирования абузусной формы ХГБН был использован клинико-анамнестический метод. Заполнялись целенаправленно составленные карты опроса, в которых отражались характер, временные и пространственные параметры цефалгнй, сопутствующие симптомы, что позволяло проследить динамику формирования паттерна абузусной формы ХГБН.
Для исследования сформировавшейся системы боли, применялись следующие методические подходы: изучение вербальных характеристик; использование визуальной аналоговой шкалы (ВАШ); заполнение комплексного опросника (КБО); исследование результатов теста «качество жизни.
Экспериментально-психологическое исследование включало комплекс тестов, которые позволяли изучить эмоционально-личностные особенности обследованных. Использовался адаптированный вариант опросника PEN (Айзенк Г., Айзенк С., 1968) отличающийся тем, что к шкалам EPI авторами была добавлена шкала психотизма. Для диагностики тревожности применялась шкала самооценки Ч.Д. Спилбергера, адаптированная ЮЛ.Ханиным, (1976). Уровень депрессии оценивался с помощью шкалы Бека
Исследование состояния вегетативной нервной системы включало анализ параметров частоты сердечных сокращений (ЧСС), частоты дыхания (ЧД), уровня артериального давления (АД). Для диагностики синдрома вегетативной дистопии использовались: «Вопросник для выявления
признаков вегетативных изменений» л «Схема исследования для выявления признаков вегетативных нарушений», разработанные в лаборатории патологии вегетативной нервной системы ММА им. И.М.Сеченова. Дополнительно определялась степень выраженности вызванного кожно-симпатического потенциала (ВКСП) по моторным волокнам срединного нерва (п. mediamus). Выраженность вызванного потенциала измеряли по амплитуде моторного ответа (М-ответа). Оценивался латентные периоды (ЛП) и амплитуда ВКСП на основании результирующей 4-х усредненных ответов.
Для оценки эффективности лечения обследование проводилось до начала курса лечения и после его завершения. Прослеживался катамнез через три месяца. С целью возможного количественного сопоставления результатов лечения нами был разработан суммарный, показатель, включающий ряд факторов. В качестве основных наиболее значимых критериев оценки нами были избраны: динамика показателей визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), шкал физической активности (ШФА), настроения (ШН), шкалы «боль и сон» (ШБ и С) из опросника «Качество жизни», потребность больных в анальгетиках (ПА). Все исследуемые показатели имели количественное выражение в виде индекса прогрессивности сдвига значений п соответствующее представление в баллах, Статистическая обработка результатов исследования проводилась на ПВМ «Pentium-Ill». Метод статистической обработки материала включал подсчет средней величины, ошибки средней, критерия достоверности Стьюдента, коэффициента ранговой корреляции и его ошибки.
Клинико-неврологический анализ и диагностические критерии абузусной формы хронической головной боли напряжения.
Изучение динамики формирования абузусной ХГБН показало, что для данной формы цефалгий более характерно постепенное формирование с наличием периода трансформации (92 чел., 86,8%). В 14 случаях (13,2%) цефалгии приняли хронический характер исходно. Наиболее частыми
провоцирующими факторами, способствующими трансформации периодических приступов цефалгии в ежедневные головные боли являлись хроническое умственное переутомление, острые пспхотравмирующии ситуации, соматогенные причины (оперативные вмешательства, обострение хронических заболеваний), однако у большинства обследованных таковым служило хюупотребление лекарственными препаратами (Табл. 1). В подавляющем числе случаев (73,4 % - 78 чел.) имело место сочетание двух и более провоцирующих факторов. По мере того, как имело место формирование ХГБН, выявлялась тенденция к утрате зависимости цефалпш от ранее значимых провоцирующих факторов. Вместе с тем первопричинным фактором становился прием лекарственных препаратов.
Таблица 1.
Выявленные факторы, способствующие трансформации пароксизмального течения цефалгий в ХГБН.
Факторы, способствующие трансформации цефазгяй Количество больных
«вс. число %%
Злоупотребление лекарственными препаратами 96 90,6
Хроническое умственное переутомление 42 39,6
Соматогенные причины 33 31,1
Острые психотравмирующие ситуации 17 16.1
Хронически» психотравмирующие воздействия 16 15,1
Факторы не определены 4 3,8
Обращает внимание, выявленное у обследованных увеличение среднего количества дней, сопровождающихся головной болью с увеличением длительности заболевания. Так у пациентов при длительности заболевания менее 2 — 3 лет среднее количество дней головной боли
составляло 22,3±4,4 дней в месяц, тогда как у пациентов с длительностью заболевания 3 - 4 и более лет среднее количество дней головной боли составляло 26,2±4,8. (Рис. 1). Данные показатели свидетельствуют о затяжном и возможно неблагоприятном по прогнозу характере течения ХГБН.
Рис 1. Среднее количество дней головной боли в месяц у пациентов с разной длительностью болезни.
Результаты проведенного комплексного клинического обследования выявили у большинства пациентов основной группы наличие рассеянной неврологической микросимптоматики (62,3%); лабильность артериального давления (58,5%), со склонностью к стойкой гипотонии (44,3%); нейроэндокринные нарушения (ожирения —II степени (29,2%), овариальная дисфункция у женщин (26,4%); различные аллергические проявления (25,5%) и кожные заболевания (15,1%); хронические заболевания желудочно-кишечного (15,1%). Частота встречаемости выявленных расстройств достоверно отличалась от показателей у обследованных контрольной группы (Табл. 2).
12
Таблица 2.
Частота встречаемости расстройств, выявленных про комплексном кланическом обслеловании.
Выявленные показателе! Основная группа Коптролыиа Поила Р*
абс. число %% абе. число %%
Рассеянна* органическая неврологическая ыикроошптоштика 66 62,3 - - <0.001
ЛабязьностьАД 62 58,5 - - <0.001
Стойка! гипотония 47 443 - - <0.001
Зоны п участки спазмированных мышц плечевого пояса и шеи 46 43,4 - - <0.001
Локальные очаги периферической бозгвой вшпульсашга 42 39,6 - - <0.001
Ожирение!-II ст. 31 29,2 - - <0.001
Раннее облысение 28 26,4 1 4,0 <0.001
Овариалыа» дисфункция у женщин 28 26,4 I 4,0 <0.001
Аллергические проявления 27 25.5 2 8,0 <0.001
Нейродермит, экзема 16 15,1 - - <0.001
Заболевания ЖКТ 16 15,1 - - <0001
*р - достоверность различий между основной и контрольной группами.
Показатель интенсивности болевого синдрома, по результатам оценки аналоговой шкалы (ВАШ) в обследованной группе больных составлял в среднем
Проведенное исследование с помощью теста «(качество жизни» и комплексного болевого опросника позволило сделать вывод о том, что абузусная форма ХГБН снижает качество жизни пациентов, влияя не только на физическую активность, способность к деятельности, настроение, самооценку, оценку будущего, но и на систему отношений с другими людьми (супруги, родственники, друзья) и в целом оказывает выраженное негативное социальное воздействие.
Данные, полученные при экспериментально-психологическом исследовании по изучению черт личности (опросник PEN по Айзенк Г., Айзенк С.) позволили выявить изменения черт личности у большинства обследованных больных. К ним относились: отклонение профиля личности в сторону интраверсии, более высокий нейротизм и наличие пациентов с высоким уровнем психотизма. (Табл. 3).
Таблица 3.
Данные по исследованию профиля личности у обследованных.
Количество бальных
Шкала абслисло %% М±т
1. Экстраверам-интраверсия:
высокие оценки 8 7.6 18,7±0,6
средние опенки 82 77.4 Ю.7±0.4
низкие оценки 16 15,0 4,3±0,8
X. Псшоппм:.
высокие оценки 2 1,9 14,1±0,5
средние оценки 11 .10,4 8,2±0,7
низкие оценки 93 87,7 4,0±0,6
3. Пеброттм:
высокие оценки 69 65,0 18*0,7
средние оценки 37 35.0 12,б£0,9
такие оценки - - -
4. Искренность:
высокие оценки 4 10,0 16±1,7
низкие оценки 36 90.0 8,7±0,7
При диагностике личностной к реактивной тревожности (шкала самооценки Ч.Д.Спилбергера, в модификации Ю.Л.Ханина (1976), уровень реактивной и личностной тревожности больных был высокий (Табл. 4).
Таблица 4.
Уровень реактивной в личностной тревожности по тесту Спилбергера.
Тест Стибергера__Средине значения показателей
Личностная тревожность__52,510,6_
Реактивная тревожность .__56,4±1.8_
Уровень депрессии (шкала Бэка) у обследованных пациентов значительно отличался от нормального уровня (Табл. 5). Средний показатель у обследованной группы больных составил
Таблица 5.
Выраженность депрессии по шкале Бека у обследованных
Уровень Количество больных
депрессии абслисло %%
Норма - -
Мягкая 1 0,9
Умеренная 31 29,2
Сшьная 66 62,3
Максимальная 8 7,6
Таким образом, нарушения в эмоциональной сфере, выявленные при экспериментально-психологическом исследовании по изучению, черт личности облигатны у пациентов с абузусной ХГБН.
Проведенное изучение состояния вегетативной нервной системы выявило, что у обследованных больных надсегментарные расстройства отличались большой полисистемностью и высокой степенью выраженности проявлений вегетативной днстонии (Рис. 2).
Рис. 2. Выраженность проявлении вегетативной дистонин по результатам "Вопросника для выявления признаков вегетативх нарушений" и "Схеме для выявления признаков вегетативных нарушений"
Проведенный анализ результатов исследования степени выраженности вызванного кожно-симпатического потенциала (ВКСП) показал, что, хотя средние показатели ВКСП не превышали диапазон нормальных, однако, достоверно чаще регистрировались удлиненные латентные периоды и сниженные амплитуды потенциалов, что указывает на несомненное вовлечение симпатической нервной системы в механизмы формирования абузусной формы ХГВН.
Таким образом, для абузусноа формы ХГБН характерно наличие полисистемных вегетативных расстройств, выраженных эмоциональных расстройств тревожно-депрессивного типа и значительное снижение качества жизни больных. Подобный характер парушений может свидетельствовать о сложном патофизиологическом механизме формирования данном формы заболевания и вовлечение в процесс центральных и периферических звеньев регуляторных систем организма. Среди центральных механизмов ведущее значение имеют врождённая или приобретённая недостаточность антиноцицептивных систем ствола головного мозга и нейротрансмиттерные изменения, среди периферических - дисфункция перикраниальных мышц.
Среди факторов способствующее развитию абузусной формы ХГБН на первом месте стоят особенности личности и эмоциональной сферы
больного. Однако, наличие выраженного психовегетативного синдрома, может быть отражением недостаточности стволовых ингибиторных механизмов антиноцицепции, являющейся следствием снижения надсегментарного контроля со стороны лимбико-ретикулярного комплекса.
Методы лечебной коррекции абузусной формы хронической головной боли напряжения. Анализ эффективности проведенного лечения.
При анализе медицинской документации было установлено, что характер проводимого предшествующего лечения у всех больных был практически однотипным (анальгетики, нестероидные
противовоспалительные препараты, антигистаминные и вазоактивные препараты, транквилизаторы, ноотролы), а эффект от проводимой терапии, ках правило, кратковременный и незначительный. То есть, при предшествующем лечении имели место нерациональные тенденции: отсутствовал дифференцированный подход к терапии, игнорировалась или недооценивалась психогенная составляющая болезни и роль функционирования антиноцицептивной системы, что выражалась в редком применении антидепрессангов. В большинстве случаев медикаментозные средства назначались без учета непосредственного индивидуального анальгезирующего эффекта, что приводило к длительному приему заведомо неэффективных средств и полипрагмазии. Это создавало условия для формирования абузусной формы ХГБН. Не учитывался также мышечно-тонический компонент в формировании очагов периферической болевой импульсации и поддержании боли, что приводило к редкому назначению миорелаксантов.
Принимая во внимание многофакторный характер патогенетических механизмов развития клинических проявлений абузусной формы ХГБН, значительную рать психогенного фактора в формировании патологии, была предложена комплексная лечебная программа.
Исходно лечение больных абузусных форм ХГБН всегда начиналось с отмены анальгетиков. Однако, при значительном усилении тггенсивности
боли пациенты могли принимать анальгетики эпизодически под контролем лечащего врача. Наряду с этим назначался тгаанидин (спрдалуд) в дозе 2 мг 2 раза в день и паксил (пароксетин) по 20 мг 1 раз в день с последующим постепенным увеличением дозы (на 10 мг в 5 дней) до 40 мг.
Комплексные лечебные программы предусматривали:
• специальная методика лечебной гимнастики (в гимнастическом зале или бассейне), направленная на расслабление перикраниальных мышц и мышц плечевого пояса, улучшение лимфо- п кровообращения с элементами групповой психотерапии;
• процедуры мануальной коррекции позвоночника с использованием техники «мягких тканей» и постизометрической релаксации;
• лечебный массаж (волосистая часть головы, воротниковая область, область верхнего плечевого пояса) с применением эфирных масел;
• электросон частотой 100 Гц силой тока 4-6 мА с дополнительной постоянной составляющей (ДПС) 0,1-0,2 мА по глазнично-сосцевиднои методике через 2 дня, по 40 мин., № 10-12;
• индивидуальная психотерапия, занятия аутотренингом.
После окончания комплексного курса терапии пациенты продолжали прием тпзанидина и пахсила в той же дозе в течение 10-14 дней с последующим постепенным уменьшением дозировки (тизанидин - до 2 мг/сутки, паксил- до 20 мг/сутки) и полной отменой в течении 1-2 месяцев.
Аналю проведенного лечения пациентов с абузусной формой ХГБН, свидетельствовал о достаточной эффективности разработанных комплексных программ. Суммарно, по окончанию курса лечения, положительные результаты различной степени выраженности получены у 88 (81,1%). Данные представлены в таблице 6.
18
Таблица б.
Динамика средних показателей» характеризующих эффективность проведенного леченая.
Показателя Среднее значение в баллах Р| Р1
до начала .течения после окончания курса через Зы-ца
ВАШ* 6,4±0,14 3,210,12 3,3*0,16 <0,05 <0,05
ПА 6,6*0,18 3,1±0,1б 3,2*0,19 <0,05 <0,05
ШФА 6,1±0,14 3,0±0,13 3,4±0,15 <0,05 <0,05
11111 7,0*0,17 3,540,16 3,9±0,21 <0,05 <0,05
ШБнС 7,8±0,12 4,0*0,14 4Д±0Д9 <0,05 <0,05
СПЭЛ 24,8±0,9 16Д±0,7 18,7±1,1 <0,05 <0,05
* ВАШ - показатели визуально-аналоговой шкалы; ПА - потребность в анальгетиках; ШФА - показатели шкалы физической активности; ШН - показатели шкалы настроения; ШБ и С - показатели шкалы "боль и сон»; СПЭЛ - суммарный показатель эффективности течения; р/ - достоверность различий между показателями полученными до начала и после окончания курса лечения; р2 - достоверность различий между показателями полученными после окончания курсалечения и через Змесяца после окончаниялечения.
Наличие в группе пациентов (18 чел., 11,9%) неудовлетворительных результатов лечения подтверждает мнение о высокой терапевтической резистентности абузусной ХГБН и сложности терапии этого устойчивого патологического состояния. В то же время по данным катамнеза через 3 месяца группа пациентов, расценивающих результат лечения как «неудовлетворительный», увеличилась только на 6 (5,7%) человек (Табл. 6; рис. 3). То есть, у большинства пациентов имела место стойкая ремиссия.
Рис. 3. Результаты проведенного лечения (1 - непосредственно по окончанию курса лечения; 2 - через 3 м-ца после проведенного лечения)
Следует отметить, что на эффективность проводимой терапии оказывают отрицательное влияние такие факторы, как длительность паттерна хронической цефалгии более одного года, уровень депрессии, наличие частых вегетативных кризов и выраженность степени социальной дезадаптации. Вместе с тем комплексное воздействие па центральные и периферические механизмы формирования заболевания позволило прекратить приём анальгетиков и прервать паттерн хронической головной боли.
Таким образом, разработанная комплексная лечебная программа позволяет за достаточно короткий временной период получить положительный результат. Достигнутые в ходе лечения пациентов выраженный анальгетический, антиабстинентный и психотропный эффекты подтверждает целесообразность системного подхода к лечению больных с абузусной формой ХГБН.
Выводы:
1. Клиническая специфичность абузусной формы ХГБН определяется особенностями течения заболевания, проявляющимися нарастанием резистентности к лечебным воздействия, значительным количеством сопутствующих коморбидных симптомов и отсутствием изменений по данным инструментальных методов исследования.
2. Эмоционально-личностные нарушения у больных с абузусной формы ХГБН облигатны и имеют свои особенности: значительное отклонение профиля личности в сторону интраверсии, высокий нейротизм и высокий уровень психотизма, высокий уровень реактивной и личностной тревожности, высокий уровень депрессии и сниженные показатели качества жизни.
3. Выявляемые при комплексном клиническом обследовании изменения у больных с абузуспой формы ХГБН свидетельствуют о многофакторном характере патогенетических механизмов формирования клинических проявлений и дают основание предположить значительную рать психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса.
4. Предложенная схема обследования больных с абузусной формы ХГБН па основе анализа клинических проявлений, психо-эмоциональных нарушений и данных специальных инструментальных методов исследования позволяет провести дифференциальную диагностику заболевания.
5. Применение у больных с абузусной формы ХГБН комплексной лечебной программы позволяет за достаточно короткий временной период получить выраженный анальгетический, антиабстинентный и психотропный эффекты, что подтверждает целесообразность системного подхода к лечению.
6. Применение разработанного суммарного показателя эффективности лечения дает возможность объективной оценки динамики состояния пациентов при проведении лечения и по окончанию терапевтического курса.
Практическое рекомендации.
1. С целью предотвращения формирования лекарственно-зависимых форм цефалгии необходимо своевременное осуществление индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий на основе выявления совокупности индивидуально-значимых факторов риска.
2. Исходно лечение больных с абузусной формой ХГБН необходимо начинать с отмены анальгетиков. Для воздействия на различные звенья патологической алгической системы и устранения абстиненции необходим целенаправленный комплекс лечебных мероприятий.
3. Значительная роль психогенных факторов в развитии н поддержании патологического процесса у пациентов с абузусной формой ХГБН определяет обоснованность применения антидепрессантов; с целью купирования болевой периферической импульсации целесообразно сочетать прием антидепрессантов с миорелаксантама
Список работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Немедикаментозные методы лечения больных с абузусной (лекарственной формой) хронической головной боли напряжения // Обзорная информация ЦБНТИ Минтруда и соцразвития РФ. - М., 2003. -10 с.
2. Абузусная форма хронической головной боли напряжения -особенности клиники, диагностика и лечение // Методические рекомендации для врачей. - М., 2004. -21 с. (соавт. М.Н.Лузин, И.В.Пряников).
Заказ №163. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш» г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06
113347
Оглавление диссертации Еникеев, Роман Нилович :: 2004 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Нозеологическая принадлежность, патофизиологические аспекты формирования и особенности лечения абузусной формы хронической головной боли напряжения (состояние вопроса по данным литературы).
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
ГЛАВА 3. Клинико-неврологический анализ и диагностические критерии абузусной формы хронической головной боли напряжения.
ГЛАВА 4. Методы лечебной коррекции абузусной формы хронической головной боли напряжения. Анализ эффективности проведенного лечения.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Еникеев, Роман Нилович, автореферат
Головная боль может быть ведущим клиническим проявлением многих неврологических и соматических заболеваний и считается одним из наиболее частых патологических состояний человека. По данным многоплановых I эпидемиологических исследований не менее 86 - 90% населения периодически испытывают головные боли, а около 40% женщин и 20% мужчин страдают хроническим болевым синдромом данной локализации [15, 163]. Нозологическая самостоятельность хронической головной боли напряжения (ХГБН) определена Международной классификацией головных болей, принятой в 1988 году. Результаты исследований последнего десятилетия трансформировали патогенетическую концепцию ХГБН. Если по классическим представлениям развитие хронических цефалгий объяснялось исключительно патологической импульсацией из тонически напряженных мышц скальпа и шеи в ответ на психоэмоциональный стресс, то согласно современным взглядам основная роль принадлежит дисфункции ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Вместе с тем, многие вопросы, касающиеся патофизиологических механизмов, участвующих в формировании различных вариантов ХГБН Остаются дискуссионными, в частности - механизмы хронизации первичных цефалгий [81, 82, 104, 108]. Так по-прежнему не существует единого мнения о возможных причинах возникновения абузусной (лекарственной) формы хронической головной боли напряжения, что затрудняет возможность проведения целенаправленной патогенетической терапии данной патологии. Наряду с этим, распространенность абузусной формы ХГБН в популяции имеет тенденцию к росту и составляет не менее 2 — 4,5% всех пациентов с хроническими головными болями [90, 93, 96, 160] .
Однозначно, что отрицательный эффект медикаментозной терапии прослеживается у многих пациентов, предъявляющих жалобы на хронические головные боли, однако далеко не во всех случаях формируется абузусная форма ХГБН. Вместе с тем, в литературе имеются лишь единичные работы, посвященные динамическому исследованию роли провоцирующих факторов, вегетативных и эмоционально-личностных нарушений в формировании перманентной медикаментозно зависимой формы цефалгий [160,199].
Не менее сложной клинической задачей 'является лечение пациентов с абузусной формы ХГБН, так как для данной формы цефалгии характерна особая резистентность к проводимой терапии. В связи с этим, перспективным направлением представляется поиск и применение новых немедикаментозных методов коррекции или применение лекарственных средств, не являющихся собственно анальгетиками, оптимизация лечебных воздействий [15,17, 81]. t
Таким образом, абузусная форма ХГБН, является одной из наименее изученных форм первичных цефалгий, проблема формирования, диагностики и лечение которой остается открытой. Поиск современных, эффективных и доступных методов лечения при данной патологии является актуальной вопросом, требующим дальнейшего изучения.
Все вышеизложенное создало предпосылки для проведения настоящего исследования. Цель исследования:
Целью настоящей работы явилось выявление особенностей клинических проявлений и психо-эмоциональных нарушений у пациентов с абузусной формой хронической головной бойи напряжения и разработка принципов дифференцированного лечения при данной патологии. Задачи исследования:
1. Изучить особенности клинических проявлений абузусной формы хронической головной боли напряжения.
2. Исследовать психологический статус больных с абузусной формой хронической головной болью напряжения. г
3. Провести клинико-неврологический анализ и определить дифференциально-диагностические критерии абузусной формы хронической головной боли напряжения.
4. Разработать комплексную программу лечения абузусной формы хронической головной боли напряжения.
5. Оценить эффективность разработанной комплексной программы для больных с абузусной формой хронической головной болью I напряжения.
Научная новизна исследования.
Впервые на значительном клиническом материале продемонстрирована
I ■ специфика психо-физиологического статуса больных с абузусной формой ХГБН.
Впервые для лечения больных с абузусной формой ХГБН разработан, обоснован и применен метод комплексной патогенетической терапии, позволяющей влиять на различные звенья патологической алгической системы.
Разработаны суммарные, доступные показатели, позволяющие оценить непосредственные результаты терапии при абузусной форме ХГБН, а также уточнить значение негативных предикторов эффективности терапии при данной патологии.
Практическая значимость.
1. Полученные в результате исследования данные об особенностях формирования абузусной формой ХГБН могут являться основой для определения ведущих направлений профилактических мероприятий на этапе эпизодического течения цефалгий.
2. Разработка и внедрение в практическое здравоохранение метода комплексного лечения, дает возможность получить положительные результаты при резистентных вариантах абузусных формы ХГБН.
3. Предложены показатели, позволяющие комплексно и количественно оценивать эффективность проводимого лечения больных с абузусной формой ХГБН.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Формирование абузусной формы ХГБН представляет собой динамический процесс, заключающийся в переходе эпизодических цефалгий в хронические. Для пациентов показательным является нарастанием резистентности к лечебным воздействиям, усугубление проявлений вегетативной дисфункции и степени выраженности психовегетативного синдрома, снижение социальной адаптации.
2. Комплексное обследование позволяет выявить ряд специфических характеристик клинического и психологического статуса у больных с абузусной формой ХГБН.
3. Предложенный комплексный способ лечения больных с абузусной формой ХГБН позволяет получить высокие терапевтические результаты, что делает его предпочтительным.
Заключение диссертационного исследования на тему "Абузусная форма хронической головной боли напряжения - особенности клиники, диагностика и лечение"
ВЫВОДЫ: к
1. Клиническая специфичность абузусной формы ХГБН определяется особенностями течения заболевания, проявляющимися нарастанием резистентности к лечебным воздействия, значительным количеством сопутствующих коморбидных симптомов и отсутствием изменений по данным инструментальных методов исследования.
2. Эмоционально-личностные нарушения у больных с абузусной формы ХГБН облигатны и имеют свои особенности: значительное отклонение профиля личности в сторону интраверсии, высокий нейротизм и высокий уровень психотизма, высокий уровень реактивной и личностной тревожности, высокий уровень депрессии и сниженные показатели качества жизни.
3. Выявляемые при комплексном клиническом обследовании изменения у больных с абузусной формы ХГБН свидетельствуют о многофакторном it характере патогенетических механизмов формирования клинических проявлений и дают основание предположить значительную роль психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса.
4. Предложенная схема обследования больных с абузусной формы ХГБН на основе анализа клинических проявлений, психо-эмоциональных нарушений и данных специальных инструментальных методов ь исследования позволяет провести дифференциальную диагностику заболевания.
5. Применение у больных с абузусной формы ХГБН комплексной лечебной программы позволяет за достаточно короткий временной период получить выраженный анальгетический, антиабстинентный и психотропный эффекты, что подтверждает целесообразность системного подхода к лечению.
6. Применение разработанного суммарного показателя эффективности лечения дает возможность объективной оценки динамики состояния пациентов при проведении лечения и по окончанию терапевтического it курса. h
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. С целью предотвращения формирования лекарственно-зависимых форм цефалгий необходимо своевременное осуществление индивидуальных лечебно-профилактических мероприятий на основе выявления совокупности индивидуально-значимых факторов риска. it
2. Исходно лечение больных с абузусной формой ХГБН необходимо начинать с отмены анальгетиков. Для воздействия на различные звенья патологической алгической системы и устранения абстиненции необходим целенаправленный комплекс лечебных мероприятий.
3. Значительная роль психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса у пациентов с абузусной формой ХГБН определяет обоснованность применения антидепрессантов; с целью
It купирования болевой периферической импульсации целесообразно сочетать прием антидепрессантов с миореалаксантами.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Еникеев, Роман Нилович
1. Александровский Ю.А., Лобастов О.С., ^Спивак Л.И., Щупин Б.П. Психогении в экстремальных условиях. М., 1991.-391 с.
2. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М: М.:М., 1993.-282 с.
3. Алексеев В.В., Преображенская И.С., Артемьев Д.В. и др. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 2. Обозрение иностранной литературы.//Неврологический журнал. 2002. - №2. — с. 53-55
4. Амелин А.В., Скоромец А.А. Роль серотонина и серотониновых рецепторов в патогенезе мигрени. // Журнал неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 2000. 100. - № 7. - с. 55-58.
5. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии // Невропатол. и психиатр. 1973. - № 6. - с. 863-868.
6. Бахирев О.Д. Клиническая нейрофизиология регуляторных пептидов. -Свердловск, 1989.
7. Боконжич Р. Головная боль. М.: Медицина, 1984.
8. Болевые синдромы в неврологической практике/ Под ред. А.М.Вейна. -М.: МЕДпресс, 1999. 372 с.
9. Болезни нервной системы/ Под. Ред. Н.Н^Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина. - 1995
10. Бондаренко Б.Б. Депрессия актуальная проблема клинической медицины // Антидепрессант Леривон в трапевтической практике. Материалы научно-практических конференций. - М., 1997. - с. 1-2.
11. Буренина Н. И. Психопатологическая дифференциация патологических телесных сенсаций//Невропатол. и психиатр. 1997. - №5. - С. 22-26.
12. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика / Под ред. А.М.Вейна. М.: Мед. информ. агенство, 1998.- 740 с.
13. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Д., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М., 1998. - 128 с.
14. Вейн A.M., Данилов А.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журн. неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1996. № 1.-е. 101-107.
15. Вейн A.M., Колосова О.А, Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль.к- М.: Медицина, 1994. 186 с.
16. Вейн A.M., Колосова О.А. Головная боль напряжения // Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. 1997. -№11.- с.4-7.
17. Вейн А.М.Головная боль// Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. -1998.-№ 1.-е. 101 107.
18. Вейн A.M., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Мигрень. М.: Медицина, 1995.
19. Вейн A.M., Осипова В.В., Колосова О.А., Рябус М.В. Хроническая ежедневная головная боль//Неврологический журнал. 2000. - №2. - С. 46-53
20. Вершинина С.В. Клинико-психофизиологическая характеристикабольных мигренью и головной болью напряжения: Дис.канд. мед.1. Наук. М., 1997
21. Веселовский В.П. Практическая вертебрология и мануальная терапия. -Рига, 1991.-344 с.
22. Вознесенская Т.Г. Антидепрессанты в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2000. - № 1. — с.8-14.
23. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Головная боль напряжения // Русский медицинский журнал. 1999. - № 9. - с.419-423.
24. Вознесенская Т.Г. Хроническая головная боль. //МРЖ. 2001. - № 10.- с.53-66.
25. Вознесенская Т.Г., Вейн A.M. Хроническая боль и депрессия // Психиатрия и фармакотерапия. 2000. - № 1.-е. 4-6.
26. Воробьева О.В., Гаврилова Т.В., Тулупова М.Р. Транскутанная элекронейростимуляция (прибор Roamotron 14Т) в лечении болевых синдромов.//Лечение нервных болезней. 2003. - №2. - С. 33-36ъ
27. Григорьева В.Н. Роль личностных особенностей больных в хронизации неврологических проявлений остеохондроза позвоночника и пути психокоррекции//Невропатол. и психиатр.-1998.-№8.-С. 27-33.
28. Дамулин И.В. Сирдалуд в неврологической практике // Лечение нервных болезней. 2002. - № 1. - с. 10-12.
29. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн A.M. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности // Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. -1995. № 3.- с.90-95.
30. Дроздов Д.В., Новикова Н.А. Ипохондрия и соматоформные расстройства. М., 1992.- 143 с.
31. Дюкова Г.М., Голубев B.JI. Неврологические подходы к диагностике истерии .//Невропатология и психиатрия.-1994.- №5.-С.92-102.
32. Епифанов В.А., Прокопьев Н.Я. Лечебная физкультура в неврологии и нейрохирургии. Учебное пособие. М.: ММСИ, 1992. 78 с.
33. Зайцев А.А., Дмитриев А.В., Игнатов Ю.Д. Влияние стимуляции центрального серого вещества среднего Мозга на гемодинамические ноцицептивные реакции // Бюл. экстрим. биол. и медицины. 1982. -93 (4).-С. 21-23.
34. Зайчик A.M., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001 -«ЛБИ-СПб». - 624 с.
35. Зеленина Е.В. К психопатологии депрессивного соматовегетативного симптомокомплекса // Невропатол. и психиатр. 1997. - № 4. - с. 2529.
36. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. Казань, 1990. -158 с. h
37. Иваничев Г.А. Клиника, диагностика, механизмы развития и лечения миофасциальных гипертонических синдромов (локальный мышечный гипертонус)//Автореф.дисс.д-ра мед.наук.-Казань, 1985.
38. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. М., 1998.-119 с.
39. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения,- Издательство Каn 99занского университета, 1990. 158 с.
40. Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А., Михайлович В.А., Страшнов В.И. Адренергическая анальгезия. Из-во АНТ М.СПб. - 1994
41. Кадыков А.С., Черникова JI.A., Сашина М.Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал 2003. — № 3. - с. 34-37.
42. Калашникова JI.A. Зомиг новый силективный агонист серото-ниновых рецепторов в лечении приступа мигрени. // Неврологический журнал. - 1999. - № 4. - с. 37-40.
43. Карвасарский Б.Д. Медицинская психология. JL: Медицина, 1982. -403 с.
44. Карвасарский Б.Д. Неврозы. М.: Медицина, 1990. - 572 с.
45. Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельничука. М.: Медицина, 1995. - 325 с.
46. Колосова О.А., Осипова В.А. Современные аспекты клиники и патогенеза мигрению // Журнал невропатологии и психиатрии 1991. №5.-с. 104-106.
47. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли//Невропатол. и психиатр. 1996. - №3. - С. 8-11.
48. Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения.//Невропатология и психиатрия. 1995. - №4. - С. 94-98
49. Крыжыновский Г.Н. Генераторные, детерминантные и системные механизмы расстройств центральной нервной системы. // Невропатол. и психиатр. 1990. - № 10. - с. 3-10.
50. Крыжыновский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина, 1980. - 360 с.
51. Крыжыновский Г.Н. К патогенезу центральных синдромов боли и зуда (теория генераторных механизмов) // Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова. 1976. -№ 1-е. 1090-1100.
52. Крыжыновский Г.Н. Системные механизмы нервных и психическихрасстройств. // Невропатол. и психиатр. 1996. - № 6. - с. 5-11.
53. Куршев В.А. Нозогенез болевых синдромов (классификация, формулировка диагноза) // Труды Волгоградского мед. ин-та. -Волгоград, 1984. т. XXXV - Вып. 3. - с. 28-34.
54. Куршев В.А. Основные принципы терапии болевых синдро-мов // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV.-Вып. 3. - с. 44-50.
55. Куршев В.А., Блинов Е.И., Сажин А.Ф., Деларю В.В. Комплексный подход в объективизации болевых синдромов // Труды Волгоградского мед. ин-та. Волгоград, 1984. - т. XXXV.- Вып. 3. - с. 39-41.
56. Лекарственные препараты зарубежных фирм России: Справочник. М.: СтраФармСервис, 2003. - 720 с.
57. Леонов А.В. Содержание опиоидных пептидов в плазме крови и цереброспинальной жидкости у больных ишемическим инсультом: Автореф. дисс.канд.мед.наук. М., 1987
58. Лечение нервных заболеваний /Под редю В.К.Видерхольта. М.: Медицина, 1984.
59. Лившиц Л.Я. Хроническая боль: состояние проблемы и некоторые принципиальные вопросы с позиции невролога и нейрохирурга//Сб. «Актуальные вопросы современной неврологии».- Саратов, 1997.-С.-3-6.
60. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. Клиническая фармакология: Пер. с англ. -М.: Медицина, 1993. Т. 1-2.
61. Мазо Г.Е. Лечение депрессивных состояний серотонинергическими антидепрессантами (психофармакотерапевтические психосоциальные аспекты): Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб, 1996.
62. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Торсинг, 2002. - Т. 1-2.
63. Машковский М.Д. Фармакология антидепрессантов. М.,1983.
64. Мосолов С.Н. Клиническое применение современныхантидепрессантов. С-Пб, 1995.
65. Неврологические заболевания у женщин/ Под. Ред. М.Е.Гудлович, М.С.Иризерн. Бостон., 1997. - 162 с.
66. Омаров Т.З. Патологические телесные сенсации(сенсопатии) вhструктуре соматизированных расстройств круга малой психиатрии//Невропатол. и психиатр. -1994. -№2.- С. -90-92.
67. Осипов Н.А., Новиков Г.А., Прохоров Б.М. и др. Фармакотерапия хронических болевых синдромов //Паллиативная медицина и реабилитация.-1997.-№ 1 .С.-31-39.
68. Осипова В.В., Рябус М.В., Колосова О.А., Вейн A.M. Принципы терапии хронической ежедневной головной боли // Неврологический журнал.-2001.-№4.-с. 53-58.
69. Остроглазое В.Г., Лисина М.А. О маскированных психопатологическихhсостояниях, имитирующих патологию опорно-двигательной системы (обзор)//Невропатол.и психиатр.-1998.-№4.-С. 122-124.
70. Пальчик А.Б. Пароксетин (паксил) в лечении головной боли напряжения // Лечение нервных болезней. 2003. - № 2. - с.20-22.
71. Пальчик А.Б. Пароксетин в лечении головной боли напряжения // Лечение нервных болезней. 2003. - № 2. - с. 20-22.
72. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989.- 464 с.
73. Попелянский Я.Ю. Вертеброневрологические проблемы боли // Невропатол. и психиатр. 1995. - № 5. - с. 4-8.
74. Попова О.П. Динамика клинико-психофизиологических параметров больных с вегетативными пароксизмами при лечении психотерапевтическими методами: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1994.
75. Пузин М.Н. Мигрень.// Проблемы нейростоматологии и стоматологии. 1997. -№1.- С. 50-55
76. Пухальская Т.Г., Колосова О.А., Соловьева А.Д. Дигидергот новыеhвозможности использования дигидроэрготамина в практике лечения мигрени // Неврологический журнал. 1999. - № 3. - с.40-43.
77. Роговина Е.Г. Клинические характеристики детей и подростков с первичными головными болями.: Дис. . канд. мед. наук. -М., 2000.
78. Розенблюм А.С., Краева Н.И., Лебедев В.П., Цирульников Е.М. Применение транскраниальной электростимуляции для лечения больных с нейросенсорной тугоухостыЬ. Журн.ушных, носовых, горловых болей. 1991, №1, С.31-36
79. Романенко И.В., Голубев B.J1. Психовегетативные расстройства при болевых вертеброгенных синдромах//Невропатол. и психиатр. 1994.-№5.-С.7-10.
80. Рыбак В.А. Современная концепция фармакотерапии головной боли напряжения. // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 1999. -№5.-с. 30-33.
81. Рыбак В.А. Неорганические генерализовнные болевые синдромы: формирование, клиника, лечение: Дис. . дЬктор. мед. наук. -М., 2002.
82. Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи : Дис. канд. мед. наук. М., 1998.
83. Рябус М.В., Колосова О.А. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Журн. неврол. и псих. им. С.С.Корсакова 1997. - № 11. - с. 67-70.
84. Савченко А.Б., Лебедев В.П. Модуляция транскраниальной электроанальгезии воздействием на серотонинергическую систему мозга.//Физиология. 1996. - №2. - С.275-277
85. Сердобинцев М.С.Метод транскраниальндй электроанальгезии // Сб. «Транскраниальная электростимуляция». СПб, 1998. - С.334-345
86. Ситель А.Б. Мануальная терапия. Руководство для врачей.- М.: Издат-центр.- 1998-304 с.
87. Слепушкин В.Д., Золоев Г.К., Виноградов В.А., Титов М.И. Нейропептидазы. Их роль в физиологии и патологии . Изд-во Томскогоун-та, Томск. 1988.
88. Степушкин В.Д., Роль в нейромедиаторов в формировании болевого синдрома СПб. 2001, - 123 с.
89. Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения (клинико-психофизиологический анамнез и терапия): Дис. . канд. мед. наук. -М., 1996.
90. Табеева Г.Р, Вейн A.M. Хроническая ежедневная головная боль//Консилиум, 2000. Том 1. - №2. - С. 66-72
91. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М.: Медицина, 1986. - 381 с.
92. Тревелл Дж.Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли. Москва, 1989. -Т.1. - 255с.
93. Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Головная боль. СПб: «Питер», 2000. -256 с.
94. Чубарь А.В. Роль эмоциональных факторов в возникновении болевых синдромов вертеброгенной природы: Автореф. Дисс. . канд.мед.наук. -М., 1983.
95. Филатова Е.Г. Лечение головной боли/АЛе^ение нервных болез-ней. — 2000.-№2.-С. 3-9
96. Филатова Е.Г., Соловьёва А.Д. Лечение антидепрессантом леривоном головных болей напряжения и вегетативных кризов // Невропатол. и психиатр. 1996. - № 3. - с. 58-62.
97. Филатова Е.Г., Соловьёва А.Д. Клиника, дифференциальная диагностика и лечение головной боли напряжения//Боль и её лечение. -1997. №6.-С. 23-27.
98. Филатова Е.Г., Соловьёва А.Д., Данилов Ал.Б. Лечение головной боли напряжения сирдалудом // Невропатол. и психиатр. № 11.- с.36-38.
99. Филатова Е.Г., Феоктистов А.П. Профлузак в лечении абузусной головной боли.//Лечение нервных болезней. -2001. №2. - с.25-26
100. ЮО.Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль. Казань, 1995. - 205с.
101. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина^ 1987. - 304 с.
102. Штульман Д.Р., Левин О.С. «Неврология». Справочник практического врача. М.: МЕДпресс, 2002
103. ЮЗ.Юдельсон Я.Б., Страчунская Е.Я. Головная боль. Смоленск: СГМИ, 1994. - 56 с.
104. Яхно Н.Н., Пародилов В.А., Алексеев В.В. «Головная боль». — М.: Ремедиум, 2000. 150 с.
105. Choi YC et al. A clinical study of chronic headaches: clinical characteristics and depressive trends in migraine & tension-type head-aches. Yonsei Med J, 1995 Dec, 36:6,508-514. *
106. Clark S., Tindall E., Bennett R. // J.Rheum. 1985. - Vol.12. - p. 980-983/
107. Delissovoy G., Lazaru S: The economic cost of mograine, present state of knowledge: Neurology 1994: 44 (suppl): 556-562
108. Edvinsson L, Goadsby PJ. Cephalalgia 1994, v.14, 15/ 320-327.
109. Faucheux JM et al. Autonomic nervous system function in mi-graineurs during headache-free period: a blood pressure and heart rate variability study. Abstract. XI Migraine Trust International Sympo-sium. 1996 Cephalalgia 16.
110. Fernston J.D., Wurtman R.J. Brain serotonin content. Physiological dependence on plasma tryptopain levels//Science. 1971. - Vol. 173, N3992. -P. 149-152 i.
111. Ferrari MD and Saxena PR. 5-HT 1 receptors in migraine patho-physiologyand treatment. Europ J Neurol (1995), 2, p. 5-21.
112. Ferrari MD, Odink J., Bos K.D. et al. Neuro-excitatory plasma amino-acids are elevated in migraine // Neurology. 1990. Vol. 40. - p.1582-1586.
113. Ferrari MD, Odink J., Tapparelli C. Serotonin metabolism in mi-graine // Neurology. 1989. - Vol. 39. - p. 1239-1242.
114. Ferrari MD. Systemic Biochemistry. In: Olesen J., Tfelt-Hansen P., Welch K.M.A. (eds.) The Headaches. N.Y.: Raven Press, 1993. - p. 277-280.
115. Fog-Moller F., Genefke I.K., Bryndum B. Changes in concentra-tion of the catecholamines in blood during spontaneous migraine at-tacks and reserpine-induced attacks. Cephalalgia. 1997, 354-355.
116. Fordyce W.E. Etal // Pain. 1984. - Vol. 18., № 1. - p. 53-69.
117. Friberg L, Olesen J, Inversen HK, Sperling B. Migraine pain associ-ated with middle cerebral artery dilatation: reversal by sumatriptan. Lancet 1991;1.338: 13-17.
118. Friberg L. Cerebral blood flow changes in migraine: methods, obser-vations and hypotheses. J Neurol 1991; 238: 12-17.
119. Friberg L. Migraine pathophysiology and ist relation to cerebral hemodynamic changes. In: C. Rose F. (ed.) Towards Migraine 2000. -London: Elsevier Science B.V., 1996: 101-111.
120. Fridman A.P. Current concept in the diagnosis and treatment of chronic recurring headache // Med. Clin. J. Amer. 1972. - Vol. 56, № 6. - p. 12571271.h'
121. Fridman A.P. Current concepts in the diagnosis and treatment of chronic reccuring headache // Med. Clin. J. Amer. 1972. - Vol. 56, № 6. - p. 12571271.
122. Friedman A.P., Merritt H.H. Migraine. In: Friedman A.P., Merritt H.H. (eds.). Headache, diagnosis and treatment. Philadelphia: FA Davis, 1959. -p. 201-249.
123. G6bel H. Schmerz Messung. Theorie Methodik - Anwendungen bei Kopfschmerz. Gustav Fischer (ed.). 1992,125s.к
124. Gobel H., Petersen-Braun M. Why patient with Primary Headache do not consult a doctor. In "Headache classification and epidemiology", (ed. J. Olesen), 1994, pp. 267-272, Raven Press, V.4.
125. Gordon M.L., Lipton R.B., Brown S.L., van Praag H.M. The neuroendocrine challenge paradigm in headache research // Cephalalgia. 1995. -Vol. 15.-p. 292-296.it
126. Grotoh F., Komatsumoto S., Araki N., Gomi S. Noradrenergic nervous activity in migraine // Arch. Neurol. 1984. - Vol. 41., p. 951-955.
127. Hamel E, Fan E, Linville D et al. (1993) Expression of mRNA for the serotonin 5-HT ID р-receptor subtype in human and bovine cere-bral arteries. Mol. Pharm. 44: 242-246.
128. Hansen A.J., Lauritzen M. Spreading depression of Leao. In: Olesen J., Edvinsson L. (eds.). Basic Mechanisms of Headache. N.Y.: El-sevier, 1988. -Ch. 9.-p. 99-107.
129. Harding GFA, Debney LM, Maheshwari M. EEG changes associated withъhemiplegic migraine in childhood. J Electrophysiol Technol 1977; 3: 90101.
130. Heyck H. Pathogenesis of migraine. In: Friedman AP (ed.): Re-search and Clinical Studies in Headache. New York, Kargeg; 1969; 1-28.
131. Hockfelt R., Elde R., Johanson U., Terenius L., Stein L. The distribution of enkephalin immunoreactivity cell bodies in the rat central nervous system//Neurosci.Lett. 1977; 5:25-31
132. Humphrey PPA, Goadsby PJ. Cephalalgia 1994; v. 14, № 6, 401. 135.1nvernizzi G., Gale C., Buono M. Etol. Neurolitik trains ad disease durationin headache patients // Cephalalgia. Vol.9, № 3. - p. 173-178.
133. Jansen-01esen J, Mortensen A., Edvinsson L. Calcitonin generelated peptide is released from capsaicin-sensitive nerve fibres and induces vasodilatation of adenylyl cyclase. Cephalalgia 16 (1996), p.310-317.
134. Kropp P., Gerber W.D. Contingent negative variation findings and perspectives in migraine// Cephalalgia. - 1993. Vol. 13. - p. 33-36.
135. Kropp P., Gerber W.D. Contingent negative variation during migraine attack interval: evidence for normalization of slow cortical potentials during the attack // Cephalalgia. 1995. Vol. 15. - p. 123-128.
136. Kropp P., Gerber W.D., Repas V. CNVamplitudes changes between attacks / Proceedings of the 7th International Headache Congress, To-ronto, Canada //Cephalalgia. 1995.-Vol. 15. Suppl. 14.-p. 133.
137. Lance J.W. Mechanism and management of Headache. 4-th Ed. - London: Butterworth Scientific, 1982.
138. Lance J.W., Curron D.A. Treatment of chronic tension headache // Lancet. -1964.1-p. 1236-1239.
139. Lauritzen M, Olesen J. Regional cerebral blood flow during migraine attacks by Xenon-133 inhalation and emission tomography. Brain 1984; 107: 447461.
140. Lauritzen M, Olsen T, Lassen NA, Paulson B. The changes of regional cerebral blood flow during the course of classical migraine attacks. Ann Neurol 1983; 13: 633-641.
141. Lauritzen M. Cerebral blood flow in migraine and cortical spreading depression Acta Neurol Scand 1987; 76 (suppK 113): 1-40.
142. Lauritzen M. Pathophysiology of migraine aura. The spreading de-pression theory.// Brain. 1994. - Vol. 117. - p. 199-210.
143. Lauritzen M., Hansen A.J. Spreading depression of Leao. Possible re-lation to migraine psychopathology. In: Olesen J., Edvinsson L. (eds.). Basic Mechanisms of Headache. N.Y.: Elsevier, 1988. - Ch. 37. - p.441-446.
144. Leduc S. Production du sommeil et de l'anesthesia generale et local par les courants electrique. C.R.Acad. Sci., 1992,135, p. 199-200
145. Lesch K.-P., Beckmann H. Zur Serotonin-Hypothese der Depression // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1990. - Vol. 58>, p. 427-438.
146. Lovasky S., Lodin В., Tanber 0.//Amer.J.Acupunct. 1990. - Vol. 18, N.4. -P. 335-364
147. Maertens de Noordhout A., Timsit-Berthier M., Timsit M., Schoenen J.
148. Contingent negative variation in headache // Ann. Neurol. 1986. - Vol. 19. - p. 78-80. fc
149. Maertens de Noordhout A., Wang W., Schoenen J. Clinical neurophysiology and neurotransmitters // Cephalalgia. 1995. Vol. 15. - p. 301309.
150. Manzoni G.C., Granella F., Sandrini G., Cavalini A. Classification of chronic daily headache by IHS criteria: limits and new propos-als//Cephalgia. 1995. - Vol. 15. - p. 37-43
151. Manzoni G.C., Micieli G., Granella F et al. Therapeutic approach to drug abuse in headache patients//Drug induced Headache/Eds H.
152. Mathew N.T. Chronic daily headache. Pain. 1996: An updated re-view./ASP-Press - 1996. - P. 143-153
153. Mathew N.T. Chronic daily headache// Headache and Depression -Serotonin Pathways: a Common Clue/Eds G.Nappi et al. New-York: Raven Press, 1991. - P.49-58.
154. Mathew N.T. Transformed migraine//Cephalgia. 1993. - Vol. 13. - Suppl. 12.-P. 78-83
155. Mathew N.T., Kurman R., Perez F. Drug induced refractory headache, chemical features and management//Ibid. 1990. - Vol. 30. - P. 634-638
156. Mathew N.T., Stubits E., Nigam M.P. Transformation of episodic mograine into daily headache: analysis of factors//Headache. 1992. - Vol. 22. - P. 66-68
157. Meltzer H.Y., Lowy M.T. The serotonin hypothesis of depression. In: Meltzer H.Y. (ed.). Psychopharmacology: The Third Generation of Progress. -N.Y.: Raven Press, 1987.-Ch.52., p. 513-533.
158. Messinger H.B., Spierings E.L.H., Vincent F.J.P. Overlap of migraine and tension type headache in the International Headache Society Classification.//Ibid. - 1991. - Vol. 11. - p. 233-237
159. Moskowitz MA and MacFarlane R. Cerebrovascular and Brain Me-tabolism Reviews 5 (1993). 159.
160. Olsen TS, Lassen NA. Blood flow and vascular reactivity during at-tacks of classic migraine Limitations of the Xe-133 intraarterial technique. Headache 1989; 29: 15-20.
161. Parsons AA, Raval P, Smith MI et al. Cortical Spreading Depression and Migraine: A Missing Link? In: C. Rose F. (ed.) Towards Migraine 2000. -London: Elsevier Science B.V., 1996. p. 153-163.
162. Pfaffenrath V., Isler H. Evolution of the nosology of chronic tension-type headache//Cephalgia/ 1993. - Vol. 13. - suppl. 12. - P. 60-62
163. Pfaffenrath V., Isler H., Ekbom K. Chronoc daily head-ache.//Cephalgia.1993. Vol. 13. - Suppl. 12. - P. 66-67
164. Pfaffenrath V., Niederberger U. What kind of drugs are taken by patients with primary headaches // Drug Induced Headache / Eds H. C.Diener, M.Wilkinson.- Berlin, 1988. - p. 44-64.
165. Priestley JV. Neurochemistry of neuronal pathways implicated in the pathogenesis of migraine. In: C. Rose F. (ed.) Towards Migraine 2000-London: Elsevier Science B.V., 1996. p. 185-201.
166. Ramadan N.M., Halvorson H., Vande-Linde A. Et al. Low brain magnesium in migraine // Headache. 1989. - Vol. 29. - p. 416-419.
167. Rapoport A.M. Analgesic rebound headache//Headache. 1988. - Vol.28. -P.662-665
168. Rapoport A.M., Weeks R.E. Characteristics and treatment of analgesic rebound headache // Drug Induced Headache / Eds H. C.Diener, M.Wilkinson.- Berlin, 1988. - p. 162-165.
169. Raskin N.: Headache. New York, Churchill-Livingstone, 1988, p. 160-164.
170. Raskin NH, Hosobuchi Y, Lamp S. Headache, 27 (1987) 416.
171. Raskin NH, Raskin KE. Repetitive intravenous dihydroergotamine for the treatment of intractable migraine. Neurology 1984; 34 (Suppl 1): 245.
172. Rasmussen BK. Migraine with aura and migraine without aura are two different entities. Cechalalgia 1995; 15: 182-190.
173. Rebeck GW, Maynard KI, Hyman ВТ and Moskowitz (1994) Se-lective 5-HT ID a-serotonin receptor expression in trigeminal ganglia: Implications for antimigraine durg development. Proc. Natl. Acad. Sci. (USA) 91: 36663669. i,
174. Reynods D.V. Reduced responses to adversive stimuli during focal brain stimulation: electrical analgesia and electrical anesthesia//Neurological research./Eds. D.V.Reynolds, A.E.Sjoberg, Charles C. Thomas Publ., Springfield, Illinois. 1971:151-167
175. Rothrock JF et al. Cerebrospinal fluid analyses in migraine patients and controls. Cephalalgia, 1995 Dec., 15:6,489-493.
176. Sadnrini G., Andrea A et al. The nociceptive flexion reflex as a tool for exploring pain control systems in headache and other pain syndromes. Cephalalgia 1993; 13; p. 21-27.
177. Sanin L.C., Mathew N.T., Bellmyer L.R., Ali S. The IHS headache classification as applied to a headache clinic population//Headache. 1993. -Vol.33.-p. 266
178. Saper J.R. Headache Disorders: Current Concepts in Treatment Strategies. -Littletin: Wright PSG Publishers, 1983. *
179. Schlacke H-P, Bottger IG, Grotemeyer K-H, Husstedt IW: Brain im-aging with I-IMP-SPECT in migraine btween attacks. Headache 1 989; 29: 344349.
180. Sicuteri F. Serotonin migraine theory: reinvigoranting SHT analge-sia (in intracetable idiopathic headache) // Florence hpadache. -1987. p. 503-506.
181. Sicuteri F., Fancinlacci M., Franchi G., Del Bianco P.L. Decen-tralisation supersensitivity in Headache and Centrae Panalgesia // Res. Clin Studies in Headache Today. 1987. - p. 19-33.
182. Sikuteri F. Pain and vegetative automatisms in migraine as specu-lated through cannon's law // Functional Neurology. 1989., Suppl. 1. - p. 41103.
183. Sikuteri F. Phenomenal similarities of migraine and morphine ab-stinence // Headache. 1979. - p. 232-233.
184. Silberstein S.D., Lipton R.B., Breslau N.i, Migraine: association with personality characteristics and psychopathology // Cephalalgia 1995. - V. 15.-p. 358-369.
185. Solomon S., Lipton R.B., Newman L.C. Clinical features of chronic dailyheadache.//Ibid. 1992. - Vol. 32 - P. - 325-329
186. Stewart W.F., Lipton R.B., Celentano D.D., Red M.L. Prevalence ofmigraine headache in the United States//J.A.M.A. 1992. -Vol.267. - P. 64h
187. Tolksdorf W., Klimm., Klimczyk K., Penninger M. Die Acupunktur zur Behandlung Chronicher Kopfscmerzen // Dtsch. Z. Akupunkt. 1988. - № 5.-p. 104-109.
188. Tyrer S.P. Psychology, Psychiatry and chronic Pain. Oxford: Bytterworth Heinemann, 1992.-p. 112-114.
189. Von Korff M., Dworkin S.F., LeResche L., Kuger A. An epidemio-logicitcomparison of pain complaints//Ibid. 1988. - Vol. 32. - P. 173-183
190. Waters W.E., O'Connor P.J. Epidemiology of headache and migraine in women. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001; 34: 148-53
191. Wilier JC, Roby A, Gerard A, Maulet C. Electrophysiological evi-dence for a possible serotoninergic involvement in some endogenous opiate activity in human. Eur J Pharmacol 1992; 78: 117-120.