Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Воспроизводительная функция баранов - производителей и ее связь с анаплазмозом

ДИССЕРТАЦИЯ
Воспроизводительная функция баранов - производителей и ее связь с анаплазмозом - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Воспроизводительная функция баранов - производителей и ее связь с анаплазмозом - тема автореферата по ветеринарии
Мишенина, Екатерина Викторовна Ставрополь 2004 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.07
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Воспроизводительная функция баранов - производителей и ее связь с анаплазмозом

На правах рукописи

Мишенина Екатерина Викторовна

Воспроизводительная функция баранов - производителей и ее связь с анаплазмозом

16.00.07 - ветеринарное акушерство и биотехника

репродукции животных 03.00. 19 - паразитология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Ставрополь - 2004

Работа выполнена в Ставропольском государственном аграрном университете

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор ветеринарных наук, профессор, заслуженный деятель науки РСФСР, Никитин Виктор Яковлевич кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник Теплова Евгения Ивановна доктор ветеринарных наук, профессор Водянов Анатолий Александрович доктор ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник, Грига Эдуард Николаевич Краснодарский научно-исследовательский ветеринарный институт

Зашита состоится «/У»^еяхи^Л 2004 года в «&"» часов на заседании диссертационного совета Д 220.062.02 при Ставропольском государственном аграрном университете по адресу: 355017,г. Ставрополь, пер. Зоотехнический, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ставропольского государственного аграрного университета.

Автореферат разослан « № » (-ЮЛС^Я^ 2004 г,

Ученый секретарь диссертационного совета

Квочко А.Н.

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Концепцией развития животноводства в XXI веке перед сельским хозяйством России поставлена задача решения проблемы обеспечения населения продовольствием за счет собственных ресурсов. На это направлен закон Российской Федерации «О племенном животноводстве» и концепция «Прогноз развития животноводства в России до 2010г.». Поэтому как никогда остро стоит проблема экономии при максимальной отдаче вложенных средств.

Для многих районов Ставропольского края овцеводство является традиционной основной отраслью животноводства. Однако за годы реформ ситуация в овцеводстве приобрела обвально-кризисный характер. Отрасль оказалась в крайне сложной социально-экономической ситуации, характеризующейся низкой адаптационной способностью к рыночным условиям. Это привело к убыточности отрасли, а в результате - к резкому сокращению поголовья овец и снижению их продуктивности.

В последние годы наметилась тенденция к стабилизации отрасли, появился интерес у сельхозпроизводителей к разведению различных пород овец, что естественно повлечет за собой значительные перемещения животных из различных климатических зон края, а также из-за рубежа. Это дает основание прогнозировать изменение эпизоотической ситуации по инфекционным и инвазионным заболеваниям. Особенно это касается природно-очаговых трансмиссивных заболеваний овец, передаваемых членистоногими, в том числе иксодовыми клещами. Одним из таких заболеваний является анаплазмоз овец.

Экологические условия Ставрополья являются благоприятными для развития иксодовых клещей. Однако ареалы отдельных самых вредоносных видов ограничены климатическими условиями, что определяет разнородную эпизоотическую ситуацию в крае по кровепаразитарным заболеваниям в том числе и по анаплазмозу овец.

Анаплазмоз овец — трансмиссивное лихорадочное заболевание животных, протекающее с явлениями анемии и истощения, вызываемое специфическим кровепаразитом Anaplasma ovis.

Большой вклад в изучение анаплазмоза овец внесли Е.П. Джунковский и И.М. Лус (1903), О.Л. Коломийцев (1939), П.А. Битюков (1950), И.И. Мяло (1957), Л.П. Дьяконов (1960), Т.Х. Рахимов (1965,1980), В.М. Петешев (1964, 1969, 1975),С.Н. Никольский (1954,1969,1975), Н.А. Казаков(1970, 1975),С.Н. Слипченко(1971),В.М Михайлюк (1979), Х.Георгиу (1980,1998), Е.И. Теплова (1983, 1995). Однако упоминание о влиянии анаплазменной инвазии на воспроизводительную функцию баранов — производителей встречается только у В.М. Петешева (1975).

Впервые доказали функцию быков B.L.Swift, J.D.Reeves иСНИСШяццьнллькЛ'Т!

I MUNOTCKA

В Ставропольском крае существует обширная стационарно неблагополучная по анаплазмозу овец зона, которая совпадает с ареалом основного переносчика возбудителя анаплазмоза овец - клеща Dermacentor maгginatus (Теплова Е.И., Никифоренко В.И., Кошкина Н.А., 2003). В эту зону входят преимущественно центральные и юго-западные районы края. Особенно неблагополучными являются территории Шпаковского, Кочубеевского, Андроповского, Грачевского, Изобильненского районов и юго-западной части Ипатовского, в которых анаплазмоз протекает преимущественно латентно и часто остается незамеченным.

Основные племпродукторы овец - ГПЗ «Восток» Степновского, СПК «Путь Ленина» Туркменского, КПЗ им Ленина и СПК «Россия» Апанасенковского районов находятся в благополучной зоне. Перемещение животных из этой зоны в неблагополучную, приводит к острым вспышкам анаплазмоза, которые сопровождаются гибелью и потерей продуктивности высокоценных животных.

Следует отметить, что традиционно хозяйства закупают овец в июле -августе, тем самым подвергают их риску осеннего нападения клещей и заражению анаплазмозом. Этот период совпадает с подготовкой и проведением кампании по искусственному осеменению самок.

Такую ситуацию мы неоднократно наблюдали в хозяйствах Шпаковского, Андроповского, Кочубеевского, Изобильненского районов Ставропольского края и в некоторых хозяйствах Успенского района Краснодарского края.

Нами замечено, что особенно тяжело заболевание протекает у взрослых маток и баранов — производителей и часто заканчивается гибелью элитных животных.

В связи с этим перед нами была поставлена цель:

Изучить влияние анаплазмоза на воспроизводительную функцию баранов - производителей.

Для изучения этой проблемы необходимо было решить следующие задачи:

- Провести анализ эпизоотической ситуации по анаплазмозу в центральных районах края;

- Изучить технологию содержания баранов - производителей в хозяйствах;

- Изучить уровень спермиогенеза и половой активности при спонтанном и искусственном заражении баранов анаплазмозом;

- Провести исследования по срокам восстановления спермопродукции;

- Оценить экономическую значимость анаплазмоза для воспроизводства стада овец;

- Разработать рекомендации по предотвращению гибели и потери воспроизводительной функции у баранов - производителей от анаплазмоза.

Научная новизна. Впервые изучена и дана комплексная характеристика симптоматического бесплодия баранов - производителей при естественном и искусственном заражении анаплазмозом овец: определено влияние кровепаразита на основные макро- и микроскопические показатели качества спермы, а так же проявление половых рефлексов.

Доказано пагубное влияние анаплазменной инвазии на воспроизводительную способность баранов - производителей, особенно ярко проявляющееся у животных, завезенных из благополучных по анаплазмозу зон края в неблагополучную.

Практическая значимость работы. Полученные данные по изменению качества спермы и половых рефлексов баранов — производителей при заражении их анаплазмозом овец создают условия для целенаправленной

профилактической работы ветеринарных специалистов.

Нами разработаны и предложены к использованию в производстве рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у племенных баранов.

Результаты исследований могут быть использованы при изучении студентами факультета ветеринарной медицины курсов: «Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных» и «Паразитология»

Апробация и реализация результатов исследований.

Основные положения и результаты исследований доложены и обсуждены

на:

- Международной научно - практической конференции «Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XXI веков.», посвященной 100- летаю со дня рождения академика ВАСХНИИЛ В.К. Милованова и профессора И.И. Соколовской, пос. Дубровицы Московской области, 2004 г.

68-научно-практической конференции Ставропольского государственного аграрного университета, г.Ставрополь, 2004г.

Разработаны научно-практические рекомендации по по профилактике и лечению анаплазмоза у племенных баранов, утвержденные и рекомендованные к внедрению

Публикации материалов диссертации основные положения диссертационной работы изложены в 4 работах.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений и списка использованной литературы, включающего 254 источника, в том числе 61 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 6 таблицами и 19 рисунками.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Влияние анаплазмоза на воспроизводительную способность баранов -производителей при естественном и искусственном заражении

2. Применение технологии содержания баранов - производителей для профилактики заражения анаплазмозом.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы и методы исследований

Работа выполнена на кафедре акушерства Ставропольского государственного аграрного университета и в лаборатории паразитологии СНИИЖК, учебном хозяйстве Ставропольского государственного аграрного университета, ОПХ «Темнолесское» СНИИЖК и ряде хозяйств Кочубеевского, Андроповского, Шпаковского и Апанасенковского районов.

Для оценки эпизоотической ситуации по анаплазмозу были использованы сведения литературных источников, ветеринарно-статистических отчетов и данные, полученные нами при выезде в хозяйства (обследовали животных на зараженность клещами и брали мазки крови для микроскопических исследований на анаплазмоз).

За весь период исследований обследовано семь хозяйств края, проведено исследований: клинических - 557, гематологических - 189, микроскопических - 198, оценки качества спермы — 552.

Рассматривая симптомы заболевания, учитывали общее состояние животных, состояние слизистых оболочек, кожи, лимфатических узлов, температуры тела, а также определяли состояние дыхательной, сердечнососудистой и пищеварительной систем. Кроме того, принимали во внимание физиологическое состояние животных, условия их содержания и кормления.

До начала опыта бараны-производители из благополучной по анаплазмозу зоны края разрабатывались на искусственную вагину с использованием самки, помещенной в станок, в течение трех месяцев ежедневно.

Материалом для заражения послужила сборная кровь от трех баранов -носителей анаплазм, на которых паразитировали клещи Dermacentor maгginatus (индекс обилия - 40 экземпляров на одном животном). В мазках периферической крови обнаружено 1 — 3 % анаплазм. Бараны принадлежали учебному хозяйству Ставропольского государственного аграрного университета.

Гепаринизированную кровь хранили в холодильнике и через одни сутки после взятия вводили подопытным животным. Кровь вводили внутримышечно по 40 мл. каждому животному в разные места. После этого ежедневно исследовали клинический статус, брали мазки периферической крови для микроскопии и исследовали половую активность и качество спермы. Гематологические исследования проводили еженедельно в течении

девяти недель, а затем через каждые две недели. Исследования качества спермы проводили каждые три - четыре дня.

Бараны содержались в теплом помещении вивария. Кормили их сеном и зернофуражом, вода и соль вволю.

Гематологические исследования проводили по общепринятым методикам. Количество гемоглобина определяли колориметрическим методом с использованием гемометра ГС-3. Подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов осуществляли, используя счетную камеру Горяева. Для выведения лейкоцитарной формулы использовали дифференциальный подсчет 200 лейкоцитов с помощью четырехпольного метода по Шиллингу. Кроме того, выявляли наличие патологических изменений в эритроцитах.

При изучении остроты течения анаплазменной инвазии учитывали длительность инкубационного периода, время развития, характер и исход болезни.

Для постановки диагноза на анаплазмоз проводили микроскопию мазков периферической крови, которые брали из кончика уха. Мазки крови фиксировали спирт - эфиром и окрашивали, используя метод Романовского-Гимза. Мазки крови просматривали по нижнему и верхнему краю. При обнаружении анаплазм в мазках, проводили определение интенсивности инвазии, путем подсчета количества анаплазм в 20 полях зрения и выражали в процентах к общему числу эритроцитов в этих полях зрения.

Для определения экстенсивности заклещеванности животных применяли метод осмотра, путем раздвигания шерсти в местах локализации клещей (шея, подгрудок, область живота, боков, паха и хвоста).

Взятие спермы от производителей проводили при помощи искусственной вагины.

Сразу после взятия спермы оценивали ее качество. Определяли макроскопически (объем, запах, цвет, консистенцию) и микроскопически (густоту, активность, концентрацию, процент патологических спермиев), а так же интенсивность окислительно-восстановительных процессов по общепринятым методикам.

Объем спермы определяли, набирая в теплые градуированные пипетки на 2 или 10 мл.

Цвет спермы определяли, при хорошем освещении. Сперму считали нормальной, если она была белого цвета с желтоватым оттенком.

Запах спермы расценивали как нормальный, если она была без запаха или имела специфический запах жиропота.

Консистенция спермы считалась нормальной если она была сметанообразной.

Густоту и подвижность (активность) спермиев определяли микроскопически при увеличении 120-280.

Количество патологических форм спермиев определяли путем подсчета в Окрашенных мазках спермы нормальных и патологических клеток, вычисляя процент их содержания.

В качестве контроля использовали показатели крови и спермы баранов до заражения анаплазмозом. Дополнительным контролем послужили показатели спермы баранов той же породы, находящихся в СПК «Россия» Апанасенковского района.

Определение экономического ущерба от анаплазмоза у баранов-производителей, осуществляли по методике Департамента ветеринарии Минсельхозпрода Российской Федерации.

Биометрическая обработка цифрового материала проводилась по методике И.А. Овина (1960).

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1. Влияние анаплазмоза на воспроизводительную функцию баранов - производителей при спонтанном заражении.

В 2002 году из СПК племзавода «Восток» были завезены 35 племенных баранчиков разных возрастов в учебное хозяйство Ставропольского государственного аграрного университета. После месячного карантина в последней декаде августа бараны были выведены на целинные пастбища, где подверглись нападению клещей. В первой декаде сентября в стаде появились первые больные животные. Заболевание проявлялось развитием тяжелого анемического синдрома, повышением температуры тела до 40,1-40,5 °С. У больных животных постепенно развивалось исхудание при сохранении аппетита. Видимые слизистые приобретали цвет белого фарфора. У больных баранов отмечалась повышенная утомляемость, учащенное сердцебиение в течение всего периода переболевания, аритмия, стучащий сердечный толчок. По мере развития анемии дыхание становилось учащенным, поверхностным, нарушалась функция желудочно-кишечного тракта.

При микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза, обнаруживали анаплазм в виде кокковидных образований 0,4-0,8 мкм, красно-фиолетового цвета. В эритроцитах расположение паразитов чаще краевое, реже они располагались в центре.

Паразитемия анаплазм у большинства животных достигала 60%. У баранов отмечали высокую степень поражения клещами Dermacentor marginatus (50-60 экземпляров на одно животное).

Из 35 завезенных баранов пять пали. Особенно тяжело заболевание протекало у баранов - трехлеток: они трудно поддавались лечению, и все пять павших баранов были именно в таком возрасте. Легче перенесли заболевание баранчики текущего года рождения.

В последней декаде сентября на пункте искусственного осеменения учебного хозяйства проводили разработку 25 баранов - производителей в возрасте двух лет. Половые рефлексы у переболевших животных были слабо выражены. Разработку проводили в течение одного месяца, сперму получали каждые два - три дня. В среднем объем эякулята составил 0,6 ± 0,05 мл, подвижность спермы была 5,3 ± 0,04 балла, концентрация 1,6 ± 0,05 х1015/л.

Полученные результаты оценки качества спермы и половой активности не позволили допустить переболевших животных к случной кампании.

Показатели спермы и половой активности у баранов в этом хозяйстве восстановились к осени 2003 года.

Переболевание анаплазмозом животных мы наблюдали на опытной станции в ОПХ «Темнолесское» Шпаковского района у баранов, завезенных из племзавода им. Ленина Апанасенковского района и ГПЗ «Восток» Степновского района в июле-августе 2003 г. Всего было завезено 14 баранов. На опытной станции животные были выдержаны в карантине, после чего исследованы на половую активность и качество спермы. В результате у баранов были установлены высокая половая активность и высокий уровень спермиопродукции (табл.1). В среднем объем эякулята составил 1,3 ± 0,3 мл., подвижность балл и концентрация

Эти данные послужили исходными показателями для наших дальнейших исследований.

По окончании карантина бараны были выведены на целинные пастбища, где на них напали клещи Dermacentor marginatus. Через три недели у животных развилась острая клиническая картина анаплазмоза. У больных отмечали угнетение, температуру тела в пределах 40,2-40,8 °С, анемию слизистых оболочек, гипотонию преджелудков. При микроскопии мазков установлена высокая (до 40 %) степень заражения эритроцитов: анизоцитоз в сторону макроцитоза, полихромазию, базофильную пунктацию эритроцитов.

Все животные были подвергнуты курсу лечения тетрациклиновыми антибиотиками. Из 14 завезенных баранов-производителей тяжело болели семь, из которых четыре барана трудно поддавались лечению и погибли.

При патологоанатомическом вскрытии было установлено: увеличение селезенки, кровоизлияния под эпикардом, желтушность печени, переполнение желчного пузыря густой желчью.

В период выраженных клинических признаков анаплазмоза в осенний случной сезон почти в два раза снизились половая активность и показатели спермиопродукции (табл. 1.). Объем эякулята до 0,7 ± 0,06 мл., подвижность до 5,5 ± 0,03 балла, концентрация д1Д>± Ц08ох1А15/я. вые рефлексы были слабо выражены и животные отказывались делать садку. Промежуток времени, затрачиваемый бараном на одну садку увеличился с 25(Ит=15-35) до 90 сек (Кт= 75-125).

С такими показателями спермиопродукции бараны не могли быть использованы для искусственного осеменения. Постепенно общее состояние животных улучшалось, и к марту 2003 года показатели спермы практически достигли первоначального уровня. Но после повторного весеннего нападения клещей показатели половой активности и спермиопродукции вновь резко снизились. Очередное осеннее нападение клещей племенные бараны перенесли без значительных изменений и были использованы для искусственного осеменения.

В 2002 году СПК «Куршавский» Андроповского района закупили четырех баранчиков двухлетнего возраста в племсовхозе им. Ленина

Туркменского района. Как и в других хозяйствах, после нападения на животных клещей Dermacentor marginatus, они заболели анаплазмозом овец (октябрь).

Всем баранам был проведен курс терапии тетрациклиновыми антибиотиками. Ни один из баранов не погиб, но ив осеменение они не пошли.

В ОПХ «Темнолесское» в 2003 году были вновь закуплены племенные бараны из СПК племзавода «Восток». Всего закуплено семь баранчиков в полуторалетнем возрасте. После карантина животные выпасались на естественных пастбищах, где на них напали клещи Dermacentor marginatus и, по-видимому, они заразились анаплазмозом.

Один из баранов пал, остальные не были использованы для искусственного осеменения. Специальных исследований на этой группе животных не проводилось.

Таблица 1.

Показатели качества спермы баранов в ОПХ «Темнолесское»

Период исследования Исследовано животных, гол. Получено эякуля- тов. Характеристика спермиопродукции

Объем, мл. (М±ш) Подвижность, бал. (М±ш) Концентрация, млрд ./мл (М±ш)

До заболевания (карантин) 10 120 1,3 ± 0,3 9,5 ± 0,01 2,9 ±0,03

Выраженные признаки анаплазмоза 10 70 0,7 ± 0,06 5,5 ± 0,03 1,8 ± 0,08

До нападения клещей (март) 10 86 1,2 ± 0,4 8,4 ± 0,02 2,6 ± 0,04

После нападения клещей (апрель) 10 42 0,8 ± 0,6 5,4 ± 0,06 1,5 ± 0,09

2.2.2. Влияние технологии содержания на возможность заражения анаплазмозом.

Другая ситуация наблюдалась нами в СПК «Ново-Марьевский» Шпаковского района. В это хозяйство поступили десять племенных баранчиков в возрасте двух лет. При обследовании условий содержания закупленных животных, проводимое нами 6 апреля 2004 года, установлено, что они находятся в кошаре, изолированной от естественных пастбищ. Вокруг кошары территория распахана и засеяна травами. Бараны преимущественно содержатся в кошаре. Прогулки племенных животных осуществляются на этих пастбищах, то есть они не бывают в биотопах клеща Dermacentor marginatus.

При осмотре животных мы не обнаружили иксодовых клещей. Тогда как в этом же хозяйстве на овцах, выпасающихся на целинных пастбищах, паразитировали клещи D. marginatus и Haemaphisalis punctata. При 100% экстенсивности интенсивность составляла 30 - 45 экземпляров на одно животное. D. marginatus обнаруживали преимущественно в области шеи, подгрудка и в небольшом количестве на животе. Haemaphisalis punctata -главным образом - на боковой поверхности живота. Таким образом, завезенные животные остались свободными от анаплазм и по результатам исследования спермы и половой активности были допущены к случной кампании.

Аналогичная ситуация складывается в ряде хозяйств Кочубеевского района: ПЗ им. Чапаева, СХП «Казьминское» и СХП «Полярная звезда», которые обследовались 1 -5 июня 2004 года. В эти хозяйства так же завозились племенные животные из СПК «Восток» Степновского района и так же находятся на стойловом содержании. Маточные отары и отары баранов — пробников выпасаются на естественных пастбищах, зараженных D. marginatus.

Таким образом, в хозяйствах, где животные выпасаются на искусственных пастбищах и не попадают в биотопы клещей-переносчиков анаплазмоза бараны - производители заражению не подвергаются.

2.2.3. Изучение воспроизводительной способности баранов -производителей при экспериментальном заражении анаплазмозом овец.

Преследуя цель более детального изучения влияния анаплазмоза на воспроизводительную способность баранов - производителей, нами было проведено искусственное заражение баранов.

В опыт были взяты три барана породы манычский меринос в возрасте двух лет, клинически здоровые, с крепкой конституцией, весом 75 - 80 кг. Животные были закуплены в СПК племзаводе «Россия» Апанасенковского района, благополучного по анаплазмозу овец. Местность свободна от клеща Dermacentor marginatus. При микроскопии мазков периферической крови от указанных баранов анаплазмы не обнаружены.

По истечении срока карантина, начали разработку баранов -производителей перед сезоном искусственного осеменения, которую проводили на искусственную вагину, используя овцематку в станке. При этом

обращали внимание на активность половых рефлексов. Полученную сперму исследовали по методике, определяя макроскопические и микроскопические показатели.

До заражения был определен клинический статус: температура, пульс, дыхание, общее состояние, аппетит, а так же были проведены гематологические исследования и отмечены показатели воспроизводительной функции баранов -производителей. Полученные результаты явились исходными для дальнейших сравнений.

Время заражения было выбрано не случайно, так как совпадает с сезоном половой активности и нападением клещей на животных, а соответственно и с периодом заболевания баранов анаплазмозом в естественных условиях.

2.23.1.Клиническая картина анаплазмоза у баранов при экспериментальном заражении.

У экспериментально зараженных животных в течение 15 дней после заражения основные физиологические показатели были стабильными: температура 38,3-38,5°С, пульс - 75-78 уд/мин, дыхание - 17-20 движений в мин. На 16 день в границах нормы повысилась температура тела у всех баранов на 0,5°С. Температура на этом уровне держалась несколько дней, а затем на протяжении всего опыта имела первоначальные показатели. Состояние баранов было удовлетворительным, сохранялся хороший аппетит. В этот период в крови баранов стали обнаруживаться единичные анаплазмы. Соответственно инкубационный период составил 15 дней.

Паразитемия анаплазм нарастала медленно и в среднем через 28 дней после заражения достигла 11-12 %, удерживаясь на этом уровне в течение двух недель, а затем стала снижаться. На пике паразитемии наблюдалось угнетение, слабость. Животные часто ложились. Частота пульса при этом составляла 80-83 ударов, дыхание — 27-31. Слизистые носа, ротовой полости и конъюнктива были бледными с оттенком белого фарфора. Со стороны желудочно-кишечного тракта заметных изменений не установили. Аппетит сохранялся до конца заболевания. В мазках крови наблюдался анизоцитоз в сторону макроцитоза, полихромазия. В течение двух месяцев после пика паразитемии обнаруживали до 20% базофильно -пунктированных эритроцитов, что свидетельствует о повышенной активности костного мозга в течение длительного периода на фоне низкой паразитемии анаплазм. Единичные анаплазмы (носительство) отмечались в периферической крови к пятому месяцу после заражения.

Количество гемоглобина и эритроцитов начало резко снижаться через 2 дня после повышения температуры тела (гемоглобин - 95 - 100г/л, эритроциты - 5-7 х1012/л.). Через месяц после заражения количество эритроцитов не превышало 1,8 ± 0,2 х1012/л., а содержание гемоглобина снизилось до 59,7 ± 8,97 г./.л. (табл.2.). Всем животным провели курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда («Нитокс-200») и витаминами группы В (В6 и В12).

Улучшение общего состояния у животных наблюдалось уже на следующий день после введения антибиотика. Восстановление количества эритроцитов наступило через 2,5 месяца. Цветовой показатель достигал 2,9±0,1,уровень гемоглобина

увеличивался быстрее, чем количество эритроцитов, что свидетельствует о гиперхромной анемии, характерной для анаплазмоза.

На протяжении заболевания отмечали изменение качественного и количественного состава лейкоцитов. Так при начальных показателях 10,2 -10,6 х 109 /л., их количество к четвертой неделе достигло 13,9 х 109/л. Затем после курса лечения эти показатели постепенно приблизились к определенной для этих животных норме. Что касается качественного состава лейкоцитов, то на пике паразитемии и анемии отмечалось значительное снижение количества эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, и увеличение юных, палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов с моноцитами. Такие изменения так же характерны для анаплазмоза. После лечения лейкограмма достигла начальных показателей к январю (через два месяца). Таким образом, учитывая длительность развития инвазии и патогенетических признаков, можно считать, что нами воспроизведено хроническое течение анаплазмоза, при котором развивается глубокий анемический синдром.

2.2.3.2.Воспроизводительная функция баранов при экспериментальном заражении.

Для выяснения влияния анаплазменной инвазии на воспроизводительную способность баранов - производителей мы исследовали качество спермы и определяли половую активность. Сперму от производителей получали на искусственную вагину, используя самку, помещенную в станок. Качество свежеполученной спермы определяли по макроскопическим (объем, цвет, запах, консистенция) и микроскопическим (густота, подвижность, концентрация, процент патологических спермиев, интенсивность окислительно-восстановительных процессов по времени обесцвечивания метиленовой сини) показателям.

2.2.3.2.1.Половая активность баранов - производителей.

До заражения животных анаплазмозом мы определили уровень их половой активности по степени проявления половых рефлексов. В период разработки, в начале полового сезона до заражения, и в первые 20 дней после него, производители всегда показывали очень высокую степень половой активности. Попадая в манеж, где находилась самка, баран быстро подходил к ней, обнюхивал и поднимал голову вверх, закручивая верхнюю губу. Дыхание у животного становилось учащенным. В этот момент проявлялся рефлекс эрекции. Вслед за проявлением этого рефлекса производитель делал садку на самку, обхватывая ее передними конечностями. Одновременно с обнимательным рефлексом проявлялся и совокупительный, который характеризовался двумя - тремя толкательными движениями. О рефлексе эякуляции можно было судить по одному резкому совокупительному толчку. Продолжительность полового акта в среднем 7 сек.(Цш=4-12).

Показатели крови у баранов - производителей, экспериментально зараженных анаплазмозом овец

Показатели крови До заражения, недели. После заражения, недели

2 1 1 2 3 4 5 6 7 8-9 10-11 12-13 22

Гемоглобин (М±ш), г./л. 117,3 ± 0,9 120,7 ±0,6 113,3 ± 2,4 И3,3± 2,4 92,7 ± 1,97 79,8 ± 2,1 59,7 ± 8,97 63,0 ± 5,0 67,3± 8,0 97,3 ± 6,7 110,7± 0,5 111,3± 0,5 119,3 ± 1,3

Эритроциты (М±ш), х101г/л. 12Д7 ±0,1 И,7 ±0,3 12,29 ±0,06 12,3± 0,1 54 ± оз 3,2 ± 0,2 1,8 ± 0,2 2,6 ±0,5 4,17 ±0,4 6,3 ±0,57 11,42 ±0,2 11,4 ±0,14 12,3 ± оа

Лейкоциты (М±ш), х109/л. 10,б± 0,06 10,2 ±0,3 10,3± 0,25 7,6 ± 0,24 11,4 ± 0,7 13,9± 0,06 13,0± 0,4 12,8 ± 0,2 10,8±0, 12 10,8 ± 0,09 8,3 ± 0,6 8,1 ± 0,4 9,6± 0,1

Цветовой показатель 0,86 ±0,006 0,93 ±0,02 0,81 ± 0,2 0,83± 0,01 1,54 ± 0,1 2,4 ±0,1 2,9 ± 0,1 2,4 ±0,3 1,4 ±0,05 1,4 ± 0,06 0,87 ± 0,02 0,88 ± 0,01 0,87 ± 0,007

Паразитемия (М±ш), %. 3.0 ± 0,7 4,5 ± 0,4 8,7 ± 0,8 10,0± 0,8 8,0 ± 1,2 6,0 ± 1,2 4.0 ± 0,5 3,0 ± 0,7 3,3 ± 0,6 Единичные

Начиная с 21 дня, после введения животным инвазированной крови анаплазмоносителей, проявлялось снижение половых рефлексов, выражающееся в увеличении продолжительности полового акта. Это явление совпадало с падением уровня эритроцитов и ростом паразитемии. Пика падения либидо достигло через один месяц после заражения, что совпало с пиком паразитемии и падения уровня эритроцитов. Попадая в манеж, баран подходил к самке, закручивал верхнюю губу, поднимая голову вверх, но эрекция долго не наступала. Замедлялось проявление и других половых рефлексов -обнимательного, совокупительного и эякуляции. Последний затормаживался на столько, что после шести - восьми толкательных движений резкого совокупительного толчка не наступало, и весь процесс начинался сначала. Эякуляция у животных наступала после нескольких попыток к совокуплению. В это время продолжительность полового акта увеличилась до 90 сек. (Иш=75-125).

Баранам провели курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда, и к концу февраля половые рефлексы полностью восстановились.

3.4.2.2. Визуальная оценка качества спермы

Макроскопическая оценка качества проводилась по описанной выше методике.

При визуальной оценке качества спермы мы установили, что к случному периоду у баранов она была высокого качества с объемом эякулята в среднем 1,53 ±0,06 мл. (табл.3.).

На четвертой неделе после введения животным инвазированной крови от анаплазмоносителей наблюдались первые видимые изменения макроскопических показателей спермы. Эти изменения имеют коррелятивную связь с развитием анемического синдрома.

Пик падения визуальных показателей спермы совпадает с самыми низкими значениями красной крови (гемоглобин 59,7 ± 8,97 г/л., эритроциты 1,8 ± 0,2 х1012/л.). К этому моменту у всех баранов сперма была водянистая, белого цвета с сероватым оттенком. Объем эякулята снизился до 0,57 ±0,15 мл.

В СПК «Россия» Апанасенковского района макроскопические показатели качества спермы в соответствующие экспериментальным исследованиям сроки были стабильными. Сперма белая с желтоватым оттенком, сметанообразной консистенции и объемом выделяемого эякулята 1,6-1,8 мл.

Показатели качества спермы у зараженных баранов.

Показатели спермы До заражения, недели После заражения, недели

2 1 1 2 3 4 5 6 7 8-9 10-11 12-13 14-15 16-17 18-19 20-21 22-23 24-25

Объем (М±т), мл 1,53 ± 0.04 1,53 ± 0,06 1.52 ±0,03 1,53± 0,06 1,13± 0,06 0,9± 0,02 0,7± 0,03 0,6± 0,02 0,57± 0,15 0,63± 0,01 0,8± 0,03 0,9± 0,02 1,074 0,02 1.2± 0.01 1.2± 0,02 1,34 0,02 1,53 t 0,1 1,534 0,1

Активность (М±т), балл 9j ± 0,15 9,3± 0.2 9,3± 0,15 9.3± 0.15 7,8± 0,2 5,8± 0,2 3,5± 0,2 3.8± 0,1 4,0± 0.0 4,0± 0,0 4,6± 0,1 6,0± 0,2 6 8± 0.08 7,|± 0,06 7,3± 0.1 7,74 0,13 9,34 0.15 9,54 0,1

Концентрация (м±т), млрд /мл 2,93 ± 0.03 2,83 ± 0.06 2,5± 0,05 2.5± 0,04 2.5± 0,03 1,7± 0,09 1,2± 0,05 0,93± 0,03 0.93± 0,02 1,02± 0.01 1,6± 0,06 1,8* 0,02 1,83± 0,01 1,79± 0.03 1,84 0,01 1,854 0,02 2,1± 0,02 2,14 0,01

Патологических спермиев (М±ш), % 5.7 ± 0,2 4,0± 0,4 4,2± 0,3 4,3± 0,2 12,5± 1,1 20,2± 0,5 573± 3.1 76,5± 0,8 78,2± 0,6 7|,5± 1.1 42,8* 1.6 39,0± 0,3 30,5± 0,9 23,1± 0,2 22,14 0.2 18,9* 0,3 12,34 0,4 8,14 0,2

Интенсивность окислительно-восстановительных процессов (М±т), мин 3,7 ± 0,3 3,7± 0.2 4,5± 0,2 7,0± 0,3 иа± 0,4 14,7± 1,7 27,7± 1,5 34,0± 1.8 30,7± 1.7 24,0± 1,3 22,3± 0,7 16,7± 0,4 11,74 0,4 9,9± 0,03 9,5± 0.1 8,14 0,3 5,74 0,2 4,74 0,1

2.2.3.2.3. Микроскопическая оценка качества спермы.

Показатели измерялись синхронно (как до заражения, так и после него) у всех баранов каждые три - четыре дня, таким образом, мы выявили динамику изменений микроскопических показателей спермы на протяжении заболевания (табл.3.).

У подопытных баранов микроскопические показатели качества спермы к моменту заражения и в течение 15 дней после него были нормальными (табл.3.) - сперма густая, активностью 9,3±0,15 балла, концентрацией 2,5 ± 0,05 млрд./мл., количество патологических форм спермиев - 4,0±0,4 и временем обесцвечивания метиленовой сини - 4,5 минут.

После того, как в периферической крови появились первые анаплазмы и отмечалась незначительная температурная реакция, отметили начальные дегенеративные изменения микроскопических показателей. Так, при густой сперме - активность 7,8±0,2 балла, концентрация спермиев - 2,5±0,03 млрд./мл., процентом патологических форм - 12,5± 1,09% и интенсивностью окислительно-восстановительных процессов - 11,2±0,4 минуты.

Эти изменения стали первыми в цепочке дегенеративных изменений микроскопических показателей качества спермы. Каждый новый образец спермы нес за собой смену того или иного значения. Наибольшего уровня патологии микроскопические показатели спермы достигли к седьмой неделе после введения зараженной крови. Сперма редкая, активность 4,0±0,0, концентрация - 0,93±0,02 млрд./мл., уровень патологических клеток спермы -78,2±0,6%, время обесцвечивания метиленовой сини, характеризующее интенсивность окислительно-восстановительных процессов -34,0±1,8 минут. С такими показателями сперма производителей не может быть использована для искусственного осеменения.

Отмечено, что после примененного курса лечения антибиотиками тетрациклинового ряда с использованием витаминов группы В, и максимального приближения к исходным значениям показателей крови, сперма восстановилась к девятой неделе (22-23 неделя после заражения), что соответствует циклу спермиогенеза. К этому времени микроскопические показатели спермы были следующими: сперма густая, с активностью 9,3±0,15, концентрацией 2,1±0,02 млрдУмл., количеством патологических форм мужских половых клеток - 12,3±0,4% и интенсивностью окислительно-восстановительных процессов -5,7 мин.

При просмотре мазков спермы мы обратили внимание на встречаемость различных патологических форм. Наиболее часто отмечалось наличие спермиев с отделенной головкой. Встречались и другие формы уродливости (гигантские и карликовые спермин, с цитоплазматической капелькой, с двумя головками, закрученным хвостом), но их было значительно меньше.

Установленная патология мужских половых клеток соответствует исследованиям американского ученого Свифта с соавторами (1979).

Необходимо отметить, что в СПК «Россия» Апанасенковского района сперма баранов в аналогичные сроки имела высокие качественные показатели

(по консистенции густая, активность спермиев 9-10 баллов), и использовалась для искусственного осеменения овцематок.

При анализе изменений качественных и количественных показателей спермы и сопоставлении полученных данных со значениями крови установлена их коррелятивная связь со степенью паразитемии и анемии, и, как следствие -гипоксии. Так при прогрессировавии анемического синдрома параллельно ухудшается и качество спермы. Недостаток кислорода в крови вызывает уменьшение его концентрации в тканях. Такое обеднение особенно остро сказывается на эпителиальных клетках семенников, так как их кровоснабжение в норме в несколько раз превышает кровоснабжение мозга.

3.выводы.

1. В Ставропольском крае наблюдаются осенние вспышки анаплазмоза у баранов-производителей, которые по времени совпадают с началом случного периода.

2. Причиной осенних вспышек анаплазмоза у баранов-производителей является перемещение их из благополучной по анаплазмозу местности в неблагополучную, где они подвергаются нападению клещей Dermacentor marginatus - основного переносчика A. ovis.

3. Вспышки анаплазмоза отличаются острым течением с летальностью от 14 до 28% животных. Особенно тяжело болеют бараны в возрасте трех лет и старше. Они трудно поддаются лечению и нередко погибают.

4. При спонтанном заражении первые признаки заболевания (анемия слизистых, угнетение, быстрая утомляемость) появляются через три недели после выхода животных на пастбище и нападения на них клещей. При искусственном заражении кровью от носителей анаплазм инкубационный период составил 15 дней.

5. У спонтанно и искусственно зараженных анаплазмозом баранов-производителей нами впервые на фоне глубокого анемического синдрома (количество эритроцитов не превышало 1,8 ± 0,2 х1012/л., а содержание гемоглобина снизилось до 59,7 ± 8,97 г./л.) установлены существенные изменения половой активности, уровня и качества спермиогенеза.

6. Уровень половой активности, качественные и количественные показатели спермы изменялись синхронно со снижением эритроцитов и гемоглобина.

У баранов-производителей существенно снизилась половая активность.

Рефлексы: эрекции, обнимательный, совокупительный и эякуляции протекли с отклонением от нормы. Промежуток времени, затрачиваемый бараном на одну садку, увеличился с 7 (!т=4-12) до 95сек. ^^=70-125).

У животных при экспериментальном заражении анаплазмозом установлено ухудшение качества спермы: объем эякулята с 1,53 ± 0,04 снизился до 0,57 ±0,15 мл., концентрация спермиев с 2,93 ± 0,03 до 0,93 ± 0,02 млрд./мл., активность с 9,3 ± 0,15 до 3,5 ± 0,2 балла, время обесцвечивания метиленовой

сини увеличилось с 3,7 ± 0,3 до 34,0 ±1,8 минут, количество патологических форм спермиев с 4,0 ± 0,4 до 78,2 ± 0,6 %.

При анаплазменной инвазии основной формой патологии спермиев является отрыв головки.

7. Период восстановления уровня половой активности и спермиогенеза после заболевания анаплазмозом составляет более трех месяцев, то есть анаплазменная инвазия вызывает бесплодие баранов в течение всего полового сезона.

8. В результате эксперимента доказано, что нарушение воспроизводительной функции у баранов-производителей при анаплазменной инвазии приводит к симптоматическому бесплодию.

9. Строго изолированное содержание баранов-производителей предохраняет их от нападения пастбищных клещей и заражения анаплазмозом в неблагополучных регионах, что является одной из мер профилактики симптоматического бесплодия.

10. Экономический ущерб от анаплазмозе у баранов-производителей складывается из непосредственной гибели высокоценных животных и недополучения ожидаемого приплода. В учебно-опытном хозяйстве Ставропольского государственного аграрного университета в 2002-2003 году составил 118,8 тыс. руб.

4 . ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

• Для предотвращения потерь от гибели и выбраковки баранов при анаплазмозе необходимо учитывать эпизоотическую ситуацию по иксодовым клещам, и не допускать ввоз животных в сезон нападения клещей

• Высокоценные животные должны содержаться в изолированных помещениях и не допускаться на естественные пастбища, зараженные клещом.

• Комплектование стада целесообразно проводить животными из аналогичной в отношении анаплазмоза местности.

• Закупку баранчиков необходимо проводить в молодом возрасте и вводить их в хозяйство во время весеннего нападения клещей (апрель - май). При этом необходимо создать условия для постепенной адаптации к новым экологическим условиям. За прибывшими животными вести постоянное наблюдение, а при нападении клещей как можно раньше провести курс лечения тетрациклиновыми антибиотиками.

5. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Мишенина, Е.В. Воспроизводительная функция баранов и ее связь с анаплазмозом овец / Е.В. Мишенина // Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XI веков.- Материалы международной научно-практической конференции (22 - 24 марта). - Дубровицы,2004.- с.291-294.

2. Никитин, В.Я. Влияние экологических факторов на воспроизводительную функцию баранов - производителей / В.Я. Никитин, Е.И. Теплова, Е.В. Мишенина // Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XI веков.- Материалы международной научно-практической конференции (22 - 24 марта). - Дубровицы,2004.- с.288-291.

3. Теплова, Е.И. Влияние анаплазмоза на воспроизводительную функцию баранов - производителей / Е.И. Теплова, М.М. Айбазов, Е.В. Мишенина // Вестник ветеринарии.- 2003. - № 1. — с.37-39.

4. Теплова, Е.И. Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении/ Е.И. Теплова, Н.А. Кошкина, Е.В. Мишенина, В .А. Чвалун // Сб. науч. тр./ СНИИЖК. -Ставрополь,2004. - Вып 2,4.2. - с.95-99.

МИШЕНИНА ЕКАТЕРИНАВИКТОРОВНА

АВТОРЕФЕРАТ на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Подп к печати 15.11 2004 . Заказ 154 Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная Уел изд л. 1,0. Тираж 100 экз.

Отдел оперативной полиграфии СНИИЖК г. Ставрополь, пер. Зоотехнический 15

Р2315 *

106

 
 

Оглавление диссертации Мишенина, Екатерина Викторовна :: 2004 :: Ставрополь

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2 Л.ПЕРСПЕКТИВЫ РАЗВИТИЯ ОВЦЕВОДСТВА

НА СТАВРОПОЛЬЕ

2.2.ПРИЧИНЫ, СНИЖАЮЩИЕ ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ПЛЕМЕННЫХ ЖИВОТНЫХ

2.3.АНАПЛАЗМОЗ ОВЕЦ. МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ. ПЕРЕНОСЧИКИ А. ovis

2.4. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ АНАПЛАЗМОЗЕ

2.5. ПАТОГЕНЕЗ АНАПЛАЗМОЗА

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

3.2. ВЛИЯНИЕ АНАПЛАЗМОЗА НА ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ БАРАНОВ - ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ ПРИ СПОНТАННОМ ЗАРАЖЕНИИ

3.3. ВЛИЯНИЕ ТЕХНОЛОГИИ СОДЕРЖАНИЯ НА ВОЗМОЖНОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ АНАПЛАЗМОЗОМ

3.4. ИЗУЧЕНИЕ ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ БАРАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЗАРАЖЕНИИ АНАПЛАЗМОЗОМ

3.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АНАПЛАЗМОЗА У БАРАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЗАРАЖЕНИИ

3.4.2. ВОСПРОИЗВОДИТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ БАРАНОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЗАРАЖЕНИИ

3.4.2.1. ПОЛОВАЯ АКТИВНОСТЬ БАРАНОВ-ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ

3.4.2.2. ВИЗУАЛЬНАЯ ОЦЕНКА КАЧЕСТВА СПЕРМЫ

3.4.2.3. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА КАЧЕСТВА

СПЕРМЫ

3.5. ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ, ПРИЧИНЯЕМЫЙ АНАПЛАЗМОЗОМ ОВЕЦ

3.6. АНАЛИЗ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОСПРОИЗВОДСТВА СТАДА В РАЗЛИЧНЫХ КЛИМАТИЧЕСКИХ ЗОНАХ

4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ

5. ВЫВОДЫ

6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

7. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

 
 

Введение диссертации по теме "Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных", Мишенина, Екатерина Викторовна, автореферат

Концепцией развития животноводства в XXI веке перед сельским хозяйством России поставлена задача решения проблемы обеспечения населения продовольствием за счет собственных ресурсов. На это направлен закон Российской Федерации «О племенном животноводстве» и концепция «Прогноз развития животноводства в России до 2010г.». Поэтому как никогда остро стоит проблема экономии при максимальной отдаче вложенных средств.

Решение этой задачи предусматривает не только количественный рост поголовья животных, но и главное -улучшение продуктивных качеств и разведение высокопродуктивных сельскохозяйственных животных.

Недостаточное внимание ветеринарных специалистов процессам, происходящим в воспроизводстве стада сельскохозяйственных животных, приводит к значительным экономическим издержкам.

Исторически сложилось так, что проблема бесплодия рассматривается в большинстве случаев односторонне - как патология маточного поголовья. Хотя бесплодие самцов, а особенно племенных животных, может привести к 100% бесплодию стада. Это не касается потери потенции, вызываемой патологией половых органов, так как они не поражают все поголовье производителей одновременно, а такие заболевания как бруцеллез, трипаносомоз, могут провоцировать бесплодие всех производителей, на что указывал А.П. Студенцов.

Безусловно, в литературных источниках имеются предположения, что заболевания различной природы, приводящие к изменениям во всем организме в целом, могут вызвать нарушение половой функции у производителей. Однако детальных исследований этих изменений репродуктивной функции никто не проводил. По этому, когда перед овцеводческими хозяйствами края встала проблема потери племенными баранами воспроизводительной способности после переболевания анаплазмозом овец, мы сочли необходимым провести специальные исследования.

Для многих районов Ставропольского края овцеводство является основной традиционной отраслью животноводства. Однако' за годы реформ ситуация в овцеводстве приобрела обвально-кризисный характер. Отрасль оказалась в крайне сложной социально-экономической ситуации, характеризующейся низкой адаптационной способностью к рыночным условиям. Это привело к убыточности отрасли, а в результате - к резкому сокращению поголовья овец и снижению их продуктивности.

В последние годы наметилась тенденция к стабилизации отрасли, появился интерес у сельхозпроизводителей к разведению различных пород овец, что естественно повлечет за собой значительные перемещения животных из различных климатических зон края, а также из-за рубежа. Это дает основание.* прогнозировать изменение эпизоотической ситуации по инфекционным и инвазионным заболеваниям. Особенно это касается природно-очаговых трансмиссивных заболеваний овец, передаваемых членистоногими, в том числе иксодовыми клещами. Одним из таких заболеваний является анаплазмоз овец.

Экологические условия Ставрополья являются благоприятными для развития иксодовых клещей. Однако ареалы отдельных самых вредоносных видов ограничены климатическими условиями, что определяет разнородную эпизоотическую ситуацию в крае по кровепаразитарным заболеваниям, в том числе и по анаплазмозу овец.

В Ставропольском крае существует обширная стационарно неблагополучная по анаплазмозу овец зона, которая совпадает с ареалом основного переносчика возбудителя * анаплазмоза овец - клеща Dermacentor marginatus (Теплова Е. И., Никифоренко В.И., Кошкина H.A., 2003). В эту зону входят преимущественно центральные и юго-западные районы края. Особенно неблагополучными являются территории Андроповского, Шпаковского, Кочубеевского, Грачевского, районов и юго-западной части Ипатовского, в которых анаплазмоз протекает преимущественно латентно и часто остается незамеченным.

Основные же племрепродукторы овец - ГПЗ «Восток» Степновского, СПК «Путь Ленина» Туркменского, КПЗ им Ленина и СПК «Россия» Апанасенковского районов и другие находятся в благополучной зоне. Перемещение животных из этой зоны в неблагополучную, приводит к острым вспышкам анаплазмоза. Несмотря на очевидное проявление половой слабости у завезенных баранов и даже их гибели, которые наблюдались в определенных хозяйствах из года в год, эта проблема глубоко не изучалась. Мероприятия сводились в основном к лечению или вынужденному убою.

Следует отметить, что традиционно хозяйства закупают овец в июле - августе, тем самым подвергают их риску осеннего нападения клещей и заражению анаплазмозом. Этот период совпадает с подготовкой и проведением кампании по искусственному осеменению самок.

Такую ситуацию мы неоднократно наблюдали во многих хозяйствах Андроповского, Кочубеевского, Изобильненского, Шпаковского районов Ставропольского края и в некоторых хозяйствах Успенского района Краснодарского края.

Нами замечено, что особенно тяжело заболевание протекает у взрослых маток и баранов - производителей и часто заканчивается гибелью элитных животных. В связи с этим перед нами была поставлена цель:

Изучить влияние анаплазмоза на воспроизводительную функцию баранов - производителей. *

Для изучения этой проблемы необходимо было решить следующие задачи:

- провести анализ эпизоотической ситуации по анаплазмозу в центральных районах края;

- изучить технологию содержания баранов -производителей в хозяйствах;

- изучить уровень спермиогенеза и половой активности при спонтанном и искусственном заражении баранов анаплазмозом;

- провести исследования по срокам восстановления спермиопродукции;

- оценить экономическую значимость анаплазмоза для воспроизводства стада овец;

- разработать рекомендации по предотвращению гибели и потери воспроизводительной функции у баранов - производителей от анаплазмоза.

Научная новизна. Впервые изучена и дана комплексная характеристика симптоматического бесплодия баранов производителей при естественном и искусственном заражении анаплазмозом овец: определено влияние кровепаразита на основные макро- и микроскопические показатели качества спермы, а так же проявление половых рефлексов.

Доказано пагубное влияние анаплазменной инвазии на воспроизводительную способность баранов - производителей, особенно ярко проявляющееся у животных, завезенных из благополучных по анаплазмозу зон края в неблагополучную.

Практическая значимость работы. Полученные данные по изменению качества спермы и половых рефлексов баранов -производителей при заражении их анаплазмозом овец создают условия для целенаправленной профилактической работы ветеринарных специалистов.

Нами* разработаны и предложены к использованию в производстве рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у племенных баранов.

Результаты исследований могут быть использованы при изучении студентами факультета ветеринарной медицины курсов: «Ветеринарное акушерство и биотехника репродукции животных» и «Паразитология»

Апробация и реализация результатов исследований.

Основные положения и результаты исследований доложены и обсуждены на:

- Международной научно - практической конференции «Роль и значение метода искусственного осеменения сельскохозяйственных животных в прогрессе животноводства XX и XXI веков.», посвященной 100- летию со дня рождения академика ВАСХНИИЛ В. К. Милованова и профессора И. И. Соколовской, пос. Дубровицы Московской области, 2004 г.

- 68-научно-практической конференции Ставропольского государственного аграрного университета, г.Ставрополь, 2004г.

Разработаны научно-практические рекомендации по профилактике и лечению анаплазмоза у баранов-производителей, утвержденные и рекомендованные к внедрению НТС МСХ Ставропольского края (протокол №5 от 1.11.2004г.)

Публикации материалов диссертации основные положения диссертационной работы изложены в 4 работах.

Структура и объем диссертации Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических предложений и списка использованной литературы, включающего 254 источника, в том числе 61 на иностранных языках. Работа иллюстрирована 7 таблицами и 19 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Воспроизводительная функция баранов - производителей и ее связь с анаплазмозом"

5. Выводы.

1. В Ставропольском крае наблюдаются осенние вспышки анаплазмоза у баранов-производителей, которые по времени совпадают., с началом случного периода.

2. Причиной осенних вспышек анаплазмоза у баранов-производителей является перемещение их из благополучной по анаплазмозу местности в неблагополучную, где они подвергаются нападению клещей 0егтасеп1:ог тагд1па"Ьиз -основного переносчика А. оу1з.

3. Вспышки анаплазмоза отличаются острым течением с летальностью от 14 до 28% животных. Особенно тяжело болеют бараны в возрасте трех лет и старше. Они трудно поддаются, лечению и нередко погибают.

4. При спонтанном заражении первые признаки заболевания (анемия слизистых, угнетение, быстрая утомляемость) появляются через три недели после выхода животных на пастбище и нападения на них клещей. При искусственном заражении кровью от носителей анаплазм инкубационный период составил 15 дней.

5. У спонтанно и искусственно зараженных анаплазмозом баранов-производителей нами впервые на фоне глубокого анемического синдрома. (количество эритроцитов не превышало 1,8 ± 0,2 х1012/л., а содержание гемоглобина снизилось до 59,7 ± 8,97 г./л.) установлены существенные изменения половой активности, уровня и качества спермиогенеза.

6. Уровень половой активности, качественные и количественные показатели спермы изменялись синхронно со снижением эритроцитов и гемоглобина.

У баранов-производителей существенно снизилась половая активность.

Рефлексы: эрекции, обнимательный, совокупительный и эякуляции протекли с отклонением от нормы. Промежуток времени, затрачиваемый бараном на одну садку, увеличился с 7 (lim=4-12) до 95сек. (lim=70-125).

У животных при : экспериментальном заражении анаплазмозом установлено ухудшение качества спермы: объем эякулята с 1,53 ± 0,04 снизился до 0,57 ± 0,15 мл., концентрация спермиев с 2,93 ± 0,03 до 0,93 ± 0,02 млрд./мл., активность с 9,3 ± 0,15 до 3,5 ± 0,2 балла, время обесцвечивания метиленовой сини увеличилось с 3,7 ± 0,3 до 34,0 ± 1,8 минут, количество патологических форм спермиев с 4,0 ± 0,4 до 78,2 ± 0,6 %.

При анаплазменной инвазии основной формой патологии спермиев является отрыв головки.

7. Период восстановления уровня половой активности и спермиогенеза после заболевания анаплазмозом составляет более трех месяцев, то есть анаплазменная инвазия вызывает бесплодие баранов в течение всего полового сезона.

8. В результате эксперимента доказано, что нарушение воспроизводительной функции у баранов-производителей при анаплазменной инвазии приводит к симптоматическому бесплодию.

9. Строго изолированное содержание баранов-производителей предохраняет их от нападения пастбищных клещей и заражения ' анаплазмозом в неблагополучных регионах, что является одной из мер профилактики симптоматического бесплодия.

10. * Экономический ущерб от анаплазмоза у баранов-производителей складывается из непосредственной гибели высокоценных животных и недополучения ожидаемого приплода. В учебно-опытном хозяйстве Ставропольского государственного аграрного университета в 2002-2003 году составил 118,8 тыс. руб.

Практические предложения

Для* предотвращения потерь от гибели и выбраковки баранов-производителей при анаплазмозе необходимо учитывать эпизоотическую ситуацию по иксодовым клещам, и не допускать ввоз животных в сезон нападения клещей

Высокоценные животные должны содержаться в изолированных помещениях и не допускаться на естественные пастбища, зараженные клещом.

Комплектование стада целесообразно проводить животными из аналогичной в отношении анаплазмоза местности».

Закупку баранчиков необходимо проводить в молодом возрасте и вводить их в хозяйство во время весеннего нападения клещей (апрель - май). При этом необходимо создать условия для .постепенной адаптации к новым экологическим условиям. За прибывшими животными вести постоянное наблюдение, а при нападении клещей как можно раньше провести курс лечения тетрациклиновыми антибиотиками.

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2004 года, Мишенина, Екатерина Викторовна

1. Абонеев, В.В. Овцеводство Ставрополья / В.В. Абонеев // Торгпред. 2004. - №2. - с. 24-25.

2. Абрамов, И.В. Анаплазмозы животных / И.В.Абрамов, Н.И.Степанова, Л.П. Дьяконов, О.Ф. Гробов М. : Колос,1965. - 238с.

3. Абдуллаев, У. А. Белки и аминокислоты крови при анаплазмозе крупного рогатого скота /У.А. Абдуллаев, В.П. Прядко, Т.Н. Шевченко //Тр./ Узб. Н. И. вет. ин.-т.-1979.- Т.29.- Ч.1.- с.6 -9.

4. Агаев A.A. О. восприимчивости к анаплазмозу крупного рогатого скота и других видов животных /A.A. Агаев // Тр./ Азерб. Н. И. вет. ин.-т. Т.34. - с.255-260.

5. Александров, А. Г. Бык пробник - естественный фактор профилактики бесплодия коров / А.Г.Александров // Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого скота и овец в условиях концентрации животноводства.- М.,1984.- с.22-26.

6. Арифджанов, К. А. Протозойные болезни животных Узбекистана / К.А. Арифджанов.- Кн.1.- Ташкент, 1968. -278с.

7. Артеменко, Л.П. клинические признаки и биохимические изменения крови при анаплазмозе /Л.П.Артеменко // Ветеринария. 1975,- №1.- с.59-60.

8. АЛА УД - , ДИН Сравнительное изучениеьбиологических свойств спермы, замороженной различными способами : Автореф. дис. . канд. вет. наук./АЛА-УД-ДИН.-Москва,1971.- 19с.

9. Бацанов, В.А. Течение анаплазмоза крупоо рогатого скота в условиях Алтайского края / В. А. Бацанов, Е.И. Теплова // Науч. тр./ Ставроп. с.-х. ин.-т,- 197 8.-Вып.41.- Т.5.- с.27 30.

10. Беляев, Д. К. Роль света в управлении биологическими ритмами млекопитающих // Общая биология. -1958.-Т.12. №1.- с.78-80.

11. Бейер, Т.В.Вопросы паразитологии на пятом съезде всесоюзного общества протозоологов (Витебск 7-10 сент.1992г.) /Т.В. Бейер // Паразитология. 1993.1.21.- Вып.З. - с.269-272.

12. Битюков, П. А. Опыты переноса тейлериоза и анаплазмоза овец через клещей / П.А.Битюков // Тр./ Ин.-т. зоологии АН Казахской ССР.- 1953.- Т.1.- с.30-35.

13. Бобрышев, К. Микроэлементы и размножение / К. Бобрышев "//Наука практике.- 1999.-№2.-с.15.

14. Борисевич, В. Б. Изменения в семенниках и придатках при длительном нарушении спермопродукции / В.Б. Борисевич, Б.В. Борисевич // Ветеринария.- 198 6. №11. -с.47-50.

15. Борисов, В.М. общие закономерности в корреляциях между типологическими свойствами нервной системы, сперматогенной функцией половых желез и активностью щитовидной железы у животных: Автореф. дис. . канд. биол. наук./ В.М.Борисов. Витебск, 1967. - 22с.

16. Бычкова, Л. В. Анаплазмоз овец в Саратовской области (эпизоотология, клиническое течение, диагностика, меры борьбы): Автореф. дис. . канд. вет. наук./ Л.В.Бычкова.- Саратов, 1991.-16с.

17. Ваманов, И. Б. Анаплазмоз овец в Нахичиванской АССР и разработка лечебно-профилактических мероприятий / И. Б. Ваманов // Вестник с.-х. науки.- 1982.- №4.-С.47-52.

18. Васильев, P.A. Рациональные методы подготовки быков пробников / P.A. Васильев // Докл./ТСХА.- 197 6.-вып.120,- Ветеринария.- с.157-161.

19. Велю Н. Пироплазмы и пироплазмозы / Н.Велю.- М,-Л.,1930.- с.254-310.

20. Ветеринарное акушерство, гинекология и биотехника размножения /А.П. Студенцов, B.C. Шипилов, В.Я. Никитин, М.Т. Миролюбов и др./Под ред. В.Я. Никитина, М.Т, Миролюбо^а.- М.: Колос, 2001. 480с.

21. Вечеркин, С.С. Изменения в печени при анаплазмозе овец /С.С. Вечеркин, В.М. Петешев, A.B. Молодюк // Ветеринария.- 1981.- №5.-с.39-4 0.

22. Вечеркин, С. С. Гемоспоридиозы крупного рогатого скота юга Киргизии и меры борьбы с ними / С.С. Вечеркин, В.И. Есиков // Тр./ ВИЭВ.- 1963.-Т.XXVIII. -с.68-76.

23. Волосков, П.А, Принципы и методы терапии в ветеринарной гинекологии / П.А. Волосков //Ветеринария.-1958.- №12.- с.22-24.

24. Воронович, Н.Д. К вопросу об анаплазмозе крупного рогатого скота в Дриссенском районе Витебской области / Н.Д. Воронович // Тр./ВИЭВ.- 1963.-Т.XXVIII. -с.209-214.

25. Ганиев, И.М. К эпизоотологии анаплазмоза овец и коз в Дагестане / И.М. Ганиев, Б.А.Станкевич, 0.0. Омаров, А. Мусауров // Совещание по протозоологическим проблемам республик Закавказья и Северного Кавказа.-Махачкала, 1961.- с.47-48.

26. Ганиев, И.М. Анаплазмоз овец и коз в Дагестане и меры борьбы с ними / И.М. Ганиев // материалы докладов Всесоюзной конференции, посвященной 90-летию Казанского вет. института.- Казань, 1963. -с.136.

27. Ганиев, И.М. К эпизоотологии анаплазмоза овец и коз и меры борьбы с ними в Дагестане / И.М. Ганиев// Природно-очаговые болезни и вопросы паразитологии.-Душанбе, 1969. Вып.5.- с.98-99.

28. Ганиев, И.М. Опыты по идентификации пироплазмид и анаплазм овец и коз в Дагестанской АССР / И.М. Ганиев // Тр./ВИЭВ.- Москва, 1970.-Т.38.- с.157-161.

29. Ганиев, И.М. О распространении пироплазмидозов и анаплазмоза овец и коз в пределах Западного Прикаспия /

30. И.М. Ганиев// Материалы 1-го съезда ВОПР.- Баку, 1971.-с.203-204.

31. Гайворонский, Г. С. Совершенствование объективных методов оценки качества спермы с.-х. животных : Автореф. дис. . канд. вет. наук./Г. С. Гайворонский. Харьков, 1966.- 2 6* с.

32. Гекиев, А.Д. Влияние микроэлементов на развитие половой системы и воспроизводительной функции свинок / А. Д. Гекиев// Вестн. аграр. Науки. 1997. №4. с.82.

33. Георгиу, X. Оценка серологических реакций при анаплазмозе КРС и овец / X. Георгиу // Вестник ветеринарии.- 1998.- №2. с. 82-85.

34. Георгиу, X. Динамика иммуноглобулинов при анаплазмозе овец / X. Георгиу // Вестник ветеринарии.-1998.- №11. с. 52-56.

35. Георгиу, X. Серологическая общность антител из A.ovis и А.marginale, выделенных в Узбекистане, Ставропольском крае и Калининградской области / X. Георгиу // Вестник ветеринарии.- 1998.- №1. с. 77-79.

36. Джунковский, Е. К вопросу о пироплазмах коз / Е. Джунковский, И. Jlyc //Ветеринарный врач. 1909. - №№ 1,2, - с.10, 1-3.

37. Джунковский, Е. Пироплазмы овец в Закавказье / Е. Джунковский, И. Лус //Ветеринарный врач. 1909. - №№ 1,2, - с.1-4, 17-19.

38. Дибиров, М.К. Влияние факторов гуморального и клеточного иммунитета на оплодотворяемость самок /М.К. Дибиров// Научн.- тек. бюл./ Укр. акад. аграр. наук. Институт тваринництва. 1998.- №74.- с.116-119.

39. Дубовый, С.З. К вопросу эпизоотологии крупного рогатого скота / С.З. Дубовый // Протозойные болезни сельскохозяйственных животных, переносчики их возбудителей и современные методы борьбы с ними.-Самарканд- Джамбай, 1983.-с.69-70.

40. Дьяконов, Л.П. О спонтанной зараженности гемоспоридиозами мериносовых овец в ногайской степи /Л.П. Дьяконов // Тр./ВИЭВ.- 1957.- Т.21.- с.174 -176.

41. Дьяконов, Л.П. О географическом распространении анаплазмоза овец в СССР / Л. П. Дьяконов // Ветеринария.-1958. №11. - с.17-19.

42. Дьяконов, Л.П. Лечение больных анаплазмозом овец и анаплазмоносителей препаратами меди, кобальта и террамицина / Л.П. Дьяконов // Ветеринария. 1959.с. 25.

43. Дьяконов, Л.П. К эпизоотологии анаплазмоза овец / Л. П. Дьяконов // Совещание по паразитологическим проблемам республик Закавказья и Северного Кавказа. Махачкала, 1961.- с.22-24.

44. Дьяконов, Л. П. Кровепаразитарные болезни животных, вызванные прокариотами (анаплазмоз, эпиритрозооноз, гемобартенеллез) / Л. П. Дьяконов // Животноводство и ветеринария.- Москва, 1978. Т.10. -с.6-29.

45. Дьяконов, Л.П. Опыты по переносу Апар1азша ovis клещами Нуа1ошша р1ишЬеиш Рапг, 1795, и Р.1±р:1серЬа1изЬигза

46. Can. et 5anz,1877 / Л.П. Дьяконов // Тр. /ВИЭВ. 1963. -Т.28. - с. 192-200.

47. Дьяконов, Л.П. Изучение лечебного действия некоторых препаратов при анаплазмозе овец в условиях хозяйства / Л.П. Дьяконов, И.М. Ганиев, Люй Вень- Шунь, 0.0. Омаров // Тр. /ВИЭВ. - 1963. - Т.28. - с. 229-237.

48. Дьяконов, Л. П. Применение антибиотиков тетрациклинового ряда для лечения и профилактики анаплазмоза жвачных / Л. П. Дьяконов, H.A. Казаков // Тр./ВИЭВ.- 1965. Т.31. - с. 314-321.

49. Дьяконов, Л.П. Люминесцентная микроскопия кровепаразитов овец /Л.П. Дьяконов // Тр./ ВИЭВ. 1970. - Т.38. - с.172-178.

50. Дьяконов, Л. П. Структура, биология и систематическое положение анаплазм жвачных, эгиптианелл птиц, гемобартенелл и эпиритрозоонозов /Л.П. Дьяконов // Доклады ВАСХНИЛ.- 1973. -№2.- с.22-24.

51. Желтобрюх, H.A. Воспроизводство овец / H.A. Желтобрюхи. В.Я. Никитин,- Ставрополь: Г.П. Ставропольская краевая типография, 2000. 160с.

52. Жиряков A.M. Овцеводство России / A.M. Жиряков, М.В. Егоров // Зоотехния. 2003. - №11. - с.23-28.

53. Заманов, И.Б. Влияние микроэлементов на повышение устойчивости организма овец к анаплазмозу / И.Б. Заманов // Ветеринария.- 1969.- №7.-с.59.

54. Заманов, И. Б. Анаплазмоз овец в Нахичиванской АССР и разработка лечебно-профилактических мероприятий / И.Б. Зама,нов // Вест. с.-х. науки.- 1982. №4.- с.47-52.

55. Засухин, Д.Н. Кокцидиоз и анаплазмоз овец в Уральском округе / Д.Н. Засухин // Вестник микробиологи. 1930. - №9. - С.244 - 249.

56. Зайцев, В. В. Влияние фотопериода на воспроизводительную способность взрослых хряков -производителей / В.В. Зайцев. Е.С. Зайцева // Проблемы животноводства и пути их решения.- Самара, 1998. с. 106107 .

57. Зайцев, Е.А. Иммунное бесплодие быков производителей при заболевании придаточных половых желез / Е.А. Зайцев, Д.А. Черепахин // С. х. биология.-1988.- №3.- с.136-137.

58. Золотарев, H.A. Эпизоотология гемоспоридиозов мелкого рогатого скота в Дагестане / Н.А.Золотарев // Тр./ Дагестанский сельскохозяйственный институт.- 194 9.-Т.4.- Вып.1.- с.77 -78.

59. Иванова, n.M. Anaplasma marginale на крайнем севере своего ареала /П.М. Иванова// Тр./ Ин.-т. зоологии. i960.- Т.12.- с.94 -95.

60. Иванова Гобзем, П. С. Анаплазмоз овец в Каракалпакии /П.С. Иванова - Гобзем // Советская ветеринария.- 1937.- №11-12.- с.41-43.

61. Иванюшин, Б.И. К вопросу о методике приготовления антигена из пироплазм /Б.И. Иванюшин // Материалы 1-го съезда ВОПР.- Баку, 1971. с.214-215.

62. Избасаров, У.К. Профилактика болезей половых органов у баранов /У.К. Избасаров //Ветеринария.- 1987. -№5.- с.59-60.

63. Исамов, H.H. Выживаемость эритроцитов С251 при экспериментальном анаплазмозе у овец / H.H. Исамов, Т.Х.

64. Рахимов, В. М. Богданов // Тезисы докладов научной конференции по паразитологии.- Самарканд Тайляк, 1971. - с.5-7.

65. Карташева, Г.Н. Теоретические основы и практические методы гормональной регуляции воспроизводительной функции крупного рогатого скота / Г.Н. Карташева // Материалы XX научной конференции.-Ижевск,2000. с.151-152.

66. Казаков, H.A. Общий белок, белковые фракции и альбуминово-глобулиновое отношение в плазме крови при анаплазмозе /H.A. Казаков // Тр./ ВИЭВ.- 197 0. Т.38. -с.193-199.

67. Казаков, H.A. Содержание глюкозы в крови овец при анаплазмозе./ H.A. Казаков // Тр./ ВИЭВ.- 1970.-Т.38.-с. 179-183.

68. Казаков, H.A. Токсическая зернистость нейтрофилов у овец при анаплазмозе / H.A. Казаков// Тр./ ВИЭВ.-1970.-Т.38.- с.191-192.

69. Казаков, H.A. Функциональное состояние печени у овец, больных анаплазмозом / H.A. Казаков// Тр./ ВИЭВ.-1970.-Т.38.- с.200-203.

70. Казаков, H.A. Изучение возможности трансплантационной передачи A.ovis / Н.А.Казаков // Тр./ ВИЭВ.- 19,75.-Т. 43.- с. 245-24 9.

71. Калягин, В. В. К эпизоотологии и терапии анаплазмоза овец / В.В. Калягин // Ветеринария.- 1965.-№6.-с.158-159.

72. Калягин, В. В. К вопросу эпизоотологии овец на Северном .Кавказе / В.В.Калягин // Проблемы паразитологии: Тезисы докладов 5-й научной конференции Украинской республики. Общая паразитология. Киев,1967. -с.96-98.

73. Калягин, В.В. Материалы по изучению анаплазмоза овец в Ставропольском крае: Автореф. дис. . канд. вет. наук /В.В. Калягин.- Ставрополь,1966.- 20 с.

74. Калягин, В. В. Об анаплазмозе овец в Ставропольском крае / В.В.Калягин // Тр./ ВИЭВ.- 1970.Т. 38.- с.169-171.

75. Касумов, H.A. О сравнительном изучении течения анаплазмоза у тонкорунных и грубошерстных овец и разработка мер борьбы в Азербайджанской ССР: Автореф. дис. . канд. вет. наук /. H.A. Касумов,- Баку, 1979.-20с.

76. Колабский, H.A. Некоторые итоги исследований по гемоспоридиозам / H.A. Колабский // Тр./ Ленинградский вет. институт. 1964.- Вып.29.-с.208-221.

77. Коломийцев, О. Л. Анаплазмоз и гондериоз овец и возможность переноса заболевания клещом Dermacentor silvarum / О. Л. Коломийцев // Ветеринарная справка. -1939.- №5-6.- с.31-32. ,

78. Конюхов М.П. К изучению патогенеза анаплазмоза овец / М.П. Конюхов // Тр./ ВИЭВ.- 1957. Т.21. - с.155-171.

79. Колчина, А.Ф. Особенности воспроизводства крупного рогатого скота в экологически неблагоприятных районах Ч А.Ф. Колчина, И. А. Шкуратова // Вестник ветеринарии.- 1999.- №3. с.31-36.

80. Корниенко Конева, З.П. Гемоспоридиозы мелкого рогатого скота и их переносчики в Туркмении / З.П. Корниенко - Конева, JI.M. Ануфриева // Известия Туркменского филиала АНСССР.- 1951.- №1.-с.64-67.

81. Корниенко Конева, З.П. Об изменении крови и костного мозга при анаплазмозе крупного рогатого скота /З.П. Корниенко - Конева // Сборник н.-и. Работ по ветеринарии в Туркменистане.- Ашхабад,1958.- с.37-38.

82. Корниенко Конева, З.П. Патогенез анаплазмоза крупного рогатого скота и его лечение /З.П. Корниенко -Конева // Сборник н.-и. Работ по ветеринарии в Туркменистане.- Ашхабад,1958.- с.31-36.

83. Куминский, А.Н. Морфология и развитие A.ovis. в организме клещей переносчиков / А.Н. Куминский //Тр./ Ставропольский СХИ.- Ставрополь,1971. Вып.34.- Т.4. с.123-126.

84. Ууминский, А.Н. Восприимчивость кроликов и щенят к Anaplasma ovis / А.Н. Куминский, В.М. Михайлюк // Тр./

85. Ставропольский СХИ.- Ставрополь, 1973. вып.36.- Т.5.-с.162-164 .

86. Курчатов, В. И. Эпизоотология и меры борьбы с гемоспоридиозами овец в условиях Азербайджана / И.В. Курчатов, Н.С. Абусалимов // Вестник сельскохозяйственной науки. Ветеринария. 1940. - Вып.4.- с.31-36.

87. Лакин, Г.Ф. Биометрия / Г.Ф. Лакин. М. : Высшая школа, 1980. -291с.

88. Лотоцкий, Б. В. Гемоспоридиозы мелкого рогатого скота в Татжикистане / Б.В. Лотоцкий, М.П. Сиротенко //А

89. Сообщения Татжикского филиала АНСССР. 1948. - Вып.8.-с.26-29.

90. Левин, К. Л. Искусственное осеменение свиней / К.Л. Левин. М.: Россельхозиздат,1986. - 192с.

91. Мальцева, O.E. Анаплазмоз КРС в Рязанской области (меры профилактики и борьбы) /O.E. Мальцева// Вестник ветеринарии.- 1998.- №1.- с.90-93.

92. Мамиконян, М.М. Некоторые наблюдения над пироплазмозом овец в совхозе овцеводтреста « Алагез» ССР Армении в 1931 / М.М. Мамиканян // АНССР: Тр. Совета по изучению производительных сил. Серия Закавказская. -Ленинград,1934. - Вып.11.- с.21-28.

93. Мамиконян, М.М. Гемоспоридиозы сельскохозяйственных животных и их переносчики клещи / М.М. Мамиконян // Тр./ Армянский НИВИ. -1947. Вып.5. -с.21-50.

94. Мамиконян, М.М. Гемоспоридиозы сельскохозяйственных животных в Армянской ССР и борьба с ними / М.М. Мамиконян // Тр./ВИЭВ. 1963.-т.28. - с. 6267.

95. Марков, A.A. К вопросу о видовом составе возбудителей пироплазмозов овец в Крыму./ A.A. Марков // Сборник тезисов к докладам, представленным съезду по тропическим и инвазионным болезням домашних животных. -Ташкент,1930. с.15.

96. Марков, A.A. Новые данные по эпизоотологии гемоспоридиозов овец / A.A. Марков // Болезни овец и коз.: Тр. 23 пленума вет. секции академии. Москва,1948.- с.102-115.

97. Марков, A.A. Современное состояние вопроса и очередные задачи по изучению гемоспоридиозов крупного рогатого *скота и овец / A.A. Марков // 25 пленум вет. секции ВАСХНИЛ.- Тбилиси,1948. с.3-10.

98. Марков, A.A. Гемоспоридиозы мелкого рогатого скота и меры борьбы / A.A. Марков //Тр. 40 пленума вет. секции ВАСХНИЛ.- 1955. с.154-165.

99. Марков, A.A. Кровепаразитарные заболевания сельскохозяйственных животных (пироплазмозы, бабезиеллезы, нутталиоз, тейлериозы, анаплазмозы) и принципы борьбы с ними в СССР / A.A. Марков // Тр./ВИЭВ.- 1957. Т.21. - с.3-33.

100. Марков, A.A. Краткая сводка возбудителей гемоспоридиозов с. х. животных и их переносчиков в СССР / A.A. Марков, И.В. Абрамов // Ветеринария. - 1958. - №5.- с.31-32.

101. Марутян, Е.М. Гемоспоридиозная ситуация Чечено-Ингушской АССР /Е.М. Марутян // Тезисы научной конференции по протозоологическим проблемам, посвященная 90-летию со дня рождения B.JI. Якимова.- i960.- с. 51-55.

102. Марутян, Е.М. Профилактика анаплазмоза крупного рогатого скота / Е.М. Марутян // Ветеринария. 1982. -№1. - с.42-43.

103. Марутян, Е.М. Эпизоотологические особенности анаплазмоза крупного рогатого скота / Е.М. Марутян, A.A. Зарацян // Ветеринария. 1986.- №12.- с.46-47.

104. Матикашвили, И.Л. Гемоспоридиозы крупного рогатого скота в Грузинской ССР. и борьба с ними / И.л. Матикашвили// Тезисы 25 пленума вет. секции ВАСХНИЛ.-Тбилиси,1948. с.11-12.

105. Мирзабеков, Д.А. Об устойчивости овец мериносовой породы против гемоспоридиозов / Д.А. Мирзабеков // Тр./ Аз.НИВОС. Баку, 1957. - т. б. - с. 2234.

106. Михайлюк, В.М. К вопросу эпизоотологии анаплазмоза овец / В.М-. Михайлюк // Тр./Ставропольский СХИ,- 1973.- Вып.36.-Т.5. с.159-161.

107. Михайлюк, В.М. К вопросу эпизоотологии анаплазмоза овец в КЧАО / В.М. Михайлюк // Тр./Ставропольский СХИ.- 1976.- Вып.39.-Т.5. с.17-19.

108. Михайлюк, В.М. Анаплазмоз овец (эпизоотология, диагностика) : Автореф. дис. . канд. вет. наук / В.М. Михайлюк. Ставрополь, 1979. - 19с.

109. Дубровицы,2004.- с.291-294.

110. Мяло, И.И. Материалы эпизоотологии овец в КЧАО / И.И. Мяло // Тр./ Ставропольский СХИ.- 1957.- Вып.21.-с.177-192.

111. Некрасов, Г.Д. Симптоматическое бесплодие самцов маралов, вследствие заболевания наружных половых органов / Г.Д. Некрасов // Науч. тр./ НИИ пушного звероводства и кролиководства.- 1982.- Т.28.- с.66-69.

112. Никифоренко, В.И. Действие лекарственных средств на кровепаразитов крупного рогатого скота / В. И. Никифоренко // Диагностика, лечение, профилактика инфекционных и паразитарных заболеваний с.-х. животных. -Ставрополь, 1984. с.48-54.

113. Никольский, С.Н. К вопросу распространения гемоспоридиозов овец / С.Н. Никольский, П.А. Рассказовский // Тр./ Ставропольский СХИ.- 1954.-Вып.6.-с. 365-369.

114. Никольский, С.Н. Восприимчивость кроликов, кошек и собак к Anaplasma ovis / С.Н. Никольский, С.Н. Слипченко, J1.A. Шанина // Тр. 6 научной конференции паразитологов УССР. Киев,1969. - с. 35-37.

115. Никольский, С.Н. О распространении анаплазмоза овец / С.Н. Никольский,. А.Н. Куминский, В.М. Михайлюк// Ветеринария. 1973. -№3.-с.73-74.

116. Нежданов. А. Г. Прогнозирование нарушения воспроизводительной функции у быков производителей / А.Г. Нежданов, A.C. Лободин // Ветеринария.- 1999. - №2. - с.37-38.

117. Овсянникова, Ю.П. К вопросу распространения анаплазмоза овец / Ю.П. Овсянникова //Диагностика, лечение, профилактика инфекционных и паразитарных заболеваний сельскохозяйственных животных: Сб. науч. тр./Ставропольский СХИ. Ставрополь, 1984. - с.44-45.

118. Овсянникова, Ю.П. Морфологические и инвазионные свойства Anaplasma ovis / Ю.П. Овсянникова // Диагностика инфекционных и паразитарных заболеваний с.-х. животных: Межвузовский сборник научных трудов/ Ставроп. СХИ.-Ставрополь, 1990.- с.15-16.

119. Огаджанян, П.П. Клинико-патологические изменения при смешанном течении бруцеллеза и анаплазмоза у коров / П. П. Огаджанян // Вестник с.-х. науки.- 1979. №1.с.82-90.

120. Ойвин, И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований /И.А. Ойвин // Пат. физиология и экспериментальная терапия. 1960. - №4. с.76-85.

121. Патиева, A.M. Нетрадиционные приемы повышения воспроизводительных и продуктивных качеств крупного рогатого скота /A.M. Патиева; Кубанский государственный аграрный "университет Краснодар,2000. - 164с.

122. Петешев, В.М. Распространение возбудителя анаплазмоза овец / В.М. Петешев // Тр./ Институт зоологии АН Каз. ССР. 1967. - Т.28.- с. 129-140.

123. Петешев, В.М. Об иммунитете при анаплазмозе овец /В.М. Петешев // Природная очаговость и вопросы паразитологии животных. Ташкент, 1971. - № 6. - с. 203206.

124. Петешев, В.М. Закономерности распроствранения анаплазмоза в пределах СССР / В.М. Петешев // Материалы 1-го съезда ВОПР. Баку,1971. - с.251-252.

125. Петешев, В.М. Анаплазмы и анаплазмоз овец /В.М. Петешев. Алма-Ата: Акад. наук Казахской ССР. Ин. - т. Зоологии,1975. - 120с.

126. Пирумов, И.М. Лечение импортных баранов, больных анаплазмозом // И.М. Пирумов, В.А. Середин // Ветеринария. 1964. - №9.- с.55-57.

127. Позов, С.А. К вопросу восприимчивости коз к А. Ovis /С.А. Позов // Материалы 1-го съезда ВОПР. Баку,1971. с.255.

128. Полянский, Ю.И. Перспективы направления протозоологии /Ю.И. Полянский, И.И. Степанова // Вестник с.-х. науки. 1986. - №12.- с.77-82.

129. Преображенский, О.Н. Число спермиев и искусственно приобретенное бесплодие / О.Н. Преображенский //Ветеринария. 1986. - №9. - с.62-64.

130. Преображенский, О.Н. Профилактика искусственно приобретенного бесплодия у коров и телок / О.Н. Преображенский //Ветеринария. 1991. - №6. - с.40-42.

131. Растегаева, Е.Ф. К вопросу переносчиков пироплазмозов овец Азербайджана/ Е.Ф. Растегаева // Сборник работ Ленинградского ветинститута. М.-Л. 1933.-с.51-69.

132. Рахимов, Т.Х Анаплазмоз овец в Узбекской ССР /Т.Х. Рахимов // Болезни сельскохозяйственных животных,1. Инвазионные болезни. Ташкент,1965. - с.278-283.

133. Рахимов, Т.Х Роль некоторых видов клещей в переносе овечьих анаплазм в условиях Уз.ССР /Т.Х. Рахимов// Тр./ Узбекский институт ветеринарии.-Ташкент,1971. Т.19. - с.35-38.

134. Рахимов, Т.Х Овечий рунец Melophagus ovinus L,1961 как переносчик Anaplasma ovis Lestiquard,1924/ Т.Х. Рахимов // Тр./ Узбекский институт ветеринарии.-Ташкент,1971. Т.19. - с.42-43.

135. Рекомендации международной конференции по протозоологии « Диагностика, терапия и профилактика протозойкых болезней животных» // Вестник ветеринарии. -1998. -№1. с.98-101.

136. Рыкова, B.C. Распространение анаплазмоза крупного рогатого скота в некоторых районах Северного Кавказа и принципы получения гипериммунной противоанаплазмозной сыворотки : Автореф. дис. . канд. вет. наук./B.C. Рыкова. Ставрополь,1977. - 18с.

137. Святовец, Г.Д. Диагностика воспалительных процессов в половых органах быков / Г. Д. Святовец // Ветеринария. 1988. - №5. - с.50-51.

138. Слипченко, С.Н. К вопросу эпизоотологии овец на Северном Кавказе /С.Н. Слипченко // Тр./ Ставропольский СХИ.- 1971. Вып.32. - Т.4. - с.37-39.

139. Слипченко, С.Н. Лечение овец при смешанной инвазии анаплазмоза и эпиритрозооноза /С.Н. Слипченко // Тр./ Ставропольский СХИ.- 1971. Вып.34. - Т.4. - с.127-129.

140. Слободяник, В. И. Коррекция воспроизводительной функции быков производителей / В.И. Слободяник, С. А. Холев, М.И, Рецкий // Ветеринария. - 2000. - №8. - С. 3740.

141. Соколов, Б.Д. Перегоны овец как мера борьбы с гемоспорх*,циозами в условиях Крыма / Б.Д. Соколов // 2 5 пленум вет. секции ВАСХНИЛ. Тбилиси,1948. - с.21-22.

142. Соколов, Б.Д. К вопросу анаплазмоза овец /Б.Д. Соколов //Тр./Ставропольский СХИ. 1958. - Вып.7.-с.375-378 .

143. Степанов, А.Т. Качество спермы и оплодотворяемость / А.Т. Степанов, A.A. Степанов // Ветеринария. 1983. - №8. - с.48-49.

144. Степанова, Н.И. Анаплазмозы крупного рогатого скота и * овец / Н.И. Степанова // Материалы научной конференции по проблемам протозоологии. Самарканд Тайляк, 1963. -с.95-96.

145. Степанова, Н.И. К диагностике анаплазмоза и анаплазмоносительства у овец / Н.И. Степанова //Тр. 5 конфер. По природной очаговости болезней и вопросам паразитологии Средней Азии и Казахстана. Фрунзе, 1964. - Вып.4. - с.142-143.

146. Степанова, Н.И. Исследования по анаплазмозам жвачных .1 Н.И. Степанова, Л.П. Дьяконов, H.A. Казаков // Тр./ ВИЭВ. Т. 36. - с.128-139.

147. Степанова, Н.И. Перспективы создания средств специфической профилактики кровепаразитарных болезней крупного рогатого скота / Н.И. Степанова, В. Т.

148. Суворов, М.А. Проблемы воспроизводства стада / М.А. Суворов, И. В. Ефимычев, И. А. Новиков // Вет. консультант. 2002. - №16-17. - с.23.

149. Теплова, Е.И. Терапевтический эффект сульфопиридозина натрия при анаплазмозе крупного рогатого скота / Е.И. Теплова // Науч. тр./ Ставроп. СХИ. 1982.- Вып.45. Т.5. - с.50-53.

150. Теплова, Е.И. К вопросу о клинической картине анаплазмоза КРС /Е.И. Теплова // Диагностика, лечение, профилактика инфекц. и паразитар. Заболеваний с.-х. животных: Сб. науч. тр./ Ставроп. СХИ. Ставрополь, 1990. - с.12-14.

151. Теплова, Е.И. Клещ Dermacentor marginatus основной переносчик анаплазмоза овец в Ставропольском крае / Е.И. Теплова, В.И. Никифоренко, H.A. Кошкина, Д.В. Чурилов // Сб. науч. тр./ СНИИЖК. Ставрополь,2003. -Вып 1,4.2. - с.61-65.

152. Теплова, Е.И. Хроническое течение анаплазмоза у племенных баранов при экспериментальном заражении/ Е.И. Теплова, H.A. Кошкина, Е.В. Мишенина, В.А. Чвалун // Сб. науч. тр./ СНИИЖК. Ставрополь,2004. - Вып 2,4.2. -с.95-99.

153. Халикаев, М.Г. Окружающая внешняя среда и воспроизводительная способность овец /М.Г. Халикаев //

154. Актуальные вопросы . Материалы 1 междунар. Научно -практ. Конф. (25-26 окт). - Ставрополь, 2001. - с. 538540.

155. Эпизоотическое бесплодие у КРС (инфекционный цервико-вагинит)/ М.А. Лучко // Инфекционные аборты у крупного рогатого скота. Москва, 1972. - с.153-154.

156. Яблонский, В. А. Видовые особенности обмена веществ в сперме быка, барана и хряка: Автореф дис.докт. бисХл. наук / В.А. Яблонский. Львов,1970. - 34с.

157. Якимов, В.Л. О пироплазмозных болезнях овец / В.Л. Якимов // Овцеводство. 1930. - № 2-3. - с.97-102.

158. Якимов, В. Л. Современное состояние вопроса о пироплазмозных болезнях крупного рогатого скота/ В.Л. Якимов // Практическая ветеринария. 1931. -№ 7. - с.4.8.

159. Якимов, В.JI. К вопросу об анаплазмозе крупного рогатого скота в СССР / В.Л. Якимов, B.C. Белавин, с.Н. Никольский //Тр. / АНСССР, Таджикская база,1935. №5. - с.151-166.

160. Яременко, Н.А. Профилактика и борьба с протозойными болезнями животных/ Н.А. Яременко, В. Т. Заболотский //Ветеринария. 1999. - №4. -с.3-6.

161. Adams, J.H. Differential extraction of antigens of Anaplasma marginale/ Adams J.H., Smith R.D. // Am. J. Vet.Res. 1988. - Vol. 49, №2.- P.257-260.

162. Adams, J.H. Heterologius antibody responses of calves to Anaplasma centrale and Anaplasma marginale/ Adams J.H., Shiels J. A., De Vos A.J. // Veter. Parasitol. -1989. Vol. 31, №1.- P.7-12.

163. Agu, W.E. Evaluatuon of semen quality of rams infected „ with Trypanosoma vivax / Agu W.E., Ige K., Olatunde D.S. // Anim. Reprod. Sc. -1986. Vol. 11, №2.-P.123-127 .

164. Ajayi, S.A. Experimental bovine anaplasmosis: clinico-pathological and nutritional studies / Ajayi S.A., Wilson A.J., Campbell S.F. // Res. in veter. Sc. -1978. Vol. 25.- P.76-81.

165. Allen, P.C. Clinical chemistry of anaplasmosis: blood chemical changes is infected matur cows / Allen, P.C., Ku£tler K.L., Amerault R.E. // Am.J. Vet.Res. -1981. Vol. 42, №2.- P.322-325.

166. Anziani, O.S. Vaccination with Anaplasma centrale: suponse after an experimental chalenge with Anaplasma marginale / Anziani O.S., Tarabla H.D., Forgfe

167. C.A., Galleto C. // Trop. anim. Health Product. 1989. -Vol. 19, №2.- P.83-87.

168. Boperjee, P.K. Evaluation of effect of five daille intravenous injections of oxytetracyline hydrochloride on clinical causes of anaplasmosis in crossbred cattle / Boperjee P.K., Guha C // Jndian Veter. J. 1989 - Vol. 66, №1.- P.62-64.

169. Brown, J.E. Blood magnesium values in healthy cattle and in cattle affected with anaplasmasis and eperythrozoonosis / Brown J.E., Hidalgo R.G., Jones E.W., Woyle C.R. // Am.J. Vet.Res. 1986. - Vol. 47, №1.- P.158-162.

170. Cantor, G.H. Opsonization of Anaplasma marginale mediated by bovin antibody against, surfais protein MSP-1 / Cantor G.H., Pontzer C.H., Palmer G.H. // Veter. Immunol. Immunopathol. -1993. Vol. 37, №3/4.- P.343-350.

171. Crosbie, P.R. The destribution of Dermacentor hunteri and Anaplasma sp. In desert bighorn sheep (ovis canadensis)/ Crosbie P.R., Goff W.I., Stiller D. e.a.//J. Parasitol. 1997. - Vol.83,№1. - P.31-37.

172. Donovan-Myhand., J. A rapid staining procedure for Anaplasma marginale in bovine erythrocytes / Donovan-Myhand J., Hart L.T., Liu C. e.a. // Am. J. Vet .Res. 1984. Vol.45,№10. - P.2143-2144.

173. Dupeolu, 0.0. Transmission of Anaplasma marginale from a naturally-infected wild African giant rat ( Cricetomys gambianus, Waterhause) to a calf in Nigeria / Dupeolu 0.0., Akinboade O.E. Adetunji A. // Veter. Parsitol -1981. Vol.8,№4. - P.337-339.

174. Dwivendi, S.K. Clinical chemistry of anaplasmosis: biochemical changes in naturally infected goats / bwivendi S.K., Yousif Y.A. // Indian Veter. J.-1984. Vol.61,№12. - P.1024-1026.

175. Erp, E. Exit of Anaplasma marginale from bovine red blood cells / Erp E., Farney D.// Am. J.Vet.Res. -1975. Vol.36,№5. - P.707-709.

176. Hidalgo, R.G. Anaplasma marginale in tick cell cultural / Hidalgo R.G., Jones E.W., Brown J.E., Ainsworth A.J. // Am.J.Vet.Res. 1989. - Vol.50,№12. -P.2028-2032.

177. Iorgenson, W.K. Seep adapted Anaplasma marginale maitains virulens for cattle / Iorgenson W.K., Bock R.E., De Vos A.J., Shiels J.A. // Austral.Veter.J. 1993. -Vol.70,№5. - P.192-193.

178. Laugg, J.L. Evaluation of Jackrabbits as nonruminant host for Anaplasma marginale / Laugg J.L., Newman B.A.// Am.J.Vet.Res. 1985. - Vol.46,№3. - P.669-670.

179. Lestoqurd, F. Transmission au buffle des piroplasmes du Bceuf. Modification par anaplasma marginale / Lestoqurd, F // Soc. pathol. exotique 1931.- №24. p.820-823.

180. Lestoqurd, F. Les piroplasmoses de mouton et de la chevre / Lestoqurd, F.- Archives d I' institut Pasteur.- Algeriet, 1926. №2. - T.4.

181. Logan,T.M.Persistence of colonies of Anaplasma marginale ever wintering Dermacentor variabilis // Am.J.Vet.Res. 1987. - Vol.48,№4. - P.661-663.

182. Mazzola, V. Electron microscope studies of Anaplasma marginale in a Aedes albopictus culture system / Mazzola V., Amerault T.E., Roby T.O. // Am.J.Vet.Res. -1979. Vol.40,№12. - P.1812-1815.

183. Mazzola, V. Anaplasma marginale in bovine erythrocyte cultures / Mazzola V., Kuttler K.L.// Am.J.Vet.Res. 1980. - Vol.42,№2. - P.199-201.

184. Magonigle, R.A. Anaplasma ovis in Idaha sheep / Magonigle R.A., Eckblad W.P., Lincoln S.D., Frank F.W. // Am.J.Vet.Res. 1981. - Vol.41,№12. - P.2087-2088.

185. Malmgren,L Experimentally induced testicular alteretion in boars: Histological and ultrastractural findigs // J. Veter. Med.Ser.A. 1989. - Vol. 36, №1.-P.3-14.

186. More, T. Enzymes of oxydant defence system of leucocytes and erythrocytes in bovine anapasmosis/ More T., Reddy G.R., Shapma S.P., Singh L.N. // Veter. Parasitol. 1989. - Vol. 31, №3/4.- P.333-337.

187. Nielsen, K. Development and validation of indirect Enzyme immunoassay for detection of antibody to Anaplasma marginale in bovine sera / Nielsen K., Smith P., Gall D. e.a. // Veter. Parasitol. 1996. - Vol. 67, №3/4.- P.133-142.

188. Omeke, B.C.O. Disruption of spermatogenesis in boars sub-clinically infected with Trypanosoma brucei-brucei / Omeke B.C.O., Icboeli G.// Anim. Reprod. Sc. -2000. Vol.63. - P.197-204.

189. Osvath,Z. A hereel fajulas es sorvadas szovetana setesben / Osvath Z., Wekerie L.A. // Magiar. Allatorv. Lapja. 1989. -evf 44, sz.2. - P.85-90.

190. Refsal, K.R. Testicular degeneration in a male goat: A case report / Refsal K.R., Simpson D.A., Gunther J.D. // "iheriogenology. 1983. - Vol.19,№5. - P.685-691.

191. Ribeiro, M.F.B. Attempted transmission of Anaplasma marginale by infected Boophilus microplus /

192. Ribeiro M.F.B., Lima J.D., Salcedo J.H.P. // Agr. brasil. Med. Veter. Zootecn. Belo Horizonte,1991. - Vol.48,№4. - P.397-402.

193. Ristic, M.R. Anaplasmosis / Ristic M.R. // Advences in Vet. Science. New Yore and London, 1960. -№6. - P.121-176.

194. Ristic, M.R. Modifid live Anaplasma marginale Vaccine, ANA V/V tm / Ristic M.R.,Wanderagala L.// Proc./Ann.Meet. United States Anim. Health Assn Richmond (Va), 1991. №95. -P.220- 226.

195. Schunter, C.A. Radioimmunoassay for Anaplasma marginal^ antibodies in cattle/ Schunter C.A., Liatch G. // Am.J.Vet.Res. 1988. - Vol.49,№4. - P.504-507.

196. Sharma, M.C. Studies on the anaplasmosis in Murrah buffaloes in Vietnam with reference to incidence, clinico-haematological changes and chemotherapy / Sharma M.C., Pathak N.N., Verma R.P. e.a. // Indian Veter. J.-1984. Vol.61,№10. - P.890-894 .

197. Smith, R.D. Isolatio of Anaplasma marginale non trasmitted by tick / Smith R.D., Levy M.G., Kuhlenschmidt M.S. e.a*// Am.J.Vet.Res. 1986. - Vol.47,№1. - P.127-129.

198. Smith, R.D. Epidemiologic investigationancontrol of an epizootic of anaplasosis in cattle in winter / Smith R.D., Hungerford L.L., Armstrong C.T. // J. Am. Veter. Med. Assn. 1989. - Vol.195,№4. - P.476-480.

199. Stiller, D. Detection of colonies of Anaplasma marginale in salivar glands of three Dermacentor spp. Infected as nymph or adult / Stiller D., Kocan K.M.,

200. Edvards W. et al // Am. J. Vet. Res. 1989. - Vol.50,№8. -P.1381-1385.

201. Swift, B.L. Bovive fetal anoxia observed in pregnant beef heifers experimentally inoculated with Anaplasma marginale / Swift B.L., Paumer R.J. // Theriogenology. -1978. Vol.10,№5. - P.395-403.

202. Swift, B.L. Testicular degeneration and libido loss in beef bulls experimentally inoculated with Anaplasma marginale / Swift B.L., Reeves J.D., Thomas G.M. // Theriogenology. -1979. Vol.11,№4. - P.277-290.

203. Swift, B.L. Anestrus in cycling beef heifers experimentally inoculated with Anaplasma marginale / Swift B.L., Johnson R.W., Thomas G.M.// Theriogenology. -1983. Vol.20,№6. - P.715-724.

204. Swift, B.L. Anemia assotiated with anestrus in beef heifers inoculated with Anaplasma marginale: endocrinology and ovarian changes / Swift B.L., Murdoch W.J., Dahlgren R.R.// Theriogenology. 1984. Vol.22,№6. - P.643-649.

205. Veeramachaneni, D.N.R. Deteriorativg trends in male reproduction: idiopathic or enviromental? / Veeramachaneni D.N.R.//Anim. Reprod. Sc. 2000. Vol.60/61. - P.121-130.

206. Yeruham, I. Clinical, clinico pathological and serological studies of Babesia ovis in experimentally infected sheep. / Yeruham I., Hadani A., Galker F. et al. // J. Veter. Med. - Ser.B. - 1998. - Vol.45,№7. - P.385-394 .

207. Yeruham, I. Som epizootiological and clinical aspects of ovin babesiosis caused by Babesia ovis areview. / Yeruham I., Hadani A., Galker F. // Veter. Parasitol.- 1998. Vol.74,№214. - P.153-163.

208. Zangg, J.L. Bovine anaplasmosis: In utero transmission and the immunologic significance of ingested colostral antibobies / Zangg J.L., Kuttler K.L. // Am.J.Vet.Res. 1984. - Vol.45,№3. - P.440-443.

209. Zangg, J.L. Bovine anaplasmosis: Transplacental transmission as it relates to state of gestation / Zangg J.L. // Am.J.Vet.Res. 1985. - Vol.46,№3. - P.570-572.

210. Zangg, J.L. Test of the sheep ked Melophagus ovinus(L) as a vector of Anaplasma ovis Lestoquard / Zangg, J.L., Coan M.E. // Am.J.Vet.Res. 1986. Vol.47,№5. - P.1060-1062.

211. Zangg, J.L. Seasonality of natural transmission of bovin anaplasmosis under desert mountain rang condition/ Zangg J.L.// J. Am. Veter. Med. Assn. 1990. - Vol.19b,№7. - P.1106-1109.

212. Zangg, J.L. Oestradiol combined with Oxytetracycline as terapy for severe bovive anaplasmosis / Zangg J.L.// Veter. Ree. 1998.- Vol.142,№2. - P.44.

213. Zinn, G.M. Effect of eperythrozoonosis on sow productivity / Zinn G.M., Jesse G.W., Dobson A.W. // J. Am. Veter. Med. Assn. 1989. - Vol.182,№4. - P.369-371.