Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.07) на тему:Воспаление молочной железы в период запуска и сухостоя и перинатальная патология у коров

1. ВВЕДЕНИЕ

1.1. Актуальность темы. Воспаление молочной железы - мастит у коров имеет широкое распространение и наносит огромный экономический ущерб за счет снижения удоев и качества молока, преждевремепной выбракокки КЫССЖШj|H>,/iyКТИИНЫХ КГОрОк, зибилеваемосги новорожденных телят, затрат на лечение больных животных. Решению проблемы данной патологии посвящены работы многих ученых (Мутовин В.И., 1963, 1974; Ивашура А.И., 1972; Карташова В.М., 1980; Оксамитный Н.К., 1982; Симецкий O.A., 1982; Зверева Г.В. и др., 1983; Париков В.А., 1986, 1990; Слободяиик В.И., 1994; Кузьмин Г.Н., 1995; Демидова Л.Д., 1997; Попов Л.К., 1998 и др.).

Мастит возникает во все физиологические периоды, но наиболее часто его регистрируют в конце лактации (Мутовин В.И., 1974; Зверева Г.В. и др., 1983; Симецкий O.A., 1982).

Имеются данные о взаимосвязи болезней молочной железы с патологией половых органов у коров. Чаще всего одновременное поражение этих органов возникает в послеродовой период (Хилькевич Н.М. 1973; Рубцов В.И., 1977; Зверева Г.В. и др., 1988; Гудимова Т.Е., 1989; Шибут Л.С. и др., 1994; Борисова Т.В., 1994; Киселев А.И. и др., 1988). Этому способствует тесная сосудистая связь через лимфо- и кровообращение и функциональная - через нервно-гормональную регуляцию их функции, а также контаминация одной и.той же микрофлорой.

По данным Г.Н.Кузьмина (1996), М.А.Костыны (1997) переболева-ние коров маститом в период запуска и сухостоя обусловливает иммунологическую неполноценность молозива, что отрицательно влияет на ко-достральный иммунитет телят, а общая белковая недостаточность и дефицит иммуноглобулинов у коров прямо сказываются на жизнеспособности родившегося приплода (Brestansley J., 1981). В то же время практически неизученными остаются вопросы влияния функционального состояния молочной железы в эти периоды на характер течения родов и послеродового периода, на инволюционные процессы в половых органах коров и состояние новорожденных телят, а также возможность профилактики перинатальной патологии путем контроля за состоянием молочной железм в период запуска и сухосгш»,

1.2. Цель и задачи исследований. Целью научных исследований является изучение влияния заболеваемости коров маститом в период запуска и сухостоя на развитие у них перинатальной патологии и разработка комплексной системы лечебно-профилактических мероприятий при мастите, болезнях половых органов и желудочно-кишечных болезнях у новорожденных телят.

Для достижения данной цели на разрешение поставлены следующие задачи:

1. В клинико-экспериментальных исследованиях установить влияние заболеваемости коров маститом в период запуска и сухостоя на развитие у них акушерской патологии и заболеваемость поворожу<,енных телят.

2. Изучить влияние лечения больных маститом коров в период запуска на развитие у них родовой и послеродовой патологии их воспроизводительную способность, жизнеспособность новорожденных телят.

3. Разработать и предложить производству систему лечебно-профилактических мероприятий при мастите, болезнях половых органов у коров и желудочно кишечных заболеваниях у новорожденных телят.

4. Дать экономическое обоснование системы лечебно-профилактических мероприятий при мастите, болезнях половых органов у коров и желудочно-кишечных болезнях у новорожденных телят.

1.3. Научная новизна. Установлена прямая зависимость патологии родов и послеродового периода у коров, жизнеспособность и заболсваемость новорожденных телят от функционального состояния молочной железы матерей в период запуска и сухостоя. Это связано со екижснР1ем гуморальных факторов защиты организма и высокой микробной контаминацией молочной железы и половых органов кокковой микрофлорой.

Впервые показано, что одним из важнейших приемов профилактики перинатальной патологии у коров, повышения их воспроизводите.; 1ь-ной способности, увеличения сохранности получаемого от них молодняка является контроль функционального состояния молочной железы у беременных животных, уходящих в сухостой, и безотлагательная их терапия с выявленными воспалительными процессами.

1.4. Практическая значимость. Разработана и предложена производству комплексная система мероприятий по профилактике акушерской патологии у коров, желудочно-кишечных болезней у новорожденных телят путем контроля заболеваемости маститом матерей в период запуска и лечения больных животных комплексными антимикробными препаратами.

1.5. Апробация и реализация результатов исследования. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на "Международной научной конференции, посвященной 125-детию Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. и,Э.Баумана" (1998), на "50-ой научной конференции студентов и аспирантов Мичуринской государственной сельскохозяйственной академии" (1.998) и на "Международной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Воронежского государственного аграрного университета им. К.Д. Глинки" (1999). Результаты исследований используются в практической работе ветеринарных специалистов Вяземского района Смоленской области, учебном процессе Воронежского госагро-университета им. К.Д. Глинки и вошли в "Методические рекомендации по диагностике, терапии и профилактике мастита у корон", предсганлен О'С'ЭГЛО тД^СТ* ДТ"\ЛГУ1Л К/1 ли 1 1 .1 ! > 1 Е>

2.1. Сосудисто-функциональная взаимосвязь молочной железы и полоных органик у животных

Развитие и функциональная деятельность молочной железы тесно связаны с репродуктивной функцией организма самки, Молочная железа, являясь вторичным половым признаком, претерпевает те же изменения, что и половая система, заключающиеся в чередовании эволюционных и инволюционных процессов. Взаимосвязь этих двух органов осуществляется через системы лимфо- и кровообращения и пейрогормо-нальные механизмы регуляции их функции.

Исследованиями А .Д. Влади м ировой (1954) установлено, что про-межностная. артерия идет от кровеносного сплетения половых органов (влагалищное сплетение) и впадает в молочную артерию, что способствует переключению кровотока после родов от половых органов к молочной железе,

К концу беременное™ развитие артериальных сосудов усиливается укрупняются магистральные сосуды, увеличивается сеть мелких артерий. После отъема появляется густая сегь капилляров, оплетающих альвеолы. К началу первой лактации полностью формируется артериальная система молочной железы (Грачей И,И. и др., 1974),

Венозная система молочной железы представлена магистральными наружной и внутренней срамной, подкожной брюшной (молочной) и промежностными венами и множеством мелких венозных сосудов (Студенцов А.П., 1952; Башкиров Б.А., 1967). Результаты исследований А.Д.Владимировой (1954), Э.Вау (1959, 1961) свидетельствуют о том, что r¡n'^lljííaWnAr"~íír тэаттт i парут v-. / i > ; тл плттатзт tv s í~¡ i wi, п nf Аттгяттп/т m/qitú ilpuMwivnvvi nuiv Bvnb: m/tj i ivplícb MJ нилисшл ariv/c d Милищуш я\ълС

1 l ' I •» я i~t * • • - h rvTínriT T¥> П/Т ' . 1 . 1ТЛ1^»\Т1ТТТТЛЛ i Ч I I . , i ,.(,'■ . >. . . 4i" i 4 , 1 • ■ I - . . ¡ í i ." oj, i v.¡Vi ^clivlDiivi v;j\«íí>¡оая ^ПД1/Й{«1ПП1Д^ r>,¡iíi íjпc:oti. (i> ynnii/mi.

Молочная железа иннервируется парными наружным семенным, подвздошно-подчревным, подвздошно-паховым к промежностнымк нервами ( Елисеев А.П. и др., 1955; Ильина А.И. и др., 1969). К подовым органам самки подходят подчревные, тазовые и срамные нервы (Квачадзе И,С,, 1953; Шмелева Г.II, 1955; Акаевский А,И. 1962), последние формируют промежностные нервы, обеспечивающие иннервацию молочной железы (Грачев И.И. 1950, 1952; Елисеев А.ТТ. и др. 1955; Богдашев Н.Ф. и др., 1957).

Благодаря наличии! проводящих нервных путей между поповыми органами и молочной железой осуществляется одновременное регулирующее влияние гипоталомических образований головного мозга на функцию этих органов (Узбеков В.В., 1964).

Процесс взаимного влияния половых органов и молочной железы отчетливо прослеживается в период полового созревания. В этот период у телок усиливается секреция гоиадотропыых гормонов, а в яичниках начинают созоевать сЬолликулы и возоастает секоеция эстоогенов. Это веД 1 и 1 Ж. ■ i дет к проявлению вторичных половых признаков, в том числе развитию молочной железы (Фол л и С-., 1962).

С наступлением беременности эволюционные процессы в молочной железе eme больше усиливаются, жиповая ткань з я м с и i а. е т с я железистой. (Ьопмипуегся сеть кюойеносиых cocv/юн. К пятому месяцу беременности v нетели в молочной железе формируются дольки, закладываются альвеолы, истончаются межальвеоляриые соединительнотканные перегородки i гтгатттт/ч-п А i i 1 Q<*n\ О А Т»Т>ЛГЧ/ЧТ* Г7Л ТТАЛТ77ТЛ яйТТТТАЛТЧг ГТО Т"Т Т> TTlí-fTTJTir»» S i уД^-гид^о n.ii., i ). i^O siv^jiv/üíiríw v/^i^iVivrsrlOv ¿ i'l ¿ÍO/J, bjiP^rmV'r.i и я » * т* rr ж » v imr » ж « w ж w y ж ж #"» <rf\* rw W»/-* * w * ✓^v ж ж ж я уч. гтлт #Л rrj ж-и /-%. v т-ж rw-v^ [ 51 я ж ж r> ■ * ir i'iirt yy ж д ж я

L U^AIUUUJ} ииацсшш iluliliidCx Ц/J i и aJii>l>vA/JlA|yiibiH JiiuiUilm,

Чхо пр0являс1ся заполнением ¿¿ojicciи алКве^ш милоком. исшеШ^е jííu'ílрон. Эстрогены в большей мере способствуют росту протоков молочной железы, а прогестерон совместно с эстрогенами обеспечивает полное развитие альвеол и секреторные процессы в них.

Ведущее значение в развитии вымени принадлежит аденогипофизу и выделяемому им гормону пролактину, который совместно с сомато-тропином оказывает выраженное влияние на рост и развитие органа (Фолли С., 1962; Сош1е А.1. е1 а!., 1980). Контролирующая же роль гона-дотропной функции аденогипофиза и стимулирования роста молочной железы принадлежит гипоталамусу.

Функция молочной железы, чередующиеся в ней эволюционные и инволюционные процессы тесно связаны с функцией репродуктивных органов, с состоянием беременности. В конце беременности в основном завершается рост молочной железы, а обильная секреция начинается к моменту родов или вскоре после них.

Согласно теории С.Фолли (1962), главная роль в лактогенезе принадлежит эстрогенам, для которых характерно наличие двух порогов действия. При снижении концентрации эстрогенов в крови активизируется лактогенная функция аденогипофиза, а высокая концентрация тормозит лактацию. Автор указывает, что соответствующие дозы прогестерона могут подавить лактогенное действие "лактационных" доз эстрогенов и соответствующая комбинация этих двух гормонов оказывает тормозящее действие на лактацию, что имеет место в нормальных условиях во время беременности.

Авторы другой теории ХМенез и С.Тигпег (1984) считают, что эстрогены стимулируют начало секреции молока и усиливают образование пролактина адсно! -ипофизом. Во время беременности прогестерон тормозит процесс лактогшеза, а после родов, благодаря снижению концентрации прогестерона, растормаживается лактогенная функция аденогипофиза. Когда беремен нос гь ¡наступает на фоне г 1родолжающейся лактации, стимулы сосания или доения поддерживают секрецию пролактина на таком высоком уровне, что угнетающее действие прогестерона не проявляется.

Сообщенные данные современных достижении в изучении развития и функции молочной железы приводят А.Г.Нежданов и др. (1997). Они констатируют, что в постнаталычом развитии молочной железы различают три периода. Первый составляет время от рождения до наступления овариальных циклов. Для молочной железы в этот период характерно состояние относительного покоя. Происходит постепенное формирование протоковой системы, разрастание соединительной и жировой тканей.

Второй период приходится на период полового созревания. Происходит рост стромы и образование секреторной ткани. Четко разграничиваются все отделы молочной железы.

Третий период приходится на беременность и самую раннюю фазу лактации. Сильно выражено образование альвеол, долек, формируется паренхиматозная ткань. Морфогенез резко усиливается перед родами и в первые 1,5=2 месяца лактации.

В период спада лактации и в сухостойный период наступает явление регрессии, железа теряет значительную часть дольчато-альвеолярной структуры, альвеолы атрофируются, замещаются жировой тканью.

Рост и развитие молочной железы находится под контролем гормонов яичника, аденоги!юфиза и плаценты. Основными из половых гормонов являются эстрогены и прогестерон. Место приложения их дейстния паренхима, кровеносные сосуды и нервы, а также аденогипофиз - стимуляция секреции им пролактина и соматотропина.

Гормоны гипофиза пролактин и соматотропин оказывают прямое влияние на ткани молочной железы, стимулируя развитие дольчато-альвеолярной структуры. Их действие лучше проявляется на фоне действия половых гормонов.

Пролактиноподобным эффектом обладает и плацентарный лакто-гснный гормон (ПЛГ), который определяется в организме с 5-6-месячного срока беременности и прогрессивно увеличивается к ее концу.

В регуляции секреции молока принимают участие гормоны адено-гипофиза пролактин, кортикотропин, соматотропии, тириотропип и гормоны других желез.

Пролактин стимулирует в основном синтез составных компонентов молока: казеина, молочного жира, лактозы.

Кортикотропин через активизацию секреции кортикос^роидов стимулирует секреторные процессы в железистом эпителии^ синтез белка и оказывает определенное влияние на образование молочного жира.

Соматотропин стимулирует секреторные процессы (повышение молочной щ>одуктивности, образование жира) и активизирует образование "предшествен н и ков " молока.

Тириотропин через тириоидные гормоны (тироксин, трийодтиро- ' /,. нин) усиливает образование "предшественников" молока, увеличивает молочную продуктивность и образование молочного жира.

Гормон поджелудочной железы инсулин в небольших дозах активизирует секрецию молока и образование молочного жира за счет образования "предшественников" молока, а в больших, наоборот, угнетает ее.

Половые гормоны не играют существенной роли в поддержании секреции молока у жвачных животных. Однако экзогенное введение эефогенных гормонов веде г к падению удоев и сильному увеличению концентрации сухого обезжиренного вещества и жира в молоке.

Гормон гипоталамуса и задней доли гипофиза окситоцип (кроме реализации рефлекса молокоотдачи) оказывает влияние на формирование и транспорт жировых включений в секреторном эпителии молочной железы.

Однако наступление секреции молока нельзя объяснить только действием гормонов, Исследования И.И.Грачева (1964) показывают, что лактация начинается не столько благодаря устранению тормозящих факторов, сколько как результат действия возбуждающих стимулов, которыми являются импульсы из шейки матки, а также раздражение рецепторов молочной железы, возникающие при сосании или доении. У жвачных животных лактация может протекать на высоком уровне и во время беременности (Грачев И.И., 1955,1956,1964),

К.А.Лебедева (1957) установила, что между молочной железой и половой системой существуют специализированные рефлексы, для осуществления которых .необходима адекватность раздражения, его оптимальная сила и наличие определенного рецептивного поля.

Многочисленными исследованиями установлено влияние раздражения рецепторов молочной железы на сократительную активность матки. Рефлекторные влияния с молочной железы на маточные сокращения проявляются по разному, в зависимости от функционального состояния матки. В начале беременности они проявляются значительно слабее, а во второй половине - очень редко (Грачев И.И., 1964).

Зверева Г.В. и др. (1985) установили функциональную связь активности шейки матки с раздражением рецепторов кожи вымени и сосков. Во время доения индекс сокращения увеличивался на 0,57 ед, а после доения снижался на 44%.

При изучении влияния акта сосания молочной железы на сократительную функцию матки в первые дни после отела С.С.Стоянов (1978) установил, что маточные сокращения при этом усиливаются в 6-20 раз.

Усиление секреторной деятельности молочной железы в послеродовой период способствует ускорению инволюционных процессов и проявлению половой цикличности (Герман И.Т., 1974; Зверева Г.В. и др., 1976; v Шипшгов B.C., 1977).

Импульсы от молочной железы к матке передаются по поясиичио-паховым и крестцово-промежностным нервам, а также их передача может происходить и по коротким рефлекторным дугам. Наряду с рефлекторной передачей импульсов на матку на ее сокращение оказывает влияние и гормоны, что подтверждается продолжением сокращения после окончания раздражения рецепторов молочной железы (Гончек И.И., 1964; Герман ИХ, 1974),

В.Д.Мисаготов (1966) экспериментальным путем доказал, что стимулы сосания и доения влияют на повышение в крови окситоцина за счет усиленного выделения его из задней доли гипофиза, а это в свою очередь способствует усилению сокращении мышечных элементов молочной железы и половых органов самки,

В.В.Узбеков (1966) считает, что в период повышенного содержания в крови гормонов гипофиза и яичника рефлекторные влияния с рецепторов молочной железы способны изменить характер реакций, усилив деятельность половых органов.

У нерожавших животных искусственное раздражение рецепторов сосков вымени нызыни^т По.нее ранние проявление Iюлокой «дигы и пролиферацию молочной железы, а сосание усиливает развитие желтого тола в яичниках и секрецию молока. Размеры гипофиза в этот период увеличиваются в 1,5 раза (Орлов А.Ф,? 1955),

Адекватный раздражитель сосков сосание способствует увеличению веса, яичников на. 71%, а искусственное раздражение реце> г горок - только па 42% по сравнению с контрольными животными (Грачев И.И,, 1964),

И.И,Грачев (1964), В.В.Узбеков (1964) установили рефлекторное влияние с половых органов на молочную железу. При раздражении вульвы, шейки матки, матки авторы регистрировали повышение внутри-выменного давления. При механическом раздражении рецепторов влагалища удается получить до 70% от всего количества молока, получаемого при обычном доении. и ПрОЯВЛСНИИ рСаКЦИИ ВЫВСД6НИЯ МОЛиКс* И СОКраЩСНИИ МахХИ 15 с-дущуЮ рОЛЬ Ох ВОДЯТ ГОрМОНу неиро! ИнОшИЗа ОКСИхОЦИКу '^оалЬдМаП

В.А., 1959; Грачев И.И., 1981). Однако реализация рефлекса молокоотда-чи протекает в две фазы: первая - нервная, вторая - нервно-гормональная, что оказывает влияние на функциональное состояние половых органов самки.

Степень взаимовлияния молочной железы и половых органов в значительной мере зависит от силы действия раздражителя, функционального состояния органов. "При раздражении рецепторов половых органов в конце лактации реакция молочной железы выражена слабо, а у Iкелактирующих животных она отсутствует (Узбеков В.В., 1964).

Таким образом, из приведенного обзора литературы можно заключить, что развитие и функция молочной железы и половых органов тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены и, что регулирующее значение при этих процессах принадлежит нервной и гормональной системам организма,

2.2. Мастит и его распространение у молочных коров

Воспаление молочной железы (мастит) у молочных коров имеет широкое распространение и .наносит большой экономический ущерб производителям мо.:¡ока.

В этиологии мастита различают две группы факторов: экзогенные и эндогенные, а также предрасполагающие. Экзогенные, внешние факторы связаны с механическим, физическим, химическим и биологическим воздействиями на молочную железу. Наиболее часто у молочных коров мастит возникает при механическом травмировании вымени при ушибах, ударах, ранах к микротравмах, возникающих при машинном доении б результате нарушения технологии и правил этого процесса (Балковой И.И., 1967; Карташова В.М. 1980; Оксамитный II.1С, 1582; Париков В.А., 1986. 1990: Нежданов А.Г. и др. 1997: Васильев В.Г.; 1998).

Другим Внешним фак «ОрО'м, обу СЛОил ин&н>п м ио.Зник1ктёпиё иоС-! тления вымени, является бис ».ж п -и че<жи й; иии различные микрооргинич-мы. Микробы могут самостоятельно вызвать мастит или, наслаиваясь на другие причины, усугублять тяжесть его течения (Ивашура А.И., 1972, 1991; Карташова В.М., 1980; Оксамитный Н.К., 1982; Париков В.А., 1986, 1990; Слободяник В.И., 1994 и др.).

Как отмечают Я.А.Вегра и др. (1982) независимо от путей проникновения инфекции любое воспаление в молочной железе и половых органах почти всегда протекает при активном участии микроорганизмов.

В настоящее время из секрета вымени больных маститом коров выделено более 100 различных микроорганизмов. Однако наиболее часто изолируется кокковая микрофлора: стафилококки и стрептококки как б отдельности, так и в ассоциации.

В оОСЛе/ЩИе годы К5;!' бопьшее .Чначение В !! п^ кяггм ; ;: ммекгг неиатогенные виды кокковых микроорганизмов: энидермальный стафилококк, дисгалактийный стрептококк и стрептококк вымени (Париков В.А., 1986,1990; Слободяник В.И., 1994; Кузьмин Г.Н., 1995).

Микроорганизмы проникают в молочную железу в основном га-лакгогеиным путем, через сосковый канал.

Эндогенные факторы, приводящие к возникновению мастита у коров, связаны с морфо-функциональными особенностями молочной железы, состоянием как локальных, так и общих факторов защиты, а также генетической предрасположенностью (Жестоканов О.П. и др. , 1977; Слободяник В.И., 1974; Попов Л.К., 1998).

Л^ОТТЛТЗТТДЦГт ТТ™Л т -7 - - 7S ITOTíí*í/4TTaO ТТОЛТА ^Аттатлт1 7ГЛ1^АТ1Г Т TJRíílTA ^íanüoJi^rxví, iviaviniuivi naa-luv/ji^^ tiuvív/ v/v/jiCivi i\upuum niviviu тута T/>/-,rir тл • i r>í"., . > ■, .11 > . t ip < :i , . пт TiíúTiir тслппттттлтгтаптггттттл i ■ *" 4 i TI I il^fiv ¡'¡ ii¡ji'¡a'ii'i i ¡Лаглу rxj v j/v /}/iv¡ ri¡ rsrsi ;vi ч^п ¡:, .".а^апдаш'^вядп y iu, ipym^

ВИДНУЮ, ОУ хЫЛЬЧлТУЮ цЮрМЫ СОСКОВ, раССЫПКОИ iillI ВсхВЛСНИЯ i.rv2KsjC: ной системы, скорость молокоотдачи менее 1,5 и более 2,5 кг/мин rv ТТ 1<ЛТ7. ТТ ЛЧ 1 СиГ\1 . ТТ Т Г 1 Í\í~\O \ yiYCCTOKUMOli W.JL1. И ли., i У / /. J ШЖКИН 1 УУ 1 . llUliOiS Ji.1V., I УУО I.

Большей заболеваемости маститом подвержены высокопродуктивные коровы по сравнению с низкопродуктивными, более старшего возраста по сравнению с молодыми животными, чистопородные по грящтргга«-» с мрггнк!vf яьппигрннктм г.тглтпад ГБптг\ли Д А к un 1Q7R- По.---~ - ------ ---------5-----£. . ^ . ----J- - . . . ,,

UííifOR П F ¡A гт 1070* í-í4./r! : :i:,i ^S Г 1 QS/Vl

J Л- í * J-í i i i = f , Я- M-J J-*- я 1VÍ.M íl< a, A V у в i ¡глрт S4 ^<¡i-i¡{n/wl¡[fnT}i.i tí jjiAliUY'jíi - tí' < Í:: 1 -л ¡ ¡u ir' 1 ¿ )¡ ulus i ¡ Л ¡' \. A^íJAouLaíM nn^níiTPTDU стадам uq í^p ni/тчл «DtraiATfn .'.ni t i 1:/ 1 . .Í w

ЛШШ 1JJ i ViVl WIlVUiííJílHÍ'! 1 1 p VI í /¿ I V i и г 1 /а 1 Vi ?1 na W ¡EJ i?í /ISJJl/líVIV/! V^j/yilEJV г p vw ÍÍ-АПАРА I^OlíO ГТ О Г. >'v -*1 i," i t'i| ЧI ) ¡ ] I j '111* i £\ íKo АГ.Е ¥ i'' • < * А^АТТАМТПЛ О ТО!Л wuvi и RanaJia г: г, : Vt.-'Г!! :;J!V vfíaívivpui ví v v.' ífí^^ív i \jst vwjiviivis, u i ¥<• T"1 ÍVnf"4 3 I I Я ■ i I Ж í % Я rtrt А n I «1S S <» t'í\ o » I-' i ' « 4 . 4 ■ ■ я ТЧ I m M /4 n */."! rjll/!tnnB¡V П : y ÍVS Vp<ll\ ! V-'p'O! JS!H¡'¡ ! D! !VJ V-VIV-'!".«.

После доения или сосания ссринктр соскового канала остается расслабленным до 2 часов и иа копчике соска остается капля молока, которая является мостиком между внешней средой и полостью сосковой системы. При соприкосновении с инфицированной подстил кой микроорганизмы быстро размножаются в капле молока и колонизируются в молочной цистерне, а затем и в паренхиме вымени.

Преодолев сосковый канал, микроорганизмы подвергаются воздействию (Ьактоюов неспеиигЬической зашиты молока: (Ъагоирптт. пичонша

X A. * X 1 . ~ --- д — .- i

М, мурамидазы, лакто»«ероксидазы, лак11чхЬеррина, иммунных белков, бета-лизинов и др. (Сапожникова Н.А. 1992; Слободяник В.И., 1994; Нежданов А.Г. и др., 1997).

Предрасполагающими к развитию мастита факторами являются: нарушение кормления; интоксикации организма на почве гастроэнтеритов, атоний преджелудков, задержания последа, эндометритов, метритов; отравления карбамидом, нитратами, нитритами; нарушения условий содержания: не соблюдение встсринарно-санитарных правил на ферме; наследственная предрасположенность. Негативное влияние предрасполагающих факторов приводит к снижению общей резистентности организма и локальной молочной железы, усилению патогенности микроорганизмов и развитию патологических процессов, в том числе и в молочной железе.

Мастит у коров проявляется в субклинической или скрытой и клинически выраженной форме.

Диагностику субклинического мастита проводят с использованием лабораторных методов исследования молока: цитологических, биохимических, бактериологических, иммунологических, в клинически выраженного - органолептической оценкой выдаиваемого секрета молочной железы и ее клиническим исследованием: осмотр, пальпация, определение поверхностной температуры. Дифференциацию субклинического мастита от раздражения вымени проводят повторным исследованием через 2-3 суток молока, давшего положительную или сомнительную реакцию с диагностическим реактивом (мастидип, димастин, мастоприм, мастотест и другими) или подсчетом к гоми гич^гких яг.иетогс При рн ж"нии вымени спустя этот срок реакция молока с диагностикумом становится отрицательной и в нем снижается содержание соматических клеток менее 500 тыс. в 1 мл (Слободяник В.И., 1982).

Дифференциацию различных форм клинически выраженного мастита. осуществляют согласно примятой в нашей стране классификации A. П .Сгудеицова и др. (1986).

Мастит у коров возникает во все физиологические периоды Г.В.Зверева и др. (1983) приводят данные о том, что воспален не молочной железы регистрируется сразу после отела у 25,0%, в первый и второй месяцы лактации - у 20,0%, в последний - у 17,0%, в период запуска - у 23,0% и в сухостое - у 15,0% коров.

В период лактации заболеваемость коров маститом по отдельным стадам колеблется от 8 до 36% и может достигать 70-86% (Ивашура А.И., 1972; Мутовин В,И., 1974; Оксамитный 11,К., 1982; Париков В,А,, 1990; Кузьмин F.IL, 1995; Новиков О.Г., 1996; Демидова Л.Д. 1997; iloтт тг лсигхо \

Пив Л.ГЧ., 1 УУО И Др. I.

По данным В.А.ТТарикова (1986, 1990) в течение года маститом пе-реболевает 21-70% коров, а 8-16% животных но 2 и более раз.

Изучая распространенность мастита у коров в различных зонах нашейраны было установлено, что большее количество животных выявляетсябклинической формой (Мутовин В.И., 1963, 1974; Ивашура А Т/Т 1Q77 1QQ1- О^"-«m'1-uwiы Н If 10й?* Папигпи И A 1QQA* К*\«иммн

Г.Н., 1995 и др.). Однако, как отмечает Л.Д.Демидова (1997), в 90-е годы i/VTO т [АО TTAI 1 А ППйЛ^ТТОПОИИй i Г 1 IV. ji . , - 7." / . . /. П АГ>ПО ТТШ 1ТД О Г» 7 ПЛШИ* Л / • > ■ ■ ' viaiiuujiviiu n^/vuvjia^ani'iv i\jiniiii-ivvi\vi v ii^viitwiviifiA uunvivnyi J :

1 Ю Ti /"» . па Ji If . . ■ . м ЛЛА^ t i A ili^lli.l« 1 . О A ^ паД vjwwii'inrt'i^vhi'iin iij^W ijuu i пиш^ппи i

Основную долю ущерба (до 70%) от заболевания коров маститом в период лактации составляют убытки, связанные с недополучением молока как во время болезни, так и после переболевания животного (Зверева rs ft Лг- зА • ! >'' 1 1 £\~7 't - ^-------- П П 1 П^КЪ. ЕГ

I I У J I ; FV'i у i ОНИН b.rl., iVoJ, i V /<+, J lOl ЙИИОН Д-Д- 'л Др-j > < OCJiCHhкий Н.Г., 1982; Студенцов А.П. и др., 1986; Париков В.А., 1990 и др.).

Заболеваемость коров маститом значительно возрастает к концу лактании (Мутовин В.И., 1974).

Ю.А.Забелин (1982) за неделю до запуска регистпиоовал мастит v

V / '4 r 1 •/ X XX

40% животных. О.A.CliAмепкий (1979. !V80. 19821 воспаление молочной

-1.ГСЛ J. Г ОЧПППЯП \7 S'")t-f/„ Т !•> I," 1 Н П\,'1/М1 11« V М Л0{1/п P<IV Ai^TAHULIV

1VVJ1VJU1 LiUl/HJ.'1/lJi J 1Z./U JIttIV i Г1 / и V j л VV i Vfii SLi./b

I/I M Anvnirroni r«ir.»fi II П« H IЛ С Л (Ц A\ .-»j.j-poia- UT/\ fi Л1./Л jJ/XiXl 11 w I » i\ " i s Mi \ i У i -J / , i-i . ^ £ . 1 у . ' ' V/T.l'S i. Ci-iV-i а , . . w при запуске создаются особо благоприятные условия для возникновения

ItaCI^ 1 ¿1 J. ¿i а

Результаты исследовании 11.1 .Г^нсшгове и др. покезыво.ют, что в хозяйствах Московской области у коров в период зштуош и сухостоя мастит встречается в 26-28% случаев. Авторы не наблюдали самоизлечения у этих коров, а, наоборот, установили, что у 30% животных еуб-клинкческий мастит переходил в клинически выраженные формы.

Ю.П.Полянцев (1981, 1982, 1986) отмечает, что па первый день сухостойного периода приходите« до 69,9% всех случае*! заболевания коров маегитоад.

Наибольший процент больных животных выявляют с субклинической формой мастита Н.Г.Гасанов (1980) в периоде запуска pi сухостоя выявил с клиническими признаками мастита 6,8% коров, а субкниниче-сшы течением 34,7%, В.И.Новиков и др.(1981) 17,4 и 35,0% ан*гкетсгкен-но.

Ю.Н.Полянцев (1986) констатирует, что по мере увеличения продолжительности сухостойного периода процент случаев клинически выраженного мастита у коров возрастает и достигает 14,

По данным АЛ.Савоетина (1988) субклинический мастит у коров б период запуска регистрируется в 27,9% случаев, в 90,9% проб секрета выделяется микрофлора. Бактерионоситедгьогво у здоровых коров в период запуска регистрируется к 13-19% сдучаев, что спог-обсгвует возникновению мастита у 40% животных.

О широком распространении мастита у коров в период запуска и сухостоя сообщают и зарубежные исследователи D, A,Funk et ah (1982), J.K.Reneau (1983), K.I.Smith et al., (1983) и др. По их данным в 49-68,4% случаев это приводит к послеродовому маститу.

О регистрации мастита в первую дойку после родов сообщают также Л.В.Кондырев (1983), М.П. Рязанский и др. (1984), М.В.Морсв и др. (1984), Г.В.Зверева и др. (1984) и др.

По данным О.А.Симецкого (1982) экономический ущерб от заболеваемости коров в период запуска и сухостоя складывается из того, что у 37,5% после отела отмечается атрофия пораженных долей вымени, 19% животных продолжают болеть, 17% - остаются носителями возбудителя и только у 26,5% - отмечается самовыздоровление, характеризующееся резко выраженной гипогалактией.

Наносимый маститом ущерб усугубляется еще и тем, что молозиво и молоко из пораженных долей вымени непригодно для скармливания новорожденным телятам (Петров С,П., 1981; Кирьянов НЛ, и др., 1983; Панилов H.A. и др., 1988 и др.).

Кроме того, благодаря тесным функциональным взаимоотношениям молочной железы и половых органов, наблюдаются одновременно протекающие послеродовые мастит и эндометрит у коров (Рубцов В.И., 1980, 1981; Панин A.M., 1984: Гудимова Т.Н., 1989; Борисова Т.В.5 1994 и Др.)

Таким образом, мастит у коров является полиэтиологичным заболеванием, имеет широкое распространение и наносит большой экономический ущерб животноводству.

2.3, Взаимосвязь патологических процессов в молочной железе, половых органах у коров и чабо.« ««вагм* к г » -и новорожденных телят

Тесная сосудисто-функциональная взаимосвязь молочной железы и половых органов предопределяет одновременное развитие в них патологических процессов, что подтверждается исследованиями Н.М.Хиль-кевича (1973), В.И.Рубцова (1977), А.М.Панина (1984), Г.В.Зверевой и др. (1988,1994), А.И.Киселева и др. (1988), Т.Е.Гудимовой (1989), Д.С.Ши-бута и др. (1994), Т.В.Борисовой (1994).

Наиболее часто одновременное поражение молочной железы и половых органов наблюдается в послеродовой период (в первый месяц после отела).

Н.М.Хилькевич (1967) в ряде хозяйств Северной Осетии регистрировал в первый месяц после отела одновременно протекающие мастит и метрит у 41,7-76,5% отелившихся коров,

Т.Е.Гудимова (1989) диагностировала заболевание гениталий у 67,2% больных маститом коров, в 50% случаев мастит сочетался с эндометритом.

З.К.РгаЬЬакаг е1 а!. (1988) установили связь масти 1а с задержанием последа у 26% коров, с эндометритом - у 16,5%, с субинволюцией матки -у 10% животных.

Аналогичные результаты получили ¥.Тч.5с1шккеп е! а!. (1988, 1989), В.И.Рубцов (1971), которые отмечают,что при задержании последа более 5 дней у коров развивается мастит в виде серьезной системной болезни, а менее 5 дней - в виде локального поражения.

В.И.Рубцов ("1971, 1977) у 26,7% переболевших маститом коров наблюдал задержание последа, у 16,5% - эндометриты, у 10% - еубинволю-цию матки, а у 29% животных мастит протекал одновременно с гинекологическими болезнями.

В.Ешмантас и др. (1954) установили, что у половины болевших эндометритом коров развивался инфекционный мастит.

А.М.Панин (1984) по результатам собственных исследований делает заключение, что поражения половых органов чаще осложняются маститом, чем мастит заболеваниями репродуктивных органов.

И.Н.Зюбин и др. (1988) отмечает одновременное течение послеродовых метрита и мастита у животных более старшего возраста, что связано со снижением естественной резистентности организма, особенно после родов, отечностью тканей молочной железы и повышением чувствительности половых органов к действию условно-патогенной микрофлоры.

Ряд авторов (Грызлов В.П. и др., 1975; Рубцов В.И., 1980; Кол чип а

A.Ф., 1983; Полянцев Н.И. и др., 1985, 1989; Зверева Г.В. и др., 1988; Борисова Т.В., 1994) отмечают, что у коров, больных маститом, удлинняет-ся срок инволюции матки после родов, в более поздние сроки восстанавливается половая цикличность, чаще наблюдаются неполноценные половые циклы, увеличивается кратность осеменения.

При бактериологическом исследовании проб содержимого молочной железы и матки от коров, больных одновременно маститом и эндометритом, выделяется, как правило, одна и та же патогенная микрофлора (Рубцов В.И., 1981).

Пути проникновения м икроор<-анизмок из половых органов в молочную железу различны. Это может происходить гематогенным, лимфо-геппым, но чаще галактогенным через загрязнение пола, подстилки патологическими выделениями из матки. Однако не всегда внедрение патогенной микрофлоры в молочную железу может вызвать воспалительный процесс.

В.И.Мутовин (1974) отмечает, что только угрожающие возникновением септицемии, протекающие тяжело и снижающие естественную резистентность организма заболевания половых органов могут способствовать возникновению мастита. Болезни половых органов, протекающие локально, хронически, не вызывающие снижение естественной резистентности организма, не сказываются на заболеваемости коров маститом, хотя, могут способствовать раннему прекращению лактации, приводить к бесплодию и другим нарушениям функции размножения.

B.И.Рубцов (1980) подтвердил это мнение, отмечая, что у коров, упитанных, с хорошей защитной реакцией организма, не всегда внедрение микрофлоры вызывает воспаление молочной железы, а чем ниже резистентность, тем больше процент заболеваемости.

А.И.Филоненко (1996) отмечает, что раздражение молочной железы у коров, проявляющееся повышенным содержанием соматических клеток в молоке (свыше 500 тыс. в 1 мл), вызывает нарушение воспроизводительной функции. Так, при наличии в молоке соматических клеток ниже этого уровня средняя продолжительность бесплодия коров составляет 50,7 дня, при содержани и от 500 тыс. до 1 млн в 1 мл - возрастает до 86,2 дня, а свыше 1 млн в 1 мл - составляет 133,8 дня.

Единичные работы посвящены комплексному изучению влияния заболеваемости коров маститом в период запуска и сухостоя на возникновение у них родовых и послеродовых заболеваний, а также состояние и заболеваемость родившихся телят.

Н.В.Макаров (1988) установил зависимость течения родов у коров, массы тела новорожденных телят от состояния молочной железы в период запуска и сухостоя. У коров с патологией молочной железы в 36,9% случаев отмечали послеродовые заболевания, а при излечении мастита -только у 14,6% животных.

В отдельных работах показана роль неполноценного молозива, полученного от больных маститом коров и выпоенного новорожденным телятам, в развитии у них желудочно-кишечных болезней.

С.П.Петров (1981) установил, что телята, получавшие молозиво от коров-матерей со здоровым выменем, болели диспепсией в 15,8-16,6% случаев, в то время как у телят, потреблявших молозиво от коров, больных субклиническим маститом, диспепсия была в 86,6-100% случаев.

Н.И.Полянцев и др. (1987) показали, что выпойка телятам молозива, полученного от коров, переболевших скрытым маститом в период сухостоя приводит к возникновению у них в 93,3% случаев диспепсии, а излечение мастита в период сухостоя снижает заболеваемость телят диспепсией до 27,3% при выпойке им молозива матерей, прошедших курс лечения.

Неполноценность молозива, от потребления которого телята заболевали диспепсией и тяжелой формой колибактсриоза, проявлялась в низких показателях плотности, кислотности, сухих органических, минеральных веществ, белков и жира (Немченко М.И., 1984; Костына М.А., 1997). Иммунологическая неполноценность молозива больных маститом коров характеризовалась низким содержанием соматических клеток и лимфоцитов б 1,8 и 1,5 раза, альфа-лактоальбумина, лактоглобудинов, трансферринов, наличием аутоантител к антигенам поджелудочной железы, печени, слизистой тонкого кишечника и сычуга в разведении 1 :б4 -1:256 и выше (Карпуть И.М. и др., 1990).

Выпойка молозива от больных мае гитом коров а юсобс! -кокала понижению естественной иммунобиологической реактивности телят, что выражалось в гипопротеиыемии и гипогаммаглобулинемии, снижению бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови, фагоцитарной активности нейтрофилов, количества лейкоцитов (Воловснко М.А., 1974; Карпуть И.М. и др., 1990).

Г.Н.Кузьмин (1995) показал, что лечение путем интрацистерналь-ного введения антимикробных препаратов в начале сухостойного периода коров, больных субклиническим маститом, перед иммунизацией против колибактериоза и сальмонеллеза способствует увеличению в их молозиве общего количества иммуноглобулинов и специфических антител5 обеспечивающих противоинф^нионную зтциту новорожденны к телят.

1.Вге-81ап!<1еу (1981) мо результатам исследокиния общего белки и иммуноглобулинов у 163 пар корова - теленок делает вывод, что жизнеспособность телят после рождения Нй-ХОДИХСЯ в прямой зависимости от общей белковой недостаточности и дефицитности иммуноглобулинов у коров.

Телята, родившиеся от коров, у которых развивалась перинатальная патология, имели низкую выживаемость (38,43-61,99%) и значитесь

11ЫС 5,О~>/0/ ДПЫ рОфыт.ЕЛЛчНС Л рчЛ ¡<-1^/<41 пил юн.- »1 >:п1,иС1 ¡п/1 1> I ¡и1\(.пл>| 1^1*1 1^1 ^ у у

ТСЛИИ И ВО ВССй ЧаСТИ ворсинок СЛИЗИСТОМ О О О Л О Ч К И ПИЦДСВарИ 1 сльнои

-------Г. » / А .„ О (П 1 г»тч ipvUi4.Fi [ЛоДССЙ&и и

Таким образом, показана тесная взаимосвязь развития патологических процессов в молочной железе и половых органах у коров в послеродовом периоде. Однако мало работ посвящено изучению механизма влияния заболеваемости коров маститом в период запуска и сухостоя на развитие у них перинатальной патологии и состояние новорожденных телят.