Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Токсическая дистрофия печени у овец при откорме (этиология, патогенез, диагностика, профилактика)

<гл

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РСФСР САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКИЙ ВЕТЕРИНАРНЫЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

Норбоев Курбон

УДК : 619:616-36-003.826:636.3.084.52

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ У ОВЕЦ ПРИ ОТКОРМЕ (этиология, патогенез, диагностика, профилактика)

16.00 01 — диагностика и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук

Санкт-Петербург 1991

Работа выполнена в Самаркандском сельскохозяйственном институте им. В. В. Куйбышева-

Научный консультант — доктор ветеринарных наук, профессор

Кондрахкн И- П-

Официальные оппоненты: .

доктор ветеринарных наук, профессор Постников В. С,

доктор ветеринарных наук, профессор Уша Б. В-

доктор ветеринарных наук- профессор Баженов А- Н.

Ведущая организация — Таджикский научно-исследовательский -ветеринарный институт.

Защита состоится » ¿Ы'С^&^Р 1992 г. в 11 часов

«а заседании специализированного совета Д 120.20.01 в Санкт-Петербургском ветеринарном институте: по адресу: 196084, Санкт-Петербург, Московский проспект. 112-

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского ветеринарного института.

Автореферат разослан « — [99} г

Ученый секретарь специализированного совета НИКИШИНА И- В.

I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТША РАБОТЫ

г [ • ^.¿Актуальность теми. Среди незаразных болезной животных эна-^тяияелйное место занимают гепатоз, гепатит, цирроз и другие болеа-!££2й£У$Уани. Они широко распространены з специализированных кош-, доксах, нанося большой экономический ущерб» который слагается из уменьшения прироста мр.ссы тела, увеличения затрат кормов на производство единицы продукции, удлинения срока откорма, вынужденного убоя животных, снижения качества мяса.

Состояние изученности проблемы. Изучению болезней печени у зивотных посвящены работы многих отечественных и зарубежных ученых: М.А.Мехтиев, 1949; Н.Н.Ншарицш, 1952, 1966, 1970; А.Г.Са-войский, 1956, 1968, 19Э2; З.Н.Помаскина, 1955, 1975; В.С.Постников, 1964: 1968, 1975, 1985; П.Т.Тихонов, 1964, 1970; Б.В.Уиа, 1965, 1974, 1979; Г.М.Чеканович, 1969, 1974, 1976; Н.А.Савкин, 1971; Н.В.Александрешсо, 1973; А.В.Жароз, 1975, 1980; В.И.Левченко, 1984, 1986; В.М.Данилевский, 1987, 1988, 1989; ot «3. , 1947, 1954; н.П.агиЫ^т' , 1961; н.щсн^гхсь , 1962; н.Яскиос, 1962, 1972; <х.а.Л0'.71-А7У.1 , 1966, 1970; С.Ников, 1967; ы.тз.МаЬвт , 1971; Хо Вей Нам, 1974, 1988; ь.чоЬего , 1982 и др. В этих работах освещены данные о функциональном состоянии и морфологических изменениях печени в норме и патологии у крупного рогатого скота и в меньшей степени у овец.

Анализ литературы показал, что в настоящее время недостаточно изученной является патология печени у овец, наблюдаемая в специализированных хозяйствах по откорму с использованием нетрадиционных кормов. Почти нет данных о нозологии болезней, их этиологии, патогенезе, ранней диагностике, дифференциальной диагностике, групповой терапии и профилактике при использовании большого количества хлопчатниковой шелухи.

В связи с указанным, разработка эффективных мер профилактики болезней печени у овец остается одной из актуальных проблем ветерниарной науки и практики.

Цель исследований. Изучить этиологию, симптоматику, патогенез гепатодистрофии у ооец при откорме в условиях специализированных хозяйств с использованием хлопчатниковой, шелухи, разработать методы ранней диагностики и групповой профилактики.

Задача исследований:

£.) изучить распространение болезней печени у овец при ин~

тенсивном откорме, определить экономический ущерб, причиняемый ими хозяйствам;

б) установить этиологию и симптоматику спонтанной гепато-дистрофии у овец на откорме;

в) изучить патогенез и симптоматику токсической гепатодист-рофии у овец при экспериментальном ее воспроизведении;

г) усовершенствовать метод диспансеризации овец в крупных специализированных хозяйствах;

'д) разработать методы диагностики и групповой профилактической терапии токсической гепагодисгрофии у овец.

Научная новизна работы. Впервые в условиях промышленной технологии откорма овец установили этиологию токсической гепа-тодистрофии, роль госсипола хлопчатниковой шелухи п возникновении этой болезни.

Воспроизведена экспериментально токсическая гепатодистро-фия у овец путем парентерального введения госсипола. Отработан оперативный доступ для наложения кашли на желчный проток овзц. Изучен патогенез токсической гепатодистрофии, вызываемой поступлением в организм госсипола.

Установлено, что центральным звеном патогенеза токсической гепатодистрофии является нарутние липидного обмена в печени под воздействием госсипола, проявляющееся в снижении желчо-образовательной, желчевццелительной, барьерной, белковообразова-тельной и углеводосинтетической функций; определили, что при ге-патодистрофии госсиполовой этиологии наряду с дистрофическими изменениями в клетках печени имеется воспалительная реакция. Токсическую гепагодистрофию рассматриваем как сочеташшй диет-рофпческо-воспалительный процесс в паренхиме печенн.

Новизной работы является установление физико-химических показателей желчи у овец в норме и при гепатодистрофии: количество выделяемой желчи, ее рН, относительная плотность, содержание общих липидов и их классов, желчных кислот, ыеди, цинка, железа.

Разработан новый эффективный препарат ДОБ для групповой профилактической терапии при токсической дистрофии печени у овец (решение государственной научно-технической экспертизы изобретений В 4866623/15 (081192) от 14.03.1991 г.у. Изучено его действие на организм животных.

Теоретическая значимость и практическая цоннооть результа-

- й -

то» исследования. Установлено, что на нромкоиплексох по откорму овец, где основным кормом является хлопчатниковая шелуха, преобладающей патологией является токсическая гепатодистрофия. Изучено клиническое проявление спонтанной и экспериментально воспроизведенной гепатодистрофии овец, установлены наиболее информативные тесты для ранней диагностики этой болезни. Раскрыт патогенез гепатодистрофии госсиполового происхождения, углублено представление о сочеташой патологии печеш! типа гспатоэ--гепатит. Доказана возможность снижения токсического действия госсипола на организм животного путем использования специальных добавок. Установлена связь нарушения функций печени с показателями углеводно-липидного.обмена. Разработаны методы профилактики токсической гепатодистрофии у овец путем регламентированного скармливания хлопчатниковой шелухи или использования комплексного препарата ДОБ.

Научные разработки л виде практических предложений отражены в соответствующих рекомендациях и научно-технической документации .

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены на Всесоюзных научных конференциях: "Проблема фармакорегуляции воспроизводства и роста молодняка сельскохозяйственных кашог-ньк" (Самарканд, 1987); "Профилактика и лечение кормовых токсикозов - резерв повышения продуктивности и сохранности киьотних" (Челябинск, 1968); "Актуальные проблемы ветеринарной и зоошске-нерной науки в интенсификации животноводства, посвященной 70-летию МВА" (Москва, 1989); "Биологическая роль микроэлементов и их применение в ветеринарии и медицине" (Самарканд, IS90); на Всесоюзном координационном совете по проблеме разработки мер борьбы с незаразной патологией животных '(Воронен, 1989, 1990); на Всесоюзном семинаре-совещании заведующих клинических кафедр сельхоэвузов (Москва, T99I); на республиканской научно-производ-ствепной конференции "Вотерииарные проблемы промышленного кибот-новодства" (Ташкент, 1991) и на научных отчетных конференциях профессорско-преподавательского состава Самаркандского CXII (I985-I99I).

Внедрение результатов исследований. Результаты исследований внедрены в специализированных хозяйствах по откорму овец Самаркандской и Бухарской областей УэССР. Ветеринарной фармакологической комиссией СССР от 22.10.1990 г. (протокол 4) одоб-

- б -

рен препарат ДОБ. Временное насгаиление по применению препарата ДОБ утюргдено ГУВ Госкомиссии Совмина СССР по продовольствию к закупкам. Подготовлены ТУ на. препарат ДОБ (1990 г.). Секцией животноводства и ветеринарии ЦТС ШС УзССР одобрены: "Рекомендации по ранней диагностике л профилактике патологии печени у овец при промышленном откорме" (1989); "Рекомендации по диагностике, профилактике и лечению гепатоза у спец при откорме в специализированных хозяйствах и премиален.!!!« комплексах Узбекистана" (1990). Республиканский центр Н'Ш "Узинформагропром" издал информационные листки: "Диагностика и профилактика гепатодистро-фии овец" (1991); "Групповая профилактика гепатоза у овец в спецкомплексах" (1991).

Результаты исследований используются в учебном процессе при чтении лекций и лабораторно-практическюс занятиях и сельхоз-вузах Среднеазиатского региона, ЫЗЛ и др.

Публикация результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 20 статей.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на ^97 страницах машинописного текста, содержит таблиц 63, рисунков 10. Включает следующие разделы: введение ( ¡3 стр.), обзор литературы (53 стр.), материал и методика исследования (5 стр.), собственные исследования (151 стр.), анализ результатов исследований (£8 стр.), выводы (7 стр.), список литературы (33 стр.), состоящих из 364 источников, иэ которых иностранных авторов 110, приложения ( II стр.).

2. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ 2.1. Материал и методика исследований

Материалом для исследования служили каракульские озцы трех специализированных комплексов двух областей Узбекской ССР.

Распространенность болезней печени у овец, их причины, характер течения спонтанной гепатодистрофии изучали путем ежемесячной диспансеризации кивотнтк. При этом учитывали показатели по животноводству и ветеринарии, рассчитывали структуру рационов за год и стойловый период, анализировали их, проводили клиническое обследование контрольна х;»огкы:с, лаборзторже исследования крови, мо-:а, рубцового содержимого. lipo:.:;: ти"), на мясокомбинате при убое шпзохиых осущесталяди пэт-морфоло^п^сние ис-

следошмя туи si органов, обрацзя особоэ пшшеате на состояние печени. При изучении структуры рацконоъ пользовались данными бухгалтерского учета в комплексах. Рац^онл анализировали по основным зоотехнический показателям. Содорязииэ госсипола в хлопчатниковой шелухе определяли о Срэд.чоазиатскои научно- исследовательском прое ктно-конструнторско« инсгизуге пищевой промышленности. Клиническое обслздозенко шаатиых проводили по общепринятой схеме. Кровь и мочу при диспансеризации исследовали он 30 контрольных: животных. Определяли колшгесгао гемоглобина (гекиглобинцианядвдй метод), общего белка (по бкуретовой реакции), белковых фракций (методом электрофорезом на 6yiiare), глюкозы (по цветной реакции с ортотолувдином), общего и связанного билирубина (по методу Иандрашика, Клйггорна и Грофа), активность ACT и АДТ (денитрофенилгидразиьовпм методом по Райтпан, Френкель), ДЦГ (методом Севела и Товарек), болноэо-оездочнув пробу с суленой или меди сульфатом.

В моче определяли реакцию (рН-нэтром), уробилиноген (методом Флоренса). ^убцовое содержимое брали от 15 контрольных овец, в нем определяли рН (рНчлетрем), обцее количество ЛЖ (по изводу В.В.Цюпко, Ц.В.Берус, 1968), инфузорий (в счетной какзре Ро-ряева) и их подвижность.

В течение двух лег» диспансеризировано 1600 овец, исследовано 540 образцов крози, 200 образцов иочи, 175 проб рубцового содержимого, осмотрено 1004 туши и органы убитых животных.

В клинике кафедры внутренних незаразных болезней Самаркандского СХИ провели два опыта. Первый опыт по установлению физн-' ко-химических свойств желчи у здоровых овец. Под опытом находились шесть овец, которым сделали ¡келче-дуоденальнне канили с анастомозом двенадцатиперстной кишки по метода А.Л.Алиева (1970) в нашей модификации. У этих животных на протяжении 192 ч. (8 сут.) ежечасно определяли количество выделяемой желчи, ее плотность (ареометром), водородный показатель (pil-ызтром), а через каздне 5 дней устаиавяиваял количество общих липидоа (по йолчу), классы лияидаих соединений (методом «ошходойноа хромотографии на пластинках "Силуфол"'), калчких к и слот (по методу Л.Д.Громаяевской и др., К79), бнякруйина (по ;Ьндрахаку, Штеггошу и Грофа), мэдз, циикя, ьвлэча (¡»а ь.што-а5сорбцнон-нои спектрофотометре "Сатурн"). Опыты продсла-хтась 20 дне!!.

Второй акт провели в целях шсспаримектального воспроиззе-

дения гепагоднстрофии у овец. Под опытом находились 18 овец -аналогов, разделенных на 3 группы. В каждой группе две овцы были с кокилей желчного протока и анастомозом двенадцатиперстной кишки. Животным первой группы шугривешю вводили госсипол в дозе 10 мг/кг массы тела в 10 мл 33/о-ного этилового спирта ежедневно до проявления клинических признаков болезни. Овцам второй группы внутрь через рото-желудочный зоад вводили углерод чаты-реххлористый в дозе 0,15 мл/кг кассы тела в 100 мл воды, ежедневно до проявления клинических признаков болезни. Животные третьей группы служили контролем.

Клиническим обследованием определяли аппетит, состояние видимых слизистых оболочек, кожи, шерсти, поведенческую реакцию, температуру тела, частоту пульса и дыхания в I мин., сокращения рубца за 2 мин., перкутанные границы печени и чувствительность области печеночного притупления. Кровь, печеночную желчь, мочу и рубцовое содержимое исследовали до опыта и через каждые 4 дня в течение опыта.

В цельной крови определяли количество гемоглобина, глюкозы, кетоновых тел. В сызоротке крови - количество общего белка, белковых фракций, билирубина, активность сывороточных ферментов АСТ, АЛТ, ДЩ1, содержание меди, цинка и железа, щелочной фосфатазы (биотестом -аы> 200), общего холестерина (по Ильку), зфиросвязанного холестерина (по С.Д.Балаховскому), мочевины (набором "Лахема" - и^-еа 150), витамина А (по Бессею в модификации А.А.Анисовой).

Гликогенсянтетическую функцию печени определяли методом нагрузки галактозой^ которую вводили внутривенно в 40%-ном водном растворе по 0,25 г/кг Масры тела (А.Г.СавойскиЙ, 1956). Кровь для определения количества глюкозы брали до введения галактозы и через 15, 30, 60 и 120 мин. после инъекции.

В желчи определяли перечисленные выше показатели. Всего анализировали 1080 проб желчи. После завершения этих опытов изучали патоморфологические и гистологические изменения печени, почек, селезенки, стенки рубца и сычуга. Гистопрепараты опрашивали гематоксилин-зозином," при гистохимическом исследовании на жир - Суданом Ш, на гемосидерин - по Перлсу, гликоген - по Весту, РНК - по Брани, активность щелочной и кислой фосфатаз -по Гомори.

Методы профилактики гегагодистрофии у овец изучали в де-

- о -

пяти сериях опытов на 13,5 опзц.

Одну серию опытов на 5 rpyimac овец ко 2CQ в камдой прогл-;ш по рзглаузнтнрованпому скардоподкв хлопчитнкткой иэлухн, Чзтнрз серии опытов на 15 группе.:: осоц гю 200 гю&отагк провели в целях разработки лечеб1Ю-профжагл№эско!1 добавки ДОБ. Производственное испытание добавки ДСБ провели в четырех опытах на 5200 овцах. В контроле при адом находилось 4300 овец.

При проведении опытов осуществляли клиническое обследование яивотнцх, лаборатории» исследования крен:?, ночи, учитывали прирост насси тела, осуществляли поея~убойн1:й осмотр внутренних органов, взвешивали туш и учитывали их категорию. На трдрз ветсявзяспертизы доцентом iLH.Cai.iopo до я« с иалшн участием определял!! качество баранины. Числовой материал обработали по Ойвину (I960).

з. резуяьтлш ссбствшдшх исаадовлпа

3.1. Болезни лзчени у овец при отаар», и;: зтракогия

1!ясо«ерерабатдагкчиа предприятия республик» убоо овец бракуют 15-18$ печеней вследствие их кзпр'лгодцости. При этом ущерб на одно животное составляет 1^2 руб.» в целом по Катга-иурггнсирму специогшлексу n 1999 году - 7,9 тис.руб. Б связи с ет'.пд на Каттакурганском иясоко^Зияагз осмотре:;!! гули и органы 1034 убитых .овец, В рззультате у 519 овец (5117/5} установили поражение пзченн, в том числе твп&чоа у 412 (4Ш, гепатоз-гепа-ти'г-цирроэ у 70 (7%), абсцессы печени у 37 13//%).

Таким образом, на долю гепатоза приходится 79,3?ь из всех болезней печени овец. Убойный выход мяса, болышос гепатозом овец, составил 4Q,15%, здоровых озец - 49,47^; злаги в пробах мяса из туи больных гепатозом опец содержалось 75,73.®, у здоровье: - 73,525?; тара у болышк гелатозом - 3,97$, у здоровых -4.SE5.

Установили, что основной причиной гепагадпе.'рофии у oc&i| является зысокое содержание :> рщлоьг хлоп'итиикозей годухи. В спзцкомплексе "Каттачургвисхий" хлогг-гдтиикоаой г?;\-ух.ч a partisans содержалось 53 ,£¡¡3, и спэцкошлгксз "Зерагтч" - 0-1,3?, з промкошлексе "'¿О язт ССОР" - 54,9/i.

Госсинола в "лоштгнлковои mnpie досшгдо о?

сухого ь'оцаетва. Известло, wjo гопсйпод обкздгег ь'астнл-"? разд-ралезщпм, гейолетичзским и иойрегрзгшш дейсч-акс-а, с, по наааи двнши и гег .тотрогыш.

Помимо гвплтэгропиаго действия госсипола, определенное влияние на состояния обмена вицеств оказывал избыток клетчатки в рационах оиец. В I кг сухого веи^стза корма ее содержалось более 33% (при норме йО-ЯЗл), На долю клетчатки хлопчатниковой пе-'лухи приходилось белее Указанная клетчатка лигнийициросаиа, поэтому переваримость ее очень низкая (18-501). Способствующими факторами служили недостаток в рационе каротина, серы, легкофер-ментируеМмх углеводов, меди и цинка.

В условиях спецкомплексос но откорму овец в возникновении гепатодистрофии, кроме алиментарных ¿акторов определенное влияние оказыпавт гиподинамия, скученность содержания, стресс-факторы. Подтверждением заключения о роли госсипола в возникновении токсической гепатодистрофии у оеец являются результаты опытов, описанных в разделах 3-2., 3.5.

3.2. Экспериментальная гепатодистрофия у овец

При внутривенном введении госсипола в дозе 10 мг/кг массы тела клинические признаки гепатодистрофии у овец проявились на 8-й день и позже.

Вначале отмечали слабое вазбукдение, переходящее в депрессию, склонность к лежанию, понижение аппетита, уменьшение жвачного периода. Цвет слизистых оболочек, температура тела, частота дыхания оставались без существенных изменений. Перкуссионные границы печени не изменились, при пальпации печени болезненность отсутствовала. Спустя 7-8 дней от проявления первых признаков болезни у животных наблюдали резкое угнетение, понижение реакции организма на внешние раздражители, ослабление тактильной чувствительности* брэдикардия, гипотонию рубца. Фекалии не сформированы, полужидкие, еероглинистого цвета. Перкуссионные границы печени увеличены незначительно. У двух овец из шести выявили болезненность в области печени при пальпации. У трех овец отмечали желтушность склеры глаз и конъюнктивы. Характерна поллакиу-рия, рН мочи 6,6-8,1. Относительная плотность ее снижалась до 1,010+0,003 против 1,029+0,-003 у здоровых. Это объясняется, очевидно, нарушением реабсорбцаонной способности почек и явлением-поллаки'урии. Качественная проба на уробилин в начале болезни дала положительную реакцию у животных, в дальнейшем у всех овец.

Содержание гемоглобина в крови в начальный период болезни

в ер-эднйц составило 93,75+7,05 г/д <у щорорж 107,5£8,85 г/л), Л дальнейшем уменьшилось до 78,25^2,9$ г/л.

Уровень общего белка в сыворотка крови в начале эксперимента дочти не изменился и составил в сродном 70,5+2,63 против 70,75+2,35 г/л у здоровых, В послсдуигцем его содержание повышалось, достигая 76,6+2,32 г/л. Это увеличение происходило за счет альфа-2 л .бета-глобулгиовых фраш?ий При снижении количества альбумина до 48,67+1,5 в начале болезни и 44,25+1,85$ в зе р:.югар (у здоровых 50,45+1,91$). В стадии выраженного проявления болезни альбушно-глобулшовый коэффициент -уменьшился до 0,67. Изменилась коллоидная стабильность сывороточных белков крови, что подтвердилось сулемовой или с меди сульфатом пробами. Уменьшение содержания альбуминов связано со сиикекчем синтетической способности гепагоцитов, увеличение глобулшоз - раздражением клетсч РЭС госсиполом. Количество мочевины в сыворотка крови живот;!!1:' в начале болезни увеличилось в среднем до 5,25+0,69 против 4,75 +0,32 ыыоль/л у здоровых, в конце болезни отмечали его понижение в среднем до 2,77+0,68 кюлъ/л.

Уровень холестерина в сиворотшз крови здоровых киаотных колебался в пределах 1,54-2,30 ммоль/д (в среднем 1,86+0,21 ммоль/л.. В начале болезни отмечали тенденцию к незначительному увеличению холестерина (а среднем 2,21+0,46 ммоль/л), с развитием болезни его количество понизилось и составило в среднем 2,12+0,43 шоль/л.

Содержание эфиросвязанного холестерина в начале болезни существенно не изменялось (1,54+0,12 ммоль/л). Однако, в отот период уровень зстернфикации холестерина понизился до 70 против Bl% у здоровых. С развитием болезни количество эфиросвяэанного холестерина имело тенденцию к снижении и з разгар болезни в среднем составило 1,23+0,08 шоль/л, при этом уровень эстернфн-кации был равен 58$.

Количество билирубина в сыворотке крови овец в начале болезни было незначительно по пшено и составило о среднем 7,35+ 0,75 против 5,33+0,30 мкмоль/л у здоровых. В сыворотке кроэи больных животных обнаружили связанный билирубин.

В разгар болезни уровень общего билирубина в сыаорзткз крови в среднем составил 29,7+13,6 исполь/л, в том числе 5,45+0,23 мшоль/л составлял связанный билирубин. Это свидетельствует- о том, что билцрубинемия и жеятушнэеть не являются постоянны;.™

симптомами ранней стадии гепатоза. Билирубин-змия свйДетел'Ьству-st о неблагоприятном прогнозе.

Концентрация глюкозы в крови овэц-уыэнынйлйсь aWmKO в- разгар болезни и в среднем составила 1,23+0,14 протай 2,56^0,03 Умоль/л у здоровых. В стадии клинического проявления Токсической гепатодистрофии уровень пирувата в крови достйг 0',134f0,02 flfio-тив 0,109+0,008 то ль/л у здоровых'.

3 начале болезни Активность ЛОТ в сыворотй'ё йр'оай в среднем составила 1,85+0,25 ммольч/л, затем увеличилась Дб 2,45+0,28 против 0,87+0,07 ммольч/л у здоровья животных.

Активность АЛГ повышалась сравнительно меньше,- чем ACT. В начале болезни она в сыворотке крови составила в среднем 0,42+ 0,01, затем увеличилась до 0,75+0,17 против' 0,15+0,03 ммольч/л у здоровья.

В начале болезни активность ЗДГ в среднем 169,0+5,06, в последующем увеличилась до 317,0+6,4 Е/л. Ото происходило в основном за счет ее печеночной фракции (ДДГ^), которая увеличилась до 43,5+1,93 против 36,5+2,7% исходной величины.

Активность щелочной фосфотазы в начале болезни в среднем 5,18+1,36, затем увеличилась до 7,95+2,67 мккат/л против 3,22+ 0,99 исходной величины. Псвнзение активности энзимов в сыворотке крови связано с высвобождением их из поврежденных печеночных клеток или задержкой экскреции их из желчи, в результате чего ферменты вноиь поступают в кровоток.

Значительные изменения у овец под воздействием госсипола отмечали о лелчи. Она вязкая, темно-зеленого цвета, имеет небольшой осадок. В начале болезни выделялось 27,54+1,53 мл/ч желчи (у здоровых 40,66+1,4 мл/ч), в клинически выраженной стадии -15,8+1,9 мл/ч. Уменьшение наделения печеночной желчи связано с развитием внутрлпеченочного гепатоцитарного холестаза. Гоесипол действует на те звенья желчеобразования, которые обеспечивают нормальный уровень секреции желчи, поэтому выделение ее земетно-уменьшается на ранней стадии патологии.

При гепатодистрофии озец значительно изменялся липидный йостав жеэти - общих липидов в начале болезни в среднем было 0^50+0,(у здоровых 0,54+0,05>1), в разгар болезни уменьшилось ■До 0^23+0,015?.

Количество фосфслипидов в желчи в начале болезни существенно не изменялось, но имело тенденцию к снижению (до 46,35+0,94

против -1.9,57-j.O,у адс.роиах). S-htsis аюглти-.'ко (¡оо^оыая.-^-1 уменьшалось в среднем до 40,3^1,2-Го.

Количество триглицэридои л начете (Ь.пизт» таьске ji..-пылилось до 9,45+0,92 (у здоровье-: II, 13^0,3G.j) , к разгар болезни -9,240,7-15». У больмве овец возраслэ количество Н8Й{ на 4,7£# по. сравнению с исходными д&ншмп яри одновременном снижении зфиро-связашого холестерина до ¿/¿¿0,07 против -1,35+0,22$ исходной величины.

Холестерина в желчи в начале болезни н среднем было 1,019 ¿0,16 шоль/я, в клинически выраженной стадии - 1,360^0,1? против 2,317+0,34 ымоль/л у здоровых.

Количество билирубина и келчи в начале болозии еушасгве««-но не менялось и составило 205,83+36,8 наюлъ/л, в разгар болезни - уменьшилось до 164,14+28,8 гкмзль/л, то есть в клинически выраженную стадию болезни поникаете;; способность паи зкекрзтировать билирубин в желчь. В то ;;;о прея» увеличилось ко-¡тдестео пигмента в сыворотка крови, появилась икт-фшшеть ь«-у-адсс слизистых оболочек и склер: i гл«з.

Содержание желчннх: кисло? поп болезни сгц-шлось: в началь---юй стадии суммэрннх желчных кислот уменьшилось в ерзглом до #,8+1,8, в разгар болезни до II,3^1,8 против 2S,б+;1,сi ммоль/л г здоровых.

Нарушение экскреторной функции печени и химического ссста-:а желчи при воздействии госсипола есть следствий поранения лкросомальной ферментной систеи: гепатоцитов. Таким образом, оссшгол в результате ингибирования активности ферментных спеем гепатоцитов довольно выралсешо угнетает келчэобрмэованив ее экскрецию. С развитием патологии печени нарушается хола-ообразование в виде конъюгиропаннюс желчных кислот. В стадии аэгара болезни установили уменьшение концентрация триоксихо-анозьк кислот: гднкохолзвой до 3,0^0,4 ммоль/л, гаурохолезой 1 4,2+0,6 против соответственно 12,5+0,4 и 9,8+0,5 ммэль/л у моровых. Вследствие этого у большое оъщ понизилось соо^но".«■-— is глико- и тауроконьюгатсв до 0,79+0,04 против 1,26*0,05 у яровых.

Уменьшение уровня трпокенхол« ювьгс кислот- э ххг-:н <" ьидэ->льствует о застойных явлениях в пя':ани. йеячк. з к.'.;,лотм г,ь-!яеь сильными детергента; ш ¡JapMSirraux систем. мзь.брзд гетто цл~ |0 (в частности 12Л гидроксилдз), по врезав i их, что права-

ДП'Р К ДИСТрофИИ Н Н«#к]Х>эу,

Синтез яолччкх кислот »ъуупйячч-я за с чей- менее интенсивного использования холестерина,- затруби. ,гля превращения деэокси« долевой кислоты в холсоуп, a гакке тормсаздцд процесса конъиги-ракання хэяевой кислоты с таурином г. глиюколем. Прячем в поздние сроки токсической дистрофии госсяполосоП эть'ологии процесс конюп'рования холевой кислоты с гли.такол^м страдает больше, чья. с таурпноч. В силу того, что количество тауродиоксихолановьк кислот (ТДК+7ЩК) почти но помянялось, уровень гликодиоксихола-ноных кислот (ГДХ+ГЯДХ) понизился до 2,0+0,1 против 3,5+0,2 толь/л у одорозых. Соотношение триоксихолановьк к дкоксихолано-да» кислотам ь разгар болезни уменьшались до 1,73+0,04 против 3,й'Ь-0,(77 у здорогкх. Эги поз;-.считать, что уквнылз-

иие коэффициента глико-т&ууэкокькга'т глрактерно для токсической гепатодпегрофии у овец,

В клинически ныра::з1шуга стадно токсической гепатодкетрофпп снил;алось соотпслснпе холач-ов к холестерину (8,3141,28 против 72,43+1,25 у здоролых), фосфолиппдоя к холестерину {0,155+0,10 против 1,491+0,33 у эдоровнг,с).

В содзржимом рубца рН шелл шщещт к повысеаию, достигая 7,1[м0,9 про run о,92+0,5 у здорооих. Количество инфузорий п начале болезни шел© тенденцию к сшжешго и в разгар болезни составило о среднем 425,25+16,1 против 740,0^32,5 тне/мл у пдо-роинх. Общее количество ЛЯК в начале болезни уменьшилось в среднем до 9,2+0,16 ммоль/ЮО мл (у здоровых 10,06+0,63 шоль/100 мл), в разгар гепат-одистрофии - до 4,1520,14 ммоль/ЮО мл и было на 59% ш:«е исходных. Уменьшение количества инфузорий и ЯШ в рубцовом содержимой связи« с гипотонией преджелудков, задержкой кормовых масс, уменьшением иеченочно-кишочного транспорта желчи, развитием гепатоцитарного холестаза и дистрофией печени.

Патоморфологические процессы характеризовались дистрофическими и некротическими изменениями в печени. Гистологическая картина печени: резко выраженная застойная гиперемия, мест шли некроз и разрыв стенок сосудов с последующим кровоизлиянием в паренхиму органа. Паронхима печени поранена диффузно, гепатоци-ты набухшие, цитоплазма зернистая. Гепатоцитн вокруг центральных вен содержат мелкие капельки нейтрального жира. Отмечается дискомплекса!!ия поченочних балок.

Таким образом, токсическая дистрофия печени, воспроизводи-

мая спсспзрименг'ашю госсиполш, хяроктериаустся виражешгой зернисто-жировой дистрофией гепатоцитов, некробиозом, их иегро-зом, развитием внутрипеченочного гепатоцитарного холестаза, то есть в печени наряду с дистрофическими отмечаются воспалительные процесса'.

'Клинические признаки, биохимические показатели крови, мочи, желчи и рубцового содержимого при токсической гепатодистрофии у овец, вызванной дач<=>й внутрь углерода четыреххяористого в дозе 0,15 мл/кг массы тела, проявились на 11-й день и были сход-кили с описанными выше при токсической дистрофии печени, воспроизведенной госсиполом.

На основании результатов клинического обследования животных, биохимического исследования крови, мочи, гкелчи, рубцового содержимого можно сделать заключение о том, что под ьоэдейстги-ем госсипола развивается токсическая гепатодистрофия. Этот диагноз подтверждается патолагоморфологпческпми измененикмл в печени экспериментальных животных.

3,3. Патогенез токсической гепатодкетрофии у овец госсиполовой этиологии

Исходя из результатов экспериментов патогенез гопатодист-рофин госсиполовой этиологии представляется следующим образом. Центральным звеном патогенеза болезни является нарушение липид-ного обменамв гепатоцитах. Под влиянием больаих доз госсипола, поступавшего едедневно в составе хлопчатниковой шелухи, угнетается синтез в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Госсипол, очевидно, угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, вследствие чего тормозится транспорт триглицеридов, они накапливаются в гепатоцитах. Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездчатых зндотеяиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткали печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно проявляется по мэре накопления в организме госсипола.

Жировая инфильтрация, дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к хояеетазу и нарушении желчеобразования и «елчеввделения, белаовообразуицеК, урлеводосиксзеирува^Я, барьерной и других функций печени. По нашим дакни?.: нарушение пепчв-обраэуйхцей и желчеввделительной &-ккг»ий печокп проявлялось а уменьшения количества выделяемой снинекни а ней уровня

обг;-;>; ляяедсв, ^оаф.ч-.нп-.щои, Ур;;|-г!а-.*1'"Цов, уф'И au :«жсгер:на, ксмьт-ровааиых кехчяых кислот.

Недугаенае бглкосэоб^с^рятьлыюй "«ив печени проявляюсь снижением в сыворотке крови адьбутдашв и м^'укенпоч алЦа~2 и бета-rлобулпков, лолсшттельнэй коллоид!ю-осадочной реакцией.

Свидетельством нарушения барьерной Функции печен;: является снижение синтеза ыочеьины, позкление в крови свободного билирубина, уменьшение уровня в желчи связанного билирубина, концентрации триоксихолгшозих кислот (Гл, ТХ) н гликодиоксихолановых кислот (ГДХ+ЩХ).

Нар;п„о,чие угдеводсиптэзнрующей функции печени характеризовалось снижением уровня глюкозы в крови. О процессах аутолиза печеночных клеток свидетельствовала евсская активность ACT, ДЛТ, jfflrj в сыворотке крови.

Нарушение функции печени сопровождалось в свою очередь расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме вредных и ядовитых продуктов метаболизма, Заболевание вследствие отого характеризовалось признаками обцей интоксикации, снижением или отсутствием аппетита, уменьшением прироста массы тела, понижением качества баранины.

Плохое переваривание хлопчатниковой г;елухи и ее задержка в нредкелудках способствовали развитию гипотонии, нзрулмш» пищеварения, вели, очевидно, к дополнитедьнкм затрата:.-; энергии, желчи, биологически активных веществ. В содержимом рубца повы-пался рН. Низкий уровень сахара в рационе и избыток клетчатки приводили к нарушению бродильных процессов в рубце и уменьшения общего количества JHK (7,35+0,42 против 11,58+0,43 ыыоль/100 мл). Изменялось соотношение ме:кду отдельными жирными кислотам: увеличилось количество масляной кислоты (до 15,2+2,1 против 9,3+ 0,8%), .снизилось уксусной (до 65,8^3,6 против 63,4+3,<Ш и про-пионовой кислоты (до 18,0+1,5 против 22,3+1,7^).

3.4. Спонтанная гепатодистрофия у овец на откорме

Клинические признаки гепатодистрофии у овец ошечгштся на 2-2,5 мес. откорма, иногда-лоз;;;е. В течение первой половины откорма (1,5-2 lien.) у овец удовлетворительное общее состояние, упитанность средняя, реже нижесредняя. Кожа оластнчнал, ¿члерен-по влекиал. Слизистые оболочки в основном розового или бледнэ--розового цвета, со слабой ;;:слтушостью. На 65-70-е сут. у некоторых животных отмечали понижение реакции на внешние раздражи-

- и -

те.-.H, вялую жвачку, уменьшение частоты сеяресрмий рубца до 1-2 э 2 !Л!Н. Частота дкшшя и темперггур.* тела существенно из изю-няу.къ. Увеличение области печеночного притупления у хиготнкх но наблюдали, a болезненность при пальпат^ш отмечали только у 13-15,1 овец.

Б стздии вкрзшшой гепатодистрофчи у овец характерным! симптомам.!! являются общее угнетение, понижение реакции па внега-ппе раздражители, расстройства пищеварения и виде понижения аппетита, пялой п короткой мвачхи, гипотоник и атонии прэдяолуд-ков, диареи, поллакиурин и .вдлтугсности слизистых оболочек. У 9% овец отметили атонию рубца, у 28% - гипотонии. У клиничесно больных .тлвотньч фекалии нередко несформировокы, серо-глинистого цвета. Увеличение области печеночного притупления установили у 16,6% животных, болезненность ее при пальпации у 13,3/5. У части овец наблюдали симптомы А-гипозитемииоза: кона суховата, эластичность понижена, недостаточность мпропота. Такие овцы плоха сидят, иногда наступает слепота. Больные овцы предсочитаяг лехать, неохотно поднимаются, хромают па одну из конечностей, при движении шатаются.

Гемоглобина в крови больных овец содержится 90-104 г/л (норма 95-130 г/л). Его уровень у 33,3$ животаах был понижен. Общего белка в сыворотке крови больных езец было 64,5-76,6 г/л (норма 65-73 г/л). У 23,3$ животных выявили гиперпротеинемпю. Длспрс-тепнемия характеризуется гипоалъбумпнеслей и увеличением содержания глобулинов за счет бета-фракции, Альбумлно-глобулино-гыГ) коэффициент (А/Г) у больных гепатозем овец равен 0,56+0,03 (у здоровых - 0,62+0,02)• В начале токсической гзпатодистрофии положительную коллоидно-осадочную пробу установили у 60/5 яивот-ккх, в стадии выраженной гепатодпетрофии - у 100$. Иочеоины в сыворотке крови больных овец 2,26-3,85 ммоль/я (норма 3,3-5,8 •п.х'ль/.т). Сбыен билирубина у овец при гепатозе нарушен незначительно. Общего билирубина содержалось 6,3-14,9 против 0,17-5,13 м;:мсль/л у здоровых. Связанный билирубин э количестве 2,1-4,2 мкмоль/л появлялся э сыворотке крови 30$ животных во второй период откоргл (20-100 дней).

Гипогликемия установлена у 36,6$ животных. У всех больных овец отмечали повышение активности ACT в сыворотке крови - 1,60-2,23 ммольч/'л (норда 0,60-1,24 кмольч/л). Активность АЛТ была повстгжа у 46,6$ тавотник и составила 0,45-0,89 имольч/л (нор-

ма 0,52-0,80 ымэльч/л).'Активность ЛДР - 263.5-316,0 Е/л (норма 100-160 Е/л). Активность ДЦГ повивалась за счет печеночной фракции (ДЩ1^), уровень которой достигал 35-46 против 20-40$ у здоровых.

Реакция цочи к ее относительная плотность у больных гепатозом овец существенно не менялись. Положительную реакцию на уробилин в моче обнаружили у 26,6% животных в начале откорма и у 100$ - в его конце.

рН содержимого рубца у больных: гепатозом овец колебалась в пределах 7,20-7,44. Количество инфузорий уменьшилось на 20-25$, ЖК - на 35-37%.

Цвет печени неравномерный - от желто-коричневого до темно-красного, она дряблая, часто отмечали точечные кровоизлияния, имеются глубоко проникающие некротические участки. Желчный пузырь переполнен темно-зеленой, густой желчью.

При гистоисследованиилроб печени устанавливали резка выра-гхеную застойную гиперемию, местами' с некрозом и разрывом стенок сосудов с последующим кровоизлиянием в паренхиму органа. Нарушена структура печеночных балок, что сопровождается резко выражен-ныл усиленней проницаемости желчных капилляров. На гистопрепара-тах отмечаются застой желчи в протоках, живая инфильтрация и дистрофия, при этом цитоплазма гепатоцитов распадается на мелкие капли жира. Жиросодержащие гепатоциты в ходе развития болезни увеличиваются в объеме и оказывают механическое давление на просвет желчных капилляров и деформируют их.

Таким образом, клинические симптомы, характер изменений биохимических показателей крови, мочи, рубцового содержимого, патоморфологические изменения печени у овец при экспериментальной и спонтанной гепатодистрофии идентичные.

3.5. Профилактика гепатодистрофии у овец

Теоретической основой при разработке методов групповой профилактической терапии гепагодистрофии у овец на откорме послужили результаты изучения этиологии и патогенеза болезни, установления роли госсипола в возникновении этой патологии.

Учитывая то обстоятельства, что основной причиной гепато-дистрофии у овец на откорме является избыточное скармливание хлопчатниковой шелухи, логично было провести опиты по уменьшению зтого корма в рационе и. замены его сеном.

Научно-производстеениш опыты прополи на пяти группах озец по £00 :швотннх п кагядой группе. Состав рациона представлен ч

г'.о лицо.

Состав рациона : г р у п п а one Ц

: i :п Ш : IУ • У

Хлопчатниковая ¡i'-злуха 2,0 1,5 1,2 1,0 _

Сено .тоцорнорое 0,5 0,8 1,0 2,0

Комбикорма 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5

Из тайлвдг видно, что л рационе овец первой группы хлоичат-нлко'^я шелуха состав.мяла 2 кг, сено отсутствовало, в рациона:-: зивотнмх пятой групп»! хлюпчатшкопгд шлуха Сила полностью эаме-нена ссиом. 13 районах трех других групп животных содержание хлопчатниковой шелухи иоелвдоълтчлыю сокр-ицено с 1,5 кг до I кг, сена у«»яичаю с 0,5 кг до I кг. На таких рационах животные находились в течение 90 дней.

Результаты этих опытов, с одной стороны, подтвердили нашм утверждения о том, что основной причиной гепатодистрсфии у овец •ia откорме является избыточнее потребление хлопчатниковой ш-злу-си, с другой - свидетельству:^ о тем, что профилактика отой бо-1езни возможна путем регламентированного скармливания госсиполо-зодерчгщего корма.

У овец первой группы,. им'жшх в рационе максимальное коли-;есг!/о хлопчатниковой нелухи, признаки гелагодистрофш обнаружили

случаев, у кивотннх иторой группы в У овец третьей, зтвертай и пятой групп существо!'.!«« отклонений клинико-биохими-зекпх показателей но обнаружили.

Среднесуточный прирост кассы т^ла за 90 дней опыта у овец '•ряой группы составил 103,344,16 г, второЧ - 123,3+3,80 г, треть-¡1 - 133,0+5,10 г, четвертой - 126,6*4,60 и пятой - 125,5+4,32 г.

Таким образом, регламентированное скармливание овцам хлоп-пниковой шелухи не только профилактируют заболевание, но и спо->бствует повышению прироста массы тела.

Вторым направлением профилактики гепатодистрофии у овец яв-¡лось изыскание методов предупреждении болезни с помощью специ-!ьш« добавок. С ото;! целью предложили лечебно-профилактическую

добавку под названном ДОВ, ьключаы.|ув дилудин, окса^енаиид, бентонит и микроиит А. Для определения оптимальной рецептур;,i препарата ДС'Б провели четыре опыта, в кшедсм из них било три-четыре группы овец по ¿00 голов, Всего в опытах использовали 3000 овец. Клиническое испытание ДОБ проводили на а ¡она хозяПственнах токси-генных рационов.

Оптимальными дозами оказались (на I кг пассы тала): дилудп-на - f',5 иг, окса^енамида - 4 ыг, бентонита - 0,5 г, минровита А - 300 i,R.

Использование препарата ДОБ в такой прописи профнлактировале токсическую гепатодистро^ию у овец. В научно-производственном опыте в группе овец, получавмнх в течение 60 дней препарат ДОБ, клинические признаки гепатодиетро^л-.и отмечали крайне редко, в то время у контрольна шаотни>: они проявлялись значительнее.

Количество билирубина в сыворотка крови контрольных овец в конце опята воэрасло до 8,71+0,09 мкмоль/л, у животных опытной группы оно существенно не мйнялось.

Активность ACT сыворотки крови контрольных овец к концу опыта повысилась до 2,07+0,03 мйольч/л, у подопытных - оставалась на исходном уровне.

Уровень витамина А в сыворотке крови подопытных животных увеличился на 0,26 мкмоль/л, у контрольных отмечали его снижение до 0,33+0,03 лрогкв 0,84+0,02 мкмоль/л исходной величины.

При осмотре туш и органов убитых контрольных животных ге-патодистро^ию установили в 39,5/S случая, опытной - в 6,5^.

Среднесуточный прирост массы тела подопыгннх животных составил 166,5 г, контрольных - 107,5 г.

Профилактическое'действие препарата ДОЗ подтверждено а заключительном производственном опыте на £400 овцах при контроле 1600 овец. В этом опыте клинические признаки гепатодистрофпи установили у 35% контрольных овец и у 10% животных, получавших препарат ДОБ. У всех контрольных овец в соворотке крови повысилась активность ACT (2.01+0,002 ммольч/л), у животик опытной группы этот показатель повысился в 4576 случаев. Активность АЛТ повысилась на 0,54 мыольч/л только у контрольных овец.

Витамина А в сыворотке крови животных опытной группы в конце опыта содержалось 0,89+0,02, у контрольных овец - 0,39+ 0,03 мкмоль/л.

Гипербияирубнкемию установили только у контрольных озец.

Общего билирубина в сыворотке крови у этих животных содержалось 6,86+0,37 мкмоль/л.

Среднесуточный прирост массы тела овцематок опытной группы составил 155,5+6,14, контрольной - 110,2+5,17 г.

Таким образом, при токсической гепатодистрофии овец гссси-половой этиологии препарат ДОБ обладает определенным лечебно-профилактическим действием. Экономический эффект от применения препарата ДОБ составил 7,35 руб. на одно животное или 6,33 руб. на 1 руб.затрат.

ВЫВОДЫ

1. В промышленных комплексах по откорму овец с годовым оборотом стада 100-120 тыс. животных в хлопкосеющих районах основным Кормом является хлопчатниковая шелуха. В годовой структуре потребляемых кормов на ее долю приходится 53$ и более.

В хлопчатниковой шелухе содержание госсипола составляет 0,02-0,03« от сухого вещества корма. Она отличается высоким содержанием грубоволокнистой, труднопериваримой, лигнифицированной клетчатки (33,7% и более).

2. При послеубойном осмотре тутл и органов озец, содержавшихся на рационах с преобладанием хлопчатникозой шелухи, поражения печени устанавливали в 51,7д> случаев, в том числе дистрофию печени - в 41/5, множественные абсцессы печени - в 3,7^ и сочетанну» патологию типа гепатоз-гепагит-цирроз печени - в Т/о.

3. Экспериментальная токсическая дистрофия печени у овец возникает при внутривенном введении госсипола в дозз 10 мг/кг массы тела ежедневно в течение 9 дней и более и характеризуется вырпжнной зернисто-жировой дистрофией гепатоцитов, некробиозом, некрозом их, развитием внутрипеченочного гепатоцитарного холес-таза и фиброза, то есть в печен:;, -наряду с дистрофическим!, отмечаются воспалительные процессы.

4. Экспериментальная токсическая дистрофия печени у овец возникает при сведении в рубец углерода тетрахлорида в дозе 0,15 мл/кг массы тела ежедневно в течение II дней и более и характеризуется преимущественно нировой и зернистой дистрофией с выраженными процессами некробиоза, некроза и лизиса гепатоцитов.

5. Операция по наложению кашли на желчный проток с анастомозом двенадцатиперстной кишки по методу А.А.Алиева в нашей мо-

дификации позволяем заучить «шлчеобразоватеяьную и желчевыдеда-тельную функции лечзни, состав и свойства желчи у о,вец в норме и при патологии;

. а) у здороик овец секрзция желчи непрерывна и неравномерна; в ночные часа каячзвыделение примерно на ЗСЙ ниже по сравнению с дневными; ежечасно вцделяется от 31,25 до 58,89 мл желчи (в среднем 40,66^1,4 «л/ч).

б) физико-хкчкчрские свойства желчи у овец в зависимости от времени суток сущаствмшо не меняются: относительная плотность -1,010+0,002, рН - 8,07+0,06, содержание общих липидов - 5,40+ 0,13 г/л, фосфолипздоэ - 3,45+0,45 шоль/л, холестерина - 2,317+ 0,34 ммоль/л,' билирубина - 208,62+23,7 ыкмоль/л, суммарное количество желчных кисго? - 20,6+1,6 шоль/л, гликоконъшгатов - 16,0 +0,6 шоль/л, тауроконъвгагоа - 12,6+0,7 шоль/л, меди - 0,52+ 0,03 ыкг/мл, цинка - 4,53+0,3 ыкг/мл, железа - 22,6+2,I мкг/мл.

6. .Основной причиной токсической гепатодистрофип у овец

на спецкомплексах является потребление большого количества хлопчатниковой шелухи., содержащей госсипол в концентрации 0,02$ и вине из сухого вещества корма. Высокая концентрация госсипола в кормах сопровождается появлением сочетаниой патологии печени с преобладанием дистрофических процессов над воспалительными.

7. Клинические признаки экспериментально вызванной госсипо-лом токсической дистрофии печени характеризовались резким угнетением, снижением аппетита, гипотонией предкелудкав, умеренной желтушностью слизистых-оболочек, болезненностью печени, бради-кардией, олигемией, поллакиурией, уробилинурией.

8. При экспериментально вызванной госсиполом токсической дистрофии печени нарушается желчеобразование и келчевццеление, белковообразовательная, мочевйнообразовательная, барьерная и другие функции печени, которые проявляются:

а) снижением желчеобразования и келчевьщеления (15,8+1,9 вместо 40,66+1,4 мл/ч у здоровых), уменьшением количества суммарных желчных кислот (11,3+1,8 против 20,6+1,6 ммоль/л у здоровых), билирубина (138,64+26,1 против 208,62+23,7 мшоль/л у здоровых), холестерина (1,360+0,17 против 2,317+0,34 ммоль/л у здоровых) ;

б) укеньпениеы в желчи количества общих липидов (0,23+0,01 против 0,54+0,05/ь у здоровых), фосфолипидов (40,3+1,24 против

49,5Г.Ч0,88& у здоровых), триглицеридоп (9,2+0,74 против 11,13+ 0,35% у здорових), с одновременным увеличением о ней моно-дцглн-

цзгидов и 1ЮШ;

в) снижением в сыворотке крови количества альбумина (44,25 ¿1,05 против 50,45+1,91%, увеличением уровня альфа-2 и бета-глобулинов (соответственно 14,55+1,77 и 15,8+2,35% против 10,22+ 1,16 и 12,75+1,61%), уменьшением альбумино-глобулинового коэффициента до 0,56 против 0,63 у здоровых, изменением коллоидной стабильности сыворотки крови;

г) повышением активности сывороточных ферментов: ЛОТ (2,45 +0,23 против 0,87+0,07 ммольч/л у здоровых), МТ (0,75+0,07 против 0,15+0,03 ммольч/л у здоровья), ДЦГ обс(Ий (317,0+6,4 против 136,15+4^34 Е/л у здоровых), ДЦГ 5 (43,5+1,58 против 36,5+2,7% у здоровых), челочкой фосфатазы (7,95+2,67 против 3,22+0,99 мккат/л у здоровых);

д) гипогликемией, снижением синтеза гликогена, уменьшением соотношения в сыворотке крови эфиров холестерина к свободному холестерину до 0,58-0,60 протиз 0,80-0,84 у здоровых озец;

е) енплением в крови уровня мочевины (2,77+0,68 против 4,75+0.32 кмоль/л у здоровых), увеличением общего билирубина (29,7+8,60 против 5,33+0,30 мнмоль/л у здоровых) к появлением связанного билирубина.

9. Клинические признаки, биохимические показатели крови и телчи у овэц при токсической гепатодистрофии, вызванной углеро-эм тетрахлоридом были сходньми с описанными выше при токспчес-зй дистрофии печени, воспроизведенной госсиполом.

10. В промышленных комплексах по откорму овец диагноцировали гпонтаниую токсическую гепатодистрофии с клиническими признаками, )'иохимически!ли показателями и патоморфологическими изменениями

з печени, сходньми с экспериментально вызываемой госсиполом дистрофии печени: угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, ^достаточность жиропота, болезненность печени, желтушость сли-Iистых оболочек, снижение гемоглобина крови, глюкозы, повышение ! сыворотке крови общего белка за счет альфа-2 и бета-глобули-юв, активности ЛСГ, АЛГ, ДЦГд, билирубина, положительная белко-'о-осадочная проба, уробилинурия.

11. Центральным звеном патогенеза токсической гепатодистро-

фии у овец является царушзние липидного обшна в печени, которое проявляется накоплением тригллциридоа в гепатоцитах.снижением желчеобразования и «вдчсвццеления, нарушением белковообразовательной, углеэодсинтеьирующзй, барьерной и других функций . печени.

12. Профилактика токсической гепатодистрофии у овец в хлопкосеющих регионах в промкоьшлоксах возможна путем регламентирования скармливания хлопчатниковой шелухи до 1,2 кг в сугкп овца и введения в рэцион 0,8-1 кг люцернового сена.

При содержании овец на рационах с ограниченным количеством хлопчатниковой шелухи и введением и их состав 0,0 кг сена заболеваемость животных гепатодистрофней сокращается в 1,4 раза.

13. Для групповой профилактической терапии токсической гепатодистрофии у овец разработан препарат ДОБ, обладающий абсорби-руащим, антитоксическим, холелитичрским и ангиоксидангнш действием. . :

В условиях скармливания овец большим количеством хлопчатниковой шелухи препарат ДОБ обладает выракеннш профилактичсс-ким действием. При использовании препарата ДОБ в дозе 0,5 г/кг массы тела в течение 60 дней откорма заболеваемость овец гепатодиетрофней уменьшается в 1,9 раза, увеличивается среднесуточный прирост на 45,3-47,0 г, уменьшается на 15-18$ послеубойная выбраковка печени по причине ее непригодности, улучшаются качз-ства баранины.

14. При содержании- овец на рационе с преобладанием хлопчатниковой шелухи под влиянием препарата ДОБ в крови нормализуются показатели белка и белковых фракций сыворотки, альбумшо-глобу-липового коэффициента, билирубина, общего холестерина и его эфи-ров, активности АСТ, МТ, ДДГ5, коллоидно-осадочной пробы. В содержимом рубца не отмечается нарушений' сдвига рН, соотношения ЛШС, снижения количества инфузорий.

15. Для профилактической терапии токсической гапатоднетро-фии у овец на откорме применение препарата ДОБ высокоэффективно. Экономический аффект от его использования составил 7.35 руб. на одно кивотное или 6,33 руб. на I руб. затрат.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ

1. В специализированных комплексах по откорму овец с использованием большого количества хлопчатниковой шелухи с целью ранней диагностики гепатодистрофии и своевременной профилактики болезни необходимо проводить диспансеризацию животных по слэ-цующей схеме:

а) еженедельный клинический осмотр всего поголовья (учет приеиа корма и воды, габитус, поведенческая реакция, состояние верстного покрова);

б), ежемесячное клиническое обследование контрольных групп кивотных (I-55S поголовья) - аппетит, габитус, состояние шерстного покрова, слизистых оболочек, конечностей, поведенческая реакция, частота дыхания, температура тела, двияение рубца, состоя-те печени;

в) анализ крови от контрольных животных: содержание общего зелка, глюкозы, билирубина, витамина А, активность ACT, АЛТ, ТДГ, коллоидно-осадочная сулемовая проба;

г) анализ кормления животных ежемесячно или при поступле-ии новой партии кормов (структура рациона, степень обеспеченности животных в основных элементах питания, макро-микроэлемен-:ах, содержание госсипола в хлопчатниковой иелухе);

д) послеубойный осмотр туи и органов, учет характера пато-юрфологических изменений в печени и других органах.

2. Прижизненный диагноз на гепатодистрофию у овец ставится ia основании анализа структуры рациона (содержание з рационе -.лопчатниковой шелухи), характерных клинических симптомов (угне-'ение, вялая жвачка, гипотония преджелудков, увеличение и болез-[енность печени, желтушность слизистых оболочек), изменений подателей крови (повышение количества общего белка сыворотки крои, снижение альбумина, гемоглобина, положительная коллоидно-оса-,очная проба, снижение уровня глюкозы, повышение билирубина, ак-ивности ACT, АЛТ, ЛДГ^), установления признаков дистрофии пече-и при ее патоморфологическом исследовании.

3. Для профилактики токсической гепатодистрофии у овец в ационах следует ограничивать содержание хлопчатниковой шелухи о 1-1,2 кг и включать 0,8-1 кг сена.

'4. В качестве средства групповой профилактической терапии ре-омендуем скармливать овцам препарат ДОБ из расчета 0,5 г/кг мае-

- 26 -

eu тела в течение 50-60 дней откорма.

5. В профилактике гепатодистрофии овец при откорма руководствоваться:

. - Рекомендацией по ранней диагностике и профилактике патологии печени у овец при промышленном откорме. Агропроы Узбекской ССР. Ташкент, 1989 г.

- Рекомендацией по диагностике, профилактике и лечению гепа-тоза у овец при откорме в специализированных хозяйствах и промышленных комплексах Узбекистана. Агропром Узбекской ССР. Ташкент, 1990 г.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДЩЕРТАЩИ:

1. Норбоев H.H. Этиология и симптоматика гепатоза у овец при откорме //Ветеринария. - 1989. - № 0. - С.57-59.

2. Норбоев К.Н. Показатели крови овец при экспериментально вызванном гепатоэе // Ветеринария. ■- 1990. - К> 4. - С. 57-59.

3. Норбоев К.Н. Экспериментальные формы патологии печени у овец // Материалы конференции, посещенной 70-летию МВА (24-26 ноября 1989 г.). - M., - 1990. - С.41-43.

4. Норбоев К.Н. Содержание меди, железа и цинка в желче и сыворотка крови овец // XI Всееоюз.конф. по биологической роли микроэлементов и их применении , в ветеринарии и медицине (21-24 октября 1990 г.): Тез .докл. - Самарканд, - 1990. - С.337.

5. Норбоев К.Н. Показатели желчи и липидного комплекса у овец при экспериментальном гепатозе // Узбекский биологический журнал АН У а ССР. - 1990.' - № 6. - е. 32-34.

6. Норбоев К.Н. Диагностика гепатоза каракульских овец при откорме в комплексах // Сб.науч.трудов. Ташкентского СХИ. - 1990. - С.49-54.

7. Норбоев К.Н. Профилактика болезни печени овец на откорме: Сб.ноуч.тр, Ленинградского ветеринарного института. -Ленинград. - IS90. - Вып. 108. - 124 с.

8. Норбоев К.Н. Клшнко-физиологическиа показатели каракульских овец при их откорме на хлопчатниковых корнах //Труди УзИИБИ CAO ВАСХНИЛ. - 1990. - C.24-2d.

9. Норбоев К.Н-, Ибадулласа 5.И., Исматова P.A. Иатоаорфо-

тогня при экспериментальном гепатозо ог-~-ц, вмзпчшоь' Гисснчолсм Ч Озтсринария. - 1991. - !" I. - 0.01-02

ГО. Норбоев 1С. 1!. Виохнмичесгсно показатели крои« и г.елчи пр;г »этологии печени у овец // Вэтерннарпя. - 1991. - ,7' 2. - С.К5--57.

11. Норбоев К.11. Экспериментальный гепатоз у овец // Докла-ш В;\СШ1 - 1991. - № 3. - С.47-49.

12. Норбоев K.II. З^нкцнональное состояние печени овец при скорме их в спецкомплексах // Доклады Ail УэССР. - 199I. - 1> 3. • С. 60-61.

13. Норбоев К.Н. Рацион каракульских овец Каттакурганского итецкомплекса и его влияние? на организм // Проблем*-' флрмакорегу-глцин физиологических процессов организма и роста молодняка :.-х. тшзотннх: Тез.докл. Всесою.науч.кснф. 20-2-3 сентября

;9С8 г. - Самарканд.-1991. - 0.123-127.

14. Норбоев К.Л., Бзбаор П.Б. Но^ояого-биохго'мчесгг.« пегл-•ате.чи крови каракульских опоц н условиях откорма. - Та." :■■•■).

■ 1991. ~ C.II9-I23.

15. Норбоев К.Н. Результаты диспансеризации оиец ни отпор-le // Ветеринария. - 1991. - № 8. - С.50-51.

16. Норбоев К.Н. Эффективность препарата ДОВ при профилак-ике гепатоза у овец // Ветеринария. ~ 199I. - 9. - С.55-37.

17. Норбоев К.Н,, Бакпроо Б.В. Групповая профилактика гепа-оза у овец в спецкомплексах: Сообщение "Узинформагропром''. -зшкент. - 1991. - 2 с.

10. Норбоев К.Н., Эдбуричв В., Хобизв U.C. Диагностика и рофилактика гепатодистро^ш овец: Сообщение "Узинформагропр^н", апкент. - 1991. - 3 с.

19. A.c. -1865623/10 СССР, МКИ А 51 К 31/00. Препарат для рофилакгшеи гепатоза /К.Н.Норбоов (СССР). - 5 п.

20. Норбоев К.Н. й-?лчовц^елительнал фун::цип аскена у овец норме и при патологии: Сб.науч.тр. Î-ША. - IL - 1991.