Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Функциональное состояние печени при выращивании, откорме свиней и токсической гепатодистрофии
- Ученая степень
- кандидата ветеринарных наук
- ВАК РФ
- 16.00.01
Оглавление диссертации Абдуллаев, Шихкерим Махиевич :: 1985 :: Казань
ВВЕДЕНИЕ.4-
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Этиология токсической гепатодистрофии поросят. 7
1.2. Диагностика и лечение токсической гепатодистрофии 20
1.3. Роль функциональных проб в диагностике болезней печени.24
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал и методика исследований.43
2.2. Изучение функционального состояния печени у здоровых поросят и при экспериментальной гепатодистрофии
2.2.1. Функциональное состояние печени у свиней разного возраста.50
2.2.2. Влияние хлорнокислого аммония /ХКА/ и микроэлементов на функциональное состояние печени.60
2.2.3. Влияние фенобарбитала на желчеобразовательную и желчеввделительцую функцию печени.68
2.2.4. Парентеральное введение селена.72
2.2.5. Клинико-биохимическое проявление экспериментальной токсической гепатодистрофии поросят. 75
2.3. Изучение естественных случаев токсической гепатодистрофии поросят
2.3.1. Распространение токсической гепатодистрофии поросят в хозяйствах Украинской ССР.87
2.3.2. Этиология токсической гепатодистрофии поросят 90
2.3.3. Диагностика токсической гепатодистрофии поросят 105
2.3.4. Лечение и профилактика токсической гепатодистрофии поросят.106
2.3.5. Патологоанатомические и морфологические изменения при токсической гепатодистрофии поросят 112—
2.3.6. Мероприятия по профилактике токсической, гепато-дистрофии поросят в специализированных хозяйствах Лесостепи Украины.115—
2.4. Экономическая эффективность профилактических мероприятий цри токсической гепатодистрофии., II7
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИСШЩПРВАШЙ.122
4. В Ы В О Д Ы.147
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРА1УРЫ.150
Введение диссертации по теме "Диагностика болезней и терапия животных", Абдуллаев, Шихкерим Махиевич, автореферат
Общая характеристика работы Актуальность проблемы
В широкой программе социального развития, принятой XX7I съездом КПСС и последующими Пленумами ЦК КПСС, предусматривается расширение мощностей свиноводческих предприятий промышлен -ного типа, лучшего использования возможностей производства свинины на фермах специализированных хозяйств и в личных подсобных хозяйствах. В Продовольственной программе СССР на период до 1990 года, принятой на майском /1982 г./ Пленуме Щ КПСС, поставлена задача довести производство свинины /в убойном весе/ в 1985 г. до 6,5 млн. тонн, а в 1990 - 7,3 млн.тонн. Это будет достигнуто благодаря дальнейшему росту поголовья, повышению его сохранности, внедрению ветеринарно-профилактических мероприятий, способствующих снижению заболеваемости и падежа свиней.
Основную роль в повышении продуктивности сельскохозяйственных животных играет полноценное кормление. Дальнейшая интенсификация производства свинины немыслима без достатка кормов и обеспечения животных сбалансированными рационами. При этом особое внимание следует уделять обеспеченности животных минеральными веществами. В условиях промышленной технологии, несмотря на широкие адаптационные возможности животного организма, нормальные физиологические цроцессы могут переходить в патологические, что наиболее часто проявляется в период доращивания и откорма. Интенсивные обменные процессы, особенно на фоне нарушения основных параметров технологии /например, витаминная недостаточность, дефицит минеральных компонентов, недостаточный воздухообмен и др./, цредрасполагают к снижению естественной резистентности организма.
По данным В.М.Данилевского /1983/ и других авторов, наи -больший экономический ущерб свиноводческим комплексам наносят незаразные болезни, которые по частоте занимают 96-98 % всех случаев. Среди них преобладают желудочно-кишечные заболевания /40-50 % /. В группах доращивания поросят превалируют гепато-дистрофия, рахит, гиповитаминозы, синдромы стресса.
Для их предотвращения необходимо знать физиологические закономерности усвоения минеральных веществ, а также функциональное состояние отдельных органов и его влияние на обмен веществ, продуктивность и здоровье животных.
Цель и задачи исследований
Предусматривалось изучить секреторную, белковообразователь-ную, углеводную, пигментную и лтшдную функции печени при выращивании и откорме свиней с использованием ряда стимуляторов, а также цри токсической гепатодистрофш. В работе были поставлены следующие задачи:
1. изучить распространение заболеваний печени при выращивании и откорме свиней;
2. предложить ветеринарной практике методы профилактики заболеваний печени при выращивании и откорме животных.
Новизна исследований
Впервые изучено функциональное состояние печени при скармливании свиньям хлорнокислого аммония, а также определены оптимальные дозы, рекомендуемые при интенсивном откорме.
Впервые на Украине установлены причины возникновения токсической гепатодистрофии /ТГД/. Определено содержание селена в кормах, в крови и печени поросят, больных ТГД, а также определены отдельные желчные кислоты путем хроматографии. На основании проведенных исследований разработаны профилактические мероприятия при токсической гепатодистрофии свиней.
Практическая ценность работы
Результаты исследований расширяют современные представления об этиологии и патогенезе ТГД поросят. Практическая и теоретическая значимость работы состоит в сравнительной физиологической и экономической оценке применения препаратов для стимуля -ции роста свиней и профилактики токсической гепатодистро(рш. Кроме того, полученные результаты и собранный материал могут быть использованы в дальнейших научных исследованиях и в практической работе по применению сульфата меди, хлорнокислого аммония и селена в свиноводстве.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы изложены на Республиканской научно-производственной конференции в 1980 году, итоговой научной конференции Белоцерковского сельскохозяйственного института им. П.Л.Погребняка за 1980-1983 гг., Всесоюзной научно-производственной конференции по ветеринарным проблемам промышленного свиноводства /г. Киев, 1983/.
Публикация. Экспериментальные данные работы, основные положения и выводы освещены в шести опубликованных статьях.
Внедрение результатов исследования
Предложения по результатам исследований внедрены на свинокомплексах колхозов им. I Мая Рокитнянского района Киевской области и "Украина" Щорского района Черниговской области. Результаты исследований опубликованы в информационном листке и рекомендациях по улучшению воспроизводства свиней и профилактике токсической гепатодистрофии поросят в свиноводческих хозяйствах Киевской области.
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
I.I. Этиология токсической гепатодистрофии поросят
Токсическая гепатодистрофия у поросят впервые была описана в Э:стонии еще в прошлом веке Е.М.Земмером /1882/. Он считал ее инфекционной, а возбудителями - микрококков, обнаруженных в трупах. Инфекционную природу ТГД поддерживали в дальнейшем Kleinpaul /1907/, К.Н.Шерстобоев /1949/, Ф.Гутира и Марек /1907/, которые связывали ее возникновение с различными возбудителями. Однако В.А.Крылов /1947/, М.Н.Е^емеев /1953, 1956/, И.А.Каарде /1955/ и другие указывали, что ТГД поросят не сопровождается клиническими и патолоанатомическими изменениями, характерными для инфекционных заболеваний, в частности лихорадка или не проявляется вовсе, или бывает периодически. Инфекционную природу ТГД A.L.Obel /1953/, Н.А.Плотников /1957/ пытались доказать путем заражения здоровых животных большими дозами суспензии печеночной ткани поросят, павших от этой болезни, но во всех опытах получены отрицательные результаты.
Некоторые ученые считали причиной возникновения заболевания нарушении зоогигиенических условий содержания свиней. Д.Нафталин и Д.Ховье / s.Naftalin, s.Havie, 1949/, экспериментально довели, что болезнь вызывает содержание поросят в сырых, холодных и плохо вентилируемых помещениях. Они предполагали, что заболевание печени вызывается нарушенным в ней кровообращением вследствие локального охлаждения брошной стенки при лежании животных на холодном полу. Однако объяснить этим появлением заболевания у поросят нельзя. Антисанитарные условия содержания животных при наличии в печени патологических процессов, очевидно, предрасполагают к обострению заболевания, но не являются основным этиологическим фактором.
Многие ученые высказывали предположение, что главными причинами заболевания являются различные интоксикации.
Например, p.cohrs /1929/ преимущественные некрозы в центре печеночных долек объяснял повышением концентрации токсина, поскольку здесь протекает большое количество крови. На роль интоксикации в этиологии ТЛИ указывали также И.А.Каарде /1940/, В.И.Рид ала /1955/, И.Мадьяр /1962/, Е.М.Тареев /1965/, П.И.За-паднюк /1977/ и др. Относительно характера ядовитых цродуктов мнения ученых разноречивы. Так, D.Luke, /1954/ обнаружил нес -колько случаев ТГД у поросят поедавших асфальт. Аналогичные данные приводили M.Schopen et al., /1955/ И L.Vrzgula, 1959, которые появление гепатодистрофии в свиноводческих хозяйствах объясняли наличием в помещениях полов из смолосодержащих плит. Клинически заболевание сопровождалось конъюнктивитом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта и дерматитом. При вскрытии установили, что все поросята погибали от гепатодистрофии. Им также удалось вызвать это заболевание экспериментально.
И.А.Каарде /1954, 1955/, Л.А.Фаддеев /1961/ и другие одной из причин ТГД у поросят считали попадание в организм токсических доз алкалоидов и сапонинов растений, особенно из семейства Senecio , которые обладают избирательным гепатотоксичес-ким действием, а также вики посевной и пелюппш. Скармливая поросятам пелюшковую муку по 350 г в день в течение 50 суток, И.А.Каарде вызывал у них характерные для ТГД патоморфологичес-кие изменения органов.
По сообщениям М.И.Антипина /1948/, И.А.Каарде /1955/, С.Н. Чевского /1961/ и других, нередки случаи возникновения ТГД при скармливании поросятам хлопкового жмыха, содержащего необезвре-женый госсипол. Если таким жмыхом кормили подсосных свиноматок, то заболевание проявляется и у поросят-сосунов, так как госси-пол выделяется из организма с молоком.
Некоторые исследователи считают главной причиной заболевания поступление в организм кормов.пораженных токсическими грибами /Крылов В.А., 1947; Чевский СЛ., 1961, и др./. Б.Т.Левитс-кий и В.А.Конюхова /1947/ пршшш к выводу» что банальные плесени ИЗ рода Aspergillus, Penicillium, Mucor И Rpizopus вызывают дистрофические изменения во всех органах, в том числе и в печени лабораторных животных. В.А.Крылов /1947/ наблюдал массовое заболевание ТГД поросят-отъемышей при скармливании им конц-кормов, пораженных плесневыми грибами.
В.БЛогинов /1952/, И.А.Каарде /1954,1955/; Н.АДаговский /1957/; Ф.У.Мокрый /1957/; М.А.Антюков, Н.С.Сенковский и И.В. Клепча /1965/ причиной ТГД поросят и подсвинков в наблюдаемых случаях считали скармливание животным прелых* заплесневевших кормов.
По сообщениям большинства авторов, микотоксикозы с преимущественным поражением печени возникают по почве поедания кормов, пораженных токсическими штаммами плесневых грибов из рода Aspergillus, Penicillium, Fusarium И Mucor /Онегов А.П., Мельников М.Ф., Глушкова Н.А., 1953; Каарде И.А., 1955; Дурделов Т.Н. и Демидова Н.В., 1962; Смирнов B.C., 1965; Нехотяев М.В.,1965; Горцевский С.А., 1966/. Гепатоз у норок описан И.А.Арро и сотрудниками /1964/ при даче им дрожжей, пораженных грибком Aspergillus niger.
В патогенезе заболевания микотоксической природы помимо прямого вредного действия токсинов,по-видимому, немаловажное значение имеет снижение питательной ценности кормов, пораженных грибами /Саркисов А.Х., 1954, Тутушин М.И., 1961/. Согласно данным
И.И.Крастина и П.А.Тарабрина /1964/, грибы продуцируют ненасыщенные жирные кислоты, которые разрушают витамин Е. В плохо сохраняющихся кормах происходит окисление жиров с образованием ядовитых продуктов, которые, поступая в организм шесте с кормом, вызывают интоксикацию и развитие жировой и зернистой дистрофии в печени /Кудрявцев А.П., 1976/.
В настоящее время установлено, что некоторые незаменимые жирные кислоты, в частности, линолевая, организмом животных не синтезируются. Жиры необходимы свиньям не только как источник энергии, но и как среда, в которой содержатся жирорастворимые витамины А, Е, К. Активное действие этих витаминов возможно только при наличии в рационах жиров, основными источниками которых для свиней являются концентрированные корма: овес, кукуруза, пшеница, ячмень, комбикорм. Преимущественно жиры состоят из ненасыщенных жирных кислот, поэтому при определенных условиях переработки и хранения кормов они подвергаются сложным и разнообразным процессам порчи, теряя не только свои вкусовые качества и кормовую ценность, но и часто становятся вредными для животных/Кадыков Б.И., 1959, Кретович В.А., Бендель А.А.,1945/.
Наиболее распространенным видом порчи жиров, содержащихся в кормах, является црогоркание. Этот процесс начинается химической реакцией свободных и связанных кислот жира с молекулярным кислородом воздуха, которая происходит при 15-30°С и приводит в начале процесса к образованию перекисей /Калмыков С.Т.,1969/. В дальнейшем происходит распад жирных кислот с образованием альдегидов, кетонов, алкоголен, углекислоты, воды и низкомолекулярных кислот: муравьиной, масляной, уксусной, пропионовой и др. Одновременно повышается кислотность и коэффициент окисления, изменяются вкус и залах жира /К&щна Л.Н., 1962/. Установлено, что корма в следствие окисления ненасыщенных жирных кислот, не только ядовиты, но и могут испортить хороший рацдон, так как они разрушают, инактивируют не только жирорастворимые витамины, но и витамины группы В /Матренин А.А., 1968/. Прогорклые жиры вызывают Е-авитаминоз и способствуют развитию А-гиповитаминоза у животных и птиц /Афанасьев А.В., Перельдик А.Ш. и др., 1966/, что создает благоприятный фон для появления дистрофии печени.
A.L.obel, /1953/ также считает, что непосредственной причиной поражения печени является попадание в нее токсических веществ, образующихся в кишечнике. Это подтверждает наличие воспалительных изменений в желудочно-кишечном тракте и брыжеечных лимфоузлах одновременно с поражением печени. Особенно ослабевают или совсем исчезают детоксирующие свойства печени при недостатке серосодержащих аминокислот и витамина Е. Поступающие в этот орган токсические вещества вызывают рефлекторное нарушение кровообращения, что приводит к гипоксии с последующим развитием дистрофическо-некротических изменений печеночных клеток. w.Nicolaus, /1938/ удалось воспроизвести тяжелые дистрофи-ческо-некротические поражения печени у поросят путем добавления к рациону, состоящему из картофельных хлопьев, овсяной крупы и отрубей по одной столовой ложке в день прогорклого или свежего жира. Аналогичные результаты получены A.Uppe (iiirr а.) 1951/, который доказал, что скармливание поросятам больших доз рыбьего жира не только прогорклого, но и доброкачественного, приводит к возникновению у них дистрофии печени. А.Обель /1953/ возникновение дистрофии печени при скармливании рыбьего жира поросятам объясняет разрушением витамина Е.
Случаи ТЕЩ, сопровождающиеся общим токсикозом и значительным отходом поросят в Свердловской области описали Х.Б.Фрумкина,
В.П.Громов, Е.А.Андриях /1953/. Причиной болезни они считали поедание недоброкачественных зерновых отходов. У павших поросят обнаружено посинение кожи ушей, нижней части живота и пятачка. При патологоанатомическом вскрытии в подкожной клетчатки области лопаток, в брюшных мышцах наблюдали студенистый инфильтрат, в грудной и брюшной полости до 0,5-1 л транссудата светло-соломенного цвета.
В литературе имеются единичные сообщения о возможной роли геяьминтозной интоксикации в развитии ГГД поросят /Каарде И.А., 1954, 1955, Чевский С.И., 1961/. Паразиты, кроме образования токсинов, повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывают ее воспаление, способствуют образованию и резорбции токсических веществ из кишечника, а также ослабляют защитные силы организма от воздействия патогенных агентов.
Большинство авторов, исходя из клинико-анатомической картины заболевания, рассматривают ТГД поросят как проявление токсикоза на почве нарушения обмена веществ Даарде И.А., 1955; Еремеев М.Н., 1956; Фадцеев Л.А., 1961; Аликаев В.А., 1967 и др./. По мнению P.Cohrs /1929/, И.А.Каарде /1955/, С.Н.Чевского /1961/ и др. к развитию токсической дистросйш печени особенно предрасполагает поражение желудочно-кишечного тракта. Различного рода ядовитые вещества, поступающие извне, вызывают нарушение секреторной, моторной, всасывающей и синтетической функции желудка и кишечника, нарушение пищеварения. Затем токсины и продукты нарушенного обмена веществ попадают в печень и поражают ее. При этом большую роль играет, как отмечает С.Н.Чевский /1961/, функциональное состояние печени и количество поступающих токсинов. Ядовитые вещества обезвреживаются в печени, однако такая защитная функция орга -на у поросят-сосунов и отъемышей еще не совершенна. Как только поступление ядовитых веществ в печень превышает защитные возможности организма, возникают дистрофическо-некротические процессы.
Таким образом, основой токсической гепатодистрофии поросят является интоксикация, которую может вызвать действие микроорганизмов, токсинов растений, химических ядов минерального и органического происхождения, продуктов жизнедеятельности паразитов, ядовитых продуктов распада белков и жиров.
Еще в 30-х годах в литературе появились сведения о важной роли неполноценного питания в развитии дистро^ическо-некротичес-ких поражений печени у человека и животных. Например, А.А.Селиванов /1940/ возникновение ТГД у поросят-отъемышей объяснял однотипным неполноценным кормлением и плохими условиями содержания. Мнения относительно роли недостатка тех или других элементов питания в этиологии ТГД были разноречивы. Так, А.К.Соболев /1952/, особое место в возникновении заболевания отводил нарушению минерального обмена, в частности, дефициту железа, меди и кобальта. Н.А.Цареградекая /1963-1964/, Т.С.Соловьева /1971/, А.П.Кудряв -цев /1976/ также отрицали инфекционную природу заболевания и наблюдали его только при концентратном типе кормления свиней. В хозяйствах, где свиноматок кормят по рационам, содержащим корнеклубнеплоды, молочную сыворотку, обрат, силос, сенную муку и не более 50-60 % концкормов, заболевания не регистрируют.
По данным многих исследователей, поступление в организм животных белков ниже определенного уровня ведет к развитию некротических изменений в печени /Hlmsworth. и Glym , 1944/.
Дача крысам I г казеина, как источника протеина, предотвращала развитие некроза печени, а замена его I г протеина дрожжей привела к гибели 56 % животных вследствие некротических поражений этого органа. Заболевание в отличие от цероза Развивалось быстро, в течение 3-5 недель, реже - несколько месяцев.
В середине 50-х годов была доказана существенная роль в возникновении ТГД недостатка серосодержащих аминокислот - мети-онина и цистина / Himsworth et al., Glym, 1945/. Недостаток этих аминокислот в рационе животных вызывает нарушение синтеза в печени фосфолипидов из нейтрального жира, что ведет к расстройству обмена фосфолипидов и накоплению в печени нейтрального жира. Накопленные в организме токсины блокируют липотропное действие серосодержащих аминокислот даже при значительном поступле -нии их в организм. Скармливание большого количества цистина и рыбьего жира крысам способствовало более быстрому возникновению некроза печени, что объясняется разрушением витамина Е ненасы -щенными жирными кислотам, содержащимися в-рыбьем жире. Эти данные экспериментально подтвердили M.R.Abell, J.M.R.Beveridge/1949/. Они указывают на антагонистическое влияние ненасыщенных жирных кислот, содержащихся в прогорклом рыбьем жире, на токоферол. Об этом же свидетельствуют и результаты И.П.Сень /1964/. Кроме того, I.В.Lean, J.M.R.Beveridge /1954/ и И.П.Сень /1964/ испытывали защитное действие метионина, цистина и токоферола против некроза печени при оральном и парентеральном введении. Они установили, что -токоферол при любом способе введения предотвращает развитие некроза печени у крыс, содержащихся на некрогенной диете.
Использование некрогенного рациона для кормления поросят изучала A.L.Obel /1952, 1958/. В структуре рациона пшеничный крахмал занимал 73 %, сухие пивные дрожжи - 18, рыбий жир - 6, солевая смесь - 3 %. 7 большинства опытных поросят через 7-10 дней развивалась острая хроническая форма токсической дистрофии печени. Добавление метионина или цистина, по 0,5 % от общего количества кормов рациона, предотвращало развитие заболевания, а дача ацетата Ji -токоферола, по 150 мг два раза в неделю, не дала положительного эффекта. Включение в рацион -токоферола шесто рыбьего жира в вышеуказанной дозе полностью предотвращало возникновение токсической дистрофии печени, что объясняется разруши -тельным действием на токоферол перекисей, образующихся при окислении ненасыщенных жирных кислот рыбьего жира.
А.Ъ.Obel /1952, 1958/ изучала также зависимость развития ТГД от породы, возраста поросят, условий кормления свиноматок в период супоросности и лактации. Наиболее чувствительными к недостатку серосодержащих аминокислот и витамина Е оказались поросята 5-б-недельного возраста. Поросята, родившиеся от свиноматок, кормление которых в период супоросности и лактации было полноценным, не болели или клинико-анатомические признаки болезни были нехарактерными.
Э.Аавер /I960/ на 6 поросятах повторил опыты A.L.Obel, но ему не удалось вызвать у них 1ГД. Отрицательный результат опыта Э.Аавера объясняется, по-видимому, тем, что он его проводил на поросятах более старшего возраста и вместо пшеничного крахмала использовал пшеничную муку. Кроме того, не учитывал предэкспери-ментальное кормление и содержание поросят.
Имеющиеся в литературе разноречивые данные о развитии некроза печени у опытных животных, по мнению К. Schwarz /1951/, связаны с различным содержанием в кормах третьего фактора, предупреждающего возникновение некроза печени. Природа этого фактора - 3 описана К. Schwarz в 1957 г. При его фракционировании он выделил два близкородственных веществ: ^ - и JZ -фракции, содержащие селен. При этом активность их находилась в прямой зависимости от количества селена. Было доказано профилактическое действие селенита и селената натрия при содержании крыс на некрогенной диете. Позже K.Schwarz и сотрудники /1958, 1959/ изучали роль селеноцистина, селеноцистатина и селенометионина в предупреждении некроза печени у крыс и мышей. Они установили, что не все соединения селена эффективны в предупредиении некроза печени. Поэтому по результатам определения общего количества селена в кормах нельзя судить о их биологической полноценности / Schwarz К., 1959; Ликеон А., 1962/.
По данным K.Schwarz /1959/,селен в форме фактора-3 в 550 тыс. раз активнее, чем цистин. Эффективность цистина в предотвращении некроза печени у крыс терялась при извлечении из его состава селена. На основании этого K.Schwarz отрицал значение недостатка серосодержащих аминокислот в возникновении некроза печени у животных. Однако i.M.Reiol и сотрудники /1968/ в опытах на поросятах доказали, что антинекрогенное действие метионина не связано с наличием в нем примеси селена.
Открытие биологических свойств селена позволило уяснить,что он как третий фактор наряду с цистеином /фактор-I/ и витамином Е /фактор-2/ предотвращает некроз печени у крыс, различные дегенерации сердца, печени, почек и мышечные некрозв у мышей. K.Schwarz, c.M.Hoitz /1957/ установили корреляцию между активностью фракций фактора-3 и содержанием в них селена. Органическая часть фактора-3 не идентифицирована. Фактор-3 широко распространен в природе. Он обнаружен в продуктах микробного и растительного происхождения, а также в органах и тканях животных. Активность фактора-3 свойственна некоторым неорганическим и органическим соединениям селена. Высокий терапевтический эффект селеносодержащих веществ и корреляционная зависимость между низким содержанием элемента в кормах и некоторыми заболеваниями дали основание предполагать, что селен необходим животным. В литературных источниках имеются сведения о пороговом содержании этого элемента в почвах, при котором начинают появляться болезни селеновой недостаточности. Например, пороговым является содержание селена в почвах менее 0,05 мг/кг /Кольб Е., 1962/. По данным н.Wells /1967/, критическим является содержание этого элемента ниже 0,1 мг/кг почвы. На территории СССР выделены геобиохимические провинции с недостаточностью селена - Латвийская ССР,Белорусская ССР, Бурятия, Якутия, Иркутская область, Азербайджанская ССР, Удмуртия /Титов Г.И., 1965; Сальмане Р.Э., 1968;Куд-рявцев А.А., 1972; Лебедев В.Н., 1973; Гюльахмедов А.Н., 1974; Машковцев Н.М., 1982/.
Позже американские ученые Р.Пайнер, Д.Фросет, Л.Макдоуэлл и другие /1975/ установили особенно неблагоприятное влияние недостатка в рационе поросят селена в сочетании с дефицитом витамина Е. Использование данного рациона вызывало гибель большинства подопытных поросят, а добавление к нему селена или витамина Е, либо обоих веществ, предотвращало неблагоприятные последствия.
По сообщению С.Г.Аптекаря /1963/, при недостаточности в кормах витамина Е и селена развиваются такие болезни: а/ вызванные недостаточностью только витамина Е, на которые не оказывает влияния селен /например, нцефаломаляция у цыплят/; б/ возникающие при недостаточности фактора-3 /селена/, которые не предупреждает витамин Е /нарушение роста, атрофия надпочечников, дистрофические изменения в поджелудочной железе, мышцах и др./; в/ заболе -вания, вызванные одновременной недостаточностью витамина Е и селена /некрозы печени у крыс и мышей, некрозы печени и мышечная дистрофия у свиней, экссудативныи диатез у цыплят и уток/.
А.А.Кудрявцев и соавторы /1965, 1966, 1968, 1969/ считали одной из причин возникновения ТГД поросят недостаток селена в кормах и подчеркивали, что заболевание проявляется особенно на фоне неполноценного белкового кормления свиней.
Предотвращение развития обширных некрозов печени у крыс, содержащихся на .некрогенной диете, путем добавления серосодержащих аминокислот /метионина и цистина/ или витамина Е Gyorgy и Goidblatt /1949/ объясняли не антитоксическим свойствами этих веществ. Прекращение развития дистрофии печени у животных и птиц при использовании кормов животного происхождения, особенно большого количества прогорклого рыбьего жира, рыбной муки, а также витамина Е или препаратов селена, некоторые исследователи объясняют антиокислительными свойствами этих веществ /Дат Н., 1957; Борисова Л.М., 1969, и др./. Оцнако все случаи предупреждения дистрофии и некрозов печени алиментарного происхождения невоз -можно объяснить антиокислительными свойствами селена и витамина Е, поскольку такие сильные антиоксиданты, как аскорбиновая кислота, тионин и другие не дали эффекта в предупреждении некроза печени у крыс, содержащихся на некрогенной диете / I.Green 1962/, Н.Дат /1957/. По данным I.Green /1962/, T.Moore /1962/ и других, как токоферол, так и селен, оказывают влияние на биосинтез коэнзима убихинона и фосфолипидов. Установлено, что селен влия -ет на активность ферментных систем, как глгататион, сукцидегидро-генеза, дегидрогенеза липоата, оксидаза -кетоглютаровой кислоты, декарбоксшгазы -кетоглютарата. При отсутствии токоферола и селена в организме нарушаются обменные процессы, ткане -вое дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях, изменяется соотношение ДНК и РНК вследствие деструкции лизосом /Кудрявцев А.А. и соавторы, 1969; Кудрявцев Л.А., 1969; Берен-штейн Ф.Я., Гидронович В.И., Аяешко С.Ф., 1969/.
Кроме основных причин ТГД поросят, А.П.Кудрявцев /1976/ выделяет ряд предрасполагающих факторов:
I/ организационно-хозяйственные неполадки в ведении свиноводства, в частности, неудовлетворительное кормление супоросных свиноматок, низкая масса поросят при рождении, плохая обеспеченность поголовья помещениями зимой, отсутствие выгулов;
2/ однообразное концентратного типа кормление животных, недостаточное поступление обрата и других кормов животного происхождения, травяной муки и корнеклубнеплодов;
3/ пониженная способность эпителия желудочно-кишечного тракта поросят задерживать токсины, поступающие с кормом и образующиеся в желудке и кишечнике. Токсины, поступая из кишечника через воротную вену в печень, тормозят участие последней в синтезе белков, обмене углеводов и жиров, депонировании витаминов и минеральных веществ. При значительном поступлении в организм свиней продуктов переокисления жиров в тканях повышаются липоли-тические процессы, вызывающие переход жиров из соответствующих депо в общий круг кровообращения, затем интенсивное их отложе -ние в печеночных клетках.
Поскольку при токсикозе из-за нарушения гепатоэнцефаличес-кого барьера создаются условия для вреднего влияния на кору головного мозга токсических веществ, циркулирующих в крови, в центральной нервной системе развиваются соответствующие патомор-фологические изменения. Это, по—видимому, одна из причин возникновения нервных явлений у больных поросят. Наиболее ярко этиологическая роль токсических кормовых факторов выражена на фоне дефицита в рационе серосодержащих аминокислот.
Заключение диссертационного исследования на тему "Функциональное состояние печени при выращивании, откорме свиней и токсической гепатодистрофии"
4. ВЫВОДЫ
1. Содержание глюкозы, сахара, гликогена в крови поросят зависит от степени их развития и молочности свиноматок. У клинически здоровых поросят с возрастом повышается углеводная, бел-ковообразовательная, липидная функции печени, стабилизирующиеся к 8-10 месяцам.
2. У здоровых животных желчь выделяется неравномерно. Цвет желчи - желто-золотистый, консистенция - сиропообразная, водородный показатель - 7,2-8,8.
3. Общее количество желчных кислот составляет 106,2+2,3 ммоль/л, в том числе: тауроконъюгаты - 35,8+1,5, гликоконъюга -ты - 70,4+1,7 ммоль/л.
4. При экспериментальной гепатодистрофии уменьшается ввде-ление желчи, снижается концентрация желчных кислот до 41,7+4,9 ммоль/л, в основном за счет нликоконъюгатов /26,2+3,2 ммоль/л/, незначительно - содержание билирубина и холестерина. Активность АЛТ и ACT возрастает, а затем перед гибелью снижается.
5. Биохимический профиль крови при экспериментальной ТГД характеризуется стойким повышением концентрации нецрямого билирубина - до 44,46+3,42 мкмоль/л, активности ACT - 42,0+1,7 до 158,0+1,5 ед./мл и АЛТ - от 78,5+2,2 до 105,0+1,0 ед./мл и снижением общего белка от 79,0+3,0 до 69, (Ы, 0т/л, сахара от 5,56+ 0,17 до 4,85+0,04 ммоль/л, глюкозы от 3,88^0,35 до 3,39^0,16 ммолъ/л, гликогена - от 540,0+2,0 до 422,0+0,1, холестерина - от 4,53fO,I8 до 3,51+0,06 ммоль/л.
6. У поросят больных токсической гепатодистрофией, содержание витамина А в сыворотке и печени снижается, что свидетельствует о понижении функциональной способности гепатоцитов.
7. В этиологии спонтанной токсической гепатодистрофии определенную роль играет неполноценное кормление поросят-отъемы-шей: недостаточное содержание в кормах селена, витамина Е, серосодержащих аминокислот • Токсическая гепатодистрофия вторичного происхождения является следствием кетонурии свиноматок,гастроэнтеритов.
8. В патогенезе токсической гепатодистрофии особое место занимает интоксикация со стороны желудочно-кишечного тракта,нарушения антитоксической функции печени на почве недостаточного поступления в организм витамина Е, селена и серосодержащих аминокислот.
9. Клинические признаки токсической гепатодистрофии поросят проявляются симптомами нарушения деятельности печени, органов пищеварения /рвота, дегтеобразное испражнение, понос/ и центральной нервной системы, покраснение и посинение отдельных участков кожи.
10. Для диагностики необходимо учитывать комплекс признаков: условия содержания животных, анализ кормления, клинические признаки, результаты биохимического исследования сыворотки крови, патологоанатомические изменения и гистологические исследования печени
11. Хлорнокислый аммоний, меди сульфат, натрия селенит, фенобарбитал стимулируют обменные процессы и не оказывают токсического действия на организм. Фенобарбитал в дозе 0,2 г на голову является истинным желчегонным препаратом.
12. Для лечения рекомендуем промывание желудка, введение внутримышечно 0,1^-ного раствора натрия селенита в дозе О, I мг на I кг массы, витамина Е в дозе 10 мг на I кг массы, 5^-ного раствора глюкозы с 1,5 мл I^-ного раствора аскорбиновой кислоты внутрибрюшинно и фенобарбитала внутрь в дозе 0,2 г на голову.
13. Наиболее эффективным и экономически оправданным и технологичным для профилактики токсической гепатодистрофии поросят является внутримышечное введение поросятам натрия селе-нина с ферроглюкином на 5-й день жизни в дозе 1,7-2,2 мл, а затем на 45-й день - "селевита-3" в дозе 3 мл.
14. Скармливание натрия селенина из расчета I мг на I кг сухого вещества рациона, меди сульфата в дозе 175 мг на I кг сухого вещества рациона и хлорнокислого аммония в дозе 2 мг на I кг массы стимулирует приросты живой массы на доращивании и откорме и профилактирует заболевание печени.
Экономическая эффективность на каждый затраченный рубль составляет 21,3 руб.
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРВДЛОШШ
1. Б целях ранней диагностики ТГД целесообразно в лабораторных условиях проводить определение активности ACT и АЛТ и общего белка и белковых фракций в сыворотке крови животных.
2. Б неблагополучных по ТГД хозяйствах для профилактики этого заболевания за 30-ть дней до опороса всем свиноматкам внутримышечно вводить 0,1%ный свежий раствор натрия селенита в дозе 0,1 мг сухого вещества на 10 кг массы животного. Поросятам вводить внутримышечно на 5-й день жизни натрия селенит в комбинации с ферроглюкином, а на 45-й - "селевит-З" в дозе 3 мл.
3. Для получения дополнительного прироста на доращивании и откорме и профилактики болезней печени рекомендуем вводить с кормом натрия селенит, меди сульфат из расчета соответственно 1мги175мгна1кг сухого вещества рациона и по 2 мг на I кг массы животного хлорнокислого аммония в заключительный период откорма.
- 150
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 1985 года, Абдуллаев, Шихкерим Махиевич
1. Основные направления экономического и социального развития СССР на I981-1985 гг. и на период до 1990 г. М., Политиздат, 1980, 94 с.
2. Продовольственная программа СССР на период до 1990 г. и меры по ее реализации. Материалы майского Пленума ЦК КПСС. 1982 г., - М., Политиздат, 1982, III с.
3. Акулов А.В. Вопросы патогенеза и патоморфологической диагностики беломышечной болезни ягнят. Труды ВИЭВ, т. 30, 1964, с. 44-53.
4. Аликаев В.А. Токсическая гепатодистрофия поросят. В кн.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. М., Колос, 1967, с. 545-546.
5. Аликаев В.А., Иванов Д.П., Конопелько П.Н., Порохов Ф.Ф. Болезни недостаточности у свиней.Изд. Ураджай: Минск,1976.
6. Аликаев В.А., Петухова Е.А. и др. Руководство по контролю и качеству кормов и полноценности кормления с.х.животных. М., Колос, 1967, 216 с.
7. Алюнина Л.В. Диагностическое значение определения трансаминаз сыворотки крови при поражении печени у крупного рогатого скота. Труды MBA., 1972, т. 61, с. 35-36.
8. Андреев М.Н., Кудрявцев А.А. Беломышечная болезнь и меры- 151 борьбы с ней. М., Колос, 1965.
9. Антшшн М.И. Случаи отравления свиней хлопковым жмыхом. Ветеринария, № 5, 1948, с. 38-39.
10. Антюков М.А., Сеньковский Н.С., Клепча И.В. Не допускайте кормления свиней заплесневелыми кормами. Свиноводство, 1965, £ 9, с. 46.
11. Аптекарь С.Г. Фактор-3 и селен /обзор литературц/. Вопросы питания. 1963., т. 22, в. I, с. 83-86.
12. Арро И.В. Отравление норок прогорклыми жирами. Кролиководство и звероводство. 1962, $ 4, с. 24-25.
13. Ардамацская А.Н. Колебание ХХК при холецистите. Труды . Ленинградского сан-гигиен, медицинского института, 1962, т. 74, с. I41-153.
14. Ардамацская А.Н. Определение холатов и холато-холестери-нового коэффициента в диагностике функций печени при ее заболеваниях и холецистите в свете задач хирургического лечения. Автореф. дисс.канд. медиц.наук. Л., 1964, 17 с.
15. Ардамацская А.Н. Оцределение ХХК и количества солей желчных кислот при циррозе печени и портальной гипертензии. Вестник хирургии им. Грекова, 1965, т. 94, & 2, с. 52-55.
16. Ардамацская А.Н. Значение определения ХХК и солей желчных кислот для диагностики функции печени при эпидемическом гепатите Боткина. Советская медицина. 1965, № 4, с. 41-44.
17. Афанасьев В.А., Перельдик Н.Ш. Клеточное и пушное звероводство. М., Колос, 1966.
18. Балаховский С.Д., Балаховский И.С. Методы химического анализа крови. М., Медгиз, 1953, 746 с.
19. Балаховский С.Д. Определение общего холестерина. В кн.: Методы химического анализа крови. М., 1959.
20. Баранников В.М., Вяткин O.K. О применении селена в сочетании с другими микро- и макроэлементами для профилактики болезней свиней. В кн.: Профилактика заразных и незаразных заболеваний в Сибири. Омск, 1973, с. 335-339.
21. Бесхлебнов В.А., Грабовский А.В. Применение препарата селена. Кролиководство и звероводство. 1966, № 4, с.25.
22. Беренштейн Ф.Я., Гидранович В.И., Ажешко С.Б. К биохимии селена. В кн.: Микроэлементы в с.х. и медицине. М., Наука,1969, с. 127.
23. Берестов В.А., Радюков А.П. Диагностика жировой дистрофии печени у норок. Учен.зап. Петрозаводского института. Петрозаводск, Карелия, 1966, т. 14, вып. III,с.50-54.
24. Берестов В.А., Радюков А.П. Гепатоз /жировая дистрофия печени/. Петрозаводск. Карелия, 1968, с. 21.
25. Бизон В. Нормы потребности животных в микроэлементах. "Сельское хозяйство за рубежом", 1967, 16 3.
26. Биценко В.А. Материалы по изучению динамики углеводного обмена плодов, телят и коров-матерей. Автореф. канд.вет. наук. Омск, 1961, 20 с.
27. Блинова Л.С., Поляков В.Ф., Егоров В.Г. Метод определения селена в биологическом материале. Бюллетень Всесоюзного ордена Ленина института экспериментальной ветеринарии. Выпуск ХХХ1У, М., 1979.
28. Блюгер А.Ф. Структура и функция печени при эпидемическом гепатите. Рига, 1964.
29. Блюгер А.Ф. Руководство по внутренним болезням. Болезни печени и желчных путей. М., "Медицина", 1965, с.27-47.
30. Бобров Н.Н., Коган Г.И. Клиническое толкование лабораторного анализа. Медгиз, 1949.- 153
31. Богданов Г.А., Скорягина Б.И. Лизин и метионин при мясном откорме. "Свиноводство", 1867, № 9.
32. Боль К.Г., Боль Б.К. Токсическая дистрофия или острая желтая атрофия печени. Основы патологической анатомии домашних животных. М., 1947.
33. Бондарь З.А., Еелтухи. М., "Медицина", 1965.
34. Бондарь З.А. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний печени. В кн.: "Клиническая гепатология". М., 1970, 39.
35. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. М., "Медицина", 1970.
36. Борисов А.П. Быстрый метод определения концентрации сахара при помощи ФЭК-М. Лаб.дело, 1961, J& 10, с. 29-31.
37. Борисова Л.М. Действие селенита натрия при дистрофии печени у кур. Ветеринария, 1969, № 3, с. 64-66.
38. Борисова Л.М. К вопросу профилактики токсической дистрофии печени у кур. Тез. докл. 1У Всесоюзн.научно-метод. конф. ветеринарных патологоанатомов. Казань, 1969, с.132-133.
39. Брюно Г.Г. Еелчь, как важнейший пищеварительный агент. Дисс. на соиск.учен. степ.докт. медицины. СПБ, 1898.
40. Булатов Р.И. Особенности углеводно-жирового обмена у телят от коров разных конституций и типов. ТСХА, 1971, вып. 167, с. 19-25.
41. Бурделов Т.Е., Демидова Н.В. Влияние пораженного токсическим грибком и обеззараженного корма на состояние поросят. Доклады ТСХА, 1962, вып. 78, с. 223-226.
42. Быков К.М. Кора головного мозга и внутренние органы. М., 1947.
43. Быков К.М. Регуляция работы пищеварительных желез. -Труды института физиологии им. И.П.Павлова, I960, т.IX, с. 14-23.
44. Вальдман А.Р. Витамин Е в питании сельскохозяйственных животных. В сб.: Биохимия витамина Е и селена. Киев, Наукова думка, 1975, с. НО.
45. Верин В.К. Изменение желчеобразования и желчных капилляров в процессе развития экспериментального цирроза печени. "Архив патология", 1972, 34, № 10, с. 64-68.
46. Виноградова М.Р. Влияние липотропных витаминов на жировую инфильтрацию печени у больных неспецифическим язвенным колитом. Клиническая медицина, 1968, т. 46, в.4,с. 92г-Ю2.
47. Вишняков С.И. Отечная болезнь и меры борьбы с ней. В кн.: Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных, М., Колос, 1968, с. 259-270.
48. Воскобойник В.Ф. Функционально-морфологическое состояние печени и некоторые показатели обмена у телят при гастроэнтеритах и жомовом откорме. Автореф. дисс.канд.вет.наук, М., 1972, 15 с.
49. Ганиткевич Я.В. Физиология желчевцделения. /текст лекции/, Черновцы, 1974, 36 с.
50. Герасименко В.Г. Применение селена в период доращивания и корма свиней. Информационный листок УкрНИИНТИ и ТЭИ Госплана УССР/1977, Jfe 77 0092, серия 21.10. с. 1-2.
51. Генес С.Г. Патологическая физиология печени. Руководство по патологической физиологии. М., "Медицина", 1966, тЛУ, с. 130.
52. Гкллер Е.К., Кабахидзе Н.Г. Диагностическая ценность некоторых функциональных проб печени при болезни Боткина.
53. Ж. "Лабораторное дело", 1957, 6, с. 43-48.
54. Горшкова С.М. Некоторые новые данные о желчевыделитель-ной функции печени. Дисс. на соиск.учен. степени док.мед. наук. Л., 1937.
55. Герасименко Б.Г. Влияние повышенных доз меди на продуктивность свиней. Тезисы докладов УП Всесоюзн. совещ. по биологической роли и практического применения микроэлементов. Рига, 1975, с. 67-68.
56. Горцевский С.А. Микотоксикоз свиней и его профилактика. В кн.: Профилактика и лечение внутр.незаразных болезней сельскохозяйственных животных. Изд. "Зинатне", Рига, 1966, с. 152-153.
57. Горшкова С.М., Курцин И.Т. Механизмы желчевцделения. Л., 1967.
58. Громашевская Л.Л. Ферментативная диагностика гепатитов. В кн.: "Успехи гепатологии", 1968, в. 2.
59. Громашевская Л.Л. Ферментная характеристика патологии печени и возможные механизмы изменения активности ферментовв сыворотке крови. Проблемы медицинской энзимологии,1970.
60. Громашевская Л.Л. Методические рекомендации по ферментативным методам диагностики хронического поражения печени. К., 1978.
61. Громашевская Л.Л., Неборачко B.C. и др. Метод фракционирования свободных и конъюгированных желчных кислот в желчи. "Лабораторное дело", 1979, $ 3, с. 176-180.
62. Губергриц А.Я. Значение интерорецепции пищеварительных систем в клиническом аспекте. Сб.: "Взаимодействие органов пищеварения". Л., 1968.
63. Губергриц А.Я. Повышение ферментативной деятельности главных пищеварительных желез при их патологии. Сб. "Ферменто- 156 выделительная деятельность пищеварительных желез и ее регуляция", Ташкент, "Медицина", 1974.
64. Гутира Ф., Марек И. Частная патология и терапия домашних животных. М., 1963, Т.З.
65. Гуревич Е.С. Токсическая дистрофия печени. Л., "Медгиз", 1963.
66. Гкшьахмедов А.Н., Дильбазы Г.И., Халшгова X.А. Применение селена в ветеринарии. В сб. "Селен в биологических материалах". Научн. конф. Баку, ЭЛМ, 1974.
67. Даник Л.М. Интенсивность желчеотделения и химический состав желчи у белых крыс при дстрофии печени в процессе лечения селенитом натрия. "Вопросы мед .химии", 1976 , 2,с. 254-257.
68. Даник Л.М. Эффективность селенита натрия при экспериментальной дистрофии печени. "Фармакология и токсикология", 1976, б. 2, с. 304-307.
69. Данилевский В.М. Незаразные болезни в крупных специализированных свиноводческих комплексах и пути их профилактики. В сб.: Ветеринарные проблемы промышленного свиноводства. Киев, 1983, с. 9.
70. Данилевский В.М., Кондрахин И.П., Дульнев В.И. Профилактическая и лечебная работа в животноводстве. М., "Колос", 1971, 303 с.
71. Делекторская Л.Н., Сейтетова Н.А., Сануэнья А.И. "Лабораторное дело", 1971, J£ 8, с. 483-487.
72. Дерензаев А.Н., Ус И.С. Лечение гепатита поросят. Ветеринария, I960, В 9, с. 83.
73. Докусова O.K. Превращение холестерина в желчные кислоты и регуляция этого процесса. "Вопросы мед.химии", 1975,5, с. 461-469.
74. Докусова O.K. Биосинтез желчных кислот и его регуляция. Б кн.: Липиды, структура, биосинтез, превращение и функции. М., 1977, с. 42-53.
75. Долгий М.Т., Абдуллаев Д.В. Применение повышенных доз меди в свиноводческих хозяйствах Узбекской ССР. В кн.: Биологическая роль и практическое применение микроэлементов: Тезисы докл. УП Всесоюзного совещания., Рига, "Зинат-не", 1975, т. 2, с. 71-72.
76. Еремеев М.Н. Гепатит поросят. Киров, 1953.
77. Дроздова Э.И. Функциональные пробы в диагностике дистрофии печени у норок. Автореф. канд.вет.наук. М., 1971, 18 с.
78. Еремеев М.Н. О заболеваемости поросят гепатитом. Ветеринария, 1956, I, с. 49-53.
79. Ермаков В.В. Геохимическая экология организмов при повышенном содержании селена. ВИЭВ, 1964, т. 30, с.230.
80. Ермаков В.В. Материалы по распределению селена в органах и тканях человека. Бюлл. эксп. биологии и медицины, 1965, 59, 3, с. 61.
81. Ермаков В.В. Биогеохимическая селеновая провинция Туъы. М., Автореф. канд.дисс. 1967, 26 с.
82. Ермаков В.В., Ковальский В.В. Определение малых количеств селена в биологических материалах. Успехи современной биологии, 1958, 65, с. 267.- 158
83. Замарин Л.Г., Шарабрин И.Г. Вопросы профилактики нарушений обмена веществ у животных. Ветеринария, 1971, В 5, с. 84г-87.
84. Западнюк И.П. К изучению этиологии и патогенеза токсической дистрофш печени у с/х животных. Ветеринария, 1977,10, с. 34-40.
85. Захарова Ф.В. Реакция Вельтмана в модификации Ф.В.Захаровой. Ветеринария, 1965, & 7.
86. Земмер Е.М. 1982.Цит. по кн.: Кудрявцев А.А., Кудрявцев А.П. Токсическая дистрофия печени у поросят и методы ее црофилактики. Восточно-Сибирское кн. изд., 1971, с. 7.
87. Зусмановский А.Г. Участие поджелудочной железы свиней в обмене минеральных веществ. Тр. Ульяновского с/х института, 1972, 17, 8, с. 135-137.
88. Зусмановский А.Г. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы поросят при спонтанном и экспериментальном гастроэнтерите. В сб.: Динамика, терапия и профилактика болезней с-х животных. Ульяновский с/х институт. Ульяновск, 1974, с. 254-264.
89. Зусмановский А.Г. Одновременное исследование внешнесек-реторной функции поджелудочной железы и печени у поросят-отъемышей. В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве. Ульяновск, 1974, с. 44-46.
90. Зусмановский А.Г., Соминский З.Ф. Некоторые функционально-биохимические и морфологические изменения при токсической гепатодистрофии поросят. В кн.: Микроэлементы в с/х-ве. Ульяновск, 1974, с. 26-30.
91. Иванов Д.П., Чумаченко В.Е. Биологически активные вещества и продуктивность животных. Минкс, Уроджай, 1971, с.64.- 159
92. Ионов П.С., Уша Б.В. Диагностика заболевания печени крупного рогатого скота. Ветеринария, 1965, 7, с. 58-59.
93. Каарде И.А. Распространение и этиология токсической гепатодистрофии свиней в Эстонской ССР. -Ветеринария, 1954, 8, с. 42-43.
94. Каарде И.А. К вопросу токсической гепатодистрофии свиней в Эстонской ССР. Сб. научн. трудов Эстонской сельскохозяйственной академии, 1955, т. I.
95. Кабыш А.П. Гипогликемия новорожденных поросят в условиях Брянской области. Автореф. канд.дисс. Казань, 1980, 28 с.
96. Кадыков Б.И. О всасывании и использовании организмом жира в зависимости от типа эмульсии жира и его степени дисперсности. Вторая научн. сессия Института витаминологии Минва здравоохранения СССР, М., 1959.
97. Кадыров У.З. Новые данные о значении желчи в пищеварении. Материалы ХУ научной сессии Института питания АМН СССР. М., 1964, 2 с. 15-16.
98. Кадыров У.З. Некоторые данные к изучению функциональных взаимосвязей органов пищеварения. Сб.: "Физиология и па-талогия пищеварения", Львов, 1965.
99. Кадыров У.З. Внешняя секреторная функция поджелудочной железы при экспериментальных нарушениях желчевыделения. Патологическая физиология, $ 2, 1970.
100. Кальницкий Б.Д. Максимально допустимые и токсический уровни незаменимых микроэлементов в рационах животных. /Обзор/ Сельское хозяйство за рубежом. М., "Колос", 1979, II, с. 37-41.
101. Кальницкий Б.Д. Заболевания, связанные с селеновой недостаточностью и их профилактика. /Обзор/. "Сельское х-во- 160 за рубежом", Животноводство, М., "Колос", 1980, $ 4, с. 50-53.
102. Калмыков B.C. Материалы к изучению холестеринового обмена у сельскохозяйственных животных. Труды Башкирского СХИ, 1963, т. XI, ч. Ш,ветеринария, с. 3^-37.
103. Калмыков С.Т. К вопросу оценки качества жиросодержащих кормов. "Ветеринария", 1969, Ш I.
104. Капланский С.Я. 0 некоторых функциях белков сыворотки крови. Терапевтический архив, 1962, т. 34, в. 2, с.3-12.
105. Каплун Б.Л. Значение исследований основных компонентов желчи в диагностике некоторых заболеваний гепатобнллиарной системы. Автореф. дисс.канд.биол.наук. Ташкент, 1974. 17 с.
106. Кащевская А.Л. Тимоловая и кефалиновая проба при заболеваниях печени. Клиническая медицина, 1951, 8, с.58-62.
107. Кишшдзе Н.Н., Лежава Д.И. К диагностическому значению определения желчных кислот и холестерина в желчи. Терапевтический архив, 1971, 4, с. 61-66.
108. ПО. Кипшидзе Н.Н., Лежава Д.И. Актуальные вопросы изученияхолатообразующих функций печени. Сб. "Успехи гепатологии", Рига, 1973, вып. 1У, с. 125-140.
109. I. Коваленко Н.А., Докторович М.А. Использование сульфата меди как стимулирующего средства при откорме свиней. Сви- 161 новодство. Республиканский межведомственный тематический научный сборник. Киев, Урожай, 1967, в.4, с.35-45.
110. Коваленко Н.А., Паномаренко И.К. Откорм свиней на мясои бекон. Киев, Урожай, 1978, с. 96 /на украинском языке/.
111. Коган Д.А. Советский врач. Журнал, 1936, I, 56.
112. Козачок B.C. Дуоденально-жовчем1хурна канюля i cnoci6 И накладалня на свиней. HayKOBi npaui acnipaHTiB Украшсь-Koi академП с/х наук, 1961, в. 6, с. 315-319.
113. Козачок B.C. Секреторная и экскреторная функция печени у клинически здоровых и больных катаральным гастоэнтеритом поросят. Автореферат канд.дисс., Киев, 1964, 20 с.
114. Кокуричев П.И. Токсическая дистрофия печени. Атлас патологической акатомии с/х животных. Л., Колос, 1973, с.178.
115. Кокуричев П.И., Михайлов Н.П. Препараты селена в профилактике болезней ягнят и поросят. Ветеринария, 1964, 3,с. 65-67.
116. Колб Е.Н. Первые сведения о селене, как биологически важном микроэлементе. Сельское х-во за рубежом, 1912, 2,с.18.
117. Клодницкий Н.Н. 0 выходе желчи в 12-перстную кишку. Дисс. на соискание ученой степени доктора медицины СПБ, 1902.
118. Комаров Ф.И., Иванов А.И. Пелчные кислоты: Физиологическая роль, клиническое значение. Терапевтический архив, 1972, 2, с. 10-15.
119. Комарицин Н.Н. Методы исследования пигметной функции печени и применение их в ветеринарии и животноводстве. Авто-реф. док.дисс. М., 1956, 32 с.
120. Комарицин Н.Н. Ранняя диагностика заболеваний печени у сельскохозяйственных животных. В кн.: Достижения ветеринарной науки /сб.статей/ изд. Колос, М., 1966,с.155-172.
121. Крастин Н.И., Тарабрин П.А. Об этиологии беломышечной бо-" лезни. Ветеринария, ie II, 1964, с. 67.
122. Крастин Н.И. Этиопатогенетическое единство беломышечной болезни, токсической гепатодистрофии и отечной болезни поросят. Тезисы докладок 1У Всесоюзной научно-методич. конференции ветеринарных патологоанатомов. Казань, 1969, с. 151—152•
123. Крылов В.А. Острый гепатит поросят-отъемышей. Ветеринария, 1947, В 5, с. 21.
124. Кретович В.А., Бенделъ А.А. Исследования масла из перезимовавшего в поле токсического зерна. "Биохимия", 1945, т. 10, вып. 3.
125. Куваева И.Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М., "Медицина", 1976, 248 с.
126. Кудрявцев А.А. Болезни молодняка сельскохозяйственных животных, связанные с селеновой недостаточностью, их профилактика и лечение. В кн.: Новое в лечении и профилактике инфекционных болезней животных. М., "Колос", 1972, с. 196-208.
127. Кудрявцев А.А., Бесхлебнев В.А., Ивлиева Е.Я. Селен как лечебное средство. Вестник сельскохозяйственной науки, 1963, JS 7, с. 63-64.
128. Кудрявцев А.А., Андреев М.Н., Герасимов С.Н., Степанов Е.М. Беломышечная болезнь животных и причины ее возникновения. Доклады ВАСХНИЛ, 1963, в. 2, с. 43-46.
129. Кудрявцев А.А., Степанов Е.М. Токсическая дстрофия печени поросят. В кн.: Профилактика и лечение внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных, Рига, "Зинат-не", 1966, с. 106.- 163
130. Кудрявцев А.А., Андреев М.Н., Кудрявцева Л.А. Применение селена в животноводстве и ветеринарии. Доклады ВАСХНИЛ, в. 3, 1969, с. 25-27.
131. Кудрявцев А.А., Андреев М.Н. Болезни, вызванные недостатком селена, их профилактика и лечение. В кн.: Материалы по биохимии вит. Е и их применение в медицине и животноводстве. Киев, Наукова думка, 1973, с. 43-44.
132. Кудрявцев А.А., Кудрявцева Л.А. Методы определения лейкоцитарной формулы у с/х животных. В кн.: Клиническая гематология животных. М., Колос, 1978, 186 с.
133. Кудрявцев А.А., Кудрявцев А.П. Токсическая дстрофия печени у поросят и методы ее профилактики. Иркутск, ВосточноСибирское книжное изд., 1971, с. 70.
134. Кудрявцев А.П. Этиология токсической дистрофии печени поросят. В сб.: Материалы научн.конф. Иркутск, 1962, с.96-104.
135. Кудрявцев А.П. Опыт борьбы с токсической дистрофией печени у поросят в Иркутской области. В' сб.: Матер.научно-производственной конференции, Омск, 1968, с. 78-81.
136. Кудрявцев А.П. Патогенез токсической дистрофии печени у поросят. В сб.: Труды Иркутской НИВС, Иркутск, 1976, 3, с. 162-164.
137. Кудрявцев А.П. Профилактика селеновой недостаточности у- 164 животных и птицы. М., Росселъхозиздат, 1979, с. 85.
138. Кудрявцев А.П., Гусев И.М., Новикова О.Н. Распределение селена в органах и тканях поросят. Б кн.: Профилактика заразных и незаразных заболеваний животных в Сибири. Омск, 1973, с. 346-347.
139. Кудрявцев А.П., Никитин И.Н. Эффективность лечебно-профилактических мероприятий при токсической дистрофии поросят. Ученые записки Казанского Ордена Ленина государственного ветеринарного института им. Н.Э.Баумана, 1978, том 130, с. 37-40.
140. Кудрявцев Л.А. Действие селена и вит. Е на животных. -Автореферат канд.дисс. М., 1967, 24 с.
141. Кузнецова Л.Н., Штутман Ц.М. Влияние селена на свободныеаминокислоты печени крыс. Вопросы питания, 1967, I, с.41.
142. Кузнецов С.Г., Волков Д.Т. К вопросу о биохимических критериях нормирования меди в питании кур. В кн.: Биологическая роль и практическое применение микроэлементов. Тезисы докладов УП Всесоюзного совещания. Рига: "Зинатне", 1975, т. 2, с. 82-83.
143. Куна Т.Дли Потребность растущих свиней в минеральных веществах и витаминах. В кн.: Современные проблемы свиноводства /перев. с англ./. М., Колос, 1977, с. 210-227.
144. Курцин И.Т. Моторная функция желчного пузыря человека.Арх. биологич.наук, 1939, 54, 2, 37-52.
145. Лаговский Н.А. 0 токсической дистрофии печени поросят. -Биллет, научн.техн.информации Ленинградского научно-исследовательского ветеринарного института, 1957, 3,с.16-18.
146. Ларин Е.Ф. Сравнительная оценка наиболее распространенных методов экспериментального изучения желчевьщеления. Сб.:- 165
147. Физиология и патология желчеобразования и желчевыделения", 1965, Л., с. 91.
148. Ларин Н.Ф., Саратиков А.С. Образование и выделение желчи. В кн.: "Физиология пищеварения" /Руководство по физиологии/, Л., "Наука", 1974, с. 402-446.
149. Лебедев В.Н. Содержание селена в почвах Белорусской ССР. Автореф. канд.дисс. Жодино, 1973, 23 с.
150. Левитский В.Г., Конюхова В.А. О токсичности кормов, пораженных банальными плесенями. Ветеринария, 1947, № 10,с. 40-43.
151. Ледяйкина Р.С. К вопросу о секреции желчи у свиней в онтогенезе. -Индивидуальное развитие с/х животных и формирование их эффективности. К., 1966.
152. Ледяйкина Р.С. 0 возрастных изменениях секреции, состава желчи у свиней. Научн. записки Белоцерковского СХИ, 1969, т. ХУШ.
153. Ледяйкина Р.С. Динамика некоторых показателей желчи и крови у свиней в подсосный период. Научные труды УСХА. Диагностика, терапия и профилактика, 1974, вып. 118, т. I,с. III—115.
154. Лежава Д.И. Оп ределение желчных кислот и крови при диффузных поражениях печени. Сб. трудов научно-исследовательского института экспериментальной и клинической терапии. Изд-во здравоохранение Груз. ССР, Тбилиси, 1968, Ч. с. 173-180.
155. Лежава Д.И. К изучению обмена желчных кислот при заболеваниях печени и желчных путей. Автореф. дисс.канд.мед.наук,1. Тбилиси, 1970, 19 с.
156. Лежава Д.И. Определение желчных кислот в желчи при диаг- 166 ностике диффузных поражений печени. Б сб.: Современные проблемы терапии. Хронические заболевания печени /распространение и современ. диагностика/, Тбилиси, 1974, с. 37-38.
157. Лейтес С.И. Новые данные в области патофизиологии жировой инфильтрации печени. Арх. патологии, 1947, т.9, в.З, с. 80-85.
158. Лейтес С.М. Патофизиология жирового обмена. В кн.: Очерки по патофизиологии обмена.веществ и эндокринной системы, "Медицина", 1967, с. 99-137.
159. Логинов В.П. Некоторые данные об острой токсической дистрофии печени у свиней. Ветеринария, 1952, №9, с. 55.
160. Логинов А.С. Новое в гематологии. Мед.газета, 1972, 12 мая.
161. Логинов А.С., Крюкова Л.В., Гшгалова М.Ф., Ярцев A.M. Нарушение желчевццелительной функции печени у больных внут-рипеченочным холестазом. В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии, М., 1974, с. 74-78.
162. Мадьяр И. Заболевание печени и желчных путей. Перевод с немецкого, том I и П, Будапешт, 1962.
163. Магальникова Н.Ф. Биохимические и морфологические показатели крови при токсической дистрофии печени у поросят. -Автореф.канд.дисс. Улан-Уде, I971, 24 с.
164. Малинин А.И., Дидоренко П.М. Гликоген крови и его отношение к общему обмену углеводов. Труды МВА, I960, т.30, с. 18-20.
165. Малыгина С.И. К патогенезу жировой дистрофии печени при экспериментальном токсическом гепатите. В сб.: Методы йункц. исследования и лечения в клинике внутрен.болезней, М., "Медицина", 1965, с. 99-107.
166. Мамаева Г.Б. Селенит натрия и соли микроэлементов в рационе норок. Кролиководство и звероводство, 1966, $ 4,с. 19-20.
167. Матренин А.А. Алиментарное жировое перерождение печениу норок. Кролиководство и звероводство, 1968, J& 2,с.23-24.
168. Машковцев Н.М. Видовой состав растений и селеновая недостаточность. Тезисы докл. Республиканской научн.-техн. конф. по вопросам ветеринарии и зоотехнии. Казань,'1982, с. 109—III.
169. Мехтиев М.А. Значение определения функционального состояния печени при лечении различных заболеваний с/х животных. Автореф.дисс.док.вет.наук, Кировобад, 1949, 24 с.
170. Мешков Н.В. Белковая недостаточность в аспекте морфологических и гистохимических исследований. Труды третьей Всесоюзной конференции по патологической анатомии животных. Л., 1967, с. 494-498.
171. Мозгов И.Е. Фармакологические основы применения лекарственных веществ для повышения продуктивности животных. В кн.: Фармакологические основы использования лекарственных веществ в животноводстве: Сборник научных трудов MBA, М., 1974, т. 74, с. 3-29.
172. Мокрый Ф.И. О токсической дистробии печени. Ветеринария, 1967, й 6, с. 41.
173. Москвичов A.M. Инсулиновая активность сыворотки крови при хроническом гепатите и церрозе печени. Сб. "Клиника и лечение хронических гепатитов и церрозов". Л.,1973.
174. Мясников Й.А. Руководство по внутренним болезням. Болезни печени и желчных путей. М., "Медгиз", 1956, с.127-129.
175. Налетов А.В., Прохоров Ф.Ф. Диагностика, профилактика и лечение отечных болезней свиней. Ветеринария, 1962, $ 3.
176. Наумов В.А., Лыжина В.А., Хрусталев А.С. и другие. Бело-мышечная болезнь сельскохозяйственных животных. Киров, 1965.
177. Неборачко B.C. Раздельное определение желчных кислот сыворотки крови и содержание их в норме и при патологических состояниях печени. Автореф. кацц.дисс. Одесса,1970,21 с.
178. Нестерин М.Ф. Внешняя секреция печени и ее сдвиги в условиях качественно различного питания. Автореф. док.дисс. М., 1967, 31 с.
179. Нехотяев М.В. Фунгиотоксикозы поросят. Труды Горского СХИ, Ордженикидзе, 1965, т. 24, с. 245-250.
180. Никитин И.Н. Экономика ветеринарного дела. Казань, 1976. 114 с.
181. Ников С.И. Изучение и оценка методов диагностики некоторых заболеваний печени у крупного рогатого скота .Автореф. док. дисс. София, 1966, 26 с.
182. Носков Н.М. Исследования по иммунологии телят молочного возраста. Автореф. дисс. докт. вет.наук, М., 1961, 22 с.
183. Овсянников И.Г. К вопросу о влиянии различных количеств селена в рационах на микробиологические цроцессы в рубце овец. В кн.: Труды Всесоюзного научно-исследовательского института овцеводства и козеводства, 1971, т. 2, вып. 31, с. 249-254.
184. Ойвин И.А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований. Патологическая физиология и эксп. терапия, I960, 4.
185. Олейник А.Н. Влияние фенобарбитала на желчеобразователь-ную функцию печени. Фармокол. и токсикол. & I, 1978,с. 44-48.
186. Онегов А.П., Мельников М.Ф., Глушкова Н.А. 0 микотокси-ческом токсикозе свиней, вызываемом грибком. Труды Кировского СХИ, т. 9, в. I, 1953, с. 83-87.
187. Ошерович A.M. К методике определения глготаминовых транс-аминаз в сыворотке крови. "Лабораторное дело", М.,1965, П., с. 662.
188. Павлов И.П. Лекции о работе главных пищеварительных желез.- 1897 /1954/.
189. Петровский Ю.А. Внешняя секреция печени. Львов, 1947.
190. Петровский Ю.А. Изменение содержания желчных кислот в желчи при экспериментальном поражении печени. Бюял.экспер. биол. и медицины, 1947, I, с. 18-21.
191. Петрухина И.В. Минерально-витаминная недостаточность у поросят и ее профилактика. Автореф.докт.дисс.Боровск, 1967, 24 с.
192. Плеханов Л.А. Влияние уровня меди в рационе на обмен фосфорных соединений и яичную продуктивность кур. Автореф. дисс.канд.биол.наук. Боровск, 1978, 16 с.
193. Плотников Н.А. Опыт борьбы с гепатитом поросят. Ветеринария, 1957, JS 6, с. 40.
194. Покровский А.А. Биохимические методы исследования в клинике. М., 1969, с. 302-309.
195. Поливода Д.И., Деревинский В.В. Связь между активностью аминотрансфараз и содержанием свободных аминокислот в сыворотке крови свиней. Свиноводство, 1973, 16, с.114-116.
196. Полухин Ф.С., Кастюнина В.Ф. О характере лшщцного и белкового обмена и состояние щелочного резерва. Труды МВА /зоотехния/, М., 1967, т. 52, с. I88-I9I.
197. Порохов Ф.Ф., Конопелько П.Я., Уразаев Н.А. Токсическая дистрофия печени. В кн.: Незаразные болезни молодняка сельскохозяйственных животных. "Уроджай", Шнек, 1969, с. 126-130.
198. Постников B.C. Колоидно-осадочные реакции при некоторых заболеваниях крупного рогатого скота. Автореф. дисс.канд. вет.наук, Л., 1954, 18 с.
199. Постников B.C. Диагностика и лечение функциональных нарушений печени у крупного рогатого скота. Автореф. дисс. докт.вет.наук, М., 1968, 24
200. Постников B.C. Методы диагностики функциональных нарушений печени продуктивных животных при диспансеризации в промышленных комплексах. В кн.: Профилактика незаразных- 171 болезней с/х животных. М., Колос, 1977, с. 274-276.
201. Радченко В.Г. Состояние желчеобразования при хроническом гепатите и церрозах печени. Автореф. дисс.канд.мед. наук. Л., 1975, 17 с.
202. Ридала В.И. Патологоанатомические изменения при токсической гепатодистрофии свиней. Сб. научных трудов Эстонской сельскохозяйственной академии, 1955, т. I.
203. Рябцев В.П. Обмен веществ у норок в норме и при жировой дистрофии печени. В кн.: Лечение и профилактика болезней сельскохозяйственных животных и птиц. Л., 1975,с. 230-232.
204. Савкин Н.А. Диагностическое значение определения некоторых сывороточных ферментов при заболевании печени у животных. Автореф., Л., 1971, 20 с.
205. Сазанов Ю.И., Кудрявцев А.П. Рекомендации по борьбе с токсической дистрофией печени у поросят в Иркутской области с применением селенита натрия. Иркутск, 1966, с.58.
206. Сальмане Р.Э. Некоторые вопросы биологической роли селена в организме овец Латвийской темноголовой породы. -Автореф. канд.дисс. Рига, 1968, 28 с.
207. Саратиков А.С., Лапик А.С. Материалы к механизму желчеобразования и действия желчегонных средств. В кн.: Научная конференция по физиологии, биохимии и фармакологии, Западно-Сибирского объединения. Тезисы докладов, Томск, 1957, с. 7-8.
208. Саратиков А.С., Скакун Н.П. Желчеобразование и желчегонные средства. Издательство Томского университета. Томск, 1977, 274 с.
209. Саркисов А.Х. Микотоксикозы /грибковые отравления/. М., 1954, с. 189-198.- 172
210. Семендяева М.Е. Активность трансаминаз при заболевании печени. Терапевтич. архив. 1961, II, с. 31.
211. Сень И.П. Влияние качественного различного жира на некоторые биохимические показатели у крыс с недостатком витамина Е. Вопросы питания, 1964, т. 23, в. 6, с.41-44.
212. Селиванов А.А. Энзоотический гепатит поросят. Советская ветеринария, 1940, 6, с. 83.
213. Скакун Н.П. Влияние АКГТ на желчеотделение и секрецию кишечного сока. Проблемы эндокрионологии и гормонотерапии. М., 1958, 3.
214. Скуя Н.А. Хронические заболевания желчных путей. М., "Медицина", 1972.
215. Смердова М.Д. Профилактический эффект селенина натрия против токсической дистрофии печени у кур яйценоской породы. Научные труды. Омского СХИ, 1978, т. 181,с.26-31.
216. Смирнов П.В., Петров П.А. Применение тканевого препарата академика В.П.Филатова при гепатите поросят. Ветеринария, 1959, }Ь 3, с. 17.
217. Смирнов B.C. Патологоанатомические и гистологические изменения у свиней при поражении их токсинами грибка. Труды Ставропольского СХИ, 1965, в. 20, с. 55-59.
218. Соболев А.К. К патогенезу и црофшгактике печеночной болезни поросят. Ветеринария, 1952, 9, с. 56.
219. Советникова И.Ф. К воцросу о желчеобразовательной функции печени при аллоксановом диабете. В кн.: Внешняя секреция печени у сельскохозяйственных животных. Труды Башкирского СХИ, 1970, т. 16, ч. 2, Уфа, с. 65-74.
220. Соловьева Т.С. Токсическая дистрофия поросят. Материалы научной конференции Свердловского НИВИ, Свердловск, 1$71, с. 26.
221. Соловьева Г.С. Изменение активности некоторых ферментов крови поросят при токсической дистрофии печени. В сб.: Труды Свердловского НИВИ, 1973, 7, с. 104-108.
222. Солун А.С. Витаминное питание с/х животных. Сельхозиздат, 1944.
223. Стольников В.И. К учению об эпизоотическом гепатите поросят и дизентерии свиней. Труды Кировского СХИ, т. 1952, т. 8, В. I. с. 139-145.
224. Тараев Е.М. Руководство по внутренним болезням. Болезни печени и желчных путей. Изд. "Медгиз", 1965, с. 237-261.
225. Титов Г.И. Беломышечная болезнь поросят. Ветеринария, 1964, $ 4.
226. Тихонов П.Т. Внешняя секреция печени сельскохозяйственных животных, Уфа, 1973.
227. Ткачев Е.З. О роли пищеварительного тракта в обмене аминокислот у свиней. В кн.: "Пищеварение и обмен веществ у свиней". М., Колос, 1971, с. 34-43.
228. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. 6-е рус. изд. Пер.под ред. Г.Г.Газенко. София, "Медицина и физкультура", 1968, 1063 с.
229. Томмэ М.Ф. Кормовые рационы и нормы кормления сельскохозяйственных животных, 1965.
230. Тутушин М.И. Значение грибков в этиологии беломышечной болезни. Труды Бурятского СХИ, 1962, т: 17, в.29,с. 228-234.
231. Уразаев Н.А. Биогеоценоз и болезни животных. М., 1978, 208 с.
232. Уразаев Н.А., А.К.Шельцин. Отечная болезнь поросят и ее лечение. Ветеринария, 1970, 2.
233. Уша Б.В. Клиникофункциональные и морфологические исследования в изучении патологии печени у крупного рогатого скота. Автореф. докт.дисс. М., 1974, 28 с.
234. Уша Б.В. Ветеринарная гепатология. М., "Колос", 1979, с. 34-35.
235. Фадцеев Л.А. Токсическая гепатодистрофия. В кн.: Болезни свиней. М., 1961, Госиздат сельхоз.литературы.
236. Феоктистов А.А. Функциональные и цитологические исследования печени у крупного рогатого скота. Автореф. канд.дисс., Краснодар, 1961, 18 с.
237. Фрумкина Х.Б. О гепатите поросят. Труды Свердловского НЙИВС, 1957, 3.
238. Харчук А.Н. Изменение желчеотделительной функции печени свиней в связи с возрастом. Индивидуальное развитие с/х животных и формирование их продуктивности. К., 1966.
239. Хазанов А.И. Функциональные пробы в диагностике заболеваний печени. М., "Медицина", 1968, 404 с.
240. Хенниг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных /перевод с немецк./. М., Колос, 1976, 559 с.
241. Хо Ван-Нам. Некоторые биохимические показатели крови, мочи и фекалий у крупного рогатого скота при поражении печени. Автореф. канд.дисс. М., 1974, 20 с.
242. Хрупкий Е.Т. Секреторная и эксреторная функции печениу овец под влиянием различных факторов. Науч. тр.Омского ветер, института, 1970, т. 27, в. I, с.97-98.
243. Чевский С.Н. Токсическая гепатодистрофия свиней. Труды Ульяновского СХИ, 1961, т. 8, в.1, с. 65-70.
244. Шарипов Д.Ш. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза и патоморфологии токсической дистрофии печени поросят. В сборнике "Труды Казанского вет. института им. Н.Э.Баумана, Казань, 1970, 10, с. 200-207.
245. Шарипов Д.Ш. Материалы по изучению этиологии, патогенеза и патоморфологии токсической дистрофш'печени поросят. Автореф.дисс.канд.вет.наук, Казань, 1971, 28 с.
246. Шарипов Д.Ш. О токсической дистрофии печени поросят. Ветеринария, 1972, № 10, с. I01-103.
247. Шварцман З.Д. Три фракции билирубина и значение определения в крови при поражениях печени. Тер. архив. 1961, т. 33, в.9, с. 55-59.
248. Шерстобоев К.И. Об инфекционном гепатите поросят. В сб.: Труды Иркутской вет. станции, 1949, I, с.117-131.
249. Шилов А.А. К вопросу лечения гепатита поросят. В сб.: Труды Кировского СХИ, 1957, 12, с. 24.
250. Шкицис В.Я. Применение селена для профилактики токсической дистрофии печени поросят. Автореф. дисс.кацц.вет. наук, 1981, 20 с.- 176
251. Шлигин Г.К., Нестерин М.Ф. Внешняя секреция печени и ее связь с обменом веществ. X съезд физиологического общества им. И.П.Павлова. Тезисы, 1964, т.2,в. 2, с. 414.
252. Шлигин Г.К. Ферменты кишечника в норме и патологии. М., Медицина, 1967.
253. Шувалова Е.П., Виноградова А.Г. Вирусный гепатит. М., Медицина, 1972.
254. Шугайло В.Г., Пасечник И.Х. 1Ге лче о бр аз о ват ель нал функция печени у больных инфекционным гепатитом /болезнь Боткина/. В кн.: Инфекционный гепатит. М., 1970, 4, с.170-173.
255. Цареградская Н.А. Токсическая дистрофия печени поросят. Ветеринария, 1963, $ 9, с. 55.
256. Юдина Л.Н. Применение антиокислителей при предотвращении окисления жира в соленой атлантической сельди. Труды Всесоюзного научно-исследовательского института морского рыбного хозяйства. М., Птцепромиздат, 1962, т.14.
257. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. Учебник под редакцией И.Г.Шарабрина. М., 1976, 599 с.266* Albritton Е.С. Standart values in bloot N.B. Saundes Сотр. Philadelphia and London, 1952.
258. Ames S.R. Role of vitamine (alfa-tocopherol) in ponltry-nutrition and disease. Poultry Sci, 35, 14-5-159; 1956.
259. Barber R.S., Braude R., Mitchell K.G., Rook I.A.F.
260. Further studies on antibiotic and copper supplements for fattening pigs. Proc. Nutrit. Soc., 1956, v. 15, N 2,p. 9-Ю.- 177 269» Bollman J.L. In progress in Liver Diseases. БГ 1961, 1» 25.
261. Borgstrom B.A. et al. — Intestinal digestian and absorption on the human. J.Clin.invest. 56, 1521, 1957.
262. Benm G. Vitamin E Bedarf und Do si erugsempfenlungen fiir Dec Wormen. Tierziichter N 8. s. 239-24-1, 1969»
263. Beath, Draize J.H. Eppson H.F. — Certain poisonous flants of Wyoming activatea by Selenium and their asspciation with respect to soil tipes. J. Amer. Pharmal Assoc., 23,94 1934-.
264. Becker D.E. Effect of sourse and level of dietory protein on puss ted nign — Copper. J.Animal. Sci, v.15, N ЗИ954.
265. Bieri J.H., H.Dani Effect of dietary selenium dioxide,cystine, ethoxyguin and vitamin E on liniol antoxidati on in chick tissues. Acta physiol. Scand. 52, v.4-3,1961.
266. Braner R*W., Mechanism of bile secretion. J.Amer.med. ASS, 1959, 169, 13, 1462—1466.
267. Brande R. Copper as a growth stimulant in pigs. In: cuprum pro vita. In: Trans Symp. Copper Develop.Ass London 1965, p. 55-66.
268. Conney A.H. "Pharmacol, Rev." 1967» v. 19, p. 317-366.
269. Cornelins С.Б., Bishop S., Switzer S., Phode. Serum and tissul transaminase activities in domestic animals» Cornell. Vet, 1959, 49, s. 116-126.
270. Chandler P., Polan C. Consideration for the need supplemental methionine in ruminaut nutrition. Feedstuffs, 1970. 42, 32, 50-51.
271. Dance J.H. Early changes of yellow fat disease in mink fed a vitamin E deficient diet Supplemented with fruh or oxidized fish oil. Lbl. Vet-med Reihe A. 1976, N 8.
272. Dance letal. Early changes of yellow fat disease in mink fed a Vitamin E deficient diet supple. - Reihe A., 1976. 23. p. 645-660.
273. Hartley W.J., Allaway W.H., Hodgson J.F. Serenium in forages as related to the geographic distribution of muscular dystrophy in livestock. J. Animal Sci., 1960, v. 23,1. N 1, p. 271-274.
274. Hoffman H.N., Whitcomb F.F., Butt H.R., Bollman S.L. Bile pigments of joundice. J Clin. Invest., 196О, 39» 132-142.
275. Hyldgaard — Jensen J., Palludan Birthe, Panic В., Valen-ta M, Plasma enzimes of hepatic origing study of changes in Plasma LDH activity and iseenzymes, LlDH, LOT and
276. King J.O.L. The effect of environmental temperature on the respouse of growing pigs to olietary supplements of on antibiotic and copper sulphate. Vet. rec., 1960, v. 72, N 16, p. 304-306.
277. King J.O.L. The effect of environmental temperature on the respouse of growing pigs to dietary supplements of on antibiotic and vopper sulphate. Vet. rec., 1960, IT 72, N 16, p. 304-306.
278. Khirwar S., Arora S. Influence of different selenium on protein synthesis by rumer microbes in vitro. Milchwis-senschatt, 1976, v. 31, N 5, p. 275-277.
279. Klaasen C.D. "J. Pharmacol, exp. Ther." 1969, v. 268, p. 218-223.
280. Kornegay E.T. Vitamin E selenium Nutrition in swine. Peed manag. Vol. 22, If 1, p. 13-15, 1971.
281. Lifschutz I. Der Abban des cholesterins in den tierischen organen. Z. Physiol. Chem., 1914, 91, 309,
282. Mc.Cormick W.C. Bell C.C.,Swell L., Veancelic R. Holic Aciol synthasis osan index of the severity of civer disease in man Gut, 1973, 14, 11, 895-902.
283. Mietbinen T.A., Sinzola M. Micelar solubilization of in Gentennenteropathy and Liver cirruosis. Sland. S. Gastoent 1971, 6, p. 527-535.
284. Muth O.H., Oldfield I.e., Remmert L.P., Schubert I.R. Effects of selenium and Vitamin E on white musele disea- 181 se. Science, 1958, v. 128, N 3331, p. 1090.
285. Myres A.W., Bowland I.P. Effects of environmental temperature and dietary copper on growth and lipid metabolism in pigs. J. Growth, carcass guality, and fissul copper lenels. Canad. J. Anim. Sci., 1973, v. 53, U 1, p. 115-120.
286. Uaftalin I., Howir I. Hepatic changes in young pigs redred in a cold and damp environment. "Jpathol. and Bacter" T. 61, U 3, s. 319-328. 1949.
287. Obel Anna-Lisa- Studiens on the morphology and Etiology of so called Taxuc. liner. Distrophy (Hepatosis diee-tetica) in swine. "Medde-landen fran stateus veterinar med. anstaete. 87, 1953.
288. Obel Anna-Lisa. On a nutritive liver disease in pigs (sotoxic liver Dystrophy). "Medde landen fran stateusveter. med. Anstalt". T. 16, IT 3, s. 619-623, 1953.
289. Orstadius K., Wretling В., Lindberg P., Nordstrom G., Lennak IT. (1959). В .D.A.Wilson, D.G.Harvey, C.R.Shood.
290. Patterson E.L., Milstey R., Stokstad L.R. Effect of selenium in preventing exudative diathesis in chicks. -Proc. Soc. exp. Biol. Med., 1957, v. 95, N 4, p.617-620.
291. Pileher C.W.T. Thompson R.P.H., Williams R. "Biochem., Pharmacol.," 1972, v. 21, p. 129-133.
292. P.Piper, J.Froseth, L.McDowell, G.H.Kroening, I.Dyer. Selenium Vitamin E deficiency in swine fed peas (Pi -sum sativum). Americum Journal of the veterinary Rescurch9 1975, 36, 3.
293. Potrepka R.F., Spratt J.L. Ibad., 1971, v.20, p.861-867.
294. Remnur H. "Uaturwissonschifton", 1959, Bd. 4 B. p. 580-581.
295. Ricterich R. Enzymdiagnostic der leberkraukheiten. Wien. med. Wscher. 113, 611-615. 1963.
296. R.Richterich. Enzyraopo hologie Enzyml in klinik und Forschung. Berlin, 1958, Praxis, 1962, 92, 163.
297. Ridala V. Hepato-dystrophia toxica der schweinc und ihr Vorkommen in Estland. Berichte Baltischer tierarztricher Kongress. Riga. Heft И 4, 1940.
298. Rossow N. Lur klinischen Diagnostik der Lebererkran-kunqen des Rindes. Mh. Veber. Med., 1962, 19, s.769-777.
299. Schwarz K. Production of dietary necrotic liver degeneration using. American Torula yeast. Proc.Soc. Exptl. Biol. Med. &'. 852-856, 1951.
300. Schwarz K. and W.Metts. Physiological effects of trace amounts of selenium. Conf, Phisiological Aspects of water anality; Washington, D.s.p.p. 79-104, 1960.
301. Schwart K. and C.M.Foltz. Factor 3and 6-selenoctic acid. Acta Chem. Scand. 12. 1330-1331; 1958.
302. Schwarz Z.K., J.A.Sfesner and C.M.Foltz. Relation between selenium traces in icystine and protection against dietary liwer necrosis. Metabolism. Chin. 1, Expte. 8, 88-90; 1959.
303. Scwarz K. and C.M.Folts. Selenium as an integral partof factor -3 against dietary necrotic liver degeneration. J. Am.Chem. Soc. 79; 3292-3293; 1957.
304. Schwarz K. Development and status of experimental work on factor -3-selenium. Federation Proc, 20, Part. 1 : 666-673, 1961,
305. Schmidt E.W., Schmidt F.W. Fhysiologische Grundlageu der Leber. Enzym diagnostik. Leber und paukrear Euzymol Ball., New-York, 1961, 15-34.
306. Schetke V., Jarob W., Trubsbach A, Lipide der Blasenga-lle bu Lebergesunden, Leberkranken unol Galleus tentra-qun. Dt. Sch. Zsch. fur. Verd. staffwechselvr., 1972, 32, 4. 303-320.
307. Schmid K., Axelrod I., Hammaver L., Swarm R.L. Congenital Joundid in rats, due to defect in glucuronide formation. J.Clin. Luvest, 1958, 37, 1123-1130.
308. Schopen H., Schvlte und Fleiscner vber olas Aufreten schwerer Ferkel Erkrankungen (toxische leberdystropnil) in stalien mit terhaltigen Fussbodenplatten. "Dentsche Ticrarztliche WochenschrittT. 62, H 516, s. 49-53, 1955.
309. Siperstein M.D. Chaikoff I.Z. Cholesterol III. Exeretion of corbous 4 and 26 infeces, urine and bile. J.Biol. Chem., 1952, Vol.198; IT 1, p. 93-97.
310. Sodhi H., Kudchodkar B. Correlating metabolism of plasma and tissue cholesterol with that of plasma lipoproteins- - "Lancet", 1973, 78or, 513-519.
311. Syovall J. Bile acids in man under normal and pathological conditions. Clin, chim., Acta; 1960, 33-41.
312. Furth 0., School R., Uber den Einfluss van gallensauern Salzen auf Diffusionsund Resorptions vorgange. Ein. Butrag zur physiologie der Fettverdanung. "Biochem. Z". 1930, 222, 430-457.
313. Vargula L. Vyskyt toxickei distrofie pecenc s. nas-ladnym ascitem u osipanych chovanych na podlahe impreqnovane.- 184
314. J karbolinem. "Veterinarstvi", T. 9, N 9, s.343-345. 1959.
315. Wilson G.D.A., Harvey D.G., Snook C.R.A. A revien of facr tors affecting blood biochemis. Dry in the pig. "Brit.vet. I" 128, IT 12, 596-610, 1972.
316. Wilson S. The role of bile acids in the overale regulation of steroid metabolism. "Arch internol, med.n 1972; 130; 493-505.
317. Wniting F., Loosel J.K. The placental and Mammary trans-ter of Tocopherols (vitamin E) in sheep qeats and swine.
318. J. Nutrition, 5, 36, p. 721-726, 1948.
319. Wroblewski F. La Due "Serum glutamic oxalacetic transaminast activity as an index of liver celle injury" Ann. Jnt. Med., 1955, 43, 345-347.
320. Zalkin H.A.L. Tappel and J.P.Jordan. Studies of the mechanism of vitamin E action selenite and tocopherol inhibition of linid peraxidetion in the chick. Arch. Biochem. Biophys, 91, p. 117-122, 1960.
321. В заключении считаю приятным долгом выразить сердечную признательность моему учителю и научному руководителю, заслуженному деятелю наук ТАССР, доктору ветеринарных наук, профессору
322. Льву Григорьевичу Замарину приобщившего меня к сложному миру научный познаний. Его исключительная эрудиция, личный пример и деловые советы являются для меня поистине неоценимыми.
323. УКРАИНСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКОЙ ИНФОРМАЦИИ И ТЕХНИКО-ЭКОНОМИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
324. ГОСПЛАНА УССР КИЕВСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
325. О ПЕРЕДОВОМ ПРОИЗВОДСТВЕННО-ТЕХНИЧЕСКОМ ОПЫТЕ УДК 636.2.084./087.1 Серия 33.
326. Животноводство и ветеринария Выпуск 2
327. ВЛИЯНИЕ ХЛ0РН0КИСЛ0Г0 АММОНИЯ НА ПРОДУКТИВНОСТЬ СВИНЕЙ И БЫЧКОВ1. Информация № 24/
328. Внедрено в колхозе им. Кирова, 256710, Киевская область, Рокитнянский район; 1979-1980 гг.
329. Рекомендуемые дозы его применения: для свиней 2 мг, дня молодняка крупного рогатого скота 2,5-3 мг на I кг массы животного.
330. За дополнительными сведениями обращаться по адресу: 256400, Белая Церковь, пл. Свободы, 8/1, Белоцерковский сельскохозяйственный институт им. П.Л. Погребняка. Материал поступил 8 февраля 1981 г.
331. Ш. М. А б д у л л а е в, ассистент^ В. И. Левченко, доц., Л. И. Коваленко, ассистент БСХИ
332. Ответственный за выпуск С. А. Лукошко, мл. науч. сотрудник Киевского отделения УкрНЙЙНТЙ
333. Редактор Э. Т. Завгородняя © УкрНЙИНТЙ, 1981 г.
334. Подписано к печати 19.03.81. ВФ 07313. Формат 60x84 1/16.
335. Офсетная печать. Печ. л. 0,125. Уч.-изд. л. 0,08. Тираж 1160.
336. Заказ 334. Индекс I.5-114/8. Цена 3 коп.
337. ППП УкрНИИНТИ, Киев-171, ул. Горького, 180.
338. КИЕВСКОЕ ОБЛАСТНОЕ УПРАВЛЕНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА1. Отдел ветеринарии1. РЕКОМЕНДАЦИИ
339. ПО УЛУЧШЕНИЮ ВОСПРОИЗВОДСТВА СВИНЕЙ И ПРОФИЛАКТИКЕ ТОКСИЧЕСКОЙ ГЕПАТОДИСТРОФИИ ПОРОСЯТ В СВИНОВОДЧЕСКИХ ХОЗЯЙСТВАХ
340. КИЕВСКОЕ ОБЛАСТНОЕ УПРАВЛЕНИЕ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА1. Отдел ветеринарии
341. УТВЕРЖДАЮ» Зам. начальника областного управления сельского хозяйства
342. МЕЛЬНИК В. С. 10 декабря 1984 года1. РЕКОМЕНДАЦИИ
343. ПО УЛУЧШЕНИЮ ВОСПРОИЗВОДСТВА СВИНЕЙ И ПРОФИЛАКТИКЕ ТОКСИЧЕСКОЙ ГЕПАТОДИСТРОФИИ ПОРОСЯТ В СВИНОВОДЧЕСКИХ ХОЗЯЙСТВАХ
344. Рекомендаций одобрены и утверждены научно-техническим Советом секции животноводства и ветеринарии Киевского областного управления сельского хозяйства 10 декабря 1984 года.
345. Рекомендации разработали: доцент Задвир-ный Ф. J1., ассистент Абдуллаев Ш. М. (Бело-церковский сельскохозяйственный институт им. П. Л. Погребняка).
346. Начальник ветотдела Киевского областного управления сельского хозяйства Щербак Н. М. Начальник Киевской областной станции по борьбе с болезнями животных Баглай Л. Ф,
347. Изучением особенностей воспроизводительной функции у свиней и мер профилактики нарушения их в условиях промышленных комплексов занимались многие ученые.
348. Важное значение в содержании хряков имеет систематический ежедневный активный моцион (до 3—4 км), оказывающий положительное влияние на их спермопродукцню.
349. Хряков-производителей не рекомендуется содержать в затемненных помещениях. Ежедневная продолжительность светового дня 16—18 часов с интенсивностью 100—150 люкс способствует улучшению их воспроизводительной способности.
350. Особое внимание необходимо уделять уходу за копытцами у хряков, ежемесячно осматривать их и при необходимости обрезать.
351. Режим использования хряков должен быть систематическим и умеренным. Для молодых 12—18-месячного возраста хряков — до 4—6 садок в месяц, а для хряков 2—3-летнего возраста и старше — одна садка в три дня.
352. ХОЛОСТЫЕ СВИНОМАТКИ И РЕМОНТНЫЕ СВИНКИ
353. В условиях промышленных свиноводческих комплексов особое значение приобретает световой режим в помещениях для свиноматок. Действие света проявляется усилением половой активности маток н интенсификацией роста поросят-сосупов и отъемышей.
354. Осеменять свиноматок необходимо в первую охоту после отъема поросят. Ремонтных свинок в первый раз осеменяют в возрасте 9—10 месяцев при живой массе не ниже 110 килограммов.
355. Продолжительность полового цикла у свиноматок в промышленных комплексах составляет 17—21 день у 75% животных, а у 20% свиноматок более 21 дня.
356. Отмеченные особенности проявления репродуктивной функции у свиней в хозяйствах с промышленной технологией выдвигают необходимость применения различных зоотехнических и биотехнических методов стимуляции и синхронизации этой функции.
357. Осторожное к спокойной обстановке перемещение свиноматок в виде перегона нх па расстояние в несколько сот метров по огороженному проходу также является важным зоотехническим приемом, стимулирующим наступление половой охоты у животных.
358. Хорошие результаты по стимуляции половой охоты у свиноматок можно получить, применяя СЖК, хорйогоннн и витамины.
359. В начале свиноматкам вводят по 10—15 мл тривитамнна, а через 3—4 дня внутримышечно инъецируют по 1800—2000 ИЕ СЖК и, наконец, через 72 часа после этого вводят по 500 ЕД хо-риогоннна. После такой обработки свиноматки приходят в охоту в течение 3—5 дней.
360. Для стимуляции половой охоты у свиноматок, которые через 15 днейпосле -отъема поросят не пришли в охоту, успешно, применяют СЖК в сочетании спрозернном.
361. Дружная охота у свиноматок наступает при обработке их прогестероном. Инъекцируют препарат подкожно по 30—60 мг через день в течение 6—8 дней. После отмены инъекций на 4—5 день приходят в охоту 86—90% животных. Оплодотворяемость достигает 70%.
362. Это достигается следующей схемой обработки:
363. Добавление 5—6 ЕД окситоцииа к дозе спермы непосредственно перед искусственным осеменением свиноматки обусловливает лучшее продвижение спермиев в матке, усиливая ее перистальтику, повышает оплодотворяемость.
364. Аналогичный эффект получают вводя свиноматкам подкожно за 10 минут до осеменення 5—10 ЕД окситоцииа.
365. На воспроизводительную способность свиноматок оказывают влпяине различные факторы.
366. Уровень овуляции зависит от степени инбридинга, породы, возраста, живой массы свиноматок. При инбридинге уровень овуляцпи понижается, однако прп скрещивании иибрпдпых линий количество овулирующих фолликулов возрастает.
367. У взрослых свиноматок в сравнении с молодыми уровень овуляции выше и достигает максимума на 4—5 опоросе.
368. ПРОВЕДЕНИЕ ОПОРОСОВ И СОДЕРЖАНИЕ ПОДСОСНЫХ СВИНОМАТОК С ПОРОСЯТАМИ
369. Тщательная подготовка маток и помещений для опороса — необходимое условие нормальных опоросов, отсутствия осложнений в послеродовой период и высокой сохранности поросят.
370. Помещение и боксы, предназначенные для проведения опоросов, подвергают тщательной механической очистке и мойке, включая полы, стены, перегородки, кормушки, поилки, проходы, полочки, решетки, навозные каналы, оборудование.
371. Подготовленные боксы и свнпарникн-маточпнки подвергают влажной дезинфекции 3% горячим. (70°) раствором едкого натра при экспозиции пе менее 1 часа, с последующей аэрозольной дезинфекцией 40% формалином (20 мл на 1 м3, экспозиция 24 часа).
372. Перед проведением аэрозольной дезинфекции проводят монтаж необходимого оборудования и- полную побелку всего -помещения свежег'а'шепной известью.
373. После каждой дезинфекции проводят обязательный лабораторный контроль ее -качества. Категорически запрещается ввод в помещения животных без лабораторного контроля или при неудовлетворительном качестве дезинфекции.
374. Перед переводом в свинарник-маточник свиноматок подвергают тщательной мойке и дезинфекции кожных покровов и конечностей теплым 0,5% раствором едкого натра или другими средствами для уничтожения эктопаразитов.
375. При комплектовании групп свиноматок па опорос строго придерживаются требований по закреплению за одним оператором необходимого количества животных с продолжительностью периода опоросов не более 8 дней на свинофермах и 2—3 дня на комплексах.
376. Для стимуляции опоросов свиноматкам на 109—112-е сутки супоросностн вводят СЖК из расчета 1400—1800 ИЕ па 100 кг массы. Свиноматкам, у которых в течение 3 суток опорос не наступил, вводят окситоцин 30—40 ЕД на 100 кг массы.
377. За два дня до опороса и два дня после него уменьшают дачу корма, к которому в это время добавляют больше жидкости. Необходимо особенно следить за исправностью автопоилок в этот период.
378. После окончания опороса и проведения обработки животных проводят уборку в станке н его дезинфекцию 3% раствором едкого натра с последующей тщательной промывкой водой.
379. При гипо- и агалактии для усиления выделения молозива и молока в течение нескольких дней после опороса применять окситоцин в той же дозе и давать внутрь по 0,5—1 г йодистого калия до восстановления лактации.
380. Для профилактики колибактериоза и паратифа проводить 3-кратпую вакцинацию супоросных свиноматок одной из вакцнп, начиная с 1,5—2 месяца до опороса с интервалом 7—10 дней в дозах: первое введение 5 мл, второе — 5—8 мл и третье — 10 мл.
381. В цехах опоросов установить ртутно-кварцевые лампы н проводить ультрафиолетовое облучение поросят в соответствии с наставлением по их применению. В летний период необходимо практиковать проведение опоросов в летних лагерях.
382. Рядом с помещениями, где содержатся супоросные и подсосные свипоматкн, оборудуют выгульные площадки и регулярно обеспечивают моцион животных.
383. В хозяйствах для профилактики ТГД у поросят в зимнее время необходимо широко использовать хвойную или травяную муку, полученную из люцерны, вики, гороха, ботвы сахарной свеклы, содержащих наибольшее количество селена.
384. ВФ 31202. 17. 01. 85. Формат 60X84'/i6- бумага писч. белая. Гарнитура литера -турная. Печать высокая. Усл. печ. л. 0,93. Усл. кр. отт. 0,93. Тираж 350 экз.
385. Зак. 1347. Бесплатно. Гортипография, 256400, г. Белая Церковь, ул. Красноармейская, 22а.1. Бесплатно