Оглавление диссертации Давыдов, Вилен Борисович :: 2000 :: Москва
Введение.
Глава I. Обзор литературы .'.
I. 1. Эпидемиология
I. 2. Этиопатогенез остеоартрозов.
I. 3. Клинико-рентгенологическая картина
I. 4. Лабораторные данные.
I. 5. Диагнз и дифференциальный диагноз.
I. 6. Лечение остеоатшюзов.
JL JL
Глава II. Материалы и методы исследований.
II.1. Материал и методы клинического исследования.
II. 1. 1. Лабораторная исследования
II. 1.2. Параметры опенки клинического состояния собаки
II. 2. Материал и методы исследования на экспериментальной модели остеартроза
II. 2. 1. Параметры оценки состояния суставного хряша и субхондральной кости
Глава III. Результаты исследований -.,.,,.,,.,.,.,.,,.,,.,,.,,.,,.
III. 1. Результаты клинического исследования.
III. 1. 1. Сравнительный анализ эффективности адеквана с контрольной группой
III. 1. 2. Соавнительный анализ э<ЬсЬективности лидазы с ковдюольной гауппой j. i v
III. 1.3. Сравнительный анализ эффективности препаратов zeel с discus comnositum с контрольной гпуппой.
X 1 х «/
III. 1. 4. Результаты гематологических исследований
III. 1.5. Результаты исследования синовиальной жидкости
III.2. Результаты исследования по действию препаратов на экспериментальную модель остеоартроза.
III. 2. 1. Результаты по созданию модели остеоавтвоза v собак.
III. 2. 2. Опенка действия на хпяш и субхондоальную кость адеквана 75 III. 2.3. Опенка действия на хрящ и субхондральную кость лидазы 78 III. 2.4. Оценка действия на хрящ и субхондральную кость поепаоатов Zeel и Discus comnositum.
Глава IV. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Ветеринарная хирургия", Давыдов, Вилен Борисович, автореферат
Актуальность проблемы
Вопросам изучения этиопатогенеза и лечения костно - суставной патологии. сопровождающейся нарушением многих звеньев эндокринного, минерального обмена, уделяется много внимания со стороны отечественных и зарубежных исследователей (214,215,216,171,55.98,99). Тем не менее, по настоящее время продолжается поиск раскрытия не только более глубоких причин остеоартроза, его патогенеза, но и лекарственных средств, способных гт и остановить или лаже полностью остановить развитие па
1 А тологических процессов в пораженном суставе.
В последнее время в связи с нерациональной селекционной работой • X X А нал породистыми собаками, резко возросло количество особей, имеющих
• ' X ' ' ^ X * ' ряд генетически детерминированных патологических аномалий костно-суставной системы. Большинство из этих врожденных патологий приводят к нестабильному состоянию сустава, что создает условия для разви
-« ■ ' ш/ ■ ■ х тия остеоартрозов (далее О А). Но О А может возникать вследствие дру
А X Ч' У •'•XV гих причин: например, после травмы, при возрастной инволюции суставного хряща и т.д.
До настоящего времени патогенетическая терапия остеоартрозов разработана слабо. Лишь за последние 10-15 лет начали входить в клиническую практику методы медикаментозного воздействия на деструктивный процесс в тканях сустава, препятствующие развитию ОА. К ним относятся, прежде всего, так называемые хондропротективные средства.
Многочисленными исследованиями доказано, что воздействие хон-дропротективных препаратов на остеоартрозный хрящ приводит к замедлению деструктивных процессов в нем (85,150). В настоящее время широкое применение в лечении ОА имеют такие хондропротективные препараты как румалон, артепарон, виартрил, глюкозамина гидрохлорид. ДОНА 200-8. Об их действии могут свидетельствовать многочисленные данные экспериментальных исследований на различных моделях ОА V животных П22.111.14П.
Хондропротективное влияние румалона и артепарона, показанное рядом исследователей (192,77,40,120), осуществляется за счет активации хондроцитами синтеза коллагена и гликозаминогликанов. Кроме того, было обнаружено ингибирующее действие хондропротективных препаратов на гиалуронидазу и коллагеназу, что также может способствовать предохранению суставного хряща от деструкции (121,196). Соли глюкозамина также обладают ингибирующим действием в отношении лизосомальных (Ьеоментов. г х
Активным соединением, за счет которого осуществляется хондро-протективный эффект почти всех используемых средств, является глю-козамин. поисутствуюший в них в виде глюкозамина сульАата. Глюко х V ш/ ■ • -- 1 замина суль&ат. также как и глюкозамина гидоохлооид. стимулиоует
X ^ ' 'X X ' ' «/X«/ синтез коллагена и гликозаминогликанов хондроцитами суставного хряща (123).
В связи с тем, что многими исследованиями доказано положительное влияние на суставной хрящ при ОА сульфатированных полисахаридов, в состав которых входит глюкозамин, новые хондропротективные средства синтезируются на основе этих соединений с различными добавками.
Экспериментальные данные и клинические наблюдения показали, что предохранение суставного хряща от деструкции может осуществляться не только за счет стимулирования метаболизма хондроцитов, но и за счет активации хондооидной метаплазии в субхондоальной кости (184).
V У
Вместе с тем, следует отметить, что работ, посвященных исследованию роли субхондральной кости в развитии остеоартрозных изменений и влиянию препаоатов хондоотоопного действия, недостаточно. Исходя из этого настоящей работе мы провели комплексные исследования на сравнительных анализе механизмов влияния различных хондротроп-ных средств на суставной хрящ, а также попытались оценить роль суб-хондральной кости в возникновении ОА, и соответственно на этой основе обосновать возможность коррекции нарушений компонентов сустава препаратами адекван, лидаза и zeel с discus compositum. Наиболее перспективным направлением в лечении ОА, является создание лекарственных соедств нового поколения, способных активизиоовать не только метаболизм хондоопитов. но и хондооилную метаплазию в cv6
• 'X У ■ X ш> хондральной кости.
Согласно литеоатуоным данным Г46) одним из Аактовов. влияюших
X ^ 1 •• \ / ■ ■ Л X > на шэогиессиоование ОА- является оазвитие оеактивного синовита. ве
X Л X ' XX душее к втооичному наоушению тоосЬики суставного хояша и его оаз '»' ' X X XX X" X рушения. При синовите хондроциты и синовициты синтезируют большое количество металлопоотеаз. котооые способны вызывать дествукххх ' • X тивные процессы в суставном хряще. Кроме того, повышенное количество интерлейкина-I и супероксидных радикалов при синовите, также способствует быстрой деструкции хрящевой ткани. Клинико- морфологические исследования показывают, что чаще слабая выраженность и очаговый характер синовита, отсутствие его клинических проявлений у половины больных животных ОА на оанних стадиях, не позволяет юас • s X сматривать синовит как первопричину повреждения суставного покрытия суставного покрытия. Вместе с тем учащение рецидивов синовита, увеличение выраженности склеротических изменений и запустевание микоопиокулятооного оусла в синовиальной оболочке v больных с да
X X щ> X W mi леко зашедшими стадиями ОА указывает на определенное значение реактивного синовита в ухудшении питания и прогрессирования патологического процесса (5). Нельзя исключить, что ранняя диагностика и своевременное лечение реактивного синовита является одной из мер шюАилактики втхлшчного ОА.
XX X
В настоящее воемя наиболее оаспоостоаненными методами лечения л. л. л. л. вторичного синовита при ОА является глюкортикоидотерапия, которая достаточно быстро снимает боль и признаки воспаления, но при этом не оказывает никакого положительного действия на суставной хрящ. Более того, научно подтверждено отрицательное воздействие глюкокортикои-дов на матрикс хрящевой ткани и обменные процессы в ней. В связи с этим, наиболее целесообразную на наш взгляд использование в качестве противоспалительных средств другие медикаментозные препараты, на-шшмеп. глюкозамина полисульсЬат. обладающий выпаженным антиЛею
X X > X ' ' ' X XX ментным, а значит противовоспалительным действием. Возможно, также, использование медикаментозных средств для патогенетического воздействия на вторичные патологические процессы при ОА, такие как остеоАитоз. поскольку последний является одним из Аактопов паздоа
Ж. у -> • • X X X ' 'X жения и последующего воспаления синовиальной оболочки. Недавно в России были зарегистрированы и широко используются гомеопатические гомотоксикологические препараты. Однако научно подтвержденных данных о возможности воздействия на синовиальную оболочку и суставной хпяш в ветеюинаоии нет. Эти. а также вошэосы оптимизации
XXX / X схем лечения ОА у собак, были положены в основу настоящего исследования.
Вскоытие патогенетических механизмов остеоаттюзов и оазюаботка на
X X X X X этой основе адекватных неинвазивных методов лечебной коррекции данной артропатии является одной из актуальных проблем ветеринарной артрологии. Особую актуальность ее Бешение поиобпетает в связи с шшэоким оас
V X XX XX пространением суставной патологии среди популяции собак городского содержания, полифакторностью и полиэтиологичностью заболевания, а также недостаточностью рациональных методов консервативной терапии остео-артрозов.
В настоящее время показано, что в основе дефектного гистогенеза суставного хряща лежит нарушение многих звеньев эндокринного и минерального обмена, имеющее генетическую детерминированность (Плахотин М.В. 1965 г., Шитов С.Т. 1966 г., Лукьяновский В.А. 1969 г., Борисов М.С. 1975 г., Филиппов Ю.И. 1990 г. Бабичев Н.В. 1999, Слесаренко H.A. Самошкин И.Б. 1995-1998 гг., Шабалаев И.В. 2000 г., Leighton R.L. 1995, Lanechan Т.М,
Schavarz R. 1987. Van Sickel D.C 1999). /
В последние голы шжстальное внимание исследователей обоашено
• ' ' ' X X на использование препаратов - хондропротекторов, ингибирующих изменения деструктивного генеза и стимулирующих репаративные процессы.
Кооме того, тоебует уточнения и детализации вопоосы клинической
X X */ X симптоматики остеоартрозов у собак и возможность применения в консервативной терапии лекарственных средств, обладающих опосредованной хондоошэотектоцной активностью, такие как (Ьеюменты антигомоток
XXX ^ XX сические комплексные Deuenrvübi. Разюаботка и научное обоснование их
X X X поименения поиобоетает особую актуальность, связанную с запоосами
X XX ^ ^ " ^ «. ветеринарной медицины.
Не смотоя на имеющиеся обстоятельные сведения, касающиеся тех V рапии остеоартрозов, многие принципиально важные аспекты этой проблемы остаются еще во многом дискуссионными
Цель и задачи диссертационного исследования Цель работы - изучить клиническую симптоматику остеоартрозов у собак и оеактивные поеобоазования компонентов сустава под действием ггоех л. я. ^ . . л паратов адекван, лидаза и zeel с discus compositum в условиях спонтанных и моделитэованных дестсуктивных пооцессов. Разработать и апообиоовать в л -Л X X XX клинической практике комплексную систему оценки клинической картины и эффективность лечения остеоартрозов.
Задачи работы
1. Разоаботать систему опенки клинической кашшш остеоаотооза у собак.
X •/ л. х х **
2. Воспроизвести экспериментальную модель остеоартроза на коленном суставе собак по методике Pond-Nuki.
3. Изучить мопсЬологические хаоактеоистики экспеииментально воспооизi 1 Л- Л- X X веденного остеоартроза на примере вышеуказанной модели.
4. Оценить воздействие исследуемых препаратов на структуры сустава.
5. Дать сравнительную эффективность инъекций различных лекарственных средств на клиническое течение дегенеративных изменений в суставе у собак при остеоартрозе.
Научная новизна
Впеовые шшведена соавнительная оценка эсЬ&ективности шшменения
1 * • 1 X X X различных препаратов и направление консервативной терапии - хондропро-тективная. сЬепментативная и гомеопатическая антигомотоксическая. Оппс A J X делены особенности действия указанных препаратов и методов лечения в условиях спонтанных остеоартрозов и экспериментальном моделировании деструктивного процесса.
Поедложена адашшюванная и модисЬиишюванная к тэотеканию остео
X ■ ■ ■ ■ X X X X артрозов у собак схема оценки клинического состояния животных, струк-тупно-сЬункпионального состояния хюяша и субхондоальной кости, а также 1 JL S X • ■ 'X s соавнительной эсЬсЬективности лечебных меоошшятий.
X XX XX
Положения, выносимые на защиту. На защиту выносятся положения возможности использования моделирования OA по методике Pond-Nuki для изучения патогенеза патологии и изучения хондропротективных свойств исследуемых препаратов; о некоторых неизученных ранее механизмах хондропротективного действия адеква-на, лидазы. препаратов zeel и discus com. на модель OA. О наиболее эффективных соедствах. оказывающих положительное действие на хбяш и субхонх У х »J дральную кость. Возможность использования модифицированной схемы оценки клинического состояния собаки с ОА, включающая наиболее важные клинические и рентгенологические симптомы ОА.
Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения. 4 глав, выводов, практических рекомендаций и
Заключение диссертационного исследования на тему "Сравнительная оценка эффективности применения различных хондропротективных средств при остеоартрозах у собак"
Выводы
1. Метод моделирования по Pond-Nuki вызывает в коленном суставе комплекс макроскопических и микроскопических морфологических изменений деструктивного генеза, что позволяет квалифицировать данную модель как деформирующий остеоартроз.
2. Разработанная и использованная нами система оценки клинико- рентгенологического состояния собак с остеоартрозами, включающая 10 клинических и 4 рентгенологических признака, является точным и объективным методом отслеживания динамики синдроматики патологии.
3. Использованная в настоящей работе система оценки морфо-функциональных преобразований в суставном хряще и субхондральной кости позволяет в сравнительном аспекте оценить эффективность применения различных препаратов, обладающих хондро- остеопротективным действием.
4. Внутримышечные инъекции адеквана оказывают выраженное противовоспалительное и хондропротективное действие, которые выражаются в развитии симптомокомплекса структурных преобразований адаптивного генеза в суставном хряще и в субхондральной кости (увеличение количества хонд-роцитов и остеоцитов, усиление митотической активности клеток хряща и кости и д.р.), а также статистически достоверным улучшением клинического состояния пациентов.
5. Лидаза оказывает хондропротективное действие посредством стимуляции внутритканевой дифференцировки суставного хряща. Улучшение клинической и рентгенологической картины связано со способностью лидазы уменьшать количество остеофитов, которые поддерживают воспалительный и болевой синдром в суставе.
6. Совместное применение препаратов zeel с discus compositum не оказало существенного влияния на течение деструктивного процесса в суставном хряще и субхондральной кости. Клиническая картина в группе собак, лечен
106 ных вышеназванными препаратами, достоверно не отличалась от состояния собак контрольной группы.
7. У собак остеоартрозы тазобедренных и коленных суставов часто протекают с аналогичными изменениями в поясничном и пояснично- крестцовом отделах позвоночника, что может указывать на системный характер патологии.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Изученные нами препараты (адекван, лидаза) могут быть рекомендованы в клиническую практику для патогенетической (базисной) терапии остеоартрозов.
2. Лечение остеоартрозов I и II стадий, тех стадий, когда еще нет значительной деформации суставных поверхностей, можно проводить с помощью препаратов содержащие полисульфатированные мукополисахариды (в частности адекваном), поскольку данные средства обладают противовоспалительными и хондропроктивными свойствами.
3. Лечебные мероприятия при остеоартрозах IH-IV стадий лучше начинать с проведенного курса лидазой, которая позволяет уменьшить плотность остеофит или даже полностью устранить их и, тем самым, создает условия для более эффективного лечения прямыми хондропротекторами.
4. Гомеопатические гомотоксикологические препараты zeel и discus compositum можно рекомендовать только в комплексе с другими способами лечения. Или самостоятельно при легких формах остеоартрозов с неосложненными процессами в синовиальной оболочке и суставном хряще.
5. Использование созданной и апробированной нами схемы оценки клинического состояния, позволяет наиболее объективно исследовать манифестацию семиотики остеоартрозов, а также динамики отдельных симптомов или клинического состояния собаки с суставной патологией в целом.
Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2000 года, Давыдов, Вилен Борисович
1. Аскаюов А.Ф. О ооли регионарного коовообоашения в патогенезе1. X XXX. XXдесЬоомируюшего остеоаотроза // Ревматология. 1985. №1. С. 27-30.•'АХ 1 ^ XI.
2. Астапенко М.Г. Современное состояние проблемы лесЬормируюшего1. X X XX Xостеоартроза//Ревматология. 1992. №2. С. 61-65.
3. Астапенко М.Г. Итоги длительного изучения механизмов дегенерации суставного хояша при первичном десЬоомируюшем остеоаотрозе // Тера1. V Т X X X ' ' XX X XX Xпевт. архив. 1982. №6. С. 115-121. / 1
4. Астапенко М.Г. Проблемы остеоартрозов в современной ревматологии //Вопросы ревматологии. 1977. №3. С. 62-73.1. X X
5. Астапенко М.Г. Копьева Т.Н. Дуляпин В.А. и др. Клинико1. У S t \щ/ 'Xлабораторная характеристика синовита при лесЬормиоуюшем остеоаотоо1. XX XX 1 1 ^ XXзе //Ревматология. 1984. №4. С. 10-14.
6. Астапенко М.Г. Поинпип патогенетической терапии десЬоомируюшего1. X X 'XXX»/'остеоаотроза//Ревматология. 1986. №1. С. 42-48.1. X V
7. Астапенко М.Г. ДисЬАеоенниальный диагноз аотоитов и аотоозов //1. XXX' XX XX
8. Клиническая медицина. 1984. №9. С. 128-134.
9. Астапенко М. Г., Копьева Т.Н., Фильчагин Н.М. и др. Изучение механизмов дегенеоапии хояша в I стадии остеоаотроза //Сб. тезисов локла. X ' X " • 1 XX ' 'дов 10 Европейского конгресса ревматологов. М.1983. С. 38.' X XX /
10. Василёнкайтис В. Воспроизведение ревматоидного и дистрофического процессов в суставах кроликов, изучение некоторых патогенетических механизмов и терапевтического эсЬсЬекта поливинилпиоролилона. пикло1. X X X )} X X ' ■
11. ЬоссЬамида. оумалона и аотепарона // Ревматология. 1976. Т. 8. С. 1561. XX ■■ У X W X X173.
12. Горячев А.Н. Драчевский В.А. Клиника, диагностика и опеоатив• \х у • • ж.ное лечение десЬоомируюшего артроза коленных суставов: Методическиех х х * х «.рекомендации Омского мед. ин-та им. М. И. Калинина. Омск, 1984. 17 с.
13. Зайцев Е.А. Изменение синовии пои аотоозе // Сб. науч. тоуловi X X «/ X V • •1. МВА. Вып. 6. 1982. С.56.
14. Зарецкий В.В. Выховская А.Г. Клиническая термография. М.: Медицина, 1976. 168 с. 2.
15. Зупанец И.А., Дедух Н.В., Черных В.Ф., Дроговоз С.М. Остеоарт-возы. Пути (Ьавмакологической коооекпии. Хавьков. 1992.1. X ./ XX XX' X '
16. Ибрагимова А.Г. Мусин М.Ф. Поливинилпирролидон в комлексной теоапии больных десЬовмивуюшим остеоаотоозом // Казанский Медицин1. X Л Л X S ' Ххский жУБнал. 1985. №5. С. 359-360.X
17. Керимов З.А., Муравьев Ю.В. Сигидин Я.А. Сравнительная оценка эффективности внутрисуставного введения орготеина и гидрокортизона пои оевматоидном автоите // Тевапевт. Авхив. 1998. №4. С. 118-120.1. XX XX X X
18. Ковнаикий B.C. Кошуг Р. В. Пвименение гаммасиинтогоасЬии и теу х 'XXпловиления v больных оанней стадией деАовмиоуюшего остеоаотвоза //1. X ' • ' ' X X X ' XX
19. Сборник тезисов докладов 10 Европейского конгресса ревматологов. М., 1983. №1152. С. 103.
20. Кравченко Л.Ф., Горбач А.Я. Проницаемость капилляров у больных десЬовмивуюшим остеоавтвозом и оевматоидным аотвитом и её диагно• ' ХХХ^' XX X XXстика при грязелечении // Вопр. курортологии. 1972. №2. С. 83-84.
21. Левенеп В.Н. Опыт применения трассилола в комплексе лечения десЬовмивуюшего остеоавтвоза // Твуды Рижского НИИТО. Рига. 1998.1. X X X ^ ■ XX X -1 • ■ у1. Вып. 11. С. 284-285.
22. Левенец В Н. Сахио Т.П. Ингибиторы протеиназ в лечении дефор-мивуюших остеоаотвозов коленного сустава // Оотопелия. твавматологиях •/ • XX X У ли протезирование. 1977. №6. С. 45-46.
23. Мазов Ф.А. Латышев O.A. Изучение регионарного кровообращения и начальных ф&з минерального обмена в суставных тканях при первичном деАовмивуюшем остеоаотвозе // Тевапевт. Авхив. 1982. Т. 54.' XX X XX X X6. С. 122-125.
24. Михалевич П.Ф. Наш опыт медикаментозного лечения остеоартроза коленных суставов тоассилолом // Оотопедия. травматология, и поотези1. J X 1 ухрование. 1975. №8. С. 52-53.
25. Носкова JT.M. Диагностика синовита пои десЬоомиоуюшем остео1. Г 1 X ''XX А щ/артрозе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Ярославль, 1887. 24 с.
26. Носкова Л.М. Клиническая характеристика синовита при десЬоол л x x xмируюшем остеоаотрозе // Суставной синдоом пои ревматических и зад./' XX V ''X XXболеваниях. М., 1986. С. 120-122.
27. Пастель В.Б. Обменные процессы в суставном хряще при деформирующем остеоаотрозе: Дис. канд. мед. наук. Саратов,1983.
28. Ругайбат X., Шибалкин В.Д. Опыт лечения поливинилпирролидоном больных деформирующим остеоаотрозом коленных суставов // Рев' ' XXXV' XX Vматология. 1985. №3. С. 40-43.
29. Самошкин И.Б. Морфофункциональные изменения головки бедренной кости v собак пои дисплазии // Актуальные вопоосы биологии1. X V X ' ■ V Xопорно-двигательного аппарата / Материалы VIII школы стран СНГ. Киев, 1996. С.89.
30. Сахио Т.П. Ингибиторы протеиназ в лечении деформирующего остеоаотооза коленного сустава (лабооатооно-клиническое исследование!1. X X V Ч X X ' ' у
31. Дис. канд. Мед. Наук. Киев. 1978. 228 с.
32. Семенов Б.С. Артрозы у быков производителей станций искусственного осеменения сельскохозяйственных животных ленинградской области. АвтооеЛеоат на соискание уч. ст. канд. вет. наук. Д. 1965.
33. Тоавматология и оотопелия / Пол. оед. Г.С. Юмашева и доугих. М.:1. X X ' ' ' ' X • 1 ' -X V1. Медицина", 1990. 570 с.
34. Шаоетт Ж. Поактическое гомеопатическое лекаоствоведение / Пео.1. XX * ' X
35. Захаренкова В.М. Смоленск: Гомеопатическая медицина, 1997. 479 с.
36. Фильчагин Н.М., Косягин Д.В. Изменение концентрации протеог-ликанов в хрящевой ткани при деформирующем остеоартрозе и возможные причины этого явления // Физиология и патология соединительной ткани. Новосибирск, 1980. T.I. С.166-167.
37. Пуоко И.И. Сигидин Я.А. Лазеоотеоапия в оевматологии // Тео.1. V х ' ' • хх х хархив. 1990. №1. С.56-59.
38. Чепой В.М. Диагностика и лечение болезней суставов. М.; Медицина, 1990. 303 с.
39. Улашик B.C. Новые методы и методы физической терапии. Минск: Беларусь. 1986. 174 с.
40. Adam M. Die störune des Kollagen und Proteoelykanstoffwechsels in osteoartrotischen Knorpel und seine Beeinflussung durch Arteoaron // Basel.1. X ^ 1
41. EULAR Varlsg. 1998. P. 30-38.
42. Adam M., Musilona J., Pesacova V. Effect of cartilage bone marrow extract metabolism of collagen in osteoarthritic cartilage // Pharmacology. 1980. Vol. 21. P.53-58.
43. Anderson J.L. Intramusculare Bechanlung Der Arthrose des Kniege lenks mit Artenaron® (Donnelblind-Versuch) // Akt. Reumatol 1996. Vol 7, P. 164-166.
44. Andreus J.L., Sutherland J. Ghosh P. Distribution and binding of glyco-saminoglycan polysulfate to intervertebral disc, knee joint articular cartilage and meniscus // Arzeneimittelforsch. 1985. Bd. 35. S. 144-148.
45. Alan S., Cohen M.D. Osteoarthritis // Reumatol. Immunol. 1979. Vol. 4. P. 332-341.
46. Alexander J.W. Orthopaedic diseases. In.: Slater D.H. ed. Textbook of small An. Sureerv. Philadelohia: W.B. Saunders. 1999. P. 2312-2330.s x
47. Alexander J.W., Richardson D.C., Selcer B.A. Osteochondritis dissecans of the elbow, stifle and hock. A review // J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1.997. Vol. 17. №1. P. 51-56.
48. Altaian R.D., Gray R. Inflammation in osteoarthritis // Clin. Reum. Dis. 1985. Vol. 7. №2. P. 353-365.
49. Altman R.D. Tenenbam L. Parde V. et al. Moroliolomcal changes and swelling properties of osteoarthrotic dog cartilage // Seminars Arthr. Rheum. 1981. Suppl. 1. P. 39.
50. Annefeld M. Raiss R. Veränderungen in der ultrastructur der chon-drociten unter dem einflub eines GAG-Pentid-Komülex // Antuele Rheumax xtologv. 1984. BD.9. S. 99-105.
51. Annefeld M. Animal models as in vivo evidence for repair responses in osteoarthritis /./ EULAR Basel. 1988. №11. P. 35-41
52. Arrigoni-Mastelli E., Restelli A. Release of lysosomal enzymes in experimental inflammations, effects of antiinflammatory drugs // Europ. J.
53. Pharm. 1972. Vol. 19. P. 191-198.
54. Arbesser E. Osteochondrosis dissecans der femurkondylen beim hund. Wein. Tieraerzti Monatsschr., 1986. Vol. 61. №11. P. 303-313.
55. Aron D.N. Mahaffev M.B. Rowland G.N. Free chondral fragment involving the lateral trochlear ridge of the talus in the dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996. Vol. 186. №10. P. 1095-1096.
56. Balch H.W. Gibson J.M.C. Ghobarev A.F. et al. Repeated1. V Acorticosteroid iniections into knee ioints // Rheumatol. Rehabil. 1977. Vol. 16. P. 137-140.
57. Begon D., Miclot J.P., Guerin C. Aspects radiologiques du coud du chien en croissance //Point Vet., 1985. Vol. 17. №88. P. 103-114.
58. Bennet D. The naturally occurring inflammatory artropathies in the dog. P.N.D. thesis. University of Glasgow. 1998.P. 10.
59. Bennet D., Duff S R., Kene R.O., Lee R. Osteochondritis dissecans and fragmentation of coronoid processus in elbow ioint of the doe //Vet. Res. 1981. Vol. 109. №15. P.329-336.
60. Berzon J.L. Osteochondritis dissecans in the doe diagnosis and theraov.s X -J
61. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1996. Vol. 175. №8. P. 796-799.
62. Boudrican R.J., Hohn R.B., Bardet J.F. Osteochondritis dissecans of the elbow ioint in the doe // J. Am. Anim. Hosd. Assoc. 1993. Vol. 19. №5.P.1. W X627.635.
63. Brandt K.D. and Thomas E. Lack of associations between serum ceratan sulphate concetrations and cartilage chanees of osteoarthros after transsection of anterior cruciat lieament in doe // Artritis and Reumatism. №32.1988. P.w w647.651.
64. Brandt R.D. Drug-induced changes in cartilage Do NSAIDS influence the outcome of degenerative joint disease // Exc. Med. 1985. P. 515-520.
65. Brooks P.M., Potter S.R., Buchanan W. W. NSAID and osteoarthritis: helo or hindrance (Editorial) // J. Rheumat. 1982. Vol. 9. P. 3-5.1. X V /
66. Bianchi I. Princioles of homotoxicolosv. Aurelin- Verlae. Baden-Baden.1. X <S y1998. P. 114.f\f\ RriUfArP P T rllCCAmiariti^ Ac* 1 f=*r\Q1ll 1 r»1l1 //
67. V/ \y • -1—* ± U j VI V X . UiJIWVIlUilUl X IV UiiJiJWj UUlitV UV X VpUWlV VUVl X V Vili vu / /
68. Ann. Med. Vet 1993. Vol. 117. №>66 P. 381-390.
69. Burke M.D., Fear EC., Wright V. et al. Bone and joint changes in pneumatic drillers //Ann. Rheum. Dis. 1987. V. 36. P. 276-279.
70. Cannon J.H. DVM. Clinical evaluation of the intra-articular sodium hy-drouronat in the thoroughbred race horse // Ea. vet. scin. 1992. Vol. 5. №3.X
71. Carlisle C.H. Osteochondritis dissecans of the canine tarsus: a radiographic study // J. Am. Vet. Radial. Soc., 1995. Vol. 20. №2. P. 79.
72. Chrisman O.D., Fessell J.M., Southweick W.D. Experimental production of sinovitis and marginal articular exostoses in the knee joints of dogs // Yale. J. Biol. Med. 1996. Vol. 37. P. 409-412.
73. Chu C.J., Tsui T.Y. Pathological study of metacarpophalangeal joints in Kaschin-Beck disease // Chin. Med. J. 1998. Vol. 4. P. 309-318.
74. Cooke T.D.O. Bennet S.I. Ohko O. The aetiooathoeenesis of osteoarthrosis .y y A S-y1. Kent. 1980 P. 155-184
75. Cooke T.D.V., Bennett S.L., Ohko O. The deposition of immunoglobulins and. complement components in osteoarthritic cartilage // Intern. Orthopaed. 1980. Vol. 4. P. 211-217.
76. Cloutier R. Bonnean N.H. Breton L. Osteochondrite disseauante de laXtete humerale cher le chien // Med. Vet. Oue., 1983. Vol. 13. №2. P.47
77. Collins E.A. Use of oolisulohated elvcosaminoelican in eauin lamness //1. XX ^ <S X
78. Veterinary record. 1989 . №124. P. 89-90.
79. Colombo C. Butler M. O'Bvrne E. et al. A new model of osteoarthritisiny y Jrabbits.// Arthr. Rheum. 1983.V. 26. №7. P. 875-886.
80. Costeseaue R. X. Emonds-Alt. Brelier J.O. et al. Polvsulohated üolvsaccha1. X y y ^ 1 IVrides: An in vitro study of their effects on proteoglycan biosynthesis by articular chondrocytes // Arch. Int. Pharmac. Ther. 1986. V. 282. P. 196-207.
81. David M. C. The biochemistry of degenerativ joint disease and its treatment //Continius Education Article. Vol. 13. №2. 1991. P. 275-281.
82. Dequecker J. Aging of bone: its relation to osteoporosis and osteoarthrosis in oostmenooausal women // Front. Horm. Res. 1995. V. 3. P.1. X X117.130.
83. Dettmer N. Waldsec B. Alterations of the ioint caosule in osteoarthritisXand their pathogenetical meaning // Abstry. EULAR Symposium. Regensburg. 1984. № 1121.
84. Dingele J.T. Saclatlava J., Hembry R. et al. A cartilage catabolic factor from sinovium.// J. Biochem. 1979. Vol. 184. P. 177-180.
85. Dlipr G. Osteochondrose du coud cher le chien // Point vet. 1985. Vol. 88. №17. P.115-125.
86. Dinewall J.S. Staoles J.W. Pennock P.W. Osteochondritis dissecans inw y x ya miniatur noodle // Med. Vet. Pract. 1992. №5. P. 47-48.1. X /
87. Dingle J.T. The role of catabolin in the control of the degradation of articular cartilaee // New research develooments in osteoarthrosis /Ed. bv I.G.Pevron. Bern: Huber. 1985. P. 515.
88. Dustmann H.O. Puhl W. Martin K. The influence of the intra-articular iniections of arteoaron in arthrosis. Exoerimental investigation on animals // Z. Orthoo.1. X X X1974. V. 112. P. 1188-1196.
89. Evans G.H., Mazzacchi R.A., Nelson 0.0. et al. Experimental arthritis induced bv intra-articular iniection of allogenic cartilaginous oarticles into rabbit knees !! Arthr. Rheum.' 1984. Vol. 27. P. 200-207.
90. Rosner J.A. Goldberg V.M. Getzv B. et al. Effects of estrogen on cartilage and experimentally induced osteoarthritis // Arthrr Rheum. 1979. V.22. P. 52-58.
91. Fox S.M. Bllomberg M.S. Brigth R.M. Developmental anomalies ofy <y xthe canine elbow joint. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1993. Vol. 19. №5. P. 605616.
92. Friedman D.M., Moore M.A. The efficacy of intraarticular corticosteroid for osteoarthritis of the knee // Arthr. Rheum. 1978. Vol. 21. P. 556.
93. Gibson T., Berry H.G., Poswillo D. et al. Effect of intra-articular corticosteroid injections on primate cartilage // Ann. Rheum. Dis. 1997. Vol. 56. P. 74-79.
94. Graham R., Child A. Symmonds D. et all. Collagen deficiency in joint hy-Dermobilitv syndrom// J. Rheumatol. 1985. V. 3. P. 87.1. X V V
95. Gray R.G., Gofflieb N.L. Intra-articular corticosteroids: An updated assessment // Clin. Orthop. 1985. Vol. 177. P. 255-265.
96. Greenwald R.A., Moy V.W. Effect of oxygen-derived free radicals on hiuluronic acid // Arthre Rheum. 1980. V . 25.
97. Greiling H. Biochemische Untersuchungen Zur medikamentösen theraoio der arthrose // Hft.Untallheilk. 1996. Bd. 128. S. 86-97.X
98. Goldstein I.M., Perez H.D., Weksler B.B. Oxygen-derived free radicals and inflammation : Role of arachidenio acid // Seminars Arthr. Rheum 1981. Vol. II P. 99-101.
99. Grondalen J. Arthrosis with special reference to the elbow joint of voune raoidlv growing doers// Nord. Veterinaer. Med. 1989. Vol. 31. №2. P. 69-75.
100. Grondalen J. Artrosis with special referense to the elbow joint of the young rapidly growing dogs / A review of the literature // Nord. Veter. Med. 1979. Vol.31, №2. P. 62-68.
101. Gutbrod F., Langglith B. Aseptische humerus kopfnecrose bei einem klein pudel//Kleintierpraxis. 1986. Vol. 31. №6. P. 295-296.
102. Herron M R. Osteochondritis dissecans and eoiühvsitis in a voune1. A 1 S ^pointer dog // Vet. Med. and sm. Anim. Clin. 1970. Vol. 56. №10. P. 991993.
103. Hess E.V., Herman J.H. Cartilage metabolism and anti- infamatorv drugs in osteoarthrosis // Amer. J. of med. 1996. Vol. 81. Supl. 58. P. 36-43.
104. Harrison J.W. Osteochondritis dissecans // Proc. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1985. Vol. 10. №1. P. 423-427.
105. Herman J.H., Mowerv C.S., Koo K.H. et al. Lvmphokines: potential role in the immunopathogenesis of osteoarthritis. // Seminars Arthr. Rheum. 1981. Vol. 11. P. 104-107.
106. Haves H. Selbv L.A.Wilson G.P. Hohi R.B. Eoidemiolosic observa-/ ^ y y A KStion of the canis elbow joint disease (emphasis on displasia) // J. Am. Anim. Hosd. Assoc. 1994 Vol.14. №4. P. 449-453.1. X /
107. Higuchi M., Masuda T., Susudla K. et al. Ultrastructure of the articular cartilage after systemic administration of hydrocortisone in the rabbit: An electron microscopic study // Clin. Orthop. 1980. Vol. 152. P. 296.
108. Holm R.B. Osteochondritis dissecans of the humerus head /./ J. Am. Vet. Med. Assoc., 1973. Vol. 163. №1. P. 69-70.
109. Hohn R.B. Osteochondritis dissecans in the dog // Prac. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1982. P. 283.
110. Hollander J.I. Intrasynovial corticosteroid therapy in arthritis // Maryland Med. J. 1990. Vol. 19. P. 62-66.
111. Houlton J.E. Osteochondrosis of the shoulder and elbow joints in dog // J. Small. Anim. Pract. 1984. Vol. 25. №7. P. 369-413.
112. Howell D.S., Mutniz O., Carreno M.R. Effect of glycosaminoglycan Dolvsulohate ester on Droteodvcan-deeradine enzvme activity in an animal model of osteoarthritis .// Adv. Infamm. Res. 1986. V. 11. P. 197-205.
113. Howell D.S. Etiopathogenesis of osteoarthritis. Arthritis and alied conditions //A textbook of reumatoloev. 1985. №88. P. 1400-1407.
114. Hunold W. Pineereelenksarthrose. Ergebnisse einer KurrzeitheraDie mit DONA 200-S HZ. Allg. Med. 1981. Bd. 57. S. 1686-1691.
115. Huskisson E.C. Measurement of pain // Lancet. 1974. Vol. 11. P. 11271131.
116. Jonson K.A., Howlett C.R., Petit G.D. Osteochondrosis in the hock ioints in doss // J. Am. Anim. Hosn. Assoc. 1994. Vol. 16. P. 103-113.
117. Jonson K.A. What is your diagnosis? // J. Am. Vet. Med. Assoc., 1990. Vol. 176. №11. P. 1283-1284.
118. Kalbhen D.A., Karzel K., Domenjoz R. A high molecular mucopolysaccharide complex stimulating connective tissue metabolism // Pharmacology. 1968. V. 1. P. 33-42.
119. Kalbhen O.A., Zarzel K., Dinnendahl V. et al. Effects of natural and semisynthetic polysaccharides on connective tissue metabolism // Arzneimiz-telforsch. 1970. Bd. 20. S. 1479-1482.
120. Kalbhen D.A. Chondroprotektive und antiarthrotische Eigenschaften von GlvkosaminoslvkanDolvsulfat (GAG PS) beider tierexoerimentellen Gonarthrose .// Z, Rheumatol. 1982. V. 41. P. 219-229.
121. Kivel F. Die topische Anwendung von Glukosaminen bei der Arthrosisdeformans // Arztl. Praxis. 1970. V. 22. P. 2709-2712. i
122. Kaneico M., Greiling H. Hemmung des Sulfatstoffwechsels und der 3'-Phosphoadenylylsulfat: Chondroitin-Sulfotransferase durch ein Glykosami-noglykanpolvsulphat//Arzneimittelforsch. 1975. Bd. 25. S. 757-740.
123. Karatrias H., Meermann A. and Stober M. Eiweibgehalt und Eiweifrac-tiomen in der sinovia und in serum von gelenksgesunden rindern sowie von rindern mit asepticher oder infizieerten artritis // J. Vet. Med. Assoc. 1986. V. 6. №33. P. 504-508.
124. Kellgren I.M., Lawrence I.S., Bier F. Genetic factors in generalized osteoarthritis //Ann. Rheum. Dis. 1963. Vol.22. P. 257-255.
125. Kluner K.B. Rud B. Hansen J. et al. Osteoarthritis of the hiü and knee1. J Xin retired football players // Acta Orthop. Scand. 1980. V. 51. P. 925-927.
126. Knecht C D. Van Sickle H.D. Blevins W.E. Avolt M.D. Huehes R.B.s J J ✓
127. Cantwell H.D. Osteochondrosis of shoulder and stifle in three of five Border Collie litermates. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1987. Vol. 170. №1. P. 58-60.
128. Lagier R. The concept of osteoarthrotic remodeling as illuatrated byochronotic arthronathv of the Md: anatomicroradioloeical annroach 11 VirA «/ 1 X JLchous Arch. Pathol. Anat.. 1990. Vol. 385. P. 293-298.
129. Langenskiold A., Michelsson J.E„ Videman T. Osteoarthritis of the knee in the rabbit oroduced bv immobilization // Acta orthoo. Scand. 1979.1 -/ X1. Vol. 50. P. 1-14.
130. Lanechan T.M, Van Sickel D.C. Canine osteochondrosis. In.: Newton C D. Textbook of Small Anim. OrthoDaedics. Philadelohia: J.B. Liooimott.1 l XX1995. P. 988-997.
131. Lanehan T.M. Van Strickle D.S. Canin osteochondrosis //Textbook of small animal orthopedics .1991. P. 981-997.
132. Leiehton R.L. Sureical treatment of the osteochondritis dissecans of the canine stifle. Vet. Med. Small An. Clin. 1999. P. 1733-1736.
133. Lund-Olesen K. Meander K B. Orsotein: a new antiinflammatory metis ^alloprotein drug: preliminary evaluation of clinical efficacy and safety in degenerative joint disease // Curr. Ther. Res. 1974. Vol.16. P. 706-717.
134. Maier R. Wilhelmi G. Preclinical investigations of drug effects in models of osteoarthrosis // Effects of drugs on osteoarthrosis . Bern; Stuttgart; Vienna; Hans Huber. 1984. P. 90-96.
135. Mankin M.J. Conner K.A. The acute effects of intraarticular hvdrocorti-sone on articular cartilage in rabbits // J. Bone Joint Surg. 1996. Vol. 48. P. 1585-1588.
136. Martel-Pelletier J, Pelletier J.P., Cloutier J.M. et al. Neutral proteases caoable of oroteodvcan digesting activity in osteoarthritic and normal human articular cartilage // Arthrit. Rheum. 1984. V.27. P. 504-512.
137. Mason T.A., Lavelle R.B., Skipper SC., Wriysley W.R. Osteochondrosis of the elbow joint in young dogs // J. small Anim. Pract., 1980. Vol. 21. №12. P. 641-656.
138. Maver G. Hansehke M. Heilman H. Moroholorical and biochemicalx walterations in joint cartilage in experimentally induced joint instability // EU
139. R Symposium. Resensburs. 1984. №. 1/28.1. J A KJ w
140. Mavor M. B. Moskowitz R.W. Metabolic studies in experimentally in1. S Am/duced degenerative joint disease in the rabbit 11 J.V. Rheumatol. 1994. Vol.11. P. 17-25.
141. Mazieres B., Herou P., Dambreville J.M. et al. Die Wirkung eines Glvkosaminoelvkan-Peotid-Komolexes (GAG-Peotid-Komplex) bei exoeriks x A v A x / xmenteller Arthrose am Kaninchen//Akt. Rheumatol. 1984. V.9. P. 133-138.
142. Meheaban F., Finegan C.K., Moscowitz R.W. Quantitative and qualitative comparisons in inflammatory versus and non-inflamatorv arthrities // Ar^ ^thritis and Rheumatism. 1989. №34. P. 383-372.
143. Mikulikova D., Trnavsky K. Influence of a glycosaminoglycan polysulfate (Arteparon) on lysosomal enzyme release from human polymorphonuclear leukocytes HZ. Rheumatol. 1982. Vol. 41. P. 50-53.
144. Milton J.L. Osteochondritis dissecans in the dog //Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract., 1990. Vol. 13. №1 P. 117-134.
145. Mitrovich P., Mc. Call E., Front PH. Antiinflammatory drugs, prostanoid and proteodvcultured production bv articular cartilage chon1. A 1 V 1 s^/drocites // Prostaglandins. 1994. Vol. 28. P. 417-434.
146. Mitrovich P. Phisiooatholoeic de 'arthrose et hypotheses oathoeeniaues1. A O A J. X
147. Rev. Rhumat. 1985. Vol. 4 . №5. P.288-294.
148. Montgomery R.D., Milton J.L., Henderson R.A., Hathcock J.T. Osteochondritis dissecans of the canin stifle ././ Cent. Ed. Art. 1989. Vol. 11. №10. P. 1199-1203
149. Moran T. Cortisone-induced alterations in lipid metabolism // Arch. Pathol. 1982. Vol. 73. P. 300.
150. Olccrvn Q P T r\ctAr*r>hrvnrlrr\Ci=> nYkt^v // Pmnf A/At 1 Oft^ 1 A
151. J. v J. . . jtJ. x^ c uiv v^ vnvyiiwi viivj a. w vmvjii / / x. vym v v vi.^ x ^ w . r cj. x i.68. P. 17-23.
152. Olsson S.E. General and aetioloeic factors in canin osteochondrosis // Vet. O., 1987. Vol. 9. №3. P. 268-278.
153. Olsson S.E. Pathophisiology, morphology and clinical signs of osteochondrosis (chondrosis) in the dog // Pathofisiology in small animal surgery. Philadelohia: Lea & Febieer. 1982. P. 604-617.x
154. Olsson S.E. The early diagnosis of fragmental coronoid processus and osteochondritis dissecans of the canin elbow ioint // J. Am. Anim. Hoso.-J X
155. Assoc. 1983. Vol. 19. №5. P. 616-626.
156. Olsson J.E. Osteochondrose. Pathosenie et saoects cliniaues cher les-y ai x
157. Drinciüales esüeces dome tiaues // Poin Vet. 1992. Vol. 14.№67. P.7-15.1. XXX X y
158. Olsson S.E. Osteochondritis dissecans in the dog. Proc. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1985. Vol. 1. №42. P. 362.
159. Olsson S.E. Lameness in the dog: a review of lesions causing osteoarthritis of the shoulder, elbow, hip, stifle and the hock joints // Proceedings Annu. Meet Am. Anim. Hosp. Assoc. 1975. 42. P. 363-370.
160. Otte P. Ätiologisch und pathogenetische vorstallanden bei der Arthrose //2. Rheumatol. 1985. Bd.42. N4. S.242-248.
161. Palmoski M.J., Brand K.D. Effects of some nonsteroidal antiinflamma-torv drues on oroteodvcan metabolism and organization in canine articular cartilage //Arthr. Rheum. 1980. Vol. 25. P. 1010-1020.
162. Palmolski M.J., Brandt K.D. Effect salicilate on proteoglycan metabolism in normal canin articular "in vitro" /./Artliritis Reum. 1989. Vol. 22. №14. P. 746-754.
163. Palmolski M.J. Brandt K D. Relationshin between matrix Droteoelvcany XXcontent and the effects of salicylat and indometacin on articular cartilage // Arthritis Reum. 1993. Vol. 26. P. 528-531.
164. Palmer C.S. Osteochondritis dissecans in great danes // Vet. Med. Sm. An. CI. 1992. Vol. 56. P. 994.
165. Passbender H.G. Strukturelle Grandeagen und Pathomedranismen von Arthritis und Arthrose // Dtsch., med. Uschr. 1980. Bd. 105. №24. S. 864-867.
166. Pautzke C.M. Behandlung der arthrosis deformans beim hund mit ho-mopathischen arrneimitteln // Biol. Tiermedizin. 1992. Vol. 2. P. 40-50.
167. Pedersen G.J. Albueiedosteoarthrose // Dansk. Veter. 1993. Vol. 76. №8. P. 316-320.
168. Pederson N.C. Canin joint desease. In 1978 Scientific Procedings, 45th animal meetine of the LAHA. 1978. P. 359-366.
169. Pelletier J.P. Pelletier J. M. Howell D.S. et al. Collaeenasa and colla-genolytics activity in human osteosrthritic cartilage // Arthr. Rheum. 1993. Vol. 26. P. 63-68.
170. Pelletier J.P. In vitro effects of tiaorofenic acid, sodium salicvlat andygidrocortison on human osteoarthritic cartilag degradation and sinovial collagenase synthesis // A Textbook of reumatology. Philadelphia: Lea and Fe-biger. 1989. P. 31-48.
171. Poole A.R. Chan lies in the collagen and Droteoelvcan of articular carti1. W X W >yläge in arthritis // Reumatology. 1986. №10. P.316-371.
172. Pond M.J. Nuki G. Exoerimentallv induced osteoarthritis in the does //y X
173. Ann. Rheum. 1973. Vol. 32. P. 387-388.
174. Puhl W., Dustmann H.O. Der Einfluss intraartikularer trasylolinj ehtionen beim Hamarthros // Zeutralblatt fur Orthopaedie. 1972. S. 42-51.
175. Rateliffe A. Dohertv M. Maiami R. Inereased levels of nroteoelvcan components in the sinovial fluid of proteins with acut, but not chronic ioint disease // Anpals and Reumatism .1993. №30. P. 319-327.
176. Rejholec V., Kralova M. Long-term treatment of gonarthrosis with Ru-malon and. Arteparon // EULAR Symposium. Vienna. 1985. P. 172.
177. Rene T. Van E., Karen G. Roberts E.D. Osteochondritis dissecans of the lateral ridee of talus in a doe // J. of the Amer. Vet. Med. 1988. Vol. 193. №10. P. 1284-1286.
178. Ridge S.C., Oronskv A.L. Kerwar S.S. Induction of the sinthesis of latent collaeenose and latent neutral protease in chondrocytes bv a factor synthesized bv activated macroohee // Arthr. Reum. 1980. Vol. 28. P. 448-454.1. X w
179. Riooev J.J Articular cartilaee degradation and the patholosv of hemo-philic arthropathy // S. Afr. Med. J. 1999. Vol. 53. P. 345-351.
180. Robins G.M. Osteochondritis dissecans in the dog // Aust. Vet. J. 1988. Vol. 54. №6. P.272-279.
181. Roland V. Moskowitz M.D. Experimental models of osteoarthritis. //X
182. Osteoarthritis. Diagnosis and Management. Philadelphia. 1984. Ch. 6. P. 109128.
183. Slittle B.J., Hilbert S.s Wichstrom S., Hedund B.E. Quantitative microanalysis of equine synovial fluid glycosaminoglycan concentration // Am. J. Vet. Res. 1990. Vol. 51. №10. P. 1534-1539.
184. Strom H. Alexandersen S. Paulsen D.M. Hav J. Synovial fluid proteins in does 11 Vet. Immune. And Immunonatholoev. 1989. №22. P. 187-196.
185. Richardson D.W. DVM. Treatment of degenerative ioint disease // Ea. Vet. Science. 1991. Vol. 11. №4. P210-212.
186. Schavarz R. Animal models: a means to studv the oathoeenesis of os-teoarthritis /./ J. Reum. 1987. Vol. 14. P. 101-103.
187. Schiller A.G., Smith C.W., Sedman W.J. Surgical treatment of osteochondritis dissecans without suturing the joint capsule // Vet. Med. Small Anim. Clin. 1998. Vol. 73. №1. P. 50.
188. Schacht E. Chondroorotection a perspective // EU1AR Bulletin. 1986.1. X XX1. Vol. 15. №4. P. 128-152.
189. Schumacher H.R. Mankin H.J. Sinovium and cartilaee in health and disease // A Textbook of small animal orthooedics. Philadelohia. 1985. P. 771. J X121.
190. Solursh M., Vaerewuck S.A., Reiter R S. Depression by hyaluronic acid of glicosaminoglicans sinthesis by cultured check embryo chondrocites // Develop. Biol. 1994. Vol. 41. №2. P. 233-234.
191. Smith C.W., Stowater J.L. Osteochondritis dissecans of the canin shoulder joint // J. Am. Hosp. Assoc. 1985. Vol. 11. №5 658-662.
192. Stastnv P. Rosenthal M. Andreis M. et al. Lvmohokines in the rheumatoid ioint // Arthr. Rheum. 1995. Vol. 18. P. 237-243.
193. Trnavskv K. Wirlcunii von Arteoaron auf die Icollaeenolvtische Activi-tal von Kathepsin B 11 Internationales Arzneimittelsymposium Arteparou /Ed. bv N. Deitmer. H.Greiline. K. H. Sensch. Basel: EULAR Verlar 1980. P. 2729.
194. Verbruggen G., Veys E.M. Influence of sulphated glycosaminoglycans upon proteoglycan metabolism of the sinovial lining cell // Belg. Tsah. Reum. Fys. Gene741 . 1996. Vol. 31. P. 75-92.
195. Verbilligen G. Vevs E.M. Infuence of an oversulohated heoarinoid uDon1. S y XX xhyaluronat metabolism of the human synovial cell "in vivo" // J. Rheumatol.1996. №6. P. 554-561.
196. Verbruggen G. Veys E.M. Proteglycan metabolism of connectiv tissue cells. An in vitro techniaues and its relevance to in vivo conditions // Excerota Medica.1. X X1982. P. 113-126.
197. Vidal v Plana R.R., Karzel K. Glukosamin. Seine Bedantung für den Knorpelstoffwechsel der Gelenke // Forsechr. Med. 1999. Bd. 98. №21. S. 801-806.
198. Witter J.P., Roughley P.J., B. Caterson et al. The isolation and characterization of proteoglycan fragments derived from articular cartilage in human arthritic synovial fluid // Orthop. Res. Soc. 1984. Vol. 9. P. 313.126
199. Wood D.D., Ihrie I.J., Dinarello C.A. Isolation of an interleucin-l-like fac tor from human joints effusions // Arthrit. Reum. 1983. Vol. 26. P. 975-983.
200. Weigel W., Jasinski B., Iwangoff P. Die Beeinflussung der Wasserbin dunffskarmzitat von Kollagen durch Glvkosaminoelvkane // Z. Rheuma forsch. 1969. Bd. 28. S. 429-454.