Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Скрепи овец - сравнительная характеристика клинико-морфологических изменений, цитохимических показателей клеток крови, вопросы патогенеза

РГВ од

i /российская академия сельскохозяйственных наук

- • а и и ьэч. _

ВСЕРОССИИСКИП НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВЕТЕРИНАРИИ имени Я. Р. КОВАЛЕНКО

На правах рукописи

ТОКСЕИТОВ Нуржан Тлеужанович

СКРЕПИ ОВЕЦ—СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ, ЦИТОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КЛЕТОК КРОВИ, ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА

16.00.02 — патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Москва — 1993 г.

Работа выполнена во Всероссийском научно-исследовательском институте экспериментальной ветеринарии имени Я- Р- Коваленко.

лауреат премии Совета Министров СССР, доктор ветеринарных наук, профессор В. А. Шубин,

доктор биологических наук, профессор В. Ф. Поляков

Заслуженный деятель науки РСФСР, доктор ветеринарных наук, профессор Н. И. Архипов, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Г. А. Надточей

Ведущая организация — Московская государственная академия прикладной биотехнологии

Защита диссертации состоится «-/6 » 1994 г.

в ¡4 часов на заседании Специализированного совета Д 020.28.02 по защите диссертаций на соискание ученой степени доктора наук при Всероссийском ордена Ленина научно-исследовательском институте экспериментальной ветеринарии по адресу: 109472, Москва, Кузьминки, ВИЭВ.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ВИЭВ.

Научные руководители:

Официальные оппоненты:

Автореферат разослан « »

Ученый секретарь специализированного совета кандидат биологических наук

Г. А. Трондина

I./ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Актуальность темп. По данным В.Д. Щубтша с соавт. (1991), во многих хозяйствах Ярославской, ТЬэрсжой, Костромской, Вологодской областей IG России зарегистрировано заболевание овец рсяйяовскоЭ породы скрепа. При этом около 22$ обследованных кивотннх оказалась больными этой инфекцией. Лотальность при скропа доотнгаот 10СЙ. Отсюда ясно, какой большой экономический ущерб наносит эта болезнь романовскому овцэвсдству.

При скрепя достаточно полно изучени симптогюгака болезни, патоморфолотечвсгсаа взмоявния,; спредэлен возбудитель болезни - щаоя, проводятся работы по изучению физико-химических и бйоаотачаснах свойств агента скрепи (J. Bertruaa et al., 1937« J. Slotnlk, 1953} Д.О.^i>sli&er,I960} J.2. S'Ußp, igsg» В.J, Slaid, Saat, ¿9695 A.C. ielEes at al., 1979s C. bohr, I9SÖ; V. 1£зэга, X98I{ S.B. Pruainor, 1982, А» Uaokonsle,

2984; Н.И. Арзашоа о соавт., 1987; B.C. Суворов, 1987; B.H. KHaberlin, IS90; B.A. Щубш с соавт., 1930, 1993 и др.).

Одавко щщ описании .'симптоматики скрепи в литературе имеется противоречия в тразаошгв о^ появления отдельных самптомов в дана^яке болезни. Пря большом количество работ, ЗтазнвайЕЖ на гапэртро^ав а праяфзрацяи астроцатов, как на постоянные находки пря скрепи (J. Zlofcnik, 19-50; w. J. Hedlo*, 1951; J.5. Steap, 1962; В .J. yield, 1969; 0. Lehr, 1980 a sp.), отдаяыша авторы ne ovsrsm эта-изменения постоянными :грп естественном тэчсвщ С1ф«ш (З.С. Суворов, IS87; В.А. Щу-бэн с coaBti, • 1990)-' или отсуястауЕзяж ирх аксшржеитальнш вослршгзвегйякй dcurasш (.т. Zlotatk, 1958 s о . i'.ihr, i^üg).

Больианство авторов, описывая ттсгастшгогкческиа изменения у овец, больных егфвяя, ограначигаются сообщением о их лоудлкзаяда ß ра^ааташс отдадах головного мозга. Только в работах A.C. Weiser (I960)» J. Zlotnlk, J .Т. £t sup (1961),

steop, (ISG2), A. Ksckeaale (1984), B.C. Суворова . (ISO?), В.А» Е^шга о соавт. (1990) приводятся ттериалы о : пораженка нерш-шх ядер головного мозга, объяснение т симпто-катют поражегшем тех вли инка: перзпах яд8р двдтся лись в работах A. Browaleo (1940), J. Zlotnlk, J.Т. Staap (1961), B.C. Суворова (1987) в В.А. Щубииа о согшг. (1990).

G-й. strata at el. (1984) яэ ншиа изменения кояцонтра-\ цан жафгоглобу.таиа 0 а скворотко ярОЕз овец, больных скрепя,

по сравнению со здоровыми кивотннми.

Цель а задачи исследований. Цель исследований - изучать у овец, вольта, скрапи, в сравнительном аспекте симптоматику, цитохимические изменения клеток крови и некоторые иммунологические показатели в динамике болезни, гистологаческие изменения и клинико-ыорфологические параллели в статике (терминальная стадия инфекции).

В связи с этим перед нами были поставлены задачи:

- изучить в динамике симптомы и в статике (терминальная стадия болезни) татоморфологические изменения у больных «фепи овец;

- уточнить роль астроцатарной глии в патоластологачешшх изменениях в головном мозге при этой йолезни и ее ценность в диагностике скрепи;

- изучить клинико-морфологические изменения у овец, больных скрепи;

- изучать в динамике цитохимические изменения клеток крови и некоторые иммунологаческае показатели при втой болезни.

Тема диссертации является самостоятельным разделом комплексных исследований, проводимых в ШЭВ по проекту 03, заданиям 04.03.Д (этап Д1), 04.03.Н (подэтап Н2), 04.02.Д (этап Д1) Государственной научно-технической программы на 1990-1992 годы.

Научная новизна исследований. Изучена в динамике симптоматика скрепи у овец, отобранных в опыты с различными начальны-1.!И ктническкш признаками болезнк.

Изучены патогистологические изменения и их локализация в различных отделах головного мозга и в нервных ядрах продолговатого мозга, места локализации основных изменений. Получены новые данные .о процентном соотношении пораженных нейронов .в зависимости от количества вакуолей в них, что имеет определенное значение два ватогастологической диагностика скрепа.

Методом: подсчета клеток с последующей статистической обработкой, проведенных наш впервые, подтверждены данные исследователей о пролиферации асгроцитпрной глии в головном мозге овец, больных скрепя-, определено ".шачение этих изменений в диагностике болэзна.

На основа!ппт щпохшичэскпх исследований клеток крови,, проведенных наш: впервые, устансв^гана в динамике болезни уве-

лячеппв кояичоотва Т-лимфсцитов, сохранявшееся до терминальной ее стадаи, в то время как количество В~лл^оцктов у овец, больных скрепи, изменялось незначительно.

Изучена в данамика ¡кивдотрэдвя в сыворотке кроил иммуноглобулинов классов в а М у овец, больник скрепа.

Практическая значимость" работа. Результата проведенных исследований по симптоматике, шгсогастологачвсгаш пзданепиям, их локализации в головном Позго, поюштко-морфологпческому проявлета сЕрэпи, щтохяжчесшл изменениям клеток крова . позволили уточнить к .получить новые даннда по указанным направлениям исследований, раошрллл наше поюгтэ о патогенеза болезни. Эти результаты необходимо учитывать пря доведении ' исследований по енреии, а таетэ при диагностике этой болезни.

.Материал« дасоертацаа-воали.в.Прилояонив к "Методическим ...укаэаааям.по патогастояогичэсхсй диагностике медленных ш$ек-цйй' овец", раздел "Первая группа болезней", подраздели "Клтая-ко~эпязоотолопг1Осйе0 дшшка4 а "Патохастологачвокае азмонв-.ти"; утвэрядвяякэ. ГУБ !'0Х а П СССР» 1991 год.

: ■"Апробади^ 'трЪ^ъягщ^смщсьгтЧ. Осноштэ пелогяняя • ¿юоертацйк даяожсзю -а: подушив •лояояатеяьнуо оценку на:' зо~ г-аший- на^о-тцшавтоЕсЗ ноифвровЕпт (Иваново, 8 -- 10 ацра-' ля 19ЭЗт.),Тчано:* сдает® ЕЙЗЗ. (М., 3 шзяя 1593 г.), Всороо-сайской /ко^арегаава по.патожогачэской шаешк сш&скогоэяйст-, вешшх гавохшЕс (Ворансз,'19 -'21 оэтябрл 1?93 г.), шаяабора-торяом совйядаи сотрдааяо» БИЭЭ (М., 3 ноября 1923 г.).

. .Публикзщя 'результатов тыоутвщ. По »тгвркалам днеевр-тадшг опубликовано' до/, сдало з начать две статьи. " .

ООш* ч <??'оу?ятра, ггоаэртайщ. Д^совргадая аалошга на ; {59 страницах «тайнописного текста я. состоит из общай гзрак-'торнетлкя работа, сбзсра латературн, оойежвошшх асслэдованЕй, обсукдаквя получеж-т разудагатез, е^зодсв и првдшггесстх црвдасасешй.' Содержит П таблзд, 32 рксувка. Список лятвратури включает 214 псточнаков,' з; той пдааю Х72 иностранных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССВДОВАНИЯ 2.1. Материалы и метода исследований

Исследования проведены в 1990 - 1993 годах в секторах патоморфологаи и гаотобиологии ВИЭВ, совхозе "Волга" Иамрско-го района Тверской области, неблагополучном по скрепи овец, в Кимрской ветеринарной лаборатории и на мясокомбинате г. Кпмры. Выполнению работы предшествовало клинико-эпизоотологическое обследование на медленные инфекции овец романовской порода совхоза "Волга", а также - гистологические исследование патологического материала от 34 овец, подозреваемых в заболевании скрепи.

Непосредственно в хозяйстве провели три производственных опыта. Цель двух первых опытов - изучить в динамике болезни: симптоматику, цитохимические изменения клеток крови, иммуноглобулины С и 1.1 в сыворотке крови овец, больных скрепи.

В опытах использовали 15 больных скрепи овец романовской породы,' отобранных с начальными признаками заболевания: слабой атаксией, обвислостыо ушей и слабым зудом, и пять клинически здоровых животных. У этих же овец изучали патоморфологаческие изменения. В третьем опыте использовали 10 больных скрепи овец, отобранных с теми же начальными признаками заболевания, и четыре клинически здоровых животных. Цель опыта - изучить в динамике симптоматику и в статике (по окончании опыта) пато-гастологические изменения, их локализацию в стволовой части головного мозга и клинико-морфологические параллели.

Больных а здоровых овец отбирали в опыты по принципам аналогов: 2-3 летнего возраста с живой массой 45 - 4,5 кг. Кормление, уход и содержание овец в опытных и контрольных группах были одинаковыми.

Ежедневно в течение 25 - 72 суток (до падежа или убоя в терминальной стадии болезни) у животных учитывали общее состояние, утром и вечером измеряли температуру тела. При изучении симптоматики, по мере развития болезни, обращали внимание на усиление и исчезновение первоначальных симптомов, с которыми овцы были отобраны в опыты, а также появление новых симптомов заболевания,

У подопытных и контрольных животных из яремной вены

утром до кормления, с интервалом в 5 дней, брала кровь в дав пробирки: в одну - о добавлением гепарина (из расчета 25 ед/мл крови) для проведения цитохимических исследований; в другую - йез гепарина, с целью получения сыворотки для определения классов иммуноглобулинов 6 и М и серологического исследования на висна-мэди.

Динамику цитохимических изменений лейкоцитов определяли в мазках крови 20 овец, в том числе пяти контрольных, по активности ферментов: кислой фосфатазы (КФ) - по методу ь. Ьо1с1е еЬ в1. (1967), неспецифической эстеразы (НЭ) - по СГ. Ка1еп-коассг et а!. (1977), щелочной фосфатазы (1Щ>) - по А. ш^оп-Ьигй еЬ в1. (1965); миелоперонсидазы - по Р.П. Нарциссову (1964). Подсчитывали количество положительных меток и выводили средний цитохимический коэффициент (СЦК) по Ь.З. KвpXow (1955), в модификации с. Лat8lal (1957). Результаты также оценивали по числу реагирующих клеток, по интенсивности окрашивания цитоплазмы и наличию в ней специфических гранул ферментов по пятибалльной системе.

Локализацию патогистологических изменений в головном мозге изучали на девяти овцах третьего опыта, больных скрепи (терминальная стадия болезни). С этой целью головной мозг фиксировали целиком вместе с костным основанием черепа в 15$-ном формалине. После фиксации из продолговатого мозга, варолио-всго моста, четверохолмия и промежуточного мозга вырезали кусочка на уровне выхода корешков ХП - П пар черепномозговнх нервов. Локализацию изменений учитывали в пределах участков головного мозга, вырезанных по корешкам черепномоз^ ^чх царвов, а также по 'нервным ядрам в пределах этих участков.

У этих ао животных .провели подсчет глиалышх клеток, в том число астроцитов, в областях дорсального ядра блуждающего перва, ядер клиновидного пучка, тройничного нерва и сетчатой формации, гдо вакуолизированные нейроны находили в наибольшем количестве. Гляальныо клетки подсчитывали в семи гистопрепара-тах от каждого кивотного и в области кавдого ядра в 10 полях зрения (окуляр 10, объектив 40). Вид глиалышх меток определяли в срезах, окрашенных гематоксилин-эозином, по морфологической структуре ядер (А. Хзм, Д. Кормак, 1983).

Количественное определение иммуноглобулинов провели по

методу радиальной мшунодаффузии в геле по. Манчина вмодафд- . нации Ю.Н. Федорова (1981) в лаборатории иммунологии и биотехнологии ВИЭВ при консультации профессора Ю.Н. Федорова. . —

Скропи и висну дифференцировали на осковшши гисгатага-ческого, а таете серологического исследований, Постедовка и татка реакции на висну проведены в Марийском отделе БЮй-ИЗ : РФ совместно с врачом-серологсм Н;Г.' Бвлорусрвой,- \ •

Цифровые материалы, статистически обработали по Г.Ф. Ла-гашу (1980). Достоверность разности выборочныхсредних пока- . ■ затолей определят с помощью критср;:.ч Стысдента. " ;

2.2. Динамикасимптомов у овец, больных скропи

Для трех производственных отлов отобрали' 25. больных С1фзпи овец с различны!,ш. начальнымислабыми"симптомами пора-гения центр&тыюй нервной система (ШС): атаксией; обвлслостью уаой и атаксией; сбвислостыо ушей; , зудом ..кожа; в сочетании с атаксией и/нет обвислостьв ушэй, из которых сформировали • четыре группы. . .-

Ведущим симптомом у овец, больных скрепи, была атаксия, которую наблюдали у 22 животных (Ш,0#) . При этом у 14 овец . она имела место унэ при отборе шеэтных вопит, у трех - по- ■ явилась на 4 - 8 сутка, у четырех - на 15 - 18 дня и у одной .. овцы - на 33 сутки наблюдения. Из■вышалзлояонного видно,: что атаксия относится к ранним симптомам заболевания овец скропи. Нарушение координации дзаяекай у швоткых сохранялось, прогрессируя, с момента появления и до- терминальной стадад-болезни.

У 13 овец (76,0%) из 25 исследованных наблюдали обвис-лость уией. При этом, все животные с этим симптомом были отобраны в начале опыте, что позволяет считать обвислость ушей также одним из ранних признаков заболевания' овец скрепи. ^

Скрежет зубами, как один из симптомов скрепи, обнаружили у II овец (44,0$), в том числе у пяти животных его впервые установили на 3 - 8 дни и у шести - на 12 - 22 сутки наблюдений.

Зуд наблюдали только у четырех животных (1€,С$)-как начальный признак болезни, расчесы хе, как следствие зуда, имелись только у одной овцы (4,02?). До-конца болезни этот симптом не сохранялся.

Возбуждение и выраженную пугливость отмечали у пяти овец .

(2055) преимущественно в начале болезни, а угнетение - у восьми животных (32,05?), в основном в терминальной ее стадии.

Из других изменений наблюдали: у одного животного (4,0$) ослабление зрения, с последующей потерей его на 13 сутки наблюдения; у двух овец (8,0$) - тремор мышц головы с 24 - 30 суток а до конца болезни; у четырех овец (16,0$) - подергивание головы а дрожание губ с 3 - 18 суток и до терминальной стадии болезни. В терминальной стадии болезни у 14 животных (56$) развилось выраженное в различной степени истощение, а у семи овец (28/5) - парез тазовых конечностей.

' Симптомы,, характерные для скрепи, наблюдали у больных овец в разных сочетаниях.

2.3. Латологоанатомлческие изменения

При наружном осмотре павших и вынужденно убитых 25 овец у 13 установили выраженное в различной степени истощение. Шерстный покров у ках был взъерошен, шерсть с тусклым оттенком. Туш остальных животных были средней упитанности.

У двух овец из четырех, тлевших при жизни симптом зуда, на боковых поверхностях грудной клетки и у основания ушей имелись участки кожи с отсутствием шерстного покрова и наличием у одного животного небольших линейных а неправильно-округлой формы струпьев серо-коричневого цвета. Дерма кожи, особенно под струпьями я вблизи них, утолщена, более плотной консистенция. ■' .'.' .

При вскрытии у истощенных животных отмечала.атрофию скелетной мускулатуры, а у некоторых из них студенистый отек жира по ходу коронарных борозд сердца.

У двух овец были поражены легкие: до 2/3 верхушечных и сердечных долей несколько увеличены в объеме, уплотнены, сероватого цвета; поверхность разреза влажная, при надавливании ■ выделяется значительное количество мутноватой, вязкой жидкости.

У трех овец отмечали поражение почек, корковый слой которых был дрябловатым, более светлого, сероватого цвета.

2.4. Патоп;отологические изменения 2.4.1. Альторативные изменения

При гистологическом исследовании основные изменения обнаружили в головном мозге в виде альтеративных изменений, прояв-ляхтхся дистрофией нейронов, выявлявши в различных отделах стволовой часта головного мозга.

Так, в п р о д о л г о в а * о м м о э г в »та изменения обнаружили у всех обследованных нами животных. При этом,в диагностическом количестве вакуолизироватше нейроны (в.н.) обнаружила у 21 из 25 овец. Общее количество в.н. в двух-оемш исследованных гистопретратах колебалось от сема до 216.

Наиболее часто находили крупные, увеличенные в обьше яла нереальной величины иоргныэ клетки, содержащие в цитоплазме одну или несколько вакуолей, нередко занимавдих вее ила почти все тело нейрона. Цитоплазма в таких нейронах отсутствовала или сохранялась в небольшом количестве около одного из полюсов клетки, имела базофильнув окраску. Ядро в остаткщс сш'саяазми отсутствовало или было шкнотячным, безофильным, округло-угловатой или неправильной форда, с неровными шероховатыми краями. Ядрышко в кариоплазма обычно не просматривалось. Кроме нейронов с крупными вакуолями обнаруживали нервные клетки с мелкими вакуолями, количество которых варьировало от одиночных до т-жествешшх. Нейролвшга в нейронах с крупными вакуолями шгла быть частично йлп полностью лизвроваккой. Полный лизис нейро-леш отмечали и нейронах с вакуолями, заполнящиш все тело клетки, что являлось завврваэдам этапом лизиса (выпадения) нейрона. '

Кроме вакуолизации выявляла другие дистрофические изменения: остров набухание нейронов, очаговый или диффузный зфомато-лиз ютсслевской зернистости, пшерхроматоз нейронов, иногда их пккноморфность.' Ядра в таких нервных клетках были набухшими, в состоянии лизиса или резко баэофальншт с неровными, иногда зубчатшм краями. Отмечали эктопию ядер.

У всех овец третьего опыта, убитцх в терминальной стадии болезни , вакуолизировачныо нейроны шелись в диагностическом количестве хотя бы в одном из гисгопрепаратов, полученных из участков продолговатого мозга на з^овне выхода корешков ХП -У1 пар черепнодазговых нервов.

Варолиев мост. В этом отделе ромбовидного мозга вакуолизирсванные нейроны обнаружили у 21 из 25 исследованных животных. Одаако в диагностическом количестве ах выявили в косколышх гистопрепаратах только сема овец, а в одном гисто-препарате - у двух животных. Вакуолизация нейронов в основном развивалась по тому же типу, что и в продолговатом мозге.

В м о з х о ч к о вакуолизированнао нейроны находили в зубчатом ядре у 15, в клетках Пуркиня у четырех овец из 22 исследованных. Количество их было гаже диагностического (от двух до 12). Лишь у двух овец в зубчатом ядре имелись 15 и 24 в.я. •■■..'"

Вакуализировашше нейрона в четверохолмии обнаружили только у пяти овец. При этом у двух тавотных от имелись в диагностическом количестве.

Впервые подсчитали процентное соотношение пораженных нейронов в зависимости от количества вакуолей в них. Общее количество вакуолизированкнх нейронов у девяти овед третьего производственного опыта в семи гистопрепаратах на уровне выхода хорватов ХП - У1 пар черепномсзгозых нервов равнялось 840, из которых в 710 имелась только одна вакуоль (84,5$), при индивидуальных колебаниях о? 78 до 92,0 (табл. I). Вакуоль обычно была

Таблица I

Характерастяга порааекннх нейронов продолговатого

мозга овец, больных скрепа, по количеству вакуолей

!Всего ! ' з тем числе

!вакуо- !——-—-:-——--—<---■—-—

!лизи- !с одной ! с двумя !с•тремя !о четырь-!больше (рован- I ?вакуолями!вакуолями 5мл вакуо-!четырех |ных | ; | 1 ~ »два._!вакуолей

I «лй ~ ! КОЛ-! про-! кол- .про-1 кат- ] про-, кол- {про-1 кол- (про-¡" д ¡во }цент|во ¡вднт|во ¡цент¡во |цент¡во |цснт

7628 99 81 82 7 7 6 7 4 4 I I

7625 82 66 80 10 8 8 10 - _ - -

7608 216 • 161 : 34 ' 20 9 12 5,5 2 I I 0,5

7629 76 70 92 4 5 I 1,5 - _ I 1.5

7616 130 III 85 10 8 3 2,2 I 0,8 5 4

7617 46 42 91 ■ - : • 4 9 - _

7623 64 55 90 6 10 3 — - _ _ _

7627 67 52 78 7 10 6 9 2 3 _ _

7618 60 52 87 2 3 - 6 10 - -

Всего: 840 710 84,5 64 7,6 43 5,1 15 1,8 8 1,0

крупной, нередко заполняла все или почти все тело нервной клетки, а сам нейрон часто значительно увеличивался в объеме, принимая округлую или овальную форму. На долю нервных клеток, име-щих более одной вакуоли, в среднем пришлось 15,5$ в.н., при индивидуальных колебаниях от 8,0 до 22,0%. При этом процент в.н. уменьшался с увеличением количества вакуолей в них: 7,6% -с двумя вакуолями, 5,1$ - с тремя, 1,8$ - с четырьмя, 1,0$ -больше четырех вакуолей.

В некоторых, чаще крупных вакуолизированных нейронах, обнаруживали вакуолизацию нервных отростков, обычно аксона. Количество вакуолей в отростке колебалось от одной до четырех и долее. При этом обычно вакуолизировался участок нервного волокна непосредственно в место отховдения его от клетки, а клеточная вакуоль располагалась рядом с вакуолью в аксоне, отделяясь от нее тонкой перемычкой сохранившейся, но находящейся в состоявши дистрофии цитоплазмы.

В продолговатом мозге вышеуказанных девяти овец отмечали также слабую клеточную реакцию лимфоидиого типа по ходу мелких кровеносных сосудов. Хотя ее обнаружили у восьми животных, но в 54 исследованных гистопрепаратах продолговатого мозга выявили только 20 кровеносных сосудов, по ходу которых имелись скопления клеток: по 13 сосудам их находили только на ограниченном участке сосудистой стенки, а вокруг семи сосудов имелись пери-васкулиты в виде манжеток, состоящих из двух - четырех рядов лимфочдных клеток. Количество сосудов с клеточной реакцией по периферии у отдельных животных было от одного до семи в семи просмотренных гистопрепаратах.

У овец, у которых при вскрытии установили поражение легких; при гистологическом исследовании находили изменения, характерные для хронического катарального воспаления.

В почках у двух животных выявили зернистую дистрофию и некроз эпителия канальцев, а у одной овцы - также множественные белковые цилиндра в просвете канальцев.

Средостению лимфатические узлы были в спокойном состоянии, обычно с хорошо выраженным корковым плато. У двух овец отмечали умеренную гиперплазию лимфатических фолликулов, которые располагались не только субкапсулярно, но и в толще коркового плато.

2.4.2. Пролиферативные изменения клеток глии

Подсчет глиальных клеток провели в четырех участках продолговатого мозга: области дорсального ядра блуждающего нерва, ядер клиновидного пучка, тройничного нерва и сетчатой формации на уровне выхода ХП - IX пар черейномозговых нервов (табл. 2).

Суммарное количество глиальных клеток (11939) в продолговатом мозге овец, больных скрепи, на уровно выхода корешков ХП - IX пар черепномозговых нервов на 12,75 было больше, чем у контрольных животных (10580). Увеличение клеток глии, несомненно, происходило за счет пролиферация астроцитов, количество которых у больных схфепм животных (7807) суммарно на 24,19$ было больше, чем у контрольных овец (6286). Однако у некоторых овец количество астроцитов било близким к норме или даже меньшим, чем у контрольных овец, особенно при высоких числовых значениях этих клеток в норме.

2.5. Юшпко-морфологические параллели

Гистологические исследования изменений в продолговато?.« мозга с учетом локадязвдаи их по нервным ядрам провела на уровнях выхода корешков ХП - 1У пар черепномозговых нервов девяти овец третьего опита. Цель этих исследований - получить материалы, которыми можно было бы объяснить возникновение симптомов у овец, большие скрепи.

Постоянно находили дистрофию нейронов, в тем числе их вакуолизацию в ядрах сетчатой формации и клиновидного пучка, участвующих в контроле за состоянием равновесия и двигательных функций у жявотянх, что коррелировало • о основным симптомом болезни - атаксией, выявленной у восьми ез девяти исследованных гиво71шх. Среднее суммарное количество вакуолиэироваиных нервных клеток (с.к.в.н.> в сема исследованных участках продолговатого мозга девяти овец в этих ядрах было наибольшим (соответст-взнно 35 а 19) при индивадуальннх колебаниях от 22 до 92 в сетчатой формации я, от 21 до 50 а ядрах клиновидного пучка. Менее 15 в.й. ималось у одной овцы в сетчатой формации и у четырех кавотшпе в ядрах клиновидного пучка.

К^смэ поражения сетчатой формации и ядер клиновидного пучка у пяти кивотннх о симптомом атаксии отмечали поражение олив, у четырех ~ зубчатого ядра мозжечка и у двух овец-клеток Пуркиня.

Таблица 2

Количество гллальиых клеток в продолговатом мозге больных скрепи и клинически здоровых овец на уровне выхода корешков Ш --IX пар черепномозговых нервов

¡в тастопрепарате на уровне корешков черепномозговых нервов

ра 1 ХП ! Н !---------. X !------- IX

овец 1 1

! 1 ,клетки¡астро- Т I 1 1 \клетки¡астро- ¡клетки¡астро- ¡клетки 1 ¡астро-

;глии ¡циты [глии ¡циты (глии ¡даты ;глии ;циты

: Овцы, больные скрепа

7608 4268 2258 3175 2200 2509 1677 3015 1995-

7609 2720 18Э5 3140 - 1930 - - 2936 1955

7616 3215 1845 - - 4043 2825 3153 2273

7618 2740 2090 3052 1806 2831 •1766 2938 1673

7623 2410 1610 2630 . 1393 2311 1520 2983 1630

7625 2875 2115 3316 2596 2700 894 4155 2249

7627 2635 2030 2657 1759 2867 1902 . 2822 1690

7628 - 3071 1758 3268 2236 2554 1526

7629 2080 1525 3237 2368 2367 849 3936 . 1913

7617 - 3029 2033 - - • -

Всего 22943 15368 27307 . 17843 22896 13669 28492 16904

М+• \ 2868+ ■ 1921± 3034+ 1982+ 2862± 1708£ 3165+ 1878+

т. 247,1 96,0 84,7 128,4 214,0 247,6 186,4 94,9

Клинически здоровые овцы

7613 - ' . ■ -. 2231 963 2424 1636

7630 2615 ■ 1815 3390 1360 • - - 2890 1530

7С31 2580 1590 2667 1656 2829 1772 — ; . —

7632 2520 1490 2596 1411 2375 1335 . - ■ - '

7634 2599 1862 2594 2030 2088 1186 3070 1878

Всего 10314 6757: 11247 6457 9523 5256 8384 5004

Ы+ 2578 1690 2836 1614 2381 1314 2794 1668

Л1 23,9 102,8 214,3 176,5 185.3 197,1 235,0 110,6

в среднем на один гисто-препарат

клетки I глии

) астро-1 . циты

3242^427,6 2932^148,5

2583-17];,9

3261x375,0

2745x67,2

2964x260,7

2905^487,9

3029

30022 3002± 87,1

2327^136,4

2965±277,8

2692x89,3

2497x79,3

2588^231,5

13069 ;

2614 118,8

2032x151,5 1927x21,3 . 2314x347,4 1834x104,0 1538x62,3 1962x428,0 1845x87,4 1840x256,0 1664-371,0 2033

19000 1900± 71,05

1300x475,0 1568x162,0 1672x65,I 1412x54,8 1739^21.7,0

7691

1538 90,0

м

го

С.к.в.н. было 7 при индивидуальных колебаниях от трех до II в оливах и от трех до 15 в мозжечке.

Далее, по частоте поражения у овец и тяжести изменений следовали: дорсальное ядро блуэдащего нерва - у пяти животных (с.к.в.н. 14), шов - у восьми (с.к.в.н. 9), ядро тройничного нерва - у шести (с.к.в.н. 9), латеральное ядро - у шести (с.к.в.н. 8), пирамидные пути - у четырех овец (с.к.в.н. 5).

Корреляцию меиду вакуолизацией нейронов ядер тройничного нерва и симптомом "обвислость ушей" мы отмечали только у четырех овец из шести, имеющих этот симптом. У двух животных с этим симптомом ядра тройничного нерва не поражались. Поражение ядер тройничного нерва наблюдали у обоих швотных с симптомом "скрежет зубами". Количество вакуолизировашых нейронов в ядрах тройничного нерва только у двух овец было больше 10.

Корреляции между симптомами возбуждения-и угнетения и поражением дорсального ядра блуждающего нзрва не отмечали.

Подергивание головы и дрожание губ отмечали только у одного животного, у которого в продолговатом мозге обнаружили наибольшее количество вакуолазированных нейронов (216), в том числе и в ядрах тройничного нерва, поражением которых можно объяснить появление этого симптома'при жизни овец.

С поражением'ядра тройничного нерва,, по-видимому, мояно увязать наличие зуда коля в области головы, который наблюдали у одного животного. У него же выявили вакуолизацию-нервных клеток сетчатой формации, ядра клиновидного пучка, дорсального ядра блуждающего нерва, ива, олив и латерального ядрг..

- 2.6. Цитохимические показатели лейкоцитов крови у

больных скрепи овец в динамике инфекционного процесса

У овец, больных скрепи, наблюдали изменение активности клеточных ферментов по. мере прогрессировавши болезни. Так, в ■ период появления'первых симптомов поражения ЦНС средний цитохимический коэффициент активности неспецафической эстеразы был нияо'на 33$, а кислой фосфатазы - на 18$, чем у контрольных животных.: Количество НЭ-содержащих клеток на 27$, а КФ-содержащих клеток на 1Ъ% меньше, чем у контрольных животных (табл. 3).

С 15 суток наблюдали стойкое усиление активности НЭ, которое сохранялось до конца опыта. СЦК НЭ у больных скрепи овец

Таблица 3

Динамика цитохимических показателей лейкоцитов крови у больных скрепи овец ('¿¿л ед; л = 15; Р * 0,05)

1 Дин \ Ферме н т ы

иссле- ! дований ! НЭ i кг { . да • . •

! ! 5 1 СЦК i i i процент { ; реагирую- i i щах клеток; СЦК 1 ■ 1 | процент | реагирую- ; ; щах клеток. СЦК I I процент | реагирую-•( ¡цих клеток

Первый 0,8*0,05 59,0*3,1 0,9*0,02 70,0*2,2

Через 5 дней 0,9*0,02 7g,0*2,3 0,9*0,01 76,0*1,5 1,Г*0.07 87,0*4,0

10 1.1*0,01 76,0*1,0 1.1*0,02 76,0*1,0 2,5*0,05 88,0*5,0

-и- 15 1,6*0,1 85,0*5,2 1,2*0,07 85,0*2,8 1,4*0,1 83,0*0,2

-"- 20 1,7*0,08 87,0*6,4 0,9*0,08 76,5*1,2 1,5*0,08 87,0*3,0

25 1.6*0,1 86,1*2,0 1,1*0,01 88,2*3,0 1,4*0,04 86,0*1,6

30 1.7*0,1 86,0*2,4 1,2*0,02 85,7*5,0 1,6*0,07 86,4*2,4

35 1,6*0,05 88,0*3,0 . 1,3*0,05 85,3*4,5 1,5*0,05 85,9*4,6

40 X, 7*0,04 88,1*2,9 1,3*0,02 85,9*1,0 1,5*0,01 85,8*3,3

45 1,8*0,1 89,0*4,3 1,4*0,1 86,9*2,0 1,4*0,03 85,0*2,7

50 1,9*0,08 91,0*2,5 1,5*0,03 86,3*1,0 1,3*0,08 84,9*3,7

55 1,8*0,07 91,1*3,8 1,4*0,1 87,0*2,4 1,3*0,02 84,5*1,5

60 .1,9*0,05 94,0*2,8 1,5*0,04 87,3*3,8 1,2*0,02 84,5*2,0

м

Норма 5 I,2i0,0r 80,5*2,4 1,1+0,04 82,2*3,1 1,5*0,08 85,1-1,2 Примечание: СЦК - средний цитохимический коэффициент.

на 15 - 60' сутки яа 33 - 58% были выла по сравнению с контрольными животными. НЭ-содоржащих клеток на 5,6 - 11% было больше, чем в норме. Активность КФ хотя и усиливалась, но цифровые показатели СЦК до 30 суток не превышали показателей у контрольных овец. Начиная с 30 суток и до конца опыта, СЦК № был вше нормы на 9 - 36$. Процент КФ-содержащях клеток у овец, больных скрепи, также увеличивался и, начиная с 15 суток и до конца опыта, был больше, чем у контрольных животных на 3 - 6$?.

Активность фермента щелочной фосфатазы на 5 сутки от начала опыта была выше, чем в норме: СЦК - на 13&, процент клеток, содержащих Щ, - ка 1%. Наблюдали сильное повышение активности ЩФ на 10 день исследований. В дальнейшем, на 15 - 40 сутки опыта показатели СЦК ЩБ были неоднозначны: на 15 и 25 сутки он был ниже нормы на 7 а 20£, на 35, 40 сутки бия таким же, как и у контрольных животных, а на 30 сутхи бил выше нормы на Начиная с 45 дня исследований и до контр опыта СЦК № на 7 - 20$ был ниже, чем у контрольных животных. Процент ЩЗ-содержагцих клеток на 5 и 30 сутки у больных скрепи овец был в норме. На 15 сутки - ниже на 2,Ъ% (83? у больных и 86$ у здоровых), на 20 день - несколько визе, чем у контрольных овец - 1,6$ (87$ у больных я В&% у контрольных), а с 35 дня исследований и до конца опыта был ниже контроля на I - 1,6$.

2.7. Динамика иммуноглобулинов классов 6 а М в сыворотке крова у болышх скрепа овец

В период появления начальных симптомов болезни (первый день исследований) содержание иммуноглобулинов класса б в сыворотке крови больных сярепа овец было на больше, чем у здоровых животных. С усилением тяжеста сюяггомов уровень иммуноглобулинов несколько повышался а был на 2-4% больше контрольных значений. В терминальной стадии болезни (45 - 60 дай) содержание данного класса иммуноглобулинов в сыворотке крови больных С1фепи овец было на 2 - меньше, чем у здоровых животных (табл. 4).

Уровень иммуноглобулина класса М в первый день исследований был на 9,6$ ниже, чем у контрольных животных. Затем эта величина постепенно снижалась п бича яа 12,5 - ЗС# меньше, чем в контроле (табл. 5).

Таблица 4

Содержание иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови у больных скрепя я клинически здоровых овец, мг/мл .

; п =15; Р £ 0,05/

Дни исследований ! больные клпнячески здововые

j М± m процент Mi- и ! процент

Первый : 26,1+0,61 102 25,7+1,02 100

10-ый 26,4»0,40 103 25,6*0,57 100

20-ый 26,5*0,5 102 26,0j0,9 100

30-ый 26,6»0,4 104 25,7*0,88 100

4 5-ый | 25,2-0,9 98 25,6*0,75 100

60-ый 23,6^0,9 91 26,0*0,56 100

Таблица 5

Содержание иммуноглобулинов класса М в сыворотке крова'у больных скрепя к клиначескп здоровых овец, т/т /М^та ; п =15; Р^ 0,05/

Дня ! больные клхкическл эпотювы»

исследований 1 процент процент.-

i М± m ■ М+ m !

Первый 1,9»0,16 ■90,4 2,1 i-0,21 100 -

10-ый .2,1+0,15 87,5 2,4*0,05 100

20-ый • 1,9jl0,14 86,4 2,2iP,21 100 . .■. ■

30-ый • 1,9*0,12 86,4 2,2-Ю,11 100 •

45-ый • 1,6«0,16 69,6 2,3«0,13 100

60-ый 1,4+0,19 " 60,8 2,3*0,05 '100

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Цель наших ьсследованкй - изучить симптоматику, цйтохи-мичеекке к некоторые иммунологические изменения в динамике скрепи у овец, патоморфологкческяв изменения в терминальной стадхс болезня, сопоставить клннако-морфологжчеекке изменения.

Б отличии от данных j.Bertrand et-al. /1937/, J.T. Storcp /1962/, V. Meere /1981/, J.Zlotnik, J.R. Staiap /1961/, c. Lehr /1980/, A. Mackenzie /1984/, B.C. Суворова:

(1987), в'работах которых приводятся наиболее поляке данные по симптоматике скрепа овец, мы подошла к изучению этого вопроса несколько с иных позиций: отобрали в опыт больных скрепи овец с различными слабила начальными симптомами поражения ЦКС (атаксия; обвислость ушей; атаксия и обвислость утлой; зуд'кожи в сочетании с атаксией и/или обвислостью ушей), что позволило нам проследить развитие симптомов скрепи у овец в течение 25 - 72 суток, отобранных в опыт с различными исходными клиническими данными поражения ЦНС.

Мы так se как и в. sigurdsson (1954), J.H. Pattison et el. (1959), J.H. Stanp (1962,.1967), P.A. Palson (1979), B.C. Суворов (1987), B.A. Щубин с соавт. (1990, 1991), наиболее постоянным и характерным симптомом при скрепя овец считаем атаксию, которую у 65$ больных овец мы выявляли как начальный симптом заболевания, в противоположность данным о". Bertrand et el. (1937), A. Mackenzie. (1984), которые описывают нарушение координации движений как симптом, появляющийся лишь во второй стадии скрепи. Атаксия, прогрессируя, сохранялась до конца болезни, и у 2В% овец она закончилась парезом тазовых конечностей, о чем также сообщают J. Bertrand et el. (1937), .il. Savoy, J. Bspinesae (1979), J.T. Stamp (1979), H.В. Parry (1957,1960), A. iieokenzie (1984), B.C. Суворов (1987).

Сиг,oit ом зуда, по данным J> Bertrand et el. (1937), Н.В. Parry (1957), ¿. Mackenzie (1984), B.C. Суворова (1987), как начальный признак.заболевания .овец скрепи, мы наблюдали у 16$ животных. Проявлялся он в слабой степени и как постоянный симптом не'сохранялся до конца болезни, о чем сообщения в литературе отсутствуют. Также не отмечали появления зуда коки у овец,-отобранных-в-производственные опыта с другими симптомами поражения ЦНС. -V

На втором месте по частоте'выявления стояч симптом обвислость утей, о котором в литературе сообщается лишь в работах Н.В. Parry (1957), B.C. Суворова (1987), В.А. Щубина с соавт. (1990, 199I, 1993). Он относится так не к рантам симптомам при -скрепи и сохраняется до конца болезни.

Следует отметить, что у: 38$ обследованных нами овец одновременно отмечали симптомы .атаксии и обвислость ушей, как ранние клинические признака, заболевшшя животных скрепи.

-las' 4Л% овец, больных скреш, обнаруживали С1фежет зубами, на который также указывают С. lehr (1980), J.T. Staiap (1962), B.C. Суворов (1987), В.А. ¡Щгбяя с соавт. (1990, 199Г, 1993). При этом J.т. steep считает скрежет зубами одам из ранних симптомов заболевания животных скреш, а A.C. Суворов относит ею к поздним клиническим признакам. По нашим данным, скрежет зубами обнаруживается как ранний симптом на 3-8 сутки в как более поздний симптом, выявляемый лишь на 14 -22 сугки.

Другие симптомы поражения ЦНС У больных скрепи овец (по-дергавание головой, дрожание губ, трошр шшц головы, потерю зрв!шя) наблюдала значительно реже. Ка дрожание губ при cjq?e-пи, в основном не указывая время их появления, обращают внимание с. Lehr (1980), B.C. Суворов (1987), В.А, Щубин с соавт. (1991), тремор МЫШЦ - J- Bertrand et el. (1937), J.T. ïettl-ooa et el. (1959), J. Zlotnik, J.ï. Steap (1951), í .*.' Gierke (I960), A. Eaokeazla (1984) , 1!. Foot eine (1987), , B.C. Суворов (1987), В.А. Щубин с соавт. (1991). По нашим дан-нш, их можно считать скорее более поздними (30 - 36 сутки), ' чач ранними, сишггокака. При этом J. ZlctnlJc, J.T. Stssp, U. ïontalne относят тремор к довольно частым ка;ч.даам при скрепа овец, K.W. Clerke наблвдал его у 3055 овец, а ...'•' J.H. PettlBon et *1,,прЕ некоторых авзоотиях, тремор считают одним из ведущих-симптомов. Наш дввшю больаа совпадают с результатами, сообщенными J.3J. Steep (1962), который выявлял тромор, как и щ, только у некоторых еявотнкх.

0 повксенной возбудимость а угнетения сообидот, J. Bert- -rend ôt el. (1937), г.H. ïettieoa efe »1. (1959), J, Zlotaifc, J.T. ßtetp (1961), С. lehr (ИЗО), A. tesokeasle (1984), B.C. Суворов ÍI987), В.А. Шубин с соавт. (1991). Мы согласны , с гтиш автораад, что пешшшкая возбудимость болоэ характерна для ранней, а угнетение для поздней стадп! ааболзваная овец скрепи. . . _

Отмеченные различия, нередко существенные, в клиническом проявлении скрет у овец, по-нгдамому, связаны с разной сто-пенъо поражения различных- нервных- ядер продолговатого мозга, варолиевого mota, мозхочка, pass других отделов головного . шзга, что, ъошото, зависит от некоторых различий в Трошос-ти (в Пределах головного а спинного мозга), гагеммов агента скрапа. .

К "специфическим" изменениям при этой инфекции, имевдим диагностическое значение, m так же, как и другие исследователи, относим массовую вакуолизацию нейронов головного мозга. В терминальной стадии скрепи в сема гистопрепаратах продолговатого мозга, отделе головного мозга наиболее поражаемого 'при этой болезни, мы находили от 46 до 216 в.н.

Каша данные о строении вакуолей в основном не расходятся с литературными (S. stockmen, 1926; J. ziotnlk, 1950; A.C. Peiner, I960; J. Ziotnlk, J.T. Stanp, 1961; K.J. Field, k. Peat, 1969; Н.И. Архипов, 1987; B.C. Суворов, 1987; В.А. Щубин с соавт., 1990, 1993 и др.).

Н.И. Архипов (1987), B.C. Суворов (1987), З.А.Шубин с соавт. (1990, 1993), указывал на вакуолизацию нейронов, как на характерный признак с1фепи, выделяют как наиболее типичные нервные клетки с одной вакуолью, нередко занимаицёй всо тело нейрона.

Мы впервые определили в продолговатом мозге процентное соотношение вакуолизированных нейронов с различными типами вакуолей. Наиболее типичны для скрепи нейроны с одной, обычно крупной вакуолью, на долю которых в среднем приходится 84,5/? в.н. Это необходимо учитывать при проведении диагностических исследований на скрепи.

Мы так же, как B.C. Суворов (1987), В.А. Щубин с соавт. (1990, 1993), основным местом локализации патогистологаческих изменений при скрепи считаем продолговатый мозг, в котором, по налим данным, у больных скрепи овец, убитых в терминальной стадии болезни, альтеративше изменения выявляются постоянно, а вакуолизироваиныа нейроны обычно имеются в диагностическом количестве.

В других отделах головного мозга (мозжечке, четверохолмии,, зпиталамусе, таламусе) вакуолизировшпше нервные клетки встречаются не у всех животных и редко в диагностическом количестве.

Кроме вакуолизации нейронов в головном мозге мы находил;! другие виды дистрофии нервных клеток: остров набухание, распыление и хроматолиз нисслевской зернистости, гиперхроматоэ, иногда склероз.

J. Bertrand et el. (1937), J. Zlotnik (1950), V/.J• Hed-low (igei), J.T. Stsap (1962), J.H. Pottlaon, E. Joncs (I967)i E.J. Field, A. Poet (1969), Я. Jensen (1974). C. -uatoanu,

A. Diringer (1931), Ц. Dawson et »1. (1990), P.P. Uborokl

( 1990) и др., сообщая об альтзратзюных изменениях в головном мозге овец, больных скрепи, одновременно указывают, не приводя сравнительных количественных данных, на гипертрофию и пролиферация астроцитов, как im характерный признак для этой инфекции.

По нашим данным, количество астроцитов в продолговатом мозге овец, больных скрепи, в среднем на 23,5$ больше, чом у контрольных животных. Однако у некоторых больных овец количество астроцитов било на уровне контрольных тавотных или даже меньше, чем у них. " .

l.îu так же, как и другие авторы; A.C. Peiné» (I960), J. Zlotaik, J.ï. St nap (I96X), A. Mackenzie (1984), B.C. Суворов (IS87, .1988), В.iL. Шубин с cosst. (1990), отмечала поражение различных нервных ядер продолговатого мозга.

Мы так же, как и A.c. Pelaer (1957, I960), S. alotnik (1958), JT.2. Staœp (1962), J. Field, Ai Paeî; (1969), С. Lotir (1980), A. Kaokenaie (I98-S), B.C. Суворов (1987), y овец, больных окропи, нередко обнаруживали слабую клзточнуи реакцию по кровеносным сосудам. Хотя около 10///, ишоткых хозяйства, в которой ш проводили : рабогу, Сто дкфьмяровксэ вирусом Ексна-мэда, ко m m кабладаки ктанико-«с-£ф i у г тоского проявления висны, а иа 25 овец, находившихся в производегавнаш: опытах, только одна была сарошзатвЕиой на шска-дада. Потому клоточную реазщкэ по сосудам в гелевгеом иозгз боишшх схреш ' овец ш но можем связать о действие!« глруса шша-вдда/

Нри проведении параллельных ^шнжко-мор^шодаеоках исследований постоянно каходшт поражение сетчатой формщии с ра клиновидного пуша, что коррелировало с йсновнш. сиш?шси болезни - атаксией. Средаоо суммарное количество вакуслизиро-ванных нервных клеток (с,ж.в.н.) в »тих ядрах йто наибольшим. Кроме поражения согчато! формации к ядер клиновидного пучка у животных. ссимотомаш атакеш отмечали" рзжд а менее вцражеы-ныо изменения в оливах, syctarcM ядре моэаачха, а такка поражение клеток Пуркакя. Эта ядро таажэ контролируют состоите равновесия и двигательные функвда жавошис.

Далее, по частоте поранения у овец в sjmem выявляемых изменений следовала ; дорсальное ядро блувданцего нерва, ядро тройничного нерва, латеральное ядро, трададдае нута.

согласии с B.C. Суворова.'., что появление при скрсли симптомов "обвладость уией"' л "скрежет зубами" можно объяснить пораженном ядер'тройничного иерва. Однако корреляцию между вакуолизацией нейронов ядер тройничного нерва и симптомом "об-шалость улей" ш отмечали только у четырех овец из шести,' имегадх этот симптом при жизни.

Но отмечала корреляции между симптомами возбуждешш и угнетения и пор&хением дорсального ядра блуждающего нерва.

Подергиваний головы и дрояание ryd выявили только у одного животного, у которого в продолговатом мозге обнаружили наибольшее количество вакуолизированнкх нейронов (216), в том числе и в ядрах тройничного нерва, поразением которых, а также, возможно, других нервных ядер можно объяснить появление этого симптома при жизни овну.

С аорагениал ядра тройничного норва, по-шдакому, можно увязать наличие зуда кожа в области головы, который наблюдали у одаого газетного. У исго тв выявили вакуолизацию нервных клется езтчатой формавдй, ядра клнноадного пучка, дорсального ядра блуздавдего норва, пша, олив и латерального ядра.

Работ по изучению цйтохишчйскоЗ активности ферментов лейкоцитов в крови у больных скрепа овец в доступной нагл литературе мы но кашли. Тем не монэо, установленная связь возбудителя скрепа с лимЗюшзгамя органами на определенной стадии развития болезни (С .13. SStlund et el., 1967; Й.Н. Xlssberlln, С.Д. sîalker, 1977 и др.) позволяет предполагать участие лимфоцитов крош в патогенезе болезни.

Иэвэстао, что фермента неснеци^ическая эстераза и хислая фос$атага я&шлся маркерЕ&ш Т-чапфегдитов, а щелочная фосфатаза шркером.Б-лифоцитов (И.М. Карпуть, 1946; П.В. Пагаревскпй, Г.Л. Зельцер, 1982; М.С. ZaxoS, B.C. Прудников, 1985; Ш.К. Не-. Сиеридзе,1991; C.B. Ксугана, 1993).

Проведенные каш. цитохимические исследования крова позволили обнаружить нарастание количества, а тахке увеличение СЦК неспецифической эстеразы а кислой фосфата зн, что свидетельствует об активации. Т-. лимфоцитов в процесса псреболсвашш огсц скрепя. Бели.учесть, что в дитзратуре имеются сведения о первоначальной репликации агента скрепи а Т-.тафосягах (J. Kotehla, H. Buckley, 1977). и о том, что разиаожошю возЗуддтс.тя скрогга

обусловлено делением клеток хозяина (И.О. Clarke, D.A« Heig, 1970), то становится понятным возможное объяснение пролиферации т-лкщ'оцитов при скрепи и усиление активности их ферментов вплоть до терминальной стадии болезни.

Представляют определенный интерес полученные нами данные по изучению концентрации иммуноглобулинов М и G в сыворотке крова. Концентрация иммуноглобулинов G до 45 суток наблюдения за опытными овцами незначительно повышалась на 2 - 4%, а с 45 дня и до конца опыта (60 сутки) уменьшалась на 2 - 9% по сравнению с контрольными животными, в то время как концентрация иммуноглобулинов М с первого же дня проведения опыта бияа на 9,6/3 меньше, чем у контрольных животных, и тенденция к уменьшению концентрации сохранялась до терминальной стадии болезни (с 12,5$ на 10 сутки развития болезни до 39,2/5 на 60 сутки).

Из литературы известно, что агент скрепи не вызывает иммунного ответа со стороны организма хозяина (H.H. chandler, 1951; ¿.Gardiner, 1965; C.ll. Ekluacl et el., 1967; A.G. Dickinson, ' 1972; C.J. Glbbe, D.C. Gejdasok, 1974; H. ELnbexlln, C. Welker, 1978).

При гистологическом исследовании лимфатических узлов и селезенки ш не установили изменений, которые можно бы было увязать с иммуноморфологической перестройкой этих органов. Однако выявленные нами колебания в концентрации иммуноглобулинов классов G и особенно М в сторону уменьшения ила увеличения по сравнению с контрольными животными, увеличение количества Т- • лимфоцитов и повышение СЦК активности их ферментов,.частое обнаружение в головном мозге слабых .периваскулдтов, отдельных гли&шшх очажков и очаговой клеточной реакция в сосудистом сплетении боковых желудочков, а также количественные изменения состава жирных кислот липидов различных отделов головного мозга, установленные P.A. Токсадтовой, проводившей биохимические исследования на тех ке животных, что и мы, позволяют сделать заключение о возможной слабом иммунном ответе организма овец на агент скрепи или же ка какой-то другой антиген, проявляющийся на фоне переболевания овец скрепи. Тем более, что в литературе имеется сообщение H.J. Cbo (1986) о возможности получения антисыворотки на скреви-ессациированные фибриллы - • возбудитель «фепи. .

ВЫВОДЫ

1. Для заболевания скропи характерно наличие сетстсмов поражения.центральной нервной сис-лл®, из которых более по. столнно отмочат атакскю а обвислость утой, которно появлялась

как ранние симптомы и сохранялись до табеля аявотшх. У 28% овец явления атаксии. заканчивалась' йлияв. в • терминальной стадии болезнипарезом тазоЕых конечностей.

2. Зуд,-по данным литератур;:, как один из характерных симптомов для скропи, наблюдали -'вак ранний признак зяболевагая у 165? больных овец я только у животных выявили расчесы кожного полова, кал следствие зуда коки..Этот симптом не сохранялся в течение всего периода болезни.

■■: 3. Из других симптомов находили скрежет зубами (445?), возбуждённо и пугливость-(20$), угнетение (32$), тремор мышц-головы (g?),; лодэргившгае-головой и zpozamw туб (16$), потеря прения (455). Скрежет зубата отмечали как одзн из ралних признаков , который сохр,анялся в течение всего периода болэзш. Возбувдеяиеи пуглшзость, были характерны для начальной стадии болезни, & угнетение дея конечной.

4. Патотастологаческие изменения овец, башгах скроил, обычно находили, в головное мо'згэ. Дет imx бпла характерна массовая вакуолизация нейронов, нередко сопровождающаяся их уве-личеетем.Болво.характорт} бата нейроны с одной крупной вакуолью, занимающей все или псчтя ксе тело нервной клетки.

• 5. У большинства больных скрепа овец в области дорсального ядра блуждаицего нерва, ядер гишготадного пучка, тройничного- нерва и сетчатой формации; основных мест локализации вакуо-лизированянх нейронов, "отмечали увеличение; количества клеток . глаи, * прозсходядее 'за счет пролиферация'астроцитов. Однако ;э*от признак нельзя; отнести к -числу постоянных. У некоторых животных количество астроцитов было на уровно ила даже ниже,

НОрМЫ. .

6. Прямая коррелятивная связь установлена между симптомом атаксии и поражением сетчатой формации, ядра клиновидного пучка и олив продолговатого мозга, зубчатого ядра и клетками Пуркиня мозяочка,' Мевду друпиля тлптшши я поражением нервных ядер продолговатого мозга выявядш только относЕтельную корреляцию.

7. У овец, больных скрепя, в динамике развития иж5екцяон-

кого процесса повышается средний цитохимический коэффициент активности неспецифической эстеразы и кислой фосфатазы, а также увеличивается процент клеток крови, содержащих эти ферменты (Т-лимфоциты). Средний цитохимический коэффициент активности щелочной фосфатазы и процент клеток, содержащих этот фермент (В-лимфоциты), уменьшаются.

8. Содержание иммуноглобулинов классов б и М в сыворотке крови больных .скрепи овец изменяется в течение всего периода болезни, по сравнению с показателями клинически здоровых животных. Уровень иммуноглобулинов класса 8 в начале исследований (26,1*0,6 мг/ил) был выше контрольных значений (25,7*0,4), а в конце исследований (ближе к терминальной стадии) снизился на 9$ от уровня' здоровых животных и составил соответственно 23,6*0,9 мг/мл и 26,0*0,56 мг/мл, Содержание иммуноглобулинов класса М в сыворотке крови больных скрепи овец от начала (1,9*0,16 кг/т) и до конца исследований (1,4*0,19 мг/мл) уменьшалось по сравнению о контрольными значениями (соответственно 2,1*0,21 - 2,3*0,05 мг/мл).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРВДЯ02Ш1Я ..

1. Полученные в ходе проведенных исследований материалы

по симптоматике, патогистологическш изменениям,, их локализации в головном мозге', юшшко-морфологическому проявлению болезни, цитохимическим, изменения!.! клеток крова и концентрации иммуноглобулинов в ее- сыворотке необходимо учитывать при изучении скрепи овоц, а также при диагностике этих болезней.•

2. Полученные материалы по указанным выше вопросам рекомендуется использовать при чтении курса .лекций по патологической анатомии в ветеринарных институтах и ветеринарных факультетах учебных учреждений, а также при .написании монографий и переиздании учебников по указанной дисциплине.

3. Материалы исследований вошли в Приложение к "Методически! указаниям по патоги отологической диагностике медленных ин-фокцпй овец", раздел "Первая группа болезней", подразделы "Кшнико-эпизоотологнческие особенности" и "Патогистологичес-као изменения", одобренные ГУВ ЫСХиП СССР, ноябрь 1991 года.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТШЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Токсеитов Н.Т. Реакция клеток глил в продолговатом мозге больных скрепа овец // Актуальные проблемы науки в сельскохозяйственном производстве / Тез, докл. зональной , науч.-практ. коиф. Ивановский СШ. г.Иваново, 1993. - С. 226.

2. Токсеитов Н.Т., Токсоитова P.A. Цитохимические изменения клеток крова и обмен липидов в крови и головном мозге у овец, больных скрепи // Проблемы патоморфолопш, патогенеза, диагностики а профилактики болезней сельскохозяйственных животных / Научно-методическая конференция по патологической анатомии сельскохозяйственных животных. - Воронеж, ВГАУ ям.

К.Д. Глинка, 1993. - С. 69-70.

3. Токсеатов Н.Т. Динамика иммуноглобулинов' классов G а М в сыворотке крова больных скрепи овед // ВИЭВ. - М. , 1993. - Деп. в ЕНШТЭИагропром.

4. Токсеатов Н.Т. Цитохимические показатели лейкоцитов крова у больных скрепи овец в динамике инфекционного процесса // Балл. ВИЭВ, 79 - 80. - 1993 (в печати). . ,

Подписано а печать АО, fА. ifßSr. Формат 60X84/16 'Буи. офс. Печать офс.

1к?аж /00 3«;:аз '■

мп «петит»' Ч

107664, Москва, Богатырский мост, ¡7. шрв. £