Патоморфология и дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц

Акчурина, Ирина Владимировна

Диссертации по ветеринарии → Патология, онкология и морфология животных

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология и дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Акчурина, Ирина Владимировна Саратов 2005 г.

Ученая степень: кандидата ветеринарных наук

ВАК РФ: 16.00.02

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфология и дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц

На правах рукописи

Акчурина Ирина Владимировна

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АСПЕРГИЛЛЕЗА ПТИЦ

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов 2005

Работа выполнена на кафедре патологической анатомии и патофизиологии животных института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

заслуженный деятель науки РФ, доктор ветеринарных наук, профессор Демкин Григорий Прокофьевич

доктор ветеринарных наук, профессор Бирбин Семен Степанович; кандидат ветеринарных наук Якунин Константин Александрович

Государственное научное учреждение «Саратовская научно-исследовательская ветеринарная станция» Российской академии сельскохозяйственных наук

Защита состоится 2 июня 2005 г. в 12.00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.061.01 в институте ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (конференц-зал) по адресу: 410005, г. Саратов, ул. Соколовая, 335.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ».

Автореферат разослан "Л9 " апреля 2005 года.

Ученый секретарь ^О

диссертационного совета ■ 'СЦ^^-^1'') А.В. Егунова

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

1.1. Актуальность проблемы

Обеспечение продовольственной безопасности Российской Федерации невозможно без эффективной работы аграрного сектора отечественной экономики. В решении этой важной задачи большое значение имеет развитие птицеводства - наиболее рентабельной и динамичной отрасли сельского хозяйства.

Основу современного птицеводства составляют промышленные птицеводческие хозяйства, одной из особенностей которых является то, что на ограниченной территории содержится большое количество птицы. Это создает особую опасность возникновения инфекционных заболеваний и быстрого распространения их.

К числу опасных инфекционных заболеваний относится аспергиллез. Он широко распространен в ряде областей Российской Федерации. В последние годы аспергиллез часто регистрируется в птицехозяйствах Саратовской области. По литературным данным, отход от него нередко достигает 60-90 % птицепоголовья в хозяйстве (Акулова Н.С., 1951; Ларин С.А., Калбахани А.Н., 1975).

Изучению аспергиллеза посвящено большое количество исследований, в которых достаточно подробно освещены вопросы этиологии, эпизоотологии, профилактики и мер борьбы (Смирнов A.M., 1931; Цветаева Н.П., 1940; Артемичев М.А., 1938; Акулова П.С., 1951; Гудков Н.Ф., 1954; Дворкин Л.Б., Эвентов МЗ , 1969; Пономарев В , 1972; Айвазян В.Д., 1987; Ozegovic L., Bajric A., Hlubna D. et al. 1986; Meinecke C.F., Hoye J.A., Stephenson E.L., 1986; Samad M.A., Chakraborty S.R., 1993 и др.).

Значительно слабее освещены в литературе вопросы его патоморфологии, патогенеза и диагностики (Дворкин Л.Б., 1970; Минасян М.А., 1970).

Фактически не имеется исследований по этим и некоторым другим вопросам аспергиллеза страусов. Также слабо освещена дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц.

роснХционлльнАя!

|1 СИБЛИОТЕКА I

1 ¿"ífcfln

Таким образом, изучение патоморфогенеза аспергиллеза птиц является актуальной задачей современного птицеводства.

1.2. Цель и задачи исследований

Целью нашей работы явилось выявление закономерностей патогенеза аспергиллеза птиц и совершенствование критериев диагностики данного заболевания на основании изучения па-томорфологических изменений при спонтанном заражении птиц и экспериментальном воспроизведении инфекции В связи с этим предполагалось решить следующие задачи:

1. Изучить эпизоотическую обстановку в птицеводческих хозяйствах Саратовской области по аспергиллезу птиц.

2. Изучить патоморфологию при спонтанном возникновении аспергиллеза у страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов.

3. Проследить клинико-морфологические изменения при экспериментальном воспроизведении болезни от момента заражения до терминальной стадии.

4. Изучить ультрамикроскопические изменения в легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе.

5 Разработать критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.

1.3. Научная новизна работы

1 Впервые подробно описаны патоморфологические изменения у страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов при аспергиллезе.

2 Проведена сравнительная оценка патомофологических изменений при спонтанном и экспериментальном аспергиллезе цыплят.

3. Впервые изучены ультрамикроскопические изменения в легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе.

4. Разработаны критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.

1.4. Практическая значимость работы

Рекомендованы к широкому использованию методы пато-морфологической диагностики аспергиллеза страусов, цыплят, утят, гусят, гусиных эмбрионов и критерии дифференциации

данного заболевания от туберкулеза, пуллороза, колигрануле-матоза, кандидамикоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита.

1.5. Реализация результатов исследований

Результаты проведенных исследований опубликованы в информационном листке Саратовского ЦНТИ (2002 г., № 10) и используются при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по курсам «Патологическая анатомия» и «Болезни птиц» в институте ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ ».

1.6. Основные положения, выносимые на защиту

Распространенность аспергиллеза в птицехозяйствах Саратовской области.

Изучение патоморфологии, морфогенеза болезни при спонтанном возникновении аспергиллеза у различных видов птиц и экспериментальном воспроизведении у цыплят.

Ультрамикроскопические изменения в легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе.

Критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.

1.7. Апробация работы

Результаты исследований доложены и обсуждены: на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по итогам научно-исследовательской работы за 2001 год (4-8 февраля 2002 г.); на межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов агропромышленного комплекса Приволжского федерального округа «Вавиловские чтения-2003» (25-26 ноября 2003 г.); на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по итогам научно-исследовательской работы за 2004 год (22-24 февраля 2005 г.); на межкафедральном сове-

щании института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (25 марта 2005 г.).

1.8. Публикация результатов исследований

Основные положения диссертации изложены в пяти опубликованных работах.

1.9. Объем и структура диссертации

Работа содержит 175 страниц машинописного текста, 1 таблицу, иллюстрирована 79 рисунками Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов, методов и результатов собственных исследований, дифференциальной диагностики заболевания, анализа полученных результатов, выводов и практических предложений, списка литературы, включающего 178 источников, в том числе 102 иностранных

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Решение поставленных задач осуществлялось путем исследования патологического материала от спонтанно заболевших страусов, цыплят, утят, гусят, гусиных эмбрионов и экспериментально зараженных цыплят.

Клинические наблюдения и патологоанатомические исследования проводились в хозяйствах различной формы собственности Саратовской области и на кафедре патологической анатомии и патофизиологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» в 2001-2004 гг.

В данных хозяйствах клинически было обследовано более 500 цыплят, утят, гусят. Кроме этого, изучались условия инкубации и содержания молодняка раннего возраста, а также другие факторы, способствующие возникновению и распространению аспергиллеза.

Патоморфологические изменения при спонтанном аспер-гиллезе были изучены на 211 павших цыплятах, 50 утятах, 50 гусятах 10-30-дневного и 10 страусах трехмесячного возраста, а также 40 гусиных эмбрионах.

Вскрытие павших и вынужденно убитых птиц производилось, как правило, в первые 2 часа после наступления смерти или вынужденного убоя. Для гистологического и гистохимического исследований брали кусочки сердца, печени, воздухоносных мешков, почек, трахеи, бронхов, легких, железистого и мышечного желудков, тонкого и толстого отделов кишечника, головного мозга, поджелудочной железы, селезёнки, тимуса, фабрициевой бурсы.

Для фиксации патологического материала использовали 10 % раствор нейтрального формалина, жидкость Карнуа, 96° и абсолютный этиловый спирт.

Большая часть материала заливалась в парафин по общепринятой методике (Меркулов Г.А., 1969). С парафиновых блоков получали срезы толщиной 5-7 мкм с помощью санного микротома модели Reichert Wien 2712. Остальные срезы толщиной 10-15 мкм готовились на замораживающем микротоме.

При окраске большинства срезов применяли гематоксилин и эозин.

Из гистохимических методик применяли окраску на жир -Суданом-3, на соединительную ткань - по Ван-Гизону. Псев-доэозинофильная зернистость выявлялась Азур 2-эозином по Флоренсову, грибы - по Шифу.

Патоморфологические исследования сопровождались фотографированием участков с отклонением от нормы, для чего использовался микроскоп МБИ-6 с фотонасадкой МФН-12 и фотокамера «Зенит-Е».

С целью изучения динамики развития морфологических изменений и клинико-анатомических параллелей на кафедре патологической анатомии и патофизиологии института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» был проведен эксперимент Для эксперимента использовались 40 суточных цыплят, 20 из которых были взяты в качестве контроля. Цыплята были завезены из благополучного по аспергиллезу хозяйства.

Заражение проводилось аэрогенно в настольном боксе, в который помещались цыплята. Инокулюмом послужила куль-

тура гриба Aspergillus fumigatus, выделенная от цыплят, больных аспергиллезом и проверенная на патогенность Определение числа жизнеспособных спор, попавших в организм цыпленка, было проведено по следующей методике: сразу же после инокуляции убивали двух цыплят, стерильно извлеченные у них легкие растирали в ступке с песком; полученную массу разводили 10 мл физраствора, 0,1 мл этой суспензии высевали на сусло-агар в чашке Петри, которую помещали на сутки в термостат при 37 °С. Затем проводили подсчет выросших колоний и перерасчет с учетом разведения. В нашем опыте на одно легкое приходилось 60—80 тыс. жизнеспособных спор

Через 1, 2, 3 дня после заражения проводили убой 4 цыплят с подробным протоколированием и фотографированием материала.

С целью изучения ультраструктурных изменений в клетках легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе нами были отобраны клинически больные цыплята через три дня после заражения, произведена лапаротомия и взят материал из легких. Ультратонкие срезы изучали под электронным микроскопом IEM-6C при ускоряющем напряжении 80 кВ.

Диагноз на аспергиллез устанавливался на основании эпи-зоотологических данных, картины патологоанатомического вскрытия, гистологических и гистохимических исследований.

С целью подтверждения диагноза на аспергиллез и исключения инфекционных заболеваний окончательный диагноз ставился по результатам микологических исследований ФГУ «Саратовская региональная ветеринарная лаборатория».

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Краткие эпизоотологические и клинические данные

Аспергиллез является широко распространенным заболеванием птицы в птицеводческих хозяйствах зоны Поволжья. На протяжении 2001-2004 гг. ФГУ «Саратовская межобластная региональная ветеринарная лаборатория» ежегодно выделяет культуры грибов рода Aspergillus из органов птиц, проб кормов и подстилки. В Поволжском регионе циркулируют As-

pergillus fumigatus, A. flavus, A. niger У птиц регистрируют Aspergillus fumigatus (в 90 % случаев), A. flavus (в 10 %).

Заболевание носит стационарный характер, не имеет выраженной сезонности, но наиболее часто отмечается в осенний и зимний периоды.

При обследовании ряда хозяйств нами установлено, что увеличению заболеваемости и смертности птиц от аспергиллеза способствуют предрасполагающие факторы концентрация большого поголовья на ограниченных площадях; нарушение температурного режима (перегрев или переохлаждение); неисправная вентиляционная система; повышенная влажность воздуха; корма и подстилка, загрязненные грибами рода Aspergillus.

Возникшее заболевание у цыплят, утят, гусят может протекать сверхостро, остро и хронически, у страусов - хронически.

При сверхострой и острой формах аспергиллез имел характер энзоотий, возникал внезапно. В первые часы и дни ежедневно погибало 100-200 цыплят, 50-60 утят, 20 гусят При хроническом течении выделение больных продолжалось 1-3 месяца с падежом 10-20 цыплят, утят, гусят в сутки.

В клинической картине преобладали нарушения функций органов дыхания. При сверхостром течении аспергиллеза, как правило, наблюдалась только одышка, при остром течении -одышка, хрипы, свисты, глотание воздуха открытым клювом, чихание, обильные серозные истечения из носовых отверстий, опухание век, вялость, неподвижность, крылья опущены, перья взъерошены, тусклые, грязные, жажда повышена. У некоторых особей отмечали возбуждение, сменявшееся угнетением. В нескольких случаях у птиц наблюдали сохранение аппетита. При хроническом течении одышка наблюдалась эпизодически, а у некоторых птиц и вовсе отсутствовала. Характерным было нарастание симптомов интоксикации, которые сопровождались угнетением, судорогами конечностей и запрокидыванием головы на спину. Наблюдались исхудание, отставание в росте и развитии, потеря в весе. Падеж происходил при явлениях резкого угнетения и отсутствия реакции на окружающее. Нарушения сердечной деятельности выражались тахикардией Симптомы нарушения функций желудочно-кишечного тракта наблюдались весьма редко Данные клини-

ческие признаки болезни были характерны для всех исследуемых нами видов птиц.

Таким образом, основными симптомами аспергиллеза у домашней птицы являются насморк, легочные хрипы, чихание, редко понос. Это сопровождается угнетением птиц, снижением аппетита, подвижности, темпов роста.

3.2. Патоморфологические изменения у страусов, цыплят, утят, гусят при спонтанном аспергиллезе

При внешнем осмотре молодняка птиц, павшего от аспергиллеза, обнаруживали взъерошенный, тусклый перьевой покров, упитанность ниже средней, слизистые оболочки бледно-розового цвета. При осмотре птицы в области клоаки обнаруживали загрязнение пера каловыми массами. У одного страуса под кожей на эпимизии икроножной мышцы правой ноги обнаружили аспергиллезную гранулему серого цвета с характерным воспалительным пояском красного цвета величиной 2 см в диаметре (рис. 1).

Рис 1 Аспергиллезный узелок на эпимизии икроножной мышцы правой ноги

При вскрытии основные изменения при аспергиллезе птиц локализовались в легких, воздухоносных мешках и на серозных оболочках грудобрюшной полости.

В легких у большинства утят, гусят наблюдали многочисленные округлые сероватые узелки величиной от 1 до 4 мм. На разрезе они состояли из центрально расположенной казе-озной массы, окруженной соединительной тканью.

У цыплят аспергиллезные узелки были единичными. У страусов обнаружены гиперемия, отек и изменения, характерные для катарально-геморрагической пневмонии.

Патологоанатомические изменения в воздухоносных мешках наблюдались у всех видов исследуемых нами птиц. У большинства особей изменения находили в грудных и брюшных воздухоносных мешках, реже в шейных. У цыплят, утят и гусят стенка воздухоносных мешков была утолщенная, полупрозрачная, на ее слизистой оболочке имелись многочисленные сероватые, величиной от просяного зерна до булавочной головки, плотные на ощупь аспергиллезные узелки с воспалительным пояском У страусов стенка воздухоносных мешков была значительно утолщена (до 3-5 мм), непрозрачна, на слизистой оболочке обнаруживали многочисленные диффузно расположенные, плоские, от серого до темно-зеленого цвета узелки.

У цыплят и гусят многочисленные аспергиллезные гранулемы обнаруживали также и на серозном покрове кишечника и почек.

Макроскопические изменения в других органах и тканях были непостоянными и нетипичными При остром течении болезни наблюдали гиперемию печени, почек, головного мозга и его оболочек; при хроническом - атрофию скелетной мускулатуры и общую анемию.

Гистологические изменения, обнаруживаемые в легких и воздухоносных мешках, были сходны у всех исследуемых нами видов птиц, за исключением страусов.

На слизистой оболочке трахеи, бронхов и парабронхов обнаруживали зернистую и слизистую дистрофию эпителия. Местами отмечали десквамацию эпителия в просвет воздухоносных путей. Вокруг спор и мицелия гриба отмечали боль-

шое количество псевдоэозинофилов, среди которых встречались единичные лимфоидные клетки. В паренхиме легкого цыплят, утят и гусят отмечали большое количество типичных аспергиллезных узелков, центры которых состояли из некротических масс, окруженных эпителиоидными и лимфоидными клетками, псевдоэозинофилами При специальной окраске и при окраске гематоксилин-эозином в центральной зоне аспер-гиллезного узелка выявляли мицелий гриба Aspergillus. У страусов отмечали очаговое скопление эритроцитов в просвете альвеол и пропитывание альвеолярных стенок серозным экссудатом.

В воздухоносных мешках цыплят, утят и гусят наблюдали застойную гиперемию, отек стенок и формирование на слизистой оболочке аспергиллезных узелков. У страусов стенка воздухоносных мешков была значительно утолщена за счет отека, образования многочисленных гранулем и значительных фибринозных наложений на слизистой оболочке.

Гистологические изменения в других органах были характерны для всех видов исследуемых нами птиц. В миокарде отмечали повышенное кровенаполнение сосудов, зернистую дистрофию кардиомиоцитов, иногда очаговую пролиферацию лимфоидно-гистиоцитарных клеток. В печени находили повышенное кровенаполнение сосудов и зернистую дистрофию печеночных клеток, скопление транссудата в пространствах Диссе и вокруг кровеносных сосудов. В селезенке отмечали гиперпластические процессы, характеризующиеся пролиферацией лимфоидных плазматических клеток в мальпигиевых тельцах. Обнаруживали серозный выпот по ходу кисточковых артерий. В почках наблюдали повышенное кровенаполнение сосудов, зернистую дистрофию и некробиоз эпителия канальцев. У большинства птиц наблюдали катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, особенно двенадцатиперстной кишки. Изменения в головном мозге в основном ограничивались повышенным кровенаполнением сосудов. При тяжелом поражении не только органов дыхания, но и серозных покровов дистрофические изменения в головном мозге часто распространялись на большинство нервных

клеток. Сосудистые расстройства проявлялись гиперемией, периваскулярными и перицеллюлярными отеками.

При гистологическом исследовании аспергиллезной гранулемы на эпимизии икроножной мышцы правой ноги отмечали отростчатые нити гриба Aspergillus, внедрившиеся в мышечную ткань. Вокруг места внедрения мицелия гриба скопление лимфоидных и гистиоцитарных клеток, близлежащие мышечные волокна в состоянии зернистой дистрофии и отека.

Таким образом, основные патологоанатомические изменения при спонтанном заражении птиц аспергиллезом характеризуются серозным трахеитом, бронхитом, серозной микоти-ческой пневмонией (у страусов катарально-геморрагической), серозным или серозно-фибринозным аэросаккулитом, зернистой дистрофией печени, почек, миокарда, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта. При генерализованной форме заболевания у страусов аспергиллезную гранулему обнаруживали на эпимизии икроножной мышцы.

3.3. Аспергиллез гусиных эмбрионов

В птицеводческих хозяйствах Саратовской области регистрируются случаи аспергиллеза гусят, возникающие в первые три дня их жизни. В связи с тем, что источником распространения этого заболевания может быть инкубационное, зараженное спорами гриба Aspergillus fumigatus яйцо, мы провели патологоанатомическое исследование гусиных эмбрионов.

В результате проведенных исследований установлено, что аспергиллез гусиных эмбрионов характеризуется: наличием в воздушной камере пленчатых колоний гриба Aspergillus от темно-серого до темно-зеленого цвета, белок, желток и околоплодная жидкость мутные, темно-зеленого цвета, неприятного запаха. При гистологическом исследовании обнаруживают катаральный трахеит, гастрит, энтерит, серозную пневмонию, отек миокарда, зернистую дистрофию печени, почек.

3.4. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном аспергиллезе

Постановка эксперимента позволила изучить морфологические изменения с самого начала их развития и поэтап-

но. С морфологических позиций рассмотрены вопросы, касающиеся первичного аффекта и скорости распространения по организму. Проведено сопоставление клинических и патоло-гоанатомических данных. Экспериментально воспроизведен аспергиллез в «чистом» виде, без осложнений другими инфекциями, возможными в спонтанных условиях.

Характер патоморфологических изменений в трахее птиц при аспергиллезе отчетливо виден лишь при гистологическом исследовании. Воспалительные процессы в трахее цыплят наблюдали уже через сутки после заражения. В этот период обнаруживали: резко выраженную гиперемию кровеносных сосудов, переполнение желез секретом розового цвета. ^В просвете трахеи обнаруживали тонкую полоску слизи. При большом увеличении микроскопа в слизистой трахеи отмечали увеличение в объеме бокаловидных клеток. На 2-3 сутки после заражения в подслизистом слое выявляли скопление отечной жидкости. В просвете трахеи обнаруживали тонкую полоску слизи, содержащую десквамированный покровный эпителий, лимфоидные и псевдоэозинофильные клетки.

Изменения, выявленные нами в легких, можно охарактеризовать как катаральное воспаление бронхов, парабронхов и легочной паренхимы. На вторые сутки после заражения легкие светло-красного цвета, с разреза стекала мутная пенистая жидкость. Местами легочная ткань была темно-красного цвета, плотная; при погружении в воду таких кусочков легких они погружались, но не тонули. У одного цыпленка в паренхиме легкого наблюдали прозрачные желатиноподобные участки. На третьи сутки после заражения у цыплят на пульмональной плевре отмечали мелкие очаги кровоизлияний и серые аспер-гиллезные узелки. При гистологическом исследовании легких цыплят отмечали, что спустя сутки после заражения просветы мелких бронхов заполнены слизью, одиночными лимфоцитами, псевдоэозинофилами и слущенными клетками мерцательного эпителия. Слизистая оболочка набухшая, число бокаловидных клеток в ней увеличено; последние с явлениями усиленной секреции. В альвеолах обнаруживали серозный экссудат в виде однородной окрашивающейся в бледно-розовый цвет массы, содержащей лимфоциты, слущенные клетки аль-

веолярного эпителия и эритроциты. В некоторых случаях отмечали утолщение сосудистой стенки и скопление отечной жидкости вокруг сосудов На 2 день после заражения в интер-стиции легких отмечали отек и инфильтрацию лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками. На 3 день в отдельных участках легкого встречали единичные аспергиллезные узелки, состоявшие из скопления псевдоэозинофилов.

При исследовании воздухоносных мешков в первые сутки после заражения отмечали помутнение их стенок. На 2 сутки после заражения стенки воздухоносных мешков отечные, непрозрачные, имеются очаговые покраснения слизистой оболочки. На 3 сутки выявляли дальнейшее помутнение стенок воздухоносных мешков, их утолщение и отек. На слизистой оболочке обнаруживали мелкие белого цвета аспергиллезные узелки. При гистологическом исследовании воздухоносных мешков через сутки после заражения эпителиальные клетки набухшие, некоторые в состоянии десквамации. В полости воздухоносных мешков десквамированный эпителий, псевдо-эозинофилы, мицелий гриба. В подслизистой и серозной оболочках скопление отечной жидкости и инфильтрация псевдо-эозинофилами. Отек периваскулярной соединительной ткани. Через 2 суток после заражения отмечали диффузные и очаговые участки некроза слизистой оболочки. Очажки некроза окружены гигантскими клетками. На 3 сутки в стенке воздухоносных мешков находили аспергиллезные узелки, сходные по строению с обнаруженными нами в легких.

Изменения в желудочно-кишечном тракте отмечались нами начиная с 2 суток после заражения и характеризовались катаральным воспалением слизистой оболочки.

При исследовании печени на протяжении эксперимента мы наблюдали увеличение ее в объеме, дряблую консистенцию, красно-коричневый цвет. При гистологическом исследовании кровеносные сосуды и межбалочные капилляры расширены и заполнены эритроцитами.

При исследовании сердца нами обнаружено, что перикард тонкий, прозрачный. В сердечной сумке находится небольшое количество бесцветной прозрачной жидкости. Миокард упру-

гой консистенции, серо-красного цвета. Полости сердца заполнены темно-красным рыхло свернувшимся сгустком крови. Коронарные сосуды инъецированы кровью. При гистологическом исследовании сосуды эпикарда заполнены эритроцитами; кардиомиоциты равномерной окраски, исчерченность сохранена; между мышечными клетками встречали небольшое скопление отечной жидкости.

Почки при экспериментальном аспергиллезе приобретали темно-красный цвет, тестоватую консистенцию. При гистологическом исследовании эпителиальные клетки канальцев набухшие, ядра четко контурированы. Просветы канальцев сужены, частично заполнены мелкозернистой массой, окрашивающейся эозином в розовый цвет. В капсуле Шумлянско-го-Боумена скапливается отечная жидкость.

Головной мозг дряблой консистенции, белого цвета, сосуды мозга и оболочек кровенаполнены. Патоморфологические изменения отчетливо видны лишь при гистологическом исследовании. Наблюдали скопление отечной жидкости вокруг сосудов и нервных клеток. Нейроны имели четко контурирован-ные ядра. Кровеносные сосуды инъецированы.

При исследовании селезенки на протяжении эксперимента мы наблюдали небольшое увеличение ее в размере, тестоватую консистенцию, темно-красный цвет. В тимусе и фабри-циевой бурсе характерных изменений на макроуровне не выявлено. Гистологические изменения в центальных иммунных органах (селезенке, тимусе, фабрициевой бурсе) характеризовались гиперплазией лимфатических фолликулов Их реактивные центры хорошо выражены.

Таким образом, патоморфологические изменения при аспергиллезе у экспериментально зараженных цыплят являются аналогичными тем, что и у зараженных спонтанно Однако необходимо отметить, что интенсивность проявления изменений у спонтанно заболевших цыплят более выражена.

3.5. Ультрамикроскопические изменения в легких цыплят, экспериментально зараженных аспергиллезом

При электронно-микроскопическом исследовании легких в эндотелиальных клетках отмечали диффузный отек, который охватывал не только цитоплазму, но и ядро клетки. Эндотели-

альные клетки обладали слегка уплощенной формой и располагались на базальной мембране. Цитоплазма была электрон-но-оптически светлой, никаких органелл не наблюдали. При исследовании ядра отмечали, что кариоплазма бесструктурная, ядерный хроматин собран в небольшие островки, которые чередуются с электронно-оптически светлыми промежутками. Ядерный хроматин располагался неравномерно и скапливался по периферии ядра Слой цитоплазмы вокруг ядра очень тонок и резко переходит в цитоплазматические выросты по обе стороны от него. Толщину цитоплазматических выростов из-за неравномерности цитоплазмы измерить невозможно. Цито-плазматическая мембрана неравномерной конфигурации, часто можно наблюдать чередование бухтообразных вдавлений с выступами, отростками всевозможных конфигураций и пр Особенно часто выросты цитоплазмы можно наблюдать в местах стыка двух соседних клеток Отмечали увеличение количества пиноцитозных пузырьков. В некоторых клетках их количество возрастало в несколько раз, и клетки казались как бы нашпигованными ими.

В кровеносном капилляре наблюдали малые лимфоциты и спору гриба Aspergillus. Ядро споры овальное Хроматин сосредоточен в виде тонкой полоски по периферии ядра. В цитоплазме располагалось большое количество органелл и вакуолей различных размеров.

Ядро малого лимфоцита овальное. Хроматин распределен в виде небольших скоплений по всему ядру и образует более крупные агрегаты, прилегающие к ядерной мембране. Цитоплазма лишь в виде очень тонкого ободка покрывает ядро.

Альвеолярная клетка расположена на базальной мембране. Ядро округлой или несколько неправильной формы, занимает приблизительно 1/3 клетки. Кариоплазма располагается равномерно по всему ядру. В месте соприкосновения со спорой отмечали скопление большого количества различного размеров вакуолей.

В просвете альвеол наблюдали скопление слизи и десква-мированные, разрушенные клетки респираторного эпителия. Клетки альвеолярного эпителия имели признаки отека. Цитоплазма клетки электронно-оптически светлая, никаких органелл

не наблюдали. Кариоплазма бесструктурная. Ядерный хроматин собран в виде небольших островков по периферии ядра.

В паренхиме легкого встречали альвеолярные макрофаги. Альвеолярный макрофаг имел неправильную полигональную форму Клетка содержит ядро продолговатой формы с двойной мембраной. Основную часть цитоплазмы занимает эндо-плазматическая сеть. В цитоплазме также встречали включения и небольшое количество крупных вакуолей, которые не имели непосредственной связи с эндоплазматической сетью (рис. 2). Помимо типичных осмиофильных пластинчатых телец в альвеолярных макрофагах располагались лизосомы, которые имели разнообразную форму и размеры.

Рис 2. Легкое цыпленка. Альвеолярный макрофаг с включениями в цитоплазме Увел 4800

В участках легкого отмечали очаги некроза, на периферии которого располагалась эпителиоидная клетка и фиброцит. Цитоплазма эпителиоидной клетки богата митохондриями. Ядро неправильной формы Хроматин равномерно распределен в кариоплазме.

3.6. Некоторые вопросы патогенеза

В отношении путей проникновения патогенных грибков в организм птиц мнения различны. НС. Акулова (1951), Т Redmann, В Schildger (1989) считают, что заражение происходит аэрогенно, С.А. Ларин, А.Н Калбахани (1975) - алиментарно. По данным Л.Б Дворкина (1970), алиментарное заражение аспергиллезом возможно лишь в случае попадания спор в трахею и легкие с пылью при скармливании сухого корма, осемененного грибами Нам заражение удалось воспроизвести путем помещения цыплят в бокс, в котором распылялись споры Aspergillus fumigatus.

Есть основания полагать, что местом первоначального проникновения возбудителя аспергиллеза в организм является слизистая оболочка бронхов и парабонхов. Однако это не исключает возможности дальнейшего распространения возбудителя по респираторным каналам в воздухоносные мешки с последующим внедрением их в ткани этих органов.

По нашему мнению, при попадании гриба рода Aspergillus на слизистые оболочки бронхов, парабронхов споры прорастают в мицелий На месте внедрения возбудителя развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, гиперемия кровеносных сосудов При электронно-микроскопическом исследовании нами установлено, что первая реакция клеток респираторного эпителия легких на воздействие экзо- и эндотоксинов гриба заключается в усилении их функциональной активности увеличение микропиноцитоза, гипертрофия клетки и ее органоидов, увеличение поверхности клеточного ядра, увеличение количества альвеолярных макрофагов) По мере воздействия патогенным агентом происходит отек клеток Сначала он носит обратимый характер (образование различного рода везикул, вакуолей, пузырей, отек органоидов клетки) Далее идут необратимые изменения в результате гидропической дегенерации клеток (диффузный отек цитоплазмы клеток), распространения отечной жидкости по прилегающим пространствам (септальной строме и альвеолярному пространству как за счет разрыва барьера воздух-кровь, так и за счет увеличения проницаемости базальных мембран) В дальнейшем к отеку присоединяются процессы инфильтрации и дистрофические про-

цессы в клетках. Усиление образования микровезикул, везикул и пузырей, вероятно, играет защитную роль, выступая как механизм дегидратации эндотелиальных клеток и перикапилляр-ных тканей. Чаще всего везикуляция начинается с клеточной оболочки, обращенной в просвет капилляра, и распространяется в глубь цитоплазмы.

В дальнейшем к месту воспаления устремляются псевдоэо-зинофилы, которые можно обнаружить на слизистой оболочке бронхов и парабронхов вокруг спор и мицелия гриба.

На второй день после экспериментального заражения начинают формироваться аспергиллезные узелки. Основу аспер-гиллезных узелков в этот период составляют мицелий и псев-доэозинофилы. Окраска мицелия и спор, расположенных в центральной зоне узелков, удается лишь с помощью специальных гистохимических методов. Наши данные согласуются с данными Л.Б. Дворкина (1970).

Вследствие отека слизистой и подслизистой оболочек, а также наличия на слизистой оболочке слизи и роста аспергил-лезных узелков происходит сужение просвета дыхательных путей. В этот период нарастают некротические процессы в легких. Это объясняется тем, что экссудат не может быть удален из этого органа при откашливании и чихании, как это имеет место в верхних дыхательных путях. Накапливаясь в легких, он представляет собой прекрасную среду для размножения вторичной микрофлоры, которая, осложняя патологический процесс, первоначально возникший в результате действия аспергилл, приводит к развитию некротических изменений в этих органах.

При нарастании воспалительных процессов в центре ас-пергиллезных узелков возникают некробиотические изменения, приводящие к значительному изменению клеточного состава узелка Псевдоэозинофилов становится меньше. Мицелий гриба выявляется в центральной части узелка в виде ради-ально расположенных нитей мицелия, а по периферии отмечаются эпителиоидные и лимфоидные клетки.

При переходе заболевания в хроническую форму вокруг гранулем формируется соединительнотканная капсула, некро-тизированная ткань подвергается организации

Несколько позднее, чем в легких, возникают патологические процессы в воздухоносных мешках. Вначале они проявляются в виде незначительного, а потом и резко выраженного утолщения стенки мешков за счет прогрессирующего отека их слизистой оболочки. На 3-5 день болезни происходит формирование аспергиллезных гранулем Так же, как и в легочной паренхиме, их центральная зона состоит из спор и мицелия гриба, псевдоэозинофилов, а периферическая - из эпителио-идных и гигантских клеток.

При развитии инфекции, особенно при наличии стресс-факторов, создаются необходимые условия для проникновения спор гриба Aspergillus в кровеносные сосуды и разноса их в различные органы и ткани. При генерализованной форме гранулемы обнаруживают на серозных оболочках кишечника, почек, сердца, эпимизии икроножной мышцы (у страусов). По нашим данным, при генерализованной форме аспергиллеза гриб распространяется в организме гематогенным путем, что подтверждается проведенными ультрамикроскопическими исследованиями.

Под влиянием нарастающей интоксикации в результате накопления продуктов жизнедеятельности грибов и распада тканевых элементов, сопровождающихся гипоксемией, происходит нарушение функции и структуры многих органов

3.7. Дифференциальный диагноз

Значительное место в наших исследованиях занимает изучение дифференциальной диагностики аспергиллеза птиц.

Диагностика аспергиллеза при его типичном проявлении легко осуществима, однако на определенных этапах патогенеза патологоанатомические проявления этого заболевания и ряда болезней птиц различной этиологии имеют значительное сходство.

Исследование патоморфологических изменений при аспер-гиллезе птиц, а также анализ литературных данных показали на необходимость дифференциации его от таких болезней, как туберкулез, пуллороз, колигранулематоз, кандидамикоз, рес-

пираторный микоплазмоз, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду туберкулез К туберкулезу восприимчивы все виды домашних и диких птиц. В паренхиме печени, селезенке обнаруживают множественные очаги серо-желтого или синевато-белого цвета различного размера. Туберкулезные очаги встречаются в тонком и толстом отделах кишечника, особенно часто в слепых отростках. При хроническом процессе туберкулы находят в легких, плевре. Структура туберкулов характеризуется центральным некрозом и хорошо выраженной зоной специфической грануляции. Непосредственно рядом с некротическим центром расположены гигантские клетки овальной или вытянутой формы.

Некоторое сходство с аспергиллезом имеет пуллороз. В естественных условиях к пуллорозу восприимчивы куры и индейки. При остром течении у цыплят - дряблая, бело-желтого цвета печень со множественными очагами некроза; серозно-фибринозный перикардит; серозно-катаральная пневмония, артрит, синовит, нерассосавшийся желток, в слепых отростках творожистая масса. У взрослых птиц - деформация яичных фолликулов, серозно-фибринозный перитонит, сальпингит, катарально-геморрагический энтерит. Гиперемия, бактериальная эмболия, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация, дистрофические и некротические изменения в сердце, легких, печени, селезенке, головном мозге, почках. Наличие гранулем, представленных очагами пролиферативного воспаления с коа-гуляционным некрозом в центре.

К колигранулематозу восприимчивы птицы семейства куриных. Колигранулематоз, как и аспергиллез, протекает с образованием гранулем. Отличительными признаками колигранулематоза является то, что гранулемы в виде светло-серых узелков и бугристых выпячиваний локализуются в печени и слепых кишках При разрезе узелка в нем, кроме казеозного некроза, нередко видны кистеобразные полости с загустевшим зеленовато-бурым твердым содержимым. Узелки представляют собой специфичные гранулемы с накоплением фибринозного экссудата Вокруг казеозного центра лежат эпителиоидные и лимфоидные клетки в состоянии

рексиса и пикноза, а за ними - более или менее выраженный клеточный вал. В состав него, кроме указанных клеток входят, гигантские, псевдоэозинофильные лейкоциты.

К кандидамикозу восприимчивы куры, индейки, утки, голуби. При кандидамикозе в зобе обнаруживают серо-желтые пленки, плотно срастающиеся с подлежащей тканью, при их снятии открывается изъязвленная поверхность. На слизистой ротовой полости, глотки, пищевода, желудка и тонкого кишечника находят серовато-белые, желтые, желтовато-бурые пленки различной величины, часто имеющие маркую поверхность В пораженных участках обнаруживают дистрофию и некроз клеток ткани, нити гриба и бластоспоры. Кроме локального или диффузного некроза слизистой оболочки, устанавливают пролиферативные очаги с отеками.

Респираторным микоплазмозом болеют куры, индейки, фазаны, голуби. При респираторном микоплазмозе, в отличие от аспергиллеза, в полости носовых и подглазничных синусов обнаруживают скопление серозного, серозно-фибринозного экссудата, впоследствии казеозных масс. Слизистая трахеи преимущественно гиперемирована. При гистологическом исследовании отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, протекающее с пролиферацией главным образом лимфоидных и плазматических клеток, гиперплазией и образованием лимфатических фолликулов, реже - пролиферацией клеток респираторного эпителия

В отличие от аспергиллеза инфекционный бронхит поражает кур. При вскрытии цыплят, павших от ИБК, преимущественно обнаруживаются поражения респираторных органов, почек и репродуктивных органов Наблюдается катаральный, катараль-но-геморрагический, серозно-фибринозный трахеит и бронхит Отличительными признаками ИБК является отсутствие или слабо выраженное поражение легких, серозный аэросаккулит, бронхит, подагрический нефрит Гистологически в слизистой оболочке трахеи и бронхов выявляется отек, резкое полнокровие, стазы, очаговые кровоизлияния и тромбоз сосудов В почках - зернистая дистрофия проксимальных канальцев Дистальные канальцы лишены эпителия, и ураты располагаются в соединительной ткани.

У взрослых кур серозный ринит и трахеит, подагрический нефрит, желточный перитонит, недоразвитие яичников и яйцеводов, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда

Инфекционный ларинготрахеит характеризуется внезапным появлением, быстрым распространением, смертностью до 60 % птиц Восприимчивы куры и фазаны. Чаще поражает молодняк старше 30 дней и кур 5-8-месячного возраста. При ларинготрахе-альной форме в гортани и трахее обнаруживается катаральный, катарально-геморрагический или фибринозный экссудат. Слизистая оболочка резко гиперемирована, резко утолщена и пронизана многочисленными кровоизлияниями. При конъюнктивальной форме - серозный, серозно-фибриноз-ный конъюнктивит с отложением в конъюнктивальнвм мешке фибринозно-казеозных масс. Гистологическим исследованием в гортани и трахее выявляется десквамация эпителия и инфильтрация псевдоэозинофилами собственного слоя слизистой оболочки. Отличительной особенностью можно считать отсутствие изменений в бронхах, легких и воздухоносных мешках.

Следовательно, практическое и научное значение полученных нами данных состоит в том, что они дают возможность проводить раннюю диагностику аспергиллеза, дифференцировать его от сходных заболеваний и одновременно проводить меры борьбы и профилактики, что будет способствовать ликвидации одного из опасных заболеваний птиц.

4. ВЫВОДЫ

1. Аспергиллез птиц имеет значительное распространение в Саратовской области. Его возбудителем преимущественно является гриб Aspergillus fumigatus, реже Aspergillus flavus. Источниками заражения в обследованных нами хозяйствах являлись инфицированные инкубационные яйца, пораженный спорами плесени комбикорм, заплесневелая подстилка Факторами, способствующими возникновению массовых заболеваний, были неудовлетворительные условия содержания молодняка птиц: скученность, нарушение температурного режима, повышенная влажность воздуха, неисправная вентиляционная система.

2. Аспергиллез у цыплят, утят, гусят может протекать сверхостро, остро и хронически, у страусов - хронически. Клинические

признаки аспергиллеза птиц не характерны, что затрудняет прижизненную диагностику болезни При сверхостром течении клинические признаки отсутствовали, при остром отмечали одышку, хрипы, угнетение, при хроническом - одышку, отсутствие аппетита, исхудание, отставание в росте.

3. Аспергиллез у страусов трехмесячного возраста характеризуется катарально-гемморагической пневмонией, серозно-фибриноз-ным аэросаккулитом с наличием диффузных аспергиллезных гранулем, острым катаральным трахеитом и энтероколитом, серозным гломерулонефритом, зернистой дистрофией печени, почек, миокарда. При генерализованной форме аспергиллезную гранулему обнаруживали на эпимизии икроножной мышцы.

4. Аспергиллез у цыплят, утят и гусят двадцати-тридцати-дневного возраста при спонтанном заражении характеризуется катаральным бронхитом, пневмонией, аэросаккулитом. В легких многочисленные серовато-желтые гранулемы величиной до просяного зерна, состоящие из псевдоэозинофилов с наличием в центральной зоне спор и мицелия гриба Aspergillus. По периферии гранулем - пролиферация эпителиоидных и гигантских клеток. В паренхиматозных органах гиперемия, в печени, почках, миокарде зернистая дистрофия, в желудочно-кишечном тракте катаральное воспаление.

5. Аспергиллез у одно-трехдневных цыплят при экспериментальном заражении характеризуется серозным трахеитом, бронхитом, аэросаккулитом, серозной микотической пневмонией. При ультрамикроскопическом исследовании легких отмечали отек эндотелиальных и альвеолярных клеток, спору гриба в кровеносном сосуде, некроз и десквамацию респираторного эпителия

6. У гусиных эмбрионов при аспергиллезе в воздушной камере отмечали пленчатые колонии гриба от темно-серого до темно-зеленого цвета; белок, желток и околоплодная жидкость мутные, темно-зеленого цвета, неприятного запаха. При гистологическом исследовании обнаруживали катаральный трахеит, серозную пневмонию, отек миокарда, зернистую дистрофию эпителия почечных канальцев, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

7. На основании результатов собственных исследований и имеющихся данных литературы разработана дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц, представленная в виде таблицы.

5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании выполненных нами исследований рекомендуется:

1. Проводить раннюю диагностику аспергиллеза страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов по характерным пато-морфологическим признакам.

2. При постановке диагноза учитывать разработанные критерии дифференциации аспергиллеза птиц от заболеваний со сходными патоморфологическими признаками: туберкулеза, пуллоро-за, колигранулематоза, кандидамикоза, респираторного мико-плазмоза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготра-хеита.

3. Новые сведения по патоморфологии аспергиллеза птиц использовать в гистологической диагностике в ветеринарных лабораториях по болезням птиц, включить в программу подготовки ветеринарных врачей в ветеринарных вузах и на факультетах.

6. Список работ, опубликованных по теме диссертации

1 Акчурина, И.В. Патоморфологическая диагностика аспергиллеза кур / И В Акчурина, С В Акчурин // Материалы междунар науч -практ конференции по актуальным вопросам ветеринарии и зоотехнии -Казань, 2001 -Ч 1 -С 117-118

2 Акчурина, И.В Аспергиллез кур - диагностика, меры борьбы и профилактика /ИВ Акчурина // Ветеринария Поволжья - 2002 - № 3 - С 15-16

3 Акчурина, И.В. Дифференциальная диагностика аспергиллеза кур Информлисток - Саратов, 2002 -№10 - Зс

4 Акчурина, И.В. Патомофологические изменения в респираторном тракте у цыплят при спонтанном аспергиллезе 'ИВ Акчурина // Молодые ученые ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» - агропромышленному комплексу Поволжского региона Сб науч тр - Саратов, 2003 - С 387-389

5 Акчурина, И.В. Ультрамикроскопические изменения в эндотелиаль-ных клетках легочных капилляров при аспергиллезе у цыплят /ИВ Акчурина, С В Акчурин // Материалы Всерос науч -метод конференции патологоанатомов ветеринарной медицины «Современные проблемы патологической анатомии, патогенеза и диагностики болезней животных» - Уфа, 2003 -С 44-45

Подписано в печать 27 04 05 Формат 60x84'/,6 Бумага офсетная Гарнитура Times Печ л 1,0 Тираж 100 Заказ 431/382

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский гос\ дарственный аграрный университет им Н И Вавилова» 410600, Саратов. Театральная пл , 1

»-8274

РНБ Русский фонд

2006-4 5683

Оглавление диссертации Акчурина, Ирина Владимировна :: 2005 :: Саратов

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Определение болезни

1.2. Историческая справка

1.3. Этиология

1.4. Эпизоотология

1.5. Клинические признаки

1.6. Патогенез '

1.7. Патоморфологические изменения

1.8. Диагностика

1.9. Профилактика и меры борьбы

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы

2.2. Краткие эпизоотологические и клинические данные

2.3. Патоморфологические изменения у страусят при спонтанном аспергиллезе

2.4. Патоморфологические изменения у цыплят при спонтанном аспергиллезе

2.5. Патоморфологические изменения у утят при спонтанном аспергиллезе

2.6. Патоморфологические изменения у гусят при спонтанном аспергиллезе

2.7. Патоморфологические изменения у гусиных эмбрионов при аспергиллезе

2.8. Патоморфологические изменения у цыплят при экспериментальном аспергиллезе

2.9. Ультрамикроскопические изменения в легких цыплят, экспериментально зараженных аспергиллезом

2.10. Дифференциальная диагностика 125 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 134 ВЫВОДЫ 155 ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ 156 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Акчурина, Ирина Владимировна, автореферат

К числу опасных инфекционных заболеваний относится аспергиллез. Он широко распространен в ряде областей Российской Федерации. В последние годы аспергиллез часто регистрируется в птицехозяйствах Саратовской области. По литературным данным, отход от него нередко достигает 60-90% птицепоголовья в хозяйстве (Акулова Н.С., 1951; Ларин С.А., Калбахани А.Н., 1975).

Изучению аспергиллеза посвящено большое количество исследований, в которых достаточно подробно освещены вопросы этиологии, эпизоотологии, профилактики и мер борьбы (Смирнов A.M., 1931; Цветаева Н.П., 1940; Артемичев М.А., 1938; Акулова П.С., 1951; Гудков Н.Ф., 1954; Дворкин Л.Б., Эвентов М.З., 1969; Пономарев В., 1972; Айвазян В.Д., 1987; Ozegovic L., Bajric A., Hlubna D., Ozegovic Т., 1986; Meinecke C.F., Hoye J.A., Stephenson E.L., 1986; Samad M.A., Chakraborty S.R., 1993 и др.).

Значительно слабее освещены в литературе вопросы его патоморфо-логии, патогенеза и диагностики (Дворкин Л.Б., 1970; Минасян М.А., 1970).

Цель работы

Выявление закономерностей патогенеза аспергиллеза птиц и совершенствование критериев диагностики данного заболевания на основании изучения патоморфологических изменений при спонтанном заражении птиц и экспериментальном воспроизведении инфекции.

Задачи исследований

1. Изучить эпизоотическую обстановку в птицеводческих хозяйствах Саратовской области по аспергиллезу птиц.

4. Изучить ультрамикроскопические изменения в легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе.

5. Разработать критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.

Научная новизна работы

1. Впервые подробно описаны патоморфологические изменения у страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов при аспергиллезе.

2. Проведена сравнительная оценка патомофологических изменений при спонтанном и экспериментальном аспергиллезе цыплят.

3. Впервые изучены ультрамикроскопические изменения в легких цыплят при экспериментальном аспергиллезе.

4. Разработаны критерии дифференциации аспергиллеза птиц от сходных заболеваний.

Практическая значимость работы

Рекомендованы к широкому использованию методы патоморфологи-ческой диагностики аспергиллеза страусов, цыплят, утят, гусят, гусиных эмбрионов и критерии дифференциации данного заболевания от туберкулеза, пуллороза, колигрануломатоза, кандидамикоза, респираторного ми-коплазмоза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита.

Реализация результатов исследований

Апробация работы

Результаты исследований доложены и обсуждены: на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по итогам научно-исследовательской работы за 2001 год (4-8 февраля 2002 года); на межрегиональной научной конференции молодых ученых и специалистов агропромышленного комплекса Приволжского федерального округа «Вавиловские чтения-2003» (25—26 ноября 2003 года); на научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» по итогам научно-исследовательской работы за 2004 год (22-24 февраля 2005 года); на межкафедральном совещании института ветеринарной медицины и биотехнологии ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ» (25 марта 2005 года).

Публикация результатов исследований

Основные положения диссертации опубликованы в пяти печатных работах.

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфология и дифференциальная диагностика аспергиллеза птиц"

ВЫВОДЫ

1. Аспергиллез птиц имеет значительное распространение в Саратовской области. Его возбудителем преимущественно является гриб Aspergillus fumigatus, реже Aspergillus flavus. Источниками заражения в обследованных нами хозяйствах являлись инфицированные инкубационные яйца, пораженный спорами плесени комбикорм, заплесневелая подстилка. Факторами, способствующими возникновению массовых заболеваний, были неудовлетворительные условия содержания молодняка птиц: скученность, нарушение температурного режима, повышенная влажность воздуха, неисправная вентиляционная система.

2. Аспергиллез у цыплят, утят, гусят может протекать сверхостро, остро и хронически, у страусов - хронически. Клинические признаки ас-пергиллеза птиц не характерны, что затрудняет прижизненную диагностику болезни. При сверхостром течении клинические признаки отсутствовали, при остром отмечали одышку, хрипы, угнетение, при хроническом -одышку, отсутствие аппетита, исхудание, отставание в росте.

3. Аспергиллез у страусов трехмесячного возраста характеризуется катарально-гемморагической пневмонией, серозно-фибринозным аэросак-кулитом с наличием диффузных аспергиллезных гранулем, острым катаральным трахеитом и энтероколитом, серозным гломерулонефритом, зернистой дистрофией печени, почек, миокарда. При генерализованной форме аспергиллезную гранулему обнаруживали на эпимизии икроножной мышцы.

4. Аспергиллез у цыплят, утят и гусят двадцати-тридцатидневного возраста при спонтанном заражении характеризуется катаральным бронхитом, пневмонией, аэросаккулитом. В легких многочисленные серовато-желтые гранулемы величиной до просяного зерна, состоящие из псевдоэо-зинофилов с наличием в центральной зоне спор и мицелия гриба

Aspergillus. По периферии гранулем - пролиферация эпителиоидных и гигантских клеток. В паренхиматозных органах гиперемия, в печени, почках, миокарде зернистая дистрофия, в желудочно-кишечном тракте катаральное воспаление.

5. Аспергиллез у одно-трехдневных цыплят при экспериментальном заражении характеризуется серозным трахеитом, бронхитом, аэросаккули-том, серозной микотической пневмонией. При ультрамикроскопическом исследовании легких отмечали отек эндотелиальных и альвеолярных клеток, спору гриба в кровеносном сосуде, некроз и десквамацию респираторного эпителия.

6. У гусиных эмбрионов при аспергиллезе в воздушной камере отмечали пленчатые колонии гриба от темпо-серого до темно-зеленого цвета; белок, желток и околоплодная жидкость мутные, темно-зеленого цвета, неприятного запаха. При гистологическом исследовании обнаруживали катаральный трахеит, серозную пневмонию, отек миокарда, зернистую дистрофию эпителия почечных канальцев, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

7. На основании результатов собственных исследований и имеющихся данных литературы разработана дифференциальная диагностика аспер-гиллеза птиц, представленная в виде таблицы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

На основании выполненных нами исследований рекомендуется:

1. Проводить раннюю диагностику аспергиллеза страусов, цыплят, утят, гусят и гусиных эмбрионов по характерным патоморфологическим признакам.

2. При постановке диагноза учитывать разработанные Критерии дифференциации аспергиллеза птиц от заболеваний со сходными патоморфо-логическими признаками: туберкулеза, иуллороза, колигранулематоза, кандидам и коза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, инфекционного ларинготрахеита.

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2005 года, Акчурина, Ирина Владимировна

1. Balicka-Ramisz, A. Badania nad przydatnoscia preparatow imida-zolowych w leczeniu aspergilozy pluc u gesi Zeszyty nauk / A. Balicka-Ramisz, A. Ramisz, I. Rozanska // Akad. rol. w Szczecinie. -1996.-N 169.-S. 3-6.

2. Batra, G.G. Fungal diseases of thi chicken // Poultry uide. 1980. - 17. -P. 67-70.

3. Bennet, cit. H. Plaut, Mykosen // Spezielle Pathol, und Ther. innerer Krankheiten. 2. - 1913.

4. Boado, E. Aspergilosis en La gallina de guinea. Informe de un caso / E. Boado, C. Fonseca, W. Roig // Rev. Avicult. 1988. - 32. - P. 201-206.

5. Borikar, S.T. Cutaneous aspergillosis in domestic animals: Case reports / S.T. Borikar, B. Singh // Indian veter. J. 1990. - T. 67. - N 7. - P. 671-672.

6. Breitner, W. Aspergillose des Verdauungstraktes bei einem Kalb (Fallbericht) / W. Breitner, J. Bauer, C. Laging // Tierarztl. Umsch. -1990. T. 45. - N 3. - S. 178-183.

7. Bruder, C. Mycoses et mycotoxicoses en aviculture / С. Bruder // Doc. Eleveur. 1985. - Vol. 89. - P. 16-22.

8. Bueno, L. Hallozgo de acido nnojico grodicido por cepas de Asp. Flavasis / L. Bueno, O. Diaz Moya, A. Lamazeres // Rev. Cub. Cienc. Veter. -1985.- 16.-P. 1-7.

9. Camguelhem, R. Les mycoses aviaries dans le sud-ouestde la France / R. Camguelhem, B. Petit, A. Vuillaume // Rev. Med. Veter. 1982. - 133. -P. 263-266.

10. Chaudhary, S.L. Prevalence and antifungiography of aspergillosis in broilera / S.L. Chaudhary, T. Javed, A. Hameed // Assiut veter. med. J. -1991. T. 24. - N 48. -P. 258-267.

11. Chute, II.L. Diseases caused by fungi: Aspergillosis / H.L. Chute // Diseases of Poultry. 1959. - ch. 17. - PP. 376-382.

12. Corkish, J.D. Micotic tracheitis in chickens / J.D. Corkish // Avian Pathol. 1982.- 11.-P. 627-629.

13. Dale, N. Dietary factors influence ascites syndrome in broilers / N. Dale // Feedstuffs. 1990. - T. 62. - N 53. - P. 14-16.

14. Deka, P.N. Pathogenecity of aspergillus nidulans in day old ducklings and chicks / P.N. Deka, A.T. Rao // Poultry Adviser. - 1988. - Vol. 21. -№9.-P. 61-62.

15. Delap, S.K. In vivo studies with dimethyldithicarbamate, a possible new antimicrobial for use against Aspergillus fumigatus in poultry / S.K. De-lap, J.K. Skeeles, J.N. Beasley // Avian Dis. 1989. - 33. -P. 497-501.

16. Deve, F. Arch. Med. Chir. De lapp. Respir. 1938. - 13. - P. 337.

17. Driessens, J. / J. Driessens, A. Dupont, A. Demaille // Path, et boil. -1961.-6.-P. 1065.

18. Dyar, P.M. Aspergillosis in turkeys associated with use of contaminated litter / P.M. Dyar, O.J. Fletcher, R.K. Page // Avian Dis. 1984. - Vol. 28. — №1. - P. 250-255.

19. Dynowska, M. Przypadek aspergilozy i kandydozy u bociana czarnego -Ciconia nigra / M. Dynowska, J. Dynowski // Med. weter. 1996. - R. 52.-N2.-S. 127

20. Eleazer, T.II. The poultry health situation yesterday, today and tomorrow / T.H. Eleazer // Poultry Dig. 1989. - T. 48. - N 573. - P. 560-563.

21. Elmubarak, A.K. Pathogenesis of Aspergillus fumigatus infection in pigeons in the Sudan / A.K. Elmubarak, A. Fadlelmula // Rev. Elevage Med. Veter. 1991. - T. 44. - N 1. - P. 26-28.

22. Emmert, cit. H.Plaut, Mykosen, in: Spezielle Pathol, und Ther. innerer Krankheiten 2, 1913.

23. Fadl Elmula, A. Experimental aspergillosis in young chicks / A. Fadl Elmula, A.I. Abu Algasum, A.K. El Murabak // Rev. Elevage Med. Vet. -1984. V. 37. - 4. - P. 437-441.

24. Fate, M.A. Efficacy of thiabendazole (mertect 340-F) in controlling mold in turkey confinement housing / M.A. Fate, J.K. Skeeles, J.N. Beasley // Avian Dis. 1987.-T. 31.-N l.-P. 145-148.

25. Faweett, D.W. J. Histochem., Cytochem. 1965. - №13. - P. 250.

26. Friedend, H. / H. Friederici, С. Priani // Lab. Invest. 1964. - 13. - P. 250.

27. Gabal, M.A. Aflatoxin production aspergillus flavus field isolates / M.A. Gabal, S.A. Hegazi, N. Hassanin // Veter. Hum. Toxicol. 1994. - vol. 36.-6.-P. 519-521.

28. Germain, A.A. Efecto del tiabendazol sobr el aspergillus fumigatus en nacedoras comerciales / A.A. Germain // Gac. Veter. 1982. - 44. - P. 659-663.

29. Glawischnig, W. Generalisierte Aspergillose bei einem juvenilen Alpaca (Lama pacos) / W. Glawischnig, D. Kraschabi // Wien.tierarztl.Mschr. -1999.-Vol. 86.-№9.-S. 317-319.

30. Gordon, R.F. Болезни птицы / R.F. Gordon, F.T.W. Jordan // M. : Arpo-промиздат, 1985.-С. 155-157.

31. Harnet, N. Prophylaxie de T'aspergillose dans les elevages industriels de volailles / N. Hamet // Point veter. 1990. - Vol. 22. - № 127. - P. 23-31.

32. Hauptman, B. Aspergiloza / B. Hauptman, S. Koprovska // Med. Vet. 4. - 1955.-230-232.

33. Herrero, Marin. Estudio preliminary de la aspergilosis aviar / Herrero, Marin // Pubis. Inst. Boil. apl. 24. - 1956. - P. 139-150.

34. Ionkova, G. Changes in liver of ducks and geese suffered aspergilosis having important meaning and connection with human health / G. Ionkova e. a. // Bulg.J.agr.Sc. 1998. - Vol. 4. - №6. - P. 869-874.

35. Jensen, H.E. Immunohistochemistry for the diagnosis of aspergillosis in turkey poults / H.E. Jensen e. a. // Avian Pathol. 1997. - Vol. 26. - N l.-P. 5-18.

36. Julian, R.J. Pulmonary aspergilloss causing right ventricular failure and ascites in meat-type chickens / R.J. Julian, M. Goryo // Avian Pathol. -1990.- 19.-P. 643-654.

37. Klimes, B. Therapy of Aspergillosis of chickens with fungicidin / B. Klimes, L. Novak // Zbl. Vet. Med. 1113. - (2)6. - 1964.

38. Klimes, B. Vekova resistenze Kurat infecti plisni. Aspergillus fumigatus / B. Klimes// Sb.vys. Sck. Zemed. Brno. Ser. - B. - 12(2). - 1964.

39. Kohn. Dtch. med. Wschr. 50. 1893.

40. Koskova, S. Serologicka diagnostika aspergilosy u kurat / S. Koskova (e.a.) // Veterianrstvi. 1988. - 38. - P. 104-106.

41. Kovats, F. Orvosi Hetilap. 76/24. - 530.

42. Krishna, L. Systemic Aspergulls terreus infection in a kid / L. Krishna, S.B. Kulshrestha // Indian J. anim. Sc. 1984. - Vol. 54. - №4. - P. 308-310.

43. Kunkle, R.A. Absence of protection against challenge with aspergillus fumigatus by adoptive transfer of splenocytes from convalescent turkeys / R.A. Kunkle, R.B. Rimler, E.M. Streadham // Avian Dis. 1999. -Vol.43.-N4.-P. 678-684.

44. Kunkle, R.A. Pathology of acute aspergillosis in turkeys / R.A. Kun-kle, R.B. Rimler // Avian Dis. 1996. - Vol. 40. - N 4. - P. 875-886.

45. Kunkle, R.A. Susceptibility of convalescent turkeys to pulmonary aspergillosis / R.A. Kunkle, R.E. Sacco // Avian Dis. 1998. - Vol. 42. - №4.- P. 787-790.

46. Langeron, M.R. Vanbreuseghem, Precis de mycology / M.R. Langeron // Collect, de Precis medicaux, Masson, Paris, 1952.

47. Laszlo, S. Aspergillus fumigatus okozta kacsa tojas peneszesedes esedes es az ellene akalmazott vedekezesi eljarsk / S. Laszlo, B. Laszlo // Magyar allatory. Lapja. 21. - 5. - 1966.

48. Linares, J.A. Staphylococcus aureus pneumonia in turkey poults with gross lesions resembling aspergillosis / J.A. Linares, W.L. Wigle // Avian Dis. 2001. - Vol. 45. - N 4. - P. 1068-1072.

49. Lister, S.A. Current disease problems of game birds in England and Wales / S.A. Lister // State veter. J. 1989. - T. 43. - N 122. - P. 66-74.

50. Los Angeles Figueredo, M de. Oftalmitis micotica en poiios de engorde / M de Los Angeles Figueredo, I. Menendez, J. Rodriguez // Rev. Salud amin. 1986. - Vol. 8. - №3. - P. 233-237.

51. Martinez del Pino, A. Aspergilosis en ocas de inicio / A. Martinez del Pino, J. Trinchet Reyes, G. Cuellar Rodriguez // Rev. Producc. Anim.- 1989. T. 5. - N 2. - P. 169-174.

52. Meinecke, C.F. Aspergillosis in poultry from litter / C.F. Meinecke, J.A. Hoye, E.L. Stephenson // Poultry Dig. 1986. - Vol. 45. - №533. - P. 276-278.

53. Meyer, A.C., cit. H. Plaut. Mycosen / A.C. Meyer // Hdb. inn. Krankh. 1, 1, 1952.

54. Moore Eare, N. Aspergillus fumigatus / N. Moore Eare // Poultry Sci. -32. 5. - 1953. - P. 796-799.

55. Morris, M.P. Disease prevalence in Georgia turkey flocks in 1986 / M.P. Morris, O.J. Fletcher // Avian Dis. 1988. - T. 32. - N 3. - P. 404-406.

56. Mullaney, T.P. Dessiminated apergillosis in a dog. / T.P. Mullaney, S. Levin, R.J. Indrieri // J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1983. - 5. - P. 516-518.

57. Pal, M. Studies on the association of Aspergillus fumigatus with ocular infections in animals / M. Pal, B.S. Mehrotra // Veter. Rec. 1986. - Vol. 118.-№2. -P. 42-44.

58. Pesie, G.D. // Presse Med. 68, 1563, 1956.

59. Phelps, A. Research shows savings, value of newsprint litter / A. Phelps // Feedstuffs. 1984. - Vol. 56. -№ 33. - P. 14-15.

60. Pol, M. Studies on avian dermatitis caused by A+SPERGILLUS FUMIGATUS / M. Pol, S.M. Dahiya // Indian veter. J. 1984. - Vol. 61. - №3. -P. 188-190.

61. Raczynski, E. Aspergiloza ptakow ozdobnych i dzikich w latach 19861995 / E. Raczynski, W. Kempski // Med. weter. 1997. - R. 53. - N 3. - S. 153-155.

62. Radkowski, M. The occurrence of infectious and parasitic diseases in poultry slaughtered in the district of Olsztyn, Poland, 1986-91 / M.

63. Radkowski, J. Uradzinski, J. Szteyn // Avian Dis. 1996. - Vol. 40. -N 2. - P. 285-289.

64. Rao, D.G. Observations on the concomittant incidence of aflatoxicosis and aspergillosis (brooder pneumonia) in Khakhi campbell ducklings / D.G. Rao, N.R.G. Naidu, P.R. Rao // Indian veter. J. 1985. - T. 62. - N 6. -P. 461-464.

65. Redig, P.T. Comparative pharmacokinetics of antifungal drugs in bomes-tic turkeys, red-tailed hawks, broad-minged hawks, and great-horned owls / P.T. Redig, G.E. Duke // Avian Dis. 1985. - T. 29. - N 3. - P. 649-661.

66. Redig, P.T. The in vitro response of turkey lymphocytes to steroid hormones / P.T. Redig, J.L. Dunnette, L. Mauro // Avian Dis. 1985. - T. 29.-N2.-P. 373-383.

67. Redmann, T. Therapeutischer Einsatz von Enilconazol bei Broiler-Kuken mit Aspergillose / T. Redmann, B. Schildger // Dt. tierarztl. Wschr. -1989.-Vol. 96.-№ l.-P. 15-17.

68. Reece, R.L. Diseases diagnosed in replacement layer and breeder chicken flocks in Victora, Australia, 1977 to 1985 / R.L. Reece, V.D. Beddome, D.A. Barr// Veter. Rec. 1986. - Vol. 119. - № 19. - P. 471-475.

69. Richard, J.L. Effect of adjuvant-augmented germling vaccines in turley poults challenged with Aspergillus fumigatus / J.L. Richard, W.M. Peden, J.M. Sacks // Avian Dis. 1991. - T. 35. - N 1. -P. 93-99.

70. Richard, J.L. Rapid hematogenous dissemination of aspergillus fuiatus and A. flavus spores in poults following aerosol exposure / J.L. Richard, J.R. Thurston // Avian Dis. 1983. - 27. - P. 1025-1033.

71. Richet, M. La production le T'oie a rotir / M. Richet // Doc. Eleveur. -1986.-T. 95.-P. 6-9.

72. Rosiles Martinez, R. Brote de aspergilosis en gaviotas / R. Rosiles Martinez, J. Cerecero, J. Cervantes // Veterinaria Mexico. 2000. - Vol. 31. -N3.-P. 259-260.

73. Sainsbury, D. Reducing early chick mortality / D. Sainsbury // Poultry internal 1986. - Vol. 25. - № 2. - P. 12-16.

74. Samad, M.A. Outbreaks of acute aspergillosis in broiler birds in Bangladesh / M.A. Samad, S.R. Chakraborty // Poultry Adviser. 1993. - Vol. 26. - Vol. 5. - P. 63-65.

75. Saxer. Pneumomycosis aspergillina. Jena. - 1900.

76. Schricke, E. Les maladies respiratoires: le probleme pathologique no 1 de T'espece dinde / E. Schricke // Courrier avicole. 1985. - T. 40. - N 851. - P. 19-23.

77. Sharma, N.K. Incidence of infecticus and non-infectious diseases in turkeys Indian J. / Sharma N.K.; Kaushik R.K. // Poultry Sc. 1986. - T. 21. -N 1.-P. 53-56.

78. Sharp, N.J.H. Use of ketoconozole in the treatment of canine nasal aspergillosis. J. /N.J.H. Sharp, M. Sullivan // Am. Veter. Med. Assn. 1989. -194.-P. 782-786.

79. Shoyinka, S.V.O. Clinico-pathology of interaction between aflatoxin and aspergillosis in chickens / S.V.O. Shoyinka, E.O. Onyekweodiri // Bull, anim. Health Product, in Africa. 1987. - Vol. 35. - №1. - P. 47-51.

80. Singh, H. Mycotic salpingitis in a Japanese quail (Coturnix coturnix japónica) / H. Singh, G.S. Grewal, N. Singh // Avian Dis. 1994. - Vol. 38.-N4.-P. 910-913.

81. Smith, H.A. Pneumonie aspregillosis in a chicken / H.A. Smith // J. A. V. M.A. 943. - 1955. - P. 520-521.

82. Suls, L. Aspergillosis: a common but dangerous disease Misset / L. Suis//World Poultry. 1995.-Vol. 11.-N4.-P. 56-59.

83. Tantaswasdi, U. The effect of modified live-virus vaccine in the control of duck virus enteritis in Thailand / U. Tantäswasdi, W. Pinyochon // Veterinary viral diseases. 1988. - P. 344-347.

84. Thurston, J.R. Histopathologic and antibody responses of rabbits exposed to aerosols containing spores of Aspergillus fumigatus: Comparison of single and multiple exposures / J.R. Thurston e.a. // Am. J. veter. Res. -1986. Vol. 47. - № 4. - P. 919-923.

85. Tomppert, H. Die durch Schimmelplize verursachten Erkrangungen unserer Haustiere / H. Tomppert // Hannover. 1940.

86. Trampe, D.W. Improve poultry air quality to reduce respiratory disease / D.W. Trampe // Poultry Dig. 1986. - T. 535. - P. 338-340.

87. Veen, L. van. Mycotic spondylitis in broilers caused by Aspergillus fumigatus resulting in partial anterior and posterior paralysis / L. van Veen, R.M. Dwars, T.H.F. Fabri // Avian Pathol. 1999. - Vol. 28. - № 5. - P. 487-490.

88. Veselski, M. Hromadni vyskyt mykoticketraceitidy kurat / M. Veselski e.a. // Vet. Med. 1984. - V. 29. - 5. - P. 301-306.

89. Willomitzer, J. Sledovani vyskytu a sireni plisne Aspergillus fuigatus u chovech a lihnich Kura domaciho / J. Willomitzer // Veterinarstvi. -1985.-35.-P. 555-556.

90. Yearout, D.R. Aspergillosis diagnosis treatmene and prevention / D.R. Yearout // Lessons of the past pathways to the future. - 1988. - P. 143-151.

91. Александров, M. Аспергилоза при новоизлюпени пилета / М. Александров // Ветер, сб. 1986. - Т. 84. - N 3. - С. 38-39.

92. Промени в черен дроб от угоени патици и гьски, преболедували от аспергилоза и ветеринарно-санитарната му преценка / Г. Йон-кова и др. // Ветер, мед. 1996. - Т. 2 - № 3. - С. 172-175.

93. Денев, С. Ефискана борба с плесните по фуража / С. Денев / Животноводство. 1986. - 40. - С. 46-47.

94. Досвщ лжвщацн асперпльозу гусенят / 1. Коваленко // Тваринництво Украши. 1996. - N 3. - С. 20.

95. Сухецки, С. Пригодность препаратов из имидазоловой группы при лечении дерматомикоза и органов дыхательной системы у животных // Новости ветер. фарм. мед. - 1988. - Т. 4. -N 1. - С. 18 -21.

96. Саттон, Д. Определитель патогенных и условно патогенных грибов / Д. Саттон, А.Фотергилл, М. Ринальди // пер. с англ. М. : Мир, 2001.-С. 46-56.

97. Фернардо, X. Лечение антибиотиками легочного аспергиллеза, возникшего на почве бронхопневмонии / X. Фернандо // Антибиотики.-1953.-№ 6. С. 151.

98. Азимов, И.М. Аспергиллез птиц и меры борьбы / И.М. Азимов, Н.М. Игидова // Тез. докл. к Всесоюз. науч.-произв. конф. «Комплекс. система вет. меропр. в птицеводстве резерв повышения эффективности производства». - 1989. - С. 108-109.

99. Азимов, И.М. Эпизоотология и течение аспергиллеза кур в некоторых птицеводческих хозяйствах Азербайджана / И.М. Азимов, Н.М. Игидова // Тематич. сб. науч. тр. Азербайджанского науч.-иссл. Веет, ин-та. 1984. - Vol. 30. - С. 22-25.

100. Айвазян, В.Д. Дезинфекция при аспергиллезе птицы / В.Д. Айвазян // Ветеринария. 1985. - № 10. - С. 26-27.

101. Айвазян, В.Д. Средство дезинфекции при аспергиллезе птиц / В.Д. Айвазян // Соврем, пробл. профилактики зооноз. болезней и пути их решения. Минск, 1987. - С. 208-209.

102. Акулова, Н.С. Аспергиллез / Н.С. Акулова // Болезни птиц / под ред. Ф.М. Орлова. 1962. - С. 405-414.

103. Акулова, Н.С. Аспергиллез птиц: дис. . канд. вет. наук / Н.С. Акулова// 1951.- 126 с.

104. Акулова, Н.С. Экспериментальный аспергиллез цыплят / Н.С. Акулова // Бюллетень науч.-техн. информ. ВНИИВСЭ. 1956. - № 1. -С. 62.

105. Артемичев, М.А. Аспергиллез индеек / М.А. Артемичев // «Сов. ветеринария». 1938. -№ 1. - С. 82-84.

106. Атлас грибов, патогенных для сельскохозяйственных животных и птиц / А.Х. Саркисов и др.. М.: Сельхозгиз, 1953. - С.43-49.

107. Байдевлятов, А.Б. Аспергиллез / А.'Б. Байдевлятов // Справочник по болезням с.-х. птиц / А.Б. Байдевлятов и др.; под ред. А.Б. Бай-девлятова. Киев : Урожай, 1980. - С. 98-99.

108. Безрукавая, И.Ю. Случай ассоциированного микоплазмоза и ас-пергиллеза у индюков / И.Ю. Безрукавая, А.Н. Котик, E.H. Рева // Науч.-техн. Бюл. / Укр. НИИ птицеводства. 1985. - № 18. - С. 44-45.

109. Бессарабов, Б.Ф. Аспергиллез / Б.Ф. Бессарабов // Болезни эмбрионов птиц / Г.К. Отрыганьев, Б.Ф. Бессарабов, Ю.В. Исаев. М. : Россельхозиздат, 1981.-С. 110-111.

110. Бессарабов, Б.Ф. Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике болезней птиц / Б.Ф. Бессарабов // М. : Россельхозиздат, 1983.-С. 132-133.

111. Билай, В.И. Основы общей микологии / В.И. Билай // Киев: Вища школа, 1989. 392 с.

112. Бойков, A.K. Электронная микроскопия некоторых деструктивных изменений клеток легочной альвеолы / Бойков А.К. // Легкое в патологии, 1975. Ч. 2. - С. 73.

113. Веремеев, А.Н. Влияние аэрозоля иодтриэтиленгликоля на пато-логоморфологические изменения у цыплят и утят, больных аспер-гиллсзом / А.Н. Веремеев // Интенсификация птицеводческой отрасли в хозяйствах Ростовской области: сб. науч. тр., 1985. С. 38-40.

114. Вертинский, К.И., Аспергиллез // Патологическая анатомия с.-х. животных / К.И. Вертинский, А.П. Стрельников; под ред. К.И. Вертинского и др. М.: Колос, 1973. - С. 399-401.

115. Вершигора, А.Е. Основы иммунологии / А.Е. Вершигора. Киев : Вища школа, 1975. - 319 с.

116. Воробьев М.М., Колотилов И.Г. Энзоотические вспышки аспер-гиллеза у взрослых гусей / М.М. Воробьев, И.Г. Колотилов // Птицеводство. 1956.-№8.-С. 39-40.

117. Втюрин Б.В., Каем Р.И. //Архив патологии. 1970. - 2. - С. 55.

118. Трошева, Г.А. Аспергиллез / Г.А. Грошева // Лабораторная диагностика болезней птиц: справочник / P.II. Коровин, В.П. Зеленский, Г.А. Грошева. М.: Агропромиздат, 1989. - С. 38-39.

119. Гудков, Н.Ф. Аспергиллез индюшат: дис. . канд. вет. наук 1954.

120. Дацевич, Л.И., Аспергиллез у глухарей и кряковых уток / Л.И. Дацевич, В.Е. Богатырев // Дичеразведение в охотничьем хозяйстве РСФСР. 1982. - С. 187-191.

121. Дворкин, JI.Б. К вопросу о патогенезе аспергиллеза утят / Л.Б. Дворкин // Тез. докл. 4 Всесоюз. науч.-метод. конференции ветеринарных патологоанатомов. Казань- 1969. - С. 221-223.

122. Дворкин, Л.Б. Патоморфологические изменения при аспергиллезе индюшат / Л.Б. Дворкин, М.З. Эвентов // Тез. докл. 4 Всесоюз. науч.-метод. конференции ветеринарных патологоанатомов. Казань, 1969.-С. 223-224.

123. Дворкин, Л.Б. Патоморфология и некоторые вопросы патогенеза при аспергиллезе утят в Белорусской ССР: автореф. дис. канд. вет. наук. Витебск, 1970. - 25 с.

124. Добин, М.А., Кокуричев П.И. Практикум по ветеринарной патологической анатомии и вскрытию / М.А. Добин, П.И. Кокуричев //Л. : Колос, 1975.-С. 209-210.

125. Зайко, H.H. Патологическая физиология / Зайко H.H. — Элиста: АОЗТ ЭСЕН, 1994.-83 с.

126. Зеленский, В.П. Болезни эмбрионов / В.П. Зеленский // Лабораторная диагностика болезней птиц: справочник / P.1I. Коровин, В.П. Зеленский, Г.А. Трошева. М: Агропромиздат, 1989. - С. 241.

127. Карпова, Л.И. Некоторые параметры инактивации роста патогенных грибов в комбикормах воздействием муравьиной кислоты / Л.И. Карпова // Науч. техн. Бюл., / Всесоюз. науч.-иссл. ин-т ветеринарной энтомологии и арахнологии. - 1985. - 27. - с. 46-48.

128. Квашнина Е.С. Аспергиллез // Орлов Ф.М. Лабораторные методы исследований в ветеринарии. Сельхозгиз, 1954. - С. 416-419.

129. Кормовые премиксы для лечебно-профилактических обработок птицы / И. И. Паникар и др. // Рацион, кормление с.-х. птицы. -Волгоград, 1989.-С. 120-124.

130. Кранчев, А.К. Архив патологии. 1966. 7. С. 10.

131. Крылов, JI.M. // Методы физико-химического анализа. Ростов н/Д. 1965.-С. 146.

132. Куликов, Л. Болезни африканского страуса / Л. Куликов // Птицеводство. -2003. №5. - С. 25-27.

133. Куликова, В.Н. Аспергиллез / В.Н. Куликова // Болезни индеек /

134. B.II. Куликова, Ф.С. Кудрявцев, Ю.П. Илюшечкин. Л. : Колос, 1979.-С. 72-80.

135. Курасова, В.В. Определение патогенности грибов возбудителей микозов / В.В. Курасова, В.В. Костин // Вопр. зоогигиены и вет. санитарии при различ. технологиях содержания животных. - 1987.1. C. 59-62.

136. Курбатов, Н.С. Меры борьбы с аспергиллезом птиц / U.C. Курбатов // Тр. ВНИИВС. Т. 27. - 1968. ;

137. Ларин, С.А. Аспергиллез/ С.А. Ларин, А.Н. Калбахани // Болезни птиц: справ, пособие. — Алма-Ата: Кайнар, 1975.-С. 174-179.

138. Маилян, Э.С. Аспергиллез птиц семейства Falconidae в странах Персидского залива Патология охотничьих соколов в странах Персидского залива. : автореф. дис. . канд. вет. наук / Э.С. Маилян; Рос. ун-т дружбы народов. М., 2001. - 21 С.

139. Макогон, В.Ф. Инфекционная патология гусят в промышленном гусеводстве / В.Ф. Макогон // Инфекционные болезни с.-х. животных. 1983. - С. 149-154.

140. Меркулов, Г.А. Курс патологической техники / Г.А. Меркулов. -Л. : Медицина, 1969.-424 с.

141. Методы экспериментальной микологии / И.А. Дудка и др. Киев: Наукова думка, 1982. 550 с.

142. Минасян, М.А. Некоторые вопросы гистогенеза аспергиллеза у цыплят / М.А. Минасян // Материалы конференции аспирантов и молодых ученых.-Л., 1970.-С. 100-105.

143. Минасян, М.А. Патоморфологические изменения и некоторые вопросы патогенеза аспергиллеза у цыплят / М.А. Минасян // Тез. докл. 4 всесоюз. науч.-метод. конференции ветеринарных патологоанатомов. Казань, 1969. - С. 231-232.

144. Минасян, М.А. Патоморфологические изменения при естественно протекающем аспергиллезе цыплят / М.А. Минасян // Материалы конференции аспирантов и молодых ученых. J1., 1970. - С. 105— 110.

145. Назаров, В.П. Болезни голубей / В.П. Назаров. М. : Сельхозгиз. 1958.-С. 42-43.

146. Огородников, З.Е. Аспергиллез гусят / З.Е. Огородников // Ветеринария.- 1952.-№7. -С. 41 -45.

147. Патоморфология и дифференциальная диагностика респираторных болезней птиц / A.A. Ибрагимов и др. // Ветеринария. — 1981. — № 9. С. 42^5.

148. Петрович, C.B. Микотические заболевания животных / C.B. Петрович. М. : Россельхозиздат, 1982. - С. 53-56.

149. Пономарев, В. Аспергиллез гусят и меры борьбы с ним / В. Пономарев // Птицеводство. 1972. - № 8. - С. 43^14.

150. Рахманов, А.И. Голуби и профилактика их заболеваний / А.И. Рахманов, Б.Ф. Бессарабов. М. : Россельхозиздат, 1987. - С. 211213.

151. Саркисов, А.Х. Аспергиллез // под ред. П.М. Свинцова и A.A. Ушакова // Болезни птиц. Т. 1. - Сельхозгиз, 1951. - С. 297-307.

152. Саркисов, А.Х. Микозы птиц / А.Х. Саркисов, Е.С. Квашнина, Н.С. Акулова // Болезни птиц. М.: Сельхозгиз, 1952. - С. 161-172.

153. Сергеева, П.А. Стойкость спор плесневого гриба A. fumigatus к воздействию некоторых дезинфекционных средств / П.А. Сергеева // Сб. тр. Казанского ин-та эпидемиологии и микробиологии. Вып. 1. - 1949.

154. Сопиков, П.М. Болезни птиц /П.М. Сопиков // М. : Сельхозгиз. 1953.-С. 177-180.

155. Спесивцева, Н.А Применение аэрозолей из препарата йода для борьбы с аспергиллезом птиц / H.A. Спесивцева, Н.С. Курбатов // Материалы Всесоюз. науч.-техн. конф. по применению аэрозолей в народном хозяйстве. 1967.

156. Спесивцева, H.A. Аспергиллез / H.A. Спесивцева // Болезни птиц / под ред. Ф.М. Орлова. 1971. С. 195-200.

157. Спесивцева, H.A. Микозы и микотоксикозы животных / Н. А. Спесивцева. М.: Сельхозгиз, 1960. - С. 205-216.

158. Струков, А.И. // Патологическая анатомия / А.И. Струков //. М. : Медицина, 1979. - 411 с.

159. Устименко, А.Н. Профилактика аспергиллеза утят / А.Н. Усти-менко, А.И. Кривенко // Ветеринария. 1980. -№ 2. - С. 60.

160. Харатян, A.M. Распространение патогенных и токсигенных грибов, вызывающих аспергиллез птиц на птицефабриках Армении, и меры профилактики. Тбилиси, 1990. - 24 с.

161. Харламов, В. // О профилактике микозов и микотоксикозов / В. Харламов, И. Долторниязов // Птицеводство. — № 10. — С. 43-44.

162. Хмельницкий, O.K. Гистологическая диагностика поверхностных и глубоких микозов / O.K. Хмельницкий. 1973. - С. 85-96.

163. Цветаева, Н.П. Микозы / Н.П. Цветаева // Тр. Московского зоопарка. Т. 1.- 1940.

164. Черняк, В.З. Материалы по микозам у млекопитающих животных / В.З. Черняк, П.В. Мараев, A.A. Гусев // Сб. работ Ленингр. вет. инта, 1937.

165. Чкония, Т.Т. // Дезинфекция термомеханическими аэрозолями при аспергиллезе птиц / Т.Т. Чкония, A.A. Закомырдин // Ветеринария.-1966-№ 8.

166. Шишков, В.П. Аспергиллез / В.П. Шишков, А.П. Стрельников // Патологическая анатомия с.-х. животных / A.B. Жаров и др.; под ред. В.П. Шишкова, А.В.Жарова. 4-е изд., перераб. и доп. - М. : Колос, 1999. - С. 498-500.

167. Шмотолоха, М.М. Аспергиллез КРС / М.М. Шмотолоха, Н.К. Не-чипоренко, Г.И. Скачко//Ветеринария. — 1985.-№2. — С. 18.

168. Шубин, В.А. Патоморфологические изменения, вопросы патогенеза и дифференциальная диагностика респираторного микоплазмо-за птиц: автореф. д-ра вет. наук. / Шубин В.А. - М., 1970.

169. Яровой, П.Ф. Бактерийное загрязнение инкубационного яйца // Болезни птиц: справ, пособие / П.Ф. Яровой. Алма-Ата: Кайнар, 1975.-С. 61-63.