Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфология атипичного микробактериоза крупного рогатого скота

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

СЛМЛРКАИДСКИП ОРДЕНА * ЗНАК ПОЧЁТА" ~ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ имени Ф. ХОДЖАЕВА

На правах рукописи УДК 019.010: 591.F:982.2

ДЖУРА ЕВ о; ИЛ'Ж СИ АХРОРОВИЧ

ПАТОМОРФОЛОГИЯ АТИПИЧНОГО МИКОБАКТЕРИОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Специальность {<>. 00. С2-п;пе.:ошя, сико.ю) ия и ыорф.о.тпгл жиротпих

автореферат

дисесртяиип на гмпгк.ниш хчГиоп синеим кандидата ветеринарных наук

САМАРКАНД - 109.1

/

Работа выполнена в лаборатории патоморфологии Узбекского ордена Трудового Красного Знамени научно-исследовательского института ветеринарии имени академика К.И. Скрябина

НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ

Доктор ветеринарных наук, профессор Ф.И.ИБАДУЛЛАЕВ Кандидат ветеринарных наук А.Б.ЛИ

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор ветеринарных наук, профессор Ш.И.ИБРАГИМОВ Кандидат ветеринарных наук М.Т.ИСАКОВ

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

Самаркандский Государственный медицинский институт имени И.П.ПАВЛОВА

Защита состоится " Л . ьи^ос^за** О— 1995года в /4 ^Гасов на заседании специализированного Совета Д 120.34.21 Самаркандского ордена "Знак Почета" сельско" хозяйственного института имени Ф.Ходжаева (703003. г, Самарканд, улица М.Улугбека, 77. СаыСХИ).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке СамСХИ

Автореферат разослан _/У .. ЪМЛ •f99Sз

Ученый секретарь специализированного Совета Д 120.34.21 кандидат биологических наук,

доцент А. Р.ДЖАББАРОВ СПТУ-15 Зак 201-100

ОБДАЯ РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. "„честно, что в обеспечении населения республики продукта»® гз:тглдя бельков значение имеет зя-

еотнободство, рззвзтле которою нэвозмозео без надеяноЗ. охраны-------- ------------

хавотнкх or различна: забачеванлй.-Одааког узБлачэнае произвсд-ствз-гтродзсйов ^лзотповодстза сдер:хавазтся разлячньая акфекпд-онншя заболевайяямз , з чзслэ которых одно из ведущих мест за-цлцае-i' туберкулез. Болезнь наносит нетолъко значительный эко-ао:.ическзй уцзрб, но аыеет такзе большее "оцаад&ао-эшщамиоло-• глчзское значение.

3 последнее зремя з литература часто стала появляться cooi-декия, зкоторых авторы указшзада на выявление значительного числа гязотзш: с "неспецз'ричеснлмч при аллсргдчос-

т.с" чсслсдованя!» я» ïjispsyôea. 3?.™ ^-згхзп огмечены у зиеот-зп2агарованннх атадачныма млнобадтеряята (ПО.Зорошслов и соавт., 1983; Я.Е.Рубцова, 1983; В.ЗЛЦурэвский, О.В.Якутзеза, ISS5; А.С.Донченко, I9S7; Г.А.Юдан, 1387, 1990).

3 настоящее время известно более 300 вядов атяпичннз: ьико-бактеряй, взделеняе которых оазко осложняло проблему ликвидация туберкулеза, сто объясняется необоснованным убоем дродук-тзвзЕзс хзвотяых и пиц» поло:га?влЕЕ<5 реагйрл^ав'ллх на. ^"--киз

улк гтркезолз дсс.1г;-г;ва>-ля сотрулшглэ лаборатории чо'язтче--п:-- губер;;;'.нза яэзосих 7зЫ13 (З.Л.Исуаилоз л др., IS79, Г.БЛл л соант., I9G4; Л.Г.Екарупа, ISS0), атзшчныз ¡œsoo'œt-rsp:i:i Еярско рйслрсесранезн з з Узбекистане.

"дензя гсслздовзтелей относительно патогенностч атгпачных лянсбактеряй а способности ах вызывать аллергическую сеапцшо 7 заветных различны. К зому вопросы патогенного воздействия этак макобаятериЗ на оргаялзм крупного рогатого скота жончательно не изучены, а зуеюгдиеся литературные сообзенпя. зесьма разноречивы и недостаточна освеценн. Крома того,. вате— унарная- наука и практика не расгюдогаэг- достаточшм матераа-кш о роли атипичных. кггяобактерз5 в дгслунологаческзос щсцес-;ах, происходящих. в опгзнгтгг даэсгнкх.

3 конца 80-х годов в УзСзпгстам Снда завезено больше-пота-»

лоаье крупного рогатого скота из Россш, Украинк, Беларуси, стран Прибалтики и Голландии, где атипичные :ликобаюерии имеют пирокое распространение. Все это требует тщательного изучения атипичных шкобактери£, в т.ч. их патогенного воздействия на организм крупного рогатого скота.

Лель р. задачи исследовгяяЕ. Целью настоящей работн явилось Изучение клинических, аллергических, патоморТологичееккс в та куношрфологических изменений в организме крупного • рогатого скота при искусственном интраназалъном заражении различными штаммами атипичных микобактерк;;. Для достижения этой цели ци доставили перед собой следующие задачи:

1. Изучить патоморфологические изменения в организме кроликоз при экспериментальном заражении .атипичныи макобактериями..

2. Изучить клинические признаки .у телят, искусственно заракеЕ ных атипичными шкобактерияыи.

3. Выяснить сенсибилизирующие свойства атипичных шкобактери! при экспериментальном инфицировании,

4. Выяснить роль атипичных шкобактери2 в им^оморЬологичес-ких перестройках з организме телят.

5. Изучить патоморфологические изменения у телят при заражении атипичными микобактериямя.

Научная новизна. Впервые, в условиях республики Узбекистан изучено патогенное воздействие атипичных .ызкобактерай на организм крупного рогатого скота. Беяскшы сенсибилизирующие свойства атипичных шкобактерик, -их роль в тиуномортюлогичес ких процессах, происходящих в организме и патоморйслогпческиЕ особенности при .искусственном заражении кроликов и телят.

Драктидеская ценность. Ввиду недостаточной изученности проблемы результаты проведенных .исследовании имеют как научное, так и "практическое значение.

Аппобапия. Материалы диссертации доложена на 11-2 Всесозз-во2 конференции по патологической анатощи сельскохозяйственных кивотных (Харьков, 1930), П—Г: городской научно-техничес-коЯ конференции молодых ученых "я специалистов (Самарканд, 1ВЭ0), Ш-и межрегионально® конференции молюдзе ученнх и специалистов (Бишкек, ,1992), на заседаниях Ученого Совета и годовых отчетах'Узбекского НИВ за 1990-1923 г-т.

публикация. До теме дзссертацаз опубликованы Б статей.

C6i;s:.i 'д (гту^-гг^а ?ябота излогляа на 123

;ал л ?я~ча;х: лвелелле, .''•с.-:1 ypu, ссбол->е:лл:е л:.:

гаагл, ~с'с7~.1гн::';, .:11.<^:'4.,.ач0ск2в_асвдяояеаия-я-спя'ч.-'"<-

" - '^лтурллл чстлчллло^'.

На запит*- ррял^я^л«^*» 1ÜJH"

- эссйэпзоста аз;лзн9ни2. ояярп-.-----^"'- - ;-

^zz'nco лрсБэллдс-сь г 72^С-1ЭЗЗ год~лт лл£сраторлл талеру. -:огл:: Ггб-'олсго ТИГ2. "Тлелл лсолелок'лп.т ЗпПслнсда лолллллсло "-сгруллллллл лаиор»?срил по лзучзнпэ туберкулеза 'плотны:-; ТзЕЕЗ.

"лзпеслгиглтн прозелл на --л кролзках л 20 телята;: 3-Ю уесячяс-гл возраста в услонпях зввг '.л-". УзйЗЗВ.

псо.лякоч г.з-ит.т.-^т. лл ~ ■ .. у ~----4 ......... ; •

Ллчллглл олллл " ..л- л-;:- "...-л- "JL" лсллтаах,. коюрых а перзод дьу.^есдчногс«араш?йнйро'эан11яподвергла сшугематаяескому клгпзкзс-кому оеттгг " -rrnz*: ч—у ,л:л,лл':ллаллергическому асолэдо-'г сулсгг. --ллл-л'ог-о л-Ц-туберк^лша я кошшекс-

лхго а^лсрл-ена из атзпзчнкх кякобактеряй, (SSM). Таняе провала исследование крова- телят на содерзашге Т- я В-яиифоцптов, при котором руководствовалась "Неюдаческамз рвкомеяяа^жа но спределе -т~> 3-о-гГогягсв л монсл;лл^лркчл уггоцл'гсз э крова, аолозягэ '! ЛО'ЛСК? хрупкого 3 V.елкою рсг:-гэгс cassa" (Сиск, 1931).

Затем телят разцел-лг — ~ грулл z згрегллл: лнтраназалвно в лозе 5 кг 5.1нтераально2 ;.ассы ла I кг ^явсго в«са сладуацанв-аам-

пичшлли шкобактерияш: 1-группа (4 головы) - U-kaneasii , . U-группа (3 головы) - is.scrofulaceua t Е-грутша (3 головы) - • U.intracellular , ХГ-гругша (4 головы) - H.fortuitua , J-группа (3 головы) - эпизоотическим штам,;ом ii. intracellulars, выделенным в условиях республики Узбекистан. Л-группа (3 головы) - служила контролем.

Эксперимент продолжался 180 дней. Б этот период вели систематическое клиническое наблюдение за об^лм состоянием кивотных, аппетитом, упитанностью, состояние:; видимых слизистых оболочек, поверхностных лшйатическпх узлоЕ и др.

С целью лзучташя сенсибилизирующих свойств атипичных шко-бактерий проводили аллергическое исследование телят с применением ШЩ-туберкулЕна и КА." начиная с 21-дня после заражения, а затеи - ежемесячно. Кроме того, па 10, 20, 3D, 40, £0 в 30-е ляп после заражения проводили' ижунологнческае исследования для определения Т- и В-лимхогатов.

Диагностически^ убой подопытных телят провели через 3 месяца (12 азБотпых - по две головы из кандой группы) и 6 месяцев (оставшиеся 8 голов) после заражения. При этом определяли упитанность кивотных, цвет туши и крози, изучали об^иМ вид серозных покровов л состояние паренхиматозных органов - легких, сердца, печени, почек и селезенки, а такзе лимфатических узлов.

~Дяя гистологического исследования материала кроликов п те- -лят от каждого животного брали по 2-3 кусочка толщиной. 0,2-0,5 . см из регионарных и отдаленных лимфатических узлов л паренхиматозных органов. При наличии изменений в органах кусочки брали на границе пораненного и здорового участков. Паткатерпал илкси-.ровали в 10-12$ - нейтральном Формалине, 5б°-эталовом спирте и яедкости Карнуа, затем дан уплотнения заливали целлоидином и парафином и получали гистосрезы на санном и замораниваще« шк-.ротомах. После окраски гематоксилин-зозшюм все гистосрезы исследовали под микроскопом.

• Некоторые паренхиматозные органы и лимфатические узлы исследовали ги^тохимзчески на со дерзание лира-- Суданом-ffi, на rei.ro-•сидерин - по Перл су, щелочную и кпслуа фосфа^азу - по Гоиори, ДЗК и -ШК — по 'Фельгену и Брате, фибрин и йибриноиды - по мато-

7 Мадлоря в ыодярзкагрз соединительную ткань —

0 Ван-Газону.

Атеистическая абрабо-7-;?. тестового материала исследований :роЕедана~на, ЭЗЛ по~метода ? ?„Садо2стаго (1?75) .

p^j^^lbt г:,-.- жслзгеешй:

ШТСПШССТЬ АТИПТЧНЕС ЖЯБАКГЕЯЙ1 ДП КР0Л1К0Б.

• ГГатолсгоанатсмическле изменения

Развитие патологических процессов 2 органе:-; ззучаля з Х'ня-EEQ при тсоптролышх убоях кроликов'через 2, 4 а 5 месяцев :осло scjaaaiia;. Прз OTC.V. ciiiapy^aiü слсдущпз

x—г'г, у": "'•'--. г^овз м-ог-г! а лскл? у ^ojx w^-.i---- -

»таеченн застойность легких s кебольсм.Е! участка:^ ателектаза

1 яелкоточетяне кровоизлияния, а так~е ^зо^есгзеннне пекроти-[эские счалт-и размером до просяного серна на лпэнз.

Через 4 месяца посла заражения у зсех кролгкоэ нечгнз, се-гвзеняа и лимфатические узлы бияя тзелзчены я гя^врегярогзЕы, i 7 частя из нлх на легких имелись тглоткэкпыз очаги es coro

тая келудаа воспалена. Т одного кролика, убитого через 4 месяца спктсб. на гс~,&.г:-:с-стз ч ли ;азсозэ легки гл-гсго-члелекнне- некротические счяллл туберкуле;эподобкогс характера различных размеров? печень и селезенка, дряблые. Еря убое спустя в месяцев после заражения н печена обнарузенн" многочисленнее очаяки некроза, лронакаяЕза вглубь паренхимы? лайатичес-г-те узлы сильно увеличены.

П-ггг^ла. У .тнзотних, убитых че^ез 2 месяца после заражения, печень увеличена, на ез поверхности у одного-кролика зкступаЕС

мелкоточечные очаглк, у других — обширные участки некроза с творскпсткы содержимым. Почки и селезенка набухшие и застой-кке. При убое через 4 л 6 месяцев после заразеиия.существенных изменений во внутренних органах не обнарукилп.

ТУ-пглтпа.. Через 2 месяца после заражения у одного кролика нр^ легких в печени обнаружены единичные очагп некроза. У дру-■Гех - .внутренняя поверхность станок трудной.полости покрыта фибринозной массой. Легкие увеличены, в них "образовались разлитые участки некроза, с творожистым содергккым, структура органа почти не сохранилась. Бечень, селезенка и ллкфатическле углы сильно увеличены и дряблые. Стенка гелу^ка зоспалена и гиперемарозана, слизистая легко отторгается.

У еебохвшс, убитых через 4 месяца опытов, на легких в пече ни обнаружили мелкоточечные, а на дочках - разлитые участки кровоизлияния. Воспалена и .гиперемирована стенка желудка, а его слизистая легко отторгается. Зг всех кроликов, убитых через 6 месяцев после заражения, печень увеличена в 1,5-2 раза, дряблая, с несколькими некротическими счалками, лрониканцикз вглубь паренхимы.

Бра всех сроках убоя у кроликов У-контрольной труппы изменения не обнаружит. • - . . .. . -

Хистологичесел е исследования.

Морфологические изменения у кроликов 1-гругшы, уйлтых -через 2 месяца после заражения, характеризовались растройствамп гемодинамики в виде тзшереши, стаза я кровоизлияний в легких; наличием мелких и обширных кровоизлияний, "зернистой дистрофией, микронекрозами гепатопитов е эпителия извитых канальцев з печени ж дочках; инфильтрацией лимфощщым! элементами соединительнотканной с троны. У животных, убитых спустя 4 месяца, в легких отмечается серозный отек с дкапедезнага кровоизлияниями, ннфильтрашя серозно-геморраглчоским экссудатом, десквама-дия и некробиоз альвеоцитов е эпителия бронхов. Б селезенке обнаружила венозный застой, обеднение пульпы лимфоцитами, повышенный ремосидерсз и кровоизлияния. Укорочены л деформированы ворсинки тонкого отдела лшцечника, на нет-отсутствует эли-, телиальный покров. Синусы лимфатических узлов расширены и -за-

е

полнены экссудатом, содеряс ^ --, ретикулярные клетки, лгггюбласти, дидаощзти, единичные эс--..; Ьчлн и эритроцита.

У кроликов, убитых через ч месяцев опытов,' в печени множество очагоз некробиоза и нег.гоза гепатопитов, гяалппоз стенок центральных вен а артерий. Б почках зернистая дистротля: з сэ-дзззнка развита гиперплазия за счет разрастания "етикулдокой основы, увеличено количество плазматических клеток.

У кроликов И-групгы, убаих через 2 месяца после заражения, в легких обнаружены мелкие очаги ателектаза с ут^^гтппгд: ¿¿сляоннми терег^рс"™^. 2 -.--¡иоа •¿■аил* пвяту*-? ^¿уп /¿л— щюньаз некроз с отдельными глнбкюе з зернаглз соде?, аатасзз. В печена з почках знразенк лзегрофэтескае, расгз-Лннв доя&наз. эпнтзлзЗ извитых канальцев 3 о-элезг.нке развал тд-

зегплеззя, красная пульпа гл::о.с-:эна гзстдпатаряшя, плазматическими и эейт&тиоилпми югегка'а. В ¿оя&ао - застой а отех стенок сосудов, дэсквамадия некрепкого зпз-едзя; кидечнне ворсинки оголенн. 3 лш,йатп':ес;сгс тазах

Кгог^ -.:;• г."- " ..т-унего усе:-:. в ::зчещ .-.снгоу-

■ины к-онео'г^о оталгссь хвкгс?«, гчр?л5£!нцх до пеглке^лг: зсней забухппх опнтелполдных.. лзгтсадгых л гцсгасгззасаих клеток с увеличенными ядрааа»

Гистологическая картина у кроликов В-груша, убатнх через 2 лесяца после зара^енлл, отличалась многочисленными .мелкими очагами некроза в печени. В центре многих из них виден распад меточных ядер на глыбки или превращение их в однородную массу. 1екротические- очага окрузеяы зпителаоздвымл и плазматргескими слетками. в почках - расширение л полнокровие кровеносных со-¡удов, зернистая дистрофия а некробиоз эпителия извитых ка-гальцев.

Гистологические исследования органов кроликов, убитых через . я 6 месяцев после заражения, существенных, лзмен-авиг не гаи—' или.

При гистологическом исследовании кроликов ХУ-гругпк, убитых через 2 месяца после заражения, в легких у'двух животных выявили нарушения туб е ркуле з о подо бного характера, Быра'тагщио-ся многочисленными мелкими очанками г пределах ацинуса, заполненных эпителиоядннми и лим&оидннии клеткаш, которые имеете с легочной тканью в центре очазков подвержены омертвению в ка-зеозному перерождению. Такие-зе морфологические изменения с образованием единичных некротических очагов в печени, а такзе сильная гиперплазия клеток ретикулярной основы б селезенке и лимфатических узлах имели место у всех -кроликов. Б почтах преобладали гемодив«\мичвские процессы в виде застоя 2 диапедез-нкх кровоизлияний.

Морфологические нарушения у кроликов, убитых через 4 г. 6 месяцев пооле заражения, ограничивались гекодинамическими расстройствами в виде очаговых кровоизлияний в'легких, печени к почках. .

■Таким образом, результаты патслогоанатомических и гистологических исследований кроликов, еараженннх атипичными шкобак-терияш, показали, что'последние способны вызывать довольно глубокие патологические процессы в их организме. Эти процессы характеризуются развитием некротических очагов различных размеров з легких и печени, а иногда и в желудочно-кишечном тракте. Динамика д степень развития изменений проявляется разнообразно,; однако они более сильно выражены при заражение кроликов, штаммами Ы.есгаСи1г.сеша л И.^от-СиИгаг:.

ШТОШЗОСТЬ АШШЧШ ШКОБАКГЕШЙ Ш КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА..

Особенности проявления аллергических реакций у телят.

Всех телят до заражения двакдн исследовали симультанной аллергической пробой и при этом "получили отрицательные результаты. Начиная с 21-дшг после заражения, а затем ежемесячно также проводила- симультанное аллергическое исследование, которое показало сЛбдуыцее: .

- телята.1-^рушш во все срока исследования не реагировали на введение аллергенов;

- среди телят П-грушы на, КШ положительно . реагировало при

первом исследовании однь ""¡юз, втором - зев три, третьем -^"два гявотннхГ гослэ"•чего"—"тэтугас: тгОтввтная~раагешя~нрГ ППД-туберкулин отмечена у с. =.>го теленка при первом а втором исследованиях;

- один теленок из Щ-гр.иШ положительно реагировал на введение KAM три раза, после чего реакция такяе угасла;

- такге одно .тавотное аз Т.У-грутшы положительно реагировало ка KAM при втором исследовании;

- долояятельно реагировала на введение KAM при первом а

СССМ i.C о j.'üwicxixia jtiö я—х и у 111 i п . а ilürt i'uni'b-

- ДЬЗ. ;,о 1,'.] - upja4cm O'i r-i-^ - a'j 'uiju^V^ nd. Bß^^hiz?

туберкулина два „тлзотннх: при первом :i яо одному при etccjm z ТГЗвттзС-М ИСО.^ЛО ЧХ» После ЭТО^О "ЛОЛНОС'Г^-ГО r]'~L ■

д-лл:'/;01 птч- ¿еггч'пял соотъе-стзенко 14-13)5 0,58-0,60 ТЫС/мЕЛ.

После антигенного раздрагенвя организма теллг атипичными микобактерлями иммунная система 2х отвечает увеличением численности иммунокомпетентных клеток. Прячем, если на 10-30 дятт после заражения возрастание уровня I- и 3-дшйоцитов бшю статистически недостоверным, то к 40-днл эти показатели повышались з 1,2-1,3 раза (Р<0,05) со сравнению с контролем. Максимальное увеличение содержания Т- и В-клеток было отмечено на 90-день после заражения. Прз этом показатели иммунокомпетентных клеток в крова подопытных телят вррпттталтг следулдам образом.

- л -

Так, наиболее высокий уровень Т- а В-лимфоцитов по относительному в абсолютному содержанию отмачен у телят У-грушш и составил по Т-клеткагл 65,0-1и 2,94^0,06 тыс/мкл, а по,Б-клеткам - 27,3±0,9$ и 1,23±0,06 тыс/мкл соответственно. Далее следовали Еивотные П-грушы - 61,0±0,6%, 2,77±0.03 тыс/мкл и 25,6^1,25?, 1,16±0,П тыс/мкл; затоы I-группа - 60,7±0,5£, 2,80±0,02 тыс/мкл в 22,7±0,2£, 1,04=0,04 тыс/мкл; Ш-группа -59,3^0,3^, 2,61*0,01 тыс/мкл и 23,6*1,6£, 1,03±0,07 тыс/мкл и наконец 1У-груцда - 54,5*0,7$, 2,30*0,03 тыс/мкл и 24,7*0,9*, 1,04*0,07 тыс/мкл соответственно.

Относительное содержание Т-кяеток у опытных животных (соответственно вшеоп£Ъанному порядку превышало уровень подобных клеток у езвотных контрольной группы на 42,5, 33,7, 33Д, 30,0 г 19,5а (Р<0,05), а по абсолютному содержанию - на 60,6, 51,3, 53,0, 42,6 и 25,7£ (?<0,05). 3-линфопитов по относительному содержанию было больше на 92,2, ВО,2, 52,8, 66,1 и 73,3% соответственно, а по абсолютны.) показателям - на 115,7, 103,5, 82,4, £0,7 2 82,4? соответственно (Р<0,05).

Аллергическими и иммунологические исследованиями установлено, что различные штаммы атипичных микобактерий способны сенсибилизировать крупный рогатый скот и вызывать у них иммунологическую перестройку в организме. Однако, следует отметить, что наиболее сильное воздействие наблюдается со стороны эпизоотического штамма И.1п-Ьгасе11и1аге что связано, на наш взгляд, с более выраненной патогенностью этого вида для макроорганизма. Так как этот птамм выделен в условиях Республики Узбекистан, то местные животные, повидимому, являются более чувствительными к нему, чем к привозным эталонным штаммам.

ч- Патологоанатошческие изменения.

- Развитие патологического процесса, вызываемого, в организме телят атипичными микобактериями, изучали.при патологоаватоми-ческом осмотре туши животеых, убитых з два срока.

I-группа. При убое через 3 месяца поме заражения отмечены сочность е -увеличение до 1,5-2 раза подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных и ыезентераалышх Эмфатических узлов, некоторые пз^ них гидеремпрованы и с «одноточечными кровоизлияниями на поверхности. Слабая реакция и разрастание соеди-

- 1-Т -

нательной ткани имеет мес*.- в нредлопаточных.лимфатически:: узлах. Печень незначительно ""..^чена, селезенка дряблая. йэа.-?ая доля легтих у одного аивогг.-л-о уплотнена и имеет большой очаг

ателектаза.--------------- ---------------------------- -------------------------------

У телят, убитых через б месяцев после заражения, селезен:-:--". увеличена, дряблая. Дредлопаточные и паховые лимфатические узлы уплотнены. Подчелюстные и бронхиальные лимфатические узлы гиперплазированы, на разрезе обнаружен разроет соединительно/, ткани и уплотнение паренхимы. Заглоточные лят-ёатичеекпе узлы набухшие, сочные с мелкоочаговкмп точечными кровоизлияниях:. Мезентернальныэ лимфатические узлы дряблые, инфильтрировали серозной студневидной жидкостью.

Н-гстппа. 7 телят, убитых через 3 месяца поело заракенхл, легкие тестсватой консистенции, селезенка дряблая. Сильно уне-личены средостеннне лимфатические узлы, в мозговом слое которых имеются полосчатые соединительнотканные образования. Незначительно увеличены и сочные предлопаточные а мезентериаль-ные лимфатические узлы, на лозерхности а в паренхиме которых имеются очаговые кровоизлвгд^я.

Через 6 месяцев после замятия на нечеки отмечет мггого-лсйшн бесйесгч --»"«гг. „ .-.ероыг-паля крг.с.'п гл.-—

.гарст,: о~ "-."тл^ыпх точек л: ^ зкал^тре, ксЮуЬе .'.•зела-

:зи игку-гк'з-'? и р паренхиму. у^лотненп-з . /;;з--

в -..з-зезних. оренхяалг-нкх и ••.•рг",е<:г9юшх лякхзтп^-склх узлах, мозгово'х слой которых на саз розе отграничен от коркового сессэатнми тяжами. Паренхима узлов на разрезе выпячивается. 3 некоторых мезентериааьних лимфатических узлах отмечены гада>-решя, кровоизлияния и сочность.

З-группа. У аавотных, убитых через 3 месяца опытов, установлено кровенаполнение легких и заполнение почечной лоханка ¡кировой клетчаткой. Увеличена, уплотнена л сильно гиперемиро-вана селезенка, на разрезе рисунок паренхимы почти не различается. В мозговом слое предаю паточных, паховях з надвнненннзе лимфатических узлов имеется темно-красные участки гиперемия. Бронхиальные лимфатические узлы гипесемзровакы; средостенные -увеличены с точечно-полоечатнмз кровоизлаянияма яа поверхности , а на разреза обнаружена айрянпзнне излтацния и небольшие сероватые плотные узелки. Незначительно увеличены и сочные ме-

зентеп голыше лимфатические узлы, Еа поверхности и на разрезе большккгтва из них видны мелкоточечнке кровоизлияния.

7 теленка, убитого через 6 месяпе? одитов, на печени обнаружены немногочисленные сероватые очажки размером до 2,5 си. Большинство лимфатических узлов гяпереми розаны л ушютнены.

ТУ-гпуппа. У телят, убитых через 3 месяца после заражения, выявлено незначительное увеличение заглоточных, подчелюстных, бронхиальных и прэдлопаточных лимфатических уз.ТОв, на поверхности последних неболышзе очаги .кровоизлияний. В мозговом слое подчелюстных лимфатических узлов имеются разросшиеся очаги соединительной ткани в виде гранулем размером до 0,5 см. На всем протяжении тонкого отдела килечнпка лимфатические узлы увеличены е 1,5-2 раза, в некоторых из них отмечены крупноютнистые кровоизлияния; паренхима отдельных узлов грубозернистая и выпячивается' при разрезе. На поверхности паховых лимфатических узлов имеются темно-красные новообразования, местами расположенные в виде пакета Ъо 2-4 на одном месте.

При убое через 6 месяцев опытов обнаружены очаги гиперемии в паховых, дряблость а незначительная гиперплазия в мозговом слое подчелюстных, портальных а мезентерпапьных лимфатических узлах.

У-грушха. У телят этой группы при послеубойном осмотре наблюдались более значительные изменения. Так, через 3 месяца после заражения в легких отмечен небольшой застоя крови. Лечень слегка набухшая, на разрезе рисунок паренхимы выражен нечетко. Селезенка набухшая, дряблая. Застой и кровоизлияния на предло-паточных, подчелюстных, портальных в мезентераальных лимфатических узлах. На предаопаточных и подчелюстных лимфатических узлах имеются по одному тешо-красному новообразованию. В бронхиальных лимфатических узлах - слабая гиперемия мозгового слоя и очажки соединительнотканного разрастания. Фолликулы сре-достенных лимфатически узлов отечны. Множественные сероватые узелки обнаружены на разрезе портальных и мезентераальных лимфатических* узлов., последние сильно увеличены.

При убое через 6 месяцев опытов изменения "ч^акке били своеобразными. ПредагопаточЕые, паховые и некоторые мезентериальные лимфатические узлы дшерплазированы, деформированы, их поверхность бугристая. Из-под оболочек лимфатических узлов просвета-

веются множественные темно-красные овальные образования размером от кукурузного зерна до 2 см и крупнее в длину- Из-за мно-— »еотза-этих образований"некоторне~лт&гтаческне~узлн"ветлядят~~ каг г:х)зль винограда. На разрезе образования имеют темно-красную окраску с сероватыми тяками; у них слегка различаются корковк:; и мозговой слои. По-видимому, эти образования являются молодыми новообразованными лимфоузла!,®, возникшими как ответная реакция под воздействием определенных раздраяаасих факторов. Подобные образования встречаются и на других лимфатических узлах по всему организму по 2-4 на одном узле. Сами лимфатические узлы уплотнены, на разрезе грубоватые.

■ животных контрольной группы тгра обоих сроках убоя изменения отсутствовали.

Таким образом, .патологоаяатомическими исследованиями установлено, что атипичные микобактерии при искусственном заражена;: не способны вызывать в организме, крупного рогатого скота специфические туберкулезные поражения. Однако, они обусловливают развитие у телят определенных патологических процессов с различной степенью выраженности. Последние' у всех опытных жи-вотн'.е выражены в виде гиперплазии селезенки и лимфатических узле-, а таксе слабого, продуктивного типа воспаления легких, лечепг z пачек.

Гистологические исследования.

I-ггг.ила. Изменения в лимфатических узлах через 3 месяца после заражения заключались в следующем. В.большинстве из ш:х ретикуло-эшгатолиальная система активизирована и усилена инфильтрация лейкоцитами, фибробластама, фиброцитами и гистиоца-тами, в результате чего лимфоидная 'ткань сдавлена и атрофирована. Б предлопаточных лимфатических узлах характерно такзе утолщение траоекул. Местами лимфоидная;ткань выглядит в виде маленьких островков, обедненных клеточгыми элементами, в которых активность кислой фосфатазы повышена. Имеются единичные сегментоядеркые клетки и макрофаги с более высоким содержанием гемос::_-~и'.на. В мезентериальных лимфатических узлах отмечены скоплек::.« лэйкощтов (по 5-15 клеток), расположенные в межу-точног "канп.

3 отдельных участках легких межальвеолярные перегородки

расширены и выступают в виде тяжей. Имеются участки разроста мендольковой соединительной ткани в виде сплошных полей, где бронхи и бронхиолы сжаты. В сердце и печени обнаружены слабый застой и дистрофические процессы. Эпителий извитых канальцев почек местами набухший, и десквамирован. В селезенке из-за раз-роста РЭС отмечена слабая атрофия пульпы, вокруг центральных артерий выступают небольшие кучки рыхло расположенных лимфоцитов. •*

В лимфатических узлах телят, убитых через 6 месяцев опытов, имелись большие участки разроста межуточной соединпте.~ной ткани и единичные очаги некроза, окруженные соединителжотканкой капсулой. Слабый застой и небольшие клеточные скопления, состоящие из гистиоцитарных и эпителиоидных элементоз, зонаружены в селезенке.

П-готнпа. У животных, убитых через 3 месяца после заражения, в средостенных и бронхиальных лимфатических узлах отмечены очаговая гиперплазия и утолщенпе трабекул. В портэлъ'-::-^, :сзенте-рладьных и паховых лимфатических узлах увеличено ус ;-тзо лимфоцитов, реактивные центры фолликулов расш:::.ен1\ ггдотичес-кая активность клеток повышена. В мозговой слое уге.лтзно число бластов и плазматических клеток.

ь В печени и почках - умеренная сосудистая реакция, активизация клеток РЭС и слабая зернистая дистрофия гепатоштоз. В селезенке выражен разроет ретикулярной основы, фолликулы уменьшены в объеме, лимфоциты разрежены. Встречаются немногочисленные макрофаги, загруженные гемосидерином.

У теленка, убитого через 6 месяцев после заражения в подчелюстных, средостенных, бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлах выражены значительная сосудистая реакция, гиперплазия ретикуло-эндотелия,разроет межуточной соединительной ткани и набухание трабекулов. Синусы расширены и заполнены десквамированными клетками и нейтрофильными лейкоцитами.

В печени центральные вены расширены, их стенки истончены. Отдельные гепатоциты подвержены зернистой дистрофии. Иногда встречаются гепатоциты с признаками карие- и плазмолиза (некробиоз). Наблюдается такпе тканевая реакция в виде небольших очагов клеточных скоплений, богатых КК.

В почках сильно выражены гемодинамлческпе процессы в виде гиперемии, и. мелкоточечных, геморрагии... В. результате- расширения _ капилляров и диапсдеза эритроцитов кяу'юч::и выглядят как островки, в которых активность число** $осфгтазн сильно оделен*.

Ш-г стопа. Изменение в заглоточных, бронхк&львнх к срегзстеа-нах лимфатических узлах у телят, убитых черс-з 3 кесяць нссле заражения, отличались небольшми клеточщнми скоплениями вокруг сосудов, утолщением трабекулов уве-ыг-с^ио': числа плазматических ед&тск. Выраженная £2сгот;цад рсаыдш, застой, разрыхление мозгового сдоя и увеличение числа крупных гемоса-

В легких местами наблюдается отек, разволокнение легочной ткани и лимфоидно-лейкоцитарнач инфильтрация. Эпителий бронхов набухший, местами десквамирован и примешан с серозно-^бриноз-ным экссудатом. Перибронхиальные зоны отечны и инфильтрированы гистиоцитами и фибробластами. В печени и почках - умеренная сосудистая реакция и слабая зернистая дистрофия. В селезенке сосуды расширены, аргирофилъные волокна истрачены'и лизированн, ахи ¿'."¿еиъ^е.ча, '-•од^ра.-^нйё рнк в снн-

жено.

7 т&шпса, убитого чеоез 6 месяцев после опытов, изменения в лимфатических узлах и органах были аналоггчнк'изменения« дэот-нкх П-грутпш, убитых в »тот к? срок, огг-тако они были слабо тиранены.

ТУ-грутша. У зиботнех, убитых черен 3 месяпа поело зэрзже-гшк, б большинстве лпгдгатлческлх узлов характерны гиперплазия РЭС к продуктивный лимфаденит. 3 паренхиме у них, особенно в мозговом слое, лимфоидная ткань почти;полностью замещена рети-кулярнкми клетками; она представлена ¿о периферии узлов в виде небольших островков. В мезентериальнкх лимфатических узлах -разрыхление паренхимы и лейкоцитарная инфильтрация; в центре отдельных фолликулов имеются узелки, состоящие йз распавгзих и полураспавших ядер клеток и крупных пузырковидных клеток.

3 селезенке слабы;! разроет ретпкудярп-гх клеток, в кгесно» пульпе увеличено число гистиоцитов и плазматических клеток. В почках местами извитые канальцы разрыхлены и аодвэрякт слабо® зернистой дистрофии. Местами в мегханельдевых пространствах наблндается накопление фибринозной кассн. /

У телят, убитых через 6 месяцев опытов, изменения отличались незначительной гиперплазией мозгового слоя подчелюстных, портальных и .мезентериальных лимфатических узлов. В паренхиматозных органах развита зернистая дистрофия.

У-ггжгна. У животных, убитых через 3 месяца после заражения, стенки кровеносных сосудов лимфатических узлов утолщены и гиа-лизированы. Имеет место очаговая, а иногда'диффузная, пролиферация диффузной ткани и огрубение ретикулярной стромы. В пред-лопаточных, портальных и мезентериальных лимфатических узлах выражены очаговые пролишераты, состоящие из ретикулярных клеток. В их паг.енхиме увеличено число лимфоидных клеток и эози-ноетлов. В мозговых тяках значительное число плазматических клеток различной зрелости, богатых РНК.

В легких кровеносные сосуды, особенно г.;знальвеоляряне капилляры, сально расширены и заполнены эрктропата^я. 5 а.-гьсэо-лах и бронхиолах - геморрагаческг;: экез;—ат, зос-тс~л:; пс эруг-роштов, десквашрованных ельзоогвтоз н еондчнгс ес-Г-тгс^лсе. Ъ печени отмечены слабая воспалительная реиетг к ях1о„тз:л:с скопления лимфоидных клеток, монсгдтзв и яейтротзлов. 2 с°лз-зенке увеличено число гистиопитарнкх р. ®1йзцз.точвскп2: клеток.

У теленка, убитого через 6 кесяцез опытов, в ряде лп;.:;зти-ческих узлов изменения проявлялись в виде грануле:.;, состоящих из эпителиоидных клеток. Наблюдается расширение синусов, пролиферация ретикуляных клеток и лимфоидная гиперплазия.

Параллельно процессу .структурной перестройки з лимтатичес-ких узлах наблюдалось накопление РНК в пролеферирунЕЕх клетках. Максимальное содержание ШК отмечено в плазматических клетках, которые почти сплошь составляли мякотные шнуры, малыми и большими группами распологаясь по ходу трабекул в перафолликулярной зоне. Наиболее значительно эта реакция выраяена в клеточных гранулема^:. ,

Таким образом, результаты гистологических исследований телят, зараженных пятью видами атипичных микобактерий, позволяют сделать заключение о том, что они способны вызывать определенные морфологические изменения в органах крупного рогатого скота. Эти изменения проявляются в виде гиперплазии органов, увеличения числа иымунокомпетентных клеток и др. Однако, спепщи-ческие туберкулезу изменения с наличием казеозного некроза и-

гнгантоклеточнол р-закщи у подопытных яиютшс: не развиваются.

'-------------Б Ы В ОДЫ____________________________________

Х.-^тгшчнье микобактераи сзосоЗнк зызывать в организме экспериментально зараженных зивотпкх гиперпластические изхе&еллл. Чувствительность анвотякх: к действию атипичных кнксбактер:-:': не одинакова. Крсашаи более пувсгввгвлЕязв, чей крупный рогатый слот. Зрк сдпой в той дозе зарзкензя 'в организм" крслккол расгвгготся глуэскве гзс^но-нокротлческге изменения, а у крупного рогазого скота - процессы дролиферазмьно-

ГО П'^К'!''' I ¡'X.

2. Патомороологичвскйе изменена*: при с?рсг»янн етяпичшш ¿¿а-кобактериями несколько отличаются от истинного туберкулезного процесса. При атипичных кикобактераях отсутствует гп-гантоклеточная реакция, меньше выражены процесс инкапсулл-

'■ дай некротического очага и отлокение солей извести в некротическую массу-

3. Из пяти испытанных штаммов атипичннх микобактерий более патогенна™?. для' тйлят оказались эталонный штамм М.Есгаг-Хг-сеош и эпизоотический штамм Ы.1п-&гйсе11и2агв . Они с^с— соонк секснбклпзнрсзата организм крупного рогатого вызывать у них выраженную пологи тельную аллерглчеекуе реакцию на комплексны;: аллерген из аяшичшас мзковактгж* (КАТл).

4. Особенностью аллергической реактив при заражена« акпзтапае микобактерилд; является ее кратковременность. Она у крупного

. рогатого скота появляется на 21-день после зара~ел:;л е к четырем месяцам исчезает.

5. Различные штаммы атипичных микобактзрап оказывают однотипное влияние на пмгутунное состояние (телят, которое выражается увеличением численности шллунокзмпетентнчх клеток кро-■ва (Т- и В-лимфовдтов) как в относительных, так и абсолютных количествах. При этом максимальное .количество юмуно-цитов наблюдается на 90-день после ааранения я иревазаэт уровень подобных клеток у гявотннх контрольной группы на 19,5-42, Ъ% - по относительному содержанию Т-клеток, а по абсалютному - на 25,7-60,6?; до В-кдеткам на 59,6-92,2 и 80,7-115,7? (?<0,05) соответственно.

.......- IS -

6. Анализ натомо реологических изменений в органах кроликов и крупного рогатого скота, экспериментально зараженных атипичными макобактераями, показывает, что изменения при всех испытанных штаммах, в основном, однотипные с небольшими колебаниями. Сни сводятся к развитию продуктивного типа лимфаденита, спленита, расстройства кровообращения, дастрофа- . ческих и некротических процессов в паренхиматозных органах.

7. Увеличение активности гликогена в печени, щелочной и кислой фосфатазы в лимфатических узлах и селезенке, появление в органах клеток, содержащих нуклеиновые кислоты, и некоторые дистрофические и некротические поражения свидетельствуют о глубокой имглуЕоморфолсгаческой перестройке организма ■под действае;<! атипичных дакобактерин.

8. Кратковременность аллергической рвакшп, гро!*7ктпвнк2 ха-г~:ъер изменений, отсутствие в исга^ккх очагах гиггкт-

"'леток, слабое обызвествление и днкалзул:!рээанлз слс— _эт асшлазовать при дифферекпиалкой даегностгке tcscäos-тервоза, вызываемого атипичными мпк^сактерияхч:, ос истинного тзпЗеркулеза крупного рогатогс скота.

практически првдлшзия.

,Дяя дифференциальной диагностики шкобгктерцоза, зазванного атипичны.® шкобактериями, от типичного туберкулеза необходимо обратить внимание на следунцие:

1. Кратковременность аллергической реакции - 2-4 месяца. ■

2. Отсутствие ограниченного, инкапсулированного, Еетряфиппро— ванного туберкулезного очага.

3. Отсутствие гигантоклеточкой реакции и творожистой массы при гистологическом исследовании.

сгасск. работ, опшйксваншх по таз. дасзэтазд. *

1. Дкураев O.A. Патогенность атипичных макс бактерий для кроликов.//' Инфекционная патология тавотных в Узбекистане.-Ташкент, 1990- -Г. 36-39.

2. дгуразв ь.д. Изучение патоморфологическах изменений; у кроликов щи экспериментальном заражении атипичны?,и микобак-тераят.// Тез. докл. П-город. конф. молод, учен, е спец.-Саыарканд, 1ЭЭ0.- с. 140.

3. дкураев O.A. Патолзтоанатомичесхое исследование организма телят, зараженных: атипичными микобактерияш туберкулеза.// Индустриализация молочного скотоводства в условиях- яркого климата Узбекистана. Ташкент, 19Э0, - С. 23-26.

4. Джураев O.A., Ли А.Б. Особенности проявления ккх реактй у телят, инфааированннх аткЕктшш

ш.// Меры борьбы с болезнями животных в условиях жаркого ш-¿¿clICJ.» ¿.lüiiKOiii, — С. 77-78.

5. дкуравв С.А.. Патогеншств ат:ггтпгг так телят.// ЧЗробл. науч. обеспечения повышения эффективности с.-х. пр-ва": Тез- докл. Е-Межрегион. конф. молод, учен, ж спец. - Бишкек, 1932. - С. I59-I6I.

6. Джураев O.A. Гистологические изменения, вызываемые атипичными микобактерияки в организме телят.// "Пробл. науч. обеспечения повышения эффективности'с.-х. пр-ва": Тез. докл. Ш-Иварегион. конф- молод, учен, я спец.' - Вялкей, 1932. - С. 161-162.

- 2Г. —

"Корамоллар нотшшк микобактериозининг слтомор-фологаяси" мавзуидаги диссертацияшшг вдскача ' матас.

Диссертацияда нотипик микобактерияларнянг корамолларви сен-сибилязадияяал хусусиятларини *аыда мазку р кузгатувчилар юв;ти-рилган куёнлар ва бузоклар оргзнизмйдага патоморфалогик ва им-муноморфологик жараёнларни урганят буйича -утказилган тажриба-лар натиголаря ёритилган. .

Утказилган тадкикотлар натияасидз нотипик микобактериялар-нинг корамоллар организмини сенсибилизациялаш ва уларда аллергик теклиряш даврида ижобий реакция хяляига 'коляр зкан-лиги аянкланяи. Маэкур реакцяялар кузгатузчялар вктирилгандан сунг 21 куя утгач яндол намоён булиб, 4 ои утгач су на ей. Нотп-пик мякобактерияларвинг турлп ттаммлари юктзралгзнзз бузоклар к;сЕидаги Е.ыунсксмпетент хугканраларнг.нг микдоря сладп. Бунда ху.тллрзлзрнлнг знг юкорл микяори экярйхдан сунг 90-кунда ку-затялди (хузатил муддати). Тажркбадагя бузо:;лар долила Т-лям-фоцятларняЕГ ниобий миздгори назоратдагл бузондарга нясбатаа 19,5-42,5 фоизга, мутлаг; зликдори зса 25,7-50,6 фоизга ссади. З'-эмфкзтлар буйяча бу куреаткичлар мугофЕк, равипда 59,3-32,2 ва 30,7-115,7 фоизни ташкил кцалдг.

- Нотипик мякобаятериялар щтирялгак ^а&онлар органязмяда гшгерпластяж узгариалар рявояланадх.' Еукда хайвонлзрнянг маз-кур кузгатузчяларга нисбатан таьсирчанлЕги турля хил ¡ra р. Куёнлар органязчида йврянглп-нек ротик нзраёнлар чу кур риволланадд. Еузоглар организмида зса у зга риала р асосан пролиферацяяга хос булиб, ли/.фаденят, спленит хамда паренхяматоз аьзоларда-крн гйлантишгаг бузилиши, дистрофик за некротяк гараёнла^ билан таьрифлакади.

Нотипик ыикобактериялэр вцтирялган бузоклар органязмида ри-вогланадяган патоыорфологик узгаряшлар туберкулёзга хос лара-ёнлардан анча фарк кзишаш исботлзнди. Ыазкур миг.обактериялар юк,тпрплганда гигант хунайрали реакция рявозлавмаади, некроз учогинлнг инкапсуляция ва петрийзкацияга учраии яуд2 хам куч-сиз дфодалавали.

. -rAxHc^oisPiixs: of CA?'~IJC * 6 ijniji^z tn-cQ-ijjyijùac:ïù

, - < I ■ • <

Hs SUE'.:

c

In the dissertation there art sbc-rr. '.ho reeul«* ci

atypic&i ilyccisxtcrioB, eeeUeceo-^hi e e/;; . ..t , \ chances, developing in the organisa of rabbits ana calves uu-7*3ne- wie iuwo.'^^rc.'? ^»»tion wish o^cteT-iui:.

It is cleared, that atypicsu. Ur'.T". rr*- »bi«

sitize the cattle's organism and to cense the brightly expressed positive allergic response on ccnplex allerg-en freie atypical iiyccbacteriun (Cj-ii). However it is not long - it appears in calves cn the 21-st day after infection ana disappears to the ^-th months. Shey determine, that different species of atypical Mycobacterium exert the sane influence on the insane state of cal-v«», ■•:. : ,~.a is •r/.pr.-.-rcd by tJis increasing number of the icauae-

cells. T; e-. ;:.eit;- cl l-: 1"

r r. - :L- ae.;, -ifr ! er, (-he porliec ci' e'er-c '■

- aj- T,ne r.;r. ot-el tri. slnilr.r .-.lie ~ r. nr-["ij- o; *eh_

cyltjs, ; ne or. r.bseiutc- os ¿3:7-00,6';; y.^.-e, ae - ,1

»na ÖC,7-ZXj,75» ecccrlinrly.

.-.typical C/cobgetcriuB. cause the fcyreiyt:;Sw s ch-".,.;-. r -'.-. the u'-e-—ul's orrsnisa. The cniiu.-ii's e^nsieiveaes." vc .r.ile-ence of this fcycobacteriwn is not identical. 2aboe.ee sre sc?: r-ensitivfe mar: cartle. .he 1-.-C- pur-jïp-neorotic process deve-Icpea in trie cr&onisa. of rabelts vitfc tiit- sex« mocujfetica cose. The cattle's changes are of proliferative charrcter end reduce to the development of productive' lyiphaV-enite, splenite, diso-rder of blood circulation, dystrophic and necrotic process is tne ..E.rench;-si£.-ouc organ,».

It is proved, that eatho-eoryhoiegi j changes in calvrF ^tiring the infection — i-fch atypical ¿.ycobpoteriua are ¿iffer IVor. the real tuberculous process, 'lté ¿igan-c-eell reaction ir "5-sent during the atypical iyecbacteriosis, the erocesses of in-capsulation and petrification of necrotic centre are less expressed-