Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему:Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе "мать-плацента-плод"

ДИССЕРТАЦИЯ
Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе "мать-плацента-плод" - диссертация, тема по ветеринарии
АВТОРЕФЕРАТ
Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе "мать-плацента-плод" - тема автореферата по ветеринарии
Чекасина, Любовь Ивановна Екатеринбург 2009 г.
Ученая степень
кандидата ветеринарных наук
ВАК РФ
16.00.02
 
 

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе "мать-плацента-плод"

На правах рукописи

ЧЕКАСИНА ЛЮБОВЬ ИВАНОВНА

ПАТОМОРФОГЕНЕЗ ПАСТЕРЕЛЛЕЗА СВИНЕЙ В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД»

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Омск-2009

003474367

Работа выполнена в Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Уральская государственная сельскохозяйственная академия»

Научный руководитель: заслуженный деятель науки РФ,

доктор ветеринарных наук, профессор

Дроздова Людмила Ивановна

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор

Плешакова Валентина Ивановна;

Защита состоится «29» июня 2009 г. в15-00 часов на заседании диссертационного совета Д 220.050.03 при ФГОУ ВПО «Омский государственный аграрный университет» в институте ветеринарной медицины по адресу:

644122, г. Омск-122, ул. Октябрьская, 92,

тел.: 24-15-35,23-74-71, тел. / факс: 23-30-31 (для Н. П. Жабина).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Института ветеринарной медицины ОмГАУ.

Автореферат разослан « » мая 2009 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор ветеринарных наук, профессор

Жуков Владимир Михайлович

Ведущая организация

ФГОУ ВПО «Уральская государственная академия ветеринарной медицины», г. Троицк

кандидат ветеринарных наук, доцент

Н. П.Жабин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. С начала беременности и вплоть до ее окончания формируется и функционирует система «мать - плод». Важнейшим компонентом этой системы является плацента. Поступление различных веществ в организм плода определяется барьерной ролью плаценты, а структура находится в тесной связи с ее проницаемостью и является определенным ориентиром в познании сложнейших мате-ринско-плодовых взаимоотношений. Однако было замечено, что плацента является не абсолютным барьером, она лишь частично может задерживать прохождение веществ из организма матери в организм плода. Заболевания матери нередко приводят к разнообразным изменениям в плаценте, нарушая ее строение и функцию, в связи, с чем происходит еще и снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода (Ф. П. Кирющенков, 1969; Н. Л. Гороховский, 1972; Л. И. Кундрюкова, 1986; К. Г. Дашукаева, 1994; Е. И. Би-тюков, И. П. Битюков, 1999; С. А. Власов, 2000). К числу таких заболеваний относится и пастереллез, который в последние годы все чаще регистрируется и ему подвержены все сельскохозяйственные животные, игица и многие грызуны (П. Н. Андреев, 1937; В. 3. Гелетюк, 1974; В. П. Громов, 1975; В. И. Геведзе, 1979). Известны случаи заболевания и человека. Наличие возбудителя болезни у свиноматок и рожденных от них мертворожденных или нежизнеспособных новорожденных поросят вызывает необходимость исследовать систему мать-плод. В этой связи, выяснение роли плаценты в патогенезе заболевания является первоочередным для изучения механизмов развития и возникновения пастерел-леза, выработки научно-обоснованного подхода к проведению оздоровительных мероприятий и значительного снижения экономических потерь, причиняемых данным заболеванием.

Цель работы: изучить патоморфогенез пастереллезной инфекции на функциональной системе «мать-плод» у свиней и разработать научно-обоснованные патогенетические основы борьбы с данной инфекцией.

Задачи исследований:

1. Выяснить особенности течения пастереллеза свиней в системе «мать-плод».

2. Установить роль плаценты в патогенезе пастереллеза.

3. Изучить морфологические изменения в органах и тканях свиноматок и поросят при пастереллезе.

4. Установить сходные изменения в органах свиноматок и рожденных от них поросят.

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии Уральской ГСХА, в хозяйстве ФГУСП МО РФ «Сосновское», бактериологические исследования выполнены в Свердловской областной ветеринарной лаборатории.

Научная новизна работы. Нами проведены морфологические исследования на функциональной системе мать-плод, при пастереллезе свиней. Установлены основные закономерности развития патоморфоло-гических изменений в плаценте, органах и тканях свиноматок, мертворожденных плодов и новорожденных поросят. Определена зависимость морфологических изменений в организме плодов и поросят от развития патологического процесса в организме свиноматок. Установлена аналогия развития патологических изменений в органах плодов, поросят и их матерей.

Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований позволили разработать и издать рекомендации «Патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней», Екатеринбург, 2009, 13 с.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В плаценте свиней-пастереллоносителей развивается комплекс патологических процессов, характеризующийся воспалением на иммунной основе.

2. Морфологические изменения в легочной ткани и кишечнике свиноматок-бактерионосителей в период беременности характерны для пастереллеза в период его обострения.

3. Аналогия морфологических изменений в организме матерей и их новорожденных и мертворожденных поросят свидетельствует о развитии внутриутробного процесса интоксикации, вызванного пастереллезом свиней.

Апробация работы: Основные положения диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных научных конференциях УрГСХА (2006-2009); на конференции молодых ученых «Современные тенденции развития АПК в Северном Зауралье» (Тюмень, 2008), на научно-практической конференции «Вклад молодых ученых в отраслевую науку с учетом современных тенденций развития АПК» (Москва, 2008); на конференции «Вклад молодых ученых в реализацию приоритетного национального проекта «Развитие агропромышленного комплекса» и «Инновационные подходы в ветеринарии, биологии, экологии к здоровьесбережению в сельском хозяйстве» (Троицк, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ. В журнале, рекомендованном ВАК - «Аграрный вестник Урала» - 3; в материалах межвузовских, Всероссийских конференций - 3. Изданы рекомендации по пастереллезу свиней - 1.

Объем н структура диссертации. Диссертация изложена на 147 страницах текста компьютерной верстки. Состоит из введения, обзора литературы, описания результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 157 источников, в том числе 14 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 104 рисунками и 2 таблицами.

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы исследования

Диссертационная работа выполнялась в течение 2006 - 2009 гг. на кафедре анатомии и гистологии Уральской государственной сельскохозяйственной академии. Тема диссертации является самостоятельным разделом плана научно-исследовательской работы кафедры анатомии и гистологии УрГСХА «Морфология гистогематических барьеров в норме и при разных видах воздействия на организм животных» и имеет номер государственной регистрации №01.9.60013289.

Основным объектом исследования были свиноматки как разовые, так и основные, новорожденные и мертворожденные поросята.

От свиноматок и поросят для гистологических исследований был взят материал: кусочки легких, бронхиальные лимфатические узлы, кусочки тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы, ткани матки, плаценты.

Клиническому исследованию подвергнуты 200 свиноматок и 400 поросят, патологический материал взят от 9 свиноматок-бактерионосителей, положительно реагирующих на пастереллез, и 11 поросят от них, а также у 3 контрольных свиноматок и 6 поросят от них (3 - слабых, погибших в первые 7 дней, и 3 - мертворожденных).

Для дальнейших гистологических исследований был взят идентичный материал от исследуемых свиноматок и их потомства. Кусочки паренхиматозных органов и тканей (легкие и бронхиальные лимфатические узлы, кишечник и мезентериальные лимфатические узлы, ткани матки, плаценты). Материал фиксировали в 4% нейтральном растворе формальдегида. Заливку для гистологических срезов производили в парафин по Г. А. Меркулову (1961).

Гистологические срезы окрашивали: гематоксилином и эозином и по Ван-Гизон - для выявления соединительной ткани (Г. А. Меркулов, 1961; А. В. Цинзерлинг, 1992; Г. Г. Автандилов, 1994).

Бактериологическая диагностика пастереллеза проведена в Свердловской областной ветеринарной лаборатории по общепринятой методике.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПАСТЕРЕЛЛЕЗА В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД»

Морфологические изменения в тканях матки и плаценты

При исследовании обзорных препаратов наибольший акцент делали на изучение тканей матки и плаценты, наряду с этим, изучали изменения в органах дыхательной и пищеварительной системы матери и поросят.

При гистологическом исследовании матки свиней основные изменения были обнаружены в кровеносных сосудах как венозного, так и артериального типов. Так, в сосудах венозного типа стенка была несколько размыта, утолщена, неоднородно окрашена с признаками му-коидного набухания. В просвете сосудов наблюдалось расслоение массы крови на эритроцитарную и плазматическую части. В некоторых сосудах в эритроцитарной массе видно значительное отложение глыбок пигмента гемосидерина, что свидетельствует о внутрисосудистом гемолизе. В сосудах, -наряду с эритроцитарной массой, значительную долю занимают палочкоядерные лейкоциты. Таким образом, можно говорить о наличии воспалительного процесса в организме и усилении микрофагоцитоза. В ряде случаев так же отмечается пролиферация элементов стенки кровеносных сосудов, которая ведет к сужению просвета, вплоть до полного его заращения. Одновременно с этим эндотелиальные клетки оказались в состоянии набухания и вакуолизации.

В сосудах артериального типа прослеживаются те же процессы, что и в венозных, эндотелиальные клетки при этом находятся в состоянии активной пролиферации и занимают перпендикулярное положение по отношению к базальной мембране. Наряду с пролиферативными процессами стенок сосудов, в их просвете обнаруживаются единичные лейкоциты и отложившийся фибрин. В капиллярной сети на некоторых участках видно резкое расширение, кровенаполнение сосудов и гемолиз в них эритроцитов, а в других - обнаруживаются белые тромбы со значительной примесью лейкоцитов. Вокруг сосудов матки

капиллярного типа, выявляется скопление клеток, представленных лимфоцитами, плазматическими клетками и полиморфноядерными лейкоцитами. Такие скопления имеют рассеянный характер, но большей частью они напоминают собой гранулемы, которые не имеют капсулы, а при окраске по Ван-Гизон отмечается огрубление окружающей соединительной ткани. Постоянно встречаются тромбы в сосудах разного калибра, состоящие из эритроцитарной массы, лейкоцитов и зерен гемосидерина.

Со стороны слизистой оболочки, непосредственно под базальной мембраной эпителия, обнаруживается рассеянная лейкоцитарная инфильтрация.

Лимфатические сосуды межуточной ткани матки расширены, заполнены лимфой, вокруг них и маточных желез наблюдается отек.

В маточных железах, кроме того, отмечается активная пролиферация эпителия со стороны апикального края и выход этих клеток в межуточную соединительную ткань, одновременно с этим идет разрушение целостности маточных желез. Маточные железы утрачивают свою структуру, и только эпителиальные клетки указывают на их присутствие. В некоторых маточных железах и в самой базальной пластинке наблюдается активная пролиферация эпителия, встречаются участки в виде папилломатозных выростов, и отмечается активизация тучных клеток в основном веществе и наличие единичных эозинофильных лейкоцитов, как признак местной аллергической реакции. Сами эпителиальные клетки набухшие, отечные, просвет маточных желез резко сужен, иногда полностью закрыт или заполнен однородной слабобазофильной массой. При этом четкая граница между эпителиальными клетками маточных желез не просматривается. На некоторых участках пограничной зоны наблюдается вакуолизация отдельных эпителиальных клеток и разрыхление основного вещества межуточной соединительной ткани. В ряде случаев имеет место десквамация эпителия и постоянное присутствие плазматических клеток и плазмобластов в слизистой оболочке, непосредственно под эпителием. Местами эпителий матки на границе с плацентой находится в состоянии некроза.

В миометрии видны полоски полиморфноклеточного инфильтрата, представленного лейкоцитами и единичными плазматическими клетками.

Отмечается уплотнение и коллагенизация межуточной соединительной ткани в области расположения маточных желез, а также разрастание и огрубение соединительной ткани основного вещества матки.

Это подтверждается при окраске препаратов по Ван-Гизон, где видно, что разросшаяся соединительная ткань окрашивается в ярко-розовый или красноватый цвет: наиболее ярко этот процесс прослеживается пе-риваскулярно.

Патоморфологическими и гистологическими методами исследованиями матки установлены изменения, характеризующиеся дистрофическими, некробиотическими и различного рода воспалительными процессами. Наиболее ярко проявлялись изменения в гемодинамике в виде переполнения кровеносных сосудов кровью, плазморрагий, отека, вну-трисосудистого гемолиза эритроцитов и формирования различного рода тромбов, а периваскулярные полиморфноклеточные инфильтраты, представленные большей частью плазматическими клетками и эозино-филами, свидетельствуют о развитии воспаления на иммунной основе.

При морфологическом исследовании тканей плаценты свиней обнаружили, что ворсины хориона были набухшими, межуточная соединительная ткань отечна, в некоторых случаях отек начинался как со стороны эндотелия кровеносных сосудов, так и со стороны адвентиции в виде пузырьков отечной жидкости. Кровеносные сосуды разного калибра были переполнены кровью, а их стенки неодинаково утолщены и большей частью так же отечны. Внутри сосудов выявлен гемолиз эритроцитов и наличие значительного количества лейкоцитов, часть которых разрушается с формированием гнойных телец, что свидетельствует о гнойном воспалительном процессе.

При детальном изучении изменений в кровеносных сосудах выявляется внутрисосудистый лизис эритроцитов и лейкоцитов. Иногда процесс лизиса только начинается, и ядра лейкоцитов становятся пустотелыми. Одновременно с этим, нами обнаружен пикноз эндотелия кровеносных сосудов или отек стенки и появление в ней адвентициальных клеток. При гибели эритроцитов выявлен процесс выпадения глыбок гемосидерина, а на месте погибших лейкоцитов остаются гнойные тельца. В разных участках плаценты постоянно отмечается переполнение кровью сосудов и наличие гнойных телец в периваскулярной соединительной ткани. В некоторых сосудах видно отложение и уплотнение эритроцитарной массы, наличие значительного количества гемосидерина и образование тромбов. В ходе рассмотрения состояния эпителия выявлен отек микроворсин хориона и наличие отмирающих клеток в нем, при этом капиллярная сеть была резко кровенаполнена.

В других случаях наблюдается вакуольная дистрофия эпителиальных клеток, цитоплазма увеличена в объеме и представляет собой бал-

лон, заполненный жидкостью. В ряде случаев наблюдается гиперплазия эпителия с папилломатозными выростами, при этом клетки выстраиваются в 3 - 4 ряда.

В основном веществе ворсин хориона встречаются плазматические клетки, которые отвечают за образование иммунитета. Плазмоклеточ-ная реакция протекает очень интенсивно, и эти клетки наводняют основную ткань хориона.

В отдельных случаях отмечается уплотнение ткани плаценты и разрастание соединительной ткани. При этом в процесс вовлекаются и кровеносные сосуды, происходит зарастание их просвета, особенно это хорошо заметно при уплотнении периваскулярной соединительной ткани и формировании тромбов в просвете кровеносных сосудов. При чем эти тромбы формируются не только из эритроцитарной массы, но и из собственных эндотелиальных клеток, которые активно нролиферируют, заполняя просвет сосуда, что и дает начало облитерации просвета кровеносного сосуда. Рыхлая соединительная ткань плаценты уплотняется, это ведет к уменьшению ее в объеме с последующим старением и отслоением.

Патоморфологическими и гистологическими методами исследования плаценты установлены изменения, характеризующиеся процессами дистрофии, некроза и воспаления, преимущественно экссудативно-пролиферативного характера, наиболее ярко были представлены изменения нарушения гемодинамики и специфического проявления про-лиферативного процесса в виде рассеянной и очаговой плазмоклеточ-ной инфильтрации.

Морфологические изменения в тканях тонкого кишечника свииоматок-настереллоносителей и новорожденных или мертворожденных поросят от них

При изучении изменений в органах свиноматок и новорожденных или мертворожденных поросят от них отмечена своеобразная закономерность параллельного поражения органов матери и приплода.

При гистологическом исследовании тонкого кишечника и мезенте-риальных лимфатических узлов свиней было обнаружено два вида изменений.

В первом случае в кишечнике наблюдался процесс перехода от острого воспаления к хроническому его течению. Отмечается резкое увеличение количества бокаловидных клеток и их усиленная секреция. Ворсинки были набухшими, в их основном веществе обнаруживается значительное количество лейкоцитов, которые частично уже распались

и превратились в гнойные тельца. В некоторых случаях имела место десквамация большого количества эпителиальных клеток. А в строме ворсинок наблюдался процесс уплотнения соединительно-тканной стро-мы и появление инфильтратов из эозинофильных лейкоцитов.

На отдельных участках обнаруживается нарушение поверхностной мембраны, что выражается в отторжении бокаловидных клеток и переход катара из серозного в слизистый. Одновременно со стороны базаль-ной мембраны идет пролиферация клеток эпителия.

Капиллярная сеть ворсинок расширена и переполнена кровью. Кровеносные сосуды более крупного калибра в собственной пластинке также расширены, отмечается гемолиз эритроцитов и незначительное отложение гемосидерина. При этом усиливается периваскулярная эозинофильно-клеточная и плазмоклеточная инфильтрация. Капрологи-ческими исследованиями были исключены паразитарные кишечные инфекции, поэтому усиление этой реакции следует расценивать как показатель аллергии.

На поверхности ворсинок просматривается незначительное количество экссудата состоящего из слизи, клеток слущенного эпителия и единичных лейкоцитов, что свидетельствует о катаральном воспалении. Появление в экссудате значительного количества палочкоядерных, сиг-ментоядердых лейкоцитов и гнойных телец свидетельствует о наличии гнойного катара.

На всем протяжении тонкого кишечника процесс можно рассматривать как переходный. О хронизации патологического процесса свидетельствует разрастание соединительно-тканной стромы в слизистой оболочке, при этом ворсинки изменяют свою конфигурацию и между ними появляются нити фибрина, способствующие слипанию ворсинок, что свидетельствует о катарально-фибринозном процессе, как более тяжелом случае воспаления.

Лимфатические фолликулы кишечника увеличены в объеме, активизированы, границы их не четко очерчены. В серозной оболочке также были видны процессы пролиферации стенки кровеносных сосудов и периваскулярная полиморфноклеточная инфильтрация.

В мезентериальных лимфатических узлах обнаруживается ярко выраженная реакция лимфоидных фолликулов. Фактически весь лимфоид-ный фолликул занимает светлый центр, и только узкая полоска лимфо-идной ткани вместе с фибробластами делает фолликул резко очерченным. Центр фолликула представлен единичными гистиоцитами, малыми лимфоцитами и гнойными тельцами. В периферической зоне, как и в

просветленной, выражена эозинофильно-клеточная инфильтрация и окрашенная оксифильно коллагенизированная соединительная ткань.

Более значительный процесс коллагенизации был представлен в соединительно-тканной строме лимфатического узла в зоне расположения кровеносных сосудов, стенка которых находилась в состоянии активной пролиферации ее элементов и мукоидного набухания.

Венозные сосуды расширены, заполнены плазмой. Периваскулярно отмечается плазморрагия и незначительная полиморфно-клеточная инфильтрация, включающая эозинофильные лейкоциты и плазмоциты.

В других случаях в тонком кишечнике главенствовал процесс разрастания соединительной ткани. Ворсинки при этом имели неправильную форму (листовидная), бокаловидные клетки в них сЛабо развиты, а разрастание соединительно-тканной стромы привело к их гипосекре-ции, при этом между ворсинками была хорошо представлена эозинофильно-клеточная инфильтрация.

Наблюдается выраженный геморрагический синдром. Сосуды всех калибров, особенно среднего, расширены и резко кровенаполнены.

Лимфатические фолликулы кишечника хорошо очерчены и уплотнены.

У таких животных фолликулы мезентериальных лимфатических узлов нечетко очерчены, представляли собой конгломераты лимфоид-ной ткани и резко расширенные лимфатические сосуды, расположенные в центральной части лимфатических фолликулов. Наряду с этим, в центре фолликулов постоянно отмечалась пролиферация элементов соединительной ткани (фибробласты и коллагеновые волокна).

В некоторых случаях лимфатические фолликулы редуцированы (уменьшены в объеме и уплотнены), центральную их часть занимают клетки соединительной ткани и коллагеновые волокна. При этом капсула лимфатического узла утолщена и отмечается разрастание соединительно-тканной стромы, что свидетельствует о хроническом пролифера-тивном характере процесса. В синусах лимфатических узлов, так же как и в кишечнике, обнаруживается значительное количество полиморфно-клеточного инфильтрата (большей частью эозинофилы).

Подтверждением хронизации процесса является активная пролиферация клеточных элементов в стенке всех кровеносных сосудов и разрастание соединительно-тканной стромы со значительными полиморфно-клеточными инфильтратами.

Анализ полученных данных свидетельствует о том, что в первом случае преобладали процессы дистрофии, некроза, нарушения гемодинамики и пролиферативные изменения, в основном касающиеся элемен-

тов стенки кровеносных сосудов и эпителия слизистой оболочки, с усилением секреции. В случае хронизации преобладали изменения во всех составляющих стенки кишечника и характеризовались гипосекрецией, редукцией лимфоидной ткани, как в самой стенке, так и в регионарных лимфатических узлах и обилие полиморфноклеточного инфильтрата, содержащего значительное количество эозинофильных лейкоцитов. Этот феномен, совместно с патологическими пролиферативно-деструк-тивными процессами в стенке сосудов и коллагенизацией стромальных элементов, указывает на развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Гистологическими исследованиями тонкого кишечника у поросят было обнаружено, что у новорожденных поросят рисунок ворсинок четко выражен, иногда они были укорочены и набухшие. В некоторых участках у основания ворсинок наблюдалась вакуольная дистрофия эпителиоцитов в виде гроздей винограда или пальцевидных выпячиваний в строму ворсинки. Бокаловидные клетки были всегда расширены и в состоянии гиперсекреции. В строме ворсинок и между криптами наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация, состоящая в основном из лимфоцитов и единичных сегментоядерных лейкоцитов. Клеточный инфильтрат между криптами обнаруживается не только в слизистом, но и в мышечном слое, и представляет собой полоски или отдельные поля из разного рода клеток (лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов).

Эпителий ворсинок набухший, целостность его сохранена. Просветы крипт нечетко выражены, заужены, заполнены однородной базо-фильной массой. Кровеносные сосуды подслизистого слоя кишечника новорожденных, как правило, были переполнены кровью, венозные сосуды расширены, в сосудах крупного калибра наблюдаются пролифера-тивные процессы эндотелия, при этом аргирофильная мембрана четко выражена и рисунок мышечных слоев контурирован. Периваскулярно отмечается незначительная, рассеянная полиморфно-клеточная инфильтрация. Эритроциты в некоторых участках просматриваются, но они сморщены, иногда лизированы. Мышечный слой слизистой оболочки утолщен, миоциты в состоянии активной пролиферации.

При гистологическом исследовании мезентериальных лимфатических узлов обнаружено, что у новорожденных поросят в лимфатических узлах, как и в строме ворсинок кишечника, наблюдается отек. Очаги отека представлены крупными каплями отечной жидкости, что свидетельствует о вакуольной дистрофии лимфатического узла. Лимфатические фолликулы обозначены, их центры просветлены за счет

рыхло расположенных гистиоцитов. Среди клеток центра рассеяны лимфоидные клетки (некоторые в состоянии митоза).

У мертворожденных поросят ворсинки кишечника хорошо сформированы, но их апикальный край почти у всех исследованных нами животных был разрушен. В 3 из 8 случаев встречалось, что ворсинки удлинены и У-образно разрастались, кроме того, отмечалось геморрагическое пропитывание их. Бокаловидные клетки при этом расширены, но количество их уменьшалось, а часть из них подверглась десквамации. В других случаях отмечается их гиперплазия и активизация.

Полиморфно-клеточная инфильтрация более ярко выражена в собственном слое слизистой оболочки и в строме ворсинок

Нередко наблюдается некроз, слущивание эпителиальных клеток и гиперемия кровеносных сосудов ворсинок.

Просветы крипт заполнены слизистой массой. Иногда их рисунок стерт и виден только апикальный слой, тогда крипта заполнена однородной слабобазофильной массой, что свидетельствует о некрозе ее эпителия. При этом в начальной стадии некроза границы эпителия становятся слабозаметными.

В кровеносных сосудах мертворожденных поросят отмечается некроз клеток эндотелия и отторжение их в просвет сосудов. Периваску-лярно так же наблюдается полиморфно-клеточная инфильтрация. Имеет место кровенаполнение сосудов и диапедез эритроцитов. Превалирует геморрагический акцент.

В регионарных лимфатических узлах также наблюдается отек. В участках отека отмечается наличие макрофагов. В мякотных тяжах обнаруживаются единичные эозинофильные лейкоциты, в более значительном количестве их можно видеть перифолликулярно.

Лимфатические фолликулы, как и в случае с новорожденными поросятами, обозначены, но центры их не просветлены, рисунок однородный, представлен единичными нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами, что свидетельствует об отсутствии реакции герминативных центров лимфатических фолликулов. В соединительной ткани стромы лимфатических узлов обнаруживаются, наряду с кровенаполненными сосудами, очаги диапедеза эритроцитов и кровоизлияния. Сосуды более крупного калибра чаще заполнены массой из лейкоцитов и моноцитов.

При анализе данных, полученных при исследовании материала от новорожденных и мертворожденных поросят, установлены нарушения, характеризующиеся дистрофическими и некробиотическими процессами. Наиболее ярко проявляются изменения в секреторном аппарате в

виде набухания ворсинок или слущивания эпителиальных клеток, гиперсекреции бокаловидных клеток, их гиперплазии и десквамации. Патологические процессы гемодинамики представлены переполнением кровеносных сосудов кровью, появлением диапедеза и геморрагиями, сладжированием эритроцитов и их гемолизом, пролиферативной реакцией элементов сосудистой стенки. В мезентериальных лимфатических узлах отмечается разрежение центра лимфатических фолликулов у новорожденных, что свидетельствует о пролиферативной реакции лимфатических фолликулов и противоположная картина однородности лимфоидных фолликулов, выявленная у мертворожденных, свидетельствующая об отсутствии этой реакции.

Морфологические изменения в легочной ткани и регионарных лимфатических узлах свиноматок-пастереллонисителей и новорожденных или мертворожденных поросят от них

При гистологическом исследовании легких и бронхиальных лимфатических узлов свиней было обнаружено, что легочная ткань неоднородна. В одних случаях, альвеолярные стенки истончаются и разрываются, при этом образуются полости эмфизематозного характера. Такое обстоятельство может свидетельствовать о компенсаторной реакции, так как в других, рядом лежащих участках легкого, альвеолярные перегородки утолщаются, образуют булавовидные выпячивания, которые приводят к спаданию альвеол и снижению функционирующей площади легочной ткани.

Кровеносные сосуды разного калибра кровенаполнены, их стенки утолщены, имеет место периваскулярный отек. В сосудах среднего калибра отмечается образование пристеночных тромбов. В некоторых сосудах идет сладжирование эритроцитов, часть их подвергается гемолизу, о чем свидетельствует значительное отложение глыбок пигмента гемосидерина, отмечается диапедез эритроцитов в просвет альвеол, одновременно с фибрином и отечной жидкостью. Лимфатические сосуды бывают, как правило, расширены.

В легочной ткани все слои стенки бронхов хорошо различимы, слизистая оболочка эпителия бронхов собрана в складки разной величины и толщины. Базальный слой клеток неравномерно утолщен, выявлена гиперплазия, а иногда и грибовидное разрастание эпителия. Часто увеличивается число коллагеновых волокон в собственном слое слизистой оболочки, пучки их утолщены. В некоторых случаях отмечается выход значительного количества слизи и клеток слущенного эпителия в просвет бронхов. Это свидетельствует о развитии

катарального воспаления. В собственной пластинке бронхов обнаружено наличие эритроцитов и диффузного или очагового полиморфноклеточного инфильтрата. Отмечается и гиперплазия бокаловидных клеток, иногда в бронхах наблюдается - соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками достигает 1:1. Было обнаружено, что при этом в бокаловидных клетках происходит усиление признаков секреции в виде вздутых секреторных гранул, а сами клетки выбухают в просвет, находясь на разных стадиях выброса секрета. Часть клеток эпителия подвергается десквамации. При исследовании сосудистой системы легких свиней отмечены пери-васкулярные и перибронхиальные полиморфноклеточные инфильтраты с выраженной макрофагальной реакцией. Выявлен отек стенки и разрыхление периваскулярной соединительной ткани в бронхах; в пери-бронхиальных кровеносных сосудах - резкое полнокровие, стаз, гемолиз эритроцитов и единичные кровоизлияния. Как компенсаторно-приспособительный процесс постоянно обнаруживались эмфизематозные участки.

В лимфатических узлах легкого мы постоянно выявляли некоторое утолщение капсулы. Что касается лимфоидных фолликулов, то они были гиперплазированы и имели разреженный просветленный центр (единичные гистиоциты, лимфоциты и лимфобласты). Соединительнотканная строма лимфатических узлов при этом была неоднородноокрашена в связи с начинающимися процессами коллагенизации. Кровеносные сосуды, расположенные здесь, были в состоянии активного пролиферативного процесса. Периваскулярно мы постоянно регистрировали рассеянную полиморфно-клеточную инфильтрацию, представленную лимфоидными, макрофагальными клетками, а также плазмоцитами и эозинофилами.

У новорожденных поросят легочная ткань неоднородная по окраске и консистенции, встречаются крепитирующие участки, где альвеолярные стенки истончаются и разрываются, при этом образуются альвеолярные полости эмфизематозного характера. В других уплотненных участках темно-красного цвета, при гистологическом исследовании отмечается очаговое пропитывание ткани легкого кровью, видно, что часть эритроцитов подверглась распаду с выпадением гемосидерина.

Кровеносные сосуды разного калибра кровенаполнены, их стенки утолщены. Наблюдаются плазморрагии, следствием чего является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - периваску-лярный отек. Отмечается образование пристеночных тромбов. В неко-

торых сосудах имеет место сладжироваиие эритроцитов, часть их подвергается гемолизу, о чем свидетельствует значительное выпадение глыбок пигмента гемосидерина на внутренней стенке кровеносных сосудов.

Эпителий бронхов собран в складки разной величины и толщины, листовидной формы. Отмечается увеличение числа бокаловидных клеток, концевые протоки их оказываются растянутыми слизью, чаще всего, данные изменения наблюдаются между складками эпителия в донной части. На некоторых участках происходит слущивание эпителия и отторжение его вместе со слизью в просвет бронха. Отмечается наличие отека под базальной мембраной. Иногда наблюдается разрушение стенки бронха и гиперсекреция бронхиальных желез. В ряде случаев наблюдается сохранение мономолекулярной пленки из сурфактанта.

Кроме изменений в тканях легких отмечаются нарушения и в бронхиальных лимфатических узлах. Капсула лимфатических узлов у новорожденных несколько утолщена. Лимфоидные фолликулы в одних случаях, резко очерчены, в других - границы стерты, их центры просветлены, среди клеток центра имеются лимфоидные клетки (некоторые в состоянии митоза). В соединительной ткани стромы лимфатических узлов обнаруживаются, наряду с полнокровными сосудами, очаги диапедеза эритроцитов и кровоизлияния, с отложением гемосидерина в тканях узла.

У мертворожденных поросят альвеолы имеют неправильную форму, ткань диффузно пропитана кровью, которая подвергается гемолизу. Кровеносные сосуды становятся проницаемыми так же и для форменных элементов, а в сосудистом русле эритроциты сморщиваются и распадаются. Слизистая оболочка эпителия бронхов в одних случаях собрана в складки, а в других - расположена прямолинейно. Эпителиальные клетки в ряде случаев расположены в один слой и имеют крупные ядра, в других случаях - эти клетки располагаются неравномерно, может происходить их наслоение, а иногда и слущивание. Бокаловидные клетки при этом находятся в состоянии гиперсекреции. Слизь смешивается с клетками отторгнувшегося эпителия, эритроцитами и гемосидерином, и находится в просвете бронхов. Так же имеет место перибронхиальный отек.

В регионарных лимфатических узлах лимфатические фолликулы практически не выражены, ткань лимфоидных фолликулов представлена однородной массой, что свидетельствует об отсутствии ответной реакции лимфатических фолликулов.

Таким образом, в ходе исследования легочной ткани как у новорожденных нежизнеспособных, так и мертворожденных поросят установлены нарушения, характеризующиеся патологическим процессом воспалительного характера. Альтеративные изменения наиболее ярко проявляются в секреторном аппарате в виде перибронхиального отека, слущивания эпителиальных клеток, гиперсекреции бокаловидных клеток, их гиперплазии и десквамации. Патологические процессы гемодинамики были представлены переполнением кровеносных сосудов кровью, появлением диапедеза и геморрагии, сладжированием эритроцитов и их гемолизом, а процессы пролиферации были представлены реакцией элементов сосудистой стенки.

В бронхиальных лимфатических узлах у новорожденных отмечается четкая очерченность лимфатических фолликулов и разрежение их центра, что свидетельствует об их пролиферативной реакции, и противоположная картина однородности лимфоидных фолликулов наблюдается у мертворожденных поросят, свидетельствующая об отсутствии этой реакции.

ВЫВОДЫ

1. Бактериологическими методами исследования патологического материала установлено, что у 32% супоросных свиноматок выделена культура Р. МиНоаёа.

2. В тканях плацентарного барьера свиней, органах свиноматок и органах мертворожденных и нежизнеспособных поросят, полученных от них, регистрируются значительные повреждения стенки сосудов микроциркуляторного русла, эозонофильно-клеточные инфильтрации, дистрофические и некробиотические процессы.

3. Воспалительные процессы с рассеянными и очаговыми полиморфно-клеточными, преимущественно плазмоклеточными инфильтратами, выявленные в тканях матки и плаценты свиней, у которых была выделена культура Р. Ми1{оас1а, являются отражением воспаления на иммунной основе.

4. Комплекс патоморфологических изменений, обнаруженный в организме потомства, является показателем повышения проницаемости плацентарного барьера свиноматок-пастереллоносителей и интоксикации организма новорожденных и мертворожденных поросят.

5. Морфологические изменения, зарегистрированные в легких свиноматок-пастереллоносителей и их потомства, сопровождались появлением полиморфноклеточного инфильтрата, изменениями в секретор-

ном аппарате, в кровеносных сосудах (резкое полнокровие, стаз и гемолиз эритроцитов), образованием эмфизематозных участков и реакцией со стороны лимфатических фолликулов. В тонком кишечнике свиноматок-пастреллоносителей и поросят от них отмечались процессы дистрофии, некроза, нарушения гемодинамики и пролиферативные изменения элементов стенки кровеносных сосудов и эпителия слизистой оболочки. Данные органы являются «шоковыми органами» при пастереллезной инфекции. 6. Морфофункциональная система «мать-плацента-плод» является уникальным объектом и универсальной моделью для изучения патогенеза пастереллеза свиней.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Ряд положений диссертации может быть использован для написания монографий, учебных пособий и в учебном процессе для лекционного курса и проведения практических занятий на факультете ветеринарной медицины высших учебных заведений.

2. Результаты исследования могут быть использованы в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением патологии в системе «мать-плацента-плод».

3. Полученные нами данные по динамике патоморфологических и гистологических изменений в системе мать-плод, в кишечнике и легких свиноматок и поросят при пастереллезе позволят рекомендовать научно-исследовательским учреждениям использовать их при дифференциальном изучении болезней поросят, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта и легких.

4. Для ветеринарной практики разработаны и опубликованы рекомендации «Патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней».

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Чекааша, Л. И. Современные технологии воспроизводства свиней / Молодежь и наука - 2006 : тезисы научно-практической конференции студентов и аспирантов. - Екатеринбург, 2006. - С. 72 - 74.

2. Чекасина, Л. И. Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе «мать-плод-новорожденный» / Молодежь и наука - 2008 : тезисы

научно-практической конференщш студентов и аспирантов. - Екатеринбург, 2008. - С. 55 - 56.

3. Чекасина, Л. И. Морфология плаценты свиней при пастереллезе / Л.И. Чекасина, Л.И. Дроздова // Аграрный вестник Урала. - Екатеринбург, 2008. - № 9. - С. 89 - 90.

4. Чекасина, Л. И. Морфология тонкого кишечника свиней при пастереллезе / Л. И. Чекасина, Л. И. Дроздова // Аграрный вестник Урала. - Екатеринбург, 2008. - № 11. - С. 79 - 80.

5. Чекасина, Л. И. Морфология матки свиней при пастереллезе / Л. И. Чекасина, Л. И. Дроздова // Аграрный вестник Урала. -Екатеринбург, 2009. - № 3. - С. 84 - 85.

6. Чекасина, Л. И. Морфология легких у новорожденных и мертворожденных поросят при пастереллезе / Л. И. Чекасина, Л. И. Дроздова // Сборник материалов Региональной конференции молодых ученых : современные тенденции развития АПК в Северном Зауралье. - Тюмень, 2009. - С. 33 - 35.

7. Рекомендации: патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней / Л. И. Чекасина, Л. И. Дроздова - Екатеринбург : ФГОУ ВПО УрГСХА, 2009. - 13 с.

ЧЕКАСИНА ЛЮБОВЬ ИВАНОВНА

ПАТОМОРФОГЕНЕЗ ПАСТЕРЕЛЛЕЗА СВИНЕЙ В СИСТЕМЕ «МАТЬ-ПЛАЦЕНТА-ПЛОД»

16.00.02 - патология, онкология и морфология животных

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Омск-2009

Подписано в печать 25.05.2009 г. Формат 60x84 1/16 Усл. печ. л. 1,0. Бумага «Гознак». Тираж 100 экз. Заказ №152

Отпечатано в типографии ООО «ИРА УТК» 620075, г. Екатеринбург, ул. К. Либкнехта, 42.

 
 

Оглавление диссертации Чекасина, Любовь Ивановна :: 2009 :: Екатеринбург

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Обзор литературы.

1.1. Эпизоотология пастереллеза животных.

1.2. Этиология и патогенез пастереллеза.

1.3. Биология пастерелл.

1.4. Клинические признаки пастереллеза.

1.5. Патологоанатомические изменения при пастереллезе.

1.6. Дифференциальная диагностика.

1.7. Плацентарный барьер животных и человека.

1.8. Резюме по обзору литературы.

Глава 2. Собственные исследования.

2.1. Материал и методы исследования.

2.2. Клиническое проявление пастереллеза свиней в ФГУСП «Сос-новское» МО РФ.

2.3. Контрольная группа животных.

2.4. Морфологические изменения в органах и тканях свиноматок при пастереллезе.

2.4.1. Морфология системы «мать-плацента-плод». Гистологические изменения в тканях матки и плаценты свиноматок.

2.4.2. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах свиноматок-пастереллоносителей.

2.4.3. Морфология легочной ткани и регионарных лимфатических узлов свиноматок — пастереллоносителей.

2.5.Морфологические изменения в органах и тканях новорожденных и мертворожденных поросят при пастереллезе.

2.5.1. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах новорожденных поросят.

2.5.2. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах мертворожденных поросят.

2.5.3. Легочная ткань и регионарные лимфатические узлы новорожденных поросят.

2.5.4. Легочная ткань с регионарными лимфатическими узлами у мертворожденных поросят.

 
 

Введение диссертации по теме "Патология, онкология и морфология животных", Чекасина, Любовь Ивановна, автореферат

Актуальность проблемы. С самого начала беременности и вплоть до ее окончания формируется и функционирует система мать - плод. Важнейшим компонентом этой системы является плацента. Поступление различных веществ в организм плода определяется барьерной ролью плаценты, а структура находится в тесной связи с ее проницаемостью и является определенным ориентиром в познании сложнейших материнско-плодовых взаимоотношений. Однако было замечено, что плацента является не абсолютным барьером, она лишь частично может задерживать прохождение веществ из организма матери в организм плода. А заболевания матери нередко приводят к разнообразным изменениям в плаценте, нарушая ее строение и функцию, в связи, с чем происходит еще и снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода (Ф. П. Ки-рющенков,1969; Н. JI. Гороховский, 1972; JI. И. Кундрюкова, 1986; К. Г. Дашукаева, 1994; Е. И. Битюков, И. П. Битюков, 1999; С. А. Власов, 2000). К числу таких заболеваний относится и пастереллез, который в последние годы все чаще регистрируется и ему подвержены все сельскохозяйственные животные, птица и многие грызуны (П. Н. Андреев, 1937; В. 3. Геле-тюк, 1974; В. П. Громов, 1975; В. И. Геведзе, 1979). Известны случаи заболевания и человека. Наличие возбудителя болезни у свиноматок и рожденных от них мертворожденных или нежизнеспособных новорожденных поросят вызывает необходимость исследовать систему мать-плод. В этой связи, выяснение роли плаценты в патогенезе заболевания является первоочередным для изучения механизмов развития и возникновения пастереллеза, выработки научно-обоснованного подхода к проведению оздоровительных мероприятий и значительного снижения экономических потерь, причиняемых данным заболеванием.

Цель и задачи исследований. Цель работы - изучить патоморфоге-нез пастереллезной инфекции на функциональной системе «мать-плод» у свиней и выработать научно-обоснованную систему мероприятий по борьбе с данной инфекцией.

Задачи исследования:

1. Выяснить особенность течения пастереллеза свиней в системе «мать-плод»

2. Установить роль плаценты в патогенезе пастереллеза.

3. Изучить морфологические изменения в органах и тканях свиноматок и поросят при пастереллезе.

4. Установить сходные поражения в органах свиноматок и рожденных от них поросят.

Работа выполнена на кафедре анатомии и гистологии Уральской ГСХА, в хозяйстве ФГУСП МО РФ «Сосновское», бактериологические исследования выполнены в Свердловской областной ветеринарной лаборатории.

Научная новизна работы. Нами проведены морфологические исследования на функциональной системе мать-плод, применительно к свиньям. Установлены основные закономерности развития патоморфологиче-ских изменений в органах и тканях свиноматок, мертворожденных плодов и новорожденных поросят. При этом морфологические изменения характеризуются значительным повреждением стенки сосудов микроциркулятор-ного русла, эозинофильно-клеточной инфильтрацией, дистрофическими и некробиотическими процессами, что свидетельствует о сенсибилизации организма. Воспалительные процессы с рассеянными и очаговыми полиморфно-клеточными инфильтрата ми, выявленными в тканях матки и плаценты свиней, положительно реагирующих на пастереллез, являются отражением воспаления на иммунной основе. Определена зависимость морфологических изменений в организме свиноматок и рожденных от них поросят. Поэтому комплекс морфологических изменений, обнаруженный в ор-ганизмее потомства, является показателем повышенной проницаемости плацентарного барьера свиноматок-пастереллоносителей и интоксикации организма поросят Установлена аналогия развития патологических изменений в органах поросят и их матерей.

Практическая значимость работы. Результаты исследований вошли в рекомендации: «Патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней», Екатеринбург, 2009, 13 с. Ряд положений диссертации может быть использован для написания монографий, учебных пособий, в учебном процессе, а так же в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением патологии в системе «мать-плацента-плод».

На защиту выносятся следующие основные положения:

1.В плаценте свиней-пастереллоносителей развивается комплекс патологических процессов, характеризующийся воспалением на иммунной основе.

2.Морфологические изменения в легочной ткани и кишечнике свиноматок-бактерионосителей в период беременности характерны для па-стереллеза в период его обострения.

3.Аналогия морфологических изменений в организме матерей и их новорожденных и мертворожденных поросят свидетельствует о развитии внутриутробного процесса интоксикации, вызванного пастереллезом свиней.

Апробация работы: Основные положения диссертационной работы доложены и одобрены на ежегодных научных конференциях УрГСХА (2007 - 2008); на конференции молодых ученых «Современные тенденции развития АПК в Северном Зауралье» (Тюмень, 2008), на научно-практической конференции «Вклад молодых ученых в отраслевую науку с учетом современных тенденций развития АПК» (Москва, 2008), конференции «Вклад молодых ученых в реализацию приоритетного национального проекта «Развитие агропромышленного комплекса» (Троицк, 2008).

Публикации. По теме диссертации опубликовано работ 7 работ. В ведущем рецензируемом научном журнале «Аграрный вестник Урала» - 3; в материалах межвузовских, Всероссийских конференций - 3. Изданы рекомендации «Патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней», Екатеринбург, 2009, 13 с.

Объем и структура диссертации: диссертация изложена на 147 страницах текста компьютерной верстки. Состоит из введения, обзора литературы, описания результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических предложений, списка литературы, включающего 157 источников. Работа иллюстрирована 104 рисунками и двумя таблицами.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе "мать-плацента-плод""

2.Результаты исследования может быть использован в научно-исследовательских лабораториях, занимающихся изучением патологии в системе «мать-плацента-плод».

3.По лученные нами данные по динамике патоморфологических и гистологических изменений в системе мать-плод, в кишечнике и легких свиноматок и поросят при пастереллезе позволят рекомендовать научно-исследовательским учреждениям использовать их при дифференциальном изучении болезней поросят, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта и легких.

4.Для ветеринарной практики разработаны и опубликованы рекомендации «Патогенетические основы борьбы с пастереллезом свиней».

 
 

Список использованной литературы по ветеринарии, диссертация 2009 года, Чекасина, Любовь Ивановна

1. Авдеенко, В. С. Морфо-физико-химический состав коров и их плодов при перинатальной патологии / B.C. Авдеенко // Профилактика и лечение бесплодия и незаразных болезней животных. -Новосибирск, 1992. С.66 - 69.

2. Авзалов, Ф. 3., Клинико-анатомическое проявление хламидиоза у овцематок / Ф. 3. Авзалов, А. X. Алеев// «Животноводству комплексную программу развития» : респ. научн. - произ.конф. - Казань, 1990. - С 4.

3. Авзалов, Ф. 3. Патоморфологические изменения у плодов при хламидиозном аборте у свиноматок / Ф. А. Авзалов // «Актуальные проблемы ветеринарии и зоотехнии» : мат. респ. науч.-произ. конф. -Казань, 1990.-С. 3.

4. Автандилов, Г. Г. Основы патологоанатомической практики / Г. Г. Автандилов. М., 1994. - 406 с.

5. Айламазян, Э. К. Современное состояние проблемы перинатальных инфекций / Э. К. Айламязян // Вестник Российской ассоциации акуш. Гин., 1995. № 2. - С. 3 - 11.

6. Айтматов, М. Б. Естественная резистентность и морфофункциональная характеристика иммунокомпетентных органов матери и плода овец в сурмяно-ртутной провинции: автореф. дис. . д-ра вет.наук / М. Б. Айтматов : Алма-Ата, 1997. -С. 41.

7. Акаевский, А. И. АнаТОМИЯ ДОМаШНИХ ЖИВОТНЫХ / А.И. Акаевскии //-М.: «Аквариум», 2005. 124с.

8. Андреев, П. Н. Болезни свиней инфекционного характера / П. Н. Андреев. м. : Сельхозгиз, 1937. - 631 с.

9. Артишевский. А. А. Гистология с техникой гистологических исследований / А. А. Артишевский Москва, 1999.

10. Аршавский, И. А. Плацентарный барьер и особенности его проницаемости в связи с регуляцией нормального внутриутробного развития /И.А.Аршавский // Физиология и патология гисто-гематических барьеров. М.:Наука, 1968. - С. 280-287.

11. Бадаян, А. М. Новые данные по морфологии и гистологии плаценты коров при нормальном отделении последа и его задержании / А.М.Бадалян, А. О. Манасян // Тезисы докладов науч. конференции ЕрЗВИ к 70-летию октября. — Ереван, 1987. С. 73.

12. Бакулов, И. А. Практикум по эпизоотологии с микробиологией / И.А. Бакулов. Москва, 1986. - 190 с.

13. Беккер. С.М. Патология беременности/С.М.Беккер. -Л.:Медицина,1970. 167с.

14. Белкин, Б. Л. Болезни молодняка свиней с диарейным и респираторным синдромом, диагностика, лечение и профилактика / Б. Л. Белкин, В. С. Прудников, Н. А. Малахова, Д. П. Уразаев. М.: КолосС, 2007. - С. 24.

15. Беляков, В. Д. Носительство возбудителей инфекционных болезней и его значение / В. Д. Беляков // Микробиология. — 1976— №7. С. 67- 70.

16. Березовский, Ю. С. Иммунокомпетентные клетки в децидуаденальной ткани при нормальной беременности и раннем невынашивании // Архив патологии. 2001. - №4. - С. 44 - 48.

17. Бессарабов, Б. Ф. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Ватутин, Е. С. Воронин. М. : КолосС, 2007. -689 с.

18. Богданова, Н. М. Развитие детей раннего возраста с внутриутробным заражением (инфицированием), автореферат дис. . канд. мед. наук. СПб., 1996.

19. Бодяжина, В. И. Основные закономерности проницаемости плаценты / В. И. Бодяжина // Акушерство и гинекология. 1969. - № 6. - С. 3 - 9.

20. Болезни плода, новорожденного и ребенка: нозология, диагностика, патологическая анатомия./ Под ред. Черствой Е. Д., Кравцовой Г. И. -Мн.: Выш. шк., 1996. 512 с.

21. Боль, К. Г. Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных / К. Г.Боль, Б. К. Боль. М. : Сельскохозяйственная литераьура, 1954. — 296 с.

22. Бухарин, О. В. Персистенция бактериальных патогенов как результат отношений в системе паразит-хозяин / О. В. Бухарин // ЖМЭиИ. 1997.-С. 3-9.

23. Бухарин, О. В. Патогенетические особенности формирования бактерионосительства / О. В. Бухарин. Б. Я. Усвяцов, О. Л. Чернова //Журн. микробиология, эпидемиология и иммунология. — 1996.— №2.-С. 98-101.

24. Васильев, Ю. Г. Цитология с основами патологии клетки / Ю.Г.Васильев. М.: Зоомедлит, 2007. - 231 с.

25. Взаимодействие матери и плода с точки зрения единства и борьбы противоположностей / Колесников С.И., Беляев Jl.Jl.il Доклады молодых ученых СО АМН СССР. Новосибирск, 1983.

26. Власов, С. А. Фетоплацентарная недостаточность у коров. / С. А. Власов Воронеж: ВГАУ, 2000. - 221 с.

27. Волкова, О. В. Основы гистологии с гистологической техникой /О. В .Волкова, Ю. К. Елецкий. -М.: Медицина, 1971. 271с.

28. Волкова, JL С. Иммунологические взаимоотношения организмов матери и плода. Москва, 1981. - С. 264.

29. Внутриутробные инфекции : диагностика, лечение, профилактика / A. JI. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин // Лечащий врач. 2005. - № 8.- С. 15

30. Вышелесский, С. Н. Частная эпизоотология / С. Н. Вышелесский. М.: Сельхозгиз, 1954.

31. Гармашева, Н. Л, Константинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину. — М.: Медицина, 1978. 294 с.

32. Гафаров, X. Инфекционные болезни свиней / X. Гафаров, Е. Романов. М.: Аквариум, 2004 - 192 с.

33. Геведзе, В. И. Пастереллез свиней / В. И. Геведзе. Мн.: Ураджай, 1979. - 135с.

34. Гелетюк, В. 3. Профилактика и лечение пастереллеза / В. 3 . Гелетюк. -Владивосток, 1974. 26 с.

35. Гистогематические барьеры и их роль в патологии / Л.' И. Дроздова // Омский научный вестник. 2004, № 26. - С. 179 - 180.

36. Глезер, И. М. Материалы 2-й науч. конф. по инфекционным и инвазионным заболеваниям с.-х. животных / И. М. Глезер. М., 1962.

37. Гороховский, Н. Л. Структура плаценты / Н. Л. Гороховский // Ветеринария. 1984. - № 10. -С. 46 - 48.

38. Горячев, В. В. Хроническая плацентарная недостаточность и гипотрофия плода / В. В.Горячев. Саратов, 1990. - 120 с.

39. Громов, В. П. Болезни поросят/ В.П. Громов. Свердловск : Сред.-Уральск. кн. изд-во, 1975. - 86с.

40. Гутира, Ф. Геморрагическая септицемия свиней. Частная патология и терапия домашних животных. Т. 1. / Ф. Гутира, И. Марек. -М.: Сельколхозгиз, 1933. - С. 153 - 174.

41. Дашукаева, К. Г. К проблеме фетоплацентарной недостаточности у сельскохозяйственных животных / К. Г. Дашукаева, А. Г. Нежданов, Боа Антонио Педро // Материалы Всероссийской конференции по размножению животных. — Воронеж, 1994. С. 50 - 51.

42. Джупина, С. И. Классические и факторные болезни / С. И. Джупина // Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук. 1992. - № 1. С. 47 - 50.

43. Донских, Н. В.Морфологические аспекты регуляторных процессов в системе мать-плацента-плод / Н: В.Донских, Н. А. Бычкова // В кн. IX Всесоюзный съезд анатомов, гистологов и эмбриологов. Минск, 1981. - С. 133 - 141.

44. Долгих, Т. И. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения) / Т. И. Долгих, Ф. В. Носкава // — Омск, 1999. 76 с.

45. Дроздова, Л. И. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней / Л. И.Дроздова, Н. А.Татарникова. Пермь, 2003. -137 с.

46. Дорош, М. В. Болезни свиней / М. В. Дорош. М. : Вече, 2002. -С. 83-84.

47. Ефремов, М. П. Этиология острых желудочно-кишечных болезней поросят в крупных свинокомплексах / М. П.Ефремов, М. М. Широбокова, А. Н. Воронов // Тез.докл. Всесоюзн.научн.конф. по пробл.эпизоот. Казань, 1983. - С. 112.

48. Жаров, А. В. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных. М.: КолосС, 2007. - С. 194 - 195.

49. Жаров, А. В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / А. В. Жаров, И. В.Иванов, А. П. Стрельников. -М.: Колос, 2000. С. 268 - 272.

50. Жаров, А. В.Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А. В. Жаров, В. П. Шишков, М.С.Жаков и др. — М.:Колос,1999.

51. Жемкова, 3. П. Юшнико-морфологическая диагностика недостаточности плаценты / 3. П.Жемкова, О. Н.Топчиева. — JI. : Медицина, 1973. 182.С.

52. Значение условно-патогенной микрофлоры в инфекционной патологии птиц / В. А. Четвертных, Э. С. Горовиц, Н. В. Рошак, Н. С. Лалетина // Научная сессия Пермской государственной медицинской академии : тез. докл. Пермь, 2001. С. 81.

53. Иглина, Н. Г. Эмбриология / Н. Г. Иглина. Новосибирск. Наука-Центр, 2004.

54. Каримов, Б. Дифференциальная диагностика пастереллеза, сибирской язвы, диплококковой инфекции, инфекционной плевропневмонии (коз), чумы и диктиокаулеза МРС / Каримов Б. // Ветеринария. Душанбе, 2006. - № 1. - С. 21 - 32.

55. Каримов, Б. Природная очаговость пастереллеза мелкого рогатого скота в Хатлонской области Таджикистана / Б. Каримов. // Информ. лист. № 46 / НПИЦентр РТ. 2006. - 1 с.

56. Киреева, Н. В. Экспериментально-гистологические исследования фетоплацентарного барьера у крыс / Н. В. Киреева, В. А. Козлова // Морфология. 2000. -Т.117, № 3. - С. 57.

57. Кирьянов, Е. А. Вертикальный механизм заражения и болезни животных / Е. А. Кирьянов. Владивосток: Изд-во Дальневост. Унта, 1988. - 261 с.

58. Кирющенков, А. П. Проницаемость важнейшая функция плаценты // Фельдшер и акушерка. 1969. — № 1. — С. 94 - 96.

59. Кирющенков, А. П. Влияние вредных факторов на плод / А. П. Кирющенков. М. : Медицина, 1978. — 216 с.

60. Кисленко, В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Ч 3. Частная микробиология / В. Н. Кисленко, Н. М. Колычев, О. С. Суворина. -М. : КолосС, 2007. 215с.

61. Кобозева, Н. В. Перинатальная эндокринология / Н. В. Кобозева, Ю. А. Гуркин. JI.: Медицина, 1986. - С. 5 - 16.

62. Козлов, Н. А. Частная гистология димашних животных / Н. А. Козлов, В. В. Яглов. М. : Зоомедлит, 2007. - 279 с.

63. Колесников, С. И., Морозова JI.M Генетико-физиологические взаимоотношения матери и плода / С. И. Колесников, JI. М. Морозова. Новосибирск : Наука, - 1985.

64. Колчина, А. Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных / А. Ф. Колчина. — Екатеринбург, 1999. — 113 с.

65. Колычев, Н. М. Ветеринарная микробиология и иммунология / Н. М. Колычев, Р. Г. Госманов. -М. : КолосС, 2006. 432с.

66. Кононов, В. Н. Состояние и перспективы развития свиноводства в XXI столетии / В. Н. Кононов // Свиноводство. — 2000.-№3.-С. 20-23.

67. Конопаткин, А. А. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / А. А. Конопаткин, И. А. Бакулов, Я. В. Нуйкин и др. М.:Колос,1984. - 210 с.

68. Кудряшов, А. А. Инфекционные болезни животных / А. А.Кудряшов. М. : Лань, 2007. - 624с.

69. Кузьмин, В. А. Эпизоотология с микробиологией / В. А. Кузьмин, А. В. Святковский. М. : АСАДЕМА, 2005. - С. 140 - 141.

70. Кулаков, В. И. Плацентарная недостаточность и инфекция / В.И. Кулаков, Н. В: Орджоникидзе, В. JI: Тютюнник. М. : МИА, 2004.-494 с.

71. Кундрюкова, Л. И. Иммуноморфогенез бруцеллезного вакцинного процесса в системе мать-плод, автореф. дис. . докт. вет. наук. Свердловск, 1986 С. 30.

72. Куриленко, А. Н., Крупальник В.Л. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / А. Н. Куриленко, В. Л. Крупальник. М.: КолосС, 2000. - С. 144.

73. Куриленко, А. Н. Бактериальные и вирусные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / А. Н. Куриленко, В. Л. Крупальник, Н. В. Пименов. -М.: КолосС, 2006. 210 с.

74. Лукашев, И. И. Частная эпизоотология / И; И. Лукашев. М. : Госсельхозиздат, 1961. - 304 с.

75. Масимов, Н. А. Инфекционные болезни животных / Н. А. Масимов, Б. Ф. Бессорабов; А. А. Ватутин; Е. С. Воронин; А. А. Глушков. М.: КолосС, 2007. - 51с.

76. Меркулов; Г. А. Курс патологической техники / Г. А. Меркулов. Л:: Медицина; 1961. - 442 с.

77. Мирзоев, Д. М. Бивалентная гидроокисьалюминиевая формолвакцина против пастереллеза овец и коз / Мирзоев Д. М., Каримов Б. // Навиди патента / НПИЦентр РТ. 2006. - №44. - С. 3.

78. Митрофанов, П. М. Патологоанатомическая диагностика малоизвестных инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Саранск, 1997. С. 95 - 99.

79. Мониторинг бактериальных инфекций в промышленном свиноводстве / В. В. Гусев, С. М. Приходько, С .И: Павлов, М. Г. Теймуразов // Ветеринария 2004. - № 2. - С. 7 - 8.

80. Нахмансон, В. М., Дифференциальная диагностика инфекционных болезней сельскохозяйственных животных / В. М. Нахмансон, JI. Г. Бурба. М. : Росагропромиздат, 1990. - 146 с.

81. Нежданов, А. Г. Гормональные изменения в организме коров во время беременность, родов в норме и при акушерской патологии / А. Г. Нежданов, С. А. Власов // Сельскохозяйственная биология. — 1987,-№6.-С. 94-99.

82. Некоторые вопросы патогенеза при пастереллез овец / Т. А. Али -заде // Тез. докл. Всесоюзной научно-метод. конф. вет. патологоанатомов Казань, 1969. - С. 7 - 8.

83. Никифорова, Н. М. Болезни свиней / Н. М. Никифорова. М. : Сельхозгиз, 1961. - 156 с.

84. Орлов, Ф. М. Болезни свиней / Ф. М. Орлов. М. : Сельхозиз, 1958.-463 с.

85. О роли условно-патогенной бактерии в инфекционной патологии птиц / В. А.Четверных, Э. Г. Горовиц, Н. В. Рошак, Н. С. Лалетина // научная сессия Пермской государственной медицинской академии 6 тез.докл. Пермь, 2000. - С. 34.

86. Опыт борьбы с бактериальными гастроэнтеритами свиней на ОАО Свинокомплекс «Кудряшовский» / А. В. Аржанников , О. П. Татарчук, А. А. Черданцев // .Санкт-Петербург «Зооиндустрия», 2004.12.-С. 83.

87. Осидзе, Д. Ф. Справочник: инфекционные болезни животных. -М.: Агропромиздат, 1987. 188 с.

88. Основные инфекционные болезни свиней и их специфическая профилактика в современных условиях / Т. 3. Байбиков, А. М. Рахманов // ФГУ «Федеральный центр охраны здоровья животных» Владимир, 2005. - С. 87 - 90.

89. Иастереллез в структуре инфекционных заболеваний свиней и крупного рогатого скота в Беларуссии / Ю.Г.Лях, JI. А. Крот, JI. Н. Прибыш // Вет. медицина Беларуси. 2004. - № 4. - С. 5 - 6.99: Пастереллез животных и птиц МУК № 22-7/82 от 20.08.1992 г.

90. Последовательность встраивания лимфоидных органов в развивающуюся систему плода*, человека- и ее значение в перинатальной патологии / 3. С. Хлыстова; И. И'. Калинина, С. П. Шмелев и др. // Архив патологии, 2002. № 2. - С. 16 - 19.

91. Покровский,. В: И: Руководство по зоонозам- / В: И: Покровский. JI. : 1983. - 191 с.

92. Последовательность встраивания лимфоидных органов в развивающуюся систему плода человека и ее значение в перинатальной патологии / З.С. Хлыстова, И. И. Калинина, С. П. Шмелев и др. // Архив патологии. 2002. - № 2. - С. 16 - 19.

93. Причины возникновения и особенности течения факторно инфекционных болезней свиней в хозяйствах Свердловской области / Л .Я. Романова, И. А. Рубинский// Науч. основы, проф. и лечения болезней животных. Екатеринбург, 2005. - С. 320 - 328.

94. Профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных поросят / Н: Алтухов, В: Моргунова, В. Шаронин, О. Мистюкова // Свиноводство. 2003. - № 1. - С. 28 - 30:

95. Прунтова, О. В. Колостральный иммунитет у поросят при пастереллезной инфекции / О. В. Прунтова, О. В.Бородина, Д. А. Васильева // Современное развитие АПК : региональный опыт, проблемы, перспективы. — Ульяновск, 2005. -4.4 5. -С. 206 — 207.

96. Розанов, Н. И. Справочник по микробиологической технике / Н. И. Розанов. М., 1957. - С. 46.

97. Розен, В. Б. Основы эндокринологии / В. Б. Розен. -М. : Высшая школа, 1984. С. 173 - 207.

98. Романова, JI. Я. К вопросу эпизоотологии свиноводческих хозяйств зоны Урала. / JI. Я. Романова, И. А. Рубинский // Мат. науч.-практ. конф., посвященной 70-летию Иркутской НИВС. -Иркутск, 2002. -С. 52-53.

99. Романова, Л. Я. Этиология и профилактика факторных инфекции свиней / Л. Я.Романова. И. А. Рубинский // Ж. «Ветеринарный консультант»,2005. — № 13 14 -С. 10-12.

100. Рубинский, И. А. Рекомендации по дифференциальной диагностике, лечению и профилактике инфекционных болезнейсвиней / И. А. Рубинский, О. Г. Петрова, М. Ф. Хаматов. — Екатеринбург, 2006. 34 с.

101. Савельева, Г. М. Плацентарная недостаточность / Г. М. Савельева, М. В. Федорова, П. А. Клименко, Л. Г. Сичинава. — М. : Медицина, 1991. 271 с.

102. Савченко, Ю. И. Очерки физиологии и морфологии функциональной системы мать-плод / Ю. И. Савченко, К. С. Лобынцева. -М.: Медицина, 1980. 253 с.

103. Селиверстов, В. В. Пастереллезы животных / В. В.Селиверстов // Ветеринария. 2003. - № Ю. - С. 3 - 5

104. Семенова, Н. Н. Морфофункциональная оценка и коррекция недостаночности фетоплцентарной системы коров в экологических условиях Свердловской области : автореф. . канд. вет. наук / Н. Н. Семенова; УрГСХА. Екатеринбург, 1999. - С. 20

105. Сенченко, Б. С. Инфекционные и инвазионные болезни животных / Б. С. Сенченко, Н. Н. Гугушвили. ГИОРД , 2001. — 256 с.

106. Сидоркин, В. А. Болезни свиней / В. А. Сидоркин, В. Г. Гавриш, А. В. Егунова, С. П. Убираев. М. : Аквариум, 2007. - 333 с.

107. Сидорчук, А. А. Инфекционные болезни животных / А. А. Сидорчук. -М.: КолосС, 2007. 800 с.

108. Смирнов, Н. И. Ветеринарная микробиология / Н. И. Смирнов. -Минск.: Вышэйш. школа, 1979. 223 с.

109. Современные представления об этиологии, факторах риска, патогенезе внутриутробного инфицирования плода/ Е. С. Коляченко, Н. П. Чеснокова // Успехи современного естествознания -2003. -№11. -С. 54

110. Соколовская, И. И. Гемато-генитальные барьеры и воспроизведение / И. И. Соколовская // Иммунология размножения. София, 1978. - С. 64- 87.

111. Соловьев, Ф. А. Легочные заболевания свиней / Ф. А. Соловьев. Л.: Колос, 1966. - 118 с.

112. Сравнительная морфология плаценты морской свинки и коровы при антигеном воздействии на организм / Л. И. Кундрюкова // Биоморфоогия сельскохозяйственных и промысловых животных. — Алма Ата, 1985. С. 71 - 75.

113. Степурина, О. В. Первичное инфицирование ребенка. Инфекционные заболевания детей и экология человека. -Ставрополь, 1999. С. 92.

114. Субботин, В. В. Основные элементы профилактики желудочно-кишечной патологии новожденных животных / В. В. Субботин, М. А. Сидоров // Ветеринария. 2004. - № 1. - С. 3 - 6.

115. Тимченко, М. Ф. Генетико-биохимические механизмы патогенности бактерий и перспективы их изучения / М. Ф. Тимченко // Бюл. АМН СССР. 1986. - № 4. - С. 66.- 71.

116. Трофимов, И. Т., Бехтер М. Г. Основы патологоанатомической диагностики болезней животных. Казань, 1999. - 132 с.

117. Трофобласт, как ткань, обеспечивающая иммунологическое равновесие в системе "мать-плацента-плод" / С. И. Колесников, М. Я. Субботин, В. Д. Новиков, С. В. Мичурина, Ю. И. Склянов // Тезисы VIII Всесоюзного съезда АГЭ. Ташкент, 1974. - С. 54.

118. Федорова, М. В. Плацента и ее роль при беременности / М. В. Федорова, Е. П. Калашникова. -М.: Медицина, 1986. 256 с.

119. Фризе, К. Инфекционные заболевания беременных и новорожденных / К. Фризе, В. Кахель М.: Медицина, 2003. - 423 с.

120. Хрипунов, Е. М. Пастереллез домашних и диких животных / Е. М. Хрипунов, А. В. Луницин // Биол.-экол.пробл.зараз.болезней диких животных и их роль в патологии с.-х. животных и людей. -Покров, 2002. С. 230 - 333.

121. Цинзерлинг, А. В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза / А. В. Цинзерлинг. — Спб : Соти, 1993. 238 с.

122. Цинзерлинг, А. В., Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции (частота и диагностика) / А. В. Цинзерлинг, Н. П. Шабалов // Архив патологии. 1992. №1. - С. 24 - 30.

123. Цион, Р. А. Дифференциальная диагностика болезни свиней / Р. А. Цион. Л.: Колос, 1970. - 96 с.

124. Цирельников, Н. И. Гистофизиология плаценты человека. Новосибирск Наука, 1980. С. 184.

125. Шахов, А. Г., Ануфриев А. И., Голубцов А. В., Гусев А. А., Байбиков Т. 3., Долганова Е. К., Курман И. Я. Смешанное течение репродуктивно-респираторного синдрома и парвовирусной инфекции свиней // Ветеринария, 1999. № 7 - С. 18 — 21

126. Шерстенников, И. Л. Углеводный обмен в системе мать-плод в норме и при гипоксии / И. Л.Шерстенников // Ветеринария. 1990. -№ 3. - С. 16 -49.

127. Ширшев, С. В. Механизмы иммуноэндокринного контроля процессов репродукции. Т.2. Екатеринбург, 2002. - С. 557.

128. Шишков, В. П. Патологическая диагностика болезней свиней / В. П.Шишков, А. В. Жаров, Н. А.Налетов. М. : Колос, 1984. - С. 335.

129. Эрнст-Гюнтер, Гельвит Заболевания свиней. М.:Астрель ACT, 2003.- 112 с.

130. Яцышин, А. И., Сравнительная характеристика патологоанатомических и гистоморфологических изменений в органах и тканях при болезнях воспроизводства у некоторых видов животных / А. И. Яцышин, В.а. Бортничук // Сб.науч.тр. УСХА. -Киев, 1983.-С. 92-97.

131. Bulmer J.N., Johnson P.M. Macrophage population in the human placenta and amniochorion//Clin.Exp.Immunol. 1984.V.57. P.393-403.

132. Davidson I.M. Endocrine regulation of behavioгЛУM/Davidson, S.Levine//Ann.Red.Phisiol, 1979. -34. p.475.1. S. 57-58.

133. Hutyra F/ Septicaemia haemorrhagica. Handb.d.Path. Makr.kolle, Kraus u. Uhlenhuth. Bd. VI. Lief.22.1928. S.483-518.

134. Keffaber К/К/ Reproductive failure of unknown etiology//ASSP Newaletter, 1989. -№ 1. -P. 1-9.

135. Kinsley. Swine plague (Hemorrhogie septicemia). Vet.med. 1928.23.469-470.

136. Leisbouri et Bertelon. Pasterellose des pores. Rev. Vet. 5, 1935.

137. Lench. Ch. Hemorrhagica septicemia. Vet. Medic. 1934.11.470.

138. Lessin D.L., Hunt J.S., King C.R., Wood G.W. Antigen expression by cells near the maternal-fetal interface//Am.J.Reprod.Immunol.Microbiol.l988. V.16. P.l-7.

139. Matsumoto A. Modem Medicine. Jpn., 31,6:227-245.

140. Tata J. Cellular receptors for hormones and neuropterans mitters/J.Tata. -N.Y., 1980. -P.202-216.

141. Willigan D.A., Beamer P.D. Isolation of a transmissible agent from pericarditis of swine//J.Am.Vet.Med.Assoc. 1955. -126, 118-122.

142. Wood G.W. Immunohistological identification of macrophages in murine placentae, yolk sae membranes and pregnant uteri//Placenta. 1980. V. l.P. 309-318.

143. Yao A.O. Effect of prenatal and postnatally induced hypoxia on blood volume of newborn lambs/ A.O. Yao // Life Sci. -1978. -Vol.22. -P.931-936.