Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.03) на тему:Лейкоз крупного рогатого скота и его влияние на количественные и качественные показатели молочной продуктивности коров

Актуальность темы. Одним из важнейших условий, спо с обет вую I д их увеличению произвол ства высокок ачественной продукции животноводства, является улучшение ветеринарных мероприятий по оздоровлению хозяйств от инфекционных болезней.

Среди инфекционных болезней в настоящее время заслуживает особого внимания лейкоз крупного рогатого скота. Эта болезнь регистрируется во многих странах мира, в том числе в Российской Федерации.

По данным В.М.Авилова, В.М.Нахмансона (1995) и П.Н.ГГыталева (1996) лейкоз крупного рогатого скота в нашей стране имеет значительное распространение. В целом по Российской Федерации эта инфекция составляет 21,7% в структуре инфекционных болезней крупного рогатого скота. При этом по частоте заболеваемости лейкоз занимает первое место в Северном, Северо-Западном:, Центральном, Западно-Сибирском и Волго-Вятском регионах.

Указанная инфекция причиняет большие потери животноводству за счет вынужденного убоя, гибели заболевшего скота, ограничений в реализации молока и племенного молодняка. При этом нарушается плановая племенная работа вследствие заболевания высокопродуктивных животных наиболее ценных пород.

Изучением этой болезни у сельскохозяйственных животных заняты исследователи во многих странах мира.

Вопросы диагностики, эпизоотологии, профилактики и ликвидации лейкоза крупного рогатого скота в нашей стране освещены в работах В.П.Шишкова, Г.Ф.Коромыслова, А.М.Лактионова, Л.Г.Бурбы, М.И.Гулюкина, А. Ф.Валихова, В .М. Нахмансона, В.К. Паракина, П.Н.Смирнова, Г.А.Симоняна, А.И.Кузина, В.А. Крикуна, Н.И Петрова и многих других исследователей. Однако ряд аспектов этой болезни все еще выяснен недостаточно. В частности, нет полной ясности в отношении количественных и качественных показателей молочной продуктивности у коров на разных стадиях развития лейкозного процесса.

Этот вопрос представляет значительный интерес, поскольку секреция молочной железы происходит за счет составных частей крови, которая, как известно, претерпевает определенные изменения при развитии болезни.

Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы является изучение влияния лейкозного процесса на молочную продуктивность коров и качество молока на разных стадиях развития инфекции.

В соответствии с этим поставлены следующие задачи: -выяснить молочную продуктивность у инфицированных ВЛЕРС (серопозитивных) и больных коров;

-изучить биохимические показатели молока (общий белок, белковые фракции, аминокислоты) и сыворотки крови у инфицированных BJT.KPC (серопозитивных) и больных животных;

-определить уровень взаимосвязи биохимических изменений, происходящих в молоке и сыворотке крови у коров при лейкозе;

-провести анализ показателей жирности молока у животных на разных стадиях лейкозного процесса;

-дать экономическую оценку хозяйственной ценности инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) коров при этой инфекции.

Научная новизна. В результате проведенных исследований изучены биохимические показатели молока (общий белок, белковые фракции, аминокислоты) у коров при лейкозе, выявлена корреляционная связь между указанными параметрами в молоке и сыворотке крови.

Выяснены показатели негативного влияния лейкозного процесса на продуктивность коров, отмечено незначительное повышение жирности молока у инфицированных и больных животных, установлено достоверное снижение питательной ценности молока у коров при лейкозе, в связи с уменьшением показателей общего белка и большинства аминокислот, в том числе пяти незаменимых.

Практическая ценность работы. На основании проведенных исследований дана оценка хозяйственной ценности инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) коров. Показана нецелесообразность длительного содержания этих, животных в хозяйствах в связи со значительным снижением уровня продуктивности и качества молока.

Реализация результатов исследований. Результаты научных исследований используются при оздоровлении хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота в Вологодской области, а также в учебном процессе при подготовке ветеринарных специалистов на факультете ветеринарной медицины ВГМХА. Указанные материалы могут быть применены при разработке противозпизоотических мероприятий в других неблагополучных по лейкозу крупного рогатого скота регионах.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

- Влияние лейкозного процесса на качество молока у коров.

- Молочная продуктивность животных при лейкозе.

-Хозяйственная оценка инфицированных ВЛКРС серопозитивных) коров.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно - производственной конференции "'Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с лейкозом 4 сельскохозяйственных животных и птиц" (Москва, ВИЭВ, 1997 год), на научных конференциях Вологодской государственной молочнохозяйственной академии им. Н.В.Верещагина (1995-1998 гг.). на заседаниях ученого совета факультета ветеринарной медицины ВГМХА.О995-2000).

Публикации результатов исследований. Основные положения диссертации опубликованы в восьми печатных работах.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Лейкоз крупного рогатого скота имеет значительное распространение во многих странах мира, в том числе в Российской Федерации, и причиняет большой экономический ущерб.

Возбудитель болезни - вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС) - впервые был выделен от больной коровы в 1969 году в США. Но в экспериментальных условиях, болезнь была воспроизведена ещё в 1916 году (R.Knuth unci O.Volkman) путём введения подопытным телятам: и взрослым животным крови и суспензии из лимфатических узлов от больной коровы.

В последующие годы воспроизведение лейкоза в эксперименте проведено: R.Yotze et al. (1956); R.Marshak et al. (1968); Z.Gentile et al. (1980), Л.Г.Бурбой (1979); Е.А.Андриян и соавт. (1972), В.М.Нахмансоном (1979), М.И.Гулюкиным и соавт. (1991), В. А.Крикуном и соавт. (1999) и др.

При дальнейших исследованиях вирус лейкоза крупного рогатого скота был отнесён к семейству Retroviridae (Т.П.Кудрявцева, 1967, 1980), которое, согласно современным данным (Б.Г.Орлянкин, 1996), разделено на семь родов: онковирусы типа В млекопитающих, ретровирусы типа С млекопитающих, ретровирусы типа Д, ретровирусы типа С птиц, пенящие вирусы, вирусы Т-клеточного лейкоза человека и лейкоза крупного рогатого скота, лентивирусы.

Род вирусов Т-клеточного лейкоза человека и лейкоза крупного рогатого скота включает вирусы Т-клеточного лейкоза человека типа 1 и 2, вирус Т-клеточного лейкоза обезьян и вирус лейкоза крупного рогатого скота.

Морфологические особенности ВЛКРС впервые описал J.Miller (1969,1972). Отличительным признаком возбудителей этого семейства является наличие в вирионе фермента ревертазы-обратной траскриптазы (РНК - зависимой ДНК - полимеразы) (В.М.Нахмансон, 1986).

Зрелые вирионы BJIKPC состоят из центрально-расположенного нуклеогида, диаметр которого в зависимости от методов фиксации и обработки препаратов варьирует от 45 до 90 нм.

Внешняя оболочка возбудителя представлена двухконтурной мембраной. Диаметр вириона составляет 73-120 нм. На поверхности внешней оболочки выявляют шипики величиной 8-11нм с пуговкоподобными утолщениями на концах (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993).

После связывания со специфическими рецепторами клеточной мембраны вирусы лейкоза вначале проникают в протоплазму клетки, затем с помощью обратной транскриптазы синтезируется ДНК вируса, которая внедряется в ДНК клетки (Р.А.Кукайн, 1982). В дальнейшем в пораженной клетке формируются вирионы (П.Н.Смирнов, 1992).

Вирус лейкоза крупного рогатого скота, как внутриклеточный паразит, обладает тропизмом и находится лишь в лимфоцитах. Установлено, что возбудитель имеет значительную чувствительность к высоким температурам: температура +74° С разрушает его в течение 40 секунд (температура пастеризации молока), низкие температуры консервируют вирус (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993).

Экспериментально доказано, что источником возбудителя инфекции являются заболевшие животные, которые выделяют вирус во внешнюю среду с кровью и другими биологическими жидкостями, содержащими лейкоциты (В.М.Нахмансон, 1988).

По мнению ряда исследователей при лейкозе крупного рогатого скота существует два пути передачи вируса: "вертикальный" или пренатальный путь (от матери к плоду) и "горизонтальный" или постнатальный (от одного животного к другому) (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993).

Инфицирование плода, происходит трансплацентарным путём через кровь матери. Т.П.Сторожилова и соавт.(1988) считают, что новорожденные телята от серопозитивных матерей в большинстве случаев являются носителями специфических антител к вирусу лейкоза.

Частота заражения новорожденных телят зависит от стадии инфекционного процесса. От коров с клинико-гематологическим и опухолевым проявлением болезни выявляют 18-20% инфицированных телят, от коров с бессимптомно протекающей инфекцией - 2,5-3% (В.А.Крикун, 1984, В.А.Крикун и соавт., 1999, Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993, 1999).

Но наибольшую опасность представляет постнатальный путь, обусловливающий заражение здоровых животных через такие факторы передачи инфекции, как молозиво, молоко, другие секреты и экскреты, а также контаминированные возбудителем инструменты и аппараты (Р.А.Кукайн и соавт.,(1979), В.К.Паракин, (1979)).

При этом распространение инфекции нередко связано с совместным содержанием серопозитивных и серонегативных животных, а также с нарушением правил антисептики при проведении зооветеринарных мероприятий в неблагополучных по лейкозу стадах.

Особое место в заражении восприимчивых животных вирусом лейкоза занимает молоко и молозиво. В естественных условиях вируснейтрализующие антитела в молозиве инфицированных коров могут блокировать действие вируса лейкоза. По мнению Л.Г.Бурбы и соавт.(1980), В.П.Шишкова и соавт.(1980), В.М.Нахмансона (1988), молозиво может предохранять новорождённых телят от заражения.

О передаче вируса лейкоза телятам через молоко от заболевших коров сообщают многие исследователи - В.Н.Снежкова, Н.И.Снежков, М.И.Гулюкин (1993), Н.В.Зам.араева и соавт. (1996) и др. При этом наибольшую опасность представляет молоко от больных маститом коров, так как в нем содержится значительное количество лейкоцитов

В. Н. Снежков а и соавт., 1993).

Наряду с молоком, среди факторов, обусловливающих перед,ачу возбудителя, наибольшую опасность представляет кровь и биопрепараты, получаемые из неё (M.I. von Maaten et al., 1981, I.M.Miller etal., 1985, I.F.Evermann et al., 1986).

По данным Г.Ф.Коромыслова и соавт.(1993) существует две основные позиции риска для заражения животных после их рождения: совместное содержание серопозитивных и серонегативных животных старше шестимесячного возраста, а также нарушение правил асептики при ветеринарных и зоотехнических мероприятиях.

При скучен:ном содержании животных в плохо вентилируемых помещениях истечения из носовой полости больных лейкозом коров могут быть фактором передачи ВЛКРС через выдыхаемый воздух, и играть определенную роль в эпизоотическом процессе (С. А.Мурватуллоев, 1999).

В отношении роли слюны, как возможного фактора передачи возбудителя, нет полной ясности.

По данным IF.Ferrer (1979 г.) сперма быков-производителей, зараженных лейкозом, при отсутствии в ней крови, опасности не представляет.

Изложенные литературные данные свидетельствуют о том, что мнения исследователей об источниках и факторах передачи возбудителя и их значении в эпизоотологии лейкоза крупного рогатого скота довольно разноречивы и не дают во всех случаях четкого ответа на конкретные практические вопросы.

По данным О.Ч.Парчинского и соавт., (1972, 1974), В.А.Бусола, (1979) и В.М.Нахмансона,(1986) на возникновение лейкоза у животных значительное влияние оказывают различные эндогенные и экзогенные факторы. Такие, как физиологическое состояние, уровень кормления, генетическая предрасположенность и многие другие.

Так В.М.Нахмансон,(198б), Т.П.Кудрявцева и соавт., (1980) считают, что на показатели распространения лейкоза крупного рогатого скота существенное влияние оказывают также зонально-географические, почвенно-климатические и другие факторы, обусловливающие общую реактивность организма.

Ю.П.Смирнов (1999) указывает на то, что в настоящее время значительная роль генетических факторов в происхождении лейкоза крупного рогатого скота не вызывает сомнений. По мнению указанного автора, повышенная заболеваемость лейкозом связывается с формированием и возрастанием численности наследственно отягощенных культурных пород скота обремененных генетическим грузом.

Э.М.Ныым и соавт. (1970) отмечают взаимосвязь заболеваемости животных лейкозом с особенностями местности и кислотностью почв.

По мнению Б.Г.Панкова и ПД.Шатько (1977) на заболеваемость лейкозом определённое влияние оказывает дисбаланс в кормовом: рационе, дефицит отдельных питательных и биологически активных веществ, а также нарушение обмена веществ у животных.

С.М.Фёдорова и соавт. (1985), Т.П.Сторожилова, С.М.Федорова (1986) высказали мнение, что заболевание лейкозом вызывают у животных канцерогенные нитраты кормов в самой низкой концентрации (до 0,14%).

При оценке эндогенных факторов В.А.Сахно и соавт.(1974), указывают, что беременность, роды и начало лактации могут не только ослабить организм и создать благоприятный фон для проявления заболевания, но и активизировать инфекционный процесс.

А.С.Емельянов и соавт. (1966), В.М.Нахмансон (1973, 1986), А.И.Кузин, В.Н.Жилов, М.В.Печерская (1974), С.М.Федорова и соавг. (1982), Т.П.Сторожилова и соавт.(1984, 1985), В.Н.Лемеш и соавт. (1987) считают, что большую роль в возникновении и распространении лейкоза играют генетические факторы.

Генетическая теория возникновения лейкозов основана на результатах многолетних практических наблюдений. Установлено, что одна из хромосом двадцать первой пары (так называемая: филадельфийская) меньше по размерам, вследствие утраты части генетического материала. Полагают, что этим обусловлено хроническое заболевание миелолейкозом людей. С) «семейном» лейкозе животных (мать - дочь) впервые сообщил немецкий ученый Ф.Хартенштейн в 1897 году(Цит. А.М.Лактионов, 1972).

Более широко в нашей стране лейкоз распространён среди скота красной датской, эстонской, литовской, степной и черно-пестрой пород (В.М.Нахмансон, 1972, 1979, 1986).

При этом установлено, что больные животные происходят главным образом из семейств коров, ранее пораженных лейкозом. Также имеются семейства, в которых коровы не болеют лейкозом даже при контакте с больными особями: (Л.К.Эрнст и соавт,, 1970).

Ю.П.Смирнов (1999) считает, что в ряде территорий России, разводящих генетически устойчивых к лейкозу животных ярославской, костромской, красной горбатовской и некоторых других пород, заболеваемость не регистрируется или выявляется в единичных случаях.

По данным А.М.Лактионова и соавт. (1972 .), В.М.Нахмансона (1973, 1986), Д.В.Карликова (1984) заболеванию животных лейкозом способствует близкородственное разведение (инбридинг), так как увеличивается количество гомозиготных животных с лейкозной наследственностью.

Наличие в стадах животных с генетически обусловленной устойчивостью или предрасположенностью к заболеванию лейкозом даёт основание для ведения селекционной работы по выведению более устойчивых к этой болезни животных (С.М.Федорова, 1989).

По данным А.И.Кузина и М.В.Печерской (1975) в Вологодской области были получены положительные результаты при оздоровлении хозяйств с учетом генетических факторов.

В.М.Нахмансон (1986) отмечает, что клииико-гематологическое и патоморфологическое проявление лейкоза чаще выявляется у животных. 4-9-летнего возраста. По мнению указанного автора инфицированность телят в возрасте 6-12 месяцев обычно бывает намного ниже по сравнению с молодняком крупного рогатого скота старшего возраста.

П.В.Филатов (1965) сообщает, что заболевание лейкозом регистрируется главным образом среди высокопродуктивных коров. Однако, В.М.Нахмансон (1986) считает, что болеют как высокопродуктивные, так и не отличающиеся таковыми удоями особи.

В связи с этим выяснение вопроса о влиянии различных факторов на процесс возникновения болезни является актуальной задачей современной ветеринарной науки.

Механизм возникновения лейкоза крупного рогатого скота изучен недостаточно. Известно, что характер взаимодействия микроорганизма с макроорганизмом обусловлен тропизмом вируса лейкоза к кроветворным органам и тканям. H.M.Temm, J.Baltimore, S.Spigelman (1970) считают, что патогенный агент может оставаться латентным в течение длительного периода жизни хозяина, не провоцируя болезни.

По мнению В.М.Бергольца и соавт. (1978), развитие лейкоза происходит под влиянием различных факторов: наследственная предрасположенность хозяина, активизирующее действие эндогенных (гормоны, обменные нарушения и т.д.) и экзогенных (ионизирующая радиация, химические вещества) факторов.

По результатам исследований Г.А.Симоняна (1971), В.П.Шишкова и соавт. (1979, 1980), В.М.Нахмансона (1986), Г.Ф.Коромыслова и соавт. (1993), М.И.Гулюкина и соавт. (1992), установлены различные изменения в обменных процессах животного организма при лейкозе. В последнее время появились дополняющие данные о механизме возникновения этой болезни. По мнению В.Ф.Чеботарева (1979), на предрасположенность к лейкозам оказывает1 влияние эндокринная система. А.Д.Белов и соавт. (1997), считают, что при хроническом лейкозе эндокринные расстройства развиваются как нарушение метаболизма гормонов, связанного с нарушением обмена веществ. Характерной чертой лейкозных и опухолевых клеток является неспособность к правильной дифференциации и созреванию. При этом лейкозные клетки могут проходить значительно больше циклов деления, чем нормальные клетка крови, что создаёт огромную клеточную продукцию.

По мнению В.П.Шишкова и Г.В.Сноза (1999), "Такое избыточное накопление лимфоцитов и лимфобластов при хроническом лимфоидном и остром лимфобластном лейкозах приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, почек, сердца и угнетению нормальных ростков кроветворения в костном мозге. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и, попадая в различные органы и ткани, образуют узловатые структуры. Происходит развитие необратимых изменений, ведущих к нарастающей малигнизации в организме животного и разрастанием патологических клеток в костном мозге, что приводит к глубоким нарушениям функций костного мозга и гибели животного".

Патологический процесс при лейкозе крупного рогатого скота характеризуется стадийностью. В настоящее время различают четыре стадии в развитии инфекции: инкубационную, бессимптомную, гематологическую (персистентный лимфоцитоз) и опухолевую (терминальную) (Г. Ф.Кор омы с лов и соавт. (1993) и др.).

Инкубационный период - это время с момента внедрения вируса лейкоза в организм до появления в крови животных специфических антител, которые выявляются с помощью серологических исследований. Эта стадия может дл иться в течение нескольких месяцев.

Вторая стадия протекает от шести месяцев до пяти лет. При этом гематологические и клинические изменения, свойственные лейкозу в организме отсутствуют, но вирус и антитела к нему обнаруживаются с помощью серологических реакций. В неблагополучных хозяйствах, где не проводятся противолейкозные мероприятия, положительная реакция по РИД может выявляться у 60-80% взрослых животных. По мнению Г.Ф.Коромыслова и соавт. (1993) у таких коров не обнаруживается заметных отклонений в молочной продуктивности, содержании белка и жира в молоке, а также в массе новорожденных телят.

Стадия гематологического проявления лейкоза может протекать на алейкемическом, суб - и лейкемическом уровнях.

Алейкемическую фазу гематологической стадии лейкоза чаще всего регистрируют у молодых животных до 2-2,5 лет. Более продолжительной по времени является сублейкемическая фаза, которая регистрируется у коров в возрасте 3-5 лет.

Этот период характеризуется постепенным нарастанием в крови общего количества лейкоцитов с преобладанием лимфоцитов.

При лейкемической фазе отмечается гиперлейкоцитоз (более 40 тыс. в 1мк.л. крови) и увеличение количества молодых малодифференцированных клеток. По продолжительности течения лейкемическая фаза занимает от 1 до 3-3,5 лет.

Опухолевую (терминальную) стадию инфекционного процесса отмечают обычно у 5-10% животных 4-8-летнего возраста из числа особей с гематологическим проявлением лейкоза. Чаще всего через 1-5 месяцев после образования опухолей животное погибает.

Важнейшим звеном в системе мероприятий по профилактике и ликвидации болезни является своевременная диагностика. С этой целью применяются серологический, гематологический, клинический, патологоанатомический и гистологический методы.

В современных условиях особое значение приобретает ранняя прижизненная диагностика лейкоза крупного рогатого скота путём выявления животных - носителей антител на стадии бессимптомной инфекции. К ним относятся следующие тесты: иммунодиффузии (РИД), связывания комплемента (РСК), иммунофлюоресценции (РИФ), нейтрализации (РН), иммуноферментного анализа (ИФА), иммунопероксидазный тест, радиоиммунотест и др.

Метод иммунодиффз'зии в геле (РИД), предложенный I.M.Miller et al. (1972), имеет наиболее широкое применение при исследовании сыворотки крови животных на наличие антител к ВЛКРС.

Накопленный опыт по использованию РИД показал, что этот метод отличается простотой, легкостью постановки и специфичностью (В.П.Шишков и соавт., 1979, В.М.Нахмансон, 1986, А.П.Кузнецов, Е.А.Маринин, 1995, Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1996).

Для обнаружения антител к вирусу лейкоза I.M.Miller et al.(1974) был предложен микрометод реакции связывания комплемента (РСК). В дальнейшем: этот метод был успешно использован многими специалистами для обследования крупного рогатого скота.

Кроме перечисленных методов, в научных лабораториях применяют РИФ, РИП, РНГН, но они не нашли широкого распространения в практике.

В настоящее время разрабатывается тест-система для проведения диагностики инфекции с использованием более чувствительного методо-иммуноферментного анализа (И Ф А) (Г.А.Симонян, 1999, Л.А.Иванова, 1999).

Развитие биотехнологии позволило в данный момент предложить также новый метод диагностики инфекционных болезней под названием полимеразная цепная реакция (ПЦР). Сущность этого метода состоит в искусственном умножении инфекционной ДНК до количества, достаточного для определения ее иммунологическими тестами при выявлении животных на ранней стадии инфекционного процесса.

Н.В.Кузнецова и соавт., 1997, А.й.Ломакин и соавт., 1999).

Лейкоз у крупного рогатого скота развивается медленно и незаметно. В течение длительного времени животное, являясь фактически больным:, не теряет своей упитанности и воспроизводительной функции. Однако уже в этот период в периферической крови обнаруживают количественные и качественные изменения. Для определения указанных показателей применяют гематологический метод. Сущность его заключается в обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов (в основном: лимфоидного ряда), слабо дифференцированных клеток (родоначальных, иролимфоцитов, лимфобластов), а также полиморфных, атипичных клеток кроветворных органов (В.М.Нахмансон, 1986, В.П.Лемеш и соавт., 1987, М.И.Гулюкгш и соавт., 1996).

Для оценки результатов исследований в различных странах предложено несколько вариантов "лейкозиых ключей". В нашей стране в 1965 году был разработан отечественный "лейкозный: ключ", модифицированный в 1969 году. Все лимфоидные диагностические "ключи" основаны: на количест венных показа киях лимфоидных форм: лейкоцитов в единице объёма крови, которые можно считать критерием заболевания животных лейкозом. Отличительной стороной применяемых в мире "ключей" является лишь степень жесткости диагностических критериев.

Клиническое проявление лейкоза у крупного рогатого скота устанавливают в терминальной стадии заболевания. В связи с тем, что лейкоз чаще всего протекает, как хроническое заболевание, то начальная фаза гематологической стадии остается незамеченной.

Всё разнообразие клинических признаков лейкоза можно подразделить на специфические и неспецифические. Большинство исследователей указывают на наличие неспецифических признаков, а затем появляются специфические, по которым можно поставить диагноз

E. Wiesner, 1967, G, H. Theiler, Т. M. Miller, Т. Higgms et al. 1982).

По данным H.B. Румянцева, Т.М.Шатерникова (1963г), Г.А.Симоняна (1963) по мере развития заболевания у отдельных животных развивается понижение реактивности, вялость, животное больше лежит. Сравнительно рано у больных лейкозом животных регистрируют нарушение сердечно-сосудистой деятельности (глухие тоны сердца, иногда их раздвоенность), пульс слабого наполнения, возможна аритмия.

На подгрудке бывают отёки, переходящие на брюшную стенку. К числу неспецифических признаков лейкоза относятся нерегулярная жвачка, поносы, запоры, позднее - атония преджелудков и кишечника, тимпания, связанная с опухолевыми разрастаниями в преджелудках и кишечнике.

Специфические клинические признаки характеризуются прогрессирующим увеличением поверхностных (околоушных, подчелюстных, иредлопаточных, коленной складки, надвыменных), а также внутренних лимфатических узлов, экзофтальмии (В.М.Лемеш и соавт., 1987).

При лейкозе лимфатические узлы обычно бывают увеличенными, подвижными, эластичными, плотной консистенции, безболезненными и без заметной температурной реакции. Селезёнка при этой болезни также обычно увеличена (иногда достигает длины 1 метр, ширины-0,5 м., толщины-0,2м. и массы-50 кг и более). Капсула её из-за большого напряжения может разрываться (Г. А.Симонян, 1988).

Исходя из вышеизложенного, можно сделать следующее заключение: по результатам одних только клинических признаков окончательный диагноз на лейкоз поставить невозможно. Поэтом}' необходимо проводить дополнительные исследования с применением: других методов прижизненной диагностики.

Первичный диагноз в благополучном по лейкозу хозяйстве устанавливается на основании положительных результатов серологического и гематологического или патоморфологического исследований. «Правила по профилактике и борьбе с лейкозом крупного рогатого скота», (1999). Патологоанатомическая диагностика основана на обнаружении в кроветворных органах изменений, являющихся следствием специфических поражений в ткани. Данные изменения регистрируются у животных с клиническими признаками лейкоза.

При гематологической стадии такие изменения обнаруживаются не у всех животных (В.М.Нахмансон, 1986). Обычно при лейкозе крупного рогатого скота в патологический процесс вовлекаются лимфатические узлы, иногда - селезёнка, реже - сердце. По данным большинства исследователей чаще всего поражаются лимфатические узлы внутренних органов. При этом наблюдаются поражения сычуга (Н.Т.Васильев, Н.В.Румянцев, 1975, О.Ч.Парчинский, 1979), печени (может быть увеличена в массе до 40 кг) (О.Ч.Парчинский, 1979). Изменения почек, мочевого пузыря и половы х органов встречаются реже.

Таким образом, при лейкозе крупного рогатого скота поражаются преимущественно кроветворные органы.

Анализ материалов многочисленных исследований инфекционного и эпизоотического процессов лейкоза позволил разработать научно-обоснованную "Систему профилактики и ликвидации лейкоза крупного рогатого скота" (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1993).

Ведущим звеном в проведении: оздоровительных мероприятий является выращивание здорового молодняка. При этом особую значимость приобретает раннее выявление зараженных вирусом лейкоза телят, возрастную группу которых относят к категории животных повышенного риска заражения.

Следовательно, возраст пять месяцев (после утраты колострального иммунитета) считают стартовым при проведении серологического контроля телят на лейкоз (Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1996).

Кроме того, особое внимание следует уделять серологическому исследованию племенных и ремонтных телок. При невысокой первоначальной зараженности 5-месячных телят (до 5%) группу серонегативных (условно здоровых) животных исследуют повторно в возрасте 12 месяцев, затем перед осеменением и нетелей в 6-7-месячной стельности (нетелей).

При более высоком уровне зараженности стад проводят дополнительное исследование телят в 9-месячном возрасте.

В настоящее время крайне важна профилактика лейкоза крупного рогатого скота в племенных хозяйствах. Поэтому, наряду с разработкой у казан ной системы: противоэиизоотических мероприятий, проводится изыскание специфических методов борьбы с лейкозом путем применения вакцин (Д.И.Залевский, 1991, Г.Ф.Коромыслов и соавт., 1999.).

Возможность использования инактивированного вируса лейкоза крупного рогатого скота, как иммуно генного препарата для, предохранения животных от ретровирусной инфекции, впервые была показана в 1978 году LM.Miller. Последующими и с след ованиями А.Ф.Валихова, Л.Г.Бурбы(1980), В.П.Шишкова и соавт. (1981 г.) были получены экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что использование инактивированных препаратов может предохранить телят от инфицирования вирусом лейкоза.

Проведенные экспериментальные исследования М.И.Парфанович и соавт. (1979, 1983, 1988), Д.И.Залевский и соавт. (1988) по использованию препаратов, полученных путем химической инактивации вируса, показали, что иммунный ответ у телят и овец на введение инактивированного ВЛКРС приводит к выработке специфических антител, которые защищают животных от контрольного заражения вируссодержащим материалом.

В настоящее время разработка средств специфической профилактики лейкоза крупного рогатого скота продолжает оставаться одной из актуальных задач ветеринарной науки. Важный подход к созданию эффективной вакцины основан на использовании вируса осповакцины в качестве вектора генов протективных антигенов вируса лейкоза крупного рогатого скота (А.Ф.Валихов и соавт. 1996, Л.А.Иванова и соавт., 1999).

При разработке противоэпизоотических мероприятий большое значение имеет вопрос о качестве молока, получаемого от инфицированных ВЛКРС и больн ых лейкозом: животных, а т акже уровня: молочной продуктивности. До настоящего времени этот вопрос нельзя считать окончательно выясненным.

Так Л.К.Семенова (1975) сообщила о снижении удоев молока у больных коров на 24,6% «но достоверно лишь на 15,6%». Однако, В.М.Нахмансон (1986), и Г.Ф.Коромыслов и соавт. (1993), не установили существенных различий в продуктивности у больных и здоровых коров.

Изучение влияния лейкозного процесса на качественные показатели молока проводилась различными исследователями. Так, Л.К.Семенова (1975), В.Ф.Думбур (1985), отметили понижение общего количества белка в молоке больных коров до 3,14%. При этом К.Ф. Думбур (1990) отмечает, что количественные показатели аминокислот в молоке коров в развернутой и конечной стадиях миелолейкоза понижаются по сравнению с предыдущими периодами болезни. По мнению указанного исследователя, уровень аминокислот в сыворотке молока колеблется в зависимости от характера развития инфекционного процесса.

Н. И. Снежков и соавт. (1991) указывают на снижение процентного содержания белка в молоке больных коров на 16,8% по сравнению со здоровыми животными. Однако, РСоромыслов Г.Ф. и соавт. (1993) заметных отклонений в молочной продуктивности инфицированных коров, содержание белка и жира в молоке не выявили.

20

Нет полной ясности и относительно изменения жирномолочности больных и инфицированных ВЛКРС животных. По мнению Семеновой Л.К. (1975) жирность большинства больных коров была выше в среднем на 4,2%, чем здоровых. Н.И.Снежков и соавт. (1990, 1991), указывают на то, что существенных отличий в процентном содержании жира в молоке больных и здоровых коров нет.

Таким образом, вопрос о влиянии лейкозного процесса на молочную продуктивность коров и качество их молока остается недостаточно выясненным:.

Указанные материалы имеют большое значение при разработке противоэпизоотических мероприятий и для выяснения хозяйственной ценности инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) животных. Все это свидетельствует о необходимости дальнейших исследований по изучению данной проблемы.

выводы

1. При биохимическом исследовании молока у инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) коров установлено достоверное снижение показателей общего белка и суммы аминокислот, в том числе пяти незаменимых (изолейцина, лейцина, метионина, фенилаланина, триптофана).

В сыворотке крови указанных животных также выявлено достоверное уменьшение уровня общего белка, трех незаменимых аминокислот (лейцина, метионина, фенилаланина) и восьми заменимых.

2. У больных лейкозом коров установлено достоверное снижение в молоке показателей общего белка и суммы аминокислот, в том числе пяти незаменимых (валина, лейцина, метионина, фенилаланина, триптофана) и семи заменимых.

В сыворотке крови указанных животных отмечено достоверное уменьшение уровня общего белка, трех незаменимых аминокислот (фенилаланина, треонина, триптофана) и четырех заменимых. При этом показатели четырех других аминокислот (леицикл., метионина, пролина, тирозина) увеличивались по сравнению с коровами контрольной группы.

3. При корреляционном анализе результатов биохимического исследования сыворотки крови и молока у инфицированных ВЛКРС коров установлена прямая корреляционная связь по следующим аминокислотам: валину, триптофану (средняя степень), лейцину, лизину, треонину, аргинину (слабая степень). Обратная корреляционная связь отмечена по содержанию пролина (средняя степень), фенилаланина, аспарагиновой кислоты, глицина, гистидина, глутаминовой кислоты, серина.

4. У больных лейкозом коров выявлена прямая корреляционная связь между показателями сыворотки крови и молока по следующим аминокислотам: глицину, тирозину (средняя степень), метионину. фенилаланину, треонину, аланину, аспарагиновой кислоте, гистидину (слабая степень). Обратная корреляционная связь отмечена по содержанию валина, пролина (средняя степень), изолейцина, глутаминовой кислоты (слабая степень).

5. При электрофоретическом исследовании молочного белка установлено у больных лейкозом коров увеличение количества фракций иммуноглобулинов до трех, протеозо-пептонов - до шест. X-лактальбуминов - до двух. При этом уменьшилось число фракций альбумина сыворотки крови до одной, по сравнению с тремя у здоровых животных. У отдельных инфицированных ВЛКРС коров отмечено появление дополнительной белковой фракции, которая расположена на границе между Х-л акт альбумином и (З-лактоглобулином.

6. При анализе показателей жирности молока установлено повышение процентного содержания жира у двух групп больных лейкозом животных: на 0,24% (айрширская порода) и 0,1.8% (черно-пестрой порода). В третьей группе больных коров показатели жира в молоке были аналогичными с коровами контрольной группы. У инфицированных ВЛКРС коров не выявлено достоверных изменений в жирности молока.

7. У инфицированных ВЛКРС коров удои молока снизился в первом хозяйстве по черно-пестрой породе на 290,3 кг (7,0%) и по айрширской породе на 82 кг (2,0%). Во втором хозяйстве снижение удоев молока составило 111 кг (2,8%), по сравнению с животными контрольной группы.

8. У больных лейкозом коров удой молока снизился в первом хозяйстве по черно-пестрой породе на 352,2 кг (8,5%) и по айрширской породе на 398,9 кг (10,2%). Во втором: хозяйстве снижение удоев молока составило 213 кг (5,4%).

9. Экономический ущерб за счет снижения молочной продуктивности инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) коров в течение года составил 528,36 - 1381,83 руб. - по черно-пестрой породе (в ценах 1999 года) и 390,32 руб. - по айрширской породе.

Указанные показатели, а также ухудшение качества молока, свидетельствуют о снижении хозяйственной ценности инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) коров.

ПРЕДЛОЖЕНИЯ. ПРОИЗВОДСТВУ

На основании проведенных исследований дана оценка хозяйственной ценности инфицированных ВЛКРС (серопозитивных) коров.

Показана нецелесообразность длительного содержания этих животных в хозяйствах в связи со значительным снижением их продуктивности и качества молока.

Это необходимо учитывать при разработке планов противоэп изоотических мероприятий по оздоровлению хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота.