Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.01) на тему:Диагностика и профилактика рахита у поросят

На правах рукописи

Скориков Владимир Николаевич

ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА У ПОРОСЯТ

16.00.01 - диагностика болезней и терапия животных

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

Саратов 2008

003457165

Работа выполнена на кафедре внутренних незаразных болезней и клинической диагностики животных Федерального государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова».

Научный руководитель: доктор ветеринарных наук,

профессор

Ванников Николай Тимофеевич

Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук,

профессор

Дерезина Татьяна Николаевна кандидат ветеринарных наук Сапожников Александр Федорович

Ведущая организация - ГНУ «Всероссийский научно-

исследовательский ветеринарный институт патологии, фармакологии и терапии»

Защита состоится /5 » С^УЬа ^¡6^008 г. в 4/ часов на заседании диссертационного ответа Д 220.061.01 в Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» по адресу: 410005, РФ, г. Саратов, ул. Соколовая, 335.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова» по адресу: 410005, РФ, г. Саратов, ул. Соколовая, 335. Автореферат разослан и размещен на сайте http://www.sgau.ru «М» ¡¿еЛп^Л 2008 г. .

Отзывы на автореферат направлять по адресу: 410012, г. Саратов, Театральная пл., 1, ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет им. Н.И. Вавилова», диссовет Д 220.061.01.

Ученый секретарь диссертационного совета

Егунова А.В.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. В удовлетворении потребности населения в мясе и мясных продуктах основная роль отводится свиноводству, поскольку оно является наиболее скороспелой и рентабельной отраслью животноводства.

Важной проблемой развития свиноводства на современном этапе является обеспечение свинопоголовья кормами и рационами, сбалансированными не только по питательности, но и по содержанию обменной энергии, протеина, незаменимых и жирных кислот, макро- и микроэлементов, витаминов и других биологически активных веществ. Несбалансированное и неполноценное кормление свиноматок и поросят, концентрация их на ограниченной площади, гиподинамия, недостаточное облучение и освещение приводят к нарушению обмена веществ, снижению резистентности и к развитию патологических состояний.

Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, таких, как развитие у свиноматок остеодистрофии, а у поросят - рахита.

Рахит - хроническое заболевание молодняка с преимущественным расстройством Д-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и нарушением процесса костеобразования. Значительная распространенность данной болезни (от 20 до 35 %) приводит к снижению продуктивности свинопоголовья и увеличению затрат на лечебно-профилактические мероприятия.

За последние годы достигнуты значительные успехи в изучении остеодистрофии у свиноматок и рахита у поросят. Однако некоторые стороны этиологии, патогенеза, методов ранней диагностики и профилактики еще недостаточно изучены. В связи с чем представляется актуальной разработка методов ранней диагностики и научно обоснованной профилактики рахита у поросят.

Цель и задачи исследований. Целью диссертационной работы является изучение вопросов ранней диагностики и профилактики рахита у поросят.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

• изучить ранние методы диагностики рахита у поросят;

• определить кислотно-основное состояние у здоровых и больных рахитом поросят;

• изучить гематологические и биохимические показатели железодефицитной анемии у больных рахитом поросят;

• разработать меры профилактики рахита у поросят;

• определить экономическую эффективность мер профилактики рахита у поросят.

Объект и предмет исследования. Объектом исследования являются поросята четырехмесячного возраста крупной белой породы.

Предмет исследования - масса тела, костная ткань, кровь.

Научная новизна работы.

Научная новизна диссертационной работы заключается в следующем:

• доказано, что диагностика субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами исследования;

• подтверждена высокая диагностическая информативность рентгеновских исследований рахита у поросят;

• установлена тесная взаимозависимость расстройств кислотно-основного состояния и нарушения минерального обмена у больных рахитом поросят;

• подтверждена гипохромная железодефицитная анемия у больных рахитом поросят;

• разработаны и внедрены меры профилактики рахита с использованием средств, стимулирующих и регулирующих энергию роста, обмен веществ и резистентность организма.

Практическая значимость работы. Разработанные методы ранней диагностики рахита позволяют определять его у поросят на ранней стадии течения болезни. Кроме того, они дают возможность корректировать рационы по кормовым единицам, обменной энергии, протеину, незаменимым аминокислотам, макро- и микроэлементам, витаминам, балансу элек-

тролитов и другим биологически активным веществам, а также способствуют профилактике рахита.

Предложенные в диссертационной работе методы ранней диагностики и профилактики рахита у поросят могут быть рекомендованы для внедрения.

Апробация и использование результатов исследования.

Основные результаты и положения диссертационной работы были неоднократно доложены и получили одобрение на ежегодной научной конференции профессорско-преподавательского состава и аспирантов Саратовского государственного аграрного университета им. Н.И. Вавилова (Саратов, 2007 г.).

По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ, в том числе одна публикация в издании, рекомендованном ВАК Российской Федерации.

Основные положения, выносимые на защиту:

• Клинико-биохимические и рентгенологические показатели при субклинической и клинической стадии рахита у поросят.

• Кислотно-основное состояние у здоровых и больных рахитом поросят.

• Гематологические и биохимические показатели железо-дефицитной анемии у больных рахитом поросят.

• Сравнительная эффективность методов профилактики рахита.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 120 страницах машинописного текста, содержит 15 таблиц, 5 рисунков, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических предложений и списка литературы, включающего 198 источников, из которых 167 - отечественных и 31 иностранный, и 8 приложений.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

В основу работы положены материалы клинического исследования субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита у поросят.

Исследования выполнены в 2005-2007 гг. Научно-производственные опыты были проведены в базовых хозяйствах Там-

бовской (Бондарский район, ОАО «Пахатно-Угловское») и Волгоградской (Новониколаевский район, ООО «Агрофирма Агро-Новониколаевский») областей.

По принципу аналогов были созданы 2 группы поросят-отьемышей крупной белой породы: первая - контрольная (10 голов); вторая - опытная (10 голов). Опыт начинался в двух- и заканчивался в четырехмесячном возрасте. Контрольная группа получала несбалансированный, а опытная - сбалансированный рацион. Условия содержания обеих групп соответствовали зоогигиеническим нормам. Животные при активным моционе подвергались ультрафиолетовому облучению. По окончании опыта были проведены клинико-биохимические исследования. После исследования были убиты 4 опытных и 4 больных рахитом поросят.

За животными, используемыми в экспериментах, вели ежедневное клиническое наблюдение. При этом учитывали общее состояние, поведение, аппетит, ежедневно измеряли температуру тела, определяли частоту пульса и дыхания. Продуктивность устанавливали индивидуальным взвешиванием в начале и в конце опыта.

Диагноз ставили на основании клинических, патологоана-томических, рентгенологических, морфологических и биохимических исследований, которые были проведены на кафедре внутренних незаразных болезней и клинической диагностики животных, кафедре патанатомии и патофизиологии, кафедре кормления сельскохозяйственных животных и зоогигиены, в учебно-научном исследовательском центре «Ветеринарный госпиталь», ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ», ЗАО «НИТА-ФАРМ».

Клинический статус устанавливали по общепринятым методикам. Гематологические показатели - количество эритроцитов, средний объем эритроцитов, широту распределения эритроцитов, количество гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците - определяли на гематологическом аппарате Наеша Sereen-7. Количество сывороточного железа и общую железосвязывающую способность сыворотки - на биохимическом аппарате Slat Flax-3300. Активность щелочной

фосфатазы определяли по Боданскому в модификации М. Тульчинского (1965), а количество лимонной кислоты - фотометрическим методом в изложении В.А. Скурихина, C.B. Ша-баева(1996).

Для рентгенологического исследования использовали стационарный рентгеновский аппарат РУМ-20М (Россия). Кислотно-основное состояние определяли у больных и здоровых поросят-отъемышей методом Зиггард-Андерсена на аппаратах Сиба-Корнинг.

Результаты собственных исследований

Клиническая картина рахита у поросят. Клиническую картину рахита у поросят наблюдали многие исследователи (Дерезина Т.Н., Федюк В.И., Сулейманов С.М., 2005; Карпуть И.М., 1989). Были изучены симптомы при различной стадии течения и тяжести болезни. Однако значение общих и специальных методов исследования при выявлении симптомов рахита осталось не изученным. В связи с этим в ООО «Агрофирма Агро-Новониколаевский» Новониколаевского района Волгоградской области проводили клинические исследования значительного поголовья (более 200 голов) поросят-отъемышей. При этом использовали общие методы диагностики рахита.

Проведенные исследования показали, что в субклинический период, при легком и среднем течении болезни специфические и важные симптомы рахита (искривление трубчатых костей и позвоночника, наличие рахитичных «четок», «лягушачьего» живота, податливость ребер и костей черепа, болезненность костей и пр.), выявляемые общими методами исследования, отсутствуют. Поэтому диагностика субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами. Одним из таких методов является рентгенография.

Тяжелое течение рахита сопровождается выраженными и специфическими симптомами, выявляемыми общими методами исследования. Поэтому диагностировать тяжелое течение

рахита можно как общими, так и специальными методами исследования.

Результаты рентгеновского исследования костной ткани здоровых и больных рахитом поросят. У здоровых поросят зона предварительного обызвествления бедренной кости имеет вид узкой ровной полоски. Эпифизарный хрящ четко отграничен от кости линией предварительного обызвествления. Граница между компактным и губчатым веществами хорошо выражена. Истончение компактного и кортикального слоев не выявлено. В эпифизах и в местах сочленения ребер с реберными хрящами остеофиты (утолщения) отсутствуют. Целостность бедренной кости не нарушена. Деформации и изменения объема кости не выявлены.

У больных рахитом поросят края бедренной кости прямые с заостренными краями. Кстати, выравнивание краев трубчатых костей является ранним и специфическим симптомом рахита. Зона предварительного окостенения отсутствует и в ней наблюдаются отдельные более светлые участки. Метафизы расширены и имеют форму блюдца. Зона роста вследствие избыточного накопления хрящевой и остеоидной тканей резко расширена. Граница между хрящом и костью в связи с исчезновением зоны предварительного обызвествления отсутствует.

Вследствие замещения костной ткани остеоидной рисунок диафиза бедренной кости у больных рахитом поросят приобретает прозрачность («стеклянный» вид). Установлено истончение компактного и кортикального слоев, а также отсутствие контрастности между компактным и губчатым веществами. Контуры компактного вещества со стороны костномозгового канала - смазанные.

Кости размягчены и податливы (особенно последние ребра). Метафизы расширены. Диафизы трубчатых костей ввиду недостаточного развития укорочены.

Известно, что при рахите всегда развивается остеопороз, при котором происходит замещение нормальной костной ткани фиброзной, что снижает плотность кости. Это объясняется

тем, что при остеопорозе происходит деминерализация костной ткани, при которой компактное вещество по минеральному составу соответствует губчатому веществу. Поэтому на рентгенограмме кость становится прозрачной («стеклянной»).

Содержание костной щелочной фосфатазы и лимонной кислоты в крови здоровых и больных рахитом поросят. Исследования показали, что у больных рахитом поросят активность костной щелочной фосфатазы составляла 8,19, а у клинически здоровых - 4,04 ммоль/г-л, т.е. у больных поросят ее активность в 2 раза выше, чем у здоровых.

Исходя из литературных данных и результатов собственных исследований, можно предположить, что высокая активность энзима - компенсаторное явление, направленное на восстановление дефицита неорганического фосфора в организме поросят, больных рахитом. Это положение согласуется с низким содержанием неорганического фосфора в костной ткани больных поросят, которое в 5 раз меньше, чем у здоровых. Следовательно, чем больше дефицит неорганического фосфора, тем выше активность щелочной фосфатазы.

Содержание лимонной кислоты в крови у здоровых поросят находится в пределах 3,75 мкг/л. В крови у больных рахитом поросят она отсутствует. Низкое содержание или полное отсутствие лимонной кислоты в крови больных поросят указывает на гиповитаминоз О. Доказано, что чем больше дефицит витамина D, тем ниже содержание лимонной кислоты в крови и, следовательно, тем значительнее рахитические изменения.

Железодефицитная анемия у больных рахитом поросят. Одной из основных причин малокровия у больных рахитом поросят является нарушение минерального обмена, в том числе обмена меди, железа, цинка, кобальта. Развитию анемии способствуют: биологическая особенность быстрого роста поросят, короткий срок жизни эритроцитов (63 дня против 120 дней у других животных), недостаточное поступление железа с кормом, нарушение всасывания и транспорта железа.

Исследования показали, что у больных рахитом поросят содержание сывороточного железа в 1,9 раза меньше, чем у

здоровых. Это указывает на неполное насыщение трансферри-на железом. Дефицит железа в организме поросят, больных рахитом, подтверждается резким повышением общей (в 3,5 раза) и латентной (в 13,6 раза) железосвязывающей способности сыворотки, выраженным снижением процента насыщения трансферрина железом (в 6,6 раза).

Таким образом, низкое насыщение трансферрина железом, дефицит сывороточного железа, высокая общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки указывают на дефицит железа в организме поросят, больных рахитом, что отрицательно влияет на синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Известно, что клиническая оценка анемии должна проводиться с учетом содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Между тем содержание гемоглобина и количество эритроцитов не всегда позволяют решить вопрос о характере анемии. Это объясняется тем, что при патологических состояниях содержание гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются параллельно, а именно: одно и то же количество эритроцитов при одних заболеваниях содержит больше гемоглобина, а при других - меньше. Различное содержание гемоглобина при одинаковом количестве эритроцитов зависит или от различной насыщенности эритроцитов гемоглобином или от объема эритроцитов.

Изложенное положение согласуется с результатами наших исследований, которые показали, что у больных рахитом поросят содержание гемоглобина и количество эритроцитов находятся в пределах физиологической нормы.

Между тем резкое снижение цветного показателя (0,74 при норме 0,85-1,15), среднего содержания гемоглобина в эритроците (12,88 против 15,72 пг у здоровых), среднего объема эритроцитов (44,50 против 55,50 фл у здоровых) указывает на гипохромию и микроцитоз у больных рахитом поросят.

Таким образом, дефицит железа, гипохромия и микроцитоз в организме поросят, больных рахитом, обусловливают развитие гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии.

Кислотно-основное состояние у здоровых и больных рахитом поросят. Проведенные исследования показали (см. таблицу), что у здоровых поросят концентрация водородных ионов (рН) в артериальной и венозной крови находится в пределах физиологической нормы. У больных рахитом поросят рН артериальной и венозной крови смещается в кислую сторону и составляет соответственно 7,09 и 7,11 ед.

Кислотно-основное состояние у здоровых и больных рахитом поросят

Показатели крови Артериальная кровь Венозная кровь

здоровые больные Критерий достоверности здоровые больные Критерии достоверности

М±т М±т М±т М±т

рН, ед. 7,40±0,04 7,09±0,23 1,36 7,34±0,06 7,11±0,17 1,27

рС02, мм рт. ст. 37,58±2,90 58,50*15,66 -1,32 53,90±7,80 62,00±6,88 -0,78

СБ, ммоль/л 23,45*2,03 15,93±5,52 1,28 27,17±0,58 18,03±6,85 1,33

ИО, моль/л -3,12±1,75 -12,70±7,б0 1,23 -3,03±1,05 -10,23±6,51 1,09

СБ/рС02 21:1 9:1 17:1 10:1

Значительно изменяются и бикарбонаты крови. Так, если у здоровых поросят концентрация ионов бикарбонатов в артериальной и венозной крови находится в пределах 23,45 и 27,17 ммоль/л, то у больных их содержится соответственно на 7,52 и 9,14 ммоль/л меньше.

Показательны и различия в количестве угольной кислоты. Из таблицы видно, что в крови больных поросят содержание ее выше, чем у здоровых.

Представляет интерес и изменение соотношений бикарбонатов и угольной кислоты. Расчеты показали, что у здоровых поросят соотношение ионов бикарбонатов и угольной кислоты в артериальной и венозной крови составляет 21:1 и 17:1, а у больных-9:1 и 10:1.

Таким образом, различное содержание бикарбонатов и угольной кислоты в крови больных рахитом поросят приводит к нарушению их соотношения, что и является причиной снижения у них рН крови.

Существенны различия и в дефиците буферных оснований (ИО). Так, если у здоровых поросят дефицит буферных оснований в артериальной и венозной крови составляет -3,12 и -3,03 ммоль/л, то у больных он снижается до -10,23 ммоль/л в венозной и до -12,70 ммоль/л в артериальной крови.

Буферные системы организма (крови, межклеточной жидкости, тканей) тесно связаны между собой, поэтому ИО крови позволяет определить, сколько миллимолей кислот или оснований не хватает во всем организме и должно быть введено при коррегирующей терапии.

Анализ проведенных исследований дает возможность утверждать, что у больных рахитом поросят развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Это подтверждается снижением рН, низким содержанием ионов бикарбонатов, нарушением соотношения бикарбонатов и угольной кислоты, выраженным дефицитом буферных оснований и некомпенсированным, т.е. высоким содержанием угольной кислоты.

Известно, что в нейтрализации и выведении нелетучих кислот (фосфорной, серной, соляной и др.) принимают участие не только буферные системы крови и почечно-компенсаторные механизмы, но и катионы органов и тканей.

В опытах на собаках установлено, что 43 % введенной кислоты нейтрализуется бикарбонатами, 36 % - за счет клеточного натрия и 15 % - клеточного калия. Следовательно, чем больше поступает и образуется ионов водорода, тем значительнее потери оснований.

Важно отметить, что выведение катионов из костной ткани - явление компенсаторное, направленное на нормализацию кислотно-основного состояния. Однако длительное или интенсивное выведение катионов неизбежно ведет к деминерализации костей и развитию рахита.

Изложенное положение согласуется с результатами наших исследований и данными Ю.О. Щербаковой. Так, по данным Ю.О. Щербаковой, в костной ткани этих же поросят, больных рахитом, содержится кальция в 1,1, фосфора - в 5, натрия - в 110, калия - в 34, цинка - в 141, меди - в 2,5, марганца - в 1,1 раза меньше, чем у здоровых.

Таким образом, можно полагать, что одной из основных причин рахита у поросят является метаболический ацидоз, который приводит к деминерализации костей и развитию болезни.

Профилактика рахита у поросят. Из анализа литературных данных видно, что профилактика рахита у поросят проводится коррекцией или минерального, или витаминного обмена.

Практика показывает, что предложенные меры профилактики снижают, но не устраняют заболеваемость рахитом молодняка. Это обусловлено тем, что рекомендуемые добавки повышают питательную ценность отдельных компонентов рациона, но не доводят его до полной сбалансированности.

В связи с этим было изучено влияние сбалансированного рациона на профилактику и несбалансированного - на возникновение рахита у поросят.

С этой целью были созданы две группы поросят-отъемышей: первая - контрольная (10 голов); вторая - опытная (10 голов).

Питательная ценность рациона поросят опытной группы была полностью сбалансирована и отвечала требованиям поросят 2-4-месячного возраста. Комбикорм рациона поросят опытной группы состоял из 60 % ячменя, 20 % пшеницы и 20 % белково-витаминного минерального концентрата (БВМК), который балансирует питательную ценность комбикорма, включая витамины и микроэлементы. Кроме того, в БВМК содержатся все необходимые добавки для повышения резистентности и продуктивности животного - ферменты, органические кислоты, ароматизаторы, антибиотики.

Комбикорм рациона поросят контрольной группы состоял из 60 % ячменя и 40 % овса. Он был дефицитен по кормовым единицам (на 5,46 ед.), обменной энергии (на 19 ккал), протеину (на 6,5 %), незаменимым аминокислотам (от 0,44 до 28,00 %), минеральным веществам (от 2 до 65 %), витаминам и балансу электролитов (на 4,93 мг-экв/100 г).

Проведенные исследования показали, что сбалансированный рацион профилактирует рахит у поросят. Это подтверждается данными общих и специальных исследований.

У опытных поросят в течение всего периода опыта температура тела, частота пульса и дыхания соответствовали показателям здоровых. Они имели хороший аппетит, обладали высокой активностью, давали высокие среднесуточные привесы (374,4 г), быстро росли и пропорционально развивались. Опытные поросята обладали высокой резистентностью, нормальным кислотно-основным состоянием, интенсивным окислительно-восстановительным процессом и физиологическим строением костной ткани. Последнее согласуется с данными рентгенограммы и исследованиями макро- и микроэлементов в костной ткани.

Сбалансированный рацион не только профилактирует рахит и обеспечивает высокие среднесуточные привесы, но и является рентабельным. Так, прибыль на 1 поросенка опытной группы составила 585 руб.

Несбалансированный рацион приводит к развитию рахита. Это согласуется со снижением и извращением аппетита, угнетенным состоянием, отставанием в росте и развитии, низкими привесами, гипотонией мышц («лягушачий» живот), болезненностью костей и суставов. У них развивался метаболический ацидоз, железодефицитная анемия и структурные изменения в костной ткани (остеопороз). Остеопороз подтверждается рентгенограммами и исследованиями макро- и микроэлементов в костной ткани. Рахит у контрольных поросят согласуется с высокой активностью костной щелочной фосфатазы и отсутствием лимонной кислоты в крови.

выводы

1. Ранними и специфическими симптомами рахита, установленными рентгеновскими исследованиями, являются: выравнивание, заострение, расширение краев метафиза, исчезновение зоны предварительного обызвествления, отсутствие границы между хрящевой и костной тканями, расширение зоны роста, слабо выраженная контрастность между компактным и губчатым веществами, истончение компактного и кортикального слоев.

2. При тяжелом течении рахита общими методами исследования выявляют такие специфические и важные симптомы, как искривление позвоночника и трубчатых костей, наличие рахитичных «четок», «лягушачьего» живота и др., которые в субклинической стадии, при легком и среднем течении болезни отсутствуют, поэтому общими методами не выявляются. Следовательно, общие методы исследования являются диагностически значимыми только при тяжелом течении рахита.

3. Дефицит железа (сывороточное железо здоровых поросят составляет 24,30 мкмоль/л, у больных - 12,82 мкмоль/л), гипохромия (цветной показатель у здоровых поросят 1,0, у больных - 0,74) и микроцитоз (средний объем эритроцитов у здоровых поросят 55,50, у больных - 44,50 фл) в организме поросят, больных рахитом, обусловливают развитие гипо-хромной микроцитарной железодефицитной анемии.

4. Несбалансированное кормление поросят-отъемышей приводит к развитию некомпенсированного метаболического ацидоза, о чем свидетельствуют: снижение рН (у здоровых поросят 7,40 в артериальной и 7,34 в венозной крови, у больных 7,09 и 7,11), бикарбонатов (у здоровых поросят 23,45 в артериальной и 27,17 в венозной крови, у больных - ¡5,93 и 18,03 ммоль/л), буферных оснований (у здоровых поросят -3,12 в артериальной и -3,03 в венозной крови, а у больных -12,70 и -10,23 ммоль/л), нарушение соотношения бикарбонатов и угольной кислоты (у здоровых поросят 21:1 в артери-

альной и 17:1 в венозной крови, у больных - 9:1 и 10 :1), высокое содержание угольной кислоты (у здоровых поросят 37,58 в артериальной и 53,90 в венозной, у больных - 58,50 и 62,00 мм рт. ст.).

5. Комбикорм, состоящий из 60 % ячменя, 20 % пшеницы и 20 % БВМК профилактирует рахит у поросят-отьемышей. Основным профилактирующим компонентом комбикорма является белково-витаминньш минеральный концентрат, в котором имеются все необходимые добавки для повышения резистентности и продуктивности поросят - ферменты, органические кислоты, витамины, макро- и микроэлементы, ароматизаторы и пр.

Высокая профилактическая эффективность комбикорма подтверждается среднесуточными привесами (374,4 г), данными рентгенограмм, исследованиями макро- и микроэлементов, содержащихся в костной ткани опытных поросят.

6. Применение сбалансированного рациона с целью профилактики рахита у поросят является экономически оправданным (экономический эффект составил 585 руб. на одного по-росенка-огьемыша).

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Питательная ценность комбикорма поросят-отьемышей должна соответствовать полной сбалансированности рациона, отвечающей всем требованиям поросят 2-4-месячного возраста.

2. Определение кислотно-основного состояния (КОС) у больных рахитом поросят следует проводить методом Зиг-гард-Андерсена на аппаратах Сиба-Корнинг, а дефицит буферных оснований - по формуле Мелленгарда-А струпа. Это дает возможность определять вид смещения (метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз), степень нарушения (компенсированный, некомпенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз), что и сколько нужно вводить внутривенно, чтобы нормализовать КОС.

3. Диагностику рахита рекомендуем проводить методом рентгенографии, позволяющим выявлять различные стадии рахита, определять тяжесть течения болезни и следить за результатами лечения.

4. Диагностическую оценку костной щелочной фосфатазы следует проводить после дифференциальной оценки происхождения энзима.

5. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе при преподавании дисциплины «Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных».

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Скориков, В. Н. Влияние метаболического ацидоза при рахите поросят на изменение концентрации некоторых макро- и микроэлементов костной ткани / Ю. О. Щербакова, В. Н. Скориков П Вестник Саратовского госагро-университета им. Н.И. Вавилова. - 2007. - № 6. - С. 32-33.

2. Винников, Н. Т. К вопросу о патоморфологических изменениях при рахите поросят / Н. Т. Винников, А. С. Шмелева, В. Н. Скориков, Ю. О. Щербакова // Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней домашних животных : Материалы междунар. науч.-практ. конф., посвященной 80-летию факультета ветеринарной медицины / ФГОУ ВПО «Воронежский ГАУ». - Воронеж, 2006.-С. 141-142.

3. Винников, Н. Т. Содержание воды в органах и тканях здоровых и больных рахитом поросят / Н. Т. Винников, Ю. О. Щербакова, В. Н. Скориков, А. С. Шмелева // Актуальные проблемы диагностики, терапии и профилактики болезней домашних животных : Материалы междунар. науч.-практ. конф., посвященной 80-летию факультета ветеринарной медицины / ФГОУ ВПО «Воронежский ГАУ». - Воронеж, 2006.-С. 142-144.

4. Скориков, В. Н. Нарушение кислотно-основного равновесия у поросят, больных рахитом / В. Н. Скориков // Материалы науч.-практ. конф. профессорско-преподавательского состава и аспирантов по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 2006 г. / ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». - Саратов, 2007. - С. 84-86.

5. Скориков, В. Н. Профилактика рахита у поросят / В. Н. Скориков Н Материалы науч.-практ. конф. профессорско-преподавательского состава и аспирантов по итогам научно-исследовательской и учебно-методической работы за 2006 г. / ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». - Саратов, 2007. -С. 86-87.

Формат 60x84 1/16. Бумага офсетная. Подписано в печать 31.10.2008.

Гарнитура Times. Печать Riso. _Усл. печ. л. 1,00. Тираж 100 экз. Заказ 0381_

Отпечатано с готового ориплш-макета в типографии ИП «Экспресс тиражирование» 410005, Саратов; Пугачёвская, 161, офис 320 3 27-26-93

Актуальность темы. Для обеспечения потребности населения в мясе и мясных продуктах важная роль отводится птицеводству и свиноводству, поскольку они являются наиболее скороспелыми и рентабельными отраслями животноводства (В.Т. Самохин, 2003).

На современном этапе развития свиноводства важной проблемой является обеспечение свинопоголовья кормами и рационами сбалансированными не только по питательности, но и по содержанию обменной энергии, протеина, незаменимых и жирных кислот, макро- и микроэлементов, витаминов и других биологически активных веществ. Это важно потому, что несбалансированное, неполноценное кормление свиноматок и поросят, концентрация их на ограниченной площади, гиподинамия, недостаточное облучение и освещение приводит к нарушению обмена веществ, снижению резистентности и к развитию патологических состояний (Я.А. Бабин,1960; И.М. Карпуть, 1989; И.П. Кондра-хин, 1989).

Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, при этом у свиноматок развивается остеодистрофия, а у поросят - рахит (М.И. Абрамов, 1966; '\В.Н. Павлов, 1986; А.И. Собко, 1988).

Рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством Д-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена и значительным нарушением процесса костеобразования. Значительная распространенность (от 20 до 35%), снижение продуктивности и большие затраты на лечебно-профилактические мероприятия определяют аьауальность данной болезни (Т.Н. Дерезина, 1995, 1999; В.И. Федюк с соавт., 1993, 2002).

За последние годы достигнуты значительные успехи в изучении остео-дистрофии у свиноматок и рахита у поросят. Между тем, некоторые стороны этиологии, патогенеза, методов ранней диагностики и профилактики еще недостаточно изучены (С.И. Вишняков, 1963; М.И. Абрамов, 1969; В.И. Федюк с соавт., 2001).

В связи с этим, представляются актуальными разработка методов ранней диагностики и научно-обоснованной профилактики у больных рахитом поросят.

Цель и задачи исследования. Целью настоящей работы явилось изучение вопросов ранней диагностики и профилактики рахита у поросят.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

• изучить ранние методы диагностики рахита у поросят;

• определить кислотно-основное состояние у здоровых и больных рахитом поросят;

• изучить гематологические и биохимические показатели железодефи-цитной анемии у больных рахитом поросят;

• разработать меры профилактики рахита у поросят;

• определить экономическую эффективность профилактических мер при рахите у поросят

Научная новизна. Доказано, что диагностика субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами исследования. Подтверждена высокая диагностическая информативность рентгеновских исследований при рахите у поросят. Установлена тесная связь и зависимость расстройств кислотно-основного состояния с нарушением минерального обмена у больных рахитом поросят. Подтверждена гипохромная железоде-фицитная анемия у больных рахитом поросят. Разработаны меры профилактики рахита с использованием средств, стимулирующих и регулирующих энергию роста, обмен веществ и резистентность организма.

Практическая значимость работы. Предложенные методы ранней диагностики рахита позволяют диагностировать рахит поросят на ранней стадии течения болезни. Ранние методы диагностики позволяют корректировать рационы по кормовым единицам, обменной энергии, протеину, незаменимым аминокислотам, макро- и микроэлементам, витаминам, балансу электролитов и другим, биологически активным веществам, и способствуют профилактике рахита.

Материал, изложенный в диссертационной работе, может быть использован в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных и рекомендован для практического использования в свиноводстве для ранней диагностики и профилактики рахита у поросят.

Реализация результатов исследования. Разработанные практические предложения реализуются в производстве, научно-исследовательской работе, в учебном процессе ряда ветеринарных факультетов и ветеринарных вузов России.

Апробация материалов диссертации. Основные результаты диссертационной работы доложены и одобрены на научно-практической конференции Саратовского государственного аграрного университета имени Н.И. Вавилова (Саратов, 2006 г.).

Публикация результатов исследований. Основные научные результаты, включенные в диссертацию, опубликованы в пяти научных работах.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 121 странице и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, предложений, списка литературы, который включает 198 источников, в том числе 31 зарубежных. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 5 рисунками.

5. ВЫВОДЫ

1. Ранними и специфическими симптомами рентгеновского исследования при рахите являются: выравнивание, заострение, расширение краев метафиза, исчезновение зоны предварительного обызвествления, отсутствие границы между хрящевой и костной тканью, расширение зоны роста, слабо выраженная контрастность между компактным и губчатым веществом, истончение компактного и кортикального слоя.

2. При тяжелом течении рахита общими методами выявляются специфические и важные симптомы (искривление позвоночника и трубчатых костей, «рахитические четки», «лягушачий живот» и другие), а при субклинической стадии, легком и среднем течении болезни специфические и важные симптомы рахита отсутствуют, поэтому они общими методами не выявляются следовательно, общие методы исследования являются диагностически значимыми только при тяжелом течении рахита.

3. Дефицит железа (сывороточное железо здоровых поросят составляет 24,30 мкмоль/л, а у больных - 12,82 мкмоль/л), гипохромия (цветной показатель у здоровых поросят 1,0, а у больных - 0,74) и микроцитоз (средний объем эритроцитов здоровых поросят 55,50 фл, а у больных - 44,50 фл);:в;ор- J ганизме больных рахитом поросят обуславливает развитие пшохромной, • микроцитарной, железодефицитной анемии.

4. Несбалансированное кормление поросят отьемышей приводит к развитию некомпенсированного метаболического ацидоза, о чем свидетельствует: снижение рН (у здоровых поросят 7,40 в артериальной и 7,34 в венозной крови, а у больных 7,9 - 7,11), бикарбонатов (у здоровых поросят 23,45 в артериальной и 27,17 в венозной крови, а у больных 15,93 и 18,03 ммоль/л), буферных оснований (у здоровых поросят - 3,12 в артериальной и -3,03 в венозной крови, а у больных -12,70 и -10,23 ммоль/л), нарушение соотношения бикарбонатов и угольной кислоты (у здоровых поросят 21:1 в артериальной и 17:1 в венозной крови, а у больных 9:1 и 10 :1), высокое содержание угольной кислоты (у здоровых поросят 37,58 в артериальной и 53,90 в венозной, а у больных 58,50 и 62,00 мм. рт. ст.).

5. Комбикорм состоящий из 60% ячменя, 20% пшеницы и 20% БВМК профилактирует рахит у поросят отъемышей. Кстати, основным про-филактирующим компонентом комбикорма является БВМК белково-витаминный минеральный концентрат, который несет в себе все необходимые добавки для повышения резистентности и продуктивности - ферменты, органические кислоты, витамины, макро- и микроэлементы, ароматизаторы и прочее.

Высокая профилактическая эффективность комбикорма подтверждается среднесуточными привесами (374,4 г), данными рентгенограмм, исследованиями макро - и микроэлементов костной ткани опытных поросят.

6. Применение сбалансированного рациона с целью профилактики рахита у поросят является экономически оправданным (экономический эффект составил 585 рублей на одного поросенка отъемыша).

6. Практические предложения

1. Питательная ценность комбикорма поросят отъемышей должна соответствовать полной сбалансированности рациона, отвечающей всем требованиям поросят 2-4 месячного возраста.

2. Определение кислотно-основного состояния (КОС) у больных рахитом поросят следует проводить методам Зиггард-Андерсена на аппаратах Сиба-Корнинг, а дефицит буферных оснований по формуле Мелленгарда-Аструпа. Это дает возможность определять вид смещения (метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз); степень нарушения (компенсированный, некомпенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз; что и сколько нужно внутривенно вводить, чтобы нормализовать КОС.

3. Диагностику рахита рекомендуем проводить методом рентгенографии. Она позволяет выявлять различение стадий рахита, определять тяжесть течения болезни и следить за результатами лечения.

4. Диагностическую оценку костной щелочной фосфатазы следует проводить после дифференциальной оценки происхождения энзима.

5. Результаты исследований могут быть использованы в учебном процессе по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных.

4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Этиопатогенез. Рахит является хроническим заболеванием молодняка с преимущественным расстройством D-витаминного и кальций-фосфорного обменов и значительным нарушением костеобразования (Т.Н. Дерезина, 1995; В .И. Федюк с соавт., 2002).

За последние годы достигнуты значительные успехи в изучении рахита у поросят. Между тем, некоторые стороны этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики еще недостаточно изучены (С.И. Вишняков, 1963; В.И. Федюк с соавт., 1993).

Основной причиной костной патологии является: 1) дефицит витамина D, который приводит к снижению всасывания кальция и фосфора в кишечнике, значительному их выведению с калом и мочой, и реабсорбции этих элементов из костной ткани; 2) недостаточное содержание кальция и фосфора или нарушение их соотношения в рационе (Т.Н. Дерезина, 1999; Ю.П. Рожков, 1982).

Возникновению рахита способствует высокое содержание жира (он ухудшает всасывание кальция в кишечнике), дефицит витаминов А и В, нарушение кормления матерей в период беременности, адинамия и другие факторы (П.Я. Конопелько, 1968; Н.И. Кузнецов, 1992).

Между тем, ведущей причиной костной патологии является дефицит витамина D, кальция, фосфора и нарушение их соотношения в рационе и, следовательно, в организме поросят.

При дефиците кальция и фосфора в организме происходит снижение уровня ионизированного кальция и неорганического фосфора в крови, что стимулирует секрецию паратгормона. Паратгормон, совместно с витамином D, обеспечивает поступление этих элементов из костной ткани, что нормализует их уровень в крови, но приводит к деминерализации костей и к развитию рахита (Т.Н. Дерезина, В.И. Федюк, С.М. Сулейманов, 2005; П.Я. Конопелько, 1971).

Вышеизложенное отражает современные теоретические положения об этиологии и механизме развития рахита у животных.

Между тем, проведенные нами исследования позволили выявить' наличие других причин и другой механизм развития рахита у поросят.

Исследования кислотно-основного состояния показали, что у больных рахитом поросят развивается некомпенсированный метаболический ацидоз. Это подтверждается снижением рН, бикарбонатов, нарушением соотношения бикарбонатов и угольной кислоты, дефицитом буферных оснований и некомпенсированным, т.е. высоким содержанием угольной кислоты.

Причины метаболического ацидоза многообразны. Он может быть вызван: избыточным поступлением кислот с кормом, усиленным образованием кислот, недостаточным поступлением оснований с кормом, недостаточным выведением кислот.

Таким образом, основной причиной метаболического ацидоза является избыточное содержание кислот и дефицит оснований в организме больных рахитом поросят.

Известно, что в нейтрализации и выведении нелетучих кислот (фосфорной, серной, соляной, органических и др. кислот) принимают участие не только буферные системы крови и почечные компенсаторные механизмы, но и катионы органов и тканей.

Кстати, катионы металлов (Na, К, Са, Mg) не являются ни кислотами, ни основаниями. Они не связывают ни водородные, ни гидроксильные ионы и, следовательно, не обладают буферными свойствами. Тем не менее, изменение содержания катионов всегда ведет к нарушению или нормализации кислотно-основного состояния. Это объясняется тем, что катионы нейтрализуют заряды анионов и, следовательно, изменяют среду. Особенно выражено влияние на кислотно-основное состояние ионов натрия, поскольку они входят в состав бикарбонатной и фосфатной буферных систем.

В опытах на собаках установлено, что 43% введенной кислоты нейтрализуется бикарбонатами, 36% - за счет клеточного натрия и 15% - клеточного калия. Причем, нейтрализация кислот происходит в основном за счет катионов скелета. Важно отметить, что выведение катионов из костной ткани - явление компенсаторное, направленное на нормализацию кислотно-основного состояния. Однако, длительное или интенсивное выведение катионов из костной ткани ведет к деминерализации костей и к развитию рахита.

Изложенное положение согласуется с результатами наших исследований и данными Щербаковой Ю.О.

Так, по данным Ю.О. Щербаковой в костной ткани больных рахитом поросят содержание кальция в 1,1, фосфора - в 5, натрия - в 110, калия - в 34, цинка - в 141, меди - в 2,5, марганца - в 1,1 раза меньше, чем у здоровых.

Важно отметить, что метаболический ацидоз вызывает не только деминерализацию костей, но и удерживает фосфорно-кальциевые соли в растворенном состоянии, что препятствует пропитыванию ими хрящевой и остео-идной ткани.

Кстати, в изучении рахита у поросят принимали участие аспиранты Щербакова Ю.О. и Шмелева А.С.

Таким образом, вышеизложенное дает основания полагать, что одной из основных причин рахита у поросят является метаболический ацидоз, который приводит к деминерализации костей и к развитию рахита.

Диагностика. Рахит может протекать в субклинической стадии и с выраженными клиническими признаками. Поэтому, постановка диагноза должна проводиться как общими, так и специальными методами.

Исследования показали, что в субклинический период при легком и среднем течении болезни выраженные и специфические симптомы, которые выявляются общими методами, отсутствуют. Следовательно, диагностика субклинической стадии легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами.

Тяжелое течение рахита сопровождается важными и специфическими симптомами, которые выявляются общими методами, а именно: деформация костяка (искривление трубчатых костей и позвоночника, наличие «четок», податливость ребер и костей черепа); гипотония мышц («лягушачий живот»); болезненность костей и суставов. Поэтому, диагностика тяжелого течения рахита возможна как общими, так и специальными методами.

Таким образом, диагностика субклинической стадии, легкого и среднего течения рахита возможна только специальными методами, а тяжелое течение болезни - общими и специальными методами исследования.

Рентгенография. Известно, что при рахите нарушается, прежде всего, костная система. В связи с этим, для ранней диагностики костной патологии предложено проводить рентгенологическое исследование костей.

Учитывая объективность метода и специфичность показателей рентгенограммы при рахите, мы провели исследование костей здоровых и больных рахитом поросят.

При исследовании бедренных костей больных рахитом поросят был выявлен остеопороз. Рентгеновский остеопороз — это снижение плотности кости за счет замещения нормальной костной ткани фиброзной тканью.

На рентгенограммах здоровых и больных рахитом поросят были выявлены выраженные различия в зоне роста и в плотности кости.

Изменение в зоне роста. У больных рахитом поросят происходит выравнивание, заострение и расширение краев костей метафиза, т.е. краевой отдел метафиза принимает форму раструба или блюдца. Зона роста расширяется до 1-2 см и более (при норме в 1 мм). У здоровых поросят зона предварительного обызвествления хорошо выражена, а у больных она отсутствует. У здоровых поросят эпифизарный хрящ четко отграничен от кости линией предварительного обызвествления, а у больных — граница между хрящевой и костной тканью отсутствует.

Изменение плотности костной ткани. В связи с замещением костной ткани остеоидной, рисунок диафиза бедренной кости приобретает прозрачный «стеклянный» вид. Установлено истончение компактного и кортикального слоя, а также отсутствие контрастности между компактным и губчатым веществом. Контуры компактного вещества со стороны костномозгового канала смазанные.

Таким образом, рентгенография является точным и объективным методом диагностики рахита у поросят.

Щелочная фосфатаза. Известно, что костная щелочная фосфатаза играет важную роль в нормализации неорганического фосфора и минерализации костной ткани. В связи с этим, при рахите и остеомаляции всегда определяют ее активность.

Щелочная фосфатаза сыворотки крови происходит главным образом из остеобластов, клеток печени и клеток слизистой оболочки кишечника. Следовательно, повышение активности фермента может быть при: интенсивном росте костей, рахите, остеомаляции, переломах костей, повреждении клеток печени, повреждении клеток слизистой оболочки кишечника. Поэтому, важно определить происхождение энзима. Кстати, при повреждении печени всегда повышается содержание билирубина, а при повреждении клеток кишечника — всегда выявляют расстройства последнего (диареи, запоры). Причем, при повреждении клеток печени и клеток кишечника, изменения костей на рентгенограмме отсутствуют.

Повышение активности костной щелочной фосфатазы может быть при интенсивном росте костей и при патологии костной ткани. Поэтому, валено.„ определить что это - активный физиологический рост костной ткани или процесс регенерации (восстановления) кости.

При рахите и остеомаляции количество витамина D и кальцитонина понижено, а концентрация паратгормона повышена. При росте костей эти показатели находятся в пределах нормы. Специфичны различия и на рентгенограмме.

Проведенные исследования показали, что у больных рахитом поросят активность костной щелочной фосфатазы более чем в 2 раза выше здоровых. Кстати, высокая активность энзима у больных рахитом поросят регенеративного происхождения. Это согласуется с данными рентгенологического исследования.

Высокая активность костной щелочной фосфатазы у больных рахитом поросят является компенсаторным явлением, направленным на восстановление дефицита неорганического фосфора. Это предположение подтверждается низким содержанием неорганического фосфора в костной ткани у больных поросят (у больных его содержание в 5 раз меньше, чем у здоровых).

Таким образом, высокая активность костной щелочной фосфатазы (регенеративного происхождения) является важным симптомом рахита у поросят.

Кстати, диагностическая оценка щелочной фосфатазы должна проводиться, только после дифференциальной оценки происхождения энзима.

Лимонная кислота. Одной из основных причин рахита является D-витаминная недостаточность, которая приводит к: а) снижению всасывания кальция и фосфора в кишечнике; б) мобилизации этих элементов из костной ткани; в) значительному их выведению с калом и мочой.

Следовательно, определение витамина D при костной патологии имеет большое диагностическое значение.

В настоящее время идентифицировано более 20 метаболитов витамина D, но биологически активной формой является только диоксикальциферол — l,25(OH)2D3. Кстати, методика определения диоксикальциферола сложна и малодоступна. Так, в Саратове ни медицинские, ни ветеринарные лаборатории этой методикой не владеют. Поэтому, оценку D-витаминной недостаточности мы вынуждены были проводить по костной щелочной фосфатазе и лимонной кислоте.

Определение лимонной кислоты показало, что у здоровых поросят ее содержание в крови находится в пределах 3,75 мкг/л, а у больных она полностью отсутствует.

Принято считать, что чем больше дефицит витамина D, тем ниже содержание лимонной кислоты. Это объясняется тем, что при гиповитаминозе

D всасываемость лимонной кислоты в кишечнике снижается или полностью прекращается.

Гиповитаминоз D подтверждается и высокой активностью костной щелочной фосфатазы. Доказано, что при гиповитаминозе D активность костной щелочной фосфатазы резко повышается, а при введении витамина D она значительно снижается.

Гиповитаминоз D согласуется и с деминерализацией костей у больных рахитом поросят.

Таким образом, отсутствие лимонной кислоты, высокая активность костной щелочной фосфатазы, деминерализация костей и метаболический ацидоз указывают на наличие дефицита витамина D у больных рахитом поросят.

Железодефицитная анемия. Важным симптомом рахита у поросят является железодефицитная анемия.

Одной из основных причин малокровия у больных рахитом поросят является нарушение минерального обмена, в том числе обмена меди, железа, цинка, кобальта. Развитию анемии способствуют: биологическая особенность их быстрого роста, короткий срок жизни эритроцитов (63 дня против 120 дней у других животных), недостаточное поступление железа с кормом, нарушение всасывания и транспорта железа.

Проведенные исследования показали, что у больных рахитом порбсят. содержание сывороточного железа в 1,9 раза меньше здоровых. Это указывает на неполное насыщение трансферрина железом.

Известно, что железо плазмы находится в динамическом равновесии с депонированным железом. Поэтому, снижение железа в плазме всегда указывает на дефицит депонированного железа.

Дефицит железа в организме больных рахитом поросят подтверждается: резким повышением общей (в 3,5 раза) и латентной (в 13,6 раза) железосвязывающей способностью, сыворотки; выраженным снижением процента насыщения трансферрина железом (в 6,6 раза).

Таким образом, низкое насыщение трасферрина железом, дефицит сывороточного железа, высокая общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки указывают на дефицит железа в организме больных рахитом поросят.

Дефицит железа в организме больных рахитом поросят оказывает отрицательное влияние на синтез гемоглобина и образование эритроцитов.

Известно, что клиническая оценка анемии должна проводиться с учетом содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Между тем, содержание гемоглобина и количество эритроцитов не всегда позволяет решить вопрос о характере анемии. Это объясняется тем, что при патологических состояниях содержание гемоглобина и количество эритроцитов не всегда изменяются параллельно, а именно: одно и то же количество эритроцитов при одних заболеваниях содержит больше гемоглобина, а при других - меньше. Различие содержания гемоглобина при одинаковом количестве эритроцитов зависит или от различной насыщенности эритроцитов гемоглобином или от объема эритроцитов.

Изложенное положение согласуется с результатами наших исследований.

Исследования показали, что у больных рахитом поросят содержание гемоглобина и количество эритроцитов находятся в пределах физиологических показателей.

Между тем, резкое снижение цветного показателя, среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в эритроците, низкие показатели среднего объема эритроцитов и изменение ширины распределения эритроцитов указывают на гипохромию и микроцитоз у больных рахитом поросят.

Таким образом, дефицит железа, гипохромия и микроцитоз в организме больных рахитом поросят обуславливают развитие пшохромной микроци-тарной железодефицитной анемии.

Профилактика. Одной из актуальных проблем патологии свиней стали болезни, связанные с нарушением минерального и витаминного обмена, которые проявляются остеодистрофией у свиноматок и рахитом у поросят.

Высокая заболеваемость поросят рахитом (от 20 до 35%) - важная и недостаточно изученная проблема. Поэтому, ей уделялось и уделяется большое внимание отечественных и зарубежных исследователей (П.Я. Конопель-ко, 1968; Н.И. Кузнецов, 1992; П.Ю. Рожков, 1982).

Анализ литературных данных показывает, что профилактика рахита поросят проводилась и проводится или в антенатальный или в постнатальный периоды роста поросят.

Антенатальный период. Исследования показали, что содержание свиноматок на неполноценном, несбалансированном рационе, отсутствие моциона, естественной и искусственной инсоляции ультрафиолетовыми лучами, приводят к рождению потомства вначале с признаками субклинического, а затем - клинически выраженного рахита (Т.Н. Дерезина, В.И. Федюк, С.М. Сулейманов, 2005; В.Н. Сытько, 1990).

Постнатальный период. Причинами рахита в постнатальный период могут быть: недостаточное поступление витамина D; дефицит или неправильное соотношение кальция и фосфора в рационе; недостаточное ультрафиолетовое облучение; преобладание в рационе кислых эквивалентов над щелочными; дефицит макро- и микроэлементов (В.И. Федюк 1993; П.Я. Ко-нопелько, 1968).

В связи с этим, ученые рекомендуют рацион свиноматок и поросят по-стнатального периода балансировать по содержанию кальция, фосфора, витаминов, белков, углеводов. Кстати, для балансирования рационов предложено более 200 различных добавок, химических и микробиологических компонентов (А.Г. Шахов и соавт., 2001; М.Г. Водолазовский и соавт., 1998).

Практика показывает, что предложенные меры профилактики снижают, но не устраняют заболеваемость рахитом поросят. Это обусловлено тем, что меры профилактики носят разрозненный характер, т.е. профилактика проводится или коррекцией минерального, или коррекцией витаминного обмена. Причем, коррекция рациона проводится или в антенатальный, или в отдельные постнатальные периоды.

В связи с этим, мы поставили перед собой задачу изучить влияние сбалансированного и несбалансированного рациона на профилактику поросят-отъемышей, т.е. в постнатальный период.

Рацион поросят-отъемышей контрольной группы был несбалансирован по обменной энергии, протеину, клетчатке, незаменимым аминокислотам, витаминам, макро- и микроэлементам.

Питательна ценность рациона поросят опытной группы соответствовала полной сбалансированности, которая отвечает всем требованиям поросят 2-4-месячного возраста.

Результаты опыта показали: 1) Сбалансированный рацион, хорошие зоогигиенические условия содержания, активный моцион и ультрафиолетовое облучение обеспечивают высокие привесы и профилактируют рахит у поросят; 2) Несбалансированный рацион, при хороших зоогигиенических условиях содержания, активном моционе и ультрафиолетовом облучении приводит к развитию субклинического рахита у поросят; 3) Несбалансированный рацион, плохие зоогигиенические условия содержания, отсутствие активного моциона и ультрафиолетового облучения приводят к развитию рахита у йо-росят.